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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Definicin
Se puede definir como un sndrome clnico que refleja la incapacidad del miocardio
para satisfacer las demandas tanto circulatorias como metablicas del organismo,
incluidas las necesarias para garantizar un adecuado crecimiento en el nio, o no
puede hacerlo sin el uso excesivo de mecanismos de compensacin, o lo
consigue a base de unas presiones de llenado ventriculares muy elevadas.
Esta situacin puede aparecer a consecuencia de una sobrecarga excesiva de
volumen o de presin impuesta al msculo cardiaco, debido a enfermedad
primaria del miocardio, secundariamente a alteraciones metablicas, o por una
combinacin de lo anterior.
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), combinacin de fallo derecho e
izquierdo cardiacos, asociacin de congestin pulmonar y edema perifrico que se
desarrolla secundaria a la retencin de sal y agua, es la que suele presentarse en
el nio, porque la interdependencia de ventrculos hace difcil distinguir entre uno y
otro.
ICC IZQUIERDA
Es la falla del VI para bombear cantidades de sangre adecuadas que cubran la
demanda del organismo, esta disminucin de la fuerza de eyeccin lleva a un
aumento de la presin diastlica final del VI, aumentando la presin de la
circulacin pulmonar enviando los lquidos al interior de los alveolos provocando
edema pulmonar o derrame pleural.
La evacuacin defectuosa del ventrculo izquierdo conduce a:

Ensanchamiento en las venas.


Produce aumento de la presin de la aurcula izquierda
Aumento de la presin de los vasos sanguneos del pulmn
ICC DERECHA

Aparece cuando el VD es incapaz de bombear eficazmente debido a un aumento


de la presin de la circulacin pulmonar provocando congestin que se refleja en
la circulacin sistemtica.
El ventrculo derecho cuando tiene dificultades para enviar sangre venosa a los
pulmones ocasiona:

La sangre retrocede a aurcula y a las venas Cava superior e inferior

Produce dilatacin, con retencin de sangre


Aumento de presin en las venas y el hgado
ETIOLOGA

Las distintas causas de insuficiencia cardiaca en la edad peditrica actan


afectando alguno de los 4 factores que determinan la fisiologa de la funcin
cardiaca:
1. Precarga: volumen al final de la distole que ser impulsado en la siguiente
contraccin cardiaca. En general refleja el estado de volemia del paciente y afecta
directamente a la funcin cardiaca a travs de la ley de Frank-Starling.
2. Postcarga: es la fuerza que se opone a la eyeccin ventricular.
3. Contractilidad: la fuerza intrnseca con que acta el corazn, determinada por
su ultra estructura.
4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamente con el gasto cardiaco y tiene
una importancia mayor cuanto ms pequeo sea el nio (en los lactantes el gasto
cardiaco depende en gran medida de la frecuencia cardiaca).

CLASIFICACIN
Parte de la clasificacin de la IC consiste en definir su grado de severidad:

La clasificacin de la IC sugerida por Ross fue desarrollada para medir de forma


global la severidad de la IC en los lactantes. Posteriormente, ha sido modificada
para su aplicacin en todas las edades peditricas.
FISIOPATOLOGA
Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca con disminucin de la fraccin de
expulsin.
La insuficiencia cardiaca empieza despus de un caso inicial que produce una
primera reduccin en la capacidad de bombeo del corazn.
Despus de esta disminucin inicial en la capacidad de bombeo se activan
diversos mecanismos compensadores, lo que incluye al sistema nervioso
adrenrgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema de citosinas.
A corto plazo, estos sistemas son capaces de restablecer la funcin cardiovascular
a un nivel de homeostasis normal, lo que ocasiona que el paciente permanezca
asintomtico. Pero, con la activacin sostenida de estos sistemas se produce dao
de rgano terminal en el ventrculo, con empeoramiento de la remodelacin del
ventrculo izquierdo y descompensacin cardiaca subsiguiente.
El gasto cardiaco, fiel reflejo de la funcin del miocardio, viene regulado por la
integracin de una serie de determinantes, independientemente de la edad:
a) la precarga o volumen telediastlico ventricular (VTDV),
b) la postcarga que se relaciona con la fuerza total que se opone al vaciado
ventricular,
c) la contractilidad cardiaca o capacidad intrnseca del corazn para generar una
fuerza al contraerse y que es independiente de la precarga y postcarga,
d) frecuencia cardiaca.
La precarga es funcin del retorno venoso al corazn y de la compliance de los
ventrculos, y va a determinar la presin y el volumen telediastlicos del ventrculo.
Segn la ley de Frank-Starling, un incremento de la longitud en reposo de la fibra
miocrdica va a dar lugar a un aumento tanto en la fuerza de contraccin como en
la capacidad de acortamiento del msculo cardiaco. Estos cambios van unidos a
un aumento en la tensin de la pared y del volumen expulsado en cada latido,
mejorando el gasto de una forma puramente mecnica. En clnica, la precarga se
mide por la presin telediastlica ventricular o la presin de aurculas, y en la
prctica, por la presin venosa central o la presin capilar pulmonar.

El aumento o disminucin de la postcarga supone tambin otra forma mecnica de


disminuir o aumentar el gasto cardiaco, respectivamente. La postcarga se ha
relacionado con el estrs sobre la pared del ventrculo en el momento en que tiene
lugar la contraccin y es funcin de la presin intraventricular, del dimetro del
ventrculo y del grosor de la pared, pero al cambiar continuamente durante la
sstole, no es un parmetro de utilidad en la clnica, y es la presin artica la que
se emplea como una aproximacin a la postcarga, aunque slo describe
parcialmente la resistencia a la eyeccin, por ser a su vez el producto de la
resistencia vascular perifrica y del gasto cardiaco. De una forma prctica,
podemos estimar clnicamente el efecto de una droga que reduce la postcarga
sobre el gasto cardiaco mediante la observacin de la presin arterial, frecuencia
cardiaca y perfusin perifrica. Una mejora en la perfusin, con presin
relativamente constante y sin aumento significativo de la frecuencia cardiaca,
habla a favor de un aumento del gasto cardiaco inducido por la disminucin de la
postcarga.
El estado inotrpico o contrctil del corazn viene determinado por el nivel e
intensidad de actividad miocrdica que depende a su vez, de la cantidad de
protenas contrctiles, de la actividad ATPasa y de la cantidad de iones calcio
disponibles en el sarcmero. Es independiente de las condiciones de precarga y
postcarga y es difcil de medir en clnica. La medida de la relacin lineal entre
volumen y presin telediastlicos ventriculares mediante ecocardiografa y
tcnicas de radioistopos podran ser buenos ndices de contractilidad, al ser
relativamente independientes de la pre y postcarga.
La frecuencia de la contraccin cardiaca repercute en el rendimiento al aumentar o
disminuir la cantidad de trabajo que realiza el corazn por unidad de tiempo.
El concepto de reserva cardiaca tiene especial importancia por las diferencias
existentes entre el corazn del recin nacido prematuro, recin nacido a trmino y
lactante con respecto a nios mayores y adultos. Las diferencias son de tipo
estructural, funcional, bioqumico y farmacolgico. El corazn del neonato y
lactante contiene menos miofibrillas, lo que supone una menor contractilidad; las
paredes de los ventrculos son ms rgidas y cualquier incremento del volumen
ventricular va a suponer un aumento desproporcionado de la tensin o estrs de
sus paredes; el volumen necesario para alargar la fibra muscular y aumentar el
gasto es mucho menor. Todo esto se traduce en una reserva de precarga o
diastlica limitada. Adems, al ser el consumo de oxgeno en el recin nacido
mucho mayor que en pocas posteriores de la vida, tiene un gasto cardiaco/m2
tambin ms alto, incluso en reposo, debiendo funcionar casi al lmite de sus
posibilidades para satisfacer las demandas normales, lo que significa una reserva
sistlica limitada. La reserva de frecuencia cardiaca tambin est limitada al ser en

condiciones normales ya muy elevada y porque el aumento se realiza a expensas


del acortamiento diastlico, lo que disminuye el tiempo de perfusin del miocardio
a la vez que aumenta los requerimientos energticos y la demanda de oxgeno.
A estas diferencias se suman la escasa capacidad de poder aumentar la
contractilidad por medios farmacolgicos (catecolaminas) y un sistema nervioso
adrenrgico subdesarrollado que limita su respuesta en caso de estrs. La
interdependencia ventricular tiene en el recin nacido su mximo exponente y las
sobrecargas de presin o de volumen en un ventrculo repercuten de forma
importante en las caractersticas del llenado del otro, y viceversa.
MECANISMOS DE COMPENSACIN
Cuando aumenta el volumen de llenado ventricular, la precarga, el corazn se
dilata e incrementa el volumen diastlico para producir una mayor fuerza contrctil.
Pero cuando la presin telediastlica o de llenado se sobrepasa, se provocar una
congestin sangunea con edemas, tanto pulmonares como perifricos.
El primer mecanismo compensador ser la activacin del sistema simptico con
un aumento de las catecolaminas circulantes. stas, estimulan los receptores beta
del corazn de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuencia
cardiaca, de la contractilidad miocrdica y en consecuencia el gasto cardaco. Sin
embargo cuando la actividad simptica es intensa, se produce una taquicardia an
mayor y vasoconstriccin perifrica con aumento del consumo de oxgeno
miocrdico. Son signos de actividad simptica la taquicardia y la hipersudoracin o
diaforesis.
El segundo mecanismo es el que se produce mediante la cadena metablica del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando se produce una hipotensin
arterial, la hipoperfusin tisular estimula los riones para retener sal y agua en un
intento de aumentar el volumen sanguneo circulante. La renina es secretada por
los riones y provoca liberacin de angiotensina-1 la cual a su vez se convertir en
angiotensina-2, que es un potente vasoconstrictor e incrementa las resistencias
vasculares perifricas y la presin arterial. Tambin estimula la sntesis y secrecin
de aldosterona cuya funcin es la de retener sal y agua, y as mejorar la precarga.
Este aumento de precarga o del volumen telediastlica aumenta a su vez el
volumen de llenado y por ende el volumen de eyeccin segn la ley de FrankStarling.
Ambos mecanismos compensadores intentan mejorar el gasto cardiaco y la
presin arterial y tienen efectos muy beneficiosos, pero que si posteriormente se
mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la
causa de las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardiaca. Cuando el

organismo no se llega a compensar, se produce congestin venosa pulmonar y


sistmica, y aumenta el consumo de oxgeno del miocardio. El aumento excesivo
de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo de llenado, aumenta la presin
en la aurcula izquierda y por continuidad en las venas pulmonares, dando lugar a
un edema intersticial pulmonar. Dicho edema impide el intercambio gaseoso,
provocando taquipnea, disnea y dificultad respiratoria. La taquicardia y la
dilatacin ventricular sern los signos cardiacos observados y los edemas y la
hepatomegalia los signos sistmicos.
MECANISMOS BSICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Disfuncin sistlica
La remodelacin del ventrculo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de
sucesos complejos que ocurren a los niveles celular y molecular. Estos cambios
incluyen:
1) hipertrofia de los miocitos;
2) alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito;
3) prdida progresiva de los miocitos mediante necrosis, apoptosis y muerte
celular autofgica;
4) desensibilizacin de los receptores adrenrgicos ;
5) anomalas en la produccin de energa y en el metabolismo del miocardio,
6) reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin del colgeno estructural
organizado que rodea a los miocitos con sustitucin subsiguiente por una matriz
de colgeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.
El estmulo biolgico para estos cambios profundos incluye tensin mecnica del
miocito, neurohormonas circulantes (p. ej., noradrenalina, angiotensina II),
citocinas inflamatorias [p. ej., factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis
factor)], co/homeostsico, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se
conserve o disminuya slo en pequea medida. As, un paciente puede
permanecer asintomtico o con sntomas leves por periodos de aos.
Disfuncin diastlica
La relajacin miocrdica es un proceso dependiente del trifosfato de adenosina
(ATP, adenosine triphosphate) que est regulado por la captacin de calcio
citoplsmico o en el retculo sarcoplsmico (SR, sarcoplasmic reticulum) por

accin de SERCA2A y por la salida de calcio intracelular por accin de las bombas
del sarcolema.
En consecuencia, la reduccin en las concentraciones de ATP, como ocurre en
casos de isquemia, puede interferir con este proceso, lo que conduce a
disminucin de la relajacin miocrdica. Tambin puede ocurrir retraso en el
llenado del ventrculo izquierdo por disminucin de la distensibilidad de dicho
ventrculo (p. ej., por hipertrofia o fibrosis), con un incremento similar en las
presiones de llenado o al final de la distole. Un incremento en la frecuencia
cardiaca acorta en forma desproporcionada el tiempo para el llenado diastlico, lo
que puede ocasionar incremento en las presiones de llenado del ventrculo
izquierdo, en particular en ventrculos no distensibles. La elevacin de las
presiones de llenado telediastlicas ocasiona incremento en las presiones
capilares pulmonares, que puede contribuir a la disnea que experimentan los
pacientes con disfuncin diastlica. Adems de la relajacin miocrdica alterada,
el aumento de la rigidez miocrdica secundaria a la hipertrofia cardiaca y el
incremento del contenido de colgena miocrdica podran contribuir a la
insuficiencia diastlica. Un hecho importante es que la disfuncin diastlica puede
ocurrir sola o combinada con disfuncin sistlica en personas con insuficiencia
cardiaca.
Remodelacin del ventrculo izquierdo
El trmino remodelacin ventricular se refiere a los cambios en la masa, forma y
composicin del ventrculo izquierdo que ocurre despus de lesin cardiaca o de
enfermedades que ocasionan cargas hemodinmicas anormales. La remodelacin
del ventrculo izquierdo puede contribuir en forma independiente a la progresin de
la insuficiencia cardiaca en virtud de la carga mecnica que se origina por los
cambios en la geometra del ventrculo izquierdo remodelado. Adems de
incrementar el volumen telediastlico del LV (Dilatacin ventricular izquierda),
tambin ocurre adelgazamiento de la pared ventricular izquierda conforme inicia la
dilatacin del LV. El incremento en el adelgazamiento parietal junto con el
incremento en la poscarga creada por la dilatacin del ventrculo izquierdo
conduce a un desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir an ms
a la disminucin en el volumen sistlico. Adems, es de esperarse que el
incremento de la tensin parietal telediastlica ocasione: 1) hipoperfusin del
subendocardio con el deterioro resultante en la funcin ventricular izquierda; 2)
incremento de la tensin oxidativa con la activacin resultante de la familia de
genes que son sensibles a la produccin de radicales libres de oxgeno (p. ej.,
TNF e interleucina 1) y 3) expresin sostenida de genes activados por la
distensin (angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin la activacin de las vas de
sealizacin de la hipertrofia por distensin. La dilatacin creciente del LV tambin

aplica tensin a los msculos papilares, con la insuficiencia consecuente del


aparato valvular mitral e insuficiencia mitral funcional, lo que a su vez causa mayor
sobrecarga hemodinmica al ventrculo. Consideradas en conjunto, las cargas
mecnicas que se generan por la remodelacin del LV contribuyen al avance de la
insuficiencia cardiaca.
MANIFESTACIONES CLINICAS
INSUF. DEL LADO DERECHO:
Signos de congestin venosa sistmica:

Hepatomegalia
Ingurgitacin yugular
Edema perifrico

INSUF. DEL LADO IZQUIERDO:


Signos de congestin venosa pulmonar:

Taquipnea
Disnea en reposo
Dificultad respiratoria
Estertores y Tos
Cianosis central

La exploracin fsica debe ser minuciosa, e incluir la coloracin de piel,


inspeccin torcica, respiracin, auscultacin cardiaca y pulmonar (e incluso
craneal y abdominal), palpacin torcica y abdominal, y observacin de edemas.
Se har hincapi en la palpacin de los pulsos axilares y femorales; asimismo, se
tomar la tensin arterial en los miembros superiores e inferiores.
Los sntomas y signos clnicos van a depender de la patologa de base, del grado
de insuficiencia cardiaca y de los mecanismos compensadores. La disminucin de
la contractilidad cardiaca se manifiesta con pulsos dbiles, oliguria y ritmo de
galope. La estimulacin simptica produce taquicardia, sudoracin y
vasoconstriccin perifrica.
La congestin venosa pulmonar provoca disnea, taquipnea, sibilancias, tos,
cianosis (en caso de edema pulmonar) y ortopnea, y la congestin venosa
sistmica, hepatomegalia y edemas perifricos.

Las manifestaciones clnicas tambin van a depender de la edad:


RN: taquicardia, hipotensin, oliguria, frialdad acra, polipnea, dificultad
respiratoria, dificultad con las tomas, cianosis leve, hepatomegalia
Lactantes: cansancio o dificultad con las tomas, escasa ganancia ponderal,
irritabilidad, hipersudoracin, polipnea, aleteo nasal, retraccin intercostal, quejido,
infecciones respiratorias de repeticin, palidez cutnea
Escolares/Adolescentes: los signos y sntomas son muy similares a los
apreciados en la edad adulta, destacando la disnea de esfuerzo y la intolerancia al
ejercicio.
Diagnstico
Segn las Guas de la Sociedad Europea de Cardiologa para el diagnstico y
tratamiento de la ICC existe una serie de puntos clave en el manejo diagnstico de
pacientes con ICC:
Diagnstico segn criterios clnicos.
Evaluacin de la intensidad de los sntomas.
Establecer patologas subyacentes y coadyuvantes.
Identificar factores descompensadores de las exacerbaciones.
Criterios diagnsticos
Existen criterios diagnsticos que permiten diagnosticar IC en presencia de
sntomas y signos subjetivos unidos a evidencia objetiva de disfuncin cardiaca
(ecocardiografa, resonancia magntica cardiaca o ventriculografa) y, cuando
exista duda, respuesta a tratamiento.

EXMENES COMPLEMENTARIOS

Aunque el diagnstico de la IC es fundamentalmente clnico, debemos considerar


la prctica de exmenes complementarios que ayudan a comprobar la causa de
base:
Rx de trax (frontal y lateral): la mayora de los casos presentar
cardiomegalia (ndice cardiotorcico > 0,60 en el lactante, > 0,50 en el nio
mayor). Junto al tamao de la silueta cardiaca es importante observar el flujo
pulmonar, ya que en los grandes cortocircuitos izquierda-derecha dicho flujo estar
aumentado, lo que suele ser la causa ms frecuente de IC en nios.

Trama vascular pulmonar


Marcas vasculares perihiliares algodonosas sugieren presencia de
congestin venosa
Silueta cardiaca: ndice cardiotorcico (ICT)= (D + I) / T

D = distancia mayor desde la lnea media de la columna hasta el borde cardiaco


derecho
I = distancia mayor desde la lnea media de la columna hasta el borde cardiaco
izquierdo
T = dimetro torcico transverso (a nivel de diafragmas)
ICT normal:
Neonatos 0,60
< 2 aos 0,55
> 2 aos: 0,50
Electrocardiograma: no es diagnstico pero orienta sobre hipertrofias,
crecimiento de alguna cavidad, alteraciones del ritmo o trastornos de la
conduccin cardiaca.
Exmenes de laboratorio: La realizacin, cuando est indicada, de enzimas
cardiacas (troponina, CPK) gasometra, hemograma y bioqumica completa. La
gasometra nos informar sobre el grado de saturacin de oxgeno, la presin
parcial de dixido de carbono (pCO2) y el equilibrio cido-base. Interesa saber la
hemoglobina del paciente, para descartar anemias, sobre todo en los pacientes
cianticos. Puede haber hiponatremia por retencin de lquidos, e hipopotasemia
por el tratamiento diurtico.

Ecocardiograma: define aspectos anatmicos y funcionales del corazn. Es de


realizacin obligatoria, no slo para la identificacin de las lesiones anatmicas,
sino tambin para la valoracin sistlica y diastlica en el momento del diagnstico
y durante su evolucin.
Pulsioximetra: es un mtodo de gran ayuda para valorar la saturacin de
oxgeno y su evolucin, lo cual nos ayuda a la hora de tomar decisiones sobre el
tratamiento mdico o quirrgico.
Test de hiperoxia: administrar oxgeno al 100% en el periodo neonatal
inmediato ayuda a discernir entre las cianosis de origen cardiaco y las de otro
origen (generalmente, respiratorio).
Cateterismo cardiaco: es una tcnica invasiva utilizada cada vez con menor
frecuencia para el diagnstico de IC.
Niveles de pptido natriurtico cerebral (BNP) y pro-BNP N-terminal: las
recomendaciones para el adulto no son generalizables para los nios (14). En los
nios, el tipo de fallo ventricular, la causa cardiaca subyacente, la edad, el sexo y
el mtodo de medida afectan a a estos valores de referencia(15). Aunque se
puede distinguir entre causas pulmonares y cardiacas de distrs respiratorio de
neonatos y nios, el papel del BNP y pro-BNP en el diagnstico y tratamiento de
nios con IC permanece controvertido.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la IC incluye: 1) trastornos con congestin circulatoria
por retencin anormal de sal y agua pero en los cuales no hay alteracin de la
estructura o funcin cardiaca (p. ej., insuficiencia renal) y 2) causas no cardiacas
de edema pulmonar (p. ej., sndrome de insuficiencia respiratoria aguda). En la
mayora de los pacientes con signos y sntomas clsicos de HF, el diagnstico es
relativamente sencillo.
No obstante, incluso los mdicos expertos pueden tener dificultades para
diferenciar la disnea que se origina de causas cardiacas y pulmonares. En ese
sentido, los estudios de imagen cardiaca sin penetracin corporal, marcadores
biolgicos, pruebas de funcin pulmonar y radiografa torcica pueden ser de
utilidad. Concentraciones muy bajas de BNP o de pro-BNP amino terminal pueden
ser tiles para excluir una causa cardiaca de disnea. El edema de tobillos puede
ser consecuencia de venas varicosas, obesidad, enfermedades renales o por
efecto de la gravedad. Cuando se desarrolla HF en pacientes con conservacin de
la EF puede ser difcil establecer la contribucin relativa de HF a la disnea que
ocurre en la neumopata crnica u obesidad.

TRATAMIENTO
El tratamiento, debe iniciarse una vez establecido el diagnstico clnico a la vez
que se toman las medidas para establecer la patologa causal, porque si fuera
susceptible de tratamiento quirrgico o de cateterismo intervencionista. El
tratamiento medicamentoso se establecer hasta el momento de la correccin.
Medidas generales
Explicar adecuadamente a los padres de la situacin de riesgo del nio, de los
objetivos de la medicacin, de los eventuales efectos secundarios, y de lo
altamente probable que existan graves lesiones congnitas de base y que stas
requerirn de complejos procedimientos.
Preocuparse de los aspectos nutricionales. La mayora de estos nios tiene
serias dificultades para incrementar su peso. En el lactante con ICP la mejor
alimentacin es la le-che materna. Se recomienda libre demanda con tiempos de
mamada breve y frecuente. Muchas veces se requerir de alimentacin
complementaria con leche de vaca adaptada a la que se podr agregar
dextrinomaltosa 1-4 gr/100cc de leche y aceites al 1%, para aumentar la relacin
calrica por unidad de volumen.
Preocuparse particularmente de que estos nios reciban soporte peditrico
general, dado a que se suele registrar una tendencia a trasladar el manejo de
estos nios al especialista y olvidar aspectos bsicos que en estos nios muchas
veces marcan la diferencia entre el xito o el fracaso. Al respecto se hace
referencia al cumplimiento del programa de vacunacin, el evitar la anemia que
pueda agravar la insuficiencia cardiaca, preocuparse de la salud bucal, de la
profilaxis de endocarditis bacteriana cuando est indicada, y del manejo oportuno
y adecuado de las enfermedades intercurrentes, ya que stas suelen
descompensar seriamente a los nios con IC.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO GENERAL
Digoxina
Aunque la digoxina ha sido la piedra angular del tratamiento de la ICP desde
siempre, los beneficios de este medicamento son limitados. Las recomendaciones
de su uso estn basadas en estudios realizados en adultos en los que se ha
demostrado que la digoxina mejora los sntomas y el nmero de ingresos pero no
disminuye la mortalidad de los pacientes, motivo por el que actualmente no es el
medicamento de primera eleccin en el tratamiento de ICP

La digoxina ha sido ampliamente usada en pacientes peditricos con insuficiencia


cardaca debida a cardiopata congnita con cortocircuito de izquierda a derecha e
hiperflujo pulmonar. Sin embargo los datos sobre su eficacia son diver-sos, ya que
no todos han demostrado efectos beneficiosos.
Mecanismos de accin de la digoxina.
Tiene efecto intropo moderado, provoca una activacin del sistema vagal y
restaura la sensibilidad de los baro-receptores arteriales produciendo una
disminucin del tono simptico. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un
aumento de la contractilidad cardiaca y disminucin del tono simptico. Estas
observaciones han conducido a la hip-tesis de que la digital puede ejercer su
posible efecto beneficioso en la ICP atenuando la actividad neurohumoral y por su
efecto intropo positivo. La digoxina tambin disminuye la conduc-cin a nivel del
nodo sinusal y el nodo AV.
Indicaciones de la Digoxina.
En general no est indicada para la estabilizacin de pacientes con ICP
agudamente descompensada, en esta situacin se debern usar otros intropos
ms potentes. La digoxina se recomienda como tratamiento coadyuvante, junto
con otros medicamentos. No parece estar justifi-cada su prescripcin sistemtica y
se considera til por sus efectos sintomticos en la IC.
Dosificacin: La dosis oral total de impregnacin es de 0,02 mg/Kg en los
prematuros, 0,03 mg/Kg en los neonatos a trmino, 0,04-0,05 mg/Kg en los
lactantes y nios, y 1 mg en los adolescentes y adultos. Si se usa la va IM o IV se
darn las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez calculada la dosis total de
impregnacin se administrar al inicio la de la dosis; a las 8 horas la de la
dosis total; y a las 16 horas del inicio la restante de la dosis total. As se
completa la impregnacin. Posteriormente se pasar a la dosis de mantenimiento
que ser de 1/8 de la dosis total de impregnacin repetida cada 12 horas. Si la
digitalizacin no se considera urgente se puede prescindir de la dosis de
impregnacin y comenzar con la dosis de mantenimiento y llegar de esta forma al
efecto digitlico en 4-5 das. Los niveles teraputicos son de 2,8 1,9 ng/ml en
lactantes y 1,3 0,4 ng/ml en nios mayores.
Algunos medicamentos administrados conjuntamente con la digoxina, como el
Verapamil, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol pueden
aumentar su toxicidad. En estos casos se deber reducir la digoxina en al menos
un 25%. La intoxicacin digitlica es muy infrecuente en pediatra y sus signos
son: anorexia, nauseas, vmitos, fatigabilidad fcil y alteraciones el ritmo como

bradicardia, extrasstoles y diversos grados de bloqueo AV. La mejor forma de


evitarla es indicar la dosis correcta y vigilar el equilibrio hidroelectroltico.
Diurticos
La diuresis reduce la precarga, y los di-urticos alivian los sntomas de congestin
y edema pulmonar. Aunque el tratamiento diurtico es indispensable cuando hay
signos congestivos, su ad-ministracin crnica puede ser deletrea y se
recomienda interrumpirla si el nio no tiene signos de sobrecarga hidrosalina .
La respuesta clnica a un diurtico de-pende del aporte de sal y agua al tbulo
renal. La hipovolemia, un flujo sanguneo renal disminuido, un filtrado glome-rular
reducido, o la deplecin de sodio pueden reducir la eficacia de este trata-miento.
Los diurticos pueden ser clasificados de acuerdo a sus efectos farmacolgicos en
diferentes lugares dentro de la nefrona en: diurticos de Asa como la Furosemida,
diurticos que actan en el t-bulo distal, como las Tiazidas, y diurticos
ahorradores de potasio que inhiben la aldosterona a nivel del tbulo distal como la
Espironolactona.
Diurticos de Asa: (Furosemida)
Actan a nivel del Asa de Henle. Son potentes y los ms usados en Pediatra.
Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de Henle, produciendo una
disminucin de la reabsorcin Cl, Na y K con un aumento de la excrecin de agua
libre.
La Furosemida incrementa el flujo sanguneo renal, aumenta la liberacin de
renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatacin en el
edema pulmonar, reduce el retorno venoso o precarga y con ello la presin venosa
central.
Indicaciones de la Furosemida: La indicacin clnica principal incluye tanto el
tratamiento agudo como crnico de la insuficiencia cardaca congestiva.
Dosificacin: Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La dosis por va oral
ser de 1-4 mg/Kg/da repartidas en 1-3 tomas. Por va IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis
pudindose repetir 2-4 ve-ces al da. Las ampollas de Furosemida (20 mg en 2 cc)
pueden emplearse por va oral.
Efectos secundarios: Excesiva contraccin del volumen extracelular y alteraciones
electrolticas como la hiponatremia, alcalosis metablica hipoclormica y la
hipopotasemia. Esta ltima se pro-duce frecuentemente y pueden ser necesarios
suplementos de potasio. En algunos casos se ha descrito ototoxicidad asociada.

Tiazidas
(Hidroclorotiazida, Clorotiazida). Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y
Cl en el tbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la
Furosemida y la Hidroclorotiazida es ms potente que la Clorotiazida.
Dosificacin: 2-3 mg/Kg/da en 2 tomas va oral. El efecto diurtico es apreciado
a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas.
Efectos secundarios: hipocalemia, hipe-ruricemia, hipercalcemia.
Diurticos ahorradores de Potasio: (Espironolactona)
Inhibe a la aldosterona en el tbulo distal y reduce la prdida de potasio por orina.
El efecto diurtico es menor que el de los diurticos de asa o las tiazidas. La
mayor parte de las veces se usa junto a uno de los anteriores como la Furosemida
ya que refuerza su efecto diurtico y ahorra potasio.
Dosificacin: 2-3 mg/Kg/da en 2-3 tomas va oral.
Efectos secundarios: el ms importante es la hipercalemia. Hay que tener
cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que stos tambin retienen
potasio
Inhibidores de la enzima converti-dora de angiotensina. (ieca)
Los IECA son medicamentos vasodilatadores que bloquean la conversin de
angiotensina I a angiotensina II, inhibiendo la actividad de la enzima convertasa y
disminuyendo a continuacin la produccin de aldosterona. Adems reducen la
inactivacin de las bradiquininas vasodilatadoras, por lo que aumentan los niveles
de las mismas produciendo potentes efectos vasodilatadores. Tienen asimismo un
efecto sobre la remodelacin del ventrculo izquierdo, es decir sobre la adaptacin
de la geometra del ventrculo a los cambios de condicin de carga. Reducen la
resistencia vascular sistmica e incrementan la capacitancia venosa, dando lugar
a un incremento del gasto cardiaco y a una reduccin de las presiones de llenado
en nios con fallo cardiaco congestivo.

Aunque todos los estudios peditricos son criticables en cuanto a metodologa,


parece que los IECA mejoran el estado funcional, la calidad y la esperanza de

vida. Ya que la administracin de cido acetilsaliclico puede atenuar los efectos


de los IECA, el uso de ambos agentes simultneamente debe hacerse con precaucin. En pacientes con retencin de lquidos debern usarse junto a los diurticos.
Captopril
Dosificacin: Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estmago
vaco. Dosis: 0.5-6 mg/Kg/da c/8 horas
Efectos secundarios: Hipercalemia (especialmente cuando se asocia con
diurticos ahorradores de potasio), hipotensin (cuando se usan dosis elevadas o
se presentan en forma concomitantes patologas que generen disminucin de
volemia), vrtigo y mareos. Efectos secundarios muy infrecuentes son el deterioro
de la funcin renal, trastornos del gusto y agranulocitosis. Contraindicado en la
estenosis renal, hipotensin severa, insuficiencia renal aguda, estenosis artica
severa y en la hipercalemia.
Enalapril
Difiere del Captopril en que debe de ser desesterificado para formar el agente
activo Enalaprilat. El mecanismo de accin y hemodinmico es similar. Tiene un
inicio de accin ms lento y una vida media ms larga. La incidencia de efectos
secundarios parece ser ligeramente ms baja.
Dosificacin: 0.1-0.4 mg/Kg/da (y has-ta 1 mg) en una o dos dosis.
Efectos secundarios: Hipotensin. Igualmente deben vigilarse los niveles de
potasio, particularmente si se usa asociado a un diurtico que lo ahorra.
Betabloqueantes
Al considerar que los receptores beta y alfa adrenrgicos juegan un rol importante
en la contractilidad miocrdica y en el remodelamiento celular, se ha postulado
que los agentes betabloqueantes disminuyen el efecto deletreo de las
catecolaminas sobre el corazn. De esta manera actan y mejoran la fraccin de
eyeccin, la contractilidad como resultados de remodelamiento de los miocitos, y
disminuyen los volmenes ventriculares. Sin embargo hay pocos estudios que
demuestren dichos efectos en la edad peditrica.
Los betabloquenates, en el momento actual, slo deberan utilizarse en casos
seleccionados cuando el tratamiento con diurticos, vasodilatadores y digoxina no
ha logrado los resultados esperados y bajo la supervisin de un especialista.

Distinta es la situacin del uso de beta-bloqueantes en miocardiopatas


hipertrficas en donde si que han demostrado su efectividad.
Dosificacin: Propranolol 1-2 mg/Kg/da c/8 horas
Efectos secundarios: Disminucin de la frecuencia cardaca (el gasto cardiaco
depende de la frecuencia y del volumen de eyeccin). Puede producir hipoglicemia
y estn contraindicados en el asma bronquial.
Los betabloqueantes de tercera generacin como el Carvedilol (0.1-1 mg/Kg/da),
Metoprolol, Bisoprolol, tienen propiedades vasodilatadoras y antioxidantes
adicionales, se han utilizado con xito en adultos, pero an no hay estudios
concluyentes en nios.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina (Ara-ii)
Losartan
Dosis: 0.5-2 mg/Kg/da en una sola toma. Actan bloqueando el sistema reninaangiotensina en nivel de los receptores. A diferencia de los IECA no actan sobre
las bradiquininas. No han sido objeto de estudios significativos en Pediatra.
Gran controversia ha implicado la definicin de protocolos y rboles de decisin
ante la ICP. Muchos grupos inician de primera lnea el tratamiento con digital,
luego diurticos y finalmente asocian vasodilatadores-IECA. Otros, influidos quizs
por los estudios en adultos, han abandonado la digital como tratamiento de
primera lnea e inician el tratamiento con diurticos asociando en segunda lnea
vasodilatadores y slo utilizando la digital cuando la asociacin de diurtico y
vasodilatadores es insuficiente. An mayor controversia se plantea frente al
momento de utilizar betabloqueantes (con la excepcin de su uso en las
cardiomiopatas hipertrficas). Sin duda es difcil establecer estndares rgidos,
cuando en la edad peditrica existe una amplia diversidad segn cada caso en
particular, por lo tanto ser clave una buena comunica-cin entre el equipo de
salud de la Atencin Primaria y el especialista del nivel secundario o terciario.