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MINISTERTE DE LENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET

DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

DEPARTEMENT DES
SCIENCES VETERINAIRES
ISVS
UNIVERESITE DE BATNA 1
ALGERIE

POLYCOPIES DE

PATHOLOGIE DE LAPPAREIL
RESPIRATOIRE DES RUMINANTS

Pr.
TLIDJANE MADJID

Anne universitaire 2015-2016


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ANATOMIE DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE


Ltude de l'appareil respiratoire des bovins du point de vue anatomique doit tenir compte de
certaines particularits propres cette espce. L'tude sera envisage en suivant le trajet de l'air
inspir : cavits nasales, voies arifres, appareil pulmonaire.
CAVITES NASALES
- Narines (naseaux)
Les narines des bufs sont troites et peu mobiles, spares par la large surface du mufle. En
temps normal le mufle et les naseaux sont humides et brillants modrment frais au contact de
la main. Chez le veau aucune scrtion n'est perceptible avant 8 10 jours, le mufle est alors
mat. Le vestibule nasale est tapiss par une peau mince, se poursuit de manire continue par la
cavit nasale proprement dite, revtue par la muqueuse pituitaire.

- Cavits nasales :
Elles sont chez le buf relativement courte, et de plus en plus troites vers l'arrire. Elles sont
spares par un septum nasal rigide mais court permettant une large communication des
cavits droite et gauche, sur tout leur tiers caudal.
Chaque cavit nasale est divise en trois passages : les mats dorsal, moyen et ventral, unis
entre eux par un mat commun, en raison de la prsence de cornets naseaux, fixs sur la paroi
latrale de la cavit.
Les muqueuses nasales sont appeles muqueuses pituitaires. La muqueuse pituitaire est trs
irrigue. L'un de ses plexus veineux, bien individualis, soulve la muqueuse par la moiti
caudale des faces latrales du septum nasal. Cette muqueuse rchauffe et humidifie l'air
inspir. Elle retient galement une large proportion des particules inhales qui seront ensuite
entranes avec le mucus, vers l'oropharynx par l'action des cellules cilies.
Linspections des cavits nasales et de la muqueuse pituitaire peut s'effectuer l'il nu, dans ce
cas, seul le quart rostral des cavits pourra tre visualis. Lutilisation d'un endoscope introduit
dans le mat nasal ventral permet une observation plus profonde, jusqu'au pharynx et mme
larynx sur un animal tranquillis et anesthsie localement. Quant la percussion des cavits
nasales elle permet d'apprcier ltendue des espaces creux et en particulier des sinus paranasaux

- Sinus paranaseaux
Les sinus particulirement dvelopps chez le buf, constituent un ensemble complexe et
diverticule, entourant presque compltement la cavit crnienne et lorbite. Ces sinus sont des
dpendances des cavits nasales et restent toujours largement en communication avec celles-ci.
On distingue de chaque ct : des sinus frontaux, maxillaire, conchaux, et sphnoideal.
PHARYNX ET LARYNX
PHARYNX : Il constitue un vaste conduit musculo-membraneux appendu aux choanes et
l'isthme du gosier et poursuivi caudalement par l'sophage et le larynx. Chez le buf il est
court et ne stend pas au-del du niveau de l'aile de l'atlas.
Le naso-pharynx est troit, surtout prs des choanes. Dans le prolongement du septum nasal on
rencontre un fort et long septum pharyngien qui divise la cavit en deux gouttires troites et
profondes. Prs de l'extrmit caudale de ce septum on distingue nettement sur ses deux faces
des amas lymphodes, ce sont les tensilles pharyngiennes. De chaque ct de celles-ci on
distingue les orifices pharyngiens des trompes auditives creuss dans la paroi latrale du nasopharynx, et se prsentant sous la forme d'une petite fente couverte par un simple repli muqueux
Le laryngo-pharynx, partag entre les tractus respiratoire et digestif est bref chez les bovins.
LARYNX : Il est petit, relativement peu flexible. Son entre fait saillie au plancher du
pharynx, il est palpable en dedans et en arrire des mandibules. Sa charpente cartilagineuse est
puissante.
La cavit interne est relativement simple, les plis ventriculaires, les ventricules et les cordes
vocales tant peine discernable. Ces dernires sont courtes, paisses, fixes sur la partie
caudale du corps du cartilage thyrode.

La muqueuse du larynx du buf est trs riche en lympho-nodules soit isols soit regroups en
prenant une disposition tensillaire. On distingue galement des glandes larynges, surtout
abondantes sur les faces larynges piglottique et arytnodes.
TRACHEE ET BRONCHES
LA TRACHEE : Elle est forme de 45 6O cartilages l'intrieur desquels s'attache le
muscle trachal. Son diamtre transversal est infrieur 4 cm alors que verticalement il excde
souvent 5 cm (pour un animal de 45O - 5OO kg la trache mesure 3,2 cm de large avec une
longueur de 95 cm) La forme de la trache est diffrente sur l'animal vivant et sur le cadavre,
en raison principalement des diffrences de tension du muscle trachal et des ligaments
annulaires. Aprs la mort, la trache est comprime d'un cot l'autre avec une Crte dorsale,
celle-ci tant gnralement efface sur l'animal vivant.
En raison de la relative troitesse de la trache, la vitesse de passage de l'air respiratoire est
proportionnellement plus leve que dans les autres espces, ce qui peut contribuer
ventuellement l'augmentation de l'imprgnation de lpithlium trachal par les lments
contaminants de l'air. La trache est longe dorsalement par l'sophage puis celui-ci est
fortement dvi gauche dans la moiti caudale du cou.

LES BRONCHES
Larbre bronchique est donc dissymtrique en raison de la prsence d'une bronche trachale
isole trs dveloppe. La bronche principale droite, un peu moins large que la gauche, se
bifurque presque immdiatement en une bronche lobaire caudale. A L'origine de cette dernire
se trouve le dpart de la bronche lobaire accessoire. La bronche principale gauche se divise trs
rapidement en une bronche lobaire caudale et un tronc commun donnant une bronche lobaire
crniale et une bronche lobaire moyenne. La structure des bronches est comparable celle de la
trache et comporte une membrane fibro-lastique soutenue par une charpente cartilagineuse
discontinue, le tout revtu extrieurement par un tissu conjonctif et intrieurement par une
sous-muqueuse. Ces lments vont se simplifier progressivement en allant de la trache vers
les bronchioles terminales.
La muqueuse repose sur une sous muqueuse lche, riche en fibres lastiques, dans laquelle
s'insinuent les cellules glandulaires.
L'pithlium est pseudo stratifie, form de cellules prismatiques hautes et cilies, mles de
cellules caliciformes. La proportion des cellules glandulaires et cilies et des lymphocytes
diminue progressivement du larynx jusqu'aux voies ariennes basses. Les lments
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contaminants de l'air inhals sont retenus par le mucus et ramens vers le larynx par les cellules
pithliales cilies. La vitesse du flux muco-ciliaire chez le buf est de l'ordre de 15 mm/mn.
Cette vitesse peut tre ralentie par dgnrescence des cellules pithliales en prsence de gaz
irritants ou d'agents infectieux, et augmentation dans le mme temps du nombre des cellules
mucus. Quant l'innervation, elle provient des nerfs vagues et du sympathique. Les fibres
nerveuses se rendent la musculaires (motricit) et la muqueuse (sensibilit). La sensibilit
de la partie terminale de l'arbre bronchique est beaucoup plus vive que celle de la trache qui
est trs obtuse l'tat normal

LES POUMONS
Chaque bronche lobaire flanque de ses vaisseaux et nerfs se divise jusqu puisement dans
les alvoles pulmonaires. Le parenchyme se trouve ainsi divis en une srie de territoires
individualises. Il existe un cloisonnement conjonctif sous pleural qui divise le parenchyme en
un certain nombre de lobes.
-Le poumon droit reprsente 55 65 % du volume pulmonaire (poids moyen 2,5 2,8 Kg). Il
comporte un lobe caudal, un lobe accessoire, mdial, des lobes moyens et enfin un lobe crnial.
-Le poumon gauche est divis normalement en 3 lobes : caudal, moyen et crnial.
La structure des poumons des bovins est caractrise par lpaisseur de la plvre, le trs grand
dveloppement des traves inter-lobulaires, et la position des veines pulmonaires qui restent
toujours satellites des artres et de larbre bronchique.
-L'unit de base respiratoire du poumon correspond la zone desservie par une
bronchiole terminale. Les bronchioles terminales se divisent ensuite en bronchioles
respiratoires peu dveloppes, puis conduits alvolaires, sac alvolaires et alvoles
pulmonaires.
-Les cellules pithliales des bronchioles ont des cils de plus en plus petits et un
nombre de plus en plus important de micro-villosits. Les cellules non cilies sont apocrines et
interviennent dans la production des scrtions bronchiques.

La structure du poumon des ruminants par ses particularits anatomiques et physiologiques la


rend vulnrable et contribue au dveloppement des maladies pulmonaires. On peut noter
comme lments vulnrants prdisposant aux maladies respiratoires :
- Le fait que les ruminants ont la plus petite capacit physiologique dchange gazeux
parmi les mammifres domestiques, entranant une activit de ventilation plus grande (cette
activit serait 2,1 fois plus importante que chez les autres mammifres). Ceci entrane une
vitesse du flux d'air inhal 3 fois plus grande et exposition de l'pithlium aux agents
pathognes d'autant accrue. Cette vitesse pourrait galement favoriser une irritation rapide de
l'pithlium et prdispos l'accumulation de substances nocives dans le parenchyme
pulmonaire.
-Le poumon des bovins est d'autre part trs compartiment ; ceci le prdispose
l'hypoxie ou l'anoxie priphrique lorsque des conduits arifres sont obstrus. Il en rsultera,
dans la rgion lse, une rtention ou une multiplication des agents infectieux.
- Dans les conduits alvolaires des bovins, on trouve peu de macrophages, ceci les
prdispose dvelopper des maladies respiratoires aigus
- Les lobes crniaux tant moins directement irrigus que les lobes caudaux ce qui
entrane une baisse de l'activit phagocytaire des macrophages et un ralentissement du pouvoir
de clearance envers les agents infectieux dans ces zones, ainsi plus exposes que d'autres.
LA PLEVRE
-La plvre pulmonaire : Elle est paisse et rsistante et adhre troitement au parenchyme. Elle
dlimite avec la plvre paritale la cavit pleurale.
- La plvre paritale galement rsistante comprend :
*la plvre costale qui tapisse la paroi par lintermdiaire d'un fascia endo-thoracique pais,
riche en fibres lastiques
*La plvre diaphragmatique : forme avec la plvre costale le rcessus costo-diaphramatique.
*La plvre mdiastinale : elle s'adosse sur le plan mdian celle du ct oppos ou se moule
sur les organes mdiastinaux.

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
La ventilation pulmonaire
L'change gazeux entre l'organisme est le milieu extrieur est assur par un mcanisme de
pompe. En effet la mcanique ventilatoire est base essentiellement sur l'action combine des
muscles respiratoires et de l'lasticit du systme pulmonaire. La ventilation alvolaire est
influence la fois par des facteurs intra-pulmonaires, par des facteurs intra-thoraciques (cage
thoracique, cavit pleurale, muscles respiratoires, etc...) et par des facteurs extra-thoraciques
(contrle de la respiration, composition de l'air extrieur, pression intra-abdominale, etc...)
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Inspiration : aplatissement du diaphragme, soulvement de la cage thoracique (scalnes),


ventuellement muscles intercostaux (inspi force)
Expiration : rtrcissement de la cage thoracique passif, ventuellement contraction des
abdominaux qui poussent le diaphragme vers le haut

Inspiration : P alvoles < P atm


Expiration : P alvoles > P atm
La perfusion pulmonaire
Lhmodynamie de la circulation pulmonaire est rgle par les mmes mcanismes que la
ventilation, c'est dire pression, dbit et volume.
Diffusion alvolo-capillaire
Le transfert de gaz de part et d'autre de la membrane alvolo-capillaire se fait par diffusion
passive. Le CO2 ayant un coefficient de diffusion 20 fois suprieur celui de lO2, le transfert
de ce dernier sera le seul souffrir d'un ventuel problme de diffusion.
NB. Il faut noter que l'organisme dispose de diffrents mcanismes capables d'harmoniser la
ventilation et la perfusion au niveau alvolaire, il sagit :

Ventilation collatrale : permet de r-homogniser la ventilation indpendamment de


la permabilit et de la perfusion au niveau alvolaire.

La vasoconstriction hypoxique : roriente le sang des rgions pulmonaires mal ventiles


(pauvre en O2) vers celles qui le sont mieux

Bronchoconstriction hypocapnique: roriente la ventilation des rgions pulmonaires


mal irrigues (pauvres en VO2) vers celles qui le sont mieux.

Contrle de la respiration
Les mouvements respiratoires sont contrls par les centres bulbaires sous l'influence de
nombreuses affrences : centrales ou priphriques, chimiques ou mcaniques, volontaires ou
rflexes, etc. D'autre part, les mcanismes de contrle ont pour but d'assurer un cot
nergtique minimal, en combinant judicieusement frquence et amplitude des mouvements
respiratoires.

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LES SYSTEMES DE DEFENSE


DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE DES BOVINS
De nombreux systmes de dfense assurent la protection des organes respiratoires et de leurs
fonctions vis--vis des agents pathognes physiques, chimiques, biologiques (virus, bactriens,
parasitaires). Cependant, la richesse de lpithlium respiratoire en cellules immunitaires en
a fait un lieu particulirement favorable pour de nombreuses ractions indsirables de nature
immunopathologiques.
Les mcanismes de dfense de l'appareil respiratoire constituent un ensemble complexe et
complmentaire dont les principaux lments sont de 4 ordres :
1 - les systmes physiques
2 -les systmes cellulaires
3- les systmes humoraux
4) les lments scrtoires non spcifiques
1) LES SYSTEMES PHYSIQUES DE DEFENSE OU FACTEURS MECANIQUES :
Lappareil respiratoire suprieur est le support de systmes trs efficaces de dfense capables
dassurer lpuration de lair inspir. En effet, lair inspir avant de pntrer dans les poumons
doit traverser les naseaux, le naso-pharynx, le pharynx, le larynx et la trache. Il est soumit la
filtration arodynamique, la clairance muco-ciliaire, et aux rflexes des voies respiratoires
ariennes (ternuement, broncho constriction, toux.). Entre les naseaux et les bronches, lair
est progressivement port la temprature du corps et satur en vapeur deau (augmente la
grosseur des particules). Larosol ainsi form par les particules en suspension dans lair est
filtr ce niveau par divers mcanismes.
*La filtration arodynamique :
Le nez et le naso-pharynx sont en effet capables de retenir la quasi-totalit des particules dont
le diamtre est suprieur 5-10m. La filtration des plus grosses particules se fait au niveau
des cavits nasales et du pharynx, par les poils des narines et surtout par collision des particules
sur la muqueuse (impaction) due la turbulence de l'air cause par la forme des cornets nasaux.
Pratiquement toutes les particules de plus de 10 m (ainsi qu'une bonne partie des plus petites)
sont ainsi filtres au niveau naso-pharyng (grce la prsence dans les narines de vlocits) et
certains gaz nocifs absorbs. Par contre, les particules plus petites peuvent russir franchir ce
barrage. En effet, on a dmontr que des particules de diamtre infrieur 1-2 m chappent
cette filtration et se dposent des endroits variables de larbre bronchique (impaction). Les
particules les plus petites (D. Inf 0,5 m) sont pour la plus grande part limines lors de
lexpiration suivante.
* ternuements, toux
Des terminaisons nerveuses sont prsentes dans l'pithlium respiratoire. Celles-ci peuvent tre
stimules mcaniquement, ou chimiquement par des substances irritantes ou des facteurs
inflammatoires. Les terminaisons nerveuses stimules transmettent l'influx nerveux la
mdulla oblongata par le nerf vague. L'irritation de la muqueuse nasale et pharynge produit
l'ternuement, celle de la muqueuse larynge et tracho-bronchique produit la toux. La toux ou
les ternuements sont produits par :
1) Inspiration d'un fort volume d'air
2) Fermeture hermtique du larynx
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3) Contraction des muscles expiratoires (intercostaux et diaphragme) contre le larynx ferm,


causant une augmentation marque de la pression intra-thoracique
4) Ouverture subite du larynx causant une sortie explosive de l'air, pouvant atteindre une
vitesse allant jusqu' 150 km/h. Ce flot d'air rapide aide dloger les grosses particules ou les
amas d'exsudat et de les liminer du systme respiratoire, par dglutition ou excrtion.
Lors de toux, l'extrmit du voile du palais est releve dorsalement par-dessus l'piglotte,
permettant l'air de passer autant par la gueule que par le nez.
*Clairance muco-ciliaire
Action combine du mucus et des cils de la muqueuse respiratoire pour liminer les particules
trangres. Ce systme comporte deux dispositifs distincts et complmentaires : le mouvement
ciliaire et la production de mucus.
Les voies ariennes sont en effet bordes de la trache jusquaux bronches par un pithlium
cili recouvert dune couche denviron 7 m de mucus. Le mucus est une substance htrogne
provenant de plusieurs sources. En effet, il est fait dun mlange de plasma transsud travers
la paroi alvolaire et de scrtions des cellules de la muqueuse bronchique. Il recouvre la
totalit de la surface des bronches. Sa composition est complexe : eau, substances minrales et
glycoprotines :
- A) une couche visqueuse superficielle, qui capte les particules
- 60-70% mucines, substances insolubles diverses secrtes par cellules caliciformes et glandes
sous-muqueuses
- 30-40% protines : surtout des molcules impliques dans l'immunit - transferrine,
lysozyme, interfron, kallicrine, immunoglobulines, etc...
- B) une couche fluide profonde : compose d'lments hydrosolubles, forme un milieu
aqueux permettant le battement des cils, qui propulsent la couche superficielle vers le pharynx
- L'action

des cils :

Les cellules pithliales cilies (contiennent chacune environ 200 cils) ont des extensions
cytoplasmiques leur apex. Ces cils baignent dans la couche fluide profonde, et comportent
leurs extrmits une petite structure ressemblant un crochet, qui s'implante dans la couche
visqueuse superficielle du mucus pendant le mouvement. Les cils battent de faon synchrone,
le mouvement se faisant rapidement l'aller (vers le pharynx), et plus lentement au retour. Les
cils battent environ 1000 coups/min, et poussent le mucus vers le pharynx une vitesse
d'environ 5-20 mm/min ralisant ainsi un effet de vague en direction du larynx (escalator).
Les vitesses de dplacement de "l'escalator" chez les bovins vont de 0,5 mm / mn dans les
petites bronchioles 15 mm /mn dans la trache ; prs de 90% du matriel dpos est ainsi
limin en une heure.
Les particules dposes sur des surfaces non cilies peuvent tre limines par diffrents
mcanismes, notamment la clairance muco-ciliaire ou tre phagocytes par les macrophages
alvolaires ou de polynuclaires neutrophiles aprs pntration travers la muqueuse.
Plusieurs facteurs peuvent porter atteinte la clearance mucociliaire et sont susceptibles des
degrs variables de diminuer la production de mucus et de le ralentir : La neuraminidase,
enzyme produite par les virus Influenza, dgrade certaines mucines, rendant le mucus moins
dense et permettant la pntration du virus jusqu'aux cellules. De nombreux autres virus ou
bactries (e.g. mycoplasmes, bordetella) peuvent altrer la structure et la fonction des cils, soit
mcaniquement ou par production de toxines, diminuant ainsi l'efficacit de la clearance. Cette
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diminution de la clearance favorise l'implantation de l'agent pathogne, en plus de prdisposer


des infections secondaires par d'autres agents opportunistes.
INCONVENIANT CHEZ LES BOVINS : Escalator muco-ciliaire relativement lent (15 m/min
au lieu des 32 mm/min escompts).
D'autres facteurs diminuent la clearance mucociliaire
1. Dshydratation : augmente la viscosit des scrtions
2. Gaz irritants : gaz nocifs ((SO2, NO2, etc...).)
3. Poussire
4. Infection, surtout virale
5. l'air inspir excessivement sec ou froid et variations importantes de tempratures ou
dhumidit (air humide, chaude charg avec 5% C02)
6. Anesthsiques et certains agents thrapeutiques (atropine, lidocaine)
7. Les hautes concentrations en 02 inspirs
8. Hypoxie, lhyperoxie,
9. de la faiblesse systmique (maladie chronique, cancer, infection svre, etc...)
Ces agents provoquent le ralentissement puis la rtention des scrtions bronchiques qui est
responsable des infections bronchiques chroniques, puis de la dilatation des bronches.
Ceci souligne limportance en pratique des causes dites hyginiques et denvironnement dans
les affections respiratoires.

L'appareil muco-ciliaire au microscope lectronique transmission


La couche visqueuse de mucus (M) est la surface. Les cils (C) (la plupart sont en coupe
transverse) baignent dans la couche fluide profonde. E: apex des cellules pithliales.

2) LES SYSTEMES CELLULAIRES DE DEFENSE (spcifique)


L'pithlium mucosal contient une population rsidante de lymphocytes, surtout des
lymphocytes-T. Le chorion contient aussi des lymphocytes, ainsi que des cellules dendritiques,
qui captent et prsentent aux lymphocytes les antignes ayant pntr l'pithlium. La
population de lymphocytes du chorion et de la sous-muqueuse, disperse diffusment et aussi
regroupe en nodules lymphodes, consiste surtout en des lymphocytes-B et plasmocytes, qui
produisent majoritairement des immunoglobulines-A.

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Ces IgA diffusent travers l'pithlium o elles acquirent une molcule scrtoire, produite
par les cellules pithliales. Cette molcule scrtoire facilite le transport des IgA dans le
mucus, et les protge contre les enzymes protolytiques, augmentant leur demi-vie. Ces IgA
scrtoires sont sous forme dimrique dans le mucus ; elles forment la composante la plus
importante de l'immunit du systme respiratoire, se liant de faon spcifique aux virus et
bactries, prvenant l'infection de l'pithlium.
Les agents infectieux repousss au pharynx par la clearance mucociliaire entrent en contact
avec les amygdales, qui sont des centres lymphodes spcialiss. Les antignes prsents aux
amygdales voquent des ractions immunitaires spcifiques, autant locales que systmiques.
Les particules trangres ayant atteint les alvoles ne peuvent plus tre rapidement prises en
charge par le processus muco-ciliaire. Le plus souvent, des mcanismes cellulaires vont entrer
en jeu. Les cellules les plus importantes dans la dfense immunitaire pulmonaire sont les
phagocytes mononuclies (macrophages alvolaires), les phagocytes plurinucls
(neutrophiles) et les lymphocytes. Le liquide de lavage alvolaire contient environ 87 % de
macrophages, 2 % de neutrophiles, 10 % de lymphocytes et 1 % de polynuclaires
osinophiles.
La plus grande partie des particules inertes va tre phagocyt par les macrophages alvolaires et
ces derniers par un processus encore mal dfini vont passer de la rgion alvolaire vers
l'escalator o ils seront pris en charge par la clairance muco-ciliaire. Un certain nombre de
particules vont traverser lpithlium bronchique (diffusion) et passer dans le tissu interstitiel,
soit sous forme de particules, soit dj phagocyt par un macrophage. Elles peuvent y demeurer
un certain temps, et mme sy fixer, mais sont pour la plupart achemines par les vaisseaux
lymphatiques o elles seront retenues. Le passage dans la grande circulation peut survenir
ultrieurement, et on pourra alors observer la prsence de ces particules au niveau de la rate et
du foie.
Les macrophages alvolaires
Ce sont des cellules provenant de cellules souches de la moelle osseuse de la ligne des
monocytes qui prsentent de remarquables proprits de phagocytose. Elles sont de ce fait
capables denglober des particules trangres et de les digrer sous laction de nombreuses
enzymes hydrolytiques quils contiennent dans une structure sub-cellulaire spcialise : Les
lysosomes.
Les diffrentes tapes du processus de phagocytose sont analogues pour tous les phagocytes. Il
faut de 1 14 jours pour permettre llimination des particules situes au niveau des espaces
interstitiels. La migration vers les espaces sous pleuraux met quant elle environ trois mois. Ce
schma valable pour les particules inertes, lest aussi pour les particules vivantes (comme
certaines bactries susceptibles dtre dtruites par les macrophages. Cas de toutes les bactries
pyognes extra-cellulaires ). A linverse, le sort des poussires inorganiques toxiques
inhales, assez comparables celui des germes capables de rsister laction destructrice des
lysosmes, savoir les bactries position intra-cellulaires (comme les mycobactries, les
mycoplasmes, les chlamydes ou les salmonelles...), les virus ou certains parasites notamment
mycosiques est bien diffrent de celui des substances inertes. Ces particules vont agir sur les
lysosmes des macrophages, librant leur contenu, ce qui entrane une chane de ractions
inflammatoires secondaires avec pour rsultat final, la fibrose du tissu pulmonaire. Le cratre
de gravit de cette affection dcoule du fait que ce processus en raison de labsence
dlimination de ces particules va tre auto-entretenu et continuera dvoluer. Comme pour
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dautres substances connues pour affecter les proprits des macrophages en les empchant de
mener bien leurs fonctions de nettoyeurs (par exemple, les fumes, lozone, le dioxyde
dazote..). Ce processus va avoir pour consquence daffaiblir le pouvoir bactricide des
macrophages et de favoriser ainsi le dveloppement des surinfections. Parmi les facteurs
biologiques susceptibles davoir une action identique, citons lensemble des facteurs de stress
(froid, transport....) qui agissent en diminuant les scrtions ainsi que lafflux cellulaire dans les
alvoles.
Les polynuclaires neutrophiles
Les neutrophiles peuvent jouer un rle non ngligeables lors dinfections pulmonaires o leur
nombre augmente considrablement, que ces infections soient bactriens, virales ou
mycosiques. Il est probable que les neutrophiles reprsentent une population phagocytaire
beaucoup plus rapidement mobilisable que les macrophages.
Les lymphocytes pulmonaires
Les lymphocytes prsents dans les poumons appartiennent deux sous populations
fonctionnelles distinctes : les lymphocytes T et les lymphocytes B.
INCONVENIANT CHEZ LES BOVINS :
*Macrophages alvolaires :
*700 fois moins nombreux que chez l'homme
*Environ 40 fois plus sensibles la cytotoxicit de Pasteurella haemolytica chez les ruminants
que dans les autres espces comme les porcs et les chevaux.
3) LES SYSTEMES HUMORAUX DE DEFENSE
Les dfenses scrtoires jouent un rle important dans le systme respiratoire. Elles comportent
des anticorps et des substances non spcifiques comme le complment et les interfrons.
Les immunoglobulines scrtoires : Sont produits localement par les plasmocytes souspithliaux et appartiennent majoritairement la classe des IgA. Leur nature et leur rle varient
selon lendroit o elles agissent :
*Les voies ariennes : on trouve surtout des IgA qui peuvent neutraliser certains virus (en
empchant leur fixation sur les cellules bronchiques) ou prvenir lattachement de certaines
bactries (Pasteurella, par. ex) sur les muqueuses.
*La rgion broncho-alvolaire : la rponse est marque plutt par la scrtion des IgM et
IgG que des IgA.
4) LES ELEMENTS SECRETOIRES NON SPECIFIQUES :
Le mucus couvrant l'pithlium contient des facteurs d'immunit non-spcifique, incluant :
- L'interfron : semble prdominant produit par les cellules pithliales ou les leucocytes suite
une infection virale (Stimul par les antignes viraux) et qui inhibe de faon non-spcifique la
synthse protique virale (Inhibe la reproduction virale)
- le lysozyme : enzyme antibactrienne et antivirale produit par les glandes submucosal du
nasopharynx, Peut dgrader les parois bactriennes
- la transferrine et la lactoferrine, qui lient le fer et diminuent sa disponibilit pour les bactries
Flore locale
La muqueuse nasale et pharynge a une flore rsidante assez abondante de bactries nonpathognes. Cette flore est bien adapte au milieu ; en utilisant les ressources disponibles, elle
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comptition avec les agents potentiellement pathognes, et diminue ainsi leurs chances
d'implantation et de colonisation. Caudalement au larynx, la flore bactrienne devient
rapidement trs rduite ; on considre que les voies respiratoires infrieures (bronches,
bronchioles,
alvoles)
sont
essentiellement
striles.

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INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE
DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE
Les Maladies de lappareil respiratoire engendrent des pertes conomiques extrmement
leves. Lexemple le plus difiant vient des USA, pays o llevage du btail est lun des
plus importants et le plus dvelopp au monde. Lobservatoire US de sant animale (NAHMS)
a estim les pertes dues la mortalit-morbidit causes par les maladies respiratoires pour
lanne 1997, $1 billion et le cot total (mortalit, morbidit, traitement prvention, gestion)
$3 billions. Plusieurs enqutes menes rcemment sur plusieurs centaines de milliers d'animaux
concluent que les maladies respiratoires reprsentent toujours plus de 75% de la morbidit et
plus de 65% de la mortalit en spculation bovine, et ce malgr une prvention toujours plus
labore.
Les atteintes de lappareil respiratoires sont classes parmi les pathologies les plus frquentes
des animaux domestiques. Cette prvalence leve s'explique par la vulnrabilit de lappareil
due aux spcificits de la constitution anatomo-histologique et la nature de sa fonction
physiologique. En effet, la dimension des changes gazeux et le contact direct de lappareil
avec lenvironnement l'exposent directement aux agressions d'agents de lenvironnement de
diffrentes origines : physique, chimique, biologique... .
Parmi tous les animaux domestiques, les bovins sont de ceux qui payent le plus lourd tribut aux
maladies respiratoires. Ils sont relativement plus vulnrables aux atteintes respiratoires que les
autres mammifres et ce cause de certaines spcificits morpho fonctionnelles de leur
appareil respiratoire. En effet, la structure des poumons des bovins prsente certaines
caractristiques morphologiques spcifiques qui la rendent trs vulnrables et expos aux
maladies. Les handicaps anatomiques des bovins expliquent en partie la sensibilit particulire
de cette espce aux affections respiratoires :
Ltroitesse relative des voies respiratoires et la faible surface d'changes gazeux par
rapport aux besoins immenses en O2 entrainent :
- une vitesse d'coulement de l'air dans les voies ariennes plus leve
- un cot nergtique relativement lev
La forte compartimentalisation prsente l'avantage de limiter l'extension des foyers
pathologiques, mais comme inconvnients :
*Le fort dveloppement des cloisons interlobulaires fait diminuer les proprits lastiques des
poumons
*labsence de pores de communication interalviolaires, interbronchiolaires et
bronchioalvolaires. Rduit la ventilation collatrale compensatrice. Ds lors toute zone
pulmonaire qui se situe en aval d'une obstruction est irrmdiablement condamne ne plus
tre ventile
Ces facteurs le prdisposent les poumons lhypoxie et lanoxie, il en rsultera dans la
rgion lse une rtention et une multiplication des agents infectieux.
Ces inconvnients ne font que lappareil respiratoire des bovins la plus petite capacit
physiologique dchanges gazeux et la plus mdiocre capacit de compensation parmi les
mammifres domestiques. Ceci entrane une vitesse de flux gazeux plus grande et une
exposition de lpithlium aux agents pathognes plus accrue. Cette vitesse pourrait favoriser
une irritation rapide de lpithlium et le prdispose laccumulation de substances nocives par
18

plus de turbulences et les particules en suspension dans l'air se dposent beaucoup moins
facilement par gravitation au niveau du mucus de l'escalator muco-ciliaire et pntrent donc
beaucoup plus en profondeur.
AUTRES (Liens entre les systmes digestif et respiratoire chez les ruminants) :
Lructation avec inhalation des gaz produits dans le rumen et contamination continue du
systme respiratoire par la flore digestive prsente dans les gouttelettes arosolises du gaz
ruct.
Circonstances dapparition et consquences conomiques
Production laitire : En levage laitier la prvalence des troubles respiratoires est maximale
vers 6 semaines dge En fait les troubles respiratoires apparaissent trs tt ds 4 15 jours de
vie et leur prvalence reste relativement constante durant les 3 h 6 premiers mois.
Production de viande : (taurillon). La prvalence est maximale dans les 3 6 semaines qui
suivent la mise en lots. La gravit et I extension des troubles respiratoires apparaissent
beaucoup plus leves dans les levages spcialiss en engraissement compars aux levages
naisseurs-engraisseurs (d'introduction frquente de bovins issus d'autres exploitations est
probablement le facteur explicatif.
A) CARACTERISTIQUES ETIOLOGIQUES
Il est schmatiquement possible de distinguer les affections respiratoires suprieures (upper
respiratory tract) et les affections respiratoires profondes (lower respiratory tract).
Une volution enzootique suggre que les facteurs de risque sont principalement lies au
logement et la conduite dlevage. Alors quune pizootique est associ un facteur de
risque fort de certains agents infectieux contaminant un lot de bovins sensibles.
Les affections respiratoires chez les ruminants ont gnralement des origines multifactorielles
dans lesquelles interviennent des agents pathognes qui, pour la plus part, ne peuvent eux
seuls dterminer lapparition dune maladie clinique ; sauf si lanimal se trouve dans des
conditions de rceptivit lagression ((, surtout infectieuse). Cette rceptivit est dtermine
par des facteurs intrinsque (statut immunitaire, antcdents pathologiques, facteurs
gntiques) et par des facteurs extrinsques dsigns sous le terme denvironnement
(temprature, hygromtrie, vent, parcours, habitat)
Lenvironnement :
Une part importante de lenvironnement nest pas matrisable, notamment les facteurs
climatiques et gographiques.
Les conditions climatiques hivernales favorisent la circulation et la transmission des virus ou
des bactries. Les virus comme le B-RSV (virus respiratoire syncicial bovin), ou le PI3 (grippe)
sont les premiers s'attaquer aux animaux. Lorsque la gurison tarde, l'infection virale se
complique d'une surinfection bactrienne. Les surinfections les plus graves sont causes par les
pasteurelles. De plus, l'affaiblissement des animaux est souvent responsable de la rsurgence
d'une infection jusqu'alors latente, comme par exemple par les mycoplasmes.
Lhabitat se propose entre autre objectif de soustraire lanimal certains alas de
l'environnement comme les variations de temprature, les vents, le soleil, la poussire et
autres... Cependant, chez les ruminants, cette protection est souvent insuffisante.
Sous le terme denvironnement sont inclus aussi la ration alimentaire, le choix de laliment,
les modalits de distribution, la qualit de leau de boisson et les lments toxiques ou les
rsidus dont ils peuvent tre les vhicules. En effet, lalimentation un rle des plus importants
19

dans ltiologie et lvolution de la pathologie respiratoire. Chez le veau, cest une constatation
frquente que le changement daliment lors du sevrage constitue la priode o le risque est le
plus lev. Chez les adultes, laliment dtermine le choix dune technique de rationnement qui
conditionne souvent le type de btiment, ses dimensions, ses quipements et lambiance qui y
rgnera. Certains aliments peuvent entraner des fces plus liquides, augmentant ainsi
lhygromtrie et la production de gaz toxiques.
Lammoniac : Dans les btiments d'levages, c'est la dgradation de l'ure prsente dans les
urines par une urase que l'on trouve dans les bouses qui produisent l'ammoniac. Ce gaz est
toxique pour les cellules qui tapissent la muqueuse de l'appareil respiratoire. Or c'est justement
cette couche de cellules superficielles qui assure la premire ligne de dfense contre les
agressions microbiennes. L'ammoniac n'est pas toxique uniquement pour les animaux, mais
aussi pour l'homme. Avec en plus les consquences possibles d'une exposition prolonge et
rpte en ce qui concerne les agriculteurs. A long terme, il est cancrigne. A ce titre, sa
prsence doit tre prise en compte dans le cadre de l'valuation des risques professionnels en
exploitation agricole.
Du point de vue pathognique, les divers facteurs sus cits peuvent :
* favoriser la pullulation microbienne de lenvironnement et augmenter le risque de
contamination des animaux.
* crer des conditions de rceptivit des animaux.
* intervenir dans lvolution de la maladie soit en aggravant les lsions soit en favorisant la
rechute des animaux.
En conclusion, on peut distinguer trois groupes facteurs qui sont en relation avec les atteintes
respiratoires :
1- Les agressions physiques : perturbent lintgrit anatomohistologique de lappareil
respiratoire.
2- Les flchissements de la rsistance de lorganisme ou de lappareil respiratoire provoqus
par des facteurs nfastes lis lenvironnement, lentretien et lalimentation exemple :
* le refroidissement (lair froid) inhibe ou baisse la clairance muco-ciliaire (surfactant) et
lactivit des macrophages alvolaires.
*lhumidit relative de lair augmente les effets du froid et dprime lactivit des macrophages
et diminue la production danticorps. L'humidit relative dans le logement peut affecter les
concentrations bactriennes et virales. Le logement de veau 50 60 pour cent d'humidit
relative a eu des concentrations bactriennes infrieures que le logement semblable 80 pour
cent d'humidit relative.
* Le vent chaud : peut en augmentant la transpiration diminuer le poids corporel et prdisposer
la dshydratation
* La pollution chimique (ammoniac, fume ...) altre lescalator muco-ciliaire, provoque des
spasmes bronchiolaires, des dmes ou des hmorragies en rgions bronchio-alvolaires,
entrane par l une distension et une rupture des alvoles ... Les gaz de sulfure d'ammoniaque et
d'hydrogne peuvent inhiber les mcanismes muco-ciliaires du tractus respiratoire.
3- Le microbisme exogne et/ou endogne : Dans la plus part des affections respiratoires, les
virus jouent le rle dagents primaires (inaugurale), qui va affaiblir les mcanismes de
dfense de lappareil respiratoire permettant aux autres agents notamment bactridiens qui
peuplent normalement les voies respiratoires arifres (une flore saprophyte) qui dans les
conditions suscites peuvent devenir pathognes.
20

Lappareil est en contact permanent avec le microbisme de lenvironnement, en effet un grand


nombre de "Bacterial/particle de (700,000/mtre cube) peut tre enregistr dans les
logement confins ; tandis que l'air l'extrieur de ce genre de logement ne contient q' un
nombre de "bacterial/particle" de 150/ mtre cube.

B) CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE
DES MALADIES RESPIRATOIRES
I - CONCEPTS DE PATHOLOGIE PULMONAIRE
La distribution et l'apparence des lsions pulmonaires varient selon la voie d'entre dans le
poumon et selon le type de l'agent.
1. Distribution des lsions
- A. Voie arogne : Les agents accdant aux voies respiratoires par arosol peuvent se dposer sur la
muqueuse selon la taille. Ils vont alors soit tre limines, soit simplanter et prolifrer. Limplantation dun agent
infectieux va dpendre de plusieurs facteurs : dose et virulence de linfectant de, immunodpression, etc.

Vu les effets de la Gravit terrestre sur les particules inhales, et le fait que la ventilation
pulmonaire est maximale dans les rgions cranio-ventrales, les agents arosoliss vont se
dposer et causer des lsions surtout dans ces rgions. La grande majorit des pneumonies
bactriennes arognes causent donc des lsions cranioventrales. La mme rgle gnrale vaut
pour les virus (e.g. Influenza), sauf pour ceux dont la dissmination au poumon se fait par voie
systmique (e.g. distemper canin) ; dans ce cas les lsions sont gnralement plus multifocales
ou diffuses.
Un type particulier d'infection arogne est la pneumonie par aspiration, cause par l'invasion
des voies respiratoires par du matriel tranger, habituellement soit du contenu digestif ou des
substances exognes administres dans la trache au lieu de l'sophage. Dans ce cas, la
gravit va diriger le matriel dans les parties dclives; il y a aura donc pneumonie cranioventrale bilatrale si l'animal tait debout au moment de l'aspiration, ou unilatrale si
l'animal tait en dcubitus latral.
- B. Voie hmatogne : L'invasion des poumons peut se faire par voie hmatogne, c'est--dire
par la circulation systmique. Dans le cas d'infections bactriennes il s'agit d'une dissmination
embolique, partir de foyers d'infection ailleurs dans l'organisme (e.g. abcs hpatiques,
endocardites). Dans le cas d'infections virales, il s'agit des manifestations pulmonaires d'une
virmie systmique.
La caractristique des infections hmatognes est que la lsion sera focale (un seul foyer) ou
multifocale (plusieurs foyers distincts), et dissmines travers tout le parenchyme. Dans ce
cas les lsions peuvent tre plus nombreuses en partie ventrale (vu l'apport sanguin plus
important), mais elles seront gnralement aussi prsentes dans en partie dorsale. On utilise le
terme descriptif miliaire lorsqu'il y a une multitude des petits foyers lsionnels rpartis partout
travers le parenchyme.

21

Rsum schmatique lsions communment rencontrs :

Infection arogne

Infection arogne
Patron de bronchopneumonie (bactrienne), ou pneumonie
bronchointerstitielles (virale arogne)

Infection hmatogne
(pneumonie embolique bactrienne, pneumonie virale
hmatogne)

Pneumonie interstitielle
(peut tre arogne (e.g. gaz toxiques) ou hmatogne (e.g.
endotoxmie)

2. Type de l'agent causal


A. Bactries : Les pneumonies arognes d'origine bactrienne sont gnralement appeles
bronchopneumonies, parce que la raction inflammatoire dbute dans les bronchioles
terminales (surtout la jonction bronchiolo-alvolaire, site de la dposition des bactries en
arosol), pour ensuite envahir le parenchyme alvolaire.
22

La prolifration bactrienne peut causer des lsions par deux mcanismes : la production de
toxines bactriennes, et la production de facteurs inflammatoires par les neutrophiles et les
macrophages attirs par leur prsence. Les infections bactriennes vont souvent causer des
dommages tissulaires importants, menant de la dposition de fibrine et de cellules
inflammatoires dans les alvoles et possiblement de la ncrose parenchimale. Les pneumonies
bactriennes peuvent tre suppuratives (prsence de neutrophiles abondants), ncrosantes
(dommages tissulaires importants), et/ou hmorragiques (dommages vasculaires causant des
hmorragies), selon le type de bactrie, les toxines qu'elles produisent et la rponse
inflammatoire incite ; gnralement on y retrouve une combinaison de ces trois types de
lsion.
S'il y a destruction des parois alvolaires, la rparation impliquera de la fibrose, menant une
certaine dformation du parenchyme et une perte de fonction. De plus la fibrose peut causer
une squestration de foyers rcidives de pneumonie.
B. Mycoplasmes : d'infection dans le parenchyme, difficiles liminer, Les mycoplasmes sont
un type spcial de bactries, beaucoup plus petites (0,1 - 0,3 microns, comparativement 0,8 1,5 microns pour les autres bactries) et mieux adaptes leur hte. Ils s'attachent aux cellules
cilies des voies respiratoires, sans causer de dommages tissulaires aussi importants que les
autres bactries pathognes. Cependant ils diminuent la clearance muco-ciliaire, prdisposant
aux bronchopneumonies bactriennes secondaires, et induisent une raction inflammatoire
chronique assez importante (bronchiolite lymphoprolifrative), qui peut mener l'obstruction
des voies affectes (bronchiolite oblitrante,). Les lsions vont typiquement tre dans les
rgions cranio-ventrales (infection arogne).
C. Virus : Les virus sont hautement adapts leur hte, et s'attaquent gnralement un seul
type de cellules, habituellement les cellules pithliales des bronches ou des bronchioles. Leur
prolifration intra-cellulaire va souvent causer la dgnrescence ou la mort des cellules
infectes, et induire une raction inflammatoire non-suppurative (i.e. infiltration de
macrophages et de lymphocytes) par laquelle l'organisme cherche liminer spcifiquement les
cellules infectes. Cette infiltration inflammatoire va gnralement se faire dans la paroi des
bronches et bronchioles, et dans les parois alvolaires environnantes ; on dsigne donc ce type
d'infiltration pneumonie ou bronchopneumonie-interstitielle. Macroscopiquement le
parenchyme affect sera souvent plus affaiss ( cause de l'obstruction des petites voies
respiratoires), et rouge (effet de l'affaissement et de l'augmentation de l'apport sanguin).
Notez que les pneumonies virales vont souvent se compliquer de surinfection bactrienne ;
dans ce cas les lsions de bronchopneumonie bactrienne vont se superposer et souvent
masquer les lsions virales.
D. Fongi, mycobactries : Plusieurs espces fongiques peuvent infecter les poumons aprs
inhalation ou dissmination hmatogne. Certaines sont des pathognes primaires, pouvant
infecter un hte en sant (e.g. Blastomyces, Histoplasma), alors que d'autres sont des
pathognes opportunistes, s'implantant chez un hte immuno-supprim (e.g. Aspergillus,
Pneumocystis carinii). Les fongi pathognes ont une paroi qui rend difficile leur phagocytose et
destruction ; ils vont donc persister et prolifrer dans le parenchyme, causant une raction
prdominance macrophagique, i.e. une pneumonie granulomateuse, ou pyogranulomateuse
(macrophagique avec composante neutrophilique). De la mme faon, les infections
mycobactries (Mycobacterium avium ou bovis) peuvent causer des pneumonies
23

granulomateuses, vu l'incapacit des macrophages les digrer efficacement aprs


phagocytose.
Avec ces types d'agents, les lsions sont gnralement dues aux effets de l'infiltration
inflammatoire (production de facteurs inflammatoires par les macrophages, obstruction du
parenchyme par l'infiltration cellulaire), plutt que par un effet direct des agents infectieux.
L'infiltration peut former des plages diffuses mal dlimites (e.g. Blastomycose), ou former des
nodules granulomateux (Aspergillus, mycobactries).
E. Injure toxique : Toute inflammation centre sur la paroi alvolaire, c'est--dire affectant
les pneumocytes et/ou l'endothlium vasculaire, est dsign par le terme pneumonie
interstitielle. La source d'un tel dommage est gnralement toxique, au sens large du terme,
c'est--dire comprenant non seulement des intoxications mais aussi les toxines bactriennes ou
tout dbalancement mtabolique ayant des consquences toxiques pour les cellules en question.
Les causes peuvent tre arogne et endommagent les pneumocytes (e.g. gaz toxique), ou
hmatogne et endommagent les capillaires alvolaires (e.g. endotoxmie, vasculite, CIVD,
urmie, etc...). Lors de pneumonie interstitielle les poumons vont en gnral tre affects de
faon diffuse, avec un parenchyme entirement rougi, souvent affermi et non-affaiss (effet de
l'exsudation emplissant les alvoles).

24

II - MECANISMES DE L'ATTEINTE RESPIRATOIRE


Au niveau de l'appareil respiratoire une atteinte inflammatoire aigu (dclenche, par exemple
par une infection virale ou l'inhalation massive d'irritant) va se traduire rapidement par
l'activation des processus de dfense inflammatoire. Participent, en particulier les macrophages
qui sont prsents en grand nombre aux niveaux des voies ariennes et la libration des
neuropeptides pro-inflammatoires (Substance P et tachykinines) situs dans les terminaisons
nerveuses de la muqueuse. Cette activation va se traduire par une hyperscrtion glandulaire,
une vasodilatation et une extravasation des vaisseaux de la sous muqueuse permettant l'afflux
des polynuclaires neutrophiles dans la lumire. Linflammation devient chronique quand
lagent dagression sincruste et que la raction aigue persiste. Les symptmes peuvent se
manifester pendant des mois ou plus. Elle devient invalidante.
Les pathologies respiratoires induisent l'apparition de plusieurs types d'anomalies
fonctionnelles qui sont classes sommairement comme suit :
25

A) Maladies obstructives :
Le problme fonctionnel majeur est la perturbation de la permabilit des voies respiratoires
la circulation de l'air qui peut trouver son origine 3 niveaux :
* anomalie dans la lumire des voies ariennes (obstruction de la lumire "scrtions, corps
tranger") : l'obstruction partielle ou complte est consquente soit d'un excs de secrtions
trachale ou bronchique, soit par un excs de liquide d'dme, soit par inhalation de corps
trangers
* anomalie dans la paroi des voies ariennes (paississement de la paroi (contraction du
muscle lisse, inflammation, noplasie)
contraction des muscles lisses des voies ariennes (broncho construction)
dme inflammatoire des muqueuses
hypertrophie des glandes muqueuses
des lsions chroniques de la paroi....
* anomalie dans la rgion pribronchique (compression externe inflammation ou noplasie
adjacentes )
-compression des voies respiratoires par diffrentes structures pathologiques (ganglion, tumeur,
abcs
-affaissement suite la destruction des structures adjacentes (emphysme pulmonaire)
Consquences fonctionnelles des maladies obstructives :
* les obstructions localises au niveau grosses voies respiratoires (antrieures) induisent une
forte augmentation de la rsistance pulmonaire
- Larynx, trache : Comme il s'agit de l'unique passage de l'air aux poumons, une obstruction
majeure peut rapidement causer des dficits svres et mme la mort. L'obstruction du larynx
est particulirement dangereuse ; elle peut tre due un laryngospasme suite une irritation
locale (e.g. intubation anesthsique), une laryngite svre (e.g. laryngite ncrotique des
veaux) ou de l'dme du larynx (e.g. raction allergique, complexe respiratoire des chiens
brachiocphaliques).
L'obstruction de la trache est gnralement due de l'inflammation, une compression
externe (abcs, noplasie mdiatisnale), ou plus rarement une aspiration de matriel tranger ;
une obstruction mme mineure aura des consquences cliniques visibles.
- Bronches, bronchioles : Les corps trangers se rendent rarement au niveau de l'arbre
bronchique, et les tumeurs sont rares ce niveau chez les animaux ; les obstructions seront
donc principalement dues de l'inflammation.
La majeure partie de la rsistance au flot de l'air dans les VRI se situe dans les 4 -7 premires
bifurcations de l'arbre bronchique. Donc une bronchite peut tre mineure et causer des signes
cliniques importants, alors qu'une bronchiolite devra affecter une grande partie du poumon
avant d'tre apparente. L'inflammation de l'arbre bronchique a dans la majorit des cas une
cause infectieuse. Cependant, les bronchiolites peuvent aussi avoir une tiologie allergique
(asthme flin, maladie pulmonaire obstructive chronique du cheval).
- Alvoles : Les alvoles peuvent tre obstrues par de l'dme (d'origine circulatoire) ou par
de l'exsudat inflammatoire. Vu la trs grande surface alvolaire du poumon, l'obstruction
devrait en thorie tre extensive pour causer des dficits ; en pratique, une pneumonie mme
peu prononce entranera des dficits apparents, car les pneumonies affectent gnralement les
26

zones les mieux perfuses du poumon, entranant un dsquilibre ventilation-perfusion qui


peut mener rapidement l'hypoxmie
Les obstructions localises aux voies respiratoires profondes (petites) induisent un dphasage
respiratoire entre les alvoles du moment que l'obstruction n'est pas identique dans toutes les
petites voies ariennes. En effet, certaines voies vont se remplir plus vite que les autres. Il en
rsulte que certains alvoles commencent expirer alors que d'autres sont toujours en train
d'inspirer l'air vici des premires.
B) Maladies restrictives
Les lsions sont situes au niveau pulmonaire, thoracique ou neuromusculaire, ils induisent
l'expansion des poumons :
* anomalies au niveau du parenchyme pulmonaire (Fibrose pulmonaire):
L'interstice du poumon est compos en partie d'un rseau de fibres de rticuline et d'lastine,
qui permettent l'expansion et l'lasticit du parenchyme pulmonaire ; peu de collagne est
normalement prsent. Toute lsion entranant de la destruction tissulaire cause une
fragmentation des fibres lastiques et une dposition de tissu fibreux collagnique. Dans la
rgion fibrose, le poumon perd de son lasticit et son expansion est restreinte, causant une
hypoventilation.
De plus, lorsqu'il y a fibrose d'une rgion pulmonaire, cela entrane une certaine contraction
cicatricielle qui dforme le parenchyme adjacent, causant une hyper-insufflation des alvoles
adjacentes (emphysme alvolaire), ce qui entrane des ingalits locales de ventilationperfusion.
La fibrose pulmonaire est cliniquement significative surtout lorsqu'elle est gnralise. La
fibrose gnralise est habituellement retrouve suite des pneumonies interstitielles diffuses.
Dans les causes de pneumonies interstitielles on retrouve des infections virales, des
intoxications (3-methyl-indole chez la vache, paraquat chez le chien), et le syndrome de
dtresse respiratoire aige.
* anomalies au niveau de la cavit pleural (pleursie, pneumothorax) :
La plvre est constitue d'une range de cellules msothliales reposant sur une mince couche
de tissu fibrovasculaire riche en vaisseaux sanguins, particulirement des lymphatiques. Un
mince film de liquide plasmatique est prsent entre les plvres, permettant leur glissement l'une
sur l'autre. Il existe dans la cavit pleurale une pression ngative par rapport la pression
atmosphrique externe, cause des forces lastiques des tissus thoraciques tirant vers
l'extrieur la paroi costale et vers l'intrieur le tissu pulmonaire.
Un blocage du retour veineux ou lymphatique (e.g. par insuffisance cardiaque droite) peut
entraner une surproduction de liquide pleural (effusion), qui en s'accumulant dans la cavit va
empcher la pleine expansion du poumon.
Laccumulation de l'air ou de liquide en quantits anormalement leves dans la cavit pleurale
entrane la compression pulmonaire ce qui restreint le dpolissement normal du poumon et la
diminution du volume d'air inspir.
* anomalies au niveau de la paroi thoracique : compression de la cage thoracique rduisant la
compliance pulmonaire.
* anomalies au niveau neuromusculaire (Dysfonction costo-diaphragmatique) :
27

Les mouvements inspiratoires reposent sur l'action des muscles de la respiration : les muscles
intercostaux et surtout le diaphragme. Toute interfrence avec l'action des muscles respiratoires
causera une restriction pulmonaire. Parmi les causes possibles, on retrouve les fractures
costales multiples (diminution du mouvement suite la douleur), et les problmes neuromusculaires, en particulier le botulisme (chevaux, bovins, oiseaux sauvages) qui peut causer la
mort par asphyxie suite la paralysie musculaire.
Le dysfonctionnement du diaphragme, principal muscle respiratoire, lors de hernie ou de
dystrophie musculaire du diaphragme, de lsions des nerfs phrniques ou de pression
abdominale excessive (ex. mtorisme)...
Consquences
Toute restriction significative l'expansion pulmonaire va causer une hypoventilation
alvolaire globale, entrainant de l'hypoxmie et de l'hypercapnie, qui normalement stimulent
une respiration plus rapide et plus ample. Cependant vu la restriction l'expansion pulmonaire,
la respiration ne pourra prendre une amplitude trs accrue ; les problmes restrictifs se
manifestent donc par une respiration rapide mais qui reste assez superficielle.
C) Maladies vasculaires :
dme : L'dme est une accumulation anormale de fluide ; dans le poumon, cet dme
peut tre interstitiel (dans la paroi des alvoles et des septa interlobulaires), alvolaire (dans la
lumire des alvoles), ou les deux.
En situation normale, un excs de fluide traversant la paroi des capillaires alvolaires ne s'tend
pas jusque dans la lumire alvolaire, vu l'tanchit de la couche des pneumocytes de type I
(prsence de "tight junctions" entre les pneumocytes). Le liquide va plutt rester dans la paroi,
puis migrer dans le tissu interstitiel interlobulaire, jusqu' tre drain par les lymphatiques au
niveau du hile. Par contre s'il y a dommage aux pneumocytes, l'dme va pouvoir envahir les
alvoles.
Laugmentation de la pression au niveau des capillaires (due une insuffisance cardiaque
gauche ou une vasoconstriction des veines pulmonaires) ou l'augmentation de la permabilit
capillaire (due l'action nocive de toxiques, toxines...) peuvent provoque un dme
pulmonaire. L'dme peut tre interstitiel et induire une diminution de la compliance
pulmonaire ou alvolaire et induire une perturbation de la ventilation alvolaire.
* embolisme pulmonaire : il s'agit d'un thrombus veineux qui obstrue les vaisseaux
pulmonaires et induit la dficience de la perfusion pulmonaire qui peut altrer srieusement les
changes gazeux.
D) Maladies occupationnelles :
Maladies provoqus par l'inhalation excessive de poussires et autres polluants atmosphrique
(CO2, SO2, NO2, CH4, etc...). Ces maladies peuvent tre aussi obstructives.
III- IMPACT PHYSIOPATHOLOGIQUE DES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES
L'efficacit des changes respiratoires dpend de plusieurs facteurs :
- un apport adquat d'air aux alvoles (ventilation alvolaire, ou Va)
28

- la diffusion adquate des gaz (O2 et CO2) travers la paroi alvolo-capillaire


- une apport adquat de sang aux capillaires alvolaires (perfusion, ou Q)
Tout dficit chacun de ces niveaux peut entraner des problmes de fonction respiratoire. Ces
problmes respiratoires se traduiront par des anomalies des taux dO2 ou de CO2 sanguin :
Lhypoxmie (diminution de l'O2 artriel) ou l'hypercapnie (augmentation du CO2 artriel).
1. Hypoxmie
L'hypoxmie est dfinie par une baisse de la pression artrielle en oxygne (PaO2) ; une baisse
de la Pa02 moins de 85 mm Hg suggre l'hypoxmie. Une telle baisse peut avoir des causes
extra-respiratoires ; entre autres, une anmie svre qui va diminuer le niveau d'hmoglobine
du sang, diminuant par le fait le taux d'oxygne transport. Une stase sanguine, par collapse
circulatoire ou insuffisance cardiaque gauche, va causer une dsaturation importante de
l'hmoglobine, menant l'hypoxie.
L'hypoxmie d'origine respiratoire peut avoir plusieurs causes :
A- l'hypoventilation alvolaire globale, c'est--dire une diminution de la quantit d'air totale
amene au parenchyme alvolaire. Elle peut tre cause par :
- une dpression respiratoire par atteinte des centres nerveux de la respiration (trauma,
encphalite)
- une atteinte des muscles de la respiration ou de la cage thoracique (botulisme, fractures)
- une obstruction des voies respiratoires suprieures
- une restriction pulmonaire gnralise (fibrose pulmonaire, pneumothorax)
L'hypoventilation globale va rapidement entraner une hypoxmie et une hypercapnie
importantes.
B- les ingalits de ventilation-perfusion
L'oxygnation sanguine dpend d'un quilibre entre la ventilation (Va) adquate des alvoles
(pour assurer un apport d'oxygne et une vacuation de CO2 suffisants), et une bonne
perfusion (Q) du lit capillaire. En temps normal, la ventilation et la perfusion varient de faon
significative selon la rgion pulmonaire : les deux diminuent progressivement plus la rgion est
dorsale, mais la perfusion diminue de faon proportionnellement plus marque (effet de la
gravit sur le sang) : Le ratio Va/Q augmente donc de faon marque dans les parties
dorsales.
Le ratio Va/Q dans les parties ventrale et moyenne reste similaire, et est un niveau
optimal pour les changes gazeux entre l'air et le sang.
Dans les parties dorsales, la perfusion sanguine moindre signifie que la contribution des parties
dorsales l'oxygnation sanguine sera moins importante. Cette baisse d'efficacit affecte
surtout l'oxygne, qui est moins soluble que le CO2.
En temps normal, la fonction respiratoire maintient des changes gazeux adquats, malgr ces
ingalits Va/Q. Cependant lorsqu'il y a atteinte rgionale de la ventilation (e.g. par obstruction
des alvoles par de l'exsudat) ou de la perfusion (e.g. thrombose d'une artre), les ingalits
Va/Q induites vont interfrer avec l'efficacit des changes de cette rgion. Si les rgions sont
extensives, il y aura des effets cumulatifs qui diminueront les changes gazeux au niveau
pulmonaire total. En particulier si les ingalits affectent les parties ventrales et moyenne, les
effets peuvent tre significatifs vu la contribution moindre des parties dorsales aux changes.
29

Les ingalits Va/Q significatives vont causer une hypoxmie, mais l'effet sur la PaCO2 est
variable, car vu sa grande solubilit, le CO2 peut diffuser efficacement mme s'il y a
dsquilibre Va/Q. Les ingalits Va/Q extensives vont quand mme causer une augmentation
de la PaCO2.
C - l'interfrence avec la diffusion alvolo-capillaire
Il peut y avoir interfrence avec la diffusion de l'oxygne par n'importe quelle lsion rsultant
dun paississement de la paroi alvolaire. Un tel paississement peut rsulter dune
exsudation de fibrine dans les alvoles (suite une destruction des pneumocytes de type I, ou
une augmentation de la permabilit vasculaire), d'une hyperplasie des pneumocytes de type
II (rgnrescence suite une perte des pneumocytes de type I), ou d'un paississement des
septas alvolaires par de l'dme ou de la fibrose. Ceci va rsulter en une hypoxmie, mais
gnralement pas en hypercapnie, encore une fois parce que celui-ci diffuse aisment mme
travers une paroi paissie. L'hypoxmie sera aide par administration dO2 100%, car alors le
gradient de concentration en O2 entre l'alvole et le sang sera grandement augment.
D - les shunts artrio-veineux
Toute rgion pulmonaire perfuse mais non ventile, comme par exemple un lobule
atlectasique ou dont les alvoles sont entirement remplies d'exsudat (comme dans une
bronchopneumonie bactrienne), est considre comme un shunt artrio-veineux, c'est--dire
que le sang passe des artres aux veines pulmonaires sans aucune oxygnation. Si les rgions
affectes sont importantes, il y aura hypoxmie, car les rgions du shunt fournissent un sang de
type veineux la circulation systmique, et ce sang faible PaO2 va faire baisser le taux dO2
moyen.
Dans ce cas administrer de l'O2 100% ne compensera pas lhypoxmie : l'O2 ne se rendra pas
dans les rgions non-ventiles, et les rgions normales reoivent dj une bonne concentration
en O2; vu la forme de la courbe de dissociation O2-hmoglobine, augmenter la concentration
d'oxygne dans une zone qui fonctionne normalement ne mne pas une plus forte saturation
en O2 (voir cours de physiologie respiratoire)

ily a pas dchange dO2 la rgion atteinte (rouge fonc). Formation de shunt ; Rsultats
Hypoxie
30

Consquences de l'hypoxmie
L'hypoxmie est dangereuse car elle peut causer une hypoxie tissulaire. Une hypoxmie lgre
ou modre (jusqu' environ 60 mmHg) entrane peu de consquences, parce que la saturation
de l'hmoglobine reste quand mme leve (environ 90%), et donc le sang peut encore fournir
de l'O2 en quantit adquate pour les tissus. Par contre sous 50 mmHg les effets tissulaires vont
se faire sentir. Les tissus les plus vulnrables l'hypoxie sont le systme nerveux central
(somnolence, dpression, convulsions) et le cur (tachycardie initial suite un relchement
de catcholamines, puis bradycardie et hypotension).
2. Hypercapnie
Comme on l'a vu ci-haut, l'hypercapnie peut tre cause par une hypoventilation alvolaire
globale ou des dsquilibres ventilation-perfusion marqus. L'hypercapnie peut avoir des
consquences significatives sur l'quilibre acido-basique sanguin. Le CO2 se solubilise dans le
sang en acide carbonique :
L'acide carbonique se dissocie en bicarbonate et ion hydrogne :

Le pH sanguin diminue lorsqu'augmente la quantit de H+ en circulation. Une augmentation du


CO2 sanguin va donc entraner une augmentation des H+, et consquemment une baisse de pH.
La valeur du pH sanguin est donne par lquation :

En condition normale (pH=7,4), le rapport est de 20 pour 1. Il ressort de ces quations qu'une
augmentation du CO2 va aussi entraner une augmentation du HCO3-, mais pas assez en ellemme pour annuler la baisse de pH. Cette baisse de pH cause par la rtention du CO2 est
appele acidose respiratoire. L'acidose respiratoire est dangereuse, pouvant entraner une
dpression svre du systme nerveux central.
3. Compensation
L'hypoxmie et l'hypercapnie ont des mcanismes compensateurs respiratoires et mtaboliques.
Compensation respiratoire : base sur des chmorcepteurs, qui stimulent une respiration
plus rapide et ample. Il existe des chmorcepteurs centraux, situs dans la mdulla oblongata,
stimuls par l'augmentation de la PaCO2, et des chmorcepteurs priphriques, situs dans les
corps aortiques et carotidiens, qui ragissent la baisse de la PaO2.
Compensation mtabolique : celle-ci entre en jeu lors d'acidose. S'il y a augmentation des
ions H+, les tubules rnaux vont excrter plus de H+ et rabsorber des HCO3-, de faon
ramener le rapport

plus prs de 20.

Notez que dans cette situation (acidose respiratoire compense), le CO2 et les HCO3- sont
augments par rapport la normale, mais le pH est ramen un niveau peu prs normal.
31

LES FACTEURS QUI TENDENT A REDUIRE LIMPACT FONCTIONNEL DE LA


PATHOLOGIE RESPIRATOIRE
Lors d'agressions modres de l'appareil respiratoire, diffrents mcanismes vont tenter de
rduire l'impact fonctionnel de la pathologie respiratoire, selon le principe du feed-back ngatif.
* accroissement de la ventilation alvolaire : l'hypoxmie et l'hypercapnie stimulent les
centres respiratoires afin d'augmenter le tonus des muscles respiratoires et provoquer la
vasoconstriction hypoxique qui empche le sang de s'engouffrer dans les zones pulmonaires
mal ventiles.
* activation du systme immunitaire de l'appareil respiratoire.
LES FACTEURS QUI TENDENT A AGGRAVER LIMPACT FONCTIONNEL DE
LA PATHOLOGIE RESPIRATOIRE
Les agressions trop violentes, trop virulentes entranent des ractions du feed-back positif telles
qu'elles ont tendance aggraver le dficit fonctionnel.
* l'hypoxie tissulaire engendre une augmentation du mtabolisme anarobique, avec comme
consquence l'apparition d'une acidose mtabolique qui aggrave l'acidose respiratoire due
l'hypercapnie.
* l'afflux des cellules sanguines au niveau pulmonaire peut y induire l'apparition en quantits
excessives de diffrentes substances comme des radicaux O2 (qui peuvent induire des lsions
graves du parenchyme pulmonaire), des mdiateurs de l'inflammation (qui peuvent induire une
action trs nfaste au niveau des muscles lisses pulmonaires et au niveau de la permabilit
capillaire). De mme, les enzymes protolytiques peuvent induire des lsions d'emphysmes.
* les processus inflammatoires peuvent inhiber la vasoconstriction hypoxique slective
(physiologique) et la remplacer par une vasoconstriction "aveugle" dues des mdiateurs
comme l'histamine, la srotonine, les drivs de l'acide arachidonique, etc... L'hypertension qui
en rsulte peut tre responsable de la perturbation de la dynamique des fluides pulmonaires et
d'une augmentation du travail du cur.
* de mme l'augmentation du travail des muscles respiratoires peut induire une fatigue
diaphragmatique avec comme consquence une majoration de l'insuffisance ventilatoire.
Tous ces mcanismes peuvent donc aggraver de faon exponentielle l'hypoxmie,
l'hypercapne et l'acidose sanguine. Dans ces circonstances, une dficience respiratoire devient
rapidement fatale si une intervention thrapeutique approprie n'arrive pas mettre fin ce
cercle vicieux.
IV - CLASSIFICATION CLINIQUE
Les manifestations cliniques d'une atteint respiratoire sont variables, selon entre autres le
niveau de l'arbre respiratoire qui est atteint.

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- Cavits nasales, pharynx


- ternuement, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux.
- coulement nasal, pouvant tre sreux ou sro-muqueux (irritation, allergie), purulent
(infection), ou hmorragique. Un coulement hmorragique (= pistaxis), peut se produire
assez facilement lors de trauma, vu la fragilit et la forte vascularisation de la muqueuse nasale.
L'pistaxis peut tre bilatrale mme si le site de l'hmorragie est unilatral (passage de sang au
niveau du pharynx).

- bruits inspiratoires augments : une obstruction va gnralement causer des sifflements,


plus marqus l'inspiration.
- intolrance lexercice : cause de la largeur relative des passages ariens, une obstruction
doit tre svre pour causer des dficits respiratoires au repos. Par contre l'exercice, des
dficits peuvent apparatre avec des obstructions relativement peu marques (e.g. pharyngite
des jeunes chevaux).
- Larynx, trache
- toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux.
- coulement nasal : les scrtions provenant de la trache sont en grande partie avales, donc
l'coulement doit tre trs abondant (ou associ la toux) avant d'tre visible.
- bruits inspiratoires augments : le signe clinique principal d'une obstruction du larynx ou
de la trache.
- intolrance l'exercice
- dyspne, signes dhypoxie : retrouvs plutt avec un problme laryng svre qu'un
problme trachal (le larynx est plus troit et plus sujet l'obstruction que la trache).
- Anorexie : L'inflammation du larynx peut rendre la dglutition douloureuse et causer de
l'anorexie.
- Bronches, alvoles
- toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux de l'pithlium des
bronches et bronchioles.
- coulement nasal : comme pour la trache, les scrtions des voies infrieures sont en grande
partie avales, donc l'coulement doit tre abondant (ou associ de la toux) avant d'tre
visible.

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- bruits respiratoires augments : sifflements et crpitations, peuvent tre audibles durant


l'inspiration et l'expiration.
- intolrance l'exercice, tachypne, signes d'hypoxie
- signes systmiques : les pneumonies entranent gnralement une atteinte systmique
importante (anorexie partielle, abattement, hyperthermie).
La dyspne est un terme emprunt la mdecine humaine, o elle dsigne une sensation
subjective d'inconfort ou de difficult lie la respiration. En mdecine vtrinaire, 'dyspne'
est utilis pour dsigner toute observation d'un rythme respiratoire anormal, ou d'une apparence
de difficult respiratoire. Les signes de difficult respiratoire incluent une contraction excessive
du diaphragme (mouvements abdominaux prononcs), des contractions trop apparentes des
muscles intercostaux, de la dilatation excessive des narines (chevaux), ou le refus de rester en
dcubitus latral, aussi appel orthopne (changes gazeux moins efficaces dans cette
position). Il est important de noter durant quelle phase du cycle respiratoire la dyspne est
visible : une dyspne purement inspiratoire suggre une obstruction des voies respiratoires
suprieures, alors qu'une dyspne purement expiratoire indique plutt un problme des
bronchioles.
Donc, les consquences des atteintes respiratoires sont multiples et se traduisent cliniquement
souvent par les signes dinsuffisance respiratoire dont la dyspne est le signe le plus constant ;
qui peut mme en dterminer la gravit. Le degr de cette dernire est apprci cliniquement
par les conditions dapparition de la dyspne. En effet, la gravit de la maladie est classe en
trois degrs :
1er degr : Apparition de la dyspne suite un effort physique intense.
2eme degr : suite un effort modr
3eme degr : en permanence (mme au repos).
Dans les deux premiers cas, linsuffisance respiratoire peut tre totalement compense et on ne
risque pas davoir une hypoxie grave et vidente. Par contre, latteinte de 3eme degr entrane
une hypoxie grave (qui se manifeste cliniquement par la cyanose), une dyspne et des
symptmes gnraux voir mme du coma.

34

AFFECTIONS DE LAPPAREIL RE SPIRATOIRE


SUPERIEUR.
RHINITE CATARRHALE
Le catarrhe nasal est une affection trs courante et s'observe gnralement chez tous les
animaux. De par l'origine on distingue les rhinites primaires et les rhinites secondaires et de par
l'volution, les rhinites aigus et les rhinites chroniques.
Etiologie
* Les rhinites primaires font suite au flchissement de la rsistance de l'organisme soumis aux
alas de l'environnement et l'attaque du microbisme exogne ou endogne ou les deux a la fois.
Le refroidissement joue un rle important dans l'apparition de l'infection de mme que les gaz
nocifs, lexcs dhygromtrie de poussire de pollution, des spores et des moisissures.
Cette maladie apparat souvent dans les tables o les litires sont froides ou humides et sur
les parcours trop poussireux.
* Les rhinites secondaires font suite :
- aux affections des autres organes de l'appareil respiratoire (sinusite, pharyngites, laryngites et
broncho-pneumonies).
- peuvent tre le symptme de certaines maladies infectieuses ou infestantes (ex : rhinotarchite
infectieuses, strepto, staphylo, oestrose et d'autres.)
Pathognie
Sous l'action des diffrents agents pathognes se dveloppe une infection de la muqueuse
nasale. Cette infection se traduit par la tumfaction, l'oedematisation et l'augmentation de
l'irritabilit de l'pithlium. Ce qui entrane l'intensification des scrtions et la production des
exsudats et toxines qui provoquent une gne respiratoire. Les produits de l'infection et les
toxines bactriennes sont absorbs par la muqueuse et passent dans la circulation sanguine et
lymphatique et peuvent causer l'infection d'autres organes.
Les rhinites peuvent se compliquer par l'atteinte des autres organes de voisinage.
Symptmes :
* Le catarrhe nasal aigu se manifeste entre autre par une hyperthermie lgre, lapparition d'un
coulement nasal sreux, muqueux puis mucopurulent et par le schage de la rgion nasale.
La tumfaction de la muqueuse et le desschement du jetage diminuent la lumire nasale et
provoquent une gne respiratoire qui devient quelque fois pnible.
Les animaux reniflent ou ternuent, secouent la tte et souvent ils lchent leurs museaux ce qui
explique la non observation du sang sur les ouvertures nasales.
La muqueuse nasale est rouge et peut prsenter dans les cas les plus graves des petites rosions
avec une muqueuse congestionne est recouverte d'un enduit fibrineux difficilement
dtachable.
* Le catarrhe chronique se manifeste par la formation d'une quantit variable de liquide
muqueux ou purulent ou encore mucopurulent. Ce liquide peut tre vacu par moment en trs
grande quantit.
La muqueuse est gnralement paissie, ulcre, rouge bleute mais parfois amincie.

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Pronostic :
La rhinite aigu se termine gnralement (sauf dans de rares exceptions) par la gurison aprs
8 12 jours.
- La rhinite chronique peut durer quelques mois.
Diagnostic
Le diagnostic clinique est bas sur lexamen du jetage et de la muqueuse.
Traitement
- Maintenir les animaux malades dans des locaux modrment chauffs temprature stable.
- Eliminer la source de l'humidit.
- Eviter les fourrages poussireux.
- Faciliter coulement du jetage et liminer les dbris par injection intra nasale d'une solution
tide de bicarbonate de soude 3%.
- Si la respiration est pnible suite la tumfaction il faut placer 2 3 gouttes d'huile de
paraffine additionne de 1% de menthol dans le nez pralablement dgag.
- Dans les cas chroniques on peut employer une solution de 1% de chlorure de Zinc ou une
solution de 0,5% de permanganate de Potassium.

MADUROMYCOSIS
Rhinite granulomatose mycosique des bovins (rare).
tio-pathognie
1. Spores fongiques pntrent (dans les gains du pturage) dans les muqueuse nasale rodes et
provoquent des ractions de l'hypersensibilit chronique (raction de type I, et type IV).
2. La plupart des spores sont de la famille fongique Helminthosporium sp.
Symptmes
1. pas de prdisposition pour lespce, lge ou la saison,
2. vnement sporadique
3. jetage mucopurulent, pistaxis, respiration laborieuse quand les lsions deviennent, assez
grandes pour provoquer locclusion partielle des voies arienne, dtresse respiratoire
importante
4. Peut se produire unilatralement ou bilatralement
5. on peut percevoir des points rouges et noirs sur les narines
Diagnostic
1. Examen physique
2. Biopsie et histopathologie avec coloration fongique
Traitement
1. Lenlevement est possible
2. thrapie avec Na iodine (long terme)
Pronostique
Rserv

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RHINITE ATYPIQUE OU RENIFLEMENT DE LETE


Etiologie
Sensitivit atypique (type I) a antignes variables (herbes, pollens, spores fongiques)
Symptmes
Dans la plus part des cas, la maladie apparat lage de. 6 mis 2 ans
Habituellement, la maladie svit pendant toute la vie et elle est exacerbe en t
Prurit intense et ternuement
Jetage nasal bilatral
Dtresse respiratoire intense : dme et exsudat muqueux peut partiellement obstruer la
cavit nasale.
Pathognie :
Dveloppent danticorps (atypique) lencontre dantigne (hypersensibilit type I)
Hyperplasie et mtaplasie pithliale, hyperscrtion de mucus, et inflammation
granulomateuse --> granuloma (Type IV).
Diagnostic
Anamnse et exam physique
Exam Rhinoscopie
Prlvement
Traitement
Soustraire lanimal du pturage
Antihistaminiques
Aspirine or phnylbutazone
4. Corticostrodes (contre indiqus chez les vaches gestantes)

LARYNGITES
Les causes des laryngites sont gnralement linhalation de lair vici, charg dammoniaque,
de poussire, de fume et plus rarement les refroidissements et le beuglement prolong.
Les laryngites secondaires peuvent tre les symptmes de maladies infectieuses, de trachobronchites et autres....
Symptmes
-La toux est facilement provoque et elle est humide douloureuse et rpte.
-Le larynx est sensible la pression
-Fivre dans les cas graves
Traitement
Pour calmer la toux, il faut placer un peu de miel additionn de bicarbonate de soude sur la
langue .Si la toux est douloureuses et persistante, il faut donner des antitussifs.
Il faut liminer la cause primaire.
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ABSCS DU PHARYNX
Etiologie :
Les causes les plus communes sont les traumatismes du pharynx et les infections bactriennes
(Coryn. pyogenes)
Symptoms
1. Dtresse inspiratoire severe
3. Tumfaction des gonglions lymphatiques pharyngiens
4. Fievre
5. Jetage nasal
6. Odeur fetide
Diagnostic
Anamnse et examen physique
Traitement
1. ouverture manuelle des abscss
2. Thrapie avec Penicilline
Prognostic
Favorable
LA DIPHTERIE DES VEAUX LARYNGITE NECROTIQUE
Etiologie
Lsion de la muqueuse suivie dinfection par le germe Fusiform necrophorus (agent causal le
plus commun)
La lsion est plus frquemment trouve
dans la partie dorsale du larynx
Pathogenie
Lsion de la muqueuse -- F. necrophorus infection --> ulceration aigu et inflammation.
Gurison dans 7-10 jours ou passage la chronicit avec ou pneumonie daspiration.

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Symptmes
1. Fivre
2. Anorexie
3. toux
4. odeur ftide
5. Age souvent observe chez les jeunes veaux (sporadique)
Diagnostic
1. Anamnse et examen et physique
2. Examen Laryngoscopique
3. Auscultation et percussion des poumons pour mettre en vidence les complications
pulmonaires
Traitement
1. Forme aigu
a. Sulfonamides ou penicilline par voie parentrale
b. Trachotomie si cest ncessaire
2. Forme chronique - dformation du larynx (Abattage)
Pronostique
Du dfavorable au favorable dans les formes aigus
TRACHEITES
Les trachites sont le plus souvent des complications de laryngites (laryngo-trachites) ou de
bronchites (tracho-bronchites).
Linflammation de la trache saccompagne le plus souvent par un gne respiratoire, par un tat
fibreux et quelques fois par des troubles cardio-vasculaires.
Symptmes
Lvolution est souvent aigu :
-faiblesse de ltat gnral
-respiration difficile
-toux sche et douloureuse
-la palpation de la trache provoque une hypersensibilit qui se manifeste par la toux.
Traitement
-Eliminer la cause
-Antitussif
-Anti-inflammatoires
BRONCHITES
Les bronchites sont des inflammations ou des catarrhes de la muqueuse respiratoire sans
atteinte du parenchyme pulmonaire (alvoles). Les bronchites sont communes tous les
animaux et particulirement frquentes chez les plus jeunes et les plus gs parmi eux.
* Suivant la taille des bronches atteintes, on distingue les macro et microbronchites.
39

* Suivant lorigine ou la cause, on distingue bronchites primaires et bronchites secondaires.


* Suivant le caractre de la lsion, on distingue bronchites catarrhales, bronchites suppures ou
bronchites hmorragiques et fibrineuses.
* Suivant la localisation, on distingue bronchites localises et bronchites diffuses.
* Suivant lvolution, on distingue bronchites aigus et bronchites chroniques.
En pratique vtrinaire il est rare de trouver latteinte localise uniquement aux grandes
bronches ou petites bronches ; elles sont au contraire le plus souvent diffuses.
Les bronchites svissent le plus souvent accompagnes de trachite, de pharyngite et de rhinite
et on parle alors datteinte de lappareil respiratoire arifre.
Etiologie :
Les bronchites parasitaires sont les plus frquents surtouts chez les ovins (bronchites
vermineuses).

Les causes les plus frquentes des bronchites primaires sont les facteurs de refroidissement :
* Maintient des animaux sur des sols ciments froids et sans litires.
* Locaux froids et humides et des animaux privs dexercices.
* Animaux exposs aux courants dair.
* Changement brutal de la temprature ambiante.
* Abreuvement des animaux au chaud par de leau froide.
* .....
Chez les ovins, on observe parfois des bronchites massives allure contagieuse des
troupeaux suite la tonte par des temps froids. Linhalation de poussires ou de gaz irritants
peut galement provoquer des bronchites massives semblables aux prcdentes (ex: fourrage
poussireux, trajet ou parcours poussireux, locaux mal entretenus dont lair est charg
dammoniac, fume.......).
La fausse dglutition du liquide ou des aliments ou encore ladministration maladroite de
mdicaments dclenchent aussi des bronchites suivies de pneumonie par aspiration et
pn.ncrotique.
Les bronchites secondaires ou symptomatiques : elles font suite de nombreuses maladies
infectieuses (ex : bronchite contagieuse des bovins), des troubles cardiaques chroniques (stase
dans la circulation pulmonaire, lemphysme pulmonaire et de nombreuses maladies
infectieuses chroniques).
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Les bronchites chroniques sont plus souvent le rsultat des bronchites aigus pas ou mal
soignes.
Pathognie :
Les agents irritants ayant pntrs dans les voies respiratoires au cours de linspiration
dclenchent par excitation des terminaisons nerveuses de la muqueuse, la toux et la formation
dune scrtion sero-muqueuse. Si laction persiste assez longtemps ou si elle est trs intense,
des lsions inflammatoires ou mme ncrotiques apparaissent. Lorganisme essaye de se
dbarrasser des parcelles solides plus ou moins volumineuses ainsi que des liquides au moyen
de la toux dclenche par voie rflexe. Les trs petites particules seront limines par la
clairance muco-ciliaire ainsi que par la scrtion provoque par leur prsence.
Les agents pathognes parvenus dans les bronches par lintermdiaire de la respiration ou de la
circulation dterminent une inflammation dans la muqueuse et le tissu sous-muqueux ou dans
les tissus pri bronchiques. Le rtrcissement de la lumire est insignifiant dans les grosses
bronches, tant donn leur diamtre ; par contre dans les petites, la muqueuse tumfie charge
de scrtions obstruent suffisamment le passage pour engendrer les difficults respiratoires
srieuses surtout si en mme temps les besoins en oxygne sont levs. Si le catarrhe atteint
aussi les bronchioles, celles-ci sobstruent au cours de lexpiration et empchent lvacuation
de la totalit de lair des lobules. La consquence en est que ces lobules deviennent
emphysmateux. Une atlectasie (affaissement) apparat si la lumire des bronches
correspondantes est ferme pour une priode assez longue et si lair des lobules est rsorb.

Symptmes :
Forme aigu :
La toux est le symptme le plus habituel, elle est douloureuse, sche et rpte, avant le dbut
de la formation de la scrtion bronchite sche .
Par suite de l'accumulation des scrtions, la toux devient humide et prolonge.
Les scrtions sont rarement expulses par la bouche ou par le nez parc quelles sont souvent
dgluties.
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La respiration est un peu rapide, et partir du 2me et 3me jour on entend des bruits de rles
humides, des sifflements et de ronflements.
Forme chronique :
La bronchite chronique se dveloppe lentement, les symptmes sont presque les mmes mais
moins intenses.
Diagnostic :
La qualit du bruit permet de prciser si linflammation sige dans les grosses ou dans les
petites bronches.
Traitement :
- Installer les animaux dans des locaux propres, bien ars, et modrment chauffs.
- Le fourrage doit tre sec et exempt de poussires.
- Laisser les animaux au repos.
- Les bronchites rcentes peuvent tre arrtes par des compresses humides et chaudes et par
ladministration de prparations dacide salicylique.
- Pour calmer la toux on place un peu du miel si la langue additionne de bicarbonate de soude.
- Expectorants pour ramollir et expulser les scrtions bronchiques (chlorure dammonium
8-10g 3 fois/jour).
- Pour les bronchites secondaires il faut traiter la cause principale.

AFFECTIONS DU POUMON ET DE LA PLEVRE


CLASSIFICATIONS DES PNEUMONIES DU BTAIL
La classification des pneumonies bovines est base sur de nombreux critres, y compris :
anatomiques (lobaire), exsudatifs (fibrineuse), tiologiques (virales, bactriennes),
histopathologies (interstitielles) et description clinique (aigus, chroniques, enzootiques).
BRONCHO-PNEUMONIE (BP)
La broncho-pneumonie est l'inflammation du poumon qui provient de la jonction
bronchiolalveolaire et qui stend aux bronches. La pathognie des broncho-pneumonies est
dominante arogne, et les causes primaires sont essentiellement bactriennes. La
bronchopneumonie du btail est un syndrome multifactoriel qui implique l'interaction d'agents
infectieux (mycoplasme, bactries, virus et chlamydes) stresses (transport ventilation mauvaise,
privation de nourriture, dshydratation.) Les broncho-pneumonies sont gnralement des
atteintes secondaires des maladies infectieuses ou des maladies des organes de voisinage.
Elles rsultent des extensions des bronchites aigus ou chroniques et elles sont frquentes chez
les jeunes et les vieux animaux. Ce sont le devenir final du complexe respiratoire des ruminants
(ou broncho-pneumonies infectieuses enzootiques ou BPIE)
Etiologie
*Broncho-pneumonies infectieuses enzootiques (BPIE) :

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Le plus souvent, les broncho-pneumonies sont dorigine infectieuse et dpendent du rapport


entre linfection et la rsistance pulmonaire. Ainsi, chez les jeunes issus de mres brucelliques,
la broncho-pneumonie se dveloppe suite au flchissement de leurs rsistances.
Le plus souvent, ce sont les mauvaises conditions denvironnement qui sont les causes
essentielles ; la maladie est particulirement frquente dans les tables humides, mal ars,
dpourvues de litires sches et sans sjour prolong en plein air. La parasitose intestinale peut
provoquer un flchissement de la rsistance ; les larves dascaris en migration peuvent
dclencher elles-mmes une broncho-pneumonie.
On a signal des broncho-pneumonies provoques par des virus pneumotropes chez les veaux
et les porcelets.
Bien que de nombreuses bactries aient t isoles dans les poumons, seulement trois
paraissent tre d'importance majeure : P. haemolytica, P., multocida, et H. somnus. Toutes les
trois espces impliques peuvent causer des lsions morphologiques, qui sont des critres de
diagnostique
Les infections virales antrieures ne sont pas toujours ncessaires pour que ces bactries
provoquent la pneumonie clinique, il suffit habituellement que des stresses entranent la baisse
de la dfense respiratoires.
Bactries :
Pasteurella : Mannheimia haemolytica et Histophilus somni se retrouvent dans les voies
respiratoires suprieures des bovins en bonne sant. Ils ne causent pas de soucis mais suite un
stress ou une infection virale, ils peuvent coloniser les poumons et s'y dvelopper, provoquant
pour M. haemolytica la production de toxines qui crent des lsions au niveau des poumons
Mycoplasma: leur prvalence est grandissante. M. bovis est rsistant beaucoup
d'antibiotiques et induit un risque de rechutes aprs un traitement. Souvent les mycoplasmoses
sont associs d'autres signes cliniques comme de l'arthrite
Virus :
Brsv : le virus syncitial bovin est un paramyxovirus. Il tient son nom de sa pathognie. Il
dtruit les cellules en les fusionnant. La dure d'incubation est de 2 10 jours. La premire
infection par ce virus provoque une bronchopneumonie svre mais l'immunit se mettant
progressivement en place, les infections suivantes seront moins importantes. C'est un agent
frquent de BPIE.
Pi3 : Il s'agit galement d'un paramyxovirus. Il ne provoque que des infections subcliniques ou
relativement bnignes. Mais le principal risque est qu'il "prpare le terrain" aux infections
bactriennes
BVD : le rle du bvd dans les pathologies respiratoires ne fait pas consensus mais il semblerait
qu'il provoque une immunodpression permettant le dveloppement d'un autre agent
pathogne.
Autres virus : on peut retrouver de manire anecdotique d'autres virus

43

Broncho-pneumonies vermineuses : Dictyocaulus viviparu


En raison de la grande diversit des causes prdisposantes et dterminantes(en plus des BPIE
sus cits), on a class les broncho-pneumonies en :
Broncho-pneumonies hypostatiques :
Les phnomnes de stagnation du sang dans la petite circulation et notamment au niveau des
poumons suite linsuffisance cardiaque favorisent la transformation de la flore saprophyte en
agents pathognes capables de provoquer une inflammation et une infection des bronches.
Bronchopneumonies daspiration
Linflammation se dveloppe en consquence des fausses dglutitions provoques par des
parsies ou paralysies de la glotte ou suite des fausses manuvres du personnel soignant.
Bronchopneumonies mtastatiques
Font suite l'embolisation septique des poumons partir d'autres foyers purulents dans le
corps. La dissmination des agents infectieux se fait par la circulation sanguine ou lymphatique
partir dun foyer inflammatoire qui se trouve dans une rgion donne de lorganisme :
*Classiquement des abcs hpatiques donnant une thrombose de la VCP
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*D'autres origines possibles : Mammite, Furonculose interdigite


*Mtastase partir de la veine cave antrieure (rare), en cas de phlbite de la jugulaire par
exemple
Bronchopneumonies traumatiques
Provoques par des corps trangers provenant de la cage thoracique ou du rumen rseau.
Bronchopneumonies secondaires
Ce sont des affections qui font suite certaines maladies infectieuses ou infestantes telles que
la tuberculose, la septicmie hmorragique, lchinococcose, lascaridiose et autres ....
Pathognie
L'agression des agents tiologiques va provoquer le ralentissement du systme physique et
cellulaire de dfense, le relchement du tissu muqueux et linfiltration du tissu pri bronchique.
Ceci permet aux bactries ; htes normaux des voies respiratoires arifres de sy fixer, de se
multiplier et de gagner ensuite des parties plus profondes du tissu respiratoire et dy engendrer
une infection. Le processus inflammatoire stend par la suite aux alvoles et aux tissus sous
muqueux. Les capillaires des primtres touchs par linflammation, laissent passer un exsudat
riche en protines non coagulable, charg de lymphocytes, de plasmocytes, de cellules
pithloides, et de quelques globules blancs et rouges. Les produits sagglutinent et provoquent
des obstructions partielles ou totales de la lumire des alvoles et des bronchioles.
Les broncho-pneumonies persistantes et non traits peuvent tre
facilement le sige
dabcdassions et provoquent souvent des insuffisances respiratoires graves qui se terminent
dans la plus part des cas par la mort par asphyxie.
Symptmes des Bronchopneumonies infectieuses
Symptmes cardinaux :
Les signes cliniques dpendent avant tout des facteurs tiologiques, de lespce et de lge de
lanimal. Chez les animaux de lait gs de quelques jours, la maladie se manifeste
gnralement sous forme aigu ; par contre, elle prend ds le dpart une forme chronique chez
les animaux adultes et forts.
Lvolution de la maladie est plus rapide chez les ovins que chez les bovins.
La forme aigu
* baisse de la sensibilit
* Inapptence voire anorexie.
* abattement
Symptmes cardinaux :
*Fivre ou hyperthermie (1 2 de plus), cependant, elle ne change pas chez un animal faible
Aux 2-3mes jours, on observe, lapparition des symptmes respiratoires :
*Jetage de sreux purulent(l'apparition d'un jetage muco-purulent abondant peut
s'accompagner d'une amlioration du pronostic.
*Toux
*Dyspne.
*Auscultation : - Augmentation du souffle laryngo-trachal, surtout l'expiration
- Bruits surajouts (crpitements, sifflements) surtout dans la partie
ventrale et antrieure de l'aire d'auscultation-percussion.
- Rle sec au dbut, puis il devient humide
- Zones silencieuses en fonction des cas (emphysme, pneumothorax).
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*Signes systmiques de toxmie : Proportionnels aux complications bactriennes secondaires


Chez les animaux gs :
La maladie est souvent prcde dune bronchite accompagne dune toux humide et frquente.
Dans la zone de projection du cur ; au niveau de la limite infrieure, on dcle la
percussion, une zone de matit plus ou moins nette large dune main. La respiration est
lgrement rapide et un jetage muqueux ou mucopurulent qui apparat ds le dbut.

Diagnostic
Bas sur lanamnse et les symptmes respiratoires
*Examen hmatologique : leucocytose neutrophile, lymphopnie,- Eosinopenie, - diminution
des albumines et augmentation des globulines
*Radiographie
*Lsions

Traitement
* Traitement hyginique :
Amlioration des conditions de vie
Litires abondantes et sches
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Amlioration de lalimentation
Promenade en plein air
Isolation des animaux malades
* Traitement tiologique (la majorit des BRI tant infectieuse) :
Stratgie curative : Les principes gnraux de Lantibiothrapie est intervenir vite, fort, long
temps. La prcocit du traitement est probablement le gage principal de la russite. Cette
prcocit est assure par une dtection rapide des bovins atteints. L'hyperthermie est le signe le
plus sensible, elle est habituellement fixe 40" C et parfois 395.
La dure du traitement est habituellement fixe un minimum de 4-5 jours. L'administration
d'antiinfectieux devrait persister au moins 48 heures aprs le dbut de Lamlioration clinique
(dfervescence, dyspne ...). L'valuation de I habitus pour juger de Lamlioration, sans tenir
compte de la temprature pourrait conduire un nombre accru de rechutes. L'absence
d'amlioration au bout de 48 heures amne en gnral reconsidrer le traitement.
Anti-inflammatoire : abaisse la temprature et dcongestionne les voies respiratoires. Les
corticodes sont surtout utiles pour leur effet flash. A plus long terme, les AINS sont plus utiles
Tonicardiaques et diurtiques : sur les animaux ayant beaucoup de mal respirer
Metaphylaxie : L'avantage conomique de traiter le groupe entier doit se justifier par rapport
aux traitements individuels au cas par cas, en tenant compte des couts directs (mdicaments,
mortalit, retard de croissance) et indirects (main d'uvre).
Prophylaxie
La chimioprvention rduit trs significativement la morbidit par l'association de
loxyttracycline longue action et la tilmicosine.
Les vaccins sont largement utiliss pour la prvention des maladies respiratoires. Diffrents
types de vaccins sont disponibles et peuvent tre classs selon leur cible, antibactrienne ou
antiviral

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BRONCHOPNEUMONIE PAR ASPIRATION OU PNEUMONIE GANGRENEUSE


(GANGRENA PULMONUM)
La BP par aspiration est cause par l'inhalation de grandes quantits de matriel tranger, le
plus souvent des liquides. On lappelle aussi ; BP gangreneuse, BP par corps trange, BP
iatrogne. La ncrose et la gangrne du tissu pulmonaire se dveloppent tellement vite que la
ligne de dmarcation autour du foyer ne puisse apparaitre
Etiologie
La cause la plus frquente de ces BP est une fausse route, le plus souvent suite des erreurs
dadministration orale de mdications : passage de la sonde (pour donner du lait un veau p.
ex.), veaux nourris au seau, animaux atteints de parsie du pharynx (c'est une consquence
frquente des dysphagies), animaux atteints de laryngite ncrotique (frquent), agneaux atteints
de myopathie nutritionnelle (par parsie du pharynx)
Vaches atteintes de parsie puerprale (fivre de lait) : Les fermiers, pour conomiser une visite
du vtrinaire, et une perfusion d'une solution de calcium, essaient de donner ce calcium per os
(il existe des gels,). Etant donn que l'animal est compltement dans le cirage, les produits
vont trs souvent dans la trache (trs dangereux, surtout lorsque le produit utilis est du CaCl2
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(sel pandu sur les chausses en cas de gel), car ce sel est super irritant au niveau des
poumons), animaux anesthsis.
Des animaux qui ingrent des huiles brutes, des huiles combustibles : On n'a pas rellement
une pneumonie par aspiration, mais malgr tout, comme ces produits ressortent par les
poumons, les animaux font tout de mme des bronchopneumonies.
Lors de dipping (anti-parasitaire)
Pathognie
La ncrose et la gangrne rsultent de l'action des bactries de la putrfaction introduites
parfois par l'aspiration de corps trangers mais, le plus souvent, par une fausse route
alimentaire permettant la pntration dans la trache de la salive, de leau de boisson ou de la
nourriture.
Elle peut faire suite une pneumonie croupale, des processus ncrotiques mtastatiques
(mtrites gangrneuse, panaris) ou un corps tranger provenant du rseau-rumen
Symptmes
Dpendent surtout de la nature de lagent tiologique.
Mort instantane si aspiration de grandes quantits de liquide en une fois
En cas de fausse dglutition, la maladie dbute par une broncho-pneumonie d'aspiration.
En cas de pneumonie croupale, les signes sont domins par les symptmes de la dite maladie
En plus des symptmes des maladies causales, on peut noter :
Dpression
Polypne
Dyspne
Toux
Fivre ou une monte brusque de la temprature
Jetage putride
l'haleine dgage une odeur nausabonde
Jetage vert sale, ftide, granuleux qui augmente de volume si on fait baisser la tte de
lanimal
Dyspne avec une respiration pnible
Pronostic
Rserv dans tous les cas et la gurison est rare (Certains animaux gurissent nanmoins le
traitement devra tre prolong dans le temps) et la mort survient en 3-5 j aprs
Complication frquente par la pleursie et rare le pneumothorax
Diagnostic
Les symptmes sont assez significatifs
Traitement
Il est gnralement illusoire si on nintervient pas au dbut de la maladie. Au dbut on peut
intervenir par des doses fortes d'antibiotiques et sulfamides et des AINS par voie gnrale ou
de prfrence par voie intra-trachale.

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PNEUMONIE CROUPALE
La pneumonie croupale est une affection qu'on rencontre souvent au cours de certaines
maladies infectieuses caractre invasives. Elle est caractrise par la formation dun exsudat
riche en protine coagulable (ce qui le distingue de la broncho-pneumonie) et par une
volution pathognique cyclique.
Etiologie
Les principales causes de la maladie doivent tre attribues, sauf dans le cas de pneumonies
spcifiques ; aux actions des facteurs "alas" de l'environnement qui provoquent le
flchissement de la rsistance de lorganisme dune manire gnrale et de lappareil
respiratoire dune manire particulire (refroidissement, transport prouvant, surpeuplement,
dcubitus prolong, puisement, tonte des moutons et autres...). Ces facteurs favorisent l'action
d'agents infectieux exognes (du milieu ambiant) ou endognes (facultatifs) en leur permettant
de se fixer sur le tissu qui tapisse lappareil respiratoire. Chez les bovins, la maladie se
rencontre le plus souvent suite la pasteurellose et la fausse dglutition ; par contre, chez les
moutons, elle fait suite le plus souvent la pasteurellose.
Les agents pathologiques incrimins dans la pneumonie sont :

Virus : Synctial virus (bovine respiratory synctial virus BRSV), parainfluenza-3


virus (PI-3), bovine adinovirus, bovine corona virus, bovine rhinovirus.

Chlamydioses : Chlamydia psittacci, Mycoplasma bovis, Mycoplasma dispar

Bactries : Pasteurella multocida, Pasteurella haemolytica, Haemophilus somnus .


En conclusion, les facteurs contribuant au dveloppement des affections respiratoires bovines
sont :
Stresse
Immunodpression ou dfense passive
Pathognie
La pathognie de cette maladie se caractrise par une volution en tape. L'agent pathogne qui
pntre par voie respiratoire, va provoquer d'abord une inflammation initiale au niveau de la
paroi des bronches qui va s'tendre par la suite au parenchyme pulmonaire. Par contre l'agent
pathogne qui est vhicul par la circulation, va provoquer une inflammation qui dbute autour
des capillaires puis elle va s'tendre au parenchyme.
Une fois installe, le processus pathologique va suivre diffrentes tapes (stades) volutives
caractristiques qu'on rsume comme suit :
- Stade de l'hypermie ou de la surcharge des vaisseaux et des alvoles :
La raction inflammatoire se traduit tout d'abord par l'afflux du sang vers le foyer
inflammatoire puis par lextravasation d'un exsudat sreux contenant quelques rythrocytes.
Lexsudat et les cellules pithliales desquames vont entraner le remplissage de la lumire
bronchiolaire et alvolaire.
- Stade de l'hpatisation rouge :
Les alvoles et les bronchioles remplis dexsudat sont envahis par de la fibrine et un grand
nombre d'rythrocytes. La fibrine, en se coagulant et en se condensant, va former une sorte de
tissu " pathologique" de constitution non spongieuse, compacte, peu prs semblable un tissu
hpatique (do le terme hpatisation).
-Stade de l'hpatisation grise :
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Ce foyer inflammatoire ainsi hpatis est attaqu par un grand nombre de leucocytes. Le
mlange des globules blancs avec le tissu inflammatoire va confrer la lsion l'aspect d'un
tissu hpatique de couleur gristre.
-Stade de l'hpatisation jaune :
L'infiltration du foyer inflammatoire par un grand nombre de cellules adipeuses
(dgnrescence graisseuse) va lui donner laspect d'un tissu hpatique jauntre.
-Stade de rsolution ou de complication :
La rsolution s'accomplit grce l'action des leucocytes qui par l'intermdiaire de leurs
ferments protolytiques vont provoquer la dissolution du tissu inflammatoire. La plus grande
partie de lexsudat ainsi liqufi sera entran par les circulations sanguines et lymphatiques
tandis quune petite partie seulement sera expulse par la toux. Nanmoins ; cette issue
favorable nest malheureusement observe que dans peu de cas et le plus souvent la maladie
volue vers lune des complications suivantes :
-le processus inflammatoire peut gagner la plvre et y provoquer une pleursie
-Les agents pathognes peuvent galement se dissminer dans la circulation sanguine et
infecter d'autres organes et provoquer la fivre.
- Ncrose : Par suite de la thrombose de certaines ramifications de lartre pulmonaire, des
bactries de la gangrne peuvent se dvelopper sur le tissu ncros et provoquer une
pneumonie gangreneuse.
- Un processus purulent peut se dvelopper sous l'action des germes pyognes et des globules
blancs polynuclaires si la rsolution dbute trop lentement.
La mort est rarement provoque par l'insuffisance respiratoire mais le plus souvent par
insuffisance circulatoire ou par arrt cardiaque.

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Pneumonie
Symptmes
La maladie se manifeste par
La fivre
coulement nasal
Larmoiement
Toux
Tachypne
Dpression
Chute de poids
Poils ternes
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Anorexie partielle
Augmentation des bruits bronchiques
Crpitement pulmonaire
Respiration pnible
Dyspne et maciation dans les cas avancs
Diagnostic :
Clinique : volution caractristique
Traitement :
* hyginique :
- bonne alimentation (riche en vitamines) de l'animal malade
- locaux a air propre modrment chauffes.
- sjour frquent en plein air
- repos
- isolez les animaux malades
* mdical :
- pnicilline
- sulfathiazole
- calmez la fivre (compresses froides frquemment renouveles)
- on peut acclrer l'volution de la 2me phase de la maladie par l'application de compresses
humides chaudes ou avec une suspension 3-5% d'essence de moutarde dans de l'alcool.
PNEUMONIE CHEZ LA CHEVRE
La pneumonie chez les chvres est presque invariablement prcdes par quelques vnements
ou ensemble de circonstances communment connu sous le nom de stresse.
Ce terme trs gnral, inclut de tels facteurs comme le sevrage , les vents, les parcours ou
transport de longues distances, les changements brusques de la temprature( froide la nuit,
chaude dans la journe), la mauvaise aration et surcharge des bergeries, mauvaise
alimentation, ou changements sans transition , parasitisme ... .
Les micro-organismes (germes) responsables du processus pathologique sont souvent des htes
normaux de lappareil respiratoire arien (Ces micro-organismes sont empchs de causer la
maladie par les mcanismes de dfense du corps de l'animal normal).
La ventilation et le chauffage des bergeries par temps extrmement froid mritent une attention
particulire. En effet, le chauffage pendant ces temps augmente le taux dhumidit, donc peut
produire une situation stressante (L'humidit ne doit jamais saccumuler sur les murs, plafonds
et les sols).
Pneumonie Pasteurellique Aigu
La cause la plus commune des pneumonies des chvres est Pasteurella multocida et P.
hemolytica. C'est une maladie aigu qui provoque un affaiblissement extrme et souvent
entrane la mort. Elle a parfois une forme systmique qui peut stendre dautres systmes
notamment le systme gastro-intestinal.

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Signes Cliniques :
Des cas individuels du troupeau se manifestent pendant les premiers temps
Dpression, baisse de l'apptit, jetage mucopurulent du nez et parfois des yeux, toux
occasionnelle (mais pas aussi nette que chez le mouton), la fivre est habituellement prsente.
Laugmentation ou la difficult respiratoire nest pas souvent remarque qu leffort (dans ce
cas lanimal sessouffler et tousse).
Lsions
Des ptchies peuvent tre surtout prsentes sur le revtement intrieur des cavits du corps et
surtout le cur. Les ganglions lymphatiques des bronchioles sont habituellement enfls et
hmorragiques.
Le changement le plus frappant est aperu immdiatement aprs ouverture de la poitrine et
touche toutes les ctes, surtout du ct droit. En premier, on remarque ladhsion de la plvre
(viscrale et paritale) et du pricarde. Le cur et le poumon peuvent tre couverts par une
glatine grise jauntre ou fluide coagul, fibrine et tissu conjonctif fibreux. Cela peut
compltement ou partiellement cacher le lobe pulmonaire apical ou cardiaque dapparence
rouge trs fonc ou pourpre. Les lobes sont ncross, friables et souvent contiennent des
exsudats purulents ou des abcs. Le fluide peut tre jaune sale et avoir une odeur ftide. Une
bande hmorragique sombre de 2 3 millimtres peut sparer les deux zones. Il y a souvent
prsence de cavits ncrotiques qui contiennent exsudats purulents ou dbris ncrotique.
Diagnostic
Le Diagnostic est bas sur l'historique, les signes cliniques et les lsions ncropsiques et est
confirm par lisolement et lidentification de P. multocida ou P. hemolytica. Cependant, lLe
recours au diagnostic bactriologique( culture) ne peut pas tre fait sans la prsence des
signes cliniques et les lsions ncropsiques de la maladies ( cause de la prsence de ces
germes dans l'organisme animal normal) .
Traitement et prvention
Eviter les circonstances stressantes ou donner des antibiotiques prventivement (quand le stress
ne peut pas tre vit) pour rduire la frquence et la svrit de la maladie.
Donner la pnicilline et sulfamthazine sous formes injectables et la sulfamthazine per os
(Loxyttracycline et la sulphonamide longue action et les sulfadimethoxine sont aussi
efficaces). Cependant, lefficacit du produit antimicrobien est limite par la difficult de
diagnostiquer la maladie avant lapparition des ncroses tissulaires.

SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGU (SDRA)


Dfinition et tiologie :
Plusieurs appellations, en fonction de l'tiologie, mais fortes ressemblances du point de vue
clinique et physiopathologique avec lOedme et Emphysme Pulmonaire Aigu des bovins(
"emphysme des regains" = "fog fever". = intoxication au 3-mthylindole 3-MI).
Intoxication aux patates douces moisies (4-Ipomeanol).
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Intoxication Perilla ketone (Perilla frutescens) (4-Ipomeanol).


Intoxication aux gaz toxiques ( de fortes concentrations) : H2S, NH3, NO2 (dans certains silos),
fumes (incendies) ...
Cliniquement (dans les diffrents types de syndromes respiratoires) : Apparition brutale d'une
dyspne gnralement svre.
Pathologiquement (dans les diffrents types de syndromes respiratoires) :
*Congestion et dme pulmonaire
*Formation de membranes hyalines : Ds qu'il y a dme pulmonaire, et qu'il se mlange au
surfactant, on peut avoir ces membranes hyalines. C'est du liquide contenant des protines
produiot par la desquamation de la muqueuse alvolaire (surtout les pneumocytes de type I)
En rponse cela, on a une hyperplasie de l'pithlium alvolaire (pneumocytes de type II) qui
provoque l'obstruction des bronchioles et lapparition de Emphysme interstitiel.
Epidmiologie :
L'emphysme des regains = 1 SDRA des bovins adultes (> 2 ans avec rumen bien dvelopp
Les veaux y sont insensibles
Le jeune est beaucoup plus rsistant
Pas de race rsistante.
Survient dans les 2 semaines qui suivent le changement du btail d'une prairie rase et sche
vers une pture luxuriante, bien verte et bien tendre.
Apparat surtout en automne (repousse des regains), mais peut se dclarer n'importe quelle
priode de la saison de pturage.
C'est un problme de troupeau : Morbidit pouvant atteindre 50% et Mortalit pouvant
atteindre 30%
Physiopathologie :
Le L-tryptophane contenu dans l'herbe luxuriante est transform par les micro-organismes du
rumen en 3-mthylindole qui est rapidement absorb dans le sang. Le 3-MI est ensuite
mtabolis par le cytochrome P-450 contenu dans les cellules de Clara (cellules non cilies des
bronchioles) et les pneumocytes de type 1 (particularit des ruminants) en un ou plusieurs
drivs hautement toxiques qui se lient aux protines intracellulaires et d'autres
macromolcules.
Ces drivs toxiques sont responsables des dommages cellulaires, mais peuvent nanmoins tre
dtoxifis par conjugaison avec le glutathion.
Donc, on a :
Dommages cellulaires dgnrescence, ncrose, exfoliation des pneumocytes de type 1 et
des cellules de Clara oedme membranes hyalines prolifration des pneumocytes de
type 2 et, dans une moindre mesure, des cellules de Clara.
L'emphysme qui est secondaire l'obstruction des bronchioles dans des poumons qui ne
disposent pas de ventilation collatrale efficace.
Symptmes :
Apparition soudaine en prairie d'une dyspne svre(avec plainte expiratoire ; respiration par la
bouche, mousse aux commissures des lvres, tachypne, extension de la tte et de l'encolure,
coudes carts, narines dilates).
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La temprature rectale et la F.C. peuvent tre augmentes en raison de la dyspne svre et de


l'hypoxmie.
La toux n'est pas un symptme marquant (c'est plutt la dyspne expiratoire qui frappe).
Emphysme sous-cutan frquent.
A l'auscultation des poumons :
Diminution du souffle laryngo-trachal, voire zones silencieuses tendues ( mettre en relation
avec l'emphysme important), sur les deux cts du thorax.
Parfois, quelques crpitements sont audibles.
Les animaux sont inquiets et stresss et apparaissent plus tranquilles mais pas vraiment
dprims comme dans les BPIE.
Le moindre exercice demand aux animaux atteints exacerbe la dyspne et peut mme
provoquer le collapsus et la mort de l'animal.
Les animaux qui survivent montrent une amlioration spectaculaire aprs 3 jours.
Les bovins affects de faon rpte par des pisodes non mortels d'emphysme des regains
peuvent dvelopper une condition chronique caractrise par de l'alvolite et de la fibrose
pulmonaire diffuse.
Autopsie :
Emphysme souvent fort spectaculaire
Ptchies, ecchymoses dans le larynx, la trache et les bronches.
Prsence de mousse dans les voies respiratoires.
Congestion, oedme, emphysme pulmonaire, surtout marqus dans les cas suraigus ; les
poumons apparaissent alors de couleur rouge-pourpre et luisant.
Consolidation plus importante chez les animaux abattus aprs quelques jours d'volution ; les
poumons apparaissent alors lgrement bruntres, fermes, lourds et caoutchouteux.
Pronostic :
Il est rserv, mais assez difficile donner (les animaux peuvent tomber morts tout moment)
La plupart des pertes surviennent durant les 2 premiers jours du tableau clinique.
Les animaux svrement affects qui survivent peuvent dvelopper par la suite de l'emphysme
chronique et/ou une insuffisance cardiaque droite (coeur pulmonaire).
Traitement :
Certains pensent qu'il faut retirer le plus vite possible les bovins de la prairie incrimine alors
que d'autres estiment que le mal est fait et qu'il est trop tard, la symptomatologie pouvant mme
se dclarer l'table, aprs la rentre de pture.
La dcision peut tre prise en fonction de l'effort physique ncessaire pour rentrer l'table.
Ne pas perdre de vue que le stress de la manipulation peut suffire entraner la mort des
animaux atteints.
Il n'existe pas de traitement tiologique vraiment adapt : Le 3-MI ressemble trs fort la
srotonine (mdiateur) certaines personnes avaient envisag d'utiliser des inhibiteurs de la
srotonine pour traiter
Traitement de soutien (rsultats pas terribles) :
Furosmide (0,4 1 mg/kg IM ou IV BID)
Flunixine mglumine (0,5 1,1 mg/kg IM ou IV, SID ou BID).
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Prvention :
En Amrique du nord et en Europe :
*Mdication prophylactique avec des ATB ionophores (monensin, lasalocid), de manire
rguler les fermentations du rumen et donc diminuer trs fort la production de 3-MI (Interdit en
Europe)
*Augmenter progressivement, sur une priode de 10 12 jours, le temps pass par les bovins
sur la prairie risques (2 h le premier jour), et complmenter leur alimentation avec des
fourrages grossiers (contiennent moins de tryptophane).
*Rserver les prairies luxuriantes pour les jeunes bovins de < 15 mois.
*Utiliser la prairie en question avant qu'elle ne devienne luxuriante.
*Attendre une bonne gele avant d'utiliser la prairie risques (l'herbe se tasse et devient moins
riche en tryptophan).
PNEUMONIES ALLERGIQUES
Alvolite allergique extrinsque
Epidmiologie :
Touche plusieurs animaux la fois, pendant la priode hivernale. Constitue un rel problme
dans les rgions du monde qui connaissent des ts humides (favorisent la colonisation du foin
et des grains par les moisissures) et des hivers rudes qui ncessitent de rentrer les animaux
l'table durant cette priode.
Le foin affect est gnralement friable, dcolor et poussireux. Cependant, il ne doit pas
ncessairement tre poussireux et de mauvaise qualit pour contenir de grands nombres de
spores
Dfinition et tiologie :
Elle est l'quivalent du "farmer's lung" chez l'homme, maladie respiratoire allergique due
l'inhalation rpte de poussires organiques telles que celles gnres par le foin (sutout) ou
les grains moisis (spores de Micropolyspora faeni et de Thermoactinomyces vulgaris).
Les spores ayant un diamtre de 0,7 1,3 m, elles peuvent facilement atteindre les alvoles o
elles sont l'origine d'une rponse immunitaire tant humorale (anticorps prcipitants) que
cellulaire.
Les expositions rptes aux allergnes rsultent en l'activation de mcanismes immunitaires
spcifiques et non spcifiques au niveau alvolaire, mcanismes responsables des dommages
tissulaires.
+ autres causes encore non identifies.
Symptmes :
Maladie touchant les animaux hbergs l'intrieur, principalement les vaches laitires.
De faon assez typique, une succession de cas assez aigus apparat durant la saison hivernale
le praticien est confront avec un problme de troupeau caractris par des animaux diffrents
stades de la maladie.
Symptomatologie aigu : suggestive d'une exposition rcente aux allergnes
Etat d'abattement assez soudain
Diminution de l'apptit
Chute de la production l.
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Toux
Tachypne, dyspne expiratoire
Crpitements crnio-ventraux l'auscultation des poumons
Fivre modre et transitoire qui passe souvent inaperue
Forme chronique :
Insidieuse au dbut, peut passer inaperue tant qu'il n'y a pas de fibrose importante
Des exacerbations aigus sur ce fond chronique sont possibles
Anamnse de toux et de perte de poids depuis plusieurs saisons, avec priodes de rmission
durant la saison de pture
Production l. insuffisante, toux productive, tachypne - hyperpne, crpitements et sifflements
crnio-ventraux l'auscultation du champ pulmonaire
Autopsie :
Petits points gris dans de nombreux lobules pulmonaires = accumulation interstitielle et pribronchiolaire de lymphocytes.
D'autres lobules peuvent tre en partie atlectasis.
Cas chroniques : Aspect similaire des poumons avec, en plus, des zones localises de fibrose
interalvolaire et d'hyperplasie pithliale.

Traitement et prvention :
Stopper l'exposition l'antigne en cause.
Corticodes : Bnfiques dans les cas aigus. Ex.: dexamthasone (0,04 mg/kg IV SID).
Faire de l'ensilage d'herbe plutt que du foin.
Mettre le foin en ballots quand il est bien sec.
Distribuer le foin l'extrieur.
PNEUMONIES INTERSTITIELLES CHRONIQUES (D'EMBLEE)
Dfinition et tiologie :
Alvolite fibrosante :
*Forme chronique de l'alvolite allergique (Farmer's lung).
*50% des cas ont des Ac contre M. faeni, 50% non (allergie vis--vis d'antignes non
identifis) origine inconnue dans 50 % des cas
*Survient chez des bovins adultes, en gnral assez gs (> 6 ans), l'table ou en prairie.
Bronchiolite oblitrante :
*Trouble respiratoire chronique des bovins de l'anne ou des jeunes adultes.
*Cause inconnue.
*Ces 2 entits se manifestent sous la forme de cas individuels.
Symptmes :
Alvolite fibrosante :
*Anamnse de trouble respiratoire chronique s'talant sur plusieurs semaines voire 2
annes

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*Les bovins affects restent vifs et alertes et continuent manger jusqu'au stade terminal de la
maladie, savoir jusqu'au dveloppement d'une insuffisance cardiaque droite (coeur
pulmonaire)
*Perte de poids marque
*Toux, tachypne, hyperpne, dyspne expiratoire exacerbe aprs un petit effort
*Pas de fivre apparente
*Crpitements dans la zone pulmonaire crnio-ventrale et sifflements tendus l'auscultation
Bronchiolite oblitrante :
*Toux profonde pas trs frquente
*Tachypne, hyperpne, dyspne expiratoire importante
*Pas de fivre
Pronostic :
Mauvais (lsions irrversibles).
Traitement
Aucun.
Autopsie :
Alvolite fibrosante :
*Poumons trs ples, fermes et lourds.
*Lsions diffuses de fibrose interalvolaire l'histopathologie.
Bronchiolite oblitrante :
*Poumons apparaissent normaux, si ce n'est qu'ils ne se collabent pas.
*Bronchiolite et bronchiolite oblitrante l'histopathologie.
EMPHYSEME PULMONAIRE
Lemphysme est un terme d'anatomopathologie dsignant la destruction des voies ariennes
distales. Il rsulte de l'emprisonnement de l'air dans les alvoles da la partie distale(en aval des
bronchioles terminales) suite lclatement des alvoles (emphysme alvolaire) ou dans le
tissu interstitiel (emphysme interstitiel). La pression excessive et permanente de lair dans les
poumons, peut provoquer une rupture des alvoles pulmonaires. Cette surpression est en
gnral provoque par une obstruction partielle des bronches gnant lexpiration.
Lemphysme est observ chez tous les animaux et particulirement chez les bovins.
EMPHYSEME ALVEOLAIRE
L'emphysme alvolaire peut tre aigu ou chronique, primaire ou secondaire, local ou diffuse.
Etiologie :
L'emphysme aigu se dveloppe suite une respiration force due un effort soutenu
(Parturition laborieuse, stnose respiratoire...). IL peut se dvelopper en consquence dune
quinte de toux, un beuglement prolong et suite des mouvements d'inspiration ou
d'expiration forcs Il peut aussi apparatre lorsquil y a obstruction des bronchioles lors de
bronchiolite ou suite une pneumonie, une chinococcose pulmonaire et toute maladie
pouvant diminuer le diamtre de la lumire des bronchioles ou perturbant le trophique du
parenchyme pulmonaire.
L'emphysme chronique se dveloppe sous l'effet des mmes causes responsables de la forme
aigu agissant pendant des semaines mais avec moins d'intensit.

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Pathognie :
L'emprisonnement de l'air dans les alvoles provoque leur dilatation exagre et la perte de leur
lasticit, il en rsulte une compression, voire une atrophie des zones interalvolare et la
compression du rseau capillaire. En cas d'emphysme provoqu par une bronchite, la lumire
des bronchioles se ferme avant la fin de l'expiration, le poumon ne se collabe plus
suffisamment la fin de chaque expiration, tandis que le volume d'air inspir reste normal.
Ainsi, le poumon se distend exagrment, la lumire des capillaires se rtrcit et la circulation
sanguine se trouve gne. Ce processus aboutit finalement la diminution de la surface des
changes respiratoires. Le cur pour compenser doit faire un effort supplmentaire pour
pouvoir faire passer le sang sous une pression plus forte. Ce processus provoque la longue
une hypertrophie puis une insuffisance cardiaque.
Symptmes
Forme aigu : Lanimal malade est forment abattu, il tend sa tte sur l'encolure et la respiration
est frquente et superficielle.
Cyanose des muqueuses
La zone de projection pulmonaire recule de 2 3 ctes
Son tympanique et clair la percussion
Pouls acclre et filant
Si l'emphysme s'arrte les symptmes disparaissent dans le 3 - 4 j
Forme chronique :
Respiration laborieuse
Dformation de la cage thoracique
Respiration buccale ou avec des narines largement ouvertes
Diagnostic
Son tympanique et recule de la zone de projection pulmonaire
Dformation de la cage thoracique
Traitement
Soustraire l'animal l'influence des facteurs tiologique
Repos complet
Dans la forme grave, il faut donner de loxygne (8-10 L) ou sulfate datropine (0,01-0,02g
dans 5 ml d'eau distille.
L'emphysme chronique est incurable

60

EMPHYSEME PULMONAIRE
INTERSTITIEL
Cette affection rsulte de l'emprisonnement de l'air dans le tissu conjonctif lche intelobulaire
suite la rupture des parois alvolaires ou des petites voies respiratoires. Elle a reu plusieurs
appellations telles que: "Pulmonary Adenomatosis," "Panters," "Lungers," "Bovine Asthma,"
"Fog Fever," and "Atypical Interstitial Pneumonia." Chez les bovins, un changement brutal de
pturage peut provoquer une intoxication au 3-mthylindole ruminal, appele emphysme des
regains (fog fever en anglais).

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Frquence
Les cheptels laitiers et le buf sont les plus touchs par la maladie est plus particulirement les
vaches qui ont rcemment mis bas. Chez le btail g de deux ans et plus ; l'incidence est plus
grande chez les vaches que dans les taureaux. Cependant, chez les catgories d'ge infrieures
l'incidence est plus grande chez les mles qui sont la plupart du temps castrs.
Le taux d'atteinte par la race de btails n'est pas connu. Il y a probablement peu ou pas de
rsistance ou susceptibilit de race la maladie.
Aucun schma n'est disponible pour mesurer avec prcision la variation saisonnire de la
frquence. Cependant, l'atteinte semble tre plus frquente en aot, septembre et octobre. C'est
lorsque les pturages d't se sont desschs et ont t remplacs par des pturages ou l'herbe
est encore verte.
Etiologie
La rupture des parois alvolaires ou des petites voies respiratoires fait suite des maladies
pulmonaires avec des quintes de toux fortes ou des efforts intenses. Le plus gnralement, la
maladie se produit environ 4 14 jours suite un changement brusque de pturage d'un
secteur o l'herbe est plus ou moins vieillissant un autre o l'herbe est jeune et croissance
rapide. Il semblerait que la maladie se produit suite un changement de rgime alimentaire
(caractre de l'aliment consomme ou des processus digestifs).
* 3-mthylindole est un compos organique lgrement toxique se prsentant sous la forme
d'un cristal blanc et appartenant de la famille des indoles. Il est naturellement prsent dans les
excrments (c'est un mtabolite du tryptophane dans le tube digestif des mammifres) ainsi
que dans le goudron de houille et a une forte odeur fcale.
Presque toutes les manifestations sont lies un changement soudain d'une alimentation moins
apptissante une autre plus apptissante. La manifestation habituelle est prcde par une des
conditions suivantes :
1) changement brusque d'une ration base d'aliments secs et mrs par une autre base
d'aliments verts, et succulents
2) changement d'un pturage d'herbe un pturage de lgumineuse ;
3) un changement du pturage de bonne qualit avec un autre du de mme type mais contenant
l'herbe nouvelle (en croissance)
En conclusion, la maladie est presque toujours associ au changement de la ration alimentaire,
la cause exacte pourrait tre lie la nature de l'aliment (ou des substances qu'il contient) ou
aux particularits du systme digestif du btail
Pathognie
Le 3-mthylneindolnine est une pneumotoxine qui affecte la synthse des phospholipides
ncessaires pour la production membranaire, comme cela a t vrifi sur des chvres, des
moutons, des rats, et certaines souches de souris. Il cible slectivement les pneumocytes de type
I et les cellules de Clara, qui sont le principal site des enzymes du cytochrome P450 dans les
poumons. Ces enzymes oxydent le scatol en intermdiaires ractifs, dont le 3mthylneindolnine, qui endommagent les cellules en formant des protines combines. Chez
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les bovins, un changement brutal de pturage peut provoquer une intoxication au 3mthylindole ruminal, appele emphysme des regains (fog fever en anglais).
L'air qui s'chappe des alvoles ou des petites bronches suite la rupture de leurs parois,
s'accumule dans le tissu inter alvolaire lche. Le gonflement de ce tissu provoque la
compression des lobules et entrane une gne respiratoire. Par suite d'une respiration laborieuse
et d'un manque d'oxygne important, les alvoles non encore comprims deviennent leur tour
le sige d'emphysme alvolaire aigu.
Symptmes
La dtresse respiratoire aigu chez les animaux affects se caractrise par un dbut soudain
accompagne par un bruit audible de grognement. La respiration par la bouche et la prsence de
la mousse ( la bouche) sont les signes les plus vidents. Il peut y avoir aussi un jetage nasal
cumeux et la toux est peu frquente.
Lanimal tend la tte sur l'encolure
Se dplace lourdement
La dyspne apparat mme au repos
Cyanose
Tachycardie
Son tympanique fort (percussion de la zone de projection pulmonaire)
Diagnostic
* Lanamnse : concerne les changements brusques de la ration alimentaire.
* Clinique : apparition brusque des symptmes respiratoires
Evolution
La mort peut se produire dans les 12 heures ; mais beaucoup de cas mortels survivre jusqu' au
deuxime ou troisime jour. Le taux moyen de mortalit est de 30% et ceux qui survivent
passent souvent l'emphysme chronique. Les signes cliniques de la forme chronique
apparaissent tardivement et l'animal peut tre affect trois ou quatre jours avant d'tre
suffisamment malade pour que le fait soit reconnus. Il y a une augmentation de la profondeur
de la respiration avec une toux profonde et frquente et une chute de la production de lait et une
perte de poids. Le rtablissement complet se produit rarement. La mort peut se produire aprs
plusieurs semaines. La plupart des animaux affects sont abattus en raison de leur tat de
faiblesse.
Traitement
Repos total
Alimentation apptissante mais lgre
Anti-tissufs (en cas de toux)
Le traitement n'est que symptomatique.

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HYPEREMIE ET OEDEME PULMONAIRE


(HYPEREMIA EX OEDEMA PULMONUM)
Lhypermie (congestion) est le premier stade de ldme pulmonaire, il en rsulte de la
dilatation exagre des vaisseaux sanguins du parenchyme et de leur remplissage de sang.
Lhypermie peut tre active, rsultant d'une intensification du courant sanguin ou passive
faisant suite une insuffisance cardiaque ou un dcubitus latral prolong et puisement.
L'dme pulmonaire rsulte de lapparition dans les cavits alvolaires, dans les voies
respiratoires et dans le tissu interstitiel d'une srosit riche en protines provenant des
capillaires pulmonaires hypermis.
Etiologie
L'dme pulmonaire est poly tiologique, il peut se dveloppe suite :
- Phase terminale de plusieurs maladies
- Hypertension vasculaire pulmonaire et extravasation de liquide riche en protine dans
lespace interstitiel suite des lsions de lendothlium vasculaires suite des maladies
infectieuses et parasitaires aigus infectieuses ou des endotoxines
- Lsions vasculaires physique conscutives linhalation excessive de gaz ou fume ou de
chaleurs (insolation), un travail prouvant ou un transport long et puisant
Hypertension vasculaire passive suite IC gauche ou un long dcubitus latral
Pathognie
Sous l'action des facteurs tiologiques suscits, les capillaires pulmonaires se dilatent
fortement, les muqueuses se tumfient, les lumires bronchiques augmentent, l'lasticit des
alvoles diminue et leur paroi devient poreuse. Les cavits alvolaires, les voies respiratoires et
les tissus interstitiels se remplissent de srosits, il ne se fait plus alors d'change de gaz et le
courant d'air transforme la srosit en mousse qui peu peu augmente en quantit et est
entrane dans les bronches qu'elle remplit. En cas de rupture d'un vaisseau, la srosit devient
rousstre ou sanguinolente.
Symptmes
- Les difficults respiratoires apparaissent 1-2h aprs le dclenchement de la maladie, les
mouvements respiratoires dpassent de 2-3 fois la norme.
-Les muqueuses sont au dpart hypermies puis deviennent cyanoses.
- Dans la position debout, Lanimal carte ses jambes et respire par la bouche avec la langue
pendante.
-Le choc prcordial et le murmure vsiculaire s'accentuent avec un recul de la limite de l'aire
pulmonaire.
Dans les cas graves, les mouvements respiratoires dpassent de 4-5 fois la norme avec
intensification de la cyanose des muqueuses et aux orifices naseaux apparat une mousse
blanche ou rouge clair et l'animal rapidement par asphyxie.
En cas d'insuffisance cardiaque grave ou d'inhalation de gaz irritant, l'animal succombe
l'asphyxie avant qu'on puisse dtecter par l'auscultation, la prsence du liquide dans les voies
respiratoires
Diagnostic
Le diagnostic clinique est facile, il est bas sur la dyspne, la cyanose et la nature du jetage.
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Pronostic
Rserv et dfavorable
Traitement
Hyginique :
- repos complet
- local frais et bien ar
Mdical :
On peut pratiquer une saigne abondante (bovin : 6-8 L)
On amliore la circulation par des analeptiques cardio-vasculaires. Du srum glucos
40%(300-400 ml pour les bovins).
Une solution dadrnaline a 0.1% une dose de 5ml associe une solution de 500ml de
Gluconate de calcium 20%.
LES MALADIES DE LA PLEVRE
HYDROTHORAX :
C'est l'accumulation de srosits non inflammatoires dans la cavit thoracique. Chez les
moutons, il rsulte des maladies cachectisantes (parasitaires, carentielles) et de l'insuffisance
cardiaque.
Le liquide ponctionn est pauvre en protines (2% max.) et il est de couleur jaune paille clair
ou lgrement rougetre et limpide. Pour le traitement, la ponction ne se pratique que si
l'hydrothorax gne rellement la respiration.
HEMOTHORAX
Cest l'accumulation de sang dans le thorax suite un traumatisme vasculaire conscutive
des fractures de ctes et la mort survient par hmorragie ou asphyxie due la compression.
PNEUMOTHORAX
C'est l'accumulation de l'air dans la cavit pulmonaire ; les causes les plus frquentes sont les
perforations pleurales causes par des traumatismes dans la cage thoracique.

PLEURESIE (PLEURITIS)
L'inflammation de la plvre se caractrise par l'accumulation de l'exsudat dans la cavit
pleurale et par la dformation de la plvre
Etiologie
La forme primitive est rare et survient suite aux refroidissements, aux transports prouvants et
suite des traumatismes provenant de la cage thoracique ou du diaphragme. La pleursie
secondaire accompagne la pneumonie croupale, la broncho-pneumonie, la pricardite
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traumatique, la tuberculose pulmonaire, la pritonite et divers processus purulents


(transmission par voie lymphatique).
Pathognie
A partir du foyer inflammatoire primitif, la plvre est envahie par les bactries et toxines qui
provoquent la lsion des parois vasculaire (dilatation des vaisseaux) et les rendent permables.
L'exsudat charg de fibrine remplit la cavit pleurale et en cas de coagulation de la fibrine, la
pleursie devient sche et douloureuse et entrane la formation dadhrences. Les globules
blancs, grce leurs enzymes dissolvent la fibrine et facilitent la rsorption ou dterminent une
pleursie purulente.
Les divers dchets toxiques et les toxines bactriennes rsorbes provoquent la fivre ;
l'excitation des terminaisons nerveuses dclenche la toux et entretient une douleur aigu ; les
feuilles de la plvre deviennent rugueuses et glissent plus difficilement l'une sur l'autre et
produisent les bruits de frottement. Ds que la quantit de l'exsudat augmente, les feuilles
s'loignent l'une de l'autre, les bruits de frottements disparaissent, la douleur diminue, le
poumon se comprime et la respiration devient difficile.
Symptmes
Pleursie aigu
Symptmes gnraux :
Lanimal est abattu
Lapptit est dprim
Hyperthermie
Symptmes spcifiques :
*lors de la phase de la pleursie sche :
Douleur la percussion ou la pression exerce sur le thorax
La percussion peut dclencher la toux
Respiration superficielle de type abdominale
Pouls rapide
Bruits de frottement l'auscultation ou de fort grattage ou de craquement
*lors de la phase de pleursie humide(le volume de l'exsudat liquide augmente) :
Les bruits de frottements disparaissent
La fivre est irrgulire au dbut puis elle diminue lors de stabilisation de la phase
La respiration devient difficile et pnible lorsque la quantit de l'exsudat devient
importante
Son mt la percussion et les bruits respiratoires sont inaudibles
Souffle bronchique
L'animal reste debout
Amaigrissement rapide
Pleursie chronique
Diminution du son et du murmure vsiculaire
Bruits de frottements rares
Zone de matit tendue

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Pleursie
Pronostic
En cas de pleursie sche et sans complication, la gurison peut survenir en quelques heures
En cas de pleursie chronique (avec formation d'adhrence) lanimal peut la traner pendant des
mois
La pleursie aigu est grave
Diagnostic
Clinique :
Le signe sr est l'apparition des bruits de frottements ou de matit
Para-clinique (ponction) :
L'exsudat est trouble, son contenu en protine est faible (2%), riche en globules blancs et
cellules pithliales dformes, prsence de bactries et de nombreux lymphocytes.
Quelque fois l'exsudat est purulent.
Traitement
Hyginique :
Repos, bonne alimentation, hygine des locaux...
Mdical
Compresse froides pour calmer la douleur et la congestion (glace) et si cela ne donne pas de
rsultats ds le premier jour, il faut mettre des compresses chaudes.
Antibiothrapie nergique ( base de pnicilline)
En cas d'accumulation de grandes quantits de srosits, il faut ponctionner.
THORACOCENTHESE OU
PONCTION PULMONAIRE
MATERIEL :
Trocart de 2 ou de 5mm de D, tuyau de caoutchouc de 50 cm de L.
METHODE

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Les grands et petits ruminants seront ponctionns debout ; le lieu d'lection de la ponction se
situe dans la partie la plus dclive de la zone de matit. Pour viter de toucher le cur, il faut
viter de ponctionner en avant de la 5e cote droite et de la 6e gauche.
Coupez les poils l'endroit choisi, nettoyez et dsinfectez la peau que l'on tire sur le ct pour
que le trajet de ponction ne concide pas avec la paroi thoracique On enfonce l'instrument
strile perpendiculairement, au centre de l'espace intercostal de 3 4 cm. Ds l'entre de la
pointe de l'aiguille, la rsistance la pntration diminue, cependant, si le trocart entre dans le
tissu compact pulmonaire on observe une rsistance. Si on introduit le trocart une profondeur
correcte, le liquide apparat lextrmit, muni d'un tuyau de caoutchouc strile qu'on lasse
pendre librement au-dessus d'un rcipient. On laisse vacuer le liquide jusqu' ce que
l'coulement cesse pendant l'inspiration et qu'au moment de la dilatation thoracique l'air soit
aspir par le tuyau.
Si on nobtient pas de liquide, il peut tre ncessaire d'introduire plus profondment avec
prcaution. Si le trocart touche le pricarde ou le poumon, on sent un lger dplacement ou
grattage chaque mouvement respiratoire ou battement cardiaque et si on entre dans une partie
pulmonaire, on obtient du sang rouge clair mousseux. Aprs la ponction, on retire rapidement
le trocart on colmate lemplacement et on la dsinfecte.

TRAITEMENT DES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES


THERAPIE ANTIMICROBIENNE
L'utilisation ds le dpart d'un antibiotique sur un problme de pathologie respiratoire n'est pas
toujours d'un grand intrt en raison de la trs grande frquence des infections respiratoires
dues des virus : B-RSV et PI3 principalement. Le choix de raliser un traitement antibiotique
individuel ou collectif ne doit se faire qu'aprs un examen par le vtrinaire des animaux
malades et prise en compte la fois des symptmes rencontrs mais aussi de l'environnement
des bovins. Un lment important pour le vtrinaire sera le pourcentage d'animaux atteints
(plus ou moins de 30% des bovins) et la vitesse de progression de la maladie (plus de 10% de
nouveaux malades par jour). En cas d'infection virale, il faut avant tout faire chuter la fivre
pour favoriser la reprise d'apptit et viter les avortements secondaires l'hyperthermie, rduire
les scrtions et faciliter leur vacuation pour viter l'encombrement de la trache et des
bronches, sparer les animaux malades de ceux qui ne sont pas atteints et les placer dans les
meilleures conditions d'ambiance possible. Le traitement antibiotique n'a d'intrt que lorsqu'on
est en prsence d'une infection bactrienne, ou que le vtrinaire juge que l'volution vers celleci est quasi certaine du fait des conditions d'levage.
LES ANTI-INFLAMMATOIRES
Glucocorticostroides: LHydrocortisone est le glucocorticostroide de base utilis en M V.
Pheylbutazone : des proprits antipyrtiques, analgsique et anti-inflammatoires
Aspirine (Actylsalicylique Acide) : des proprits antipyrtiques, et anti-inflammatoires
De prfrence, il est recommand dutiliser des AINS.
LES ANTIHISTAMINIQUES
L'histamine provoque la bronchoconstriction, la vasodilatation, et augmente la permabilit
capillaire.

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IMMUNODULATATORS
Vitamine C, Levamisole
AUTRES : Dieuretiques : Furosmide (lasilix)

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TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
DES AFFECTIONS RESPIRATOIRES
Les principes actifs prconiss dans le traitement symptomatique des affections respiratoires
des ruminants comprennent des modificateur de la fonction respiratoire parmi lesquels, les
fluidifiants des scrtions bronchiques (sont les plus utiliss), et les antagoniste des ractions
dhypersensibilit de linflammation (qui peuvent tre associ lantibiothrapie).
Les antihistaminiques et les corticodes sont, de plus, indiqus dans les broncho-pneumonies
atypiques. Du point de vue des dominantes pathologiques, se sont, bien sr, les infections qui
sont les plus souvent rencontrs. La mise en uvre dune thrapeutique tiologique, dirig
contre le ou les agents pathognes est une dmarche indispensable.
Les principes actifs thrapeutiques sont classes en 3 groupes :
Les modificateurs de la fonction respiratoire, les antagonistes des ractions dhypersensibilit
et de linflammation, et les modificateurs des dfenses immunitaires.

MODIFICATEURS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE


Les modificateurs de la fonction respiratoire comprennent les analeptiques respiratoires,
Les antitussifs, les modificateurs de la motricit bronchique et ceux qui sadressent aux
scrtions
A) Les analeptiques respiratoires
Ils stimulent lamplitude et la frquence des mouvements de la cage thoracique. Ils agissent sur
les centres respiratoires bulbaires, soit directement, soit par lintermdiaire des dispositifs de
chimio-sensibilit. Les indications des stimulants respiratoires englobent toutes les situations
o les mouvements respiratoires sont dprims, et celles o les changes sont insuffisantes en
raison de lobstruction dune partie des voies arifres et de la perte fonctionnelle de portions
tendues du parenchyme.
Les principes actifs peuvent tre classs en deux groupes : Les drivs mthyliques de la
xanthine et divers analeptiques de synthse.
Les mthylxanthines
On prfre gnralement la thophylline des drivs plus solubles comme laminophylline
Lacphylline ou encore la diprophylline qui hautement soluble dans leau (3g/ml).
Tous ces principes actifs joignent leffet stimulant des mouvements respiratoires un effet
bronchodilatateur qui est favorable.
Analeptiques de synthse
Plusieurs molcules de synthses sont utiliss chez les ruminants : le nicthamide
et
lheptaminol un moindre degr le doxapram Les 2 premiers sont aussi de bons stimulants
circulatoires et sont pour cela utiliss dans les situations de ranimation, en particulier chez les
nouveau-ns .Lheptaminol est quelque fois associe la thophylline soit par addition
(hptaminol plus diprophylline) soit par conjugaison dans une mme molcule (acphyllinate
dhptaminol). Le doxopram dont une partie de laction sexerce par lintermdiaire de
Chmorcepteurs possde un tropisme plus marqu pour la stimulation respiratoire. Il est
utilis aussi pour la ranimation asphyxique.
B) Broncho-dilatateurs
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Le caractre pernicieux des phnomnes de bronchoconstriction conduit rechercher un effet


bronchodilatateur non seulement dans le cas o il existe de vritables bronchospasmes, avec
dyspne, mais encore dans toutes les affections o lirritation locale, les rflexes de toux,
entranent une raction broncho-constrictrice qui interviennent comme lment daggravation
de la dyspne. On distingue deux catgories de principes actifs : les bronchodilatateurs vrais et
les antagonistes de bronchospasmes.
1) Les broncho-dilatateurs vrais :
Ils comprennent les vagolytiques et divers sympathomimtiques.
* Les vagolytiques :
Fort utiles du fait de la constance dune hyperactivit vagale sont cependant dun intrt
discutable du fait de ltendue de leurs effets secondaires. De plus ils asschant la scrtion des
voies respiratoires.
* Les sympathomimtiques (catcholamines et leurs drivs)
Fournissent un groupe important par le nombre et par les effets produits. On est pass
en thrapeutique humaine et animale de substances action multiple comme ladrnaline ou
lphdrine des stimulants plus spcifiques des rcepteurs 1 comme lisoprnaline, qui
restent toujours tachycardisants par leurs effets 1 pour aboutir enfin des substances dont
laffinit pour les rcepteurs 2 est plus marque (salbutamol). Le clenbutrol est considr
comme possdant quun effet stimulant du rcepteur 2. Suite son administration une courte
phase de tachycardie a t dcrite et interprte comme rsultat des rflexes de riposte
lhypotension induite par la stimulation du rcepteur 2 vasculaire. Ce principe actif largement
utilis comme bronchodilatateur chez le cheval a peu t, jusqu maintenant prescrit chez les
bovins. Outre leffet direct sur les fibres lisses bronchiques, et sympathomimtiques ont un
effet dinhibition de la libration dhistamine par les mastocytes.
* Les mthylxanthines :
Dj voqus comme analeptiques, sont aussi de puissants relaxants bronchiques. En
raison des conditions dexercice chez les animaux, et de cette courte demi-vie, la thophylline
et ses drivs sont limits aux traitements de situations aigus, type ranimation.
2) Inhibiteurs de bronchospasmes :
Divers inhibiteurs des ractions conduisant au bronchospasme peuvent tre utiliss soit
pour prvenir la libration des mdiateurs pathognes soit pour bloquer leurs effets. Seule une
molcule originale sera voque ; il sagit du cromoglygate disodique.

MODIFICATEURS DES SECRETIONS BRONCHIQUES


La prsence dune infection pulmonaire produit une modification du volume et de la
composition du mucus respiratoire : lexcs de mucus visqueux est une cause
dhypoventilation, de gne pour lanimal (stimulation des rflexes de toux), de prennisation de
linfection par stagnation dun milieu favorable la multiplication bactrienne et de limitation
de la diffusion des mdicaments depuis le secteur sanguin. Il est usuel de distinguer deux
classes de modificateurs de la scrtion bronchique : les expectorants et les mucolytiques dont
les effets sont convergents pour une revue densemble.
1) Les expectorants :
Ce sont des stimulants des scrtions trachobronchiques. La recherche de cet effet peut
paratre paradoxale : moins que le volume, cest la viscosit qui est nfaste, laccroissement de
la scrtion entrane la fluidification, et les rflexes de toux, mme sils sont plus nombreux
sont suivis du rejet des matriaux pathologiques (expectoration). Les inhibiteurs des
71

scrtions, tels les vagolytiques ne sont gnralement pas favorables, car ils entranent la
scheresse de la muqueuse, et contribuent laccroissement de son irritation. Ils ne sont, en
fait, intressants que pour hter la convalescence.
Chez les ruminants, on prfr la crosote ainsi que le gaacol et ses drivs. Lther
glycrine de gaacol (glyceryl gaacol), utilis par ailleurs comme relaxant des muscles stris,
est aussi un expectorant, crdit de proprits bronchodilatatrices, antiseptiques et antitussifs.
2) Les mucolytiques
Ils permettent dabaisser la scrtion du mucus par un autre moyen que la stimulation de la
scrtion de sa production
*Les enzymes protolytiques (protases microbiennes, trypsine)
Agiraient sur la fraction de protines plasmatiques transsudes.
*Drives de cystines
Certains comme lacetyl-cystine sont actifs par voie orale.
*La bromhexine
A t introduite rcemment en mdecine vtrinaire, elle possde des effets fonctionnels
favorables, en premier lieu leffet mucolytique.

LES ANTITUSSIFS
La toux est lun des symptmes les plus frquents et les plus rvlateurs de linfection
respiratoire. Elle est de plus particulirement frquente chez les bovins. La toux nest pas
toujours justifiable dun traitement symptomatique, car doit tre conserve tant quune
puration active des voies trachobronchiques est ncessaire. Les antitussifs ne sont donc
justifis que lorsque la toux est pnible, puisante ou dangereuse.

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Principales classes pharmacologiques utilises en thrapeutique respiratoire

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TERMINOLOGIE RESPIRATOIRE
Anoxmie ou Hypoxmie Diminution de la quantit d'oxygne dans le sang.
Anoxie

Diminution d'oxygne au niveau des tissus.

Apne

Arrt momentan de la respiration.

Asphyxie

Arrt ou ralentissement de la respiration.

Bradypne

Ralentissement du rythme respiratoire.

Bronchite

Inflammation des bronches

Bronchopneumopathie

Maladie des bronches.

Bronchopneumonie

Inflammation aigu des poumons et des bronches.

Bronchorrhe

Hyper scrtion du mucus bronchique.

Cyanose

Coloration bleute de la peau.

Dyspne

Difficult respirer.

Emphysme

Dilatation excessive et permanente des alvoles pulmonaires.

Epistaxis

Saignement du nez.

Expectoration

Crachats.
Tout qui est rejet de l'arbre respiratoire par la toux.

Hmoptysie

Expectoration de sang provenant des voies


respiratoires.

Hmothorax

Epanchement de sang dans les poumons.

Embolie pulmonaire

Caillot de sang, form gnralement dans une veine de la cuisse ou de la jambe,


qui a migr dans l'artre pulmonaire

dme aigu des poumons

Pleursie

C'est une inondation des alvoles pulmonaires due au passage soudain de liquide
plasmatique dans les alvoles pulmonaires et les voies respiratoire.
Epanchement d'un liquide entre les deux feuillets de la plvre avec
inflammation.

74

Pleurite

Inflammation de la plvre.

Pneumectomie

Ablation partielle ou totale d'un poumon.

Pneumonie

Inflammation aigu du poumon due un microbe. (pneumocoque)

Pneumopathie

Maladie des poumons.

Pneumothorax

Epanchement d'air dans les poumons. Passage brutal d'air entre les deux feuillets
de la plvre.

Polypne

Acclration du rythme respiratoire.

Quinte

Accs de toux prolongs.

Tachypne

Acclration considrable du rythme respiratoire.

Trachite

Inflammation de la trache.

Trachotomie

Incision de la trache.

Tuberculose
pulmonaire

Maladie des poumons du au Bacille de Koch.

Capacit
Total

Capacit
Vitale

Quantit d'air totale pulmonaire = air courant + air complmentaire) + air de


rserve + air rsiduel
Quantit d'air maximale qui peut tre mobilis au cours d'un mouvement
respiratoire.

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