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Fisiologa I
Facultad de Odontologa
UPAEP
Academia de Fisiologia I
Otoo 2015
SIMULADOR
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
Actividad para revisar y trabajar sobre el simulador de potencial de membrana en
reposo
Propsito: Identificar los cambios en el potencial de membrana en reposo a l modificar las
concentraciones de iones a nivel extracelular, as como las implicaciones fisiolgicas que se
generan.
1) Cambie el valor de la concentracin extracelular de sodio. Mantenga el resto de las
concentraciones extracelulares, las de potasio, calcio y cloro, constantes. Mantenga todas las
concentraciones intracelulares constantes durante el resto de la simulacin. Anote los
valores del potencial de membrana en la siguiente tabla.
Efecto de la variacin de la concentracin extracelular de sodio sobre el valor del PMR
Concentracin (mM)
145
100
75
40
PMR (mV)
1d) Cual es el rango de variacin del valor del PMR con la variacin de la
concentracin extracelular de sodio entre 0 y 150 mM?
1e) En cuales situaciones patolgicas se producen estas variaciones extremas
del sodio srico?
1f) Cuales son las consecuencias de estas variaciones sobre el PMR?
2) Cambie el valor de la concentracin extracelular de potasio. Mantenga el resto de las
concentraciones extracelulares, las de sodio, calcio y cloro, constantes. Anote los valores
del potencial de membrana en la siguiente tabla.
Efecto de la variacin de la concentracin extracelular de potasio sobre el valor del PMR
Concentracin (mM)
50
25
4.7
PMR (mV)
130
100
50
PMR (mV)
4c) Como se llama a la disminucion del valor del cloro serico por debajo de este
rango?
4d) Cual es el rango de variacion del valor del PMR con la variacion de la
concentracion extracelular de cloro entre 0 y 150 mM?
4e) En cuales situaciones patologicas se producen estas variaciones extremas
del cloro serico?
4f) Cuales son las consecuencias de estas variaciones sobre el PMR?
4) Ordene de forma descendente el rango de variacion del PMR
ion
Rango de concentracion
Rango de PMR
Gua de lectura
Carrera: Medicina. Materia: Fisiologa I. Tema: Generacin y propagacin del potencia
en neuronas.
Bibliografa bsica:
1-Dvorkin M.A, Cardinalli, D.P, Iermoli R.H. (2010). Best y Taylor. Bases
Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Mdica Panamericana. pp: 229-240.
2- Barret K. E, Barman S. M, Boitano S, Brooks H. L. Ganong Fisiologa mdica. (2010) 4
edicin. Mc Graw Hill. pp: 489-492.
Propsitos de la lectura:
Definir qu es un potencial de accin.
Identificar las fases del potencial de accin.
Relacionar las fases del potencial de accin con las corrientes inicas y los
cambios en el potencial de membrana.
Inferir que cambios ocurren en el potencial de accin cuando se aplican frmacos
que modifican las corrientes inicas que los generan.
Distinguir los dos tipos de mecanismos de propagacin del potencial de accin y
relacionarlos con la presencia de mielina y el dimetro de los axones y la
velocidad de conduccin nerviosa.
Inferir que cambios ocurren en la velocidad de conduccin nerviosa cuando hay
cambios en la vaina de mielina.
Conocimientos previos que estn relacionados y facilitan la comprensin
del tema:
Potencial de membrana en reposo: concepto, generacin
Canales inicos: canales dependientes de voltaje, canales de Na +, canales de K+
y canales de Ca2+
Gradiente electroqumico: concepto, gradiente de Na+ y de K+
8
Preguntas gua:
(Generacin del potencial de accin)
II.
Preguntas sobre el texto:
1-Preguntas de definicin:
a) Qu es el potencial de accin?
b) Qu es el valor umbral?
c) Qu es el periodo refractario absoluto?
d) Qu es el periodo refractario relativo?
e) Cules clulas producen potenciales de accin?
2- Preguntas de identificacin:
a) Cmo se genera el potencial de accin?
b) Cules son las fases de un potencial de accin neuronal?
c) Cules son las corrientes inicas que generan un potencial de
accin neuronal?
3- Preguntas de relacin:
a) En cul orden se activan estas corrientes?
b) A cul corriente inica se debe fundamentalmente cada fase
del potencial del accin?
c) En cul direccin se mueven estos iones en cada fase?
d) Qu cambios en el potencial de membrana generan estas
corrientes?
4- Preguntas de inferencia:
a) Qu sucedera con la morfologa del potencial de accin si se
aplican frmacos que bloqueen cada
una de las corrientes que lo generan?
(Propagacin del potencial de accin)
5-Preguntas de identificacin:
a) Cules son los dos mecanismos que permiten la
propagacin del potencial de accin?
b) Qu es la vaina de mielina?
c) Cules son los tipos de axones teniendo en cuenta la
presencia de vaina de mielina?
6-Preguntas de relacin:
a) Cmo se forma la vaina de mielina?
b) Qu relacin existe entre la vaina de mielina y el tipo de
mecanismo por el cual se propaga el potencial
de accin?
c) Qu relacin existe entre la velocidad de conduccin nerviosa y
la presencia de la vaina de mielina y el
dimetro del axn?
III. Preguntas de retroalimentacin:
7- Qu importancia crees que tenga la generacin de potenciales de
accin y su propagacin en la funcin del
organismo?
8- Qu utilidad crees que tengan estos conocimientos en tu carrera
profesional? Ejemplifica situaciones donde
creas que puedas darle un uso prctico.
Forma de entrega: llevar a clase el cuestionario resuelto
Actividades en que se retomar la lectura:
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Completar grfica
Carrera: Medicina. Materia: Fisiologa I. Tema: Generacin y propagacin del potencia
neuronas.
Bibliografa bsica:
1-Dvorkin M.A, Cardinalli, D.P, Iermoli R.H. (2010). Best y Taylor. Bases Fisiolgicas de la
Prctica Mdica. Mdica Panamericana. pp: 229-240.
2- Barret K. E, Barman S. M, Boitano S, Brooks H. L. Ganong Fisiologa mdica. (2010) 4 edici
Graw Hill. pp: 489-492.
Propsitos de la la actividad:
Definir qu es un potencial de accin.
Identificar las fases del potencial de accin.
Relacionar las fases del potencial de accin con las corrientes inicas y los cambios en el
potencial de membrana.
Inferir que cambios ocurren en el potencial de accin cuando se aplican frmacos que
modifican las corrientes inicas que los generan.
Distinguir los dos tipos de mecanismos de propagacin del potencial de accin y
relacionarlos con la presencia de mielina y el dimetro de los axones y la velocidad de
conduccin nerviosa.
Inferir que cambios ocurren en la velocidad de conduccin nerviosa cuando hay cambios en
la vaina de mielina.
Conocimientos previos que estn relacionados y facilitan la comprensin del
tema:
Potencial de membrana en reposo: concepto, generacin
Canales inicos: canales dependientes de voltaje, canales de Na +, canales de K+ y canales
de Ca2+
Gradiente electroqumico: concepto, gradiente de Na+ y de K+
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Equipo: ____
Nombre de los
Integrantes:___________________________________
_______________________________________________________________
11
Sugerencias para el/la docente sobre el manejo del escenario con el grupo:
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CASO: EXCITABILIDAD
CASO CLINICO # __ Picadura de araa Dr. Mauricio
Propsito de aprendizaje que se esperan lograr con este caso
Definir el concepto de sinapsis y clasificarlo de acuerdo a criterios morfolgicos y
funcionales.
Describir las propiedades funcionales de las sinpsis qumicas y elctricas indicando
las diferencias entre ellas.
Explicar los procesos moleculares de las sinpsis qumicas y sealar la importancia
funcional de las sinapsis qumicas en el proceso de integracin neuronal, conocer las
neurotoxinas que usan los arcnidos y su importancia mdica.
Escenario o problema:
Hombre de 22 aos, carpintero, que al retirar tablones de una pila sin usar guantes
es picado por una araa negra con abdomen redondo y mancha roja debajo, inicia
con dolor, es trado por familiares a urgencias, refieren diaforesis, disnea, presin
torcica y contracturas musculares en brazos y piernas. Sus antecedentes
personales patolgicos no eran de importancia. En la exploracin fsica presenta
midriasis, trismus, bradicardia, broncoconstriccin, sibilancias y rigidez muscular
generalizada.
Posibles trminos que requieren aclaracin, incluyendo su definicin:
Diaforesis, disnea, , midriasis, trismus, bradicardia, broncoconsntriccin,
sibilancias y rigidez muscular generalizada.
Definicin esperada del problema: Efectos secundarios a la toxina de la picadura
por araa
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Sugerencias para el/la docente sobre el manejo del escenario con el grupo:
1. Msculo
2. Sistema Muscular
3. Repasar la funcin de la acetilcolina en la accin del msculo y la placa motora terminal.
4. El diagnstico ms probable es picadura de Viuda Negra o araa capulina (Lactrodectus
marctans)
5. La viuda negra o capulina, se identifica porque tiene un abdomen del dimetro
aproximado a un chcharo, con una marca roja de forma de reloj de arena en la parte
inferior.
6. Vive tanto en regiones clidas, como en templadas o fras, hmedas o secas, desde el
nivel del mar, hasta los 3,500 m.s.n.m., en el campo y en las ciudades, prefiere lugares
frescos, hmedos y oscuros. En el campo se puede hallar anidando entre la maleza, en
hoyos de otro animal, debajo o en troncos caidos o apilados o bajo de piedras. En las
ciudades habita fuera de las casas, principalmente bajo el calentador de agua y lavadero,
entre los cacharros y escombro que se almacenan en los patios, bajo los quicios de las
ventanas o en las esquinas de cuartos abandonados, fros y bien ventilados. Es ms
abundante en las ciudades que en el campo. Se alimenta de presas que caen en su red
y que debe paralizar para evitar que escapen y despus puedan alimentarse de ellas, su
picadura s puede afectar al ser humano, hasta causarle la muerte en caso extremo.
14
6.
7.
Referencias bibliogrficas que se espera sean consultadas por los alumnos:
1. Resumen de picadura por viuda negra
https://secure.uuhsc.utah.edu/poison/healthpros/utox/vol4_no3.pdf
16
EXCITABILIDAD
CASO CLINICO: PARLISIS PERIDICA HIPOCALMICA FAMILIAR
Temas a abordar: Potencial de membrana y Potencial de Accin
Propsitos de aprendizaje que se esperan lograr con este caso
1. Identificar los mecanismos que generan un Potencial de Membrana (Vm).
- Concentracin inica intra y extracelular
- Movimiento del Potasio dado sus gradientes de concentracin y elctrico
- ATPasa acoplada a sodio y potasio
2. Identificar y comprender los eventos que suceden en la despolarizacin, repolarizacin e
hiperpolarizacin del Potencial de Accin.
3. Comprender el papel de los canales inicos en los fenmenos de excitabilidad celular.
Escenario o problema:
Paciente masculino, hijo nico, 4 aos y 10 meses de edad, sano desde el nacimiento. A los
4 aos y 7 meses present un primer episodio de dolor abdominal, astenia, adinamia, dolor
en las extremidades inferiores, hipotona y debilidad generalizada. Esto ocurri al da
siguiente de una alta ingesta de carbohidratos al consumir pastel y helado en una fiesta
familiar. El paciente fue llevado al servicio de urgencias y tratado con lquidos intravenosos
(solucin glucosada al 5%, solucin salina al 0.9% y Cloruro de Potasio) con recuperacin
total del cuadro clnico y readquisicin de la marcha normal en las siguientes 4 horas. A los 2
meses del primer episodio, nuevamente desarroll sintomatologa y signologa similares,
precedidas tambin por una alta ingesta de carbohidratos. Al examen fsico, nuevamente,
haba hipotona generalizada, imposibilidad de la marcha y arreflexia. El Potasio srico se vio
seriamente disminuido con un valor de 1.9 mmol/L. Los dems exmenes de laboratorio
fueron normales: sodio, cloro y calcio, gases arteriales, T3, T4 y TSH, pruebas de funcin
heptica y renal y creatinofosfocinasa. Se trat con lquidos intravenosos y se le hizo
reposicin lenta de potasio. Present recuperacin total del cuadro despus de 24 horas.
NOTA: Los antecedentes prenatales, perinatalas, patolgicos y familiares refieren que el
padre y el abuelo sufran de episodios similares. Su desarrollo psicomotor es normal.
adinamia,
hipotona,
arreflexia,
17
midriasis,
T3,
T4,
TSH,
19
Precursor
Recepto
r
Localizaci
n
ACETILCOLINA
SEROTONINA
DOPAMINA
NORADRENALIN
A
ADRENALINA
20
Segundos
mensajer
os
Efecto
final
(iones
)
Degradaci
n del NT
del
Espacio
sinptico
HISTAMINA
GABA
GLICINA
GLUTAMATO
OXIDO NITRICO
OREXINAS
ENDOCANABINOI
DES
OPIOIDES
NPY
LEPTINA
GLP-1
21
que el
la
d)
glicinrgico
e)
nutricional
f)
4)canabinoides
5)glicina
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25
26
Sugerencias para el/la docente sobre el manejo del escenario con el grupo:
1. Msculo
8. Sistema Muscular
9. Estudiar la funcin de la acetilcolina en la accin del msculo y la placa motora terminal.
10. Clostridium botulinum.- es una bacteria anaerbica con forma de bastn, Gram
positiva, formadora de esporas y adems productora de una potente neurotoxina
causante del botulismo. Sus esporas son resistentes al calor y pueden sobrevivir en
aquellos alimentos mnima o inadecuadamente procesados. Se conocen 7 tipos de
botulismo (A, B, C, D, E, F y G). (5)
11. La toxina botulnica es Hay 4 formas de botulismo (transportado por alimentos, originado
por heridas, animal e infantil, siendo el ltimo el ms comn), todos causan la
enfermedas mediante el mismo mecanismo, independientemente de como lleg la toxina
al interior del organismo. (4)
12. Como arma biolgica se considera el veneno ms potente existente (4).
13. Fisiopatologa La toxina botulnica A causa parlisis flcida pues bloquea la liberacin de
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esporas que sobreviven en los alimentos mal conservados o mal enlatados, donde generan la toxina. Al ingerirla, incluso
cantidades pequesimas de esta toxina pueden provocar intoxicacin grave.
Los alimentos que suelen contaminarse con mayor frecuencia son las verduras enlatadas en casa, carne de cerdo y jamn
curados, el pescado crudo o ahumado y la miel o el jarabe de maz. El botulismo tambin ocurre si la bacteria penetra a travs
normalmente en las heces de algunos bebs. Cada ao, ocurren cerca de 110 casos de botulismo en los Estados Unidos y en su
mayora son en bebs.
Sntomas.- Los sntomas EN ADULTOS generalmente aparecen entre 8 y 36 horas despus de consumir los alimentos
contaminados. No se presenta fiebre con esta infeccin. En los adultos, los sntomas pueden abarcar: Clicos abdominales,
Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria, Dificultad al deglutir y al hablar,
Visin doble, Nuseas, Vmitos, Debilidad con parlisis (igual en ambos lados del cuerpo).
Los sntomas en bebs pueden abarcar: Estreimiento, Sialorrea (Babeo), Succin y llanto
dbil, Disnea (dificultad respiratoria), Debilidad y prdida del tono muscular.
Pruebas y exmenes.- El mdico llevar a cabo un examen fsico. Puede haber signos de: Ausencia o disminucin de los
reflejos tendinosos profundos, Ausencia o disminucin del reflejo nauseoso,
sensibilidad/actividad muscular, Intestino paralizado, Problemas del habla, Retencin de orina con incapacidad para orinar. Se
pueden llevar a cabo exmenes de sangre para identificar la toxina y tambin se puede ordenar un
coprocultivo.
Asimismo, se pueden hacer pruebas de laboratorio en los alimentos implicados para confirmar el botulismo.
Tratamiento.- Usted recibir el medicamento para combatir la bacteria, llamado antitoxina botulnica, deber permanecer en
el hospital si tiene dificultad respiratoria. Se puede introducir una sonda a travs de la nariz o la boca dentro de la trquea con
el fin de suministrar una va area para el oxgeno. Asimismo, usted puede necesitar un respirador. Los pacientes que tengan
dificultades para tragar pueden recibir lquidos intravenosos (IV). Igualmente, se puede introducir una sonda de alimentacin.
28
16. A
B
17. Es fundamental para el mdico tener la posibilidad de la existencia del botulismo para el
diagnstico y tratamiento adecuado en un lactante, adems considerar que ste no puede
comunicar sus sntomas como un adulto.
18.
12.- Disnea.- es una enfermedad caracterizada por la falta de aire odificultad para respirar, su
intensidad vara de leve a grave, as como el nmero de episodios de una persona con disnea
puede experimentar. La condicin puede ser muy alarmante para los pacientes, aunque
normalmente no es peligrosa para la vida.
29
13.- Sialorrea.- es una condicin mdica caracterizada por babeo o salivacin excesiva. El babeo puede
ser causado por la produccin de saliva en exceso o por una disminucin de la capacidad de tragar, o por
una combinacin de estos dos factores.
14.- Ptosis.- Es una cada del prpado superior. ste puede caer slo un poco, o puede cubrir la pupila
por completo. En algunos casos, la ptosis puede limitar e incluso bloquear una visin normal. Se puede
presentar tanto en nios como en adultos. (Nota: no se pronuncia la P)
15.- Tono muscular.- Es un estado permanente de contraccin parcial, pasiva y continua en el que se
encuentran los msculos. Durante el periodo de sueo el tono muscular se reduce por lo que el cuerpo
est ms relajado y durante las horas de vigilia se incrementa lo necesario para mantener la postura
corporal adecuada para cada movimiento que se realiza.
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Hipertermia maligna
y halotano
creatina
cinasa,
lactato
deshidrogenasa
mioglobina
se
previene la liberacin de
resultan
de
la
rigidez
muscular
son
la
causa
principal
del
metabolismo incrementado.
Las clulas musculares cesan de contraerse (se fatigan)
antes de que las concentraciones de ATP disminuyan. Sin
embargo, es una situacin anormal si hay una falla para
inactivar el tejido y reducir el calcio celular. Por tanto la
deplecin de glucgeno estara asociada con reducciones en
fosfato creatina y ATP en las fibras rpidas. La rigidez
muscular y la comprensin de los vasos sanguneos deteriora
el flujo sanguneo, contribuye a los cambios en los gases
sanguneos y limita la sntesis de ATP oxidativo.
Si cualquiera de los sistemas que normalmente reduce el contenido
del calcio intracelular fallan o se incrementa la permeabilidad de la
membrana con difusin de calcio al mioplasma. El incremento en el
consumo de ATP causado por los ciclos de los puentes cruzados y el
bombeo inico excede la capacidad de produccin de ATP. El Na
celular elevado y el potasio reducidos resulta en una despolarizacin
del sarcolema adems de una acumulacin exacerbada de calcio. La
permeabilidad celular se incrementa gradualmente. Esto causa una
prdida temprana de magnesio, fosfato y pequeos metabolitos
seguido por la prdida de protenas solubles como creatina cinasa y
mioglobina, la prdida de estas proteinas es diagnstico de necrosis
celular.
El sndrome fue generado por agentes que ordinariamente inhiben la
movilizacin de calcio bloqueando receptores de acetilcolina en la
placa terminal motora, previniendo por tanto la generacin de
potenciales de accin en el sarcolema (succinilcolina) o por un efecto
de estabilizacin ms general de la membrana (halotano). La historia
familiar sugiere una base gentica para un elemento defectuoso en
la
ruta
de
defectuosos
acople
incluyen
contraccin-excitacin.
la
membrana
de
33
la
Estos
placa
elementos
terminal,
el
Y LEVY
DE
M.N.(2006).
35
Diagnstico: Acalasia
Escenario:
Paciente masculino de 50 aos de edad acude al servicio de consulta
externa y refiere que desde hace aproximadamente un mes empez a
presentar una sensacin de ardor retroesternal que se agudiza cuando
hace algn esfuerzo, se agacha o intenta acostarse, lo que ha
ocasionado que en las ltimas semanas duerma semisentado. En la
ltima semana ha presentado tos y una sensacin de irritacin larngea
Exploracin fsica: Paciente
aparentes. No se pudo evaluar
bien ventilados, abdomen
principalmente en epigastrio.
las
patologas
ms
frecuentes
38
relacionadas
al
mal
39
40
no
esteroideos,
procintico,
42
CASO: PANCREATITIS
Caso clnico: Pancreatitis Crnica-Insuficiencia Pancretica
Objetivos de aprendizaje:
Identificar
las
secreciones
gastrointestinales
analizando
las
caractersticas de cada una de ellas para integrarlas a la funcin
nutricional de un organismo sano.
Escenario:
Paciente masculino de 60 aos de edad, con antecedentes de
pancreatitis aguda y alcoholismo crnico. Acude a consulta externa por
cuadro de aproximadamente 1 mes por dolor abdominal generalizado de
predominio epi-mesogstrico que aumenta con la ingesta de irritantes y
picante as como esteatorrea y prdida de peso en los ltimos 4 meses.
Exploracin fsica: Pac. con edad aparente a la cronolgica, hidratado,
campos pulmonares limpios bien ventilados, abdomen blando depresible
doloroso a palpacin media y profunda en epi-mesograstrio, peristalsis
normal y resto de exploracin fsica normal.
Rx. de trax y abdomen sin alteracin, citometra hemtica normal, Q.S.
con hiperglucemia de 180mg/dl, urea y creatinina normal.
Se administran procinticos, inhibidores de la bomba de protones e
indicacin de cambios dietticos. Se solicita interconsulta de
gastroenterologa.
Trminos desconocidos:
Esteatorrea,
Citometra
Hemtica,
inhibidores de bomba de protones.
procintico,
43
hiperglucemia,
44
45
46
Estmulo
s:
Inhibido
res:
estmag
o
Intestin
o
delgado
*Organo
s
accesori
os
Pncreas
excrino
*Hgado
Vescula
biliar
47
Enzi
mas
DIGES
TION
(nutrie
ntes)
ABSORCION
producto/me
canismo
Intestin
o grueso
alteracin
Proceso/protena alterada
Motilidad esofgica
Motilidad intestinal
Secrecin salival
Secrecin gstrica
Secrecin
pancretica
Secrecin biliar
Digestin/absorci
n
INTRUCCIONES DE LLENADO
Previamente debes haber ledo el tema. La regulacin se refiere a los estmulos hormonales o nerviosos
que aumenten el proceso o inhiban el proceso, as que debers anotar hormonas y/o neurotransmisores
implicados en cada caso. Aunque estmulos e inhibidores slo estn en dos cuadros antalos en los que sea
necesario. Las enzimas actan sobre un sustrato (en este caso biomolculas:carbohidrato, lpido o protena)
es por eso que la flecha est indicada sobre que nutrientes actan, se ejemplifican dos flechas pero puede
haber ms ya que en cada segmento hay diferentes enzimas. Si en algn segmento no se absorben
nutriente no llenes ese cuadro.
Anota las alteraciones de cada segmento y de cada proceso
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