El cido acetilsaliclico interfiere con la sntesis de las prostaglandinas

inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas

que actan sobre el cido araquidnico. La ciclooxigenasa existe en forma
de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX2). Estas isoenzimas estn codificadas por genes diferentes, presentes en
lugares diferentes (la COX-1 est presente sobre todo en el retculo
endoplsmico, mientras que la COX-2 se encuentra en la membrana
nuclear) y tienen funciones diferentes. La COX-1 se expresa en casi todos los
tejidos y es responsable de la sntesis de prostaglandinas en respuesta a
estmulos hormonales, para mantener la funcin renal normal, as como la
integridad de la mucosa gstrica y para la hemostasis. La COX-2 se expresa
slo en el cerebro, los riones, los rganos reproductores y algunos tumores.
Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas clulas como respuesta a
algunos mediadores de la inflamacin como son la interleukina-1, el TNF, los
mitgenos, lipopoliscaridos y radicales libres.

Se ha observado un aumento de la expresin de la COX-2 en adenomas

colorectables as como en otros cnceres.

La aspirina acetila la serina en ambas COX y como casi todos los tejidos
producen eicosanoides, los efectos del frmaco son muy diversos:
Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del cido
acetil-saliclico se debe a la inhibicin perifrica de la accin de la COX-1 y de la
COX-2, aunque la aspirina puede tambin inhibir la sntesis de otros mediadores de
la inflamacin. Sin embargo, se cree que la respuesta inflamatoria ms importante
est mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. La
inhibicin de la COX-2 por la aspirina reduce la sntesis de las prostaglandinas E y F,
prostaglandinas que responsables de la vasodilatacin y la permeabilidad capilar lo
que, a su vez, aumenta la movilidad de fludos y leucocitos que ocasionan nsables
de la inflamacin, enrojecimiento y dolor. El cido acetil-saliclico no solo disminuye
la permeabilidad capilar sino que tambin reduce la liberacin de enzimas
destructoras de los lisosomas.

Adultos: 1 comprimido de 0,5 g cada 4 6 horas. Los comprimidos se toman

desledos en agua, preferentemente despus de las comidas bebiendo a
continuacin algn lquido. La administracin de este preparado est
supeditada a la aparicin de los sntomas dolorosos o febriles. A medida que
estos desaparezcan deben suspenderse esta medicacin.
Mecanismo de accin: los efectos anti-inflamatorios de la indometacina se deben a la inhibicin de
la sntesis de prostaglandinas y a la inhibicin de la migracin leucocitaria a las reas inflamadas. Pero
adems otros mecanismos que contribuyen a su actividad anti-inflamatoria son la inhibicin de las
fosfodiesterasas con el consiguiente aumento de las concentraciones intracelulares del adenosin
monofosfato y la interferencia con la produccin de anticuerpos infamatorios. Estos efectos antiinflamatorios pueden contribuir al efecto analgsico, dado que los anti-inflamatorios no esterodicos no
rebajan el umbral del dolor. Es posible que exista una componente perifrica en el efecto analgsico.

Aunque no se conoce muy bien el mecanismo del efecto antipirtico de la indometacina, se cree que
actuara inhibiendo la sntesis de prostaglandinas en el hipotlamo.

En el caso del ductus arteriosus patente en neonatos prematuros, la indometacina reduce las
prostaglandinas circulantes que mantienen este conducto dilatado. Algunos estudios en animales y
nios prematuros con ductus arteriosus patente han demostrado que despus de una primera dosis
intravenosa de indometacina se observa una reduccin de la velocidad y del flujo sanguneo cerebral.

Administracin rectal:

Adultos: supositorios de 50 mg 24 veces al da. Es necesario retener el supositorio al menos 60

minutos.

Ancianos: las dosis se deben reducir un 25% en relacin con las dosis normales en adultos

Mecanismo de accin: los corticosteroides endgenos son sintetizados por

la corteza adrenal y sus efectos se deben a una modificacin de la actividad
de algunas enzimas, ms que a un efecto hormonal propiamente dicho. Las
dosis teraputicas de los glucocorticoides reducen la inflamacin al inhibir la
liberacin de las hidrolasas de los leucocitos, prevenir la acumulacin de
macrfagos en los lugares de la infeccin interfiriendo con la adhesin de los
leucocitos a la pared de los capilares, y reducir la permeabilidad de la
membrana de los capilares reduciendo el edema. Tambin inhiben la
liberacin de histamina y de kininas e interfieren con la formacin de tejido
cicatricial. Los efectos antiinflamatorios de los corticoides estn mediatizados
por protenas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas.
Estas, a su vez, controlan la biosntesis de potentes mediadores de la
inflamacin como los leucotrienos y las prostaglandinas al inhibir la sntesis
de su precursor, el cido araquidnico.

La funcin inmunolgica de los glucocorticoides se deben a una reduccin de

las funciones del sistema linftico al reducir las concentraciones de las
inmunoglobulinas y del complemento, al desencadenar una linfocitopenia,
inhibir el paso de los complejos inmnunes a travs de la membrana capilar y,
posiblemente interfiriendo con la unin antgeno-anticuerpo. Las dosis
terapeticas de los glucocorticoides inhiben la secrecin de la hormona
adrenocorticotrpica de la pituitaria, ocasionando de esta manera un
insuficiencia adrenocortical secundaria. Si el tratamiento se prolonga y se
cesa abruptamente, puede ocurrir una insuficiencia adrenal.

Los corticosteroides inhalados reducen las respuestas alrgicas precoces y

tardas asociadas al asma bronquial. Entre los mecanismos propuestos estn
la reduccin de la sntesis de las IgE, el aumento de los receptores betaadrenrgicos en los leucocitos y la reduccin del metabolismo del cido
araquidnico, con la correspondiente reduccin de prostaglandinas y
leucotrienos. El asma bronquial crnico est asociado a un edema
peribronquial y a secreciones mucosas que disminuyen durante un
tratamiento con corticoides. Durante una reaccin alrgica, los alergenos
unen los anticuerpos IgE sobre la superficie de los mastocitos haciendo que
estas clulas liberen sustancias quimiotcticas. Por lo tanto, la activacin de

los mastocitos es responsable, al menos parcialmente, de la hiperrritabilidad

de la mucosa oral de los pacientes asmticos. Esta inflamacin puede ser
retardada por los corticoides.
Administracin oral (triamcinolona base o triamcinolona diacetato):

Adultos: 448 mg (base)/da en una dosis o en dosis divididas. En

ocasiones la dosis inicial puede ser de hasta 60 mg

Nios: 416 g1.7 mg (base)/kg/da o 12.550 mg (base)/m2/da en una

dosis o en dosis divididas.

Administracin intramuscular (triamcinolona acetnido):

Adultos: 4080 mg . Repetir cada 4 semanas

Nios 40 mg. Repetir cada 4 semanas.

Administracin intramuscular (triamcinolona diacetato):

Adultos y nios de > 6 aos: 40 mg una vez a la semana.

Nios de menos de 6 aos: se desconocen las dosis ms apropiadas

Administracin intra-articular o intrasinovial (triamcinolona acetnido)

Adultos y nios > 6 aos: 2.515 mg en el lugar apropiado. Repetir cuando

sea necesario a intervalos de 1 a 8 semanas

Descripcin del esquema de tratamiento aplicado a los pacientes: a los

pacientes se les infiltr con 40 u 80 mg de acetnido de triamcinolona Bulbo
(40 mg-5 ml) unido a 1 o 2 ml de lidocana al 2 %, con aguja calibre 21 x 1
pulgadas de longitud. A todos se les infiltr hasta tres ocasiones como
mximo con un intervalo de 15 das cada una. Todas las infiltraciones fueron
realizadas por el mismo mdico y se cumplieron escrupulosamente todas las
medidas de asepsia y antisepsia. A los pacientes con enfermedades en
articulaciones mayores o en caso de apfisis de insercin de grandes grupos
musculares, se infiltraron con 80 mg de acetnido de triamcinolona y 2 ml
de lidocana al 2 % y en articulaciones menores y apfisis de insercin de
pequeos grupos musculares se utilizaron 40 mg de triamcinolona con 1 ml
de lidocana al 2 %.
La administracin local intraarticular o en tejidos blandos de frmacos,
sustancias qumicas o radioistopos es una de las modalidades teraputicas
de las enfermedades reumticas, que produce en general un gran alivio de
la sintomatologa, con escasos efectos secundarios, y es en muchos de los
casos el tratamiento de eleccin, fundamentalmente en procesos
inflamatorios de tejidos blandos. Existen diferentes motivos que justifican la

realizacin de infiltraciones en el mbito de la atencin primaria, entre los

que podramos destacar: - La tcnica es sencilla, exigiendo un aprendizaje
que se adquiere de forma rpida y slo precisar de entrenamiento, prctica
y prudencia por parte del clnico. - Precisa de pocos recursos, asumibles en
cualquier consultorio o centro de salud. - Mayor accesibilidad para los
pacientes respecto a la atencin especializada. - Disminuyen el dolor y la
inflamacin permitiendo una recuperacin ms rpida de la funcionalidad, al
tiempo de detener el deterioro funcional que acarrea la inmovilizacin
prolongada - Muy raras complicaciones. - Aval de aos de experiencia por
parte de mdicos de atencin primaria.
Como indicacin: 0,5 1,5 ml en articulaciones pequeas 0,25 1 ml en
vainas tendinosas. 0,5 ml en articulaciones pequeas 3ml en articulaciones
medianas 5 a 10 ml en articulaciones grandes