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TEMA 07 – DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO PERÍODO NEONATAL

 Conhecer os principais distúrbios respiratórios do período neonatal (fatores de risco, fisiopatologia,
quadro clínico, aspectos radiológicos e história natural).
 Explicar a conduta (diagnóstica e terapêutica) nos casos de Doença Pulmonar de Membrana Hialina,
Taquipnéia Transitória do RN, Síndrome Aspiração Meconial, Síndrome de Escape Aéreo e Pneumonia
Neonatal.
 Desconforto respiratório no RN:
 Anamnese
 Prematuridade: síndrome de desconforto respiratório;
 Febre materna, corioamnionite, perda de filho anterior com sofrimento respiratório: colonização
por Streptococcus do grupo B, deficiência de proteína B do complexo surfactante;
 Parto cesariano em bebês prematuros limítrofes: taquipnéia transitória do RN;
 Uso de antiinflamatório não-esteróide: hipertensão pulmonar;
 Sofrimento fetal agudo: síndrome de aspiração meconial.
 Exame físico
 Esforço respiratório: taquipnéia, retração costal, esternal e diafragmática, batimentos de asa de
nariz, gemência;
 Cianose;
 Crises de apnéia;
 Avaliação clínica do desconforto respiratório:
 Boletim de Silverman-Andersen: notas acima de 4 expressam dificuldade respiratória de
moderada a grave;
 Sinais cardíacos: valorizar bradicardia ou taquicardia associada ou não a hipotensão;
 Sinais gerais: hipoatividade, palidez, sudorese, fadiga, convulsão, irritabilidade, coma, pele
impregnada de mecônio, abdome escavado, estridor, hipoglicemia, anemia, acidose.
 Exames laboratoriais
 Gasometria: pH, PaO2, PaCO2, HCO-3, BE, SatO2.
 Glicemia;
 Hemograma e proteína C
reativa (PCR);
 Contagem de plaquetas;
 Exames específicos de acordo
com cada caso.
 Avaliação radiológica:
 Quadro ao lado.

 Avaliação do desconforto respiratório: boletim de Silverman-Andersen. .

. permitindo com que o alvéolo continue aberto. desenvolvimento pulmonar incompleto e complacência exagerada da caixa torácica. que se opõe à insuflação alveolar e promove o colapso do alveolo no final da expiração. os alvéolos possuem uma tendencia a se colabar no final da expiração. Os principais componentes são a lecitina. eiste uma fina camada de líquido (função protetora do alvéolo). gerando uma tensão superficial. As moléculas desse líquido se atraem. o fosfadilglicerol.1) Doença Pulmonar da Membrana Hialina:  Também chamada de síndrome do desconforto respiratório.  É típica de prematuros e sua incidência é inversalmente proporcional a idade gestacional e ao peso de nascimento. composto 90% de lipídeos e 10% de proteínas. apoproteínas e colsterol.  O surfactante tem como função reduzir a tensão superficial alveolar.  Surfactante = produzido por células alveolares tipo II.  Função do surfactante:  Na superfície dos alvéolos.  Causa: deficiência de surfactante pulmonar (fundamental para a estabilidade alveolar). Assim. Resulta da imaturidade pulmonar pela deficiência e inatividade do surfactante.

Ocorre distúrbio de troca gasosa e hipoxemia. com shunt extrapulmonar D-E atraavés do forame oval e canal arterial. . já que é necessário gerar maior pressão intratorácica para manter o volume pulmonar. A doença entra em um ciclo de “retroalimentação”. Esse esforço respiratório gera as contrações de musculatura respiratória. gerando secreção de material proteináceo no interior dos alvólos (“doença da membrana hialina”). pois os capitares pulmonares estarão perfundindo alveolos atelectasiados. A redução da complacência pulmonar faz com que o trabalho respiratório aumente. Esse material prejudica ainda mais a ação do surfactante. pois a glote se fecha parcialmente na tentativa de manter o ar aprisionado no pulmão e impedir o colapso alvolar.  A formação de áreas de atelectasia leva ao estabelecimento de shunt intrapulmonar. Os alvéolos não colapsados ficam hiperinsuflados. reduzindo a complacência pulmonar. Fisiopatologia:  Com pouco surfactante. hipoxia e acidose levam à vasoconstrição arterial pulmonar. A combinação de hipercapnia.  O processo de reabertura dos alvéolos colapsados e a hiperinsuflação dos não colapsados gera lesão da arquitetura pulmonar.  Pode ocorrer a presença de gemido. Isso evolui para uma hipercapnia. os alvéolos tendem a se colabar no final da expiração.

Em um momento inicial não há aumento de PaCO2 pela taquipneia. O pulmão só apresenta níveis suficientes de surfactante pulmonar para manter sua estabilidade por volta de 35 semanas. mas issa vai ocorrendo. nascimentos multiplos e asfixia. Alguns RNs já nascem apresentando grande desconforto respiratório. Outros mais gerais: raça branca. podemos identificar estertores inspiratórios. Fatores de risco:  Principal: prematuridade.  Exames complementares:  Gasometria: hipoxemia. palidez. um RN que nasceu bem pode deteriorar com o passar das horas. Assim. gemência e aumento do trabalho respiratório (retrações musculares. chegando ao ponto de se instalar a acidose respiratória. letargia e apneia.  Quadro clínico:  Os alveolos vão se atelectasiando e o trabalho respiratório vai aumentando. Na ausculta. a oxigenação inadequada .  Outros fatores (não sei bem porque): diabetes materno.  As manifestações incluem: taquipneia. batimento de asa de nariz). Pode haver cianose. sexo masculino. ausência de trabalho de parto.

está indicado o uso de CPAP.  Apneia persistente. objetivando PO2 entre 40-70mmHg. cardiopatias congênitas e malformações pulmonares  Tratamento:  E um tratamento extenso. nutrição e hidratação (geralmente venosa). Os seguintes parâmetros representam indicações:  Casos refratários ao CPAP nasal (SatO2 <85% com CPAP 5-10cmH2O e FiO2 40-70%). geralmente esses RN são admitidos na UTI neonatal. geralmente descrito como imagem de vidro moído (aerobroncogramas.leva a uma acidose metabólica.  CPAP (continuous positive airway pressure): a manutenção da pressão positiva previne o colapso alveolar e estabiliza a capacidade residual funcional. taquipnéia transitória. diminuindo o shunt intrapulmonar e melhorando a oxigenação. em especial pelo estreptococo do grupo B. saturação entre 85-95%.  pH < 7.  Suporte inicial: devem ter controle térmico adequado. gerando um quadro de acidose mista.20 e/ou PCO2 > 55-65mmHg.  Rx tórax: evidencia um padrão reticulogranular difuso.  Ventilação mecânica invasiva (cânula traqueal): indicados para pacientes com insuficiencia respiratória ou episódios repetidos de apneia. . pois as imagem aparecem de 6-12h após o nascimento. Se ela for empregada e a SatO2 se mantiver <85% com FiO2 de 40-70% ou mais. O Rx realizado ao nascimento pode ser normal.  Oxigenoterapia suplementar: geralmente realizada com o uso de uma campânula (“oxyhood”). com diminuição do volume pulmonar e colapso alveolar difuso).  O diagnóstico diferencial deve ser feito com as pneumonias congênitas.

vem ventilação mecânica. .  Prevenção do parto prematuro e da asfixia:  Corticoide antenatal: acelera a maturação pulmonar e reduz o risco de SDR. a taxa de sobrevida é de 90%. Uma das complicações a longo prazo é a displasia broncopulmonar.  RN com menos de 30 semanas IG é candidato para o uso como terapia de resgate. O surfactante é administrado ainda na primeira hora de vida já no primeiro sinal de desconforto respiratório.  Surfactante profilático: para os RN com maior risco de virem a necessitar dessa medicação. Betametasona ou dexametasona. Surfactante:  O surfactante exógeno traqueal está disponível no mercado em alguns preparados que podem ser sintéticos ou naturais (extraído de animais). É feita nos primeiros 15min de vida.  Prognóstico: se prevenida e tratada adequadamente. Recomentado para gestantes entre 24-34semanas com possibilidade de dar a luz ao RN em uma semana. É indicado para o RN mais grave.

 Etiopatogenia:  Durante a vida intrauterina.  O diagnóstico diferencial mais frequente é com doença da membrana hialina (piora progressiva. ocorre uma diminuição da complacência pulmonar aumento do trabalho respiratório. sexo masculino. com evolução benigna.  Cissuras espessadas (derrame cissural). cuidados gerais com temperatura. podendo haver sinais de desconforto como gemências e retrações.  Podem receber oxigenoterapia. sedação materna. de onde irradiam-s condensações (estrias) lineares. monitorar a saturação.  Tratamento:  Suporte para o RN. A TTRN deve ser um diagnóstico de exclusão.  Fatores de risco: cesariana eletiva sem trabalho de parto.  Cesariana eletiva. edema de vias aéreas que leva a um aprisionamento de ar e hiperinsuflação. sem o início do trabalho de parto é um fator de risco: não tem essa liberação hormonal e parte do liquido era para ser removido durante a passagem do RN pelo canal de parto.2) Taquipneia transitória do RN: TTRN  É também conhecida como a síndrome do pulmão úmido. macrossomia. decorrente de um distúrbio na absorção do líquido pulmonar após o nascimento. necessidades crescentes de oxigênio). asma materna.  A alteração na remoção desse liquido gera a TTRN. prematuridade tardia.  Evolui com melhora em 24-72h (é autolimitada).  Conforme a gestação se aproxima. hidratação e controle de glicemia. A FR pode ser bastante elevada. Isso se intensifica durante o trabalho de parto (liberação de catecolamenias e outros hormônios). ocorre redução da secreção e aumento da absorção desse líquido. Esse líquido estimula o desenvolvimento pulmonar.  Quadro clínico:  Taquipneia logo após o nascimento. quadro muito mais grave. Tratado de pediatria: resolução clínica em 3 a 5 dias.  Hiperinsuflação pulmonar  Aumento da trama vascular pulmonar com presença de hilo congesto.  O líquido restante vai ser reabsorvido pelos vasos linfáticos nas primeiras horas de vida. edema pulmonar de origem cardíaca ou linfática (apresenta alterações cardíacas e dos vasos da base concomitantes) e pneumonia de aspiração (mecônio ou líquido amniótico). autolimitado. é caracterizada por um quadro de desconforto respiratório leve ou moderado. A necessidade de um suporte ventilatório mais invasivo aponta para outros diagnósticos. exposição materna a beta-miméticos. Com o líquido nos pulmões. asfixia perinatal. .  Exames complementares:  Rx tórax: seguintes alterações. o pulmão é preenchido por líquido secretado pelas células epiteliais das vias aéreas.

as pressões negativas nas vias aéreas levam o mecônio para regiões mais distais das vias aérea.  O mecônio também prejudica a ação do surfactante. asfixia e APGAR baixo. pois a asfixia predispõe a eliminação de mecônio pelo aumento de peristalse fetal. Pensar em RN com sofrimento fetal agudo.  Pode ocorrer pneumotórax e/ou pneumomediastino.  O quadro costuma vir acompanhado de um shunt extrapulmonar. permitindo que o ar entre mas não saia.  Podemos identificar sinais de sofrimento fetal. Pode ocorrer infecção bacteriana secundária. a hipercapnia e a acidose pulmonar aumentam a resistência no leito vascular = hipertensão pulmonar. além de contribuir para a aspiração desse material. como crescimento intra uterino retardado. que podem causar shunt pulmonar. Ocorre aumento da resistencia das vias aéreas. As particulas impactadas funcionam como valvulas. pois a hipoxemia.  Relato de mecônio no liquido amniótico e sinais de impregnação por mecônio. sofrimento fetal agudo.  Após o nascimento.  A aspiração de mecônio desencadeia um processo obstrutivo e inflamatório nas vias aéreas.  Ocorre também uma ação inflamatória local. agravando a hipoxemia. que pode ser observado na pele.  As partículas de mecônio podem causar obstrução e gerar atelectasia. A eliminação de mecônio intraútero pode ser considerada um marcador de sofrimento fetal. unhas e .  Quadro clínico:  É encontrato em RNs a termo ou pós termo. que leva a pneumonite química e necrose celular. hiperinsuflação e redução da complacência pulmonar.3) Síndrome Aspiração Meconial:  É resultado de uma cascata de eventos que podem se iniciar após a aspiração de mecônio.  Fisiopatologia:  Nem todos os RNs que aspiram líquido amniótico meconial irão desenvolver SAM. Apresenta uma clínica bastante grave e com uma letalidade alta.

sianose. Se a eliminação for recente. desconforto respiratório. não podemos esperar que tenha febre para pensar em infecção. todos os bebês com líquido amniótico meconial devem ser aspirados pelo obstetra antes do desprendimento dos ombros.  Gasping durante o nascimento. Prolongamento do tempo expiratório. resultante de processo asfíxico.  Infecção ascendente do trato genital: valorizar ruptura de membranas por mais de 18 horas.Após o nascimento. áreas hiperinsufladas. ausculta pouco específica (estertores bolhosos).  Diagnóstico: baseado na história de liquido meconial e radiografia compatível. Todo recém-nascido que não está vigoroso deve ser aspirado após entubação orotraqueal. retificação do diafragma e aumento do diâmetro ântero-posterior. não esquecendo que pode existir ascensão bacteriana para o feto mesmo com placenta íntegra e também que a colonização bacteriana quase sempre ocorre no momento do trabalho de parto vaginal. Ela é causada principalmente pelo estreptococo do grupo B. hipercapnia. isso não é observado. O exame radiológico mostra opacidades irregulares. pode predispor a aspiração de líquido amniótico contaminado.  Rx torax: infiltrado grosseiro e difuso alternando com áreas de hipotransparência e hiperinsuflação. Outros achados podem ser pneumotórax. 4) Pneumonia Neonatal:  A pneumonia neonatal está associada ao quadro de sepse neonatal. tiragem.  Tratamento:  Conforme recomendação do Programa de Reanimação Neonatal.  Pneumonia adquirida  Após admissão na UTI neonatal.  Etiologias:  Pneumonia bacteriana congênita  Transmissão vertical transplacentária mãe-feto. pneumomediastino e cardiomegalia. o pediatra avalia o grau de vitalidade do recém-nascido e decide a conduta a seguir. áreas de atelectasia. . o risco de pneumonia adquirida será largamente influenciado pelas taxas de infecção nosocomial de cada unidade neonatal.  Tem início precoce e os sintomas são progressivos: hiperinsuflação torácica.  Exames complementares:  Gasometria: acidose metabólica.  A clínica pode ser muito semelhante ao desconforto respiratório.cordão umbilical.

Uma ruptura pequena da bolsa já favorece a entrada de microorganismos. com exceção de surtos epidêmicos de vírus sincicial respiratório ou adenovírus e em casos do grupo TORCHS. líquido de odor fétido). onde o ar vai dissecando o espaço intersticial. na ausência de profilaxia intraparto adequada. a mãe pode nem perceber ou não valorizar a saída de líquido.  Tratamento  Iniciar antibioticoterapia com ampicilina associada a um aminoglicosídio nos casos de início precoce (primeiras 72 horas de vida) e esquema adequado à microbiota prevalente específica de cada unidade neonatal para os casos de início tardio.  Pode evoluir para pneumotórax.  Suporte hídrico e nutricional. Correlacionar os resultados das culturas e demais exames laboratoriais com a evolução clínica para avaliar o sucesso do esquema escolhido.  Infecções tardias (mais de 7 dias): considerar pneumonia por Staphylococcus. piorando muito o desconforto respiratório. pneumomediastino e enfisema subcutâneo.  A mãe não precisa necessariamente apresentar amnionite clínica. Se a ruptura for bem pequena.  OBS: o uso de ATB de amplo espectro favorece o crescimento fúngico. Ureaplasma e Pneumococcus.aureus = oxacilina+gentamicina.  Suporte ventilatório.  Avaliar a cada 72h.  Superbactéria: MRSA = vancomicina+meropenem. taquicardia mantida. infecção urinária materna.  Não melhora com o ATB e tem um acesso venoso: pensar em infecção do acesso por S. causando um enfisema intersticial. colonização materna pelo Streptococcus agalactiae e parto prematuro sem causa aparente. corioamnionite (febre materna.  O pneumotórax pode ser grande o suficiente para deslocar o mediastino.000 nascidos vivos. dor a palpação uterina. causando hipotensão.  Adquirido por meio do trato genital durante o trabalho de parto e.  Drenagens de efusões. compressão do pulmão contralateral.  Fatores de risco:  Amniorexe prolongada (>18h).  G-: ampicilina+gentamicina.  Os prematuros representam cerca de 1/3 dos bebês que apresentam bacterimia pelo Streptococcus do grupo B. Estreptococo do grupo B  Constitui-se no patógeno mais importante na pneumonia neonatal. hipóxia e hipercapnia. . pode chegar à frequência de 1 a 4 por cada 1. Esses alveolos podem se romper. Klebsiella.  Pneumonias virais não são frequentes no período neonatal. Listeria.  Outras bactérias envolvidas na gênese da pneumonia bacteriana neonatal são: Escherichia coli. Pseudomonas e fungos. 5) Síndrome do escape aéreo:  As patologias anteriores ou até mesmo o uso de ventilação com pressão positiva podem causar a hiperinsuflação alveolar. se necessário.