Sepsis, respuesta inflamatoria sistmica y

disfuncin orgnica mltiple: El misterio

continua.

La infeccin continua siendo la mayor causa de morbilidad y muerte en

pacientes quirrgicos. A pesar de la evolucin de las tcnicas quirrgicas
agresivas, mtodos extensos de atencin de apoyo, y una vasta
coleccin de elecciones antimicrobianas, las infecciones complican la
atencin quirrgica y las infecciones derivadas de la comunidad definen
nuestras intervenciones clnicas. Ests infecciones, que comienzan en
una localizacin anatmica especfica, pueden evolucionar en un evento
sistmico con shock, disfuncin orgnica remota, y muerte como
consecuencias potenciales.
Tradicionalmente, la evolucin de la infeccin de un evento localizado a
uno que es de alcance sistmico ha sido denominado sepsis. Los
pacientes desarrollan fiebre, taquicardia, taquipnea y una constelacin
de otros signos y sntomas. Estas observaciones clnicas indican al
clnico que el patgeno, y los eventos humorales que acompaan al
proceso infeccioso, ahora estn sistemticamente distribuidos. No
obstante, durante 1980s un numero de publicaciones identificaron que
otros eventos clnicos podran activar la respuesta sistmica del husped
que imita la sepsis. Dao tisular severo y la isquemia-reperfusin fueron
identificados como los insultos que podran resultar en un "sndrome de
sepsis" pero sin infeccin invasiva. El reconocimiento de este comn
fenotipo fisiopatolgico del sndrome de la sepsis fue llevado a una
conferencia de consenso donde el sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica o SIRS, fue bautizado. SIRS era considerada para ser la
activacin sistmica de la cascada inflamatoria, y la consecuencia de
ambos provocadores infecciosos y no infecciosos.
Hace una dcada este autor public a sta revista una revisin enfocada
en la fisiopatologa que es presentada en el sndrome de la sepsis. En
ese momento, nuevos mecanismos haban sido identificados que
solidificaban ms el concepto de la activacin sistmica de la
inflamacin en ambos agentes infecciosos y el dao tisular pudo
conducir al fenotipo clnico de un cuadro sptico. Desde ese tiempo
mediadores qumicos adicionales han sido caracterizados, y lo que era

un laberinto difcil de signos biolgicos se ha convertido todo en algo

ms complejo. La bsqueda de nuevos tratamientos para la sepsis y
SIRS continua. La comprensin de estas nuevas estrategias de
tratamiento y de las estrategias para ser exploradas en el futuro
requiere conocimiento de ambos mecanismos, local y sistmico, de la
cascada inflamatoria.

Est presentacin har que el caso de los mecanismos que gobiernan

SIRS, sepsis y sus consecuencias, sean los mismos mecanismos que
estn presentes en cada herida o infeccin del tejido blando. La
extrapolacin de los beneficios saludables de la inflamacin local al
perjudicial nivel de organizacin sistmica aloja un marco para entender
los aspectos positivos y negativos de la inflamacin humana y los
tratamientos evolutivos potenciales.

Inflamacin local
La respuesta inmunitaria innata es conocida por la mayora de los
clnicos como inflamacin. Es la primera lnea de defensa contra
patgenos potenciales que parten las barreras tisulares. Es no especfica
en que la respuesta es la misma para el dao tisular como para la
amplia gama de microorganismos que causan infecciones agudas.
Inflamacin es distinta de la inmunidad adaptativa, pero es el
primer paso para la identificacin y procesamiento de antgenos que son
crticos para la programacin celular especfica y la respuesta humoral.
El estmulo de activacin inicia con el proceso inflamatorio. Dao tisular,
isquemia/reperfusion e infeccin invasiva resultada de la ruptura de
ambas clulas y matrix extracelular. Las unidades micro y
macrocirculatorias son rotas o trombosadas desde el dao o infeccin.
Los contenidos celulares son liberados, clulas isqumicas pierden
polaridad y tienen fugas de protenas citoplasmicas, el colgeno est
expuesto y la sangre se extravasa desde el compartimiento
extravascular.