UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

CATEDRA:
Medicina Interna.
TEMA: La sangre.
CATEDRATICA: Dra Glenda Vaca.

GRUPO 1:
Tamara Gonzlez
Mario Medina.
Fabin Moreira

Katherine Padilla.
David Tomala.
Jonathan Zambrano.

Lady Mackliff.

QUINTO SEMESTRE- PARALELO 1

SANGRE Y COAGULACIN
La sangre es un tejido compuesto por una parte lquida, el plasma, una
parte slida representada por los elementos figurados que circulan por
todo el cuerpo humano a travs de vasos sanguneos, transportando o2 y
co2.
Funciones de la Sangre

Funcin respiratoria
Funcin nutritiva
Funcin excretora
Defensiva
Reguladora
Termoreguladora
Coagulante

Plasma
El plasma forma el 50-55% de la sangre total y a su vez el agua forma el
90% del plasma, el 10% restante lo forman diferentes sustancias disueltas
como protenas, enzimas, electrolitos o sustancias de desecho. Si
eliminamos el fibringeno del plasma sanguneo lo denominamos suero.
Elementos figurados
Clulas que flotan en el plasma, comnmente llamados elementos
figurados de la sangre: glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas.
En los adultos, los elementos figurados de la sangre se originan en la
mdula roja de los huesos largos, como hmero y fmur. La mdula sea
es uno de los rganos ms activos y grandes del cuerpo y contiene
clulas madres pluripotenciales (megacariocitos) que se diferencian en
distintos precursores para distintos elementos figurados. El proceso de
generacin de clulas sanguneas se llama hematopoyesis.
GLBULOS ROJOS

Conocidos tambin como eritrocitos o hemates. Son el componente ms

abundante de la sangre, y actan transportando el oxgeno. Como su
nombre lo indica, son clulas de color rojo por su contenido de
hemoglobina. Se fabrican en la mdula roja de algunos huesos largos, y
la disminucin en el nmero normal de glbulos rojos produce anemia.
GLBULO BLANCO
Son clulas que no tienen color, tienen un tamao mayor que los glbulos
rojos. Cumplen la funcin de defender al cuerpo de los microorganismos
infecciosos ya que presentan receptores de membrana que hace posible
el reconocimiento de cuerpos extraos.
Los glbulos blancos poseen la capacidad de responder frente a los
rganos daados; cuando captan la fuente infecciosa, pueden atravesar
las paredes de los vasos sanguneos y dirigirse al sitio de la infeccin. Lo
hacen deformando su "cuerpo" y desplazndose, y al llegar a la infeccin
lo fagocitan y de esta manera lo destruyen. Se fabrican en la mdula
sea.
Los glbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los
granulosos, con ncleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un
ncleo redondeado.
Los granulocitos incluyen:

Neutrfilos, que fagocitan y destruyen bacterias( 60-70% )

Eosinfilos, que aumentan su nmero y se activan en presencia de

ciertas infecciones y alergias. ( 4% )

Basfilos, que segregan sustancias como la heparina, de
propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el
proceso de la inflamacin. ( -1% )

Los leucocitos no granulosos:

Linfocitos( 20-25% )
Monocitos(3-8% )

PLAQUETAS O TROMBOCITOS
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos celulares pequeos (2-3 m
de dimetro), ovales y sin ncleo (anucleados). De hecho, son las casi
clulas ms pequeas de la sangre.
Los trombocitos o plaquetas no son clulas, son fragmentos ovoideos de
citoplasma, presentes en la sangre y formados en la mdula sea.
Se producen en la mdula sea a partir de la fragmentacin del
citoplasma de los megacariocitos (clulas de gran tamao presentes en la
mdula sea) quedando libres en la circulacin sangunea.
VALORES NORMALES DE ELEMENTOS DE LA SANGRE
Glbulos rojos:
Hombres: 4500.000 - 5000.000 millones/mm3
Mujeres: 4000.000 - 4500.000 millones/mm3
Hemoglobina:
Hombres: 14gr/ dL
Mujeres: 12gr/dL
Hematocrito:
Hombres: 44%
Mujeres: 42%
Leucocitos:
Adultos: 6000 - 10.000/mm3.
Neutrfilos: 55- 65%
Linfocitos: 25- 35%
Eosinfilos: 0.5-4%

Basfilos: 0-2 %
Monocitos: 4-8%
Plaquetas:
150.000 - 400.000 /mm3

HEMOSTASIA
Se define hemostasia como todos aquellos procesos fisiolgicos
destinados a evitar o disminuir las prdidas de sangre por lesiones en las
paredes vasculares.
Plaquetas
En su citoplasma se encuentran grnulos de dos tipos:
1. Grnulos que contienen protenas como el factor plaquetario 4 (o
factor de crecimiento de los fibroblastos), factores de la coagulacin
como factor V y VIII, y otras protenas como la fibronectina,
trombospondina, 1-antitripsina o 2-macroglobulina.
2. El segundo tipo de grnulos se denomina cuerpos densos y contienen
serotonina, Ca++, ADP, ATP, tromboxano A2, y otras sustancias que
participan en la hemostasia.
Las funciones plaquetarias son:

Mantenimiento de la integridad vascular.

Interrupcin inicial de la hemorragia, mediante la formacin del

tapn plaquetario, clavo plaquetario o trombo blanco.

Estabilizacin del tapn mediante los factores necesarios para la

formacin de fibrina.
Retraccin del trombo.
Restauracin del endotelio vascular mediante la produccin de
factores de crecimiento.
Factores de la Coagulacin

Factor

Nombre Factor

Duracin de la Vida Media

I
II
III
IV
V
VII
VIII
vW
IX
X
XI
XII
XIII

Fibringeno
Protrombina
Tromboplastina Tisular
Calcio
Proacelerina. F. Lbil
Proconvertina. F. Estable
F. Antihemoflico A
Factor von Willebrand
F. Antihemoflico B. F. Christmas
Factor Stuart
Precursor de la tromboplastina plasmtica
Factor Hagemann. F. de contacto
F. Estabilizante de la fibrina

4 a 5 das
3 das

1 da
4 a 6 horas
12 a 18 horas
12 a 18 horas
18 a 24 horas
1 a 2 horas
2 a 3 horas
2 horas
5 das

Factores de la Coagulacin, en grupos funcionales:

1. Vitamina K dependientes (factor IX, factor X, factor II y factor VII)
2. Cofactores (factor V y factor VIII)
3. Activacin del sistema "contacto"
4. Fibringeno y factor XIII (relacionados con la fibrina)

CASCADA DE COAGULACIN
La coagulacin es un mecanismo homeosttico el cual es provocado por
algn traumatismo intenso en la pared vascular y esto activa una cascada
de reacciones qumicas que van a detener la hemorragia o dao
producido. Los mecanismos de coagulacin en la sangre estn regulados
por sustancias llamadas pro coagulantes cuando estimulan la coagulacin
y anticoagulantes cuando inhiben la coagulacin, en el organismo
podemos encontrar ms anticoagulantes de esta forma la sangre que est
circulando no se coagula pero cuando se rompe un vaso se activan los
pro coagulantes de la rea lesionada inhibiendo los anticoagulantes y
formando el coagulo.
Hemostasia primaria

Es el conjunto de fenmenos que lleva a la formacin del tapn

plaquetario, primer paso en la detencin de la hemorragia, impidiendo la
salida de elementos formes de la sangre. Durante esta fase intervienen
dos mecanismos: uno vascular y otro plaquetario.

a) Espasmo vascular. De manera inmediata a la produccin de la

rotura del vaso, se produce una potente contraccin de las fibras
musculares del mismo. El resultado es una vasoconstriccin que
disminuye el calibre del vaso, e incluso si es pequeo puede llegar
a cerrarse, disminuyendo la prdida de sangre.

b) Formacin del tapn plaquetario. En la formacin del tapn

plaquetario pueden distinguirse las siguientes etapas:
1. Adhesin o adherencia plaquetaria.
2. Secrecin y agregacin plaquetaria.

Adhesin o adherencia plaquetaria

Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las
estructuras subendoteliales, principalmente a las fibras de colgeno que
afloran por le superficie rota y entran en contacto con las plaquetas. En
este proceso las plaquetas pierden su forma discoide, hacindose
esfricas y emitiendo espculas por medio de las cuales se adhieren al
tejido circundante. En el proceso de adhesin se precisan varias
glucoprotenas de la membrana plaquetaria, el factor de Von Willebrand
plasmtico y el colgeno y la membrana basal subendoteliales. Este
proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos.
Secrecin y agregacin plaquetaria
Se llama agregacin al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a
otras. Este proceso requiere Ca++ y ADP que deben liberarse de los
grnulos plaquetarios mediante un proceso denominado activacin o
secrecin plaquetaria.

Las plaquetas sufren una profunda transformacin estructural. Las

membranas de los grnulos densos se unen con la membrana plasmtica
liberando su contenido al exterior y los grnulos liberan su contenido.
Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad
biolgica:

Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

Aumentan la adherencia plaquetaria y la secrecin de ms

grnulos plaquetarios.

Aumentan el reclutamiento y activacin de ms plaquetas.

Favorecen la agregacin y la coagulacin.

Esta secrecin produce ms modificaciones en las plaquetas adheridas y

atrae a otras plaquetas, para irse agregando paulatinamente. Las
plaquetas se mantienen unidas entre s por puentes de enlace entre sus
membranas y el tejido subendotelial. De esta forma se ha establecido una
barrera, an permeable por los espacios que quedan libres entre las
plaquetas, pero que forma una lnea de defensa inicial, el tapn
plaquetario, o trombo blanco, para la posterior actuacin del proceso de la
coagulacin.

Hemostasia secundaria o coagulacin

Es un proceso que modifica el estado lquido de la sangre dndola una
estructura de tipo gel. Consiste en la transformacin de una protena
soluble, el fibringeno, en una protena insoluble: la fibrina; formando una
malla o red que encierra elementos formes (cogulo), fortaleciendo as la
unin entre plaquetas con el objeto de impedir de forma definitiva la
hemorragia.

De forma esquemtica se puede representar como una cascada

enzimtica realizada por y sobre protenas plasmticas.
La coagulacin sufre tres etapas esenciales:
1) Tras la ruptura de un vaso se desencadena una cascada compleja de
reacciones qumicas en la sangre donde interviene ms de una docena de
factores de coagulacin que va a parar en la formacin de la activacin de
la protombina.
2) El Activado de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en
trombina.
3) La trombina acta como una enzima y convierte el fibringeno en fibras
de fibrina, la cual atrapa en su red plaquetas clulas sanguneas y plasma
para formar el coagulo.
VA INTRNSECA

Se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con

una superficie extraa, cargada negativamente, fibras de colgeno, cristal
o caoln. El FXII se activa parcialmente y acta sobre la precalicrena
formando calicrena, est junto al quiningeno de alto peso molecular,
intervendra amplificando la activacin del FXII, el cual actuara sobre el
FXI produciendo FXIa, este activara el FIX pasando a FIXa, el cual
provocara la activacin del FX.
VA EXTRNSECA

Se inicia con la unin del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el
complejo FT-FVIIa, constituyendo en condiciones fisiolgicas el inicio de
la coagulacin. Una vez formado el complejo FT-FVIIa, la cascada de la
coagulacin puede seguir dos caminos: uno de ellos es la activacin del
FIX; el otro camino es la activacin directa del FX. El FXa tambin es
capaz de activar al FIX, acelerando el proceso de formacin del FIXa.
En condiciones normales, el complejo FT-FVIIa es responsable de inicial
la generacin de FXa, el cual proporciona suficiente trombina para inducir
la agregacin local de las plaquetas y activacin de los cofactores FV y
FVIII. Sin embargo, el FXa producido por el complejo FT-FVIIa

se

encuentra amortiguado por el inhibidor del Factor Tisular (FTI), siendo

insuficiente para sostener la hemostasia y debe ser amplificado por la
accin del FIXa y FVIIIa para finalizar y que persista la hemostasia.
Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas confluyen en la
llamada va comn. La va comn termina con la conversin de
fibringeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma
estabilizando el cogulo.

VA COMN
La va comn implica tres etapas:

Formacin de trombina

La trombina (tambin llamada factor II a) es una proteasa generada por la

ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una
glicoprotena constituida por 582 aminocidos y con 12 puentes disulfuro
intracatenarios.
El ritmo de produccin de protrombina (pro= en favor de) en trombina, es
casi directamente proporcional a la cantidad de tromboplastina disponible
en la sangre. La tromboplastina se forma cuando hay dao tisular y su
cantidad depende del grado de dao sufrido por el vaso sanguneo. La
tromboplastina se encuentra en casi todos los tejidos y se libera cuando
existe rotura de plaquetas y lesin de las clulas hsticas. La trombina se
forma a partir de la protrombina. (wikipedia)

Formacin de fibrina.

El fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta por seis cadenas

polipeptdicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre s por
puentes disulfuro.
Se trata de una molcula alargada y simtrica formada por tres dominios
globulares conectados por segmentos fibrilares. (J. C. Gmez Garca)
El fibringeno (factor I) consiste en 3 pares de polipptidos ([A][B][])2.
Las 6 cadenas estn covalentemente unidas cerca de sus N-terminales a
travs de uniones disulfuro. Las porciones A y B de las cadenas A y B
constituyen los fibrinopptidos, A y B, respectivamente. Las regiones de
fibrinopptidos del fibringeno contienen varios residuos de glutamato y
aspartato impartiendo una alta carga negativa a esta regin y
promoviendo la solubilidad del fibringeno en el plasma. La trombina
activa es una proteasa de serina que hidroliza al fibringeno en cuatro

uniones arg-gly (R-G) entre el fibrinopptido y las porciones a y b de la

protena.
La liberacin de los fibrinopptidos mediada por la trombina, genera
monmeros de fibrina con una estructura de subunidades ()2. Estos
monmeros se agregan espontneamente en un arreglo regular,
formando un cogulo de fibrina relativamente dbil. Adems de la
activacin de la fibrina, la trombina convierte el factor XIII al factor XIIIa,
una transglutaminasa altamente especfica que introduce uniones
covalentes entre el nitrgeno de amidas de las glutaminas y el grupo amino de las lisinas pertenecientes a los monmeros de fibrina.

Entrecruzamiento de la fibrina

Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociacin laxa,

que se encuentra en equilibrio con la forma monomrica de la molcula;
por lo que sera imposible que cumplieran su papel de formar un cogulo
estable sin reforzar esta estructura por medio de enlaces covalentes entre
hebras vecinas. (J. C. Gmez Garca)
La formacin de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada
por la enzima transglutaminasa (conocida tambin como factor XIIIa).
La transglutaminidasa cataliza la formacin de enlaces amida entre restos
glutamina y lisina de hebras prximas entre s. En la reaccin se libera
amonaco en forma de ion amonio (NH4+). Esta enzima se forma a partir
del factor XIII por accin de la trombina.

ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Las enfermedades hematolgicas conforman un grupo de trastornos que
dependiendo de la clula sangunea afectada pueden predisponer al
individuo desarrollo de infecciones, hemorragias, problemas de reparacin
y de mala oxigenacin.
Los elementos formes de la sangre derivan todos ellos de una reserva de
clulas precursoras, germinales o clulas madres, tienen la capacidad de
renovarse constantemente, estas clulas se encuentran en la medula
sea, timo, ganglios linfticos, tejido linfoide de las mucosas , bazo y
sangre perifrica. Responden a estmulos de citosinas un estmulo muy
importante para la produccin de hemates es la liberacin por el rin de
la eritropoyetina hormona que se produce en estados de hemorragias
aguda, en insuficiencia cardiaca congestiva y en cualquier situacin que
favorezca un estado carencial de O2 .
TRASTORNOS ERITROCITICOS
Anemias
No constituye por s misma un diagnstico, sino un signo de la
enfermedad. Es la disminucin de la hemoglobina funcional disponible. Se
presenta cuando hay un desequilibrio entre la eritropoyesis y la utilizacin,
destruccin o eliminacin de los eritrocitos, cuando el hemate no produce
y almacena la suficiente cantidad de HB. Se considera anemia cuando un
adulto de sexo masculino tiene 13g/dl de HB. Y menos de 12g/dl en una
mujer.

Volumen corpuscular medio (VCM) indica el volumen medio de los

eritrocitos , es decir tamao de hemate y permite catalogar a las

clulas rojas como normo citicas microciticas o macrociticas.

Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Concentracin media de hemoglobina corpuscular( CMHC) cantidad
de Hb contenida en el eritrocito.

Manifestaciones clnicas:

Cambios de humor
Irritabilidad
Falta de concentracin y memoria
Insomnio y cansancio
Disminucin de la libido
Disnea , cefalea , zumbido de odos , vrtigo
Intolerancia al frio
Palpitaciones
Insuficiencia cardiaca
Cianosis
Dolor anginoso en pacientes con trastornos coronarios.
Palidez e ictericia en algunos pacientes

Clasificacin de las anemias:

NORMOCROMICAS NORMOCITICAS: valores normales de los

ndices globulares, se observan cuando existe insuficiencia
medular, hemolisis, aplasia medular, invasin neoplsica de la

medula, enfermedades crnicas, hemorragias agudas.

HIPOCROMICAS MICROCITICAS: eritrocitos pequeos y con una
cantidad

menor

de

hemoglobina.

Observada

en

anemias

ferropenicas, hemorragias crnicas, talasemia.

MACROCITICAS O MEGALOBLASTICAS: falta de elementos que
maduren y reduzcan de tamao al eritrocito como la vitamina b12 y
el cido flico. Se observa en alcoholismo, insuficiencia heptica,
tabaquismo e hipertiroidismo.

ANEMIA FERROPENICA: (MICROCITICA) relacionada por carencia de

componentes ferrosos ya sea por deficiencia dietticas o absortivas. Se
observa

comnmente

en

mujeres

durante

el

embarazo,

por

menstruaciones abundantes y durante el crecimiento. Existe disminucin

del VCM, HCM, CMHM. Los antecedentes del paciente son importantes
considerar algunos aspectos como la edad, dieta elevado consumo de
cereal, te huevos o bajo consumo de carne y pescado. Medicamentos
como la aspirina, esteroides y antirreumticos pueden producir hemolisis.

Es la prdida de hierro por heces a menudo inadvertida. En caso de que

las evacuaciones sean de color negro, condicin est referida como
"melenas", es una verdadera urgencia si se comprueba que la
pigmentacin se debe a un sangramiento interno. Otros de estos
sangramientos slo se pueden cuantificar mediante monitorizacin del
hematocrito. Ante unos niveles bajos de hierro bajo en plasma o anemia
microctica no filiada, si se sospecha una hemorragia en las vas digestiva
se requiere una bsqueda, preferentemente endoscpica (inicialmente
colonoscopia en mayores de 45 aos y gastroscopia en menores).
Diagnstico
Su estudio es mediante la entrevista mdica, el examen fsico y los
exmenes. Dentro de exmenes, en el hemograma encontramos:

Baja en el hematocrito y en la hemoglobina.

El estudio se puede completar con la medicin de los depsitos de

hierro en el cuerpo.

La anemia ferropnica es uno de los diagnsticos ms comunes a nivel

mundial. Afecta tanto a nios como adultos y tiene muy diversas causas.
La deficiencia del mineral cursa por tres etapas o estadios:
Fase uno
En su fase inicial los depsitos de hierro se agotan, "Deficiencia de
hierro".
Fase dos
Esta etapa se denomina deficiencia de hierro con alteracin en la
eritropoyesis o "Deficiencia Eritropoytica". En esta fase hay disminucin
del hierro transportado por la transferrina en el plasma hacia la mdula
sea y se identifica por disminucin de la concentracin del hierro en el
plasma

Fase tres
Por ltimo, disminuye la sntesis de hemoglobina y as surge una anemia
franca. Esta etapa se denomina "anemia ferropriva" o "anemia
ferropnica"
ANEMIA PERNICIOSA: (MEGALOBLASTICA)

se caracteriza por una

gastritis atrfica dficit de la absorcin de vitamina B12, ms frecuente en

adultos

mayores

de

60

aos

predispocion

gentica.

Sus

manifestaciones clnicas son piel seca poco elstica, ictericia, manchas

hipercromicas, encanecimiento prematuro, dolor y ardor de la mucosa
bucal, glositis de hunter (lengua depapilada, brillosa y lisa) parestesias en
pies y manos, debilidad muscular, suele presentarse en vegetarianos
estrictos que no consumen huevos o lcteos) lactantes alimentados de
madres vegetarianas o personas que consumen medicamentos como
clorato potsico etanol etc.
ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO: (MEGALOBLASTICA) se da
por deficiencias alimentarias puede verse asociada en ancianos
alcoholismo y personas marginadas. No es infrecuente que frmacos
anticonvulsivantes generen anemia.
ANEMIAS POR AUMENTO EN LA DESTRUCCION DE LOS HEMATIES:
ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS.
Causadas por diferentes agentes agresores para los glbulos rojos.
Agentes infecciosos, txicos y venenos, fsicos.
ANEMIA APLASICA:
Derivada de la administracin de medicamentos anticancerosos, generan
supresin de la funcin medular.

TRASTORNOS LEUCOCITARIOS:
Una cantidad muy elevada o muy baja de glbulos blancos indica un
trastorno.
Estos trastornos de leucocitos se clasifican en 2 categoras generales:

Trastornos proliferativos
Leucopenias

La leucopenia es

un recuento ms bajo de lo normal de glbulos

blancos en la sangre.
Segn el tipo de leucocito que se encuentre disminuido, se habla de:

Neutropenia: Causada por muchas variedades de condiciones y

enfermedades. Niveles bajos de neutrfilos en sangre.

Linfopenia: Niveles bajos de linfocitos. Aparte de las enfermedades
congnitas con inmunodeficiencias, se debe principalmente a la
infeccin avanzada por el VIH, seguida por frmacos citotxicos,

trastornos autoinmunitarios.
Monocitopenia: Niveles bajos de monocitos.
Eosionopenia: Niveles bajos de eosinfilos.
Basopenia: Niveles bajos de basfilos

TRASTORNOS PROLIFERATIVOS
La leucocitosis un incremento de los glbulos blancos en sangre, puede
ser una respuesta ante la presencia de infecciones o de sustancias
extraas o bien efecto de un cncer, de una herida, del estrs o del uso
de ciertos medicamentos. La mayora de los trastornos de las clulas
sanguneas se debe a alteraciones de neutrfilos, linfocitos, monocitos y
eosinfilos.
Proliferaciones reactivas inflamatorias de los leucocitos
Proliferaciones neoplsicas de los leucocitos

Segn el tipo de leucocito que se encuentre aumentado, se habla de:

LEUCOCITOSIS

NEUTROFILIA: Infecciones bacterianas agudas, especialmente las

causadas por microorganismos pigenos, inflamacin estril causada,

por ejemplo, por necrosis tisular ( quemaduras, infarto de miocardio)

EOSINOFILIA:
trastornos
alrgicos,
asma,
determinadas
enfermedades

cutneas

(dermatitis

herpetiforme),

reacciones

adversas medicamentosas, infestaciones parasitarias.

BASOFILIA: Rara, a menudo indica una enfermedad mieloproliferativa

(leucemia mieloide crnica).

MONOCITOSIS: Infecciones crnicas (tuberculosis), endocarditis

bacteriana, malaria, lupus eritematoso, colitis ulcerosa.

LINFOCITOSIS: Un trastorno autoinmune que causa inflamacin
continua (crnica), infecciones vricas, sndromes mononucleares, por
el Citomegalovirus,

hepatitis. Causas agudas: shock sptico, fallo

cardaco agudo,ciruga.
LEUCEMIAS
Proliferaciones neoplsicas de los leucocitos
Los procesos malignos son los trastornos clnicamente ms importantes
de los leucocitos, Esas enfermedades se pueden englobar en varias
categoras:
Neoplasias linfoides
Neoplasias mieloides:
Leucemias mieloides agudas,
Sndromes mielodisplsicos
Trastornos mieloproliferativos crnicos.
Histiocitosis

SIGNOS Y SNTOMAS:

Fiebre
Escalofros y malestar
Debilidad y fatiga
Anemia
lceras necrotizantes bucales a nivel de labios, encas y faringe
Disnea , acufenos
Taquicardia
Trombocitopenia (epistaxis, gingivorragia, petequias en la piel)
Diminucin del nmero de granulocitos
Infiltracin y crecimiento de rganos
Petequias
Disfagia
Lengua saburral
Halitosis

COMPLICACIONES ORALES
Las anemias suelen manifestarse en la boca de diferentes formas, de
manera independiente a la gravedad de las mismas. Es fcil reconocer
palidez en la piel, conjuntiva y en la mucosa bucal. En las anemias
hemolticas estos tejidos adquieren adems un color amarillento, debido
al incremento de la bilirrubina en la sangre (ictericia). En aquellas anemias
catalogadas como moderadas o graves se atrofia el epitelio bucal, el cual
se torna susceptible al traumatismo y ulcera con facilidad; dichas ulceras
son dolorosas y las zonas de atrofia producen dolor. En la lengua se
atrofia las apilas linguales, estos cambios inician en el tercio anterior y los
bordes laterales de la lengua.
En la anemia perniciosa la atrofia papilar inicia con las papilas filiformes,
para despus atrofiarse las fungiformes. Se presentan tambin la glositis
de Hunter, caracterizada por las fisuras en la lengua, que toman un color
rojo intenso, es lisa y brillante. El paciente se queja de ardor, dolor o
disestesia, susceptibilidad a la irritacin, al traumatismo y trastornos en la
percepcin de los sabores (disgeusia). Al parecer la sintomatologa
observada se debe a los cambios en la mielinizacion que sufren las
terminaciones nerviosas. Al aumentar la gravedad de la anemia perniciosa
se puede presentar ulceraciones francas muy dolorosas, que dificultan al

paciente a utilizar aparatos protsicos removibles o prtesis total. En los

labios pueden presentarse queilitis angular originada con frecuencia por
cndida albicans.
La anemia ferropnica grave puede producir queilitis angular, sobre todo
en pacientes que han perdido la dimensin vertical o utilizan prtesis
totales. En las fisuras de esta lesin puede identificarse a la cndida
albicans. Cunado las cifras de hemoglobina son menor a lo normal
(menos de 10g/dl), el paciente puede presentar parestesia, ataxia,
cambios en las uas, glositis y gloso pirosis, riesgo incrementado de
ulceracin de los tejidos, y disfagia.
Las ulceras bucales, el dolor y ardor que se presentan en pacientes con
cualquier forma de anemia pueden paliarse con el empleo de enjuagues
con agua salina tibia o el empleo de anestsicos tpicos como Lenol,
graneodin o vantal bucofaringueo.
Puede utilizarse tambin alguna sustancia antibacteriana tpica como la
clorhexidina, que contiene productos como bexiden gel, que bajo esta
preparacin permite al paciente tener alivio del dolor y alimentarse. Se
recomienda evitar productos yodados o cuyo vehculo contenga alcohol.
En todos los casos debe instruirse al paciente para que procure mantener
una buena higiene bucal.
Es importante destacar que las lesiones bucales y sintomatolgicas de la
anemia deben ser manejadas de manera integral y que ser hasta que el
problema sistmico este resuelto que las manifestaciones bucales se
controlen y desaparezcan
TRATAMIENTO DENTAL DEL PACIENTE CON ANEMIA
El tratamiento dental del paciente con anemia se enfoca principalmente
en la prevencin para, en lo posible, evitar un tratamiento dental.

Como en cualquier paciente, este plan preventivo requiere una

combinacin de dieta, control de placa y control profesional regular.
El cepillado dental siempre debe ser suave, y es necesario entender que
una mejor salud gingival disminuye y elimina el sangramiento.
El asesoramiento diettico debe promover el consumo de alimentos ricos
en hierro como legumbres, carnes, huevo, etc., y evitar el consumo de
alimentos inhibidores como taninos y polifenoles presentes en t, caf y
algunos vegetales.
En los pacientes anmicos, de ser necesaria una intervencin, se debe
realizar una interconsulta con el hematlogo, y entonces no habra
problema en realizar un tratamiento dental de rutina como operatoria
(tampoco se contraindica el uso de anestesia con vasoconstrictor).
Sin embargo, hay que tomar mayor precaucin cuando hay peligro de
producir una sepsis, como en el caso de una endodoncia o de una
extraccin, en cuyo caso tambin se debe consultar con el hematlogo
proponiendo un plan de tratamiento dental profilctico.
En el caso de pacientes con neutropenia, estos generalmente son de
manejo hospitalario, ya que este signo indica la presencia de una
patologa mayor.
Estas condiciones son de manejo interdisciplinario. Adems, hay que
considerar que pacientes no compensados estarn internados o en
tratamiento para revertir la situacin.
Ante cualquier procedimiento dental es necesario recabar toda la
informacin acerca de la condicin mdica general del paciente
odontopeditrico.
Si requieren tratamiento dental invasivo debe consultarse siempre con el
mdico tratante. Tambin se debe considerar que las infecciones

herpticas pueden simular una estomatitis aftosa mayor por la labilidad de

sus mucosas, y requerir dosificacin especial de agentes antivirales.