Hipfisis

Tal vez sea la glndula endocrina ms importante: regula la mayor parte de los procesos
biolgicos del organismo, es el centro alrededor del cual gira buena parte del metabolismo
a pesar de que no es mas que un pequeo rgano que pesa poco ms de medio gramo. La
hipfisis tiene medio cm de altura, 1cm de longitud y 1.5cm de anchura.
La hipfisis esta, situada en la parte anteroinferior del crneo en una excavacin del
esfenoides (silla turca) unida al hipotlamo por medio del tallo hipofisario. Se llama
tambin glndula pituitaria.
En ella se distinguen tres partes: adenohipfisis, zona intermedia y neurohipfisis. La
parte intermedia en el hombre carece de importancia.
La adenohipfisis segrega siete hormonas: la del crecimiento (somatotrina), la
corticotropa (acta sobre la corteza suprarrenal), la tirotropa (acta sobre el tiroides), las
hormonas folicoloestimulantes y luteinizantes (que actan sobre las gnadas; tambin se
llaman gonadotropinas), y la prolactina (que acta sobre las mamas).
La neurohipfisis no segrega hormona alguna; la oxitocina y la hormona antidiurtica son
elaboradas en el hipotlamo y llegan a la neurohipfisis siguiendo las fibras nerviosas del
tallo o pedunculo hipofisario.
Las clulas nerviosas del hipotlamo sintetizan hormonas especficas que estimulan o
inhiben la secrecin de las hormonas hipofisarias y que se secretan directamente hacia los
vasos portales del tallo hipofisario. La irrigacin de la hipfisis procede de las arterias
hipofisarias superior e inferior.
El plexo portal hipotalmico-hipofisario es la fuente principal de aporte sanguneo a la
hipfisis anterior, lo que permite una transmisin segura de las pulsaciones de pptidos
hipotalmicos sin que stos sufran una dilucin significativa; as pues, las clulas
hipofisarias se ven expuestas a picos ntidos de factores de liberacin y, a su vez, liberan
sus hormonas en forma de pulsaciones separadas.
La neurohipfisis es irrigada por las arterias hipofisarias inferiores. A diferencia del lbulo
anterior, el posterior recibe inervacin directa de neuronas hipotalmicas (haces nerviosos
supraopticohipofisario y tuberohipofisario) a travs del tallo hipofisario. De esta forma, la
produccin de vasopresina (hormona antidiurtica [antiduretk hormone, ADH]) y oxitocina
en la neurohipfisis es especialmente sensible a las lesiones del tallo hipofisario O el
hipotlamo.

TIROIDES
La glndula tiroides o cuerpo tiroides es una glndula endocrina voluminosa, impar, media
y simtrica. Est situada en la parte anterior del conducto laringotraqueal al cual est fijado
por tejido conjuntivo. Su peso y volumen varan con la edad, el sexo y las condiciones
funcionales de la glndula, si bien en el adulto normal suele ser de unos 25 a 30 g. Su forma
recuerda la de una H en la que las barras verticales son los lbulos izquierdo y derecho y la
barra horizontal es el istmo. Desde el istmo, extendindose hacia arriba se presenta
ocasionalmente un tercer lbulo llamado lbulo piramidal. A veces, el istmo est ausente
siendo sustitudo por lbulos laterales aislados que se extienden hacia arriba formando la
llamada pirmide de Lalouette.
El tiroides proviene de una invaginacin de la faringe primitiva en las primeras fases de la
vida embrionaria: en una zona determinada, el epitelio del conducto tirogloso forma una
bolsa cuya parte terminal se espesa hasta formar la glndula. Es resto de este conducto
desaparece y se cierra durante el desarrollo fetal, dejando al nacer un pequeo agujero
taponado en el lmite del tiroides y la raz de la lengua. Cuando el conducto tirogloso no
llega a atrofiarse completamente, el tejido del mismo persiste en el medio del cuello
formando un quiste o una fisura.
La glandula tiroides es un rgano my vascularizado por el que pasan hasta 5 litros de sangre
por hora. La sangre arterial llega a la glndula a travs de las arterias tiroideas superiores
que son ramificaciones de las cartidas externas y a travs de la arterias tiroideas inferiores,
ramificaciones de las subclavias. A veces tambin se observa una arteria tiroidea media o
tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquioceflico. Las ramificaciones
de esas diferentes arterias caminan primero, irregularmente flexuosas, hacia la superficie
exterior de la glndula, y despus penetran en su espesor, dividindose sucesivamente en
ramos cada vez ms delgados

Las venas forman alrededor de la glndula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que
parten de ste se dividen en tres grupos: las venas tiroideas superiores, que corresponden a
las arterias del mismo nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya
desaguando previamente en un tronco que les es comn con la facial y la lingual: el tronco
tirolinguofacial; las venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y
van a las yugulares internas y al tronco braquioceflico izquierdo y venas tiroideas medias,
situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a desaguar en la yugular interna.
Es de notar que todas las venas tiroideas son avalvulares.
La glandula tiroides junto al plexo vascular y las glndulas paratiroides que se encuentran
adosadas a su parte posterior se encuentra encerrada en una cpsula conjuntiva llamada
cpsula externa. El tejido glandular propiamente dicho se encuentra encerrado en una
cpsula de tejido colagenoso, la cpsula propia.

Fisiologa de la Tiroides:
(1) Sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas metablicas:
Alrededor del 93% de las hormonas metablicamente activas secretadas por la glndula
tiroides es la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) equivale al 7% restante. Sin embargo,
casi toda la tiroxina se convierte eventualmente en triyodotironina en los tejidos, por lo
tanto ambas son funcionalmente importantes. Las funciones de estas dos hormonas son
cualitativamente la misma, pero difieren en la rapidez y la intensidad de la accin. La
triyodotironina es aproximadamente cuatro veces ms potente como la tiroxina, pero est
presente en la sangre en cantidades mucho ms pequeas y persiste durante un tiempo
mucho ms corto que la tiroxina.
En cuanto a la anatoma fisiologca de la glandula tiroides: Est compuesto de un gran
nmero de folculos cerrados (de 100 a 300 micrmetros de dimetro) lleno de una
sustancia llamada coloide secretora y forrado con clulas epiteliales cbicas que secretan en
el interior de los folculos. El constituyente principal de coloide es la gran tiroglobulina, la
cual es una glicoprotena, que contiene las hormonas tiroideas.

El yodo es necesario para la formacin de tiroxina

Para formar cantidades normales de tiroxina, se requieren aproximadamente 50 miligramos
de yodo ingerido en forma de yoduros cada ao, o aproximadamente 1 mg / semana. Para
prevenir la deficiencia de yodo, la sal de mesa comn es yodada con yoduro de sodio.
La formacin de las hormonas tiroideas se dan a partir de un proceso llamado Bomba de
Yoduro o Atrapamiento de Yoduro, la cual consiste en el transporte de los yoduros desde
la sangre hasta las clulas y los folculos de la glandula tiroides, en donde posterior a su
transformacin en tiroglobulina, es secretada en forma de hormonas tiroideas ya formadas a
partir del yodo. Para la formacin de la hormona tiroidea, es necesario el mezclamiento de
cada molcula de tiroglobulina, la cual contiene 70 moleculas del aminocido Tirosina y
es principal sustrato, con el yodo para as finalmente dar formacin a la hormona.
Pasos de la formacin de hormonas tiroides:
1- Oxidacin del Yoduro (El Yodo es transformado en Yodo Oxidado por la
peroxidasa y perxido de hidrogeno, lo cual le da la capacidad de unirse
directamente con el aminocido Tirosina)
2- Yodacin de la Tirosina (Proceso llamado Organificacin de la Tiroglobulina, en
la que el yodo es unificado, de manera lenta, a la tirosina)
3- Almacenamiento de la Tiroglobulina (Es la etapa en la que posterior a la sntesis de
las hormonas tiroideas, son almacenadas dichas hormonas en la Tiroglobulina en la
glandula tiroides, hasta aproximadamente 30 molculas de T3 y T4)
4- Liberacin de la T3 y T4 (Alrededor del 93% de la hormona tiroidea que es
liberada de la glndula tiroides es la tiroxina y slo el 7% es triyodotironina. Sin
embargo, durante los siguientes pocos das, aproximadamente la mitad de la tiroxina
es desyodada lentamente para formar triyodotironina adicional. Por lo tanto, la
hormona finalmente liberada y utilizado por los tejidos es principalmente la
triyodotironina, un total de aproximadamente 35mg de triyodotironina por da)
5- Transporte de la T3 y T4 (Es meadiado un 99% por las protenas plasmticas, la
cual las lleva propiamente a las clulas y causan si liberacin de manera lenta y de
accin prolongada)
Funciones fisiolgicas de las hormonas tiroideas:
Aumentan la transcripcin de una gran cantidad de genes , por lo que ayuda a la
sntesis de enzimas a nivel celular.
Activan receptores nucleares, lo que ayuda a la formacin elevada de ARN
mensajeros, lo que ayuda a la formacin y transcripcin de protenas.
Aumentan la actividad metabolica celular de casi todos los tejidos del organismo.
Incrementan el numero y la actividad de las mitocondrias, lo que induce a una
mayor produccin de ATP.
Facilitan el transporte activo de iones a travs de la membrana celular,
principalmente de sodio y potasio, gracias a la respuesta de la enzima Na K ATPasa
ante hormonas tiroideas.

(2) Efectos de las hormonas tiroideas sobre mecanismos corporales especficos:

- Estimulacion del metabolismo de los hidratos de carbono: La hormona tiroidea
estimula casi todas las fases de este metabolismo, entre ellos el mas importante;
Aumenta la captacin celular de glucosa, aumenta la glucolisis, incrementa la
gluconeognesis, aumenta su reabsorcin tubular e incluso aumenta la secrecin de
insulina.
- Estimulacion del metabolismo de los lpidos: La hormona tiroidea potencia casi
todos los aspectos del metabolismo de los lpidos. En concreto, los lpidos se
movilizan con mayor rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye el deposito de
estos en el organismo. A su vez este factor incrementa la concentracin plasmtica
de acidos grasos libres y acelera considerablemente su oxidacin.
Efectos de las hormonas tiroideas sobre el aparato cardiovascular:
- Aumento del flujo sanguneo y del gasto cardiaco: El aumento del metabolismo en
los tejidos acelera la utilizacin de oxigeno e induce a la liberacin de cantidades
excesivas de productos mentabolicos finales, lo que en defecto, causar
vasodilatacin y eleva el flujo y gasto cardiaco.
- Aumento de la frecuencia cardiaca: Se ve aumentado por el dicho aumento del gasto
cardiaco gracias a la vasodilatacin general.
- Aumento de la fuerza cardiaca: Inducido por el aumento de la actividad enzimtica.
Sin embargo, en exceso puede causar depresin del musculo cardiaco.
- Presin arterial normal: No se ve afectada por la hormona tiroidea, a menos de que
se presente un hipertiroidismo.
Efectos de las hormonas tiroideas en otros sistemas:
- Aumento de la respiracin: Debido al incremento del metabolismo, lo cual eleva la
utilizacin de oxigeno.
- Aumento de la motilidad digestiva: Se aumentan la secrecin de jugos digestivos y
de los movimientos peristlticos, por lo que el hipertiroidismo est asociado a
diarrea.
- Efectos excitadores a nivel del SNC: La hormona tiroidea aumenta la capacidad
mental. Sin embargo, en dficit, tambin la reduce. En el HIPO se observa persona
bradipsquica.
- Efectos sobre la funcin muscular: En condiciones normales la hormona tiroidea
torna la funcin muscular mas enrgica, pero en exceso debilita dicha funcin. En el
Hipertiroidismo es carcteristico el temblor muscular, el cual se atribuye a exceso
de actividad sinptica.
- Efecto sobre el suelo: Durante el exceso de la hormona tiroidea, causa un cansancio
excesivo del SNC, sin embargo interrumpe la actividad del sueo por la mencionada
reactividad sinptica.
- Efecto sobre otras glndulas endocrinas: El aumento de la concentracin de
hormonas tiroideas eleva la secrecin de casi todas las dems glndulas endocrinas.
- Efectos sobre la funcin sexual: En condiciones normales no hay afeccin, sin
embargo, en cuanto a varones, la carencia de hormonas tiroideas causan perdida del
libido, mientras que su concentracin excesiva puede causar impotencia.

Regulacin de la secrecin de la hormona tiroidea

Para mantener los niveles normales de actividad metablica en el cuerpo, precisamente es
necesario que se secrete la cantidad adecuada de hormona tiroidea; Para lograr esto, los
mecanismos de retroalimentacin especficos operan a travs de la glndula del hipotlamo
y la pituitaria anterior (Adenohipofisis) para controlar la tasa de secrecin de la tiroides esto
se conoce como el eje hipotlamo-hipfisis-tiroides. Estos mecanismos son los siguientes.
La TSH (de la glndula pituitaria anterior) es la hormona que regula la secrecin de
la tiroides pero esta se activa a travez de una hormona liberada por el hipotlamo
(TRH) Hormona liberadora de tirotropina. La TSH, tambin conocida como
Tirotropina, es una hormona pituitaria anterior (Adenohipofisiaria). Esta hormona,
aumenta la secrecin de tiroxina y triyodotironina por la glndula tiroides. Sus efectos
especficos sobre la glndula tiroides son como sigue:
12345-

Aumento de la protelisis de la tiroglobulina que ya ha sido almacenada en los

folculos, con la liberacin resultante de las hormonas tiroideas en la sangre
circulante y la disminucin de la propia sustancia folicular.
Aumento de la actividad de la bomba de yoduro, lo que aumenta la tasa de
"atrapamiento de yoduro" en las clulas glandulares.
Aumento de la yodacin de la tirosina para formar las hormonas tiroideas
El aumento de tamao y aumento de la actividad secretora de las clulas de la
tiroides
Aumento del nmero de clulas tiroideas y adems transforma las clulas cubicas
en cilndricas, e induce el plegamiento del epitelio tiroideo en el interior folicular.

En resumen, la TSH aumenta y regula todas las actividades secretoras conocidas de las
clulas glandulares tiroides.
El efecto ms importante temprano despus de la administracin de TSH es iniciar la
protelisis de la tiroglobulina, que causa la liberacin de tiroxina y triyodotironina en la
sangre dentro de los 30 minutos. Los otros efectos requieren horas o incluso das y semanas
para desarrollarse plenamente.
La Monofosfato de adenosina cclica meda el efecto estimulante de la TSH, mientras que
la secrecin adenohipofisiaria de TSH se encuentra regulada por la Tiroliberina o
Hormona liberadora de tirotropina, hormona procedente del Hipotalamo.
(3) Retroalimentacin de la hormona tiroidea para disminuir la pituitaria anterior
secrecin de TSH:
El aumento de la hormona tiroidea en los fluidos corporales disminuye la secrecin de TSH
por la pituitaria anterior. Cuando la tasa de secrecin de hormona tiroidea se eleva a
alrededor de 1,75 veces el normal, la tasa de secrecin de TSH cae esencialmente a cero.
Esto se ve ms que todo en fenmenos de hipertrofia de la glndula tiroides, en donde hay
una produccin excesiva de hormonas tiroideas.

METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas pueden ser metabolizadas por distintas vas:
desyodacin, sulfatacin, conjugacin con cido glucurnico, descarboxilacin
y desaminacin. La desyodacin, como se ver ms adelante, representa la va
metablica ms importante, tanto cuantitativa como cualitativamente, de
transformacin de las hormonas tiroideas. Casi el 80% de la T4 se metaboliza
mediante este mecanismo.
Sulfatacin y conjugacin con cido glucurnico La T4 y una pequea
fraccin de T3 se conjugan con el cido glucurnico mediante la enzima uridn
difosfato glucoronil transferasa (UDPGT). La formacin de glucurn y sulfatoconjugados de las hormonas tiroideas se produce fundamentalmente en el
hgado y los riones. En el hgado, estos derivados se excretan por la bilis al
intestino en donde se hidrolizan, volviendo a ser absorbida una pequea
fraccin como T4 y T3, o bien dichos metabolitos se eliminan por las heces.
Aproximadamente el 20% de la T4 se excreta por las heces como derivado
glucurn-conjugado.
Descarboxilacin y desaminacin En la especie humana se desconoce la
importancia de estas vas pero se cree que no supera el 5% del total de las
transformaciones metablicas de las hormonas tiroideas. Mediante estos
procesos, se originan tetrayodotiroactico a partir de T4 y triyodotiroactico a
partir de T3.
Desyodacin La desyodacin constituye la va ms importante de
metabolizacin de las yodotironinas (T4 y T3) y est catalizada por unas
enzimas denominadas desyodasas, de las que se conocen tres tipos: D1, D2,
D3. Las desyodasas pertenecen al grupo de las selenoprotenas, es decir, que
su secuencia contiene el aa selenocistena (Se-Cis), presente en el centro
activo de la enzima, regin donde los tres tipos de desyodasas presentan una
gran similitud. Estas enzimas actan a su vez sobre los metabolitos generados
de la desyodacin de T4 y T3, en una serie de desyodaciones secuenciales,
hasta la obtencin de la molcula de tironina o T0, que carece de tomos de
yodo. Las desyodasas poseen diferentes caractersticas, tales como el lugar

donde originan la desyodacin de las yodotironinas, la expresin tisular o las

modificaciones de su actividad en determinadas circunstancias fisiolgicas o
patolgicas. Adems de las desyodasas, se incluyen la familia de las glutatuin
peroxidasas (GPX) y tiorredoxin reductasas (TR), que proporcionan proteccin
al tirocito frente a la toxicidad de un exceso de H2O2.
Las reacciones de desyodacin catalizadas por las distintas desyodasas
contribuyen de forma esencial al control homeosttico, tanto plasmtico como
tisular, de las hormonas tiroideas. En cada rgano o sistema la procedencia de
T3, bien de origen plasmtico o por desyodacin local, vara en funcin del tipo
de desyodasas que se expresa en dicho rgano. As, en el hgado y los riones
la mayor parte de T3 procede del plasma, mientras que en el cerebro y la
hipfisis se genera localmente.
En el caso del cerebro, ya se conoce el mecanismo de conversin de T4 a T3.
En el astrocito, la T4 se convierte en T3 por la D2 y sale de la clula
posiblemente por va del transportador MCT8/MCT10 para poder ser captada
por las neuronas. Las neuronas expresan la desyodasa D3 la cual impide la
activacin de T4 y cataliza la degradacin de T3.
La desyodacin de T4 por D1 y D2 representa la principal fuente de T3, la
hormona activa a nivel nuclear. El 80-85% de la produccin diaria de T3 se
origina por esta va, mientras que el 15-20% procedera directamente de la
glndula tiroidea. La D2 constituye una fuente importante tanto de produccin
intracelular de T3 en tejidos especficos, como de sus niveles en el plasma. Es
por esto que en aquellos tejidos donde las concentraciones intracelulares de T3
adecuadas son crticas para el mantenimiento de sus funciones dicha
desyodasa se expresa fundamentalmente. La D2 jugara un papel esencial en
el desarrollo cerebral, la secrecin hipofisaria de TSH y la termognesis
adaptativa de la grasa parda del tejido adiposo.
Es mediante la regulacin de la actividad de las distintas desyodasas que de
forma individualizada cada tejido puede adecuar la cantidad de la hormona
activa T3 a sus requerimientos en determinado momento.

Los niveles fisiolgicos en sangre son:

T3 total: 80 - 200 ng/dl (1.2-3.2nmol/l) en adultos

T4 total: 5.4 - 11.5 mcg/dl (57-148nmol/l) en adultos
TSH: 0.3 - 3 mIU/l (miliunidades internacionales por litro) en adultos

AUNQUE ESTOS NIVELES PUEDEN VARIAR SEGN LABORATORIO.

Hipertiroidismo:
La tirotoxicosis es un estado hipermetablico causado por los niveles circulantes elevados
de T3 libre y T4. Debido a que es causada generalmente por la hiperfuncin de la glndula
tiroides, se refiere a menudo como hipertiroidismo. Sin embargo, en ciertas condiciones, el
exceso de oferta est relacionado con cualquiera liberacin excesiva de hormona tiroidea
preformada (por ejemplo, en la tiroiditis) o a una fuente extra-tiroidea, en lugar de la
hiperfuncin de la glndula. Por lo tanto, estrictamente hablando, el hipertiroidismo es una
(aunque la ms comn) de tirotoxicosis. Los trminos hipertiroidismo primario y
secundario se utilizan a veces para designar el hipertiroidismo resultante de una
anormalidad tiroidea intrnseca y el derivado de procesos fuera de la tiroides, tales como un
tumor hipofisario secretor de TSH.
Clasificacin del Hipertiroidismo:
Hipertiroidismo Primario (Disminucin de la TSH):
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan
en sangre y suprimen la produccin de TSH. Las enfermedades pueden ser:

Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiologa

autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la
TSH que estimula la produccin de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La
gammagrafa tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captacin difusa. Se
desconoce qu desencadena la aparicin de estos anticuerpos, aunque existe una
propensin familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopata
infiltrante o mixedema pretibial.

Adenoma tiroideo txico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como
un ndulo nico que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al
suprimirse la produccin de TSH, la gammagrafa tiroidea muestra la presencia de
un ndulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.

Bocio multinodular txico o enfermedad de Plummer: se debe a un crecimiento

policlonal de clulas tiroideas que se manifiesta con mltiples ndulos de diferente
tamao, consistencia y actividad. La gammagrafa tiroidea muestra numerosas reas
con captacin variable

Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destruccin de la

tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no
capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al

administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya produccin de HT era
baja precisamente por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario (Aumento de la TSH):

El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas

hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
El Hipertiroidismo por gonadotropina corinica aparecen por tumores
trofoblsticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta
hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor
tiroideo normal de la TSH.
Tirotoxicosis por secrecin ectpica de hormonas tiroideas, puede verse en el
rarsimo struma ovrico (teratoma ovrico que tiene tejido tirodeo funcional).
Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un
efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la
dosis o a la ingestin de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

(4) Evolucin clnica (Fisiopatologa) del Hipertiroidismo:

Las manifestaciones clnicas de hipertiroidismo son verstiles e incluyen cambios
atribuibles al estado hipermetablico inducido por un exceso de hormona tiroidea y de la
hiperactividad del sistema nervioso simptico (es decir, un aumento en el "tono" adrenrgico).
Los niveles excesivos de la hormona tiroidea resultan en un aumento de la tasa metablica
basal. La piel de los pacientes con tirotoxicosis tiende a ser blanda, clida y enrojecida a
causa del aumento del flujo sanguneo y la vasodilatacin perifrica para aumentar la
prdida de calor. La intolerancia al calor es comn. La sudoracin se incrementa debido a la
mayor produccin de calor. El aumento de la tasa metablica basal tambin se traduce en la
prdida de peso a pesar de un aumento del apetito caracterstica.
Aumenta la cada del cabello, las uas se vuelven frgiles y tienden a separarse del lecho
ungueal (uas de Plummer).
Las manifestaciones cardiacas son algunas de las caractersticas ms tempranas y ms
consistentes de hipertiroidismo. Las personas con hipertiroidismo pueden tener un aumento
del gasto cardaco, tanto por el aumento de la contractibilidad cardaca como por el
aumento de los requisitos perifricos de oxgeno. Taquicardia, palpitaciones, y
cardiomegalia son comunes. Las arritmias, especialmente la fibrilacin auricular, se
producen con frecuencia y son ms comunes en los pacientes de ms edad. La insuficiencia
cardaca congestiva puede desarrollar, sobre todo en pacientes de edad avanzada con

enfermedad cardiaca preexistente. Cambios miocrdicos, tales como focos de infiltracin

linfoctica y eosinoflica, fibrosis leve en el intersticio, cambios grasos en miofibras, y un
aumento en el tamao y nmero de las mitocondrias, se han descrito. Algunos individuos
con tirotoxicosis desarrollan disfuncin ventricular izquierda reversible insuficiencia
cardiaca de Bajo rendimiento, llamada miocardiopata tirotxica o hipertiroidea.
En el sistema neuromuscular, la hiperactividad del sistema nervioso simptico produce
temblores, hiperactividad, inestabilidad emocional, ansiedad, estrs, falta de concentracin
e insomnio. Debilidad muscular proximal y la disminucin de la masa muscular son
comunes (miopata tiroidea).
El sistema esqueltico tambin se ve afectado. La hormona tiroidea estimula la resorcin
sea, el aumento de la porosidad del hueso cortical y la reduccin del volumen de hueso
trabecular. El efecto neto es la osteoporosis y un mayor riesgo de fracturas en pacientes con
hipertiroidismo crnico.
En el aparato gastrointestinal la hiperactividad del sistema nervioso simptico estimula un
movimiento peristltico excesivo, mala absorcin y por ende, diarrea.
Otros hallazgos incluyen la atrofia del msculo esqueltico, con infiltracin de grasa e
infiltrados linfocitarios intersticiales focales; hepatomegalia mnima debido a los cambios
grasos en los hepatocitos; y generalizada hiperplasia linfoide y linfadenopata en pacientes
con enfermedad de Graves.
A nivel de los ojos, durante el Hipertiroidismo se presenta globos oculares muy abiertos y
fijos con retraccin del prpado por la estimulacin simptica excesiva. La verdadera
oftalmopatia se presenta en la Enfermedad de Graves.
Puede presentarse la tormenta tiroidea, la cual se utiliza para designar el inicio brusco de
hipertiroidismo severo (Produccin hormonal excesiva). Esta afeccin se presenta con
mayor frecuencia en pacientes con enfermedad subyacente de Graves y probablemente el
resultado de una elevacin aguda en los niveles de catecolaminas, como pudiera presentarse
durante la infeccin, la ciruga, el cese de medicamentos antitiroideos, o cualquier forma de
estrs. Los pacientes presentan fiebre y presentan taquicardia desproporcionada en relacin
con la fiebre. La tormenta tiroidea es una emergencia mdica: Un nmero significativo de
pacientes no tratados mueren por arritmias cardacas.
El Hipertiroidismo aptico refiere a tirotoxicosis que se produce en los ancianos, en los que
la edad avanzada y diversas comorbilidades pueden difuminar las caractersticas tpicas de
un exceso de hormonas tiroideas que se observan en los pacientes ms jvenes. El
diagnstico de tirotoxicosis en estos casos se hacen al realizar exmenes de laboratorio para
evaluar una prdida de peso injustificada o un deterioro de enfermedad cardiovascular.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxgeno y por la ansiedad. Debe
diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la va
respiratoria.

(5) Pruebas Diagnsticas para Hipertiroidismo:

La mejor prueba para diagnosticar el hipertiroidismo es la determinacin de la TSH srica.
Los niveles bajos de TSH indican un hipertiroidismo subclnico o manifiesto. Si el nivel de
TSH es bajo, el mdico debe ordenar la determinacin de T4 libre o el ndice de T4 libre
(FT4I). Si estos niveles no estn elevados se debe solicitar T3 total o T3 libre porque
algunos pacientes tienen niveles de T4 normal con niveles de T3 elevados (por ej., en la
tirotoxicosis T3).
Una vez confirmado el diagnstico de hipertiroidismo, se harn estudios que tienen por
finalidad establecer la causa. Cuando los sntomas y signos hacen presumir fuertemente la
enfermedad de Graves, es razonable no hacer pruebas diagnsticas. Si la causa no es clara,
el mdico debe hacer pruebas adicionales porque el tratamiento difiere considerablemente
segn las diferentes causas. Si se descarta la enfermedad de Graves, la prueba
complementaria diagnstica ms til es la captacin de Iodo radioactivo (del ingls:
RAIU). El hipertiroidismo asociado a una RAIU elevada es caracterstico de 1 de 3
trastornos: la enfermedad de Graves, el bocio multinodular txico o el adenoma txico.
El centellograma tiroideo, que a veces puede ser hecho al mismo tiempo que la RAIU
ayuda a distinguir entre esas 3 causas, especialmente en presencia de ndulos tiroideos. La
enfermedad de Graves muestra una captacin difusa del istopo radioactivo, el bocio
multinodular txico muestra una captacin en parches y el adenoma txico muestra la
captacin solo en un ndulo.
Cuando el estudio radioisotpico est contraindicado (embarazo, lactancia materna,
preferencia del paciente) se pueden hacer otras pruebasanticuerpos anti receptores de
TSH srica,.(TRAb),
inmunoglobulina tiroideoestimulante (TSI), anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina y gonadotrofina corinica humana; velocidad
de eritrosedimentacin; imgenes de la glndula tiroides con ecocardiografa Doppler a
color y, un centellograma radioisotpico de todo el cuerpo.

(6) Tratamiento
Qu tratamiento no farmacolgico se recomienda?
Hasta que la enfermedad tiroidea est adecuadamente controlada, los pacientes con
hipertiroidismo deben evitar el ejercicio fsico pesado, reducir o eliminar la cafena (para
evitar agravar los sntomas), evitar el exceso de descongestivos de venta libre y remedios
para el resfro, dejar de fumar (porque el cigarrillo promueve la oftalmopata y la
recurrencia de la enfermedad) y, evitar las fuentes de yodo exgeno, como las algas
marinas, los suplementos yodados, el yoduro inorgnico y los agentes de contraste yodados.
(pueden exacerbar el hipertiroidismo).
Cmo se debe elegir y prescribir el tratamiento medicamentoso?
Para los pacientes con hipertiroidismo sintomtico de cualquier etiologa es apropiado el
tratamiento sintomtico con bloqueantes adrenrgicos , de los cuales muchos se han
utilizado con xito. El metimazol y el propiltiouracilo (PTU) son los 2 medicamentos
antitiroideos disponibles en Estados Unidos. Estos agentes inhiben la sntesis de hormona
tiroidea y disminuyen sus niveles en los pacientes con enfermedad de Graves, bocio
multinodular txico y adenoma txico. Ambos agentes suelen ser bastante efectivos, pero
es preferible el metimazol debido a la posibilidad de insuficiencia heptica por PTU.
La duracin ptima del tratamiento con metimazol es habitualmente de 12-18 meses, luego
de los cuales se va disminuyendo la dosis gradualmente o se suspende cuando el paciente

est asintomtico y el nivel de TSH es normal. Cuando se produce la recurrencia de la

enfermedad de Graves despus de haber suspendido el tratamiento antitiroideo, lo cual
sucede en casi el 50% de los casos, se recomienda el tratamiento con bloqueantes
adrenrgicos, yodo radioactivo (I131) o ciruga.
Sin embargo, en los pacientes que eligen el metimazol, este medicamento puede ser
restablecido y mantenido en dosis bajas durante perodos ms prolongados. Los
medicamentos antitiroideos tambin disminuyen en forma efectiva los niveles de hormona
tiroidea en los pacientes con bocio multinodular txico o adenoma txico, pero el
tratamiento mdico no se acompaa de la remisin permanente. Por lo tanto, el tratamiento
primario preferencial para estos trastornos es el I131 o la tiroidectoma. No obstante, el
tratamiento prolongado con dosis bajas de metimazol es adecuado para los pacientes que
eligen esta opcin y estn de acuerdo en hacerse controles frecuentes. Cuando los pacientes
son tratados con I131 o tiroidectoma, a menudo, antes del tratamiento, se prescriben
medicamentos antitiroideos para controlar el hipertiroidismo y reducir el riesgo de la
tormenta tiroidea posterior al tratamiento. Los frmacos usados para este propsito deben
ser suspendidos 7 das antes del tratamiento con I131, para evitar que reduzcan la eficacia
del tratamiento.
En los pacientes con RAIU baja estn indicados los medicamentos antitiroideos porque en
estos casos el hipertiroidismo tiende a ser autolimitado y suele responder a los
antiinflamatorios no esteroides, los bloqueantes adrenrgicos o los glucocorticoides. Una
excepcin es el hipertiroidismo inducido por la amiodarona, el cual puede responder a los
medicamentos antitiroideos.
Los efectos colaterales menores del metimazol y el PTU son la erupcin y la anormalidad
de las pruebas de funcin heptica, alteraciones colestsicas con el metimazol (aumento de
la fosfatasa alcalina) y elevacin de las enzimas hepatocelulares (aspartato transaminasa y
alanino transaminasa) con el PTU. Debido a que el PTU puede causar un dao
hepatocelular grave con insuficiencia heptica, en 2009 la Food and Drug Administration
de EE. UU. lanz un alerta aconsejando el uso del metimazol en vez del PTU, excepto en la
tormenta tiroidea, alergia al metimazol y en las mujeres embarazadas en el primer trimestre
del embarazo.
Un trastorno secundario posible que pone en peligro la vida es la agranulocitosis, que
ocurre con ambos frmacos en alrededor del 0,2%0,4% de los pacientes, y frecuentemente
se presenta dentro de los primeros meses del tratamiento, comnmente en los pacientes que
reciben dosis elevadas de metimazol (>40 mg/d), lo que no sucede con las dosis elevadas
de PTU. Este frmaco causa vasculitis con anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos.

Tratamiento de la glndula tiroides hiperplsica con yodo radiactivo: Del 80 al 90% de

una dosis inyectada de yoduro es absorbido por una glandula tiroides hiperplsica en 24hrs.
Si este yodo inyectado es radioactivo, puede destruir la mayora de las clulas secretoras de
la glndula tiroides. Por lo general, 5 milicurios (mCi) de yodo radiactivo se administra al
paciente, cuyo estado se revisan varias semanas ms tarde. Si el paciente est todava
hipertiroideo, las dosis adicionales se administran hasta que se alcanza el estado normal de
la tiroides.
(7) Relacin del cortisol con el hipertiroidismo:
Tanto los pacientes con hipo como los que tienen hipertiroidismo presentan una respuesta
exagerada de ACTH a hCRH, lo que sugerira diferentes niveles de control mediado por las
hormonas tiroideas sobre el eje HHA, que incluyen una posible alteracin hipofisario del
receptor de CRH y una modificacin de la reserva hipofisario de ACTH en el
hipertiroidismo, es decir, en el Hipertiroidismo se crea un estado crtico de estrs y
ansiedad, lo que induce a una estimulacin elevada del eje HPA (Hipotalamo Hipofisis
Adrenal), por lo que hay un aumento de produccin de ACTH, y por ende, un
Hipercortisolismo.
Cortisol en Bocio Toxico Difuso (Enf. De Graves):
El estrs provoca un decremento de los linfocitos T supresores lo que permitira que, en
personas con predisposicin gentica a padecer una enfermedad autoinmune, los linfocitos
T cooperadores interacten con los linfocitos B en la produccin de anticuerpos anti TSH-R
lo cual hace que disminuyan sus niveles resultando en hiperfuncin de la tiroides. El
decremento de los linfocitos T supresores es debido al efecto del stress sobre el eje

hipotlamo hipofisiario adrenal (HPA), donde por va puramente hormonal el estrs

desencadena por este eje la produccin de la hormona cortisol por la corteza suprarrenal.
La funcin del cortisol consiste en inmunosupresin por depresin de la actividad de los
linfocitos T supresores permitiendo la hiperfuncin de los linfocitos T cooperadores y los
linfocitos B.
El hipotiroidismo:
Es consecuencia comnmente de un dficit de la hormona tiroidea por alteracin de la
tiroides (hipotiroidismo primario o disgnesia tiroidea), o por causas hipofisarias
(hipotiroidismo secundario), o hipotalmicas (hipotiroidismo terciario) . Existen casos raros
de resistencia perifrica a la accin de las hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo primario es el mas comn, en este se produce una disminucin de la
secrecin de Tiroxina (T4), esto induce al aumento de la TSH, esto origina una minima
desminucion de la T4 libre pero con aumento de la TSH, a esto se le conoce como
hipotiroidismo subclinico.
El aumento de TSH produce un aumento de la triyodotironina ( T3) y de la deyodinacion
de T4 a T3, ocurre que hay una hiperproliferacion de T3.
Luego en estadios posteriores se produce disminucin de la T3 y la T4 tambien con
aumento de la TSH. Estos fenmenos ocurren constantemente desde el inicio del
hipotiroidismo subclinico hasta el hipotiroidismo grave, que puede culminar en un coma
mixedematoso, es la situacin mas grave del trastorno.
-Mayor incidencia en mujeres mayores de 60 aos.
Etiologa:
Diversas causas pueden originar hipotiroidismo, por ejemplo congnitas, dficit o
Aumento de yodo, procesos inflamatorios tiroideos, postciruga o radiacin, frmacos, y
todo esto va a estar muy relacionado con factores ambientales, como el yodo de la dieta,
bocionogenos, y gentica de la poblacin.
La causa ms frecuente es la tiroiditis crnica autoinmune.
El hipotiroidismo central, de causa hipofisaria, hipotalmica o de ambas, puede
producirse por procesos genticos, congnitos, tumores, procesos inflamatorios,
infiltrativos,
vasculares, infecciosos, traumticos y frmacos.
Fisiopatologa:
-Ocurre un fallo de los efectos de la T4 sobre la calorigenesis y consumo de oxigeno en
muchos tejdos.
-El dficit de T3 a nivel genmico induce cambios bioqumicos hormonales y del
transporte ionico en los tejidos diana, en los cuales existen 3 especificas deyonidasas
que convierten T3 en T4.

Desde el punto de vista fisiopatologico se cree que muchas de las tpicas

acciones de la hormona tiroidea estn mediadas genmicamente por la
unin de T3 a los receptores nucleares de esta hormona.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (DISGNESIA TIROIDEA):

El dficit de yodo es la causa mas comn de hipotiroidismo congnito. L a disgenesia
tiroidea se asocia con mutaciones y factores de transcripcin tiroidea. Se han descrito
mutaciones genticas que afectan a los factores de transcripcin que necesita la
difereciacion de la TSH hipofisaria.
Tiroiditis autoinmune: anticuerpos bloqueadores antirreceptor de TSH atraviesan la
placenta de una madre con tiroiditis crnica autoinmune y pueden inducir agenesia tiroidea
en el embrin, aunque lo mas frecuente es que cause hipotiroidismo transitorio:
Tiroiditis crnica autoinmune: (TCA) es la causa mas frecuente de hipotiroidismo
adquirido, existe una variante con bocio conocida como tiroiditis de hashimoto, que se
caracteriza por infiltracin linfocitica masiva del tiroides y algn grado de fibrosis. La TCA
puede presentarse con normofuncion tiroidea.
La Tiroiditis silente o no dolorosa y la tiroiditis postparto son variantes de la TCA y se
caracterizan por un episodio autoinmune intenso pero transitorio, que coincide con la
presentacin clnica a veces de un episodio reversible de hipertiroidismo seguido por
hipotiroidismo, suelen cursar con valores elevados de anticuerpos TPO.
Tiroiditis subaguda: el hipotiroidismo tambin puede existir en la fase tardia de una
tiroiditis subaguda, generalmente es transitorio, y puede ser consecuencia de una
tiroidectoma, TTO con I-131, radioterapia externa o procesos inflamatorios.
Ablacin tiroidea:
1) La tiroidectoma total produce hipotiroidismo en un mes, a veces estos procesos
producen hipotiroidismo inmediatamente despus de la ciruga, y muchos de ellos
no son permanentes, regresando a normoguncion tiroidea en unos 6 meses.
2) El hipotiroidismo por I-131 Utilizado en el TTO de la enfermedad de graves tiene
una incidencia del 70%.
3) La radioterapia externa de cabeza y cuello por distintos tumores malignos tambin
tienen alta incidencia a desarrollar hipotiroidismo (25-50%)
4) El hipotiroidismo tambin puede ser inducido por procesos infiltrativos de la
glandula como amiloidosis, linfomas, cistinosis o por hierro en casos de
hemocromatosis.
HIPOTIROIDISMO CENTRAL:

Este hipotiroidismo engloba el secundario causado por el dficit de TSH hipofisaria y el

terciario o hipotalmico, por dficit de la hormona liberadora de TSH (TRH 1,2 Y 4), se
relacionan porque a veces las alteraciones se dan en ambas localizaciones.

El hipotiroidismo central puede ser congnito en relacin con hipoplasia,

displasio basal septo-optica, encefalocele o quiste de la bolsa de rathke.

Puede darse tambin por defectos funcionales en la biosntesis y liberacin de la

TSH en relacin con mutaciones en genes que modifican receptores de TRH,
beta-TSH o del pit-1 que es un factor de transcripcin hipofisario especifico de
las clulas somatotropas, lactotropas y tirotropas.

Frmacos como la dopamina y glucorticoides pueden inhibir directamente la

TSH hipofisaria; tambin cuando se suprime un TTO con T4 PUEDE
ENCONTRARSE inhibicin funcional transitoia de la TSH.

Tumores como el adenoma hipofisario, craneofaringiomas, meningiomas,

digerminomas, gliomas o metstasis en el area hipotalmica pueden causar
hipotiroidismo, que tambin se puede dar postcirugia o radioterapia.

Causas vasculares como es la necrosis isqumica hipofisaria postparto,

hemorragias, aneurisma de la cartida interna y procesos infecciosos, abscesos,
tuberculosis, sfilis,toxoplasmosis o infiltrativos como las sarcoidosis,
histiocitosis, y hemocromatosis pueden generar hipotiroidismo central.
Sndrome de resistencia perifrica a la accin de las hormonas tiroideas:
-

Niveles altos de T3 T4 Y TSH no suprimida. Se ha hablado de resistencia

generalizada a las hormonas tiroideas o de resistencia hipofisaria selectiva o de
resistencia perifrica, esta clasificacin se basaba exclusivamente en aspectos
clnicos. Se trata de un trastorno gentico con herencia autosomica dominante, que
afecta por igual a ambos sexos y en estos casos se encuentran mutaciones en el
receptor beta de las hormonas tiroideas. En la mayora de los casos el exceso de la
produccin hormonal parece compensar adecuadamente la resistencia, por lo cual la
situacin es de normotiroidismo y no precisa ningn tratamiento.
En casos evidentes con hipotiroidismo, tratar con dosis altas de T4. En algunos casos acudir
a la titoidectomia y tatamiento sustitutivo posterior con T4 para evitar el crecimiento del
bocio.

Manifestaciones clnicas del hipotiroidismo:

Se asocia con los siguientes sntomas:
Generales:
- Intolerancia al frio.

Piel:

Aumento de peso.
Estreimiento.
Sequedad de la piel.
Disfona.
Bradicardia.
Bradilalia.
Bradipsiquia.
Bradiquinesia.
Defectos metabolicos como: disminucin del metabolismo basal, aumento de grasa
corporal, y retencin de liquidos.
Disminucin de sntesis y degradacin de protenas.
Aumento del colesterol plasmtico LDL.
Pelo quebradizo
Uas delgadas.

Sequedad.
- Engrosamiento.
- Aumento de las arrugas.
- Palidez amarillente, relacionado con el deposito de carotenos.
- Presencia de mixedema en la cara y en extremidades.
Nota: los sntomas variaran mucho dependiendo de la causa, duracin y gravedad del
hipotiroidismo.
El dficit de T4 condiciona una acumulacin de acido hialuronico y otros
glucosaminoglicanos en el tejido intersticial, esto origina una especie de edema mucinoso o
mixedema en la piel o en los distintos rganos.
Nota: todos estos sntomas se ven con poca frecuencia en la actualidad producto de lo que
ha supuesto un diagnostico precoz y una determinacin de TSH.
Tambin vale recalcar que puede haber retraso mental y anomalas neurolgicas en el
hipotiroidismo congnito por ausencia de T4 en el cerebro.

En el hipotiroidismo establecido es tpica la presencia de:

Bradipsiquia.
Bradilalia.
Tendencia al sueo.

Depresin.
Sndrome del tnel carpiano.

Afectaciones del musculo esqueltico:

Mialgia
Prdida de fuerza.
Rigidez.
Calambres.
Fatigabilidad.
Disminucin de la contractibilidad muscular.
Lentitud de los reflejos de los tendones profundos.
Alteraciones del sistema cardiovascular y respiratorio :

Aumento de la resistencia cardiovascular perifrica.

Disminucin del gasto cardiaco.
Disminucin del volumen sanguneo, y aumento de la permeabilidad capilar
responsable de derrame pericrdico, pleural o peritoneal.
Disnea, intolerancia a ejercicio fsico, bradicardia.
Hipertensin diastlica.
Miocardiomegalia.
En algunos casos se desarrolla el sndrome de apnea del sueo.

Los hipotiroideos no obesos por lo general presentan funcin respiratoria normal.

Alteraciones renales:

Disminuye el flujo plasmtico renal y de la filtracin glomerular.

Aumento de la creatinina srica.
Hiponatremia dilucional,.
Disminucin del aclaramiento de agua libre.

En el Sistema reproductor puede originar:

Pubertad retrasada.

En hombres:
Perdida de libido
Disfuncin erctil.
En mujeres:
Menorragia.

Comienzos de amenorrea-galactorrea. Ocasionada por falta de T4. Se relaciona con

hiperprolactinemia.

Tracto digestivo:
Estreimiento, por disminucin de actividad organica.
Puede haber sndrome de mala absorcin.
Aumento de las enzimas hepticas.
Sistema hematopoytico:

Anemia normocitica.
Dficit de hierro.
Anemia microcitica hipocroma.
Anemia macrocitica. Hipercromica.

Nota: en el hipotiroidismo puede haber una disminucin del aclaramiento metabolico y de

la produccin de cortisol, pero su determinacin en sangre y orina es normal.
Diagnstico:

El diagnstico clnico puede ser muy sencillo, pero no olvidemos que la falta de
especifidad de los signos y sntomas, tambie es muy influyente la edad del paciente.

El anlisis de la tirotropina y tiroxina libre sricas (esenciales).

La tirotropina es de gran valor diagnstico, su ligero aumento con la tiroxina libre

normal constituye el hipotiroidismo clnico muy frecuente.

DETERMINACION DE TSH (mejor prueba diagnstica). En el hipotiroidismo

central la tirotropina puede ser normal baja o normal pero la tiroxina libre estar
baja.

Los anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa, antitiroglobulina) confirman posible

causa autoinmune.

Enfermedades graves no tiroideas y sus tratamientos pueden alterar los niveles de

tirotropina y tiroxina libres.

Tratamiento:
-

Se utiliza el tratamiento con levotiroxina sdica (T4 sintetica), no tiene beneficios

el tratamiento conjunto con liotironina.
En jvenes:
Dosis: (50-100 g/da)
Adultos mayores:

Dosis:25-50 g/da
(ajustando la dosis con determinacin de tirotropina y tiroxina libre cada 6 semanas).
Se discute cundo debe tratarse el hipotiroidismo subclnico y el consejo es individualizar
la decisin, comenzar a tratar cuando la tirotropina sea superior a 10 U/ml o con cifras
menores en nios, embarazadas o en tiroiditis crnica autoinmune con bocio o ttulos
elevados de anticuerpos. Tambin se administra levotiroxina.
LEVOTIROXINA:
Mecanismo de accin:
Se transforma en T3 en rganos perifricos y, como la hormona endgena,
desarrolla su efecto a nivel de receptores T3 .
-

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes
Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas
Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda.
Hipertiroidismo.
administracin concomitante con antitiroideos en embarazo y lactancia.

GLNDULAS PARATIROIDES
Son glndulas endocrinas situadas en el cuello, por detrs de los lbulos tiroides. Estas
producen la hormona paratiroidea o parathormona (PTH). Por lo general, hay cuatro
glndulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber
cinco o ms. Cuando existe alguna glndula adicional, sta suele encontrarse en el
mediastino, en relacin con el istmo, o dentro de laglndula tiroides.
Las glndulas paratiroides producen parathormona (PTH), una hormona importante para
el metabolismo del calcio y del fosfato. Ejerce un efecto regulador de la cantidad de calcio
en sangre, por ejemplo, liberando calcio de los huesos cuando es necesario con el objetivo
de elevar su nivel.

ANATOMIA
La glndula paratiroides tiene forma de lenteja, con medidas aproximadas de 5x3x3 mm y
un peso de 30 mg cada una. Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o
marronceos y tiene consistencia blanda. Las glndulas paratiroideas inferiores se
encuentran en estrecha relacin con la arteria tiroidea inferior y el nervio larngeo

recurrente. Por otro lado las glndulas superiores estn en relacin con la arteria tiroidea
superior. Est irrigada por arterias voluminosas, con respecto a su tamao, por lo que ante
procesos quirrgicos sangran con mucha facilidad. La paratiroides superior recibe una rama
arterial procedente de la arteria tiroidea superior, y la paratiroides inferior de la arteria
tiroidea inferior.
PARATHORMONA
Es secretada por las clulas principales de la glndula paratiroides, es un polipptido de
84 aminocidos cuyo peso molecular es de aproximadamente 9500 Da. Dentro de sus
funciones se contemplan las siguientes:

Facilita la absorcin del calcio, vitamina D (en su forma natural), y fosfato;

conjuntamente en el intestino.

Aumenta la resorcin de calcio de los huesos, mediante la produccin de

ms osteoclastos a partir de las clulas madre mesenquimatosas de la mdula sea,
retrasando la conversin de estas en osteoblastos. Los osteoclastos absorben el hueso
mediante la liberacin de hormonas proteolticas liberadas por lisosomas, y la secrecin
de varios cidos entre ellos el cido ctrico y el cido lctico.

Reduce la excrecin renal de calcio y aumenta la excrecin renal de fosfato,

provocando la excrecin urinaria en mayor concentracin.

Aumenta la resorcin del calcio en el intestino. Induce un incremento en la

formacin del 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D, calitriol o
vitamina D3) a partir del 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) en los riones, la
vitamina D3 luego acta a nivel del epitelio intestinal aumentando la absorcin del
calcio, aumentando as los niveles de calcio plasmticos (valor normal del calcio
plasmtico: 9,2 a 10,4 mg/dL). Luego por un mecanismo de retroaccin o
retroalimentacin negativa, elevadas concentraciones de calcio plasmticos inhiben la
secrecin de la PTH adems ayuda a la reabsorcin del calcio por medio de los riones.

En resumen: regula la cantidad de calcio presente en la sangre.

Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo
El exceso de funcin de las glndulas paratiroides se conoce como hiperparatiroidismo, y
suele cursar con elevacin de los niveles plasmticos de calcio y fragilidad sea, que
condiciona una mayor susceptibilidad a padecer fracturas. La funcin insuficiente de las
glndulas paratiroides (hipoparatiroidismo) es mucho menos frecuente, y generalmente se
presenta tras una ciruga sobre la glndula tiroides, que conlleva la existencia
dehipocalcemia.

Existen algunas enfermedades mucho ms raras, que parecen deberse a alteraciones en el

receptor de la hormona paratiroidea, como la condroplasia metafiseal de Jansen y
la condroplasia de Blomstrand.
Pruebas diagnsticas
Anlisis de sangre. Se analiza el nivel de calcio y PTH. Tambin se puede complementar
con anlisis de vitamina D, magnesio, fosfatasa alcalina y fsforo.
Anlisis de orina. Se toma muestra de orina de 24 horas. Se miden los niveles de
depuracin de calcio y de creatinina.
Prueba de densidad sea. Se hacen tomografas de la cadera, la parte inferior de la espalda
y el antebrazo. En esta prueba se mide la cantidad de calcio presente en los huesos para
revisar el estado de los mismos.
Biopsia
Otros estudios

Tomografa sestamibi

Ecografa

Tomografa computarizada

Tratamiento HIPOPARATIROIDISMO
El objetivo del tratamiento es restaurar el equilibrio del calcio y minerales en el
organismo.
Consiste en suplementos de carbonato de calcio y vitamina D, que generalmente se tienen
que tomar de por vida. Se miden regularmente los niveles en la sangre para constatar que la
dosis sea correcta. Se recomienda una dieta alta en calcio y baja en fsforo.

Tratamiento HIPERPARATIROIDISMO

 Depende de la severidad y causa de la afeccin. Si se tiene niveles de calcio levemente

elevados debido al hiperparatiroidismo primario y no hay sntomas, posiblemente slo
necesite chequeos regulares por parte del mdico.
Si se presentan sntomas o el nivel de calcio est muy alto, se puede requerir una ciruga
para extirpar la glndula paratiroidea que est produciendo el exceso de la hormona.
El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario depende de la causa
CALCITONINA
La calcitonina es una hormona secretada por las clulas parafoliculares en la tiroides, es un
polipptido de 32 aminocidos con un peso molecular aproximado de 3 kDa (3000 Da)
aproximadamente. Tiene una funcin opuesta a la hormona paratiroidea: disminuye la
actividad osteoclstica, desacelera la formacin de los osteoclastos, y acelera la formacin
de osteoblastos (clulas encargadas de la formacin del hueso).

BIBLIOGRAFIA:

-http://www.natureduca.com/anat_funcrelac_sistendocrino1.php
-http://www.solociencia.com/medicina/sistema-endocrino-hipofisis.htm
-GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin.
Elsevier, 2006.
-http://www.med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/CarreraMedicina/BIOQUIMICA/hormona%20tiroidea%202014
-L.Testud, A.Latarjet: Tratado de Anatoma Humana. Vol, III Salvat Ed. 1974.
-http://www.medicinabc.com/2013/03/tiroides-anatomia-funcion.html#axzz3zjchB5MZ

-Harrisons. 17 Edicin. Principios de medicina interna. Editorial McGraw-Hill. 2007

-http://www.onmeda.es/anatomia/tiroides-las-glandulas-paratiroides-1363-4.html