CARRERA DE PSICOLOGIA

NEUROPSICOLOGA

3.- DESRDENES AFECTIVOS CON BASE ORGNICA HIPOTTICA

4.- ESQUIZOFRENIA

5.- EPILEPSIA

ALBORNOZ PANTOJA ROXANA N.

5 A

02 DE FEBRERO DE 2016

INDICE

3. Desordenes afectivos con base organica hipottica

3.1 Psicosis maniaco-depresiva
3.1.1 Base biolgica
3.1.2 Sntoma
3.1.3 Tratamiento
4. Esquizofrenia
4.1 .Sistemas dopaminrgicos y esquizofrenia
4.2 .Plasticidad neural y esquizofrenia
4.3 .Relacin entre cambios fisiolgicos y sntomas
4.4 .Posible tratamiento
5. Epilepsia
5.1 .Los sntomas y el desarrollo de la epilepsia
5.2 .Bases fisiolgicas hipotticas
5.3 .Tratamientos quirrgicos
5.4 .Accin de los frmacos antiepilpticos

3. DESORDENES AFECTIVOS CON BASE ORGANICA HIPOTTICA

3.1 Psicosis maniaco-depresiva
Un trastorno que se caracteriza por la presencia de episodios reiterados (es decir,
al menos dos) en los que el estado de nimo y los niveles de actividad del enfermo
estn profundamente alterados, de forma que en ocasiones la alteracin consiste
en una exaltacin del estado de nimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de
actividad (mana o hipomana) y en otras, en una disminucin del estado de nimo
y un descenso de la vitalidad y de la actividad (depresin).

Lo caracterstico es que se produzca una recuperacin completa entre los

episodios aislados. A diferencia de otros trastornos del humor afectivos- la
incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma.
Los episodios de mana comienzan normalmente de manera brusca y se
prolongan durante un perodo de tiempo que oscila entre dos semanas y cuarto a
cinco meses (la duracin mediana es de cuatro meses). Ambos tipos de episodios
sobrevienen a menudo a raz de acontecimientos estresantes u otros traumas
psicolgicos, aunque su presencia o ausencia no es esencial para el diagnstico.
El primer episodio puede presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la
senectud. La frecuencia de los episodios y la forma de las recadas y remisiones
pueden ser muy variables, aunque las remisiones tienden a ser ms cortas y las
depresiones ms frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad media de la
vida.
El DSM-IV-TR lista cuatro tipos de trastornos del estado de nimo que se ajustan
en la categora de bipolar: trastorno bipolar tipo I, trastorno bipolar tipo II, ciclotimia
y trastorno bipolar no especificado. En el Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders" (Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales)
de la American Psychiatric Association (Asociacin Americana de Psiquiatra) se
describen dos tipos de trastorno bipolar: tipo I y tipo II.
Trastorno bipolar tipo I
El trastorno bipolar tipo I se da en aquellos individuos que han experimentado un
episodio maniaco aadido a un episodio depresivo (de acuerdo con el DSM-IVTR). Es frecuente que los sujetos tambin hayan presentado uno o ms episodios
depresivos mayores. Para el diagnstico de esta modalidad de acuerdo con el
DSM-IV-TR son necesarios uno o ms episodios manacos o mixtos. No es
necesario que exista un episodio depresivo como requisito para el diagnstico,
aunque frecuentemente aparezca.
Trastorno bipolar tipo II

El trastorno bipolar tipo II se caracteriza por episodios de depresin mayor as

como al menos un episodio hipomanaco. Los episodios de hipomana no llegan a
los extremos de la mana (es decir, que no provocan alteraciones sociales u
ocupacionales y carecen de rasgos psicticos). El trastorno bipolar tipo II es
mucho ms difcil de diagnosticar, puesto que los episodios de hipomana pueden
aparecer simplemente como un periodo de xito con alta productividad y suele
relatarse esto con menos frecuencia que cuando se sufre una depresin. Pueden
aparecer sntomas psicticos durante los episodios de depresin mayor, pero
nunca en episodios hipomanacos. Para ambos trastornos existe un cierto nmero
de especificadores que indican la presentacin y el curso del trastorno, entre otros
el de "crnico", "ciclado rpido" (cuando aparecen 4 o ms episodios en el
transcurso de un ao), "catatnico" y "melanclico".

3.1.1 Base fisiolgica

No hay una causa nica para el trastorno bipolarsino el acuerdo cientfico es
que son muchos factores que actan en conjunto y producen la enfermedad.
Debido a que el trastorno bipolar tiende a prevalecer en las familias, los
investigadores han tratado de buscar un gen especfico que se transfiera por
generaciones y el cual pueda incrementar las posibilidades de una persona de
desarrollar la enfermedad. Con ello, la bsqueda mediante investigacin de genes
sugiere que el trastorno bipolar, como otras enfermedades mentales, no ocurre
debido a un slo gen
La fisiopatologa y sus mecanismos subyacentes son pocos entendidos para el
trastorno

bipolar.

Se

ha

planteado

que

exista

un

desequilibrio

entre aminocidos excitadores, fundamentalmente glutamatos, y los inhibidores,

principalmente

el cido

-aminobutrico y

la

disfuncin

de

las

bombas

de cationes como las bombas de sodio y calcio que explica la patogenia del
trastorno bipolar y otras patologas como la epilepsia.

Se ha relacionado anormalidades en la funcin cerebral a los sentimientos

de ansiedad y una menor tolerancia al estrs. Cuando encaran un acontecimiento
vital negativo de importancia, provocndoles ste un gran estrs, como un fracaso
en un campo importante de sus actividades, podran sufrir su primer episodio de
depresin mayor. Por el contrario, cuando un individuo obtiene un gran logro
podra experimentar su primer episodio manaco o hipomanaco. Los individuos
con trastorno bipolar tienden a experimentar desencadenantes de episodio que
suelen estar relacionados con acontecimientos interpersonales o relacionados con
logros personales.
Los individuos con una aparicin del trastorno al final de la adolescencia o en la
edad adulta temprana habrn experimentado con toda probabilidad ansiedad y
depresin en la infancia. Existen argumentaciones en el sentido de que la
aparicin en la infancia del trastorno debera ser tratado cuanto antes. Los
trastornos bipolares son polignicos susceptibles de sufrir muchos trastornos
bipolares y unipolares dentro del mismo pedigr familiar.
3.1.2 Sntomas
En un episodio manaco tpico, algunos de los siguientes sntomas suelen estar
presentes, hasta el punto de afectar de manera significativa al funcionamiento
normal del sujeto.

Sentimientos desproporcionados e injustificados de bienestar y eufora.

Delirios de grandiosidad.
Dificultades concentracin.
Sentimiento de invencibilidad.
Creencias no realistas sobre las propias capacidades y posibilidades.
Hiperactividad.
Incapacidad para relajarse o permanecer inactivo .
Abuso de drogas,particularmente cocana,alcohol y barbitricos.
Sentimientos desproporcionados y excesivos de euforia y bienestar.
Patrones de comportamiento significativamente diferentes a los habituales .
Habla rpida y en ocasiones de difcil comprensin.
Incremento significativo en los niveles de energa y actividad.

Incremento deseo sexual.

Autoestima exagerada y grandiosidad.
Implicacin excesiva en actividades placenteras de riesgo.
Pensamientos recurrentes sobre la muerte y/o intentos de suicidio

A continuacin se presentan algunos de los sntomas ms caractersticos de

esta fase depresiva:

Intensos sentimientos de tristeza y abatimiento.

Autopercepcin de inutilidad y poca vala.
Prdida de inters por las actividades preferidas por la persona.
Incapacidad de experimentar sensaciones/emociones positivas.
Disminucin de la libido/deseo sexual.
Sentimientos de pesimismo y desesperanza.
Prdida de la reactividad emocional a los acontecimientos y circunstancias

ambientales placenteras.
Cambios significativos en los patrones de sueo, bien por un descenso o un

aumento significativo, sin justificacin aparente

Irritabilidad mayor de la habitual.
Resentimiento y frustracin injustificada.
Sensaciones de cansancio y agotamiento fsico.
Perspectiva sombra del futuro.
Sentimientos de inferioridad e inadecuacin.
Descenso significativo de los niveles de energa y vitalidad.
Prdida de autoconfianza y autoestima.
Alucinaciones. Escuchar, ver o de alguna manera percibir la presencia de

determinados estmulos que no se hallan presentes.

Ideas delirantes. Falsas creencias personales no susceptibles a la razn o a
evidencia contradictoria y que no se derivan de condicionantes culturales.

3.1.3 Tratamiento
Actualmente no existe cura para el trastorno bipolar, pero puede ser controlado. El
objetivo del tratamiento consiste en un control eficaz del curso de la enfermedad a
largo plazo, lo cual puede suponer el tratamiento de los sntomas emergentes.
Para lograrlo se emplean tcnicas farmacolgicas y psicolgicas. El tratamiento

farmacolgico se basa en el uso de estabilizadores del estado de nimo y de las

tcnicas psicolgicas la nica que ha demostrado ser eficaz es la psicoeducacin.
Se calcula que la respuesta a los frmacos puede estar condicionada hasta en un
85% por factores genticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen
la informacin farmacogentica del paciente para que el mdico pueda valorar qu
tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con trastorno bipolar, en funcin de
sus caractersticas genticas.
La erradicacin del estigma, de los estereotipos, prejuicios y rechazos con que se
carga a las personas que padecen problemas mentales<60><Vargas-Huicochea &
Berenzon-Gorn, 2012>, es el mejor instrumento para que la propia persona
afectada reduzca sus niveles de estrs social, que en muchas ocasiones son los
que le provocan los cambios de humor extremos.
La meta del tratamiento es evitar las crisis y minimizar o eliminar los sntomas subsindromticos. En realidad el tratamiento del trastorno bipolar es simple si
consideramos los siguientes aspectos:
1. El pilar del tratamiento son los estabilizadores del estado de nimo
(litio, valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina,topiramato).
2. Los antipsicticos atpicos no son estabilizadores del estado de nimo y su
uso debe limitarse a los periodos de crisis, y siempre en combinacin con
un estabilizador del estado de nimo. Su uso en monoterapia posee un
impacto neurocognitivo deteriorante para el paciente.
3. Los antidepresivos tampoco son estabilizadores del estado de nimo y
deben evitarse en pacientes bipolares porque aumentan la frecuencia del
ciclado, favorecen la aparicin de episodios mixtos y pueden producir viraje
a mana. Cuando su uso es imprescindible deben usarse solo durante las
crisis y asociados a un estabilizador del nimo.

4. ESQUIZOFRENIA

La esquizofrenia es un trastorno cerebral severo que perdura toda la vida. Las

personas que la tienen pueden escuchar voces, ver cosas que no existen o creer
que otros leen sus pensamientos o controlan sus mentes. En los hombres, los
sntomas suelen comenzar casi al final de la adolescencia y a partir de los 25 aos
de edad. Incluyen alucinaciones, o ver cosas, y los delirios, tales como escuchar
voces. En las mujeres generalmente comienzan entre los 25 y los 35 aos de
edad. Otros sntomas pueden incluir:

Pensamientos o percepciones fuera de lo comn

Trastornos del movimiento

Dificultades para hablar y expresar sus emociones

Problemas de atencin, memoria y organizacin

La esquizofrenia causa adems una mutacin sostenida de varios aspectos del

funcionamiento psquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad,
y una desorganizacin neuropsicolgica ms o menos compleja, en especial de
las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas
motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfuncin social.
Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y
pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos

conducta inapropiada. El diagnstico se basa en las experiencias reportadas por

el mismo paciente y el comportamiento observado por el examinador.
Histricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple,
catatnica, hebefrnica o paranoide. El Manual diagnstico y estadstico de los
trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE
describe siete. stas son:

1. Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecucin, delirio de

grandeza y alucinaciones auditivas el DSM exige que no haya
desorganizacin en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana.
2. Tipo desorganizado o hebefrnica: predomina el discurso y comportamiento
desorganizado sin ningn propsito, as como una afectividad inapropiada
o plana.
3. Tipo catatnico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la
flexibilidad crea (como mueco de cera); puede llegar hasta el estupor
catatnico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades
personales.
4. Tipo indiferenciado: hay sntomas psicticos, pero no cumplen criterios para
los tipos paranoide, desorganizado o catatnico.
5. Tipo residual: donde los sntomas positivos estn presentes tan slo a baja
intensidad.

La Organizacin Mundial de la Salud reconoce adems los tipos:

1. Depresin post-esquizofrnica: trastorno de tipo depresivo, a veces
prolongado, que surge despus de un trastorno esquizofrnico. Durante l
pueden persistir algunos sntomas esquizofrnicos, pero no predominan en
el cuadro clnico. Raramente son tan importantes como para realizar un
diagnstico de depresin grave.
2. Esquizofrenia

simple:

su

desarrollo

es

insidioso,

no

manifiesta

alucinaciones ni delirios, es menos psictica y muestra fundamentalmente

sntomas negativos.

4.1 Sistemas dopaminrgicos y esquizofrenia

La dopamina se ha implicado desde hace ms tiempo que cualquier otra sustancia
qumica en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia. Este
enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un
medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las
fenotiazinas, era capaz de reducir los sntomas psicticos del esquizofrnico.
Tambin se apoya con el hecho de que las drogas psicotrpicas, como
la cocana y las anfetaminas, provocan la liberacin de la dopamina y suelen
exacerbar los sntomas psicticos en la esquizofrenia. Una teora influyente,
conocida como la hiptesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso
de activacin de los receptores D 2 es la causa de los sntomas positivos de la
esquizofrenia. Aunque se postul la teora durante unos 20 aos, basada en el
bloqueo D2 (que es el efecto comn de todos los antipsicticos), no fue sino hasta
mediados de los aos 1990 que estudios de imgenes provenientes del TEP y
TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de receptores
dopaminrgicos en esquizofrnicos. En el cerebro humano se han descrito
tres grandes sistemas dopaminrgicos: el negro-estriado, el tuberoinfundibular y el
mesolmbico-mesocortical.

4.2 Plasticidad neural y esquizofrenia

Contexto. La plasticidad neural en la corteza humana implica una reorganizacin

de conexiones sinpticas en un esfuerzo por adaptarse a un ambiente cambiante.
En la esquizofrenia, la plasticidad neural disfuncional ha sido propuesta como un
mecanismo fisiopatolgico clave.
Objetivo. Evaluar la plasticidad neural en pacientes esquizofrnicos medicados y
no medicados, en comparacin con sujetos sanos.

Diseo. La plasticidad neural puede evaluarse en la corteza motora en sujetos

sanos, utilizando la estimulacin magntica transcraneal a travs de un paradigma
conocido como plasticidad de uso-dependiente.
Este paradigma implica varios pasos: (1) medir la direccin espontnea de los
movimientos del pulgar por estmulos magnticos transcraneales inducidos; (2)
entrenar a los sujetos para practicar movimientos del pulgar opuestos a esta
direccin inicial, durante 30 minutos; y (3) medir la direccin del movimiento del
pulgar

por

estmulos

magnticos

transcraneales

inducidos

despus

del

entrenamiento.
Los experimentos anteriores han mostrado que en los sujetos sanos, en el
postentrenamiento, los movimientos por estmulos magnticos transcraneales
inducidos ocurren en un vector conmensurado con movimientos practicados, lo
cual puede estar asociado a una reorganizacin de los circuitos motores con
tiempo limitado. Escenario. Todos los participantes fueron reclutados y evaluados
en el centro para la adiccin y la salud mental. Participantes. Se reclutaron a 14
pacientes esquizofrnicos bajo medicacin y 6 no medicados y 20 sujetos sanos.
Principal

medida

de

resultado.

Se

anticip

que

los

pacientes

con esquizofrenia demostraran una reorganizacin motora atenuada en la

direccin del entrenamiento.

4.3 Relacin entre cambios fisiolgicos y sntomas

El inicio de la esquizofrenia se produce de manera caracterstica durante la
adolescencia e incluso en la infancia- o al inicio de la edad adulta. Afecta de forma
similar a ambos sexos. Sin embargo, en los varones, la edad de inicio ms
frecuente es a comienzos de la tercera dcada de la vida, mientras que en las
mujeres lo es a finales de la tercera dcada y comienzos de la cuarta. La mayor
parte de los pacientes alternan los episodios psicticos agudos con fases estables
de remisin total o parcial. Son frecuentes los sntomas residuales entre los

episodios. Esta enfermedad que habitualmente es de tipo crnico, puede

caracterizarse por tres fases (fase aguda, fase de estabilizacin y fase estable)
que se fusionan unas con otras sin que existan unos lmites claros y absolutos
entre ellas. Primer episodio.
La aparicin del primer episodio puede ser brusca o insidiosa, pero la mayor parte
de sujetos presentan algn tipo de fase prodrmica que se manifiesta por el
desarrollo lento y gradual de diversos signos y sntomas (retraimiento social,
prdida de intereses en la escuela o el trabajo, deterioro de la higiene y cuidado
personal, enfado e irritabilidad) tras los cuales puede aparecer un sntoma
caracterstico de la fase activa que define el trastorno como esquizofrenia.
Tambin puede darse un periodo prodrmico antes de presentar una recidiva. Este
periodo puede durar entre varios das y unas semanas y en ocasiones puede
persistir durante varios meses. Fase aguda. Durante esta fase los pacientes
presentan sntomas psicticos graves, como delirios y/o alucinaciones, y un
pensamiento gravemente desorganizado; y generalmente, no son capaces de
cuidar de s mismos de forma apropiada. Con frecuencia, los sntomas negativos
pasan a ser ms intensos. Fase de estabilizacin. Durante esta fase se reduce la
intensidad de los sntomas psicticos agudos. La duracin de la fase puede ser de
6 meses o ms despus del inicio de un episodio agudo. Fase estable. Los
sntomas son relativamente estables y, en el caso de que los haya, casi siempre
son menos graves que en la fase aguda. Los pacientes pueden estar
asintomticos; otros pueden presentar sntomas no psicticos, como tensin,
ansiedad, depresin o insomnio. Antes de que un paciente que se encuentra en la
fase estable presente una recidiva, habitualmente se produce un periodo
prodrmico en el que puede haber sntomas disfricos no psicticos, formas
atenuadas de sntomas positivos o conductas idiosincrsicas. Este periodo
prodrmico dura generalmente entre varios das y unas semanas, pero en
ocasiones puede persistir durante varios meses. La mayor parte de los estudios
longitudinales de la esquizofrenia sugieren que su curso es variable: en algunos
pacientes no se presentan nuevos episodios, en la mayora se producen
exacerbaciones y remisiones, y en una pequea parte persiste un estado psictico

grave de forma crnica. La remisin completa (es decir, el restablecimiento de la

funcin previa a la aparicin del trastorno) no es frecuente en esta enfermedad.
Los sntomas de la esquizofrenia se clasifican en tres categoras principales:
sntomas positivos, sntomas negativos y sntomas cognitivos. Sntomas positivos
Los sntomas positivos son comportamientos psicticos que no se ven en
personas sanas. Las personas con sntomas positivos frecuentemente pierden
contacto con la realidad. Estos sntomas pueden aparecer y desaparecer, a veces
son intensos y otras veces casi imperceptibles; dependiendo si el individuo est
recibiendo tratamiento o no. Los sntomas positivos incluyen: Las alucinaciones
son cosas que una persona puede ver, escuchar, oler o sentir y que nadie ms
puede verlas, escucharlas, olerlas o sentirlas. Las voces son el tipo de
alucinacin ms comn relacionado con la esquizofrenia. Muchas personas que
padecen este trastorno escuchan voces.
Las personas con esquizofrenia pueden escuchar voces durante mucho tiempo
antes de que sus familiares o amigos lo noten. Otros tipos de alucinaciones
incluyen: ver personas u objetos que no estn presentes, oler aromas que nadie
ms percibe y sentir cosas como dedos invisibles que tocan su cuerpo cuando no
hay nadie cerca. Los delirios son creencias falsas que no forman parte de la
cultura de la persona y se mantienen firmes. La persona cree en los delirios
incluso despus de que otras personas le demuestran que no son reales ni
lgicos. Las personas con esquizofrenia pueden tener delirios que parecen
extraos, como creer que los vecinos pueden controlar su comportamiento
mediante ondas magnticas. Tambin pueden creer que los individuos que
aparecen en televisin les estn enviando mensajes especiales o que las
emisoras de radio estn transmitiendo sus pensamientos en voz alta para los
dems. A veces piensan que son otra persona, como una figura histrica famosa.
Estas personas tambin pueden tener delirios paranoicos y creer que los dems
intentan

hacerles

dao,

engandolas,

acosndolas,

envenenandolas,

espindolas o confabulndose contra ellas o contra quienes las rodean. Estas

creencias se denominan delirios de persecucin. Los trastornos del pensamiento
son maneras inusuales o disfuncionales de pensar. Una forma de este trastorno es

el pensamiento desorganizado, que se da cuando una persona tiene dificultad

para organizar sus pensamientos o conectarlos en una secuencia lgica. En estos
casos, a veces hablan de una manera confusa que es difcil de entender. Otra
forma es el bloqueo del pensamiento, que se da cuando una persona deja de
hablar repentinamente en medio de una idea. Cuando se le pregunta por qu dej
de hablar, la persona puede responder que sinti como que le sacaron la idea de
su cabeza.
Una persona con este tipo de trastorno puede repetir ciertos movimientos una y
otra vez. En el otro extremo, una persona puede volverse catatnica. La catatona
es un estado en el que la persona no se mueve ni habla con los dems. Hoy en
da, la catatona es poco frecuente. Las personas que tienen sntomas negativos
necesitan ayuda con las tareas diarias. Muchas veces hasta descuidan la higiene
personal bsica. Esto puede hacerlas parecer personas perezosas o personas que
no quieren salir adelante, pero en realidad son los sntomas de la esquizofrenia.
4.4 Posible tratamiento
La esquizofrenia es un proceso crnico, pero con buena respuesta al tratamiento.
Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifactico. Existe
un cierto consenso en el uso simultneo de frmacos antipsicticos, y de terapias
psicolgicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanaltica, y otros, y un
enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que
evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia
ha mejorado considerablemente de pronstico en los ltimos 20 aos.
Se calcula que la respuesta a los frmacos puede estar condicionada hasta en un
85 % por factores genticos, por lo que ya existen en el mercado tests que
recogen la informacin farmacogentica del paciente para que el mdico pueda
valorar qu tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en
funcin de sus caractersticas genticas.
La duracin prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma
diferente y ms grave de la esquizofrenia que, por s misma, se asocia a una peor

evolucin. Tras administrar diversos antipsicticos descubrieron que slo

loxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con
sus vecinas y tambin afectaba a la actividad de varios genes.
Los frmacos para la esquizofrenia tienen ms beneficios de los que pensamos.
Pero por primera vez tenemos un modelo que nos permite estudiar cmo
funcionan en vivo y empezar a correlacionar los efectos de la medicacin con los
sntomas", explican los autores.
5. EPILEPSIA
La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad elctrica de
las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una
serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva.
A esto se le llama "ataque epilptico".
Para considerar epilptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta
frecuencia (ataques recurrentes). La epilepsia tiene su origen en unos cambios
breves y repentinos del funcionamiento del cerebro; por esta razn, se trata de
una afeccin neurolgica. Dicha afeccin no es contagiosa ni est causada por
ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental
pueden experimentar ataques epilpticos, pero tener estos ataques no implica
necesariamente el desarrollo de una deficiencia mental.
es una enfermedad cerebral crnica que afecta a personas de todos los pases y
se caracteriza por convulsiones recurrentes. Las convulsiones son episodios
breves de contracciones musculares que pueden afectar a una parte del cuerpo
(convulsiones parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces
se acompaan de prdida de la consciencia y del control de los esfnteres.
Esos episodios se deben a descargas elctricas excesivas de grupos de clulas
cerebrales. Las descargas pueden producirse en diferentes partes del cerebro.
Las convulsiones pueden ir desde episodios muy breves de ausencia o de

contracciones musculares hasta convulsiones prolongadas y graves. Su

frecuencia tambin puede variar desde menos de una al ao hasta varias al da.
Una sola convulsin no significa epilepsia (hasta un 10% de la poblacin mundial
sufre una convulsin a lo largo de su vida). La epilepsia se define por dos o ms
convulsiones no provocadas.

5.1 Los sntomas y el desarrollo de la epilepsia

Las caractersticas de los ataques son variables y dependen de la zona
del cerebro en la que empieza el trastorno, as como de su propagacin. Pueden
producirse sntomas transitorios, como ausencias o prdidas de conocimiento, y
trastornos del movimiento, de los sentidos (en particular la visin, la audicin y el
gusto), del humor o de la funcin mental.
Las personas con convulsiones tienden a padecer ms problemas fsicos, tales
como fracturas y hematomas, y mayores tasas de otras enfermedades o
problemas psicosociales y de trastornos tales como la ansiedad o la depresin.
En el estado epilptico (status epilepticus), el ms grave de los trastornos
convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epilptico es una urgencia
mdica porque la persona tiene convulsiones acompaadas de intensas
contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene extensas
(difusas) descargas elctricas en el cerebro. Si no se procede al tratamiento
inmediato, el corazn y el cerebro pueden resultar permanentemente lesionados y
puede sobrevenir la muerte.
Las convulsiones epilpticas a veces se clasifican segn sus caractersticas. Las
convulsiones parciales simples se inician con descargas elctricas en un rea
pequea del cerebro y estas descargas permanecen limitadas a esa zona. Segn
la parte afectada del cerebro, la persona experimenta sensaciones anormales,
movimientos o aberraciones psquicas. Por ejemplo, si la descarga elctrica se
produce en la parte del cerebro que controla los movimientos musculares del

brazo

derecho,

ste

puede

presentar

espasticidad

muscular

intensa

contracciones. Si ocurre en lo ms profundo del lbulo anterior (la parte del

cerebro que percibe los olores), la persona puede sentir un olor placentero o
desagradable muy intenso. La persona con una aberracin psquica puede
experimentar, por ejemplo, un sentimiento de dj vu, por el que un entorno
desconocido le parece inexplicablemente familiar.
En las convulsiones jacksonianas, los sntomas se inician en una parte aislada del
cuerpo, como la mano o el pie, y luego ascienden por la extremidad al mismo
tiempo que la actividad elctrica se extiende por el cerebro. Las convulsiones
parciales complejas (psicomotoras) se inician con un perodo de uno o dos
minutos durante el cual la persona pierde contacto con su entorno. La persona
puede tambalearse, realizar movimientos involuntarios y torpes de brazos y
piernas, emitir sonidos ininteligibles, no entender lo que los dems expresan y
puede resistirse a que le presten ayuda. El estado confusional dura unos minutos
y se sigue de una recuperacin total.
Las crisis convulsivas (gran mal o convulsiones tnico-clnicas) se inician en
general con una descarga elctrica anormal en una pequea rea del cerebro. La
descarga se extiende rpidamente a las partes adyacentes del cerebro y causan la
disfuncin de toda el rea. En la epilepsia primaria generalizada, las descargas
anormales recaen sobre un rea amplia del cerebro y causan una disfuncin
extensa desde el principio. En cualquier caso, las convulsiones son la respuesta
del organismo a las descargas anormales. Durante estas crisis convulsivas la
persona experimenta una prdida temporal de consciencia, espasticidad muscular
intensa y contracciones en todo el cuerpo, giros forzados de la cabeza hacia un
lado, rechinar de dientes (bruxismo) e incontinencia urinaria. Despus, puede
tener cefalea, confusin temporal y fatigabilidad extrema. Habitualmente la
persona no recuerda lo sucedido durante la crisis.
El pequeo mal (crisis de ausencia) suele iniciarse en la infancia antes de los 5
aos de edad. No produce convulsiones ni los dems sntomas dramticos del
gran mal. En cambio, la persona tiene episodios de mirada perdida, pequeas

contracciones de los prpados o contracciones de los msculos faciales que duran

de 10 a 30 segundos. La persona est inconsciente, pero no cae al suelo, no se
produce colapso ni presenta movimientos espsticos.

5.2 .Bases fisiolgicas hipotticas

El tipo ms frecuente (6 de cada 10 casos) es la epilepsia idioptica, es decir,
la que no tiene una causa identificable. En muchos casos hay alteraciones
genticas subyacentes.
La epilepsia con causas conocidas se denomina epilepsia secundaria o
sintomtica. Dichas causas pueden consistir en:

dao cerebral por lesiones prenatales o perinatales (asfixia o

traumatismos durante el parto, bajo peso al nacer);

malformaciones

congnitas

alteraciones

genticas

con

malformaciones cerebrales asociadas;

traumatismos craneoenceflicos graves;

accidentes vasculares cerebrales, que privan al cerebro de oxgeno;

infecciones

cerebrales

como

las

meningitis

encefalitis

la

neurocisticercosis;

algunos sndromes genticos;

los tumores cerebrales.

La epilepsia puede aparecer a causa de una lesin o una cicatriz cerebral, en
muchos casos producidas durante el nacimiento o inmediatamente despus de
nacer. Otro tipo de epilepsia se denomina idioptica (de origen desconocido) y no
tiene ninguna seal cerebral y que, por tanto, no puede conocer la causa de sus
ataques epilpticos. A pesar de ello, es posible que est provocada por algn
tumor o malformacin cerebrales, por otras enfermedades como la meningitis y la
encefalitis, etc.

Las personas que tienen epilepsia sin indicios acostumbran a tener su primer
ataque entre los 2 y los 14 aos de edad. La epilepsia es un trastorno con muchas
causas posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrn de actividad
neuronal normal puede conducir a la aparicin de una crisis epilptica. Se ha
observado que algunas personas epilpticas tienen una cantidad ms alta
de neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso
nervioso entre las neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se
ha observado una cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo
cual tambin aumenta la actividad neuronal. En ambos casos aparece la epilepsia.

Predisposicin hereditaria. Es ms probable que una persona tenga

convulsiones si sus padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se est
tratando de localizar el gen responsable de las crisis convulsivas.

Estado de maduracin del cerebro. An entre las diferentes edades

peditricas, hay una enorme diferencia en la frecuencia de convulsiones infantiles.
En la etapa prenatal el umbral es muy alto y las crisis poco frecuentes; en el recin
nacido (primeros 30 das) el umbral es bajo y las crisis frecuentes. Entre los dos y
cinco aos el umbral va aumentando hasta que alcanza el nivel mximo a los
cinco aos. De esto se podra deducir que la maduracin cerebral por s sola
modifica la frecuencia de las crisis convulsivas. Tambin se puede pensar que los
sndromes epilpticos en nios son completamente diferentes a los de los adultos.

Existencia de lesin cerebral. El cerebro puede estar programado para

desarrollarse normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el
nacimiento o ms adelante. Las lesiones pueden deberse atumores cerebrales,
alcoholismo u otras drogas, Alzheimer, meningitis, encefalitis, SIDA, ciertas
alergias, etc., porque todo ello altera el normal funcionamiento del cerebro. Los
ataques al corazn, infartos y enfermedades cardiovasculares tambin influyen en
la aparicin de un ataque epilptico porque privan al cerebro de oxgeno.
5.3 Tratamientos quirrgicos

La neurociruga est indicada cuando la epilepsia es resistente a los AEDs. La

ciruga puede ser paliativa o curativa. La paliativa se realiza en los casos de
epilepsias catastrficas. La valoracin de realizar una ciruga resectiva, que pueda
ser curativa, debe realizarse antes del planteamiento de realizar tratamientos
paliativos como la estimulacin del nervio vago. Esta valoracin tiene dos fases:
una no invasiva y una invasiva; la no invasiva consiste en realizar estudios clnicas
que no necesitan de una intervencin quirrgica. Estos estudios son: EEG basal,
un video monitoreo, una IRM de cerebro con caractersticas especiales, de
acuerdo al tipo de epilepsia que estemos investigando. Pueden sumarse estudios
de S.P.E.C.T. o de P.E.T. Siempre incluye adems una valoracin neurosicolgica.
Los estudios de Fase 2, que necesitan de una ciruga son: la colocacin
de electrodos subdurales o la estimulacin cortical transoperatoria. A esta fase se
llega en los casos de difcil diagnstico, o en los que no hay una lesin visible en
las imgenes. Hay que tomar en cuenta adems, de que la ciruga de epilepsia no
consiste en sacar una lesin, sino en delimitar una zona desde donde se originan
las crisis convulsivas. Es por esto que se necesitan de todos estos estudios, antes
de decidirse por un tratamiento quirrgico. La estimulacin del nervio vago es una
alternativa en aquellos pacientes en los que no hay control completo de los
ataques y donde la ciruga est contraindicada. Est indicada en crisis parciales
(incluyendo las secundariamente generalizadas) y las crisis generalizadas.
En casos severos, una opcin quirrgica es realizar una escisin cerebral. Esta operacin
consta de un corte en el cerebro que imposibilita que los hemisferios cerebrales se
comuniquen.

5.4 .Accin de los frmacos antiepilpticos

La eficacia de los distintos FAE actuales reside en la capacidad de modular la
hiperexcitabilidad neuronal patolgica que caracteriza a la epilepsia. Existen
cuatro mecanismos principales sobre los que la mayora de los FAE actan en un
intento de modificar esta hiperexictabilidad neuronal (Macdonald RL et al; 1995): 1)

aumento de la inhibicin neuronal mediada por el sistema gabargico. 2) bloqueo

de canales de sodio voltaje-dependientes. 3) reduccin de las corrientes de calcio
involucradas en los circuitos talmico-corticales 4) aunque no tan establecido
como los anteriores, se especula que hay FAE cuya propiedad antiepilptica
podra estar en relacin con la capacidad de disminuir la excitabilidad neuronal
sinptica dependiente de glutamato. Por otro lado, el mecanismo de accin de los
FAE no es selectivo y as actan sobre redes o grupos neuronales normales. Es
por ello que la mayora de los FAE actuales despliegan toxicidad neuronal como
efecto secundario comn.
Las neuronas actan por medio de potenciales de accin. La gnesis de estos
potenciales depende de cambios en las corrientes inicas a travs de canales
celulares, que a su vez pueden estar modulados por neurotransmisores que se
unen a receptores. Los principales canales y receptores sobre los que actan los
FAE

son

los

siguientes:

-Canales de sodio
Los canales de sodio existen en tres estados: 1) reposo (permiten paso de sodio a
la clula), 2) activados (permiten el aumento del flujo de iones de Na+ hacia la
clula), 3) inactivados (no se permite el paso de iones hacia la clula) (Catterall
WA; 2000). Durante el potencial de accin, se encuentran en estado activo,
cuando cesa el estmulo, un porcentaje queda inactivado durante un tiempo
(periodo refractario). Los FAE que actan sobre estos canales, evitan que vuelvan
al estado activo, estabilizando la forma inactiva y previniendo as que los axones
generen potenciales de accin de forma repetitiva. Los FAE que ejercen su accin
modulando estos canales son: CBZ, OXC, PHT, LTG y ZNS. En menor medida, el
VPA y el TPM comparten este efecto sobre los canales de sodio.
-Canales de calcio
Los canales de calcio existen en tres formas en el cerebro humano (Catterall WA;
2000): L, N, y T. Son pequeos y se inactivan rpidamente. Las corrientes de
Ca2+ en el estado de reposo producen una despolarizacin parcial de la

membrana, facilitando la gnesis de un potencial de accin tras una

despolarizacin rpida de la clula. Funcionan como marcapasos de la actividad
cerebral normal, especialmente en el tlamo. Los canales T de calcio intervienen
en la generacin anmala de las descargas de punta-onda a 3 Hz, tpica de las
epilepsias generalizadas, y por tanto los FAE que actan sobre estos canales son
especialmente eficaces en el tratamiento de este tipo de crisis. La ESM es el
frmaco que tiene este mecanismo de accin. Otros frmacos que modulan los
canales de calcio voltaje- dependientes son la GBP, el TPM y la LTG.
-Canales GABA
Los canales de GABA permiten el paso de Cl- hacia la clula cuando el
neurotransmisor GABA se une al receptor (Mehta AK; 1999). El flujo de Cl- hacia el
interior aumenta la negatividad de la clula por lo que es ms difcil la gnesis de
un potencial de accin. El GABA es un neurotransmisor inhibidor que se genera en
un proceso de decarboxilacin del glutamato mediante la enzima descarboxilasa
del cido glutmico (GAD). Hay FAE que modulan la actividad de esta enzima
aumentando la produccin de GABA y disminuyendo la de glutamato. La
metabolizacin del GABA se lleva a cabo por la GABA transaminasa (GABA T). La
inhibicin de esta enzima conlleva un aumento de los niveles del GABA. Por otro
lado la recaptacin del GABA desde el espacio sinptico hacia el interior de la
neurona o de la clula glial donde es metabolizado se lleva a cabo por varios
transportadores. Los frmacos que inhiben estas molculas transportadoras
aumentan la cantidad de GABA disponible en el espacio presinptico. Los FAE
que actan sobre el sistema GABA lo hacen a diferentes niveles: 1) las
benzodiacepinas y los barbitricos actan directamente sobre el receptor GABA A,
2) la TGB inhibe la recaptacin del GABA, 3) la VGB inhibe la GABA
transaminasa, 4) el VPA y la GBP actan sobre la GAD aumentando la
concentracin de GABA.
-Receptores de glutamato

La unin del glutamato, neurotransmisor excitador, a estos receptores facilita la

hiperexcitabilidad celular aumentando la concentracin de Na+ y Ca2+ intracelular
y la salida de K+ al medio extracelular (Hollman M et al; 1994, Edmons D et al;
1995). Los FAE que actan a travs de este mecanismo se unen a diferentes tipos
de receptores glutamatrgicos (AMPA, kainate, NMDA, glicina) y los inhiben. En
este grupo tenemos al felbamato y al TPM.
-Otros mecanismos de accin
Las hormonas sexuales tambin influyen en la gnesis de las crisis. La
progesterona es un antiepilptico natural que acta aumentando la conductancia
al Cl- del receptor GABA-A y disminuye la respuesta excitatoria del glutamato. Los
estrgenos

sin

embargo

tienen

un

efecto

proconvulsivo

reduciendo

la

conductancia del Cl- y actuando como agonistas en los receptores de glutamato

situados en el hipocampo. La inhibicin de la enzima anhidrasa carbnica
aumenta la concentracin de iones de hidrgeno a nivel intracelular y disminuye el
pH. El K+ pasa al interior celular para compensar esta situacin. Esto produce una
hiperpolarizacin y un aumento en el umbral de crisis. La acetazolamida, un
potente inhibidor de la enzima, se ha utilizado como frmaco adyuvante en crisis
refractarias (principalmente en la epilepsia catamenial). El TPM y la ZNS son
tambin inhibidores de esta enzima aunque ms dbiles. La retigabina, un FAE en
fase III, ejerce su efecto antiepilptico a travs de los canales de K+ (Main MJ et
al; 2000).

GLOSARIO:

1. Aminocidos: es una molcula orgnica con un grupo amino y un

grupo carboxilo.
2. Antiepilpticos (frmacos antiepilpticos FAE): Tipologa de
frmacos empleados en la prevencin de crisis epilpticas; su
principio activo llega al cerebro a travs de la sangre.
3. Antipsicticos: una clase de medicamento usado para el
tratamiento de ciertos trastornos psiquitricos
4. Atpicos: inusual; con frecuencia se refiere a la apariencia de las
clulas precancerosas o cancerosas.
5. Automatismo: Movimiento involuntarios e incontrolados que se
realizan durante ataques parciales complejos y epilepsias menores
atpicas.
6. Autosmica: Tipo de epilepsia que se inicia en la niez y se
caracteriza por convulsiones frecuentes, violentas y breves que
ocurren preferentemente durante la noche.
7. Catatnico: Que se ha quedado paralizada mentalmente, sin
capacidad de respuesta.
8. Cianosis: Decoloracin azulada, especialmente de la piel y las
membranas mucosas, debida a la falta de oxgeno.
9. CIE: Clasificacin internacional de enfermedades.
10. Convulsin: Viejo trmino empleado para denominar los
movimientos musculares involuntarios que se suceden durante
algunos tipos de crisis epilpticas.
11. Criptognica: Crisis cuyas causas no logran ser descifradas.
12. Delirium: Estado psictico orgnico transitorio, en el que se
desarrolla cierto grado de incapacidad para procesar informacin,
alteraciones en la atencin, percepcin, memoria y pensamiento.
13. Dieta cetgena: Consiste en una alimentacin muy rica en grasas
frente a un bajo consumo en carbohidratos, protenas y caloras.
14. Disfrico: Estado de nimo desagradable, tal como tristeza,
ansiedad o irritabilidad

15. Disfuncin social: desarreglo o alteracin en el funcionamiento de

un sistema.
16. Ecmenesia: Olvido de las ltimas etapas de la vida, por lo que el
paciente cree estar en su juventud o infancia y vivir en el ambiente
y con las personas de entonces.
17. Efecto Kindling o de actividad propagada: Procedimiento utilizado
en animales por el que se pueden desencadenar ataques no
provocados (epilepsia) mediante una serie de ataques provocados.
18. Encefalitis de Rasmussen: Tipo poco comn de epilepsia que
afecta a un hemisferio completo del cerebro; de naturaleza
progresiva.
19. Encefalitis: Inflamacin del encfalo debida, generalmente, a una
infeccin vrica.
20. Estimulacin ftica: Estimulacin del cerebro a travs de una luz
parpadeante o intensa o alternando patrones de luz y oscuridad.
21. Farmacocintica: Comportamiento de los frmacos en el
organismo, especialmente los ndices de absorcin, la consecucin
de niveles mximos y el metabolismo.
22. Fenotiazinas: un compuesto cristalino de color amarillento o
verdoso soluble en cido actico caliente.
23. Hebefrnica: es un trastorno mental en la que el comportamiento
del individuo sufre de alteraciones
24. Hipsarritmia: Modelo diferenciado de EEG asociado a los espasmos
infantiles en bebs.
25. Ictal: Perteneciente a, caracterizado por, o causado por un ataque
epilptico.
26. Mana: es un trastorno mental consistente en una elevacin
anmala del estado anmico. Forma parte de los trastornos del
nimo, constituyendo una de las fases del llamado trastorno
bipolar.
27. Mecanismo de accin: Funcionamiento de un frmaco o un proceso
fsico en el cuerpo.

28. Monoterapia: Tratamiento con un nico frmaco.

29. Neoplasia: Formacin y crecimiento anormal de clulas.
30. Paliativa: Que sirve para atenuar o suavizar los efectos de una
cosa negativa, como un dolor, un sufrimiento o un castigo
31. Paroxstico: Brote o ataque repentino.
32. Prodrmica: Que seala la aparicin de una enfermedad. En
epilepsia, seala la aparicin de un ataque.
33. Prognosis: Las perspectivas o el curso esperado de una
determinada enfermedad clnica.
34. Receptores D2: podran desempear un papel importante en la
regulacin dopaminrgica de la alimentacin.
35. Refractaria: Difcil de tratar, que no responde o que responde de
forma limitada a la medicacin.
36. Residual: donde los sntomas positivos estn presentes tan slo a
baja intensidad.
37. Sncope convulsivo: Ataque provocado por un desmayo en la que
se limita el suministro de oxgeno al cerebro.
38. TEP: La tromboembolia pulmonar
39. Tuberoinfundibular: una poblacin de neuronas del ncleo arcuato
del hipotlamo mediobasal, llamada regin tuberal.
40. Versiva: movimientos involuntarios durante un ataque.

BIBLIOGRAFA

1. ANDROGU HJ, MADIAS NE. HYPERNATREMIA. N ENGL J MED

2000; 342: 1493-9.

2. AUTOR: IEGFRIED M. PUESCHEL. SNDROME DE DOWN: HACIA

UN FUTURO MEJOR EDITORIAL: ED. MASSON