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TRATANDO DIABETES MELLITUS COM ACUPUNTURA SISTMICA E

MOXABUSTO ESTUDO DE UM CASO. (TTULO PROVISRIO)


I INTRODUO
1.1

Diabetes Mellitus
1.1.1 Incidncia
Diabetes Mellitus (DM) uma patologia predominante nas sociedades modernas,

sendo apontado como um dos maiores desafios no campo das enfermidades crnicas.
Em termos mundiais, cerca de 30 milhes de indivduos apresentavam DM em 1985,
passando para 135 milhes em 1995 e 240 milhes em 2005, com projeo de atingir 366
milhes em 2030, dos quais dois teros habitaro pases em desenvolvimento
(FERREIRA,S. - EBOOK - http://www.diabetesebook.org.br/indice/)
Esse aumento se deve s baixas condies scio-econmicas, ao envelhecimento da
populao, dficits alimentares, obesidade e estilos sedentrios de vida, cada vez mais
freqente na sociedade. Os grupos de risco compem-se de comunidades em
desvantagem econmica quando comparado aos pases industrializados (MAYALL, 2002;
NAVARETE, 2000).
No Brasil, esta patologia atinge cerca de 7,6% da populao, por volta de 30 e 69 anos,
onde metade dos pacientes desconhece o diagnstico e 25% dos

portadores no

realizam qualquer tipo de tratamento (ROCHA, 2002; MINISTRIO DA SADE, 1991).


Porm esses dados epidemiolgicos , foram colhidos h mais de 20 anos, no ltimo
censo realizado em 1.988. E recentemente foram publicados dados de um estudo regional
realizado no interior de So Paulo, junto a populao da cidade de Ribeiro Preto; onde a
pevalncia do DM foi de 12% na faixa etria de 30 a 69 anos, sugerindo um aumento
considervel se comparado ao ltimo censo. (TORQUATO, M.T. et. All, 2003)
A incidncia e a prevalncia observadas, por um lado resultam em mortes
prematuras devido falta de diagnstico precoce, ausncia e incapacidade para o
trabalho, em decorrncia das complicaes crnicas e por outro lado, a maior sobrevida
de indivduos diabticos aumenta as chances de desenvolvimento dessas complicaes
da doena que esto associadas ao tempo de exposio hiperglicemia. Tais
complicaes macroagiopatia, retinopatia, nefropatia, e neuropatias - podem ser muito
debilitantes ao indivduo e so muito onerosas ao sistema de sade (SOUZA, 2002;
FERREIRA,S. - E BOOK - http://www.diabetesebook.org.br/indice/).

O Diagnstico do DM realizado atravs de exames de glicemia no sangue e outros


classificando-a em vrios tipos.
O tratamento na Medicina Ocidental feito atravs da aplicao de medicamentos
alopticos, insulinas solveis, dieta alimentar e atividade fsica, sendo que estes dois
ltimos so de extrema importncia na preveno do DM.
Na Medicina Tradicional Chinesa (MTC) o Diabetes Mellitus j era citado 400 aC e
seu tratamento realizado atravs do equilbrio dos rgos e meridianos envolvidos
atravs de tcnicas como acupuntura sistmica, auriculoterapia, fitoterapia chinesa e
brasileira. (TCC CLEA CBF 56 pgs.)
Neste estudo avaliaremos a eficcia do tratamento de uma paciente portadora de
Diabetes Mellitus tipo 2 atravs da acupuntura sistmica e da moxabusto.

1.1.2 Histrico e Definio - Segundo a Medicina Ocidental

Os estudos do DM so datados desde a antiguidade, com registros constatando a


patologia com sintomas caractersticos de urina e sede intensas (STRYJER, 1983).
O DM uma sndrome, com etiologias diversas, caracterizado pelo distrbio
crnico metablico dos carboidratos, lipdios e protenas resultando

na deficincia

absoluta ou relativa de insulina no organismo e/ou resistncia dos tecidos a esse


hormnio, que secretado pelo pncreas , apresentando hiperglicemia crnica e
frequentemente acompanhada de dislipidemia, hipertenso arterial e disfuno endotelial.
(CRAWFORD, 2000; SBD, Consenso,2003).
A insulina controla a captao de acar da corrente arterial e sua passagem pela
membrana celular. A ausncia de insulina evita que o acar seja armazenado como
glicognio (pelo processo de glicognese). A decomposio do acar em compostos
simples (pelo processo da gliclise) tambm afeta o metabolismo de carboidratos,
geralmente ficando reduzido enquanto que o

de gorduras e protenas aumentado

(FILHO, 2003; CASSAR, 2001; CRAWFORD, 2000).


Os principais sintomas do DM so: hiperglicemia (aumento da taxa de acar no
sangue), glicosria (presena de glicose na urina), poliria (secreo e eliminao
excessivos de urina), polidipsia (sede excessiva), polifagia (fome excessiva) (FILHO,
2003; CASSAR, 2001; CRAWFORD, 2000).
1.1.3 Classificao
A classicao atualmente recomendada, incorpora o conceito de estgios clnicos
do DM, desde a normalidade, passando para a tolerncia glicose diminuda e/ou
glicemia de jejum alterada, at o DM propriamente dito. A classificao descrita a
seguir baseia-se na etiologia do DM. (Circular Normativa MS).
I Diabetes Tipo 1

Resulta da destruio das clulas do pncreas, com insulinopenia absoluta,


passando a insulinoterapia

ser indispensvel para assegurar a sobrevivncia, e tem

tendencia a cetoacidose. Na maioria dos casos, a destruio das clulas d-se por um
mecanismo auto-imune, pelo que se passa a denominar Diabetes tipo 1 Auto-imune.

Em alguns casos, no entanto, no se consegue documentar a existncia do


processo imune, passando a ser denominada por Diabetes tipo 1 Idioptica. Geralmente
aparece em crianas e adolescentes porm pode ocorrer tambm em adultos.
Corresponde de 5% a 10% do total de casos.
II Diabetes Tipo 2

a forma mais freqente de Diabetes, resultando da existncia de insulinopenia


relativa, com maior ou menor grau de insulinorresistncia. A maioria dos portadores tm
sobrepeso, e a cetoacidose ocorre mais raramente, como durante em infeces graves. O
diagnostico feito comumente a partir dos 40 anos de idade, embora possa ocorrer mais
cedo, dificilmente em adolescentes. Abrange 85% a 90% do total de casos.
III Diabetes Gestacional
Corresponde a qualquer grau de intolerncia glucose documentado, pela primeira vez,
durante a gravidez, podendo ou no persistir aps o parto.
IV Outros tipos especficos de Diabetes
Correspondem a situaes em que a Diabetes conseqncia de um processo
etiopatognico identificado, como por exemplo:

Defeitos genticos da clula pancretica

Defeitos genticos na ao da insulina

Doenas do pncreas excrino

Endocrinopatias

Induzida por qumicos ou frmacos

Infeces

Formas raras de Diabetes auto-imune

Outras sndromas genticas associadas Diabetes

Formas invulgares de Diabetes auto-imune

Outras sndromes genticas (Circular Normativa MS ;MAYALL e Cols., 2002;


SOUZA, 2002; NAVARRETE, 2000; LERRIO, 1997).

1. 1.1.4 Diagnstico
Os procedimentos diagnsticos empregados so a medida da glicose no soro ou
plasma aps jejum de oito a 12 horas e o teste padronizado de tolerncia glicose (TTG)
aps administrao de 75 gramas de glicose anidra (ou dose equivalente, como, por
exemplo, 82,5g de dextrosol) por via oral, com medidas de glicose no soro ou no plasma
nos tempos 0 e 120 minutos aps a ingesto. Pela sua praticidade, a medida da glicose
plasmtica em jejum o procedimento bsico empregado para fazer o diagnstico de DM.
No entanto estudos recentes tm demonstrado a importncia de se realizar ainda o teste

de tolerncia glicose. (Consenso Atual).


A evoluo para o diabetes mellitus ocorre ao longo de um perodo de tempo varivel,
passando por estgios intermedirios que recebem as denominaes de glicemia de
jejum alterada e tolerncia glicose diminuda. Os critrios diagnsticos desses estgios
esto descritos na tabela 1.
Tabela 1
Valores de glicose plasmtica (em mg/dl) para diagnstico de diabetes melito e seus estgios pr-clnicos.
CATEGORIA

JEJUM*

2 HORAS
APS 75g DE
GLICOSE

Glicemia
normal

< 110

< 140

Tolerncia
glicose
diminuda

> 110
a
< 126

140
a
< 200

Diabetes
mellitus

126

200

CASUAL**

200
(com sintomas
clssicos)***

*O jejum definido como a falta de ingesto calrica por no mnimo oito horas.
** Glicemia plasmtica casual definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo
desde a ltima refeio.
*** Os sintomas clssicos de DM incluem poliria, polidipsia e perda inexplicvel de peso
Nota: O diagnstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetio do teste em outro dia, a menos que haja
hiperglicemia inequvoca com descompensao metablica aguda ou sintomas bvios de DM.

Fonte: Consenso Brasileiro Sobre Diabetes, 2002.

1.1.5 Sinais e Sintomas

A trade clssica dos sintomas da diabetes poliria (pessoa urina com frequncia), polidipsia (sede
aumentada e aumento de ingesto de lquidos), polifagia (apetite aumentado). Pode ocorrer perda de
peso. Estes sintomas podem se desenvolver bastante rapidamente no tipo 1, particularmente em
crianas (semanas ou meses) ou pode ser sutil ou completamente ausente assim como se
desenvolver muito mais lentamente no tipo 2. No tipo 1 pode haver tambm perda de peso
(apesar da fome aumentada ou normal) e fadiga. Estes sintomas podem tambm se manifestar na
diabetes tipo 2 em pacientes cuja diabetes m-controlada.
Quando a concentrao de glicose no sangue est alta (acima do limiar renal), a reabsoro de
glicose no tbulo proximal do rim incompleta, e parte da glicose excretada na urina (glicosria).
Isto aumenta a presso osmtica da urina e consequentemente inibe a reabsoro de gua pelo rim,
resultando na produo aumentada de urina (poliria) e na perda acentuada de lquido. O volume de
sangue perdido ser reposto osmoticamente da gua armazena das clulas do corpo, causando
desidratao e sede aumentada.

Quando os nveis altos de glicose permanecem por longos perodos, ocorre a absoro de glicose e
isto causa mudanas no formato das lentes dos olhos, levando a dificuldades de viso. A viso
borrada a reclamao mais comum que leva ao diagnstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito
em casos de mudanas rpidas na viso, ao passo que o tipo 2 geralmente causa uma mudana mais
gradual.
Pacientes (geralmente os com diabetes tipo 1) podem apresentar tambm cetoacidose diabtica, um
estado extremo de desregulao metablica caracterizada pelo cheiro de acetona na respirao do
paciente, respirao Kussmaul (uma respirao rpida e profunda), poliria, nusea, vmito e dor
abdominal e qualquer um dos vrios estados de conscincia alterados (confuso, letargia,
hostilidade, mania, etc). Na cetoacidose diabtica severa, pode ocorrer o coma (inconscincia),
progredindo para a morte. De qualquer forma, a cetoacidose diabtica uma emergncia mdica e
requer ateno de um especialista.
Um estado raro, porm igualmente severo, o estado no-cettico, que mais comum na diabetes
tipo 2, e principalmente resultante da desidratao devido perda de lquido corporal.
Frequentemente o paciente tm ingerido quantidades imensas de bebidas contendo acar, levando
a um ciclo vicioso em considerao perda de lquido.
1.1.6 Complicaes Agudas e Crnicas
O Diabetes Mellitus uma patologia crnica que se no houver adequado controle
poder acarretar complicaes que iro comprometer a vida e a sua qualidade. Estas
complicaes podem ser divididas em agudas e crnicas (SANTOS, 1999).
As complicaes Agudas compem:
A) Hipoglicemia Nvel glicmico reduzido;
B) Cetoacidose diabtica caracterizada por hiperglicemia, acidose com pH
sanguneo baixo, bicarbonato sanguneo baixo e presena de cetonas no soro;
C) Coma hipoerosmolar causado por uma hiperglicemia, com aumento da
osmolaridade srica, aumento de bicarbonato e ausncia de acidose (SANTOS,
1999).
Nas complicaes crnicas ocorrem:
A) Vasculopatias (Microangiopatia e Macroangiopatia);
B) Neuropatias (Sensrio-motora e Autonmica);
C) Retinopatias;
D) Nefropatias (SANTOS, 1999; SANTANA, 1997).
Os

distrbios

decorrentes

das

complicaes

crnicas

vasculopticas

neuropticas, levam ao surgimento de isquemia, necrose, ulceraes, infeces e

osteoartropatia, os quais podem se manifestar isolados ou associados entre si (LOPES,


2003; MAYALL e Cols, 2002).
As complicaes crnicas so afeces sistmicas que se manifestam tanto de
forma precoce quanto tardia, desencadeada por alteraes morfolgicas (CRAWFORD,
2000).
1.2.1 Complicaes Vasculopticas
A) Microangiopatias so alteraes nos capilares, como causa permanente da
hiperglicemia. Em situaes hiperglicmicas durante anos decorrer leses nas paredes
desses vasos, atravs da presena da aterosclerose e/ou espessamento mural da
membrana basal e promovendo estreitamento e ocluso da luz vascular, resultando em
isquemia tecidual (CRAWFORD, 2000).
Os rgos mais freqentemente afetados pela microangiopatia diabtica so: os
olhos (retinopatia) e os rins (nefropatia). Na retinopatia diabtica (que freqentemente
leva a acuidade visual) os capilares da retina tornam-se fracos e tendem a dilatar e
romper, provocando hemorragias que cicatrizam, criando reas fibrticas e inativando a
regio onde ocorreram, deslocando assim outras reas vizinhas e normais da retina. J
nas nefropatias ocorre a perda da capacidade renal de filtrao, devido a leso dos vasos
capilares renais, o que leva proteinria e reteno de uria, creatinina e outras
substncias nocivas ao organismo, o que configura o quadro de insuficincia renal
(SANTOS, 1999; SANTANA, 1997).
Os nervos perifricos tambm so comprometidos pela microangiopatia, sendo
esta uma das principais causas do desenvolvimento da neuropatia perifrica (JADZINSKI,
1992).
B) Macroangiopatia o comprometimento dos grandes vasos (subclvia;
cartida, artria cerebral anterior, mdia e posterior; coronrias e renais) em razo da
acelerao do processo de aterosclerose, que promove a diminuio ou ausncia de
circulao no tecido nutrido pela artria comprometida. Se a obstruo ocorrer nas
artrias coronrias resultar no infarto do miocrdio, nas artrias cerebrais haver o
acidente vascular enceflico (SANTOS, 1999; SANTANA, 1997).
No caso peculiar em relao as artrias dos membros inferiores (poplteas e tibiais)

a situao angioptica nutricional prejudicar o fornecimento de nutrientes e oxignio aos


tecidos, especialmente dos ps, tornando-os susceptveis a necrose (gangrena), a algia
na deambulao e lceras com complicaes, favorecendo a infeco secundria local e
caracterizando o P Diabtico (PIMENTA, 2002; SANTOS, 1999; SANTANA, 1997;).
Conforme a situao progressiva, tambm ocorrer alterao da colorao
epidrmica e reduo de temperatura conseqentemente as alteraes nos plos e
unhas, resultando em atrofia geral da pele. Os tecidos subcutneos e musculares,
tambm sero resultantes aos comprometimentos do sistema nervoso autnomo neste
ciclo patolgico (LOPES, 2003).
1.2.2 Complicaes Neuropticas
O principal fator desse comprometimento a hiperglicemia crnica, que
promove alteraes metablicas degenerativas e obstrutivas da microcirculao dos
nervos. Estas levam a uma perturbao da conduo do impulso nervoso assim como a
uma degenerao da fibra nervosa (PIMENTA, 2002).
Os distrbios neurolgicos so explicados atravs de duas teorias distintas, porm,
os mesmos esto interligadas afetando concomitantemente as clulas nervosas:
1. Origem vascular: a microangiopatia responsvel pelo processo isqumico do
vaso nervorum (vaso responsvel pela nutrio tecidual dos nervos) e sua conseqente
obstruo (LOPES, 2003).
2. Origem metablica: relacionado com a via sorbitol e frutose (que se encontra
alterada no nervo perifrico do diabtico), desencadeando o aumento da concentrao de
metablitos intermedirios (sorbitol e frutose) intracelulares. Isto resulta em edemas nas
clulas de schwann, necrose celular e desmielinizao secundria (LOPES, 2003;
MAYALL e cols., 2002).
Menciona-se ainda uma outra alterao metablica referente lcool-policclico,
denominado mio-inositol e seus metablitos fosfolipdicos (fosfatil inositol), necessrios
conduo do impulso nervoso e transmisso sinptica. O que exerceria um papel
funcional dentro de todo esse processo metablico alterado (MAYALL e cols, 2002).
3. Neuropatia sensrio-motora: caracteriza-se pela perturbao ou alterao das

sensibilidades (dolorosa e proprioceptiva), alm de anormalidades quanto a percepo


(trmica e vibratria). Associando tambm a desequilbrios das musculaturas flexoras e
extensoras. Este processo desencadeia as freqentes deformidades osteoarticulares,
(LOPES, 2002).

4. Neuropatia autonmica: caracterizada por hipotonia e a atonia vasomotora,


em conseqncia da leso dos nervos simpticos. Em razo desta, ocorre vasodilatao
e aumento da abertura de comunicaes artrio-venosas (formao de shunts artriovenosos), o que decorrer a uma passagem direta do fluxo sanguneo da rede arterial
para a venosa, gerando assim uma diminuio da nutrio dos tecidos (PIMENTA, 2002;
SANTOS, 2000).

ACHO QUE VOU CORTAR ESSA PARTE


estimado que 10% 25% dos diabticos desenvolvero leses nos membros
inferiores em algum momento de suas vidas. Estas leses podero evoluir para
ulceraes, acarretando infeces que podem causar a necrose tecidual, tornando
necessria amputao (MINISTRIO DA SADE, 1991).
Esta realizada no intuito de eliminar os tecidos necrticos, adaptando o membro
para a funo e efetuada sob critrios importantes que visam: 1) salvar a vida do
paciente, 2) salvar o membro e 3) salvar a funo (MAYALL e Cols. 2002).
A amputao de membro inferior um grande problema de sade na populao
diabtica e est associada com significativa morbidade e incapacidade. Das vrias
complicaes que afetam o diabtico nenhuma mais debilitante, significando no
somente a perda do membro, mas freqentemente a perda do emprego e da qualidade de
vida (MINISTRIO DA SADE, 1991).