ORLblog 26 Hiperparatiroidismo

ORL blog Año 2010
ISSN 1989-7758 Volumen 2

Nº 26
Fecha publicación: 01 de abril de 2010
Cirugía del hiperparatiroidismo
Artículo de revisión
CIRUGÍA DEL HIPERPARATIROIDISMO

Dr. José Luis Pardal Refoyo
ORL blog
Resumen:
El hiperparatiroidismo es una patología cuya incidencia está aumentando. Se revisan las
indicaciones para el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo.
Palabras clave: hiperparatiroidismo, paratiroidectomía
Summary:
Hyperparathyroidism is a disease whose incidence is rising. Indications for surgical
treatment of hyperparathyroidism are reviewed.
Keywords: hyperparathyroidism, parathyroidectomy
Citación del artículo: JL Pardal: Cirugía del hiperparatiroidismo. ORL blog. 2010.
Volumen 2 Número 26
(publicación electrónica www.orlblog.com , publicado el 01 de abril de 2010)
ISSN 1989-7758 Nº26
www.orlblog.com
ORL blog Edición: Dr. José Luis Pardal Refoyo

http://www.orlblog.com Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Otorrinolaringología
1
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Nº 26
ÍNDICE
Introducción 3
Recuerdo histórico 4
Recuerdo anatómico 9
Abordaje quirúrgico 11
Anatomía quirúrgica 11
FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES 16
Síntomas de la hipercalcemia 18
EL HIPERPARATIROIDISMO 19
DIAGNÓSTICO EN EL HIPERPARATIROIDISMO 21
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL HIPERPARATIROIDISMO 24
Estrategia 27
Controles de PTH intraoperatoria 30
Dificultades 30
Complicaciones en cirugía paratiroidea 31
CUIDADOS EN CIRUGÍA DE PARATIROIDES 32

RESULTADOS DE LA PARATIROIDECTOMÍA 35
TRATAMIENTO DEL HIPOPARATIROIDISMO 35
RESUMEN DE CASUÍSTICA 36
BIBLIOGRAFÍA 38
2
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Nº 26
Introducción2
La incidencia ajustada por edad de hiperparatiroidismo primario se estimó en 42 por

100.000 en un estudio epidemiológico en Minnesota durante un período de 10 años. El
hiperparatiroidismo es más común entre la quinta y séptima décadas de la vida, la
incidencia se sabe que aumenta en personas mayores de 50 años.
El hiperparatiroidismo es 2-4 veces más común en mujeres que en hombres y es rara en
niños.
En poblaciones seleccionadas mayores de esa edad, la prevalencia de la enfermedad
puede llegar a ser de 1 de cada 1.000 a 1 por cada 200.
Factores asociados a tumor paratiroideo:

- Irradiación en el cuello (periodo de latencia de 20 a 45 años)
- Herencia. Síndromes:
MEN1 (Multiple endocrine neoplasia tipo 1) (síndrome de Wermer), los tumores de la
paratiroides, la hipófisis y el páncreas
MEN2A (Multiple endocrine neoplasia tipo 2A) (síndrome de Sipple), carcinoma
medular de la tiroides, feocromocitoma suprarrenal y tumor paratiroideo.
HPT-JT (Hyperparathyroidism, jaw tumor syndrome) hiperparatiroidismo y tumor de la
mandíbula.
FIHPT (Familial isolated hyperparathyroidism) hiperparatiroidismo familiar aislado
ADMH (Autosomal dominant mild hyperparathyroidism or familial)
hiperparatiroidismo familiar autosómico dominante (hipercalcemia con hipercalciuria)
FHH (Familial hypocalciuric hypercalcemia) hipercalcemia hipocalciúrica familiar
NSHPT (Neonatal severe hyperparathyroidism) hiperparatiroidismo neonatal severo
(ciudad de Hamburgo)
Patología Patrón Gen Cromosoma Penetrancia

MEN1 Autos. MEN1 11q13 90% de penetración, La hipófisis, neuroendocrino, tumores
dominante glándulas múltiples pancreáticos; tumor carcionide intestinal
MEN2A Autos. RET 10q21 Baja penetrancia, (e Carcinoma medular de tiroides (células C)
dominante 20%) feocromocitoma
adenoma único, puede
ser multiglandular
HPT-JT Autos. HRPT2 1q21-q32 Quiste de paratiroides Tumores de mandíbula, lesiones renales
dominante 15% riesgo de
carcinoma
FIHPT Autos. HRPT2 1q21-q32 Adenoma de
dominante MEN1 11q13 multiglandular
ADMH Autos. CASR 3q13-q21 Adenoma de
dominante multiglandular
FHH Ciudad de CASR 3q13-q21 Ligeramente Forma más leve de hiperparatiroidismo
Hamburgo heterocigotos 3q13q21 hiperplásico
NSHPT CASR 3q13-q21 hiperplásica Forma más severa hiperparatiroidismo, PTH
homocigotos muy elevada hipercalcemia severa
2
James LaBagnara: Hyperparathyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/849233-overview.
Updated: Aug 31, 2009
3
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Recuerdo histórico3
La historia del reconocimiento de la función de la glándula paratiroides está ligada a la

de la glándula tiroides. Este es un capítulo apasionante de la historia de la Medicina. Las
enfermedades y funciones de las glándulas tiroides y paratiroides fueron descubiertas
como consecuencia de los tratamientos quirúrgicos que se desarrollaron a partir de 1860
(Billroth) y sobre todo a partir de 1878 (Kocher) debido al aumento de los tratamientos
de tiroidectomía total facilitado por la aparición de la anestesia, las medidas de
antisepsia y la mejora de las técnicas quirúrgicas. Muchos fueron los cirujanos e
investigadores que invirtieron su tiempo y talento para llegar a esclarecer la función de
estas dos glándulas vitales. La historia de estos descubrimientos será analizado en otro
artículo.
Las glándulas paratiroides son pequeñas y su descubrimiento se debe a Sir Richard
Owen en 1850 (aunque Thomas Wharton describió la “glandulae thyroideae” en 1656,
no mencionó las glándulas paratiroides). Owen describió la glándula paratiroides en un
rinoceronte muerto en el Zoológico de Londres4, sin embargo no realizó estudio
histológico. En 1887 Ivar Sandström5 describe las glándulas paratiroides en el hombre
en 50 disecciones (describe su anatomía, apariencia, posición tamaño y su
vascularización; incluso describe que pueden ser supernumerarias). Erróneamente la
descripción suele atribuirse a Virchow.
El descubrimiento de la función paratiroidea surgió del reconocimiento de las
complicaciones durante la cirugía tiroidea. La cirugía se adelanta para solucionar los
problemas de los pacientes con bocio y asfixia (hay que tener en cuenta que la única
indicación para extirpar un bocio o tumor tiroideo era la compresión local desde
mediados del siglo XIX y comienzos del siglo XX). El aumento del número de
intervenciones y su radicalidad conduce a la aparición de unas complicaciones no
esperadas (la tetania en los primeros casos de Billroth y la caquexia estrumipriva de los
pacientes de Kocher y Reverdin).
Si Kocher experimenta, evoluciona y mejora la técnica de la tiroidectomía (sobre todo
hasta 1888), Halsted mejora la técnica para evitar la tetania durante la tiroidectomía
mediante la conservación de la vascularización de las paratiroides o para tratar la tetania
postoperatoria en caso de presentarse (mediante la administración de calcio o de
extracto de paratiroides –la eficacia de este tratamiento resultó muy variable de unos
pacientes a otros debido a la inestabilidad de la preparación-)
La primera paratiroidectomía documentada fue realizada por Mandl en 1925 (Viena).

A continuación se ofrece un resumen de la historia de la cirugía paratiroidea con los
especialistas e hitos más importantes.
3
Recomiendo al lector:
Hans-Dietrich Röher and Klaus-Martin Schulte: History of Thyroid and Parathyroid Surgery. CH 1 (PP.
1-12) En: Daniel Oertli · Robert Udelsman: Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Springer-
Verlag Berlin Heidelberg 2007
4
Owen R (1862) On the anatomy of the Indian rhinoceros (Rh. Unicornis, L). Trans Zool Soc London
4:31–58 (citado por Röher y Schulte)
5
Sandström I (1880) On a new gland in man and several mammals (in Swedish). Upsala Laekarefoeren
Foerh 15:441–471 (citado por Röher y Schulte)
4
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1860- BILLROTH Primeras tiroidectomías totales

1878 KOCHER Billroth observa tetania en algunos de los
pacientes sometidos a tiroidectomía total
(el primer caso de tetania post-tiroidectomía de
un paciente de Billroth fue descrito por Anton
Wölfler6)
La tasa de tetanias en las series de Billroth es
superior a la de Kocher.
Halsted aprecia que esa diferencia es debido a
que Kocher presta más atención a la hemostasia
cuidadosa, respetando la cápsula posterior y las
paratiroides.
1880 VON En la descripción de la enfermedad de von
RECKLINGHAUSEN Recklinghausen, relación de las glándulas
paratiroides con la enfermedad fibroquística
ósea
1881 NATHAN WEISS7 Descripción de tetania en tiroidectomizado
1882 ANTON WÖLFLER8
1882 OWEN Describe la paratiroides en el rinoceronte
1883 VIRCHOW Describe la paratiroides en el hombre
1887 IVAR SANDSTRÖM Describe la anatomía de la glándula
paratiroides en el hombre
1888 KOCHER Cretinismo, mixedema y "caquexia
estrumipriva" postiroidectomía son síndromes
relacionados debidos a la pérdida de la función
tiroidea
Con la técnica de tiroidectomía subtotal reduce
las complicaciones relacionadas con el
hipotiroidismo (“caquexia estrumipriva”), la
parálisis recurrencial y el hipoparatiroidismo
(tetania)
1891 EUGENE GLEY Aclara la relación entre la función de la
glándula paratiroides y la tetania tras realizar
tiroidectomías y paratiroidectomías en ratas y
conejos.
Describe el autotrasplante en animales
1892 ANTON VON Describe el autotrasplante en el hombre en el
EISELSBERG abdomen (preperitoneal)
La tetania reaparecía si extirpaba las glándulas
trasplantadas
6
Wölfler A (1882) Die Kropfextirpationen an Hofr. Billroth’s Klinik von 1877 bis 1881. Wien Med
Wochenschr 32:5 (citado por Röher y Schulte)
7
Weiss N (1881) Ueber Tetanie. Sammlung Klinischer Vorträge 189. Innere Medizin 63:1675–1704
(citado por Röher y Schulte)
8
Wölfler A (1882) Die Kropfextirpationen an Hofr. Billroth’s Klinik von 1877 bis 1881. Wien Med
Wochenschr 32:5(citado por Röher y Schulte)
5
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1905 WILLIAM J. Administrando extracto de paratiroides se evita

MACCALLUM9 la tetania
Relaciona la paratiroides con el metabolismo
del calcio y con la función neuromuscular
1906 JACOB ERDHEIM La hipofunción de la paratiroides se asocia con
enfermedades óseas como osteítis fibrosa
quística y osteomalacia que provocarían la
hipertrofia de las paratiroides10.
Este es un error que solucionará Mandl en 1929
1908 CARL VOEGTLIN11 Deduce que la tetania puede evitarse
administrando calcio
1907 EVANS Describe pormenorizadamente la
vascularización y sus variantes lo que ayuda a
su conservación durante la cirugía
1907 HALSTED Deduce de los trabajos de Evans, que durante la
tiroidectomía, debe ligarse la arteria tiroidea
inferior lo más próxima a la glándula para
conservar la función paratiroidea
Utiliza extracto de paratiroides y cloruro de
calcio para tratar la tetania.
HALSTED Y CRILE Tratamiento del hipoparatiroidismo con cloruro
de calcio o lactato
1923 ADOLF HANSON12 Método para obtener extracto de paratiroides de
bovinos
1925 MANDL Realiza la primera paratiroidectomía en
paciente con osteitis fibrosa quística e
hipercalciuria al que previamente había tratado
con extractos de paratiroides y con trasplante
de paratiroides (siguiendo los criterios de
Erdheim de 1906). Al fracasar revisó el cuello
y halló y extirpó un tumor de paratiroides
El paciente murió posteriormente por una
recidiva local (se especula con que se trataba de
un cáncer de paratiroides)
1926 LEWIS Primera paratiroidectomía en EEUU (Chicago)
1929 EDWARD D. Primera mediastinostomía en paciente con
CHURCHILL hiperparatiroidismo que se manifestó con
osteopatía severa y nefrolitiasis y que había
9
MacCallum WJ (1905) The physiology and the pathology of the parathyroid glands. Bull Johns
Hopkins Hosp 86:625–633(citado por Röher y Schulte)
MacCallum WG (1912) The function of the parathyroid glands. JAMA 59:319
10
Según esta suposición, teóricamente administrando calcio y extracto de paratiroides debería reducirse el
tamaño de las paratiroides.
11
MacCallum WJ, Voegtlin C (1908) On the relation of the parathyroid to calcium metabolism and the
nature of tetany. Bull Johns Hopkins Hosp 19:91–92 (citado por Röher y Schulte)
12
Hanson AM (1923) An elementary chemical study of the parathyroid glands of cattle. Mil Surg
52:280–284 (citado por Röher y Schulte)
6
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sido operado previamente en 7 ocasiones

mediante cervicotomía con fracaso por diversos
cirujanos (caso del capitán Charles Martell). A
los tres días el paciente tuvo tetania que superó
y a las 6 semanas tuvo cólico renal y falleció de
espasmo laríngeo tras la intervención urológica.
Es el primer caso documentado de paratiroides
ectópicas.
Años FULLER ALBRIGHT Descripción completa del metabolismo del
1930 (1900-1969)13, 14, 15, 16 fósforo y del calcio.
Durante su trabajo en Massachusetts General
Hospital de Boston:
Oliver Cope, cirujano
Benjamín Castleman, patólogo
17
1963 BERSON Determinación de PTH por inmunoanálisis
1977 BAXTER18 secuencia de ADN que codifica la PTH
19
1982 TIBBLIN Propone el abordaje quirúrgico unilateral para
tratar adenoma único
20
1968 KATZ Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo
secundario
21
1974 WELLS Autotrasplante con crioperservación22
23
1989 A.J. COAKELY Gammagrafía con sestamibi de tecnecio
1988 NUSSBAUM24 Determinación intraoperatoria de PTH
13
Albright F, Bauer W, Cockrill JR, Ellsworth R.: STUDIES ON THE PHYSIOLOGY OF THE
PARATHYROID GLANDS: II. The Relation of the Serum Calcium to the Serum Phosphorus at
Different Levels of Parathyroid Activity. J Clin Invest. 1931 Feb;9(4):659-77
14
Bauer W, Albright F, Aub JC.: A CASE OF OSTEITIS FIBROSA CYSTICA (OSTEOMALACIA?)
WITH EVIDENCE OF HYPERACTIVITY OF THE PARA-THYROID BODIES. METABOLIC
STUDY II. J Clin Invest. 1930 Feb;8(2):229-48.
15
Albright F, Ellsworth R.: STUDIES ON THE PHYSIOLOGY OF THE PARATHYROID GLANDS: I.
Calcium and Phosphorus Studies on a Case of Idiopathic Hypoparathyroidism. J Clin Invest. 1929
Jun;7(2):183-201.
16
Albright F, Bauer W, Ropes M, Aub JC.: STUDIES OF CALCIUM AND PHOSPHORUS
METABOLISM: IV. The Effect of the Parathyroid Hormone. J Clin Invest. 1929 Apr;7(1):139-81
17
Berson SA, Yalow RS, Aurbach GD, Potts JT Jr (1963) Immunoassay of bovine and human
parathyroid hormone. Proc Natl Acad Sci USA 49:613–617 (citado por Röher y Schulte)
18
Baxter JD, Seeburg PH, Shine J, Martial JA, Goodmann HM (1977) DNA sequence of a human coding
for a polypeptide hormone. Clin Res 25:514A (citado por Röher y Schulte)
19
Tibblin SA, Bondeson AG, Ljungberg O (1982) Unilateral parathyroidectomy in hyperparathyroidism
due to single adenoma. Ann Surg 195:245–252 (citado por Röher y Schulte)
20
Katz AI, Hampers CL, Wilson RE, Bernstein DS, Wachman A, Merrill JP (1968) The place of subtotal
parathyroidectomy in the management of patients with chronic renal failure. Trans Am Soc Artif Intern
Organs 14:376–384(citado por Röher y Schulte)
21
Wells SA, Christiansen C (1974) The transplanted parathyroid gland: evaluation of cryopreservation
and other environmental factors which affect its function. Surgery 75:49–55 (citado por Röher y Schulte)
22
Leight GS, Parker GA, Sears HF, Marx SJ, Terrill RE.: Experimental cryopreservation and
autotransplantation of parathyroid glands: technique and demonstration of function. Ann Surg. 1978
Jul;188(1):16-21.
23
Coakley AJ, Kettle AG, Wells CP, et al (1989) 99mTc sestamibi a new agent for parathyroid imaging.
Nucl Med Commun 10:791–794 (citado por Röher y Schulte)
7
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1996 GAGNER25 Paratiroidectomía endoscópica

1997 MICCOLI Cirugía mínimamente invasiva vídeoasistida
26
1998 MICCOLI ET AL. , Primeros procedimientos endoscópicos para la escisión
2001 de nódulos tiroideos28
OHGAMI ET AL.,
2000
27
SHIMIZU ET AL. ,
1999
La mayor dificultad en la cirugía paratiroidea está en la localización de las glándulas en

situaciones como:
- Las ectopias
- Las glándulas supernumerarias (del 5 al 33% pueden ser múltiples29)
- Las reintervenciones
Hoy se dispone de métodos de diagnóstico y localización de las glándulas paratiroides

que hacen que la cirugía paratiroidea en el hiperparatiroidismo primario tenga un éxito
cercano al 99 %, un riesgo de morbilidad menor del 1% y una mortalidad prácticamente
nula.
En resumen:
1. La función paratiroidea se descubre como consecuencia de la yatrogenia
provocada por la tiroidectomía
2. Como ocurrió en la descripción de la función tiroidea y la tiroidectomía, la
observación empírica de los efectos de la cirugía condujo a la asociación de la
función paratiroidea con síndromes descritos previamente cuya etiología era
desconocida.
3. La cirugía paratiroidea comienza a realizarse una vez superados los retos de la
cirugía tiroidea
24
Nussbaum SR, Thompson AR, Hutcheson KA, et al (1988) Intraoperative measurement of parathyroid
hormone in the surgical management of hyperparathyroidism. Surgery 104:1121–1127 (citado por Röher
y Schulte)
25
Gagner M.: Endoscopic subtotal parathyroidectomy in patients with primary hyperparathyroidism. Br J
Surg. 1996 Jun;83(6):875.
26
Miccoli P, Berti P.: Minimally invasive parathyroid surgery. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.
2001 Jun;15(2):139-47.
27
Shimizu K.: A present state and prospect of future on endoscopic endocrine neck surgery. J Nippon
Med Sch. 2000 Aug;67(4):228-34
28
Miccoli P, Berti P. Parathyroïdectomie vidéo-assistée. Epublication: WeBSurg.com, May 2003;3(5).
URL: http://www.websurg.com/ref/doi-ot02fr241.htm
29
8
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Recuerdo anatómico
o Recuerdo embriológico30: Las glándulas paratiroides proceden del
endodermo y del mesénquima cercano. Las glándulas paratiroides
inferiores proceden de la tercera bolsa faríngea, antes de la aparición del
timo. Aunque la conexión entre la bolsa y la faringe desaparece
rápidamente, la conexión entre los remanentes tímicos y paratiroideos
persiste durante algún tiempo. Las glándulas paratiroides superiores se
desarrollan de forma parecida del receso dorsal de la 4ª bolsa faríngea
junto con los lóbulos laterales de la glándula tiroides quedando junto a
ellos (por lo que finalmente quedan en una posición superior respecto a
las paratiroides inferiores (3ªbolsa)).
o Glándulas paratiroides: pueden ser compactas o polilobuladas. Se
encuentran sobre la cápsula posterolateral de la glándula tiroides.
Habitualmente 4 pero puede haber supernumerarias (en torno al 5%) o
agenesias. Las paratiroides accesorias pueden hallarse en cualquier punto
de la vaina cervical cervicomediastínica desde el hueso hioides hasta el
cayado aórtico (frecuentemente en el interior de la glándula tiroides o en
mediastino anterior o en la vecindad de las vísceras del cuello)
 -PT superior: 4ª bolsa branquial (posición más constante/ incluso
intratiroidea)
 Generalmente se encuentran en la cara posterior del tercio
medio de los lóbulos tiroideos, 1 cm por encima del cruce
de la arteria tiroidea inferior con el nervio recurrente;
puesto que a veces son difíciles de encontrar, un detalle
para hallar la paratiroides superior es seguir el trayecto de
la arteria tiroidea inferior hacia arriba31.
 -PT inferior: 3ª bolsa, relacionado con el timo
 El 61% se encuentran al nivel del polo tiroideo inferior;
26% están en el lgamento tirotímico, en la parte superior
del timo y más raramente pueden situarse en la cara
posterior de la glándula tiroides32
 Ectopias de las glándulas paratiroides inferiores: las
ectopias se deben a anomalías en la migración de la 3ª
bolsa faríngea. Puede haber ectopia superior (en un 2%;
las glándulas se encuentran en la vaina carotídea en
cualquier parte entre el nivel de la mandíbula y el polo
tiroideo inferior), o ectopia inferior (en 3,9 à 5 % de casos
debido a una separación tardía del timo, por lo que suelen
hallarse dentro del timo en el mediastino anterior)
30
31
32
9
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Nº 26
 El suministro de sangre arterial a las glándulas paratiroides es

proporcionado por una sola arteria terminal en el 80 % de casos,
en el otro 20 % puede tener suministro por hasta 4 arterias
 Irrigadas por la arteria tiroidea inferior
 en el 90-95% de las paratiroides inferiores
 80-86% de las paratiroides superiores que además suelen
tener una red vascular procedente de la arteria tiroidea
superior / arterias traqueales y esofágicas33 o de la arcada
marginal posterior de Halsted-Evans que va por el borde
posterointerno del lóbulo tiroideo entre la ATI y la ATS
con un tronco que nace en la proximidad de la ATI
 El 5 a 15 % pueden ser irrigadas por la arteria tiroidea superior.
 En el 10% hay anastomosis entre ambos sistemas
- las paratiroides inferiores pueden ser vascularizadas por
una arteria tiroidea media (rama directa del cayado
aórtico, del tronco braquicefálico o de la areria mamaria
interna homolateral)
- SISTEMA VENOSO
- Plexo subcapsular tiroideo
- Vena tiroidea media
- Vena tiroidea inferior
Variantes anatómicas:
 Localización de las glándulas paratiroides superiores34:
o Son más constantes
o 77 % en el área cricotiroidea relacionado íntimamente con el nervio
recurrente a 1cm por encima del cruzamiento de la arteria tiroidea
inferior con el nervio recurrente35.
o 22 % junto al lóbulo superior de la tiroides.
o 1 % detrás de la unión de la hipofaringe y la parte superior del esófago.
 Localización de las glándulas paratiroides inferiores:
o De localización más variable
o 42% en la superficie anterior o lateral del lóbulo inferior de la
tiroides, a menudo oculta en pliegues en la tiroides.
o 39% se encuentra dentro de la lengua superior del timo.
o 15% extratiroideas y lateral en el lóbulo inferior.
o 2% en el timo mediastínico.
o 2% ectópicas (la vaina de la carótida y sistemáticamente
asociadas con tejido de timo remanente)
33
Ackerstrom et al., 1984, citado por Miccoli P, Berti P. Parathyroïdectomie vidéo-assistée. Epublication:
WeBSurg.com, May 2003;3(5). URL: http://www.websurg.com/ref/doi-ot02fr241.htm
34
Pramod K Sharma, Lucy J Barr: Complications of Thyroid Surgery.
http://emedicine.medscape.com/article/852184-overview. Updated: Feb 19, 2010
35
10
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Nº 26
Anatomía quirúrgica
Las glándulas paratiroides se localizan en el campo quirúrgico junto a la glándula

tiroides (habitualmente en el polo inferior las glándulas inferiores y las glándulas
superiores en el área cricotiroidea a 1cm por encima del cruce entre la arteria tiroidea
inferior y el nervio recurrente).
En un 2-5% pueden tener localizaciones ectópicas.
Para evitar extirparlas involuntariamente o lesionarlas, se deben localizar las ramas
terminales de la arteria tiroidea inferior e ir haciendo hemostasia de dichas ramas lo más
pegado a la cápsula tiroidea para que las glándulas queden en el lecho quirúrgico en el
caso de cirugía tiroidea.
Las siguientes figuras resumen gráficamente la disección de las glándulas paratiroides
durante una tiroidectomía en imágenes sucesivas.
Características de las glándulas paratiroides

• 4 - 6 mm x 2 - 4 mm de x 1 à 2 mm
• Peso total:
Total 120 () a 142 () mg
25mg 40 mg
Densidad mayor que la grasa y que los ganglios linfáticos (la glándula
paratiroides se hunde en el suero fisiológico; la grasa y las adenopatías flotan)
Color amarillo/caramelo/caoba
90% de las personas 4 glándulas

3-6% < de 4 glándulas
5-13%> 4 glándulas (hasta 12)
Diagnóstico diferencial:
Grasa
Tiroides
Adenopatía
Paratiroides
11
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Nº 26
PT sup PT inf
ATId
NRd
Localización de las glándulas paratiroides normales durante una tiroidectomía total.

Lado derecho. Referencias: PT sup (paratiroides superior), PT inf (paratiroides inferior),
NRd (nervio recurrente derecho), ATId (arteria tiroidea inferior derecha).
En este caso ambas glándulas paratiroides están irrigadas por ramas de la ATI (flechas
color verde). La disección se realiza con Harmonic® Ultracision® haciendo hemostasia
por la línea de puntos (junto a la glándula tiroides, distal a la vascularización arterial)
12
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Nº 26
B
Disección y hemostasia de las ramas terminales de la arteria tiroidea inferior junto a la
cápsula tiroidea con Ultracision®. En B detalle de la glándula paratiroides.
En la siguiente página la misma glándula paratiroides separada de la glándula tiroides.
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B
Detalle de la glándula paratiroides inferior derecha con su vascularización conservada
(B)
14
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Nº 26
Posición en la que quedan la glándula paratiroides inferior tras la disección con su

vascularización íntegra.
15
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FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES
Dos tipos de células - CÉLULAS PRINCIPALES (95%)

Grasa en el tejido intercelular - CÉLULAS OXIFÍLICAS
Funciones de la PTH
 absorción intestinal de Ca2+
 reabsorción ósea de Ca2+
 CALCEMIA
2+
 excreción renal de Ca
 hidoxilasa renal  niveles

de vit D
Ca2+
50% unido a albúmina
50% libre iónico
El Ca disminuye 0,8mg/dl
por cada1gr/dl de
diminución de la albúmina
La parathormona (PTH)36
La hormona paratiroidea (PTH) es el regulador más importante del metabolismo del
calcio. Es un polipéptido, segregado por las células principales, formado por 84
aminoácidos y es secretada por las células principales de las glándulas paratiroides en
respuesta a hipocalcemia e hiperfosfatemia. Tiene una vida media corta (2 a 4 minutos)
antes de ser degradada a varios fragmentos inactivos.
La PTH actúa principalmente en dos órganos: el hueso y el riñón.
1. Estimula los osteoclastos y la reabsorción ósea causas, resultando en un

aumento de la concentración sérica de calcio y fósforo.
2. La PTH estimula la actividad 1-α hidroxilasa en el riñón, dando lugar a un
aumento de producción de 1,25 dihidroxivitamina D.
3. También aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos renales distales,
disminución de eliminación de calcio.
36
Wissam Saliba; Boutros El-Haddad: Secondary Hyperparathyroidism: Pathophysiology and Treatment.
J Am Board Fam Med. 2009;22(5):574-581. (Posted: 11/10/2009;
http://www.medscape.com/viewarticle/710382 )
16
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Nº 26
4. El efecto sobre la remoción de fósforo es el contrario. PTH puede disminuir la

reabsorción de fósforo en los túbulos renales proximales de 85% en individuos
sanos a menos del 15% en pacientes en diálisis.
5. Es de destacar que la PTH no tiene ninguna actividad directa conocida en el
intestino. Sin embargo, indirectamente, aumenta el calcio intestinal y la
absorción de fósforo a través de la estimulación de la producción de 1,25
dihidroxivitamina D.
6. Los resultados de PTH alta son la hipercalcemia, hipofosfatemia, y aumento de
la excreción de calcio y fósforo urinarios.
7. El calcio tiene un efecto de retroalimentación negativa en las glándulas
paratiroides a través del receptor sensible al calcio. Recientemente, el fósforo se
ha demostrado que tienen un efecto directo estimulador sobre las glándulas
paratiroides.
8. La vitamina D junto con la PTH es un factor necesario en el proceso de
resorción ósea, aumenta la reabsorción de calcio por la orina y el fósforo en los
túbulos renales y, a través de los receptores de vitamina D, tiene un efecto
directo en las glándulas paratiroides para suprimir la secreción de PTH.
9. El fósforo es regulado además por el factor de crecimiento 23 de los fibroblastos
(FGF-23) secretada por los osteocitos que incrementa la eliminación renal del
fósforo. El FGF-23 actúa: en el riñón para aumentar la eliminación del fósforo,
inhibe la actividad de α 1-hydoxylase, causando una baja 1,25 dihidroxivitamina
D. La hiperfosfatemia es el estimulante principal de FGF-23
17
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Nº 26
Síntomas de la hipercalcemia
• Pérdida de peso
• Poliuria – polidipsia
• Gastrointestinales: ulcus, pancreatitis, náuseas, vómitos, reflujo y pérdida del
apetito
• Síntomas neurológicos: Fatiga – síntomas psiquiátricos – confusión,
inestabilidad emocional – depresión – trastornos memoria - somnolencia y coma
• Trastornos durante el sueño
• Síntomas neuromusculares: debilidad muscular, dolor articular y muscular
debido a depósitos de calcio, prurito, y anormal durante el sueño
• Litiasis renal – nefrocalcinosis, cálculos renales, poliuria, nicturia e insuficiencia
renal
• Artritis – gota – dolor óseo
• Queratitis en banda, conjuntivitis
• Piel: prurito
• Cardiovascular: hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda no relacionado
con la hipertensión
Nemotécnica: litiasis + dolor óseo + dolor abdominal + matices psicológicos37=

sospecha de hipercalcemia
37
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Nº 26
EL HIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo primario 1/500 mujeres

1/2000 varones
Influye la radiación en el cuello
Tendencia familiar
Adenoma 80%-90%38: único 97%, doble 3%
(ancianos)
Carcinoma 0,1%-1%
Quiste paratiroideo (raro)39
Hiperplasia 20%:
Esporádica
Familiar:
NEM I (Werner)40
NEM IIa (Sipple)41
NEM IIb42
Hiperparatiroidismo secundario Respuesta hiperplásica en la insuficiencia renal

crónica
Osteogénesis imperfecta
Enfermedad de Paget
Hipovitaminosis D
Raquitismo dependiente de vitamina D
Malabsorción de Ca 2+
Hiperfosfatemia
Síntomas:
Dolor óseo + fracturas + prurito + cefalea +
malestar + calcificación de tejidos blandos
Hiperparatiroidismo terciario Tras corregir el trastorno que provoca el

hiperparatiroidismo secundario, persiste la PTH
elevada con Ca2+ normal y hay autonomía de la
función paratiroidea
Pseudohiperparatiroidismo Una neoplasia produce un factor similar a la PTH
38
39
El quiste paratiroideo es excepcional; contiene un líquido muy transparente en el que se detecta PTH
40
NEM I: hiperparatiroidismo + tumor pituitaria + tumor en islotes pancreáticos (gastrinoma)
41
NEM IIa: hiperparatiroidismo + carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma
42
NEM IIb: hiperparatiroidismo + carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma + neuromas en
mucosas
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Nº 26
Hiperparatiroidismo (HPT)
HPT HPT HPT PSEUDO- HPT
PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO
IRC Persistencia
Adenoma Osteogénesis HPT con PTH
80% imperfecta elevada tras el
Hiperplasia Enf. Paget tto del HPT 2º
20%: Hipovitaminosis
esporádica, D
familiar, NEM Raquitismo
I, NEM IIa, IIb depte. Vit D Dolor óseo
Carcinoma Malabsorción de Fractura espontánea
1% Ca Prurito
Quistes Hiperfosfatemia Cefalea
paratiroideos Malestar
(raro) Calcificación tejidos blandos
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Nº 26
DIAGNÓSTICO EN EL HIPERPARATIROIDISMO
El diagnóstico se basa en los datos de laboratorio, los datos clínicos (patologías

asociadas: osteítis fibrosa quística, insuficiencia renal, litiasis, síntomas/signos de
hipercalcemia) y en los estudios de localización.
La sensibilidad y especificidad de las exploraciones es variable.

Las dos exploraciones de localización básicas son la ecografía y la gammagrafía MIBI-
Tc99 (las glándulas paratiroides captan el trazador tras el aclarado tiroideo y la
captación varía según el contenido mitocondrial de las células).
La especificidad de la gammagrafía MIBI-Tc99 se reduce en caso de pequeños
adenomas (<200mg o <5mm) o en caso de patología múltiple o asociada a bocio
multinodular.
21
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Nº 26
Estudio estándar
FUNCIONAL IMAGEN-LOCALIZACIÓN
• Ca total, iónico, albúmina, P, • Ecografía cervical

FFAA, Mg • Gammagrafía MIBI
• PTHi
• Catecolaminas en orina 24h
(indolacético, vanilmandélico)
• Catecolaminas en sangre
• Función renal
• Tirocalcitonina
• Función tiroidea (TSH, T4L,
T3L)
Diagnóstico Localización
• PTHi >60ng/l • ECOGRAFÍA: 50-90% de
• Ca total >10,4mg/dl sensibilidad global en
adenomas; 40-60% en
hiperplasias
• MIBI-Tc99m
(méthoxyisobutyl-
• No: en adenomas isonitrile): sens 100% -
<200mg ó <5mm; esp 90%
tumores mediastínicos; • TAC: sensibilidad del 54-
enfermedad múltiple; en 81% 47-76%
bocio multinodular • RM 50-80%
• Aumenta la sensibilidad • PET / PET-TC/ C-
en recidivas metionina
22
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Nº 26
Imagen de un adenoma paratiroideo superior izquierdo junto a bocio multinodular

durante una tiroidectomía total y paratiroidectomía izquierda
A B
A- Pieza de tiroidectomía total con la paratiroides superior izquierda
B- Paratiroides superior izquierda con su rama arterial procedente de la arteria
tiroidea superior
23
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Nº 26
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL HIPERPARATIROIDISMO
Indicación quirúrgica:
La indicación para el tratamiento quirúrgico prácticamente está restringida al
hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma o quiste paratiroideo).
En el hiperparatiroidismo secundario y terciario está resultando útil el tratamiento
médico43. En estos casos se indicará paratiroidectomía en pacientes con dolor óseo,
prurito intratable o calcificaciones de tejidos blandos. La indicación en estos casos es la
paratiroidectomía total o subtotal.
En la hiperplasia (por hiperPTH primario, secundario o terciario) puede realizarse
paratiroidectomía total y posterior reimplante de un fragmento de paratiroides en el
músculo ECM o en el brazo.
En el caso de carcinoma ha de asociarse hemitiroidectomía homolateral, vaciamiento
recurrencial y timectomía (en paratiroides inferior).
Criterios de indicación de paratiroidectomía44, 45:

- Dolor óseo
- Depresión
- Síntomas gástricos
- Niveles séricos de calcio > 11,4 mg/dl
- Aclaramiento de creatinina reducido en un 30%
- Excreción urinaria de calcio > 400 mg/24h
- Masa ósea mayor de 2 desviaciones estándar inferior a la correspondiente para la
edad, raza y sexo
- <50 años
- Pacientes que no acuden a las revisiones
Alternativas a la cirugía en pacientes de alto riesgo:

- Inyección de alcohol
- Embolización arterial
43
Cinacalcet. Mecanismo de acción: Reduce directamente las concentraciones de PTH al incrementar la
sensibilidad de este receptor al Ca extracelular. La reducción de la PTH se asocia a un descenso paralelo
de la concentración sérica de Ca
Para la prevención del hiperparatiroidismo: Paricalcitol. Mecanismo de acción: Análogo sintético de vit
D. Reduce los niveles de hormona paratiroidea por activación selectiva de receptores para vit D y
receptores sensibles a Ca de la glándula paratiroides.
(ficha técnica en www.vademecum.es )
44
45
NIH conference. Diagnosis and management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: consensus
development conference statement. Ann Intern Med. Apr 1 1991;114(7):593-7.
24
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Nº 26
Indicaciones en los síndromes hereditarios46
Patología Técnica indicada Evolución

MEN1 Paratiroidectomía total + reimplantación de tejido paratiroideo + recidiva
búsqueda de ectopias + timectomía
MEN2A Extirpación del tumor paratiroideo + tiroidectomía Persistencia asintomática
HPT-JT Paratiroidectomía total (se cree que puede reducir el riesgo de Sólo se han estudiado 15
malignización) familias
FIHPT Difícil de decidir. Los tumores únicos se recomienda resección del
tumor. En las formas múltiples paratiroidectomía total
ADMH Paratiroidectomía subtotal
FHH Ciudad de Hamburgo No se benefician de la paratiroidectomía.

En formas graves está indicada paratiroidectomía total y
autotrasplante
NSHPT Paratiroidectomía total en los primeros meses del vida mortal
46
Tomado y modificado de: James LaBagnara: Hyperparathyroidism.
http://emedicine.medscape.com/article/849233-overview. Updated: Aug 31, 2009
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Nº 26
Abordaje quirúrgico
• 1- tumor unilateral previamente localizado (adenoma)  abordaje unilateral
• 2- tumoración bilateral (hiperplasia, HPT 2º - 3º) abordaje bilateral

• 1- paratiroidectomía clásica – cervicotomía
– Unilateral: adenoma localizado
– Bilateral: estudios de localización negativos,
hiperplasia 2º ó 3º
• 2- paratiroidectomía vídeoasistida
mínimamente invasiva
– Adenoma previamente bien localizado y menor de
3cm
La paratiroidectomía mínimamente invasiva vídeoasistida está contraindicada en caso

de reintervenciones, bocio asociado, tumores múltiples, neoplasia endocrina múltiple o
carcinoma. Puede hacerse abordaje bilateral siempre que los adenomas hayan sido
previamente bien localizados y tengan un tamaño inferior a 3cm47.
47
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Nº 26
Estrategia
En la cirugía clásica por cervicotomía sistemáticamente se realiza la búsqueda de la

glándula detectada si los estudios de localización fueron positivos.
En caso de que los estudios previos hubieran sido negativos y/o haya sospecha de
hiperplasia comenzamos la búsqueda por el lado derecho y posteriormente izquierdo
siguiendo el siguiente esquema48:
• 1. Tiroideas: borde posterior de glándula tiroides; polo inferior.
• 2. Recurrenciales: trayecto recurrencial identificando la ATI y nervio recurrente
• 3. Tímicas: extirpando lengüeta tímica si fuera abordable ya que la paratiroides
inferior puede ser intratímica
Durante el abordaje debe observarse cualquier tejido sospechoso ya que puede haber
ectopias en el área anterior (istmo, área tirohioidea).
Ectopias:
- Congénitas
- Adquiridas
- SUPERIORES
• - retro y subarteriales por estiramiento y descenso del pedículo ATI
• - retroesofágicas e intertraqueoesofágicas
• - laterofaríngeas o retrofaríngeas
• - intercricotiroideas
• - arteriales tiroideas superiores satélites del pedículo vascular
• - intratiroideas (1,5% de las ectopias)49
- INFERIORES
• - tímicas (frecuentes)
• - pretraqueales (raras)
• - pretiroideas
• - intratiroideas (raras)
• - subangulomandibular (ausencia de migración: excepcional)
• - mediastínicas : en mediastino anterior y medio llegando hasta la cara anterior
del cayado aórtico por detrás del plano venoso (excepcional) (globalmente el 5%
pueden localizarse en mediastino)
En tumores localizados se extirpa el tumor y la glándula homolateral. Se determina PTH

a los 15 minutos50 y se concluye la intervención si se normalizan los niveles de PTH. Si
persiste elevada se continúa la búsqueda en el lado contralateral y si persiste PTH
elevada se buscarán ectopias.
En la hiperplasia se hace una extirpación total o casi total (dejando una parte de una de
las glándulas)
48
Santini, J.; Castillo, L.; Poissonet, G.; Demard, F.: “Chirurgie des glandes parathyroïdes”. EMC. 46-
465 (1997)
49
No es infrecuente en la paratiroides superior. En el caso de asociarse hiperparatiroidismo con bocio
nodular siempre asociamos la paratiroidectomía a tiroidectomía (parcial o total según la indicación)
50
Los niveles séricos de PTH se reducen al 50% a los 10 minutos tras la extirpación de un adenoma.
27
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Nº 26
1- Exploración de las áreas anatómicas habituales51
2- Extirpación del timo
3- Exploración de la carótida desde el nivel hioideo hasta el

mediastino
4- Exploración del área preescalénica
5- Área parafaríngea/ retrofaríngea/ retroesofágica
6- Fascia prevertrebral desde la ATI hasta el polo superior
7- Tiroidectomía (total o parcial)52
51
Referenciasanatómicas:
Paratiroides inferiores: arteria tiroidea inferior y sus ramas terminales, polo inferior tiroideo, ligamento
tirotímico
Paratiroides superiores: trayecto de la ATI, ramas de la ATS y área cricotiroidea
52
La tiroidectomía total “ciega” puede tener hasta un 17% de rentabiliadad
28
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Paratiroidectomía. Estrategia quirúrgica

Estudio de localización Estudios de localización negativos
Previo positivo 1 glándula Hiperplasia
Cervicotomía Abordaje bilateral

Extirpación de glándula patológica y Paratiroidectomía total
homolateral sana Reserva de una glándula
Estudio histológico Estudio histológico

PTH intraoperatoria 15´ PTH intraoperatoria 15´
intraoperatorio intraoperatorio
Normal ó persistencia
Normal ó persistencia Reducción >50%
Reducción >50%
Implantación de tejido PT en ECM
Curación Revisión sistemática homolateral En HPT leves:
hiperplasia esporádica, NEM IIa
Previa confirmación Revisión sistemática
Hallazgo + Hallazgo -
Revisión contralateral 1- áreas habituales: disección ramas de la ATI y ATS

2- extirpación del timo (asa tirotímica)
Hallazgo + Hallazgo - 3- disección vaina carotídea desde hioides hasta base
4-revisión del área preescalénica
5- área retrofaringolaríngea y retroesofágica
Revisión sistemática 6- fascia prevertebral desde ATI hasta polo superior
7- hemitiroidectomía
Hallazgo + Hallazgo -
PTH intraoperatoria 15´
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Nº 26
Dificultades
 Estudios de localización negativos: Las mayores dificultades en la

paratiroidectomía comienzan cuando los estudios de localización han sido todos
infructuosos. El paciente debe conocer este aspecto. No obstante habitualmente se
localiza/n correctamente la/s glándula/s patológica/s durante la cirugía.
 Dificultades de localización de la glándula patológica por variantes anatómicas
(suele haber simetría: 80% en las paratiroides superiores y 70% en las inferiores)
 Reintervenciones quirúrgicas por recidiva de hiperparatiroidismo
 Tiroidectomía previa
 Cuello radiado
 Cuello previamente operado por otras causas
 Glándulas supernumerarias
 Glándulas ectópicas
La técnica debe ser cuidadosa, sistemática y haciendo buena hemostasia (es una cirugía
que no debe sangrar nada). Debe evitarse la rotura del adenoma para evitar siembra.
Ayudas en la localización intraoperatoria:

- Azul de metileno53
- Gammagrafía intraoperatoria con sestamibi54
Controles de PTH intraoperatoria
1- Determinación de PTH basal55: antes de comenzar la intervención se realiza

extracción de sangre para determinar PTH además de Ca2+ total e iónico
2- Determinación de PTH postoperatoria: Extracción a partir de los 15 minutos tras
la extirpación de la-s paratiroides patológica-s (y se espera a resultado).
En caso de persistir elevada la PTH se continúa la estrategia de búsqueda. Si se localiza
tejido sospechoso se extirpa, se esperá 15 minutos y se vuelve a determinar PTH.
La intervención se da por concluida cuando no se halla tejido paratiroideo y persiste

PTH elevada o alcanzado el objetivo de normalización de la PTH.
53
Preparación con AZUL DE METILENO: dosis media de 5mg/Kg (máx. 400mg) diluida en 500ml de
suero glucosado al 5% a pasar en una hora . (la perfusión ha de concluir una hora antes de iniciar la
cirugía; como norma general vale comenzar la perfusión hora y media antes de la hora de comienzo
programada). (el azul de metileno se presenta en ampollas de 10ml al 1% que contienen 100mg de azul de
metileno trihidrato y contiene 500mg de glucosa anhidra)
En: Pardal, JL: Guía de Cuidados en Otorrinolaringología y Patología Cérvicofacial. 3ª Edición. Zamora
2004 (p. 84)
54
La cirugía ha de hacerse 1,5 a 3 horas después de la inyección del trazador
55
Niveles normales: 15ng/l – 65ng/l
30
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Nº 26
Complicaciones en cirugía paratiroidea
1- Derivadas de la intervención quirúrgica56:

a. Hemorragia
b. Parálisis recurrencial (<1%)
c. Parálisis/ afectación del nervio laríngeo superior
2- Hipocalcemia posquirúrgica57 :
i. Hipocalcemia transitoria
ii. Por hipoparatiroidismo posquirúrgico58
iii. Por síndrome de hueso hambriento
iv. Por hipomagnesemia
3- Derivadas de la patología:
a. Hipercalcemia persistente (hasta un 13%):
i. en el 5% de los adenomas
ii. en el 10 al 50% de las hiperplasias
b. Recidiva:
i. Debido a hiperplasia del muñón remanente
ii. Por siembra debido a rotura capsular
iii. Adenoma múltiple (frecuentemente doble)
iv. Adenoma o hiperplasia no identificados
v. Diagnóstico incorrecto (hipercalcemia familiar benigna)
56
Las complicaciones son poco frecuentes (en torno al 2%) pero van a depender de varios factores entre
otros de la técnica que haya sido necesario realizar (el riesgo no es igual para un adenoma previamente
bien localizado que un caso con estudios de localización negativos en el que haya sido necesaria una
búsqueda sistemática por posible ectopia). Los factores de riesgo se analizarán en otro trabajo.
57
La hipocalcemia tras la tiroidectomía total o paratiroidectomía puede no deberse a hipoparatiroidismo.
Causas de hipocalcemia:
Hipoparatiroidismo Nutricional Difenilhidantoína
Seudohipoparatiroidismo Malabsorción Síndrome nefrótico
Hipoalbuminemia Hepatopatías Raquitismo dependiente de la
Hipomagnesemia Fármacos que facilitan la vitamina D
Déficit de vitamina D degradación de la vitamina D Insuficiencia renal
Síndrome del hueso hambriento Fenobarbital Pancreatitis
Hiperfosfatemia Alcohol
Tras la paratiroidectomía es frecuente el síndrome del hueso hambriento. Se corrige siguiendo las pautas
que indicamos en la hipocalcemia.
La hipomagnesemia puede provocar hipocalcemia ya que inhibe la PTH. En el caso de hipocalcemia
refractaria al tratamiento han de medirse los niveles de Mg. La hipomagnesemia puede deberse, entre
otras causas, a paratiroidectomía (tras paratiroidectomía o tras tiroidectomía total) o al tratamiento con
vitamina D para corregir la hipocalcemia.
FARRERAS, P; ROZMAN, C. y cols: MEDICINA INTERNA.1 6ª edición. ELSEVIER. 2009.
58
El objetivo de la paratiroidectomía es conseguir la normocalcemia con unos niveles normales de PTH.
Esto no siempre es posible sobre todo en el caso de hiperplasias o tumores múltiples no localizados.
31
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Nº 26
CUIDADOS EN CIRUGÍA DE PARATIROIDES59, 60
֜ PAUTA GENERAL DE CUIDADOS POSTOPERATORIOS

֜ CUIDADOS DE CERVICOTOMÍA
֜ DETERMINACIÓN DE Ca total e iónico cada 7 horas
֜ En tiroidectomía total: levotiroxina oral por la mañana a partir de las 24h
֜ Retirar drenajes a las 48h
֜ Retirar puntos de la piel al 5º-7º día
֜ Protección gástrica-antiemético / analgesia / antibiótico (cirugía limpia: no precisa
profilaxis)
ALERTAS
• Drenajes funcionando/vacío mantenido
• Vigilar que no se forme un hematoma
• Vigilar calcemia
SÍNTOMAS DE ALARMA
• De hematoma:
• Sangrado activo
• Aumento del perímetro cervical/ tumefacción
• De hipocalcemia :
• Parestesias en extremidades
• Entumecimiento alrededor de la boca
• Contracción muscular (manos/pies)
• Calambres
• Tetania
59
Pardal, JL: Guía de Cuidados en Otorrinolaringología y Patología Cérvicofacial. 3ª Edición. Zamora
2004
60
JL Pardal: Cuidados en cirugía de tiroides y paratiroides. . ORL blog. 2010. Volumen 2 Número 21 (pp.
3-31)
32
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Nº 26
PAUTA GENERAL DE TRATAMIENTO y Tiroidectomía total

CUIDADOS Paratiroidectomía
- Cuidados de tiroidectomía ó paratiroidectomía según guía ORL

- Control de calcemias cada 6 horas
- Si hay hipocalcemia seguir las pautas indicadas
- Si hubo hipocalcemia que precisó tratamiento con gluconato cálcico, pautar vía
oral Calcium Sandoz Forte D® (2 comp/6horas) ó Calcium Sandoz Forte® (2
comp/6horas) + Rocaltrol® 0,25mg a 0,5mg (1 comprimido por la mañana)
- En tiroidectomía total: levotiroxina (Levothroid® ó Eutirox®): por la mañana a
diario: 1º y 2º día de postoperatorio 50mcg y posteriormente, a partir del 3º día,
100mcg (dosis estándar, se ajustará tras realizar la analítica de control a la 6ª
semana)
- Protección gástrica
- Analgesia
- Profilaxis antibiótica (si precisa)
- Control de patologías de base / tratamientos
- Pauta de anticoagulación (si precisa)
33
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Nº 26
VIGILANCIA DE LA CALCEMIA61
֜ CONTROLES DE CALCEMIA (Ca total/ iónico): A LAS 12h, 18h, 24h y 7h (ó
cada 7 horas
֜ HIPOCALCEMIA: Si Ca total es ≤ 7mg/dl ֜ pasar 1gr (una ampolla de 1gr ó dos de

0,5gr) de gluconato cálcico en 500ml de suero salino isotónico a pasar en dos horas
(Calcium Sandoz al 10% se presenta en ampollas de 5ml que contienen 0.5g ó 1gr de
glucobionato cálcico)
REPETIR CALCEMIA una hora después de pasada la perfusión.
Si la calcemia es normal se continúan los controles programados.
Si la calcemia sigue siendo ≤ 7mg/dl se repite la perfusión de glucobionato
cálcico (se repite el mismo procedimiento previo).
֜ además administrar calcio por vía oral (Calcium Sandoz Forte D -2 comp/6h- ó
Calcium Sandoz Forte -2 comp/6h- + Rocaltrol -0,5mg/24h-) y continuar controles de
Calcemia (e igual pauta iv si fuese necesario)
֜ medir niveles de MAGNESIO y corregir
֜ Si hay síntomas de hipocalcemia (parestesias en extremidades, contracturas
musculares, disconfort) debe hacerse calcemia. Si hubiera hipocalcemia, seguir la pauta
previa62
֜ Si hay TETANIA clínica o HIPOCALCEMIA severa (calcio total ≤ 6mg/dl)

perfundir 1gr de gluconato cálcico (Calcium Sandoz al 10%, 5ml) en 100ml de
suero salino isotónico a pasar en 10 minutos
(si hay tetania no esperar, perfundir gluconato-Ca inmediatamente)
posteriormente perfundir 2gr en 500ml de suero salino isotónico a pasar en 5
horas (100ml/hora)
se repite calcemia una hora después de haber acabado la perfusión
֜ los controles de calcemia se mantienen cada 7 horas hasta que se consiga la

estabilización
61
El nivel normal del calcio en el plasma es de 8.5 a 10.5 mg/dl (50% unido a proteínas, 10% unido a
otros elementos, 40% en forma ionizada).
Nivel de calcio iónico: 1,16 - 1,32 mmol/l en el adulto
62
En caso de persistir hipocalcemia refractaria a tratamiento debe evaluarse magnesemia y pautarse
tratamiento si precisa. La hipomagnesemia puede ser sintomática si los niveles de magnesio son inferiores
a 1,5 mg/dL.
Tratamiento de la hipomagnesemia con sulfato de magnesio (ampollas de 1,5g/10ml)
Vía intramuscular: 150 mEq de magnesio Vía intravenosa: 100 mEq de magnesio distribuido
distribuido en 3 días en 3 días
34
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Nº 26
TRATAMIENTO DEL HIPOPARATIROIDISMO
- Calcio + vitamina D (calcitriol)

- Autotrasplante inmediato (reimplantación): 80% éxito
- Autotrasplante diferido con criopreservación63: 50-60% de éxito64
Requiere la confirmación histológica y gestión del banco de conservación
- PTH recombinante (Preotact®)
- Cinacalcet65
RESULTADOS DE LA PARATIROIDECTOMÍA
• 90% curación
• 13% hipoparatiroidismo
• 87% normocalcemia
• 10% persistencia de hiperparatiroidismo
• 70% con mejora de la calidad de vida
CONDUCTA EN PERSISTENCIA ó RECIDIVA

-Revisar diagnóstico / descartar HHFB (hipercalcemia hipocalciúrica familiar)
-Revisión de la técnica hecha
-Estudio de localización (ECO, MIBI, TC-RM cervicomediastínico, PET)
-Todo negativo? 
1- ¿tiroidectomía ciega? (sólo 17% de rentabilidad)
2- ¿exploración mediastínica? (anterior 80%, medio 25%)
63
Sólo está autorizado para uso autólogo.
Recogida en bote estéril en suero fisiológico. Posteriormente se trocea en fragmentos de 1-2mm3 y se
introducen en el medio TC 199 para evitar la deshidratación. Se congelan varios fragmentos en criotubos
de 2 ml. con solución crioprotectora. Posteriormente se pasa al congelador biológico programable y
después al tanque de nitrógeno líquido.
64
Depende del tiempo de criopreservación (a los 22 meses de criopreservación la función es
prácticamente nula)
Cohen M, Dilley W, Wells S, Moley J, Doherty G, Sicard G, et al. Long-term functionality of cryo-
preserved parathyroid autografts: A 13-year prospective analysis. Surgery 2005; 138: 1033-1041.
Citado por: PÉREZ P JUAN ANTONIO, GABRIELLI N MAURICIO, BORN G MARIANNE,
TRONCOSO G PAULINA. Parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism in chronic renal
failure. Rev Chil Cir [revista en la Internet]. 2009 Feb [citado 2010 Abr 01] ; 61(1): 15-20. Disponible
en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262009000100003&lng=es. doi:
10.4067/S0718-40262009000100003.
65
En el momento actual autorizado en España para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario y en
la hipercalcemia por carcinoma de paratiroides.
Reduce directamente las concentraciones de PTH al incrementar la sensibilidad de este receptor al Ca
extracelular. La reducción de la PTH se asocia a un descenso paralelo de la concentración sérica de Ca
(ver ficha en www.vademecum.es )
35
ORL blog Año 2010
Nº 26
RESUMEN DE CASUÍSTICA66
Tiroidectomías Paratiroidectomías
Periodo 1997 – 2009 858 90
Total= 948 90,5% 9,5%

Varones 109(12,7%) 12(13,3%)
Mujeres 749 (87,3%) 78 (86,7%)
Asociada a tiroidectomía
13 (14,4%)
(total 2, hemitiroidectomía 11)
Tipos de paratiroidectomías %
hiperparatiroidismo
Primario 81 90%
Secundario 6 7%
Terciario 3 3%
Tipos histológicos paratiroidectomías %

Carcinoma 3 3%
Adenoma67 67 74%
Hiperplasia 20 22%
Periodo años paratiroidectomías

1997-2004 8 39 4,9 casos/año
2005-2009 5 51 10,2 casos/año
El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo representa el 9,5% de la cirugía

tiroidea y paratiroidea.
Se está produciendo un incremento significativo del número de pacientes tratados en los
últimos años (de 4,9casos/año a 10,2casos/año).
Para un área de salud atendida de 194.027 habitantes68 representa
5,3paratiroidectomías/105habitantes/año.
66
Cirugía paratiroidea y tiroidea realizada por el autor en el periodo 1997-2009.
67
Un caso de adenoma doble (a ambos lados).
68
Media de la población censada en el Área de Salud de Zamora en el periodo 2002-2009 (fuente:
www.ine.es )
36
ORL blog Año 2010
Nº 26
hiperparatiroidismo
Primario Secundario Terciario
7% 3%
90%
histología
Carcinomas Adenomas Hiperplasia
3%
22%
75%
casos anuales
15
10
5 casos anuales
1997‐2004
2005‐2009
37
ORL blog Año 2010
Nº 26
BIBLIOGRAFÍA
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6ª edición. ELSEVIER. 2009.
2. Hans-Dietrich Röher and Klaus-Martin Schulte: History of
Thyroid and Parathyroid Surgery. CH 1 (PP. 1-12). En: Daniel
Oertli, Robert Udelsman: Surgery of the Thyroid and Parathyroid
Glands. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007
3. LaBagnara, J.: Hyperparathyroidism.
http://emedicine.medscape.com/article/849233-overview.
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Epublication: WeBSurg.com, May 2003; 3(5). URL:
http://www.websurg.com/ref/doi-ot02fr241.htm
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blog. 2010. Volumen 2 Número 21 (pp. 3-31)
7. Pardal, JL: Guía de Cuidados en Otorrinolaringología y Patología
Cérvicofacial. 3ª Edición. Zamora 2004
8. Pramod K Sharma, Lucy J Barr: Complications of Thyroid
Surgery. http://emedicine.medscape.com/article/852184-
overview. Updated: Feb 19, 2010
9. Randolph, G.W.: “Glándulas tiroides y paratiroides” en Lee, K.J.:
“Otorrinolaringología. Cirugía de cabeza y cuello”. Mc Graw
Hill- Interamericana. 7ª edición, 1998 (cap. 28; pp: 617-694)
10. Santini, J.; Castillo, L.; Poissonet, G.; Demard, F.: “Chirurgie des
glandes parathyroïdes”. EMC. 46-465 (1997)
11. Wissam Saliba; Boutros El-Haddad: Secondary
Hyperparathyroidism: Pathophysiology and Treatment. J Am
Board Fam Med. 2009; 22(5):574-581. (Posted: 11/10/2009;
http://www.medscape.com/viewarticle/710382 )
38

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ORL blog Año 2010

ISSN 1989-7758 Volumen 2

CIRUGÍA DEL HIPERPARATIROIDISMO

ISSN 1989-7758 Nº26

ORL blog Edición: Dr. José Luis Pardal Refoyo

FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES 16

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL HIPERPARATIROIDISMO 24

Controles de PTH intraoperatoria 30

Complicaciones en cirugía paratiroidea 31

CUIDADOS EN CIRUGÍA DE PARATIROIDES 32

TRATAMIENTO DEL HIPOPARATIROIDISMO 35

La incidencia ajustada por edad de hiperparatiroidismo primario se estimó en 42 por

Factores asociados a tumor paratiroideo:

Patología Patrón Gen Cromosoma Penetrancia

La historia del reconocimiento de la función de la glándula paratiroides está ligada a la

La primera paratiroidectomía documentada fue realizada por Mandl en 1925 (Viena).

1860- BILLROTH Primeras tiroidectomías totales

1905 WILLIAM J. Administrando extracto de paratiroides se evita

sido operado previamente en 7 ocasiones

1996 GAGNER25 Paratiroidectomía endoscópica

La mayor dificultad en la cirugía paratiroidea está en la localización de las glándulas en

Hoy se dispone de métodos de diagnóstico y localización de las glándulas paratiroides

 El suministro de sangre arterial a las glándulas paratiroides es

Las glándulas paratiroides se localizan en el campo quirúrgico junto a la glándula

Características de las glándulas paratiroides

90% de las personas 4 glándulas

Localización de las glándulas paratiroides normales durante una tiroidectomía total.

Posición en la que quedan la glándula paratiroides inferior tras la disección con su

FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES

Dos tipos de células - CÉLULAS PRINCIPALES (95%)

 absorción intestinal de Ca2+

 reabsorción ósea de Ca2+

 hidoxilasa renal  niveles

La PTH actúa principalmente en dos órganos: el hueso y el riñón.

1. Estimula los osteoclastos y la reabsorción ósea causas, resultando en un

4. El efecto sobre la remoción de fósforo es el contrario. PTH puede disminuir la

Nemotécnica: litiasis + dolor óseo + dolor abdominal + matices psicológicos37=

Hiperparatiroidismo primario 1/500 mujeres

Hiperparatiroidismo secundario Respuesta hiperplásica en la insuficiencia renal

Hiperparatiroidismo terciario Tras corregir el trastorno que provoca el

Pseudohiperparatiroidismo Una neoplasia produce un factor similar a la PTH

El diagnóstico se basa en los datos de laboratorio, los datos clínicos (patologías

La sensibilidad y especificidad de las exploraciones es variable.

• Ca total, iónico, albúmina, P, • Ecografía cervical

Imagen de un adenoma paratiroideo superior izquierdo junto a bocio multinodular

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL HIPERPARATIROIDISMO

Criterios de indicación de paratiroidectomía44, 45:

Alternativas a la cirugía en pacientes de alto riesgo:

Indicaciones en los síndromes hereditarios46

Patología Técnica indicada Evolución

FHH Ciudad de Hamburgo No se benefician de la paratiroidectomía.

Cirugía del hiperparatiroidismo

La paratiroidectomía mínimamente invasiva vídeoasistida está contraindicada en caso

En la cirugía clásica por cervicotomía sistemáticamente se realiza la búsqueda de la

En tumores localizados se extirpa el tumor y la glándula homolateral. Se determina PTH

1- Exploración de las áreas anatómicas habituales51

2- Extirpación del timo

3- Exploración de la carótida desde el nivel hioideo hasta el

4- Exploración del área preescalénica

5- Área parafaríngea/ retrofaríngea/ retroesofágica

6- Fascia prevertrebral desde la ATI hasta el polo superior

7- Tiroidectomía (total o parcial)52

Paratiroidectomía. Estrategia quirúrgica