UNIVERSIDAD CSAR VALLEJO

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE PSICOLOGA

JUNIO DEL 2015

DAO CEREBRAL Y SU IMPLICANCIA EN

LOS PROCESOS MENTALES

OBJETIVOS DE LA EXPOSICION - DIALOGO

Capacidades :
Analiza las implicancias del dao cerebral en la integridad cerebral y en el
proceso de adaptacin humana
Contenido conceptual :
Daos cerebrales y su implicancia en los procesos mentales.
Contenido Prctico :
Discusin y anlisis de casos.
Contenido actitudinal :
Demuestra inters en comprender las reas de investigacin bsica y aplicada
de la psicofisiologa y neurociencia.

1. CONCEPTOS BSICOS

Neuropsicologa. Generalidades

Lev Zasetski Batalla de Smolensk

- No slo la memoria quedo afectada
tras la lesin: tambin funciones
perceptivas, capacidad para leer y
escribir. Otras funciones cognitivas
(inteligencia, capacidad para hablar o
comprender el lenguaje) quedaron
conservadas.
- Razn: Bala solo dao partes del
lbulo occipital y parietal, el frontal
estaba intacto. Era plenamente
consciente de su estado
Lo asombroso de esta lesin fue que
no afecto en lo absoluto el mundo de
sus emociones ni el de su entusiasmo
creador; su personalidad como ser
humano, ciudadano y luchador
permaneci intacta

ESTUDIO DEL DAO CEREBRAL: NEUROPSICOLOGIA

Estudia relacin antomofuncional
del SN y procesos cognitivos
conductuales
(individuales
y
colectivos), analizando lesiones y
daos en el funcionamiento normal o
patolgico de sus estructuras. Se
divide: neuropsicologa clnica (dx,
evaluacin y tratamiento), conductual
(evala funciones superiores y
cognoscitivas a travs de tcnicas,
instrumentos, pruebas y tareas
especficas) y experimental (estudio
en situaciones de laboratorio)

PRINCIPIOS

1.Sndrome: Dado que el dao cerebral

es amplio y variado, el cuadro clnico
no puede ser descrito dentro de una
normalidad cuantitativa general (Dx
diferencial).
2.Sistema
funcional
(Bloques
funcionales de Luria).
3.Sndrome de desconexin: una lesin
de
zonas
asociativas
actuar
desconectndola de otras partes del
neocortex.
4.Disociacin doble de la funcin: una
lesin local produce de forma directa
la perdida de un rea. Todos los
sistemas funcionales que incluyan esa
rea se vern afectados y todos
aquellos que no lo incluyan se
mantendrn preservados o intactos.

2. CONCEPTOS BSICOS

Patologas neurolgicas

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV)

Causa ms frecuente de afecciones
neurolgicas en el adulto (50%).
Alteracin en funcionamiento cerebral
originado por condicin patolgica del
sistema vascular: paredes de vasos
sanguneos, acumulacin de material,
cambios en permeabilidad o por
ruptura de sus paredes.
Producen severa reduccin de
glucosa y oxgeno que interfiere en
metabolismo celular normal (superior
a 5min: muerte de clulas en zona
afectada, infarto o necrosis isqumica
y dao irreversible).

Clasificacin
1. Isqumica.
Sntomas resultado del decremento
o interrupcin del flujo sanguneo
en el tejido cerebral. Causas:
trombosis, embolismo y reduccin
del
flujo
sanguneo
por
arterosclerosis o vasculitis.
Tipos:
accidente
isqumico
transitorio
(AIT)
e
isquemia
cerebral
permanente
(infarto
cerebral y sobreexcitacin en
receptores
NMDA
(N-metil-daspartato) cuya toxicidad produce
muerte neuronal)

2. Hemorrgica.
Ruptura de un vaso y filtracin en
parnquima cerebral pequea o
masiva. Causas:
-HTA (intracerebrales localizadas o
con
desplazamiento
a
otras
estructuras. Rara vez se observan en
el neocortex).
-Ruptura de aneurisma (protusin de
paredes arteriales por defectos en la
elasticidad
de
las
mismas).
Localizadas en arterias grandes su
etiologa no es precisa).
-Angiomas
(malformaciones
arteriovenosas de los capilares de
tamao diverso. Su ruptura produce
hemorragia subaracnoidea)

Sintomatologa
- Inicio sbito de dficit neurolgico
focal (Ejem: afasia, hemiplejia).
Casos severos: estado de coma.
- Duracin dficit neurolgico variada
(depende del tipo): ACV emblico es
sbito y dficit rpidamente en
mximo nivel; ACV trombtico y
hemorrgico por HTA, dficit en
minutos u horas con prdida de
conciencia.
- Pronstico: Recuperacin a horas,
das o semanas posterior al ACV. El
dficit
neurolgico
y
neuropsicolgico refleja sitio y
tamao de lesin.

Territorios vasculares y patologas

Dos sistemas arteriales diferentes
llevan la sangre al cerebro:
- Sistema de las dos arterias
cartidas
internas
(sistema
carotideo).- Entran por base del
crneo, a cada lado, se dividen en
mltiples
ramificaciones
secundarias
y
dos
arterias
principales: arteria cerebral medial
(irriga cara lateral de lbulos frontal,
temporal y parietal) y arteria
cerebral anterior (irriga caras
anterior, superior y media del lbulo
frontal y porcin superior y medial
del lbulo parietal).

- Sistema de las arterias

vertebrales
(sistema
vertebral o vertebro
basilar).- Ingresan por
separado desde la base
del crneo y se unen en
protuberancia
(arteria
basilar), de la cual se
forman mltiples arterias
cerebrales
posteriores
(suministra sangre al
lbulo occipital y porcin
inferior, basal y cara
interna
del
lbulo
temporal

Los efectos dependen del

territorio vascular afectado:
- ACV de arteria cerebral
media izquierda: afasias.
- Isquemias
cerebrales
anteriores:
cambios
comportamentales.
- ACV
arteria
cerebral
posterior: alteraciones de
memoria y defectos en el
reconocimiento visual.

TRAUMATISMOS ENCFALOCRANEANOS (TEC)

Causa ms frecuente de dao cerebral en
personas menores de 40a:
- Lesionan directamente el encfalo.
- Pueden interrumpir el flujo sanguneo
(dando origen a isquemias o infartos).
- Pueden
causar
hemorragias,
hematomas,
edema
(
presin
intracerebral).
- Se fractura crneo e incrementa
probabilidad de infeccin.
- Cicatrices secuelas pueden convertirse
en foco epilptico
Etiologa: primario (contusin, laceracin y
hemorragia) y secundario (isquemia,
anoxia, edema y hemorragia intracraneal)

Clasificacin

1. Abiertos.
Crneo sufre penetracin con
posibilidad de fragmentos de hueso
incrustados
en
parnquima
cerebral. Generalmente no prdida
conciencia
y
alteraciones
neurolgicas y neuropsicolgicas
secundarias a lesin cortical focal
2. Cerrados.
Por efectos mecnicos de rpida
aceleracin/desaceleracin
(contusin/conmocin). Movimiento
causa hemorragias pequeas que
formarn hematomas, edema y
presin
intracerebral.
Generalmente se pierde conciencia
(alteraciones en tronco enceflico)

Sintomatologa
- Defectos de la memoria (amnesia
antergrada,
principalmente),
cambios
comportamentales
y
defectos
cognoscitivos
difusos
(Ejem: defectos atencionales,
concentracin, bradipsiquia, etc).
- Secuelas
cognoscitivas
y
comportamentales dependen de la
severidad
del
TEC
(desde
posibilidad de insercin laboral y
social hasta inadaptacin posterior).
- Severidad del TEC: Escala de
Glasgow , duracin del coma y
ampliacin del periodo de amnesia
postraumtica.

ESCALA DE COMA DE
GLASGOW

El coma puede ser definido como un estado en que

no se obedecen rdenes, no se pronuncian
palabras y no se abren los ojos a estmulos
dolorosos (Jennet, 1959). Elaborada por Teasdale
(1974), constituye un mtodo simple y fiable de
registro y monitorizacin del nivel de conciencia en
pacientes con TEC. Asigna una puntuacin basada
en 3 parmetros de funcin neurolgica: apertura
ocular (max. 4 ptos), respuesta verbal (Mx. 5 ptos)
y respuesta motora (mx. 6 ptos); siendo la
puntuacin mx. y normal 15 y la mnima 3. Se
considera TEC leve si presenta entre 15 a 13 ptos;
moderado entre 12 a 9ptos y, grave cuando es
menor o igual a 8. Lamentablemente existen
numerosos factores que pueden afectar a su
fiabilidad y validez: la respuesta verbal puede estar
limitada por prdida de audicin, trastornos
psiquitricos o lesiones en boca y garganta
(traqueotoma). La respuesta motora es vulnerable
a lesiones de mdula espinal o inmovilizacin por
fracturas. La apertura ocular puede resultar
imposible por edema palpebral. Otra limitacin
importante es la fiabilidad interobservador
(dependiente de su experiencia)

TUMORES O NEOPLASIAS

Crecimiento anormal de clulas,

organizadas en forma atpica, que
crecen a expensas del organismo
pero no cumplen un propsito dentro
de ste.
Etiologa: primaria (origen en el
propio SN) y secundaria (pulmones,
sistema digestivo, etc)

Sintomatologa
depende
de
su

- Variable,
localizacin.
- Primeras manifestaciones: crisis
convulsivas,

capacidad
de
concentracin,
comprensin
y
capacidad cognoscitiva general.
- Alteraciones neurolgicas: cefalea,
vmito, papiledema, diplopia.

Clasificacin

1.Benignos: Crecimiento tpicamente

lento, pueden alcanzar gran tamao
sin sintomatologa evidente (sta
consecuencia del efecto de la masa
sobre otras estructuras). Permanece
bien definidos, no se filtran en
parnquima cerebral y reseccin
quirrgica relativamente fcil.

2.Malignos: Surgen de clulas gliales

(ms frecuentes: gliomas), se filtran y
confunde en tejido cerebral, de
reseccin ms difcil y grado de
malignidad variable: astrocitomas (
grado de malignidad y crecimiento
relativamente lento), glioblastomas
(altamente malignos y velocidad de
crecimiento)

INFECCIONES
Agentes infecciosos: virus, bacterias,
hongos y parsitos.
Generalmente, foco infeccioso de
origen exgeno al cerebro (odos,
nariz y garganta), origen hematgeno
(trombo infectado o mbolo de
bacteria),
origen
traumtico
o
resultado de procedimientos (Ejem:
puncin lumbar, ciruga). La reaccin
del organismo ante la infeccin es
fuente potencial de alteraciones del
SN (Ejem: produccin de pus
modifica LCR e incrementa presin
intracraneana)

Clasificacin
1. Infecciones virales
Virus: agregado encapsulado de
cido nucleico constituido por ADN
o ARN. Pueden ser: neurotrpicos
(Ejem: poliomelitis y rabia) y
pantrpicos (Ejem: herpes simple).
Sus efectos depender de la
susceptibilidad
diferencial
que
presenten las clulas virales: si se
fija en meninges desarrollar
meningitis; si compromete clulas
parenquitomatosas del cerebro o
mdula desarrollar encefalitis o
poliomelitis, respectivamente

2. Infecciones bacterianas.
Resultado de
invasin por va
sangunea. Producen generalmente
meningitis, formar abscesos, causan
necrosis en zona afectada. A
medida que infeccin aumenta,
absceso, presin intracraneana.
3. Infecciones micticas.
Usualmente, SNC es resistente; sin
embargo sus defensas se vulneran
en enfermedades complejas (Ejem:
TBC, leucemia)

4. Infecciones parasitarias.
Diversos parsitos pueden invadir
SNC: malaria y paludismo, amebas
y encefalitis y abscesos cerebrales;
cisticerco y cistecercosis

Sintomatologa
- Al
derivarse
de
infecciones
exgenas se asocian: fiebre,
malestar general e hipotensin.
- Sntomas
neuropsicolgicos:
sndrome
confusional
agudo
(desorientacin temporo espacial,
defectos atencionales, fallas en la
memoria y agitacin psicomotora).
- Sntomas neurolgicos: hipertensin
endocraneana, cefalea, vrtigo,
nausea y convulsiones.
- En encefalitis por herpes simples:
alteraciones
comportamentales
(desinhibicin,
impulsividad)
y
alteraciones graves de la memoria

ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABLICAS

- Desnutricin causa defectos y
secuelas
neurolgicas
y
neuropsicolgicas graves.
- Alcohol como factor generador de
enfermedades nutricionales (accin
inhibidora en absorcin de tiamina).
Ejemplo: Sindrome de Korsakoff.
- Relacin con trastornos metablicos
como hipoglicemia (estados de coma
o sndromes confusionales agudos) e
hiperparatiroidismo
(demencia
y
psicosis).
- Relacin entre trastornos cerebrales
y riones, hgado, pncreas y
glndulas endocrinas.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
Implica prdida progresiva de clulas
nerviosas y secuelas neurolgicas
Principales: Alzheimer, enfermedad
de Huntington y enfermedad de
Parkinson
o
sndromes
caracterizados por alteraciones de la
postura,
movimientos,
prdidas
sensoriales progresivas sin defectos
cognoscitivos evidentes).
Aquellas que se asocian con prdida
progresiva de funciones cognoscitivas
(lenguaje,
memoria,
atencin,
pensamiento, habilidades espaciales
y
construccionales)
y
comportamentales: demencias.

- Demencia tipo Alzheimer (ms

frecuente:
60%):
prdida
significativa
de
neuronas
colnrgicas, degeneracin de
clulas en la corteza cerebral y
el hipocampo.
- Enfermedad de Huntington:
degeneracin
de
ncleos
basales (ncleo caudado) y de
corteza frontal as como
alteracin en GABA
- Enfermedad de Parkinson:
prdida
progresiva
de
neuronas dopaminrgicas

3. EVALUACIN

Exmenes clnicos,
neuropsicolgicos

paraclnicos

EXMEN NEUROLGICO
- Datos demogrficos
- Historia del paciente: historia de la
condicin actual, historia mdica,
historia del desarrollo (en nios),
historia familiar.
- Examen mdico general.
- Estado mental.
- Marcha y funcin motora: tono,
fuerza,
signos
cerebelosos,
anormalidades (temblor, etc).
- Reflejos: tendinosos (profundos),
viscerales, superficiales, patolgicos
- Funcin
sensorial:
sensibilidad
general, propiocepcin, grafestesia,
estereognosias.

- Nervios craneales:
I (olfativo).
II (ptico)
III-IV-VI
(oculomotor,
troclear y abducen)
V-VII (trigmino, facial)
VIII (vestibular auditivo)
IX-X
(glosofarngeo,
vago)
XI (accesorio espinal), y
XII (hipogloso)

EXMENES PARACLNICOS
Complementan examen neurolgico:
- Puncin lumbar.
- Tcnicas electrofisiolgicas: EEG,
potenciales evocados (cambios en
actividad elctrica respuesta a un
estmulo sensorial visual, auditivo y
tctil), electromiograma.
- Tcnicas radiolgicas: angiografa,
(til en diagnstico de aneurismas,
malformaciones arteriovenosas y
tumores), neumografa (permite ver
obstrucciones en flujo del LCR),
TAC (tumores, ACV, TEC, atrofia
cerebral), RM, PET (actividad
metablica), etc.

EVALUACIN
NEUROPSICOLGICA
Ayuda al diagnstico
neurolgico:
-Presencia o ausencia de
deterioro
cerebral
con
fundamento neurolgico
-Lateralizacin y localizacin de
la lesin
Evaluacin de los casos ya
diagnosticados
Evaluacin de diversas formas
de tratamiento
Su uso en la rehabilitacin