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Manual
de Tratamiento
del Dolor
Editor
Elena Catal
Coeditores
Marta Ferrndiz
Merc Genov
2.a
EDICIN
Manual
de Tratamiento
del Dolor
(2.a edicin)
Editor:
Elena Catal
Coeditores:
Marta Ferrndiz
Merc Genov
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ
2008 P. Permanyer
Mallorca, 310 - 08037 Barcelona
Tel.: 93 207 59 20 Fax: 93 457 66 42
E-mail: permanyer@permanyer.com
ISBN: 978-84-96762-48-0
Dep. Legal: B-27.513/2008
Ref.: 164AF071
Impreso en papel totalmente libre de cloro
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La informacin que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores llevasen a cabo ningn tipo de verificacin de los resultados, conclusiones y opiniones.
Autores
Luis Aliaga Font
Servicio de Anestesiologa.
Unidad de Terapia del Dolor y Soporte
Domiciliario
Centro Mdico Teknon
Barcelona
Servicio de Anestesiologa,
Reanimacin y Teraputica del Dolor
Hospitales del IMAS
Barcelona
Mercedes Garca-lvarez
Albert Garca-Muret
Autores
IV
Servicio de Neurociruga
Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau
Barcelona
Neurloga
Unidad de Neurologa
Fundacin Hospital Asil de Granollers
Granollers, Barcelona
Servicio de Anestesiologa,
Reanimacin y Terapetica del Dolor
Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau
Barcelona
Servicio de Anestesiologa.
Unidad de Terapia del Dolor y Soporte
Domiciliario
Centro Mdico Teknon
Barcelona
Unidad de Psicosomtica
Medicina Interna
Clnica del Dolor
Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau
Barcelona
Servicio de Neurociruga
Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau
Barcelona
Unidad de Psicosomtica
Medicina Interna
Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau
Barcelona
Abreviaturas
A
AAS cido acetilsaliclico
ACE analgesia controlada por la
enfermera
Ach acetilcolina
ACP anestesia controlada por el
paciente
ADLTPM rea dorsolateral del
tegmento pontomesenceflico
ADME asta dorsal de la mdula
espinal
ADT antidepresivos tricclicos
AECP analgesia epidural controlada
por el paciente
AEE actividad elctrica espontnea
AINE antiinflamatorios no esteroideos
AL anestsicos locales
ATM articulacin temporomandibular
ARD amplio rango dinmico
B
BDI
BIC
BPI
BZD
C
CAE conducto auditivo externo
CCD cefalea crnica diaria
CFOT citrato de fentanilo oral trans-
DMSO dimetilsulfxido
DN dolor neuroptico
DSR distrofia simptico refleja
E
EM estimulacin medular
EMLA eutetic mixture of local
anesthetics
F
FBSS failed back surgery syndrome
FT fentanilo transdrmico
G
GABA cido -aminobutrico
G-CSF factor de crecimiento
granuloctico
H
HPC hidroxipropil-celulosa
HZ herpes zoster
I
IASP International Association for
the Study of Pain
mucosa
CGRP protena relacionada con el
gen de la calcitonina
COX ciclooxigenasa
CRPS complex regional pain
syndrome
IONSYS iontoforesis
ISRS inhibidores selectivos de la
recaptacin de la serotonina
L
LC liberacin controlada
Abreviaturas
M
MEAC concentracin analgsica
eficaz mnima
MPQ McGill Pain Questionnaire
MT migraa transformada
N
NA noradrenalina
NDPD neuropata diabtica perifrica
dolorosa
NE niveles de evidencia
NFG factor de crecimiento nervioso
NMDA N-metil-D-aspartato
NNT nmero de pacientes necesario
a tratar
NOS xido ntrico sintetasa
NPH neuralgia postherptica
NPQ Neuropathic Pain Questionnaire
NPS Neuropathic Pain Scale
NPSI Neuropathic Pain Symptom
Inventory
NS niveles de soporte
O
OMS organizacin Mundial de la
Salud
ON xido ntrico
RN recin nacidos
RPNR rama posterior del nervio
raqudeo
RRVMB regin rostral ventromedial
del bulbo
S
S-DCT S-desmetilcitalopram
S-DDCT S-didesmetilcitalopram
SDRC sndrome del dolor regional
complejo
T
TC tomografa computarizada
TCE traumatismo craneoenceflico
TDM tomodensitometra
TDS sistema de liberacin transdrmica de buprenorfina
P
PAG sustancia gris periacueductal
PG prostaglandinas
PT punto trigger o gatillo
PVG sustancia gris periventricular
R
RANR rama anterior del nervio
raqudeo
VIII
RF radiofrecuencia
RM resonancia magntica nuclear
V
VPL ventroposterolateral
VPM ventroposteromedial
VVZ virus varicela zoster
W
WHO World Health Organization
Dedicatoria
Tras 4 aos de haber realizado la primera edicin del libro Manual
de Tratamiento del Dolor, hemos credo conveniente realizar una segunda edicin, con la finalidad de actualizar tanto el diagnstico como
el tratamiento en este campo tan novedoso y en continuo movimiento
de la medicina actual que es el dolor (agudo y crnico), y que a tantos
especialistas implica.
Los editores de esta segunda edicin, pertenecientes a la Clnica del
Dolor (Servicio de Anestesiologa) del Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau quieren dedicar este libro a todas las personas que
hace aos impulsaron las clnicas del dolor de nuestro pas, y de una
forma muy especial al Dr. Luis Aliaga, al cual los autores agradecen,
con todo el cario y respeto, el esfuerzo y la sabidura que deposit para
que la Clnica del Dolor del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau fuera
una gran realidad. Actualmente, el Dr. Luis Aliaga dirige con igual sabidura y entusiasmo el Servicio de Anestesiologa y Clnica del Dolor
del Centro Mdico Teknon, y sigue siendo un referente en el diagnstico y tratamiento del dolor.
ndice
Prlogo.......................................................................................................
I. Introduccin
XIII
y generalidades
1
1
2
8
16
16
18
19
19
20
20
21
21
26
28
29
29
31
33
40
41
42
43
51
52
II. Tratamientos
4. Farmacologa oral en el tratamiento del dolor I: analgsicos........
Introduccin.......................................................................................
Analgsicos no opioides.....................................................................
Opioides orales . ................................................................................
Bibliografa ........................................................................................
Rubn Martnez, Jordi Prez y Luis Aliaga
5. Farmacologa oral en el tratamiento del dolor II: antidepresivos,
anticonvulsivantes, benzodiacepinas, corticoides y otros................
55
55
56
68
78
79
ndice
XII
Introduccin.......................................................................................
Frmacos coanalgsicos y coadyuvantes...........................................
Bibliografa..........................................................................................
Rubn Martnez, Jordi Prez y Luis Aliaga
79
79
99
101
101
101
104
107
110
114
116
120
123
125
125
128
129
130
130
132
133
139
141
142
143
143
9. Tcnicas de neuromodulacin...........................................................
Introduccin.......................................................................................
Estimulacin nerviosa transcutnea (TENS)....................................
Estimulacin de nervios perifricos..................................................
165
165
165
168
143
144
145
146
162
163
169
173
174
185
185
187
187
188
194
195
195
196
202
175
179
183
III. Patologas
12. Dolor postoperatorio..........................................................................
Caractersticas.....................................................................................
Valoracin del dolor...........................................................................
Estrategias teraputicas.....................................................................
Analgsicos menores no opioides......................................................
Analgsicos opioides...........................................................................
Analgesia regional..............................................................................
Analgesia postoperatoria en situaciones especiales..........................
Evidencia cientfica en el dolor postoperatorio...............................
Bibliografa..........................................................................................
Merc Genov, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta
203
203
203
204
205
209
215
230
237
239
241
241
242
262
263
263
XIII
ndice
263
265
266
267
274
15. Mucositis.............................................................................................
Clnica.................................................................................................
Etiologa..............................................................................................
Manejo estratgico.............................................................................
Bibliografa..........................................................................................
Merc Genov y Rosario Rivero
275
275
278
279
287
289
289
290
294
294
294
294
294
294
315
325
327
327
328
328
328
331
332
335
337
337
342
348
351
351
352
353
XIV
Fisiopatologa......................................................................................
Presentaciones clnicas......................................................................
Tratamiento del dolor de miembro fantasma...................................
Prevencin..........................................................................................
Bibliografa..........................................................................................
Elena Catal, Mar Gonzlez y M.a Jos Bernat
355
358
360
367
367
369
369
370
370
371
372
374
376
382
383
383
384
386
387
395
397
411
411
411
411
412
412
413
413
414
417
419
427
428
409
409
XV
ndice
437
437
437
441
446
458
459
459
459
459
460
461
462
463
464
468
470
471
472
473
474
474
475
482
483
483
484
485
486
486
495
502
505
505
507
509
509
XVI
511
511
512
512
523
524
527
528
537
539
539
542
543
544
544
547
547
548
548
548
555
555
IV. Apndice
28. Funciones de la enfermera en el manejo del paciente
con dolor.............................................................................................
Valoracin inicial................................................................................
Tcnicas analgsicas ms utilizadas..................................................
Dolor agudo y analgesia postoperatoria...........................................
Bibliografa..........................................................................................
Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo
557
558
559
579
582
583
583
587
589
XVII
Prlogo
Que un libro se reedite es un signo directo de su inters y aceptacin. Si se trata de un manual sobre prcticas clnicas demuestra,
adems, que los profesionales lo consideran de utilidad para su ejercicio
profesional cotidiano.
Este es el caso del presente Manual de Tratamiento del Dolor.
Dirigido a mdicos en formacin y a los especialistas que atienden
a pacientes con dolor agudo o crnico derivado de diferentes enfermedades,
ha sido revisado por el mismo equipo de profesionales que redact la
versin anterior.
Dicho equipo, liderado por la Dra. Elena Catal, ha conseguido plasmar
en cada captulo del manual, de forma concisa y eficaz, sus experiencias
clnicas y la base bibliogrfica que las sustenta.
Para su mayor utilidad, el Manual se inicia con captulos sobre
fisiologa y anatoma del dolor agudo y crnico apoyados por mapas de
dermatomas e inervacin muscular en el apndice del mismo, sobre los
aspectos psicosociales que influyen de forma determinante en la intensidad del dolor crnico percibido y sobre los criterios de derivacin de
pacientes a las clnicas de dolor.
El segundo gran apartado del Manual se dedica a conceptos teraputicos del dolor, y en l se han incorporado todas las actualizaciones
teraputicas en frmacos, combinaciones analgsicas y tcnicas analgsicas invasivas necesarias para el tratamiento de cuadros de dolor refractario. Dos nuevas aportaciones del presente Manual consisten en la
inclusin de nuevas tablas de conversin de opioides y vas de administracin y la elaboracin de un captulo dedicado a una nueva tcnica
analgsica ablativa la radiofrecuencia, menos invasiva que las tcnicas
ablativas convencionales y de resultados altamente satisfactorios.
La tercera y ms exhaustiva parte del Manual est dedicada a la
descripcin de las situaciones clnicas que ms habitualmente cursan
con dolor agudo o crnico. Adems de detallar las situaciones clnicas
ms prevalentes, se han preparado de nuevo captulos especiales para
pacientes con edades extremas ancianos y nios, en condiciones de
suma complejidad clnica pacientes politraumticos, pacientes quemados, pacientes en tratamiento crnico con opioides que presentan dolor
agudo o con sndromes dolorosos de difcil manejo y correccin.
Prlogo
El Manual no se olvida tampoco de abordar otros aspectos fundamentales en el tratamiento de pacientes con dolor agudo y/o crnico,
como la multidisciplinariedad en su manejo, la imprescindible participacin profesional de enfermera para el xito teraputico deseado, y
aspectos de participacin del propio paciente en su autocuidado y en la
comunicacin de sus experiencias a travs de redes informticas de
consulta universal. Como en la edicin anterior, el captulo de dolor e
internet, con el CD incorporado, permite disponer, de una forma rpida
y exhaustiva, de las webs de dolor ms importantes existentes en la red,
adquiriendo tambin el libro un componente de virtualidad, tan utilizado hoy en da en muchos mbitos profesionales.
En conjunto, el Manual de Tratamiento del Dolor que hoy os presentamos es un loable esfuerzo del equipo de redaccin del mismo que
esperamos sea de autntica utilidad para los profesionales que atienden
a pacientes con dolor agudo y crnico.
M.a Victoria Moral
Jefe de Servicio de Anestesiologa, Reanimacin
y Teraputica del Dolor
Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau
Barcelona
XX
Captulo
Introduccin y conceptos
El dolor es definido como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real o potencial.
El dolor puede clasificarse como agudo o crnico. La diferencia
entre ambos no es una mera cuestin de temporalidad. El dolor
agudo es la consecuencia inmediata de la activacin de los sis
temas nociceptivos por una noxa. Se trata de una sensacin de
naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulacin qumica,
mecnica o trmica de receptores especficos (nociceptores). Tiene
funcin de proteccin biolgica (alarma a nivel del tejido lesionado) y los sntomas psicolgicos son escasos y limitados a una
ansiedad leve. El dolor crnico no posee una funcin protectora,
y ms que un sntoma se puede considerar una enfermedad. Es
un dolor persistente que puede perpetuarse por un tiempo prolongado despus de una lesin, e incluso en ausencia de ella.
Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes
sntomas psicolgicos.
I
II
III
IV
V
VI
X
VII
IM
VIII
IX
IX
VM
IX
LM
Las fibras de tipo C conectarn tambin a este nivel con motoneuronas y neuronas simpticas, desencadenando los actos reflejos medulares y las manifestaciones autonmicas asociadas al dolor.
Neuronas nociceptivas de la mdula espinal
Son las llamadas neuronas de segundo orden. Se encuentran situadas en las lminas I, II, IV, VI y fundamentalmente en la lmina V.
Pueden ser estimuladas por fibras especficamente dolorosas o por fibras
no nociceptivas. Segn las caractersticas de sus aferencias se las considera de tres tipos:
Neuronas de clase I: son neuronas activadas exclusivamente por
fibras aferentes de bajo umbral no nociceptivas (neuronas mecanorreceptoras).
Neuronas de clase II: son neuronas activadas tanto por estmulos de bajo umbral no nociceptivos como por aferencias nocicep-
Disforia
SS
CCA
Amgdala
Ncleo
parabraquial
Tlamo
Asta dorsal
Fibras-AD
Mecanorreceptores
GRD
Fibras-C
Nociceptores polimodales
Figura 2. Vas del dolor. SS: crtex somatosensorial; CCA: crtex cingulado anterior;
GRD: ganglio raz dorsal (adaptada de Bolay H. Neurology 2002).
Neuroqumica
Al llegar al asta dorsal medular, las terminaciones centrales de las fibras
A y C liberan transmisores excitatorios (sustancia P, glutamato y pptido
relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actan sobre receptores especficos e inducen la despolarizacin de las neuronas de segundo
orden, transmitindose la informacin hacia los centros superiores. Se
desconoce si estos neurotransmisores se liberan simultneamente o secuencialmente en relacin al tipo, duracin o intensidad del estmulo
doloroso. La transmisin excitatoria en su camino cortical va recibiendo
la modulacin de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas estn constituidos por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberacin de
transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son el opioide, el -adrenrgico, el colinrgico y
el GABArgico. Estos sistemas se activan a la vez por el estmulo doloroso
y parecen actuar sinrgicamente con el sistema excitatorio.
En conclusin, la transmisin nociceptiva es el resultado del
balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo
especialmente en la mdula espinal.
Sustancia estimuladora
Tipo I
H+
Serotonina (5-HT3)
Glutamato
GABAa
GABAb
Opioides
Adenosina
2-adrenrgico
Somatostatina
Tipo II
Tipos III y IV
Efecto celular
Excitacin
Inhibicin presinptica
Bradicinina
Histamina
Eicosanoides
PG E2
Serotonina (5-HT1-2)
Excitacin/sensibilizacin
Factor crecimiento
nervioso (NFG)
Modificacin expresin
gentica
simultneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan las caractersticas de la seal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular. Algunos de estos agentes qumicos activarn directamente a los
receptores, y otros lo harn indirectamente a travs de la sensibilizacin
de clulas inflamatorias que liberarn las sustancias alggenas. Los
principales mediadores perifricos son:
Hidrogeniones y potasio: inducen una despolarizacin rpida y
mantenida de la fibra algsica, consecuencia del aumento de la
conductancia a Na+ y Ca++.
Serotonina: interviene en la transmisin a distintos niveles y por
mecanismos diferentes que no estn claramente establecidos. Se
han identificado diversos subtipos de receptores serotoninrgicos, con funciones diferentes en la nocicepcin. Entre ellos, los
ms relevantes en cuanto a la transmisin del dolor son los receptores 5-HT3, que se encuentran en el SNC y en las fibras perifricas algsicas. A nivel perifrico, la serotonina activa directamente las fibras nociceptivas y potencia el dolor inducido por
cininas. A nivel central, participa mayoritariamente en la modulacin inhibitoria del dolor.
Noradrenalina: en presencia de inflamacin perifrica, las terminaciones sensoriales expresan receptores -adrenrgicos, y esta
sustancia induce una excitacin y sensibilizacin de la fibra perifrica. Sobre la mdula y otros centros superiores, la noradrenalina participa en la modulacin inhibitoria del dolor.
Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando
vasodilatacin y edema. Su papel en la activacin directa del
nociceptor se desconoce, y en general, evocan poca respuesta,
excepto en subpoblaciones de fibras C mecanorreceptoras.
xido ntrico: radical libre que acta como mensajero en la mayora de sistemas biolgicos. Parece estar implicado en la nocicepcin
tanto a nivel perifrico como central. A nivel perifrico, podra
favorecer la transmisin del dolor en lesiones inflamatorias. En
el SNC, modula la liberacin de diversos neurotransmisores (GABA,
serotonina, glutamato) y podra participar en procesos de plasticidad
y sensibilizacin central. Adems, el sistema xido ntrico/GMP
cclico parece estar implicado en la analgesia inducida por AINE,
opioides y probablemente anestsicos locales.
10
11
12
P
NK1
NMDA
NOS
AMPA
Ca++
IP3
mGlu
GABA/Gly
Glu
SP
PKC
GABAA
Gly
+
Propagacin
13
El procesamiento de la informacin nociceptiva a nivel medular se podra resumir de la siguiente manera: la actividad de
las fibras A y C desencadena la liberacin de neuropptidos y
glutamato. stos a su vez actan postsinpticamente sobre los
receptores especficos de las neuronas de segundo orden, sensibilizndolas y favoreciendo el impulso de esta informacin. A
todo esto se aade la activacin de las fibras C sobre las interneuronas de la porcin ms externa de la sustancia gelatinosa,
que favorece tambin la liberacin de glutamato. Todo ello produce un incremento del Ca++ intracelular que conduce a la activacin de la fosfolipasa A2, formando cido araquidnico y liberando PG. Asimismo, conduce a la activacin de la xido ntrico
sintetasa (NOS) presente en las fibras C y en las neuronas de
segundo orden, formndose ON. Ambas sustancias, PG y ON,
difunden extracelularmente y facilitan la liberacin de neurotransmisores excitadores (neurotransmisin retrgrada), tanto
de las aferencias primarias como de las secundarias, ya sea por
accin directa ON o interaccionando con receptores especficos,
caso de las prostaglandinas.
14
15
del glutamato. Es un neurotransmisor bsico de la poblacin de interneuronas espinales actuando sobre las fibras gruesas A, inhibiendo su
efecto excitador.
Modulacin supraspinal del dolor
Las vas supraspinales inhibidoras del dolor no son una mera interrupcin de la transmisin nociceptiva. Engloban y coordinan una complicada red de funciones que regulan, controlan y limitan la sensacin
dolorosa. El mecanismo de la antinocicepcin a este nivel implica procesos cognitivos, discriminativos, afectivos y de memoria que afectan
de manera sustancial a la percepcin del dolor y la respuesta al mismo.
El sustrato morfolgico de este sistema se localiza principalmente en
el tronco cerebral, y su funcionamiento es todava bastante desconocido.
Las principales estructuras encargadas de la inhibicin supraspinal son
la sustancia gris periacueductal (SGPA), el rea dorsolateral del tegmento pontomesenceflico (ADLTPM) y la regin rostral ventromedial del
bulbo (RRVMB). En estas estructuras se integran impulsos de diverso
origen como las reas sensitivas parietales, el hipotlamo, reas emocionales como la nsula o la amgdala y reas de atencin como el crtex
prefrontal. Como respuesta, se pone en marcha toda una serie de procesos neuroqumicos, que culminan en la liberacin de sustancias analgsicas como las catecolaminas, los opioides endgenos, acetilcolina o serotonina con accin especfica sobre el asta dorsal medular. El mejor
conocimiento de estos sistemas endgenos de modulacin del dolor ayudar a aumentar la eficacia de los tratamientos analgsicos.
Dolor crnico y plasticidad neuronal
La percepcin del dolor crnico est asociado a cambios genotpicos y fenotpicos expresados en todos los niveles de la
transmisin nociceptiva y que alteran la modulacin del dolor a
favor de la hiperalgesia. Varios mecanismos moleculares y biofsicos contribuyen a este fenmeno de neurosensibilizacin:
Hiperexpresin gnica: ante una estimulacin nociceptiva mantenida se produce una hiperexpresin de ciertos genes que deter-
16
17
Bibliografa
Aguggia M. Neurophysiology of pain. Neurol Sci 2003;24:S57-S60.
Belmonte C, Cervo F. Neurobiology of nociceptors. Oxford: Oxford University Press; 1996.
Besson JM. The neurobiology of pain. Lancet 1999;353:1610-5.
Bolay H, Moskowitz MA. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. Neurology 2002;59 Suppl 2:2-7.
Mason P. Central mechanisms of pain modulation. Curr Opin Neurobiol 1999;9:436-41.
Phillips WJ, Currier BL. Analgesic pharmacology: neurophysiology. J Am Acad Orthop Surg 2004;12(4):213-20.
Schnitzler A, Ploner M. Neurophysiology and functional neuroanatomy of pain perception. J Clinical Neurophysiology 2000;17(6):592-603.
Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000;288:1765-9.
18
Captulo
Podemos decir que son unidades especializadas en el diagnstico y tratamiento del dolor, donde mdicos con conocimientos
especficos y experiencia estudian y valoran en una amplia dimensin los problemas del dolor rebelde, ya sea agudo o crnico,
y plantean la estrategia a seguir en cada caso.
Tipos de clnicas del dolor
Lo primero que se necesita para poner en marcha una clnica del
dolor es personal especializado y un local de trabajo adecuado (consultorios, sala de bloqueos/infiltraciones con monitorizacin y control de
enfermera y posibilidad de quirfanos con tcnicas de escopia o radiologa). De todas maneras, las necesidades irn en funcin del tipo de
clnica del dolor de que se disponga.
El Comit de Teraputica del Dolor de la Sociedad Americana de
Anestesiologa clasifica las clnicas del dolor como:
Modalidad teraputica: ofrecen algn tratamiento en concreto,
como acupuntura, psicoterapia, tcnicas neuroquirrgicas.
Sindrmicas: dedicadas al estudio y tratamiento de algn dolor
en concreto: lumbalgias, cefaleas, neuralgias.
Unidades unidisciplinarias o multidisciplinarias, dependiendo de
si la unidad posee uno o varios especialistas. Ofrecen todo tipo
de evaluacin y/o tratamiento de cualquier tipo de dolor.
Tipos de dolor
Dependiendo de la cronologa: dolor agudo y dolor crnico (ms
de 3 meses).
Dependiendo de la enfermedad: dolor oncolgico o dolor no oncolgico.
Dependiendo de la fisiopatologa del dolor: nociceptivo y neuroptico.
Pacientes candidatos a ser visitados en una clnica
del dolor
Va a depender del tipo de clnica del dolor y de dnde est ubicada,
pero, por regla general, va a ser un paciente afecto de dolor crnico
20
21
22
23
Dolencia principal.
Historia de la dolencia presente.
Forma de inicio.
Distribucin espacial.
Evolucin temporal.
Factores provocativos.
Factores paliativos.
Tratamiento actual.
Aspectos cuantitativos.
Antecedentes personales.
Sntomas similares.
Regin similar.
Tratamiento pasado.
Traumatismo o ciruga.
Estado de salud antes de aparecer el dolor.
Revisin de sistemas.
Dolor en cada sistema.
Salud general.
Tabaco, alcohol, frmacos.
Antecedentes familiares.
24
Situacin conyugal.
Familiares dependientes.
Educacin y ocupacin.
Empleo o estado de incapacidad actual.
Apoyo econmico.
Descanso y recreo.
Participacin en funciones sociales externas.
Efectos sociales del dolor.
25
Mtodos verbales
Las manifestaciones verbales o escritas son tcnicas especficas para
valorar las impresiones subjetivas de los individuos, y son las valoraciones que deben utilizarse en las unidades del dolor. Se recomienda usar
un mtodo unidimensional conjuntamente con otro multidimensional
(p. ej. la EVA [escala visual analgica] + el test de Lattinen).
Unidimensionales.
Escalas verbales (dolor leve, moderado, intenso e insoportable).
Escalas numricas (de 0-10 o de 0-100).
26
27
El NPQ, LANSS y DN4 ayudan al clnico a determinar la predominancia del dolor neuroptico en un paciente con dolor mixto.
El NPQ abreviado es el ms corto, pero necesita un anlisis estadstico para su resolucin.
El DN4 tiene 10 preguntas que se contestan con un s o un no. Es
el de mayor utilidad clnica.
Para mayor informacin vase captulo 16.
Mtodos conductuales
Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la experiencia dolorosa (quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, absentismo laboral...). La observacin de estos hechos puede ser efectuada tanto por personas cercanas al paciente como por personal
entrenado.
Mtodos fisiolgicos
Estudio de respuestas psicofisiolgicas del sistema nervioso autnomo.
Estudio de patrones electromiogrficos.
Potenciales evocados.
Neurografa percutnea.
Determinacin de pptidos opioides endgenos en LCR, los cuales
disminuyen durante el dolor.
Reflejos nociceptivos de dolor.
Determinacin de catecolaminas, cortisol y ADH.
Determinacin de parmetros respiratorios.
Pruebas complementarias
En cada patologa o sndrome doloroso desarrollados en los diferentes captulos se especifican detalladamente las pruebas complementarias
necesarias.
28
Conclusiones
Bibliografa
Abrams B. Historia clnica del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento prctico del dolor. 3.a ed.
Madrid: Harcourt; 2002. p. 349-55.
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29
Captulo
Abordaje psicosocial
del dolor crnico
Carme Rius, Cristina Durn y Juan Wulff
El dolor es un elemento esencial de la condicin humana. Su presencia a lo largo de la vida es ocasin de sufrimiento y trauma, sin
embargo, al mismo tiempo su necesidad y utilidad es evidente para el
mantenimiento de la integridad biolgica.
El dolor es una seal de alarma que moviliza a quien lo siente y
constituye un elemento esencial en el diagnstico del problema. Este
tipo de dolor, a pesar del malestar que produce, no constituye un problema psicosocial. Es el dolor persistente, el que se mantiene a pesar
de tratar las causas que lo originan, el que interfiere en la vida normal,
familiar y laboral del paciente, es decir, en su calidad de vida.
En el primer caso hablaramos de dolor agudo relacionado con dao
orgnico, con carcter temporal, remitiendo con el tratamiento adecuado y con una finalidad beneficiosa para el organismo, cumpliendo una
funcin biolgica y adaptativa.
El dolor no cumple siempre una funcin til para el individuo; a veces se convierte en el nico problema, persistiendo en
el tiempo y condicionando la vida del paciente y de los que estn
a su alrededor. En este caso hablaramos de dolor crnico, siendo considerado como un trastorno psicofisiolgico en el que el
problema fundamental se deriva de una adaptacin inadecuada
del individuo a su medio y que se manifiesta a travs de alteraciones fisiolgicas, conductuales, cognitivas y emocionales que
interactan entre ellas de diversas maneras para generar y/o
perpetuar el problema.
Por ello, es til valorar al paciente de dolor crnico desde una perspectiva biopsicosocial del dolor, que nos permite un tratamiento individual a medida para cada paciente, con sus particularidades culturales de la expresin del dolor, y as, tener en cuenta cmo los factores
fsicos y psicosociales han intervenido de una manera compleja en determinar la sintomatologa del dolor.
El dolor es una experiencia subjetiva que slo es accesible para la
propia persona, siendo esta experiencia perceptiva el resultado de un
cmulo de factores que interaccionan de una manera compleja. La
percepcin del dolor, como resultado final, tiene inicio en una estimulacin sensorial, una modulacin intermedia que le relaciona con aspectos comportamentales y motivacionales concretos, y un nivel de
integracin superior a nivel cortical. La experiencia del dolor viene dada
como un conjunto, como un todo, y resulta difcil determinar el protagonismo que cada una de sus dimensiones aporta al final.
Los pacientes con dolor crnico, que son explorados y tratados por los
componentes del equipo que representan a Psicosomtica del Servicio de
Medicina Interna del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, son derivados
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a partir de dos criterios: que se hayan detectado dificultades psicoemocionales importantes, que sin duda iban a interferir en el proceso teraputico, o bien enfermos que, pudiendo tener o no problemas emocionales evidentes, son claramente resistentes a toda accin teraputica.
El equipo trabaja en una exploracin amplia que, por su tiempo, no
puede plantearse que se realicen habitualmente en la medicina de familia o en los especialistas de la medicina pblica.
La intencin del estudio es la de ofrecer a partir de estas macroexploraciones unas pautas anamnsicas de corta duracin, de forma que
sea obvio que puedan ser utilizadas en la prctica mdica habitual.
Por una parte, pues, desarrollaremos nuestra prctica exploratoria
que realizamos en la Clnica del Dolor del Hospital de la Santa Creu i
Sant Pau y, por otra, mostraremos el diseo que a partir de esta exploracin hemos elaborado para que pueda ser utilizable en las exploraciones
mdicas y desde la cual puedan realizarse los diagnsticos psicopatolgicos y psicosociales imprescindibles para el abordaje multifactorial que
precisa el tema del dolor crnico.
Exploracin psicolgica
Es importante detectar la psicopatologa y los aspectos psicosociales
que puedan incidir en la evolucin y la adherencia al tratamiento.
Para ello realizamos una entrevista psicodiagnstica, administramos
una batera de cuestionarios e indicamos la terapia psicolgica correspondiente.
Entrevista psicodiagnstica
La entrevista psicodiagnstica es el punto de apoyo fundamental para todo el proceso de evaluacin, y consta de tres
partes:
Exploracin psicopatolgica.
Exploracin psicosocial.
Exploracin del dolor crnico (Melzak).
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Consideramos que la primera entrevista tiene una gran importancia porque se genera y desarrolla un vnculo de colaboracin que va
a condicionar la participacin del paciente, no solamente en las exploraciones sino en la adherencia al tratamiento que finalmente ser
indicado. En este sentido, se puede llegar incluso, para establecer el
setting de confianza y de colaboracin que comentamos, a realizar
una entrevista no dirigida de forma que el paciente pueda expresar
libremente todo lo concerniente a sus vivencias tanto del dolor mismo como de las relaciones que tiene establecidas con su entorno; es
decir, el encauzamiento de la entrevista se har de la forma menos
rigurosa posible.
El total de entrevistas para el psicodiagnstico es de tres sesiones de
1 h de duracin cada una.
Exploracin psicopatolgica
Los dos cuadros psicopatolgicos que ms intervienen en el dolor
crnico son la ansiedad y la depresin, especialmente esta ltima, tanto en rasgos como en sintomatologa como en cuadros clnicos nosolgicamente reconocidos.
La exploracin psicopatolgica del paciente la basamos en los datos
recogidos sobre ansiedad y depresin del DSM-IV.
La sintomatologa comn a la ansiedad y depresin descrita en el
DSM-IV es: alteracin del sueo, astenia y fatiga, disminucin de la
atencin y concentracin, inquietud, intranquilidad y agitacin psicomotriz. Estos sntomas corresponden a la existencia de una psicopatologa an no especificada.
Posteriormente se precisa los dos cuadros clnicos de depresin y
ansiedad con los sntomas descritos.
Un tercer nivel se sita en aislar la depresin mayor de la depresin
distmica menor, y en cuanto a la ansiedad, aislar la crisis de angustia
o pnico de la ansiedad generalizada.
Un ltimo grado de gravedad, dados los riesgos de autolisis que
pueden presentarse, es dentro de la depresin mayor, la melancola y la
depresin psictica (vase anexo A).
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Exploracin psicosocial
Consiste en una exploracin de todas las reas de relacin del
paciente, como son: factores sociodemogrficos, rea familiar, escolaridad y estudios, rea laboral, amistades y relaciones sociales.
Los datos sociodemogrficos los recogemos en un cuestionario en el
que se destaca: lugar de nacimiento del paciente y, en el caso de no ser
oriundo, el tiempo de inmigracin; qu lugar ocupa en el conjunto familiar
en el que vive, es decir, si es pareja, padre o madre, hijo/a, abuelo/a, y, si
tiene pareja, cunto tiempo hace que conviven juntos, nmero de hijos y
cuntos viven en casa; asimismo, a quin corresponde el cuidado de la casa
y la carga econmica, y si hay personas enfermas o delicadas que tenga que
cuidar en la familia, y si viven o no con el paciente. Tambin recogemos el
nivel acadmico del paciente y el de sus padres, as como su profesin y su
situacin laboral, es decir, si trabaja actualmente o si est en paro laboral
o de baja por enfermedad o invalidez permanente, o si est jubilado.
Como antecedentes personales recogemos la biografa, considerando
los datos ms relevantes de su infancia, tanto fsicos como emocionales.
Tambin detallamos la vida en la escuela, el nivel de rendimiento y
las relaciones con los compaeros y los maestros, haciendo una valoracin del tipo de relaciones sociales que guarda el paciente.
En cuanto a los antecedentes familiares, se usa un diagrama en el
que se recogen los datos familiares de parentesco, valorando el tipo de
relacin entre los miembros del conjunto familiar, proporcionando as
una informacin gentica y otra ambiental.
Todo ello nos dar informacin sobre el estilo relacional del paciente con su entorno prximo y social y as poder valorar tambin la posibilidad de apoyo familiar y social, de las capacidades de comprensin e
intelectuales, creencias, valores y expresin cultural del dolor.
Exploracin del dolor crnico
Para la valoracin del dolor crnico y todo lo relacionado con ello
utilizamos y hacemos cumplimentar la historia clnica del dolor fundamentada con el McGill Pain Questionnaire (MPQ) de Melzak.
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vidualizado para cada paciente, teniendo en cuenta las capacidades cognitivas, recursos propios y los apoyos familiares y sociales,
y pasamos a transmitir e informar al paciente de las hiptesis
obtenidas, de una manera progresiva, haciendo al paciente partcipe activo de la valoracin y de las decisiones a tomar en cada
situacin con implicacin y responsabilidad.
Se intenta motivar al paciente para cambiar o modificar pensamientos, creencias, hbitos, actitudes y conductas maladaptativas, para poder
adaptarse a su dolor y ser consciente de lo que significa este dolor para
su vida relacional.
Es necesario analizar las conductas de dolor emitidas por el paciente y establecer relaciones funcionales entre dichas conductas y las
consecuencias que generan sobre el medio en el que operan, para poder
reorganizar las contingencias ambientales y facilitar la recuperacin e
incorporacin del paciente a la vida activa, teniendo como objetivo
extinguir las conductas de queja y evitacin, incremento gradual y mantenimiento de actividades adecuadas, reduccin del uso de analgsicos
y reduccin de las conductas de uso excesivo de cuidados mdicos.
Intentamos mejorar el comportamiento cambiando la forma defectuosa de pensar, ver el mundo de una manera realista en el presente,
cambiando la actitud de insoportable por la de manejable, pasando de
la pasividad e indefensin a la actividad y competencia, ayudando a
anticipar sus problemas y generar soluciones, enseando tcnicas de
afrontamiento y habilidades, y las asociaciones entre pensamientos,
sentimientos y conducta, y a identificar y modificar sus pensamientos
negativos. Adems, con todo ello intentamos promover la autoconfianza y mejorar el estado de nimo del paciente.
De acuerdo con lo expuesto, parece claro que habra que ensear a los pacientes a asumir la situacin negativa de padecer
dolor crnico sin reprimir emociones, ayudndoles a buscar una
expresin adecuada y positiva de esas emociones negativas.
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Asimismo, la intervencin debera ser dirigida en contra de los intentos de control. Contrarrestar la tendencia a la evitacin del dolor y
de las emociones y pensamientos desagradables a l asociados, pues se
parte de que cualquier intento de supresin no va a hacer ms que
fortalecerlos.
La aceptacin no se entiende como resignacin y tampoco se tratara de sustituir el control por la ausencia de control. Ms bien el control
se aplicara selectivamente a aquello que es controlable, aceptando lo
que no se puede cambiar.
Desde este punto de vista sera conveniente ensear a los pacientes
estrategias para mejorar su calidad de vida con dolor.
Es necesario valorar la motivacin manifiesta del paciente para salir
de su situacin de dolor crnico. A veces el rol de paciente crnico es
un intento de evitacin de las realidades psicolgicas o sociales ms
psicolgicamente dolorosas. El esfuerzo emocional y las ansiedades que
generan los cambios podran producir en la fantasa del paciente trastornos mayores que el propio dolor.
Asimismo, el dolor puede estar al servicio del manejo de sentimientos perturbadores, inaguantables, manteniendo estos sentimientos o
conflictos fuera de la conciencia, desplazando la ansiedad (dolor emocional) a realidades ms concretas y ms soportables (dolor fsico), por
ejemplo, el sentimiento de abandono. As pues, podramos decir que en
este caso el dolor sera la materializacin del dolor psicolgico.
El dolor puede tener tambin una funcin de identidad. Algunos
pacientes de dolor crnico pueden sentir su realidad interna disgregada
y confusa; el rol de enfermo de dolor crnico puede ser una identidad
concreta en que a partir de ella se relacionen y siten en la realidad (el
yo doloroso).
El paciente con dolor crnico, fijando su rol de enfermo, puede
lograr con facilidad y sin riesgo de rechazo atenciones o afectos de los
dems, evitar esfuerzos y tensiones, alejarse del conjunto de obligaciones, controlar la conducta de los dems, e indirectamente castigar a
otros privndoles de la atencin de las personas que ahora estn
ocupadas para cuidarles a ellos. Asimismo, puede usar el dolor como
expresin no culpable de agresin, siendo de esta manera ms socialmente aceptado.
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40
Bibliografa
Aronoff GM, Gallagher RM, Feldman JB. Evaluacin psicosocial y tratamiento del dolor crnico. En: Raj
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Villemure C, Bushnell MC. Cognitive modulation of pain: how do attention and emotion influence pain
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41
Anexo A
42
Anexo B
43
44
45
46
47
48
49
50
Anexo C
51
Anexo d
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53
Captulo
Farmacologa oral
en el tratamiento del dolor I:
analgsicos
Rubn Martnez, Jordi Prez y Luis Aliaga
Introduccin
La estrategia teraputica para el tratamiento del dolor se articula
alrededor de la escalera analgsica de la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) propuesta para el manejo del dolor oncolgico pero aplicable a cualquier tipo de dolor. La escalera de la OMS se divide en tres
peldaos en funcin de la intensidad del dolor.
El primer escaln est formado por los llamados analgsicos menores,
perifricos o no opioides. En este grupo se incluyen frmacos como el cido
acetilsaliclico, salicilatos, paracetamol, metamizol y el resto de los AINE.
El segundo escaln lo constituyen los analgsicos opioides dbiles (codena, dihidrocodena, tramadol). Estn especialmente indi
cados en pacientes con dolor leve-moderado que no se controlan
adecuadamente con analgsicos menores. No presentan techo analgsico, por lo que su uso est limitado a la aparicin de efectos
secundarios.
El tercer escaln est compuesto por los analgsicos opioides potentes, entre los que incluimos morfina, metadona, fentanilo, oxicodona,
hidromofona y bupremorfina.
Los frmacos adyuvantes como los antidepresivos o los antiepilpticos
o las tcnicas (infiltraciones), pueden aadirse en cada escaln.
El cuarto escaln (no contemplado en la escalera de la OMS) se
referira a las tcnicas invasivas para control del dolor, como bloqueos
neurolticos o neuromodulacin.
La va oral es la ruta ms frecuente y preferida para la administracin de frmacos por ser la ms simple, conveniente y
barata de todas.
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Mecanismo de accin
Inhiben la ciclooxigenasa (COX), responsable de la conversin del
cido araquidnico en prostaglandinas y tromboxanos. La inhibicin de
la COX es la responsable de la mayora de las acciones farmacolgi
cas de los AINE (antiinflamatorias, analgsicas y antipirticas) y de los
efectos adversos. Otras acciones de los AINE son la inhibicin de la
adhesividad leucocitaria, la produccin de radicales libres y la liberacin
de enzimas lisosomales (Tabla 1).
Se han hallado dos isoenzimas de la COX (COX-1 y COX-2). La COX-1
es la fisiolgica o constitucional, hallndose a nivel de la mucosa gastrointestinal, hgado, plaquetas y tbulos colectores de la mdula renal,
mientras que la COX-2 es inducible y se encuentra casi exclusivamente
en procesos inflamatorios.
Clasificacin
Se clasifican por su estructura qumica (Tabla 2).
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Indicaciones
Indicados en el dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve-moderada y con componente inflamatorio.
Efectos secundarios (Tabla 3)
Se cree que son debidos a la inhibicin de la COX-1. Los principales son:
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Irritacin gstrica
Ulceracin gstrica
Disfuncin plaquetaria
Disfuncin renal
Disfuncin heptica
Reacciones alrgicas
Salicilatos
Paracetamol
Ibuprofeno
Ketorolaco
+++
+++
+
+
++
+++
++
+
+
+
+
+
+++
++
+
++
+
+
+++
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c. acetilsaliclico
Paracetamol
Diclofenaco
Indometacina
Ketorolaco
Ibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
Dexketoprofeno
Metamizol
Fenilbutazona
Piroxicam
Meloxicam
Celecoxib
Eterocoxib
500-1.000
500-1.000
50-100
20-50
10-15
400-600
250-500
50
12,5-25
500-2.000
200
10-20
7,5-15
200
60-90
4-6
4-6
8
8-12
6
8
12-24
6-8
6-8
6-8
8-12
12-24
24
12-24
24
Frmacos (Tabla 4)
Salicilatos
cido acetilsaliclico (AAS)
El principio activo de la sal soluble es el acetilsalicilato de lisina.
El AAS se libera posteriormente cuando el acetilsalicilato de lisina ha
pasado a la circulacin sistmica. La acetilacin irreversible de la ciclooxigenasa explica sus principales indicaciones teraputicas y efectos adversos.
Los efectos analgsicos y antipirticos se obtienen con dosis menores (3 g/d) a las necesarias para obtener un efecto antiinflamatorio (6 g/d).
El efecto antiagregante se obtiene con dosis mucho ms bajas.
Su biodisponibilidad es aproximadamente del 90% y su unin a
protenas plasmticas tambin es del 90%.
Se elimina el 10% por orina en forma libre, aunque la eliminacin
depender del pH urinario.
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Se utiliza sobre todo en enfermedades reumticas del aparato locomotor (artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante).
En dolor agudo se usa en ataques de gota, dismenorrea, bursitis y
tendinitis.
La dosis es de 250-500 mg/12 h.
Dosis peditricas (mayores de 5 aos): 5 mg/kg/12 h.
Ketoprofeno
Efecto analgsico y antipirtico pero con una potencia antiinflamatoria inferior a la de otros AINE.
Buena absorcin por va oral, con una elevada unin a protenas
plasmticas (95%). Alcanza concentraciones elevadas en lquido sinovial.
Se metaboliza por glucuronoconjugacin y se elimina por va renal.
Indicado en enfermedades reumticas y musculoesquelticas, as
como en ataques agudos de gota, dismenorrea.
La dosis oscila entre 25-50 mg/6-8 h.
Dexketoprofeno
Es un enantimero activo del ketoprofeno, indicado en dolores de
intensidad leve-moderada, siendo un excelente antiinflamatorio y espasmoltico.
Presenta baja capacidad gastrolesiva.
La dosis inicial recomendada es de 12,5 mg/4-6 h o de 25 mg/8 h,
recomendndose no sobrepasar los 75 mg/d.
No se ha establecido su indicacin como analgsico peditrico.
Derivados pirazlicos
Metamizol
Sus efectos analgsicos son debidos a una accin central y perifrica.
Tiene un efecto espasmoltico sobre la fibra muscular lisa, por lo que
es til en dolores de tipo clico.
Buena absorcin por va oral. Se metaboliza dando lugar a metabolitos cuya semivida de eliminacin es de 4-5 h.
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Opioides orales
Se encuentran en el segundo y tercer escaln de la escalera analgsica de la OMS para tratar los dolores moderados-intensos.
Opioides dbiles
Codena
Es un opioide derivado de la morfina, agonista dbil de los receptores , indicado en los casos de dolor moderado-intenso. Se encuentra
en el segundo escaln de la escalera analgsica de la OMS.
A bajas dosis presenta un efecto antitusgeno y antidiarreico.
Presenta una buena absorcin por va oral, alrededor del 70% de la
dosis, con una biodisponibilidad del 50%. El pico de concentracin
plasmtica se alcanza a los 60 min, con una duracin de accin de 4-6 h.
El metabolismo es primordialmente a nivel heptico y la eliminacin
renal.
La dosis adecuada de codena para controlar un dolor de intensidad
moderada es de 30-60 mg/4 h.
La potencia analgsica de 60 mg de codena sera la equivalente a
50 mg de tramadol e igual a 30 mg de codena asociada a 650 mg de
paracetamol.
Frecuentemente se suele asociar con algn analgsico perifrico
(no opioide), siendo la asociacin ms utilizada la de 500 mg de paracetamol o 500-1.000 mg de cido acetilsaliclico con 30-60 mg de
codena.
Dihidrocodena
Es un derivado semisinttico de la codena.
Presenta una metabolizacin igual que la codena, con las mismas
acciones y efectos secundarios (nuseas, vmitos, estreimiento, somnolencia...).
Su administracin se realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para
controlar dolores de intensidad moderados-intensos.
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Tramadol
Su estructura qumica corresponde a una piperidina, relacionada
con el grupo de fenantrenos de los alcaloides del opio, entre los que se
encuentra la morfina y la codena.
Presenta un efecto analgsico mixto: por una parte, tiene una accin
opioide dbil, con afinidad por los receptores , y por otra, presenta la
capacidad de aumentar la liberacin o de disminuir la recaptacin de
serotonina y noradrenalina.
Tiene una buena absorcin oral, con una biodisponibilidad del
68%.
La potencia analgsica de tramadol en relacin con morfina se
considera entre una sexta a una dcima parte. En relacin con la equivalencia codena/tramadol, distintos estudios apoyan una equivalencia
que va desde 1/1,2-1/1,6.
Dosis de inicio: 25-50 mg/6-8 h.
Dosis de mantenimiento: 200-400 mg/d.
Es recomendable iniciar el tratamiento con bajas dosis, con cpsulas
de 50 mg o con la presentacin en solucin con dosis de 12,5 mg cada
pulsacin. Este inicio lento permite una mejor tolerancia de los efectos
secundarios, que son ms frecuentes al principio del tratamiento (nuseas, vmitos, somnolencia).
El tramadol de liberacin sostenida, que actualmente existe en preparaciones de 50, 75, 100, 150 y 200 mg, se administra cada 12 h.
Asimismo, se dispone de la presentacin retardada para administracin
cada 24 h en comprimidos de 150, 300 y 400 mg.
Dextropropoxifeno
Es el enantimero ptico de la metadona, aunque presenta una menor
actividad analgsica que esta ltima y presenta, adems, una potencia
inferior a la codena. Es un frmaco de segunda eleccin tras la codena.
Por va oral, 90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg
de codena, presenta una duracin analgsica de 4-6 h. Existe un preparado de accin sostenida cuyo efecto dura de 8-12 h.
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Metadona
Es un opioide sinttico con elevada lipofilia y con una potencia similar a la morfina.
No hay un paralelismo entre su actividad analgsica, depresin respiratoria y niveles plasmticos. Posee un doble mecanismo de accin:
agonista sobre los receptores y ligera accin antagnica sobre los
receptores NMDA, lo que le confiere en teora una mayor accin analgsica en el tratamiento del dolor neuroptico.
La absorcin oral es buena, con una biodisponibilidad elevada y una
unin a protenas del 60-90%. Tras una amplia distribucin por los
tejidos, se acumula en ellos y stos actan luego como un reservorio
desde donde se libera la metadona lentamente. La excrecin es principalmente renal.
Presenta una vida media plasmtica muy larga, alrededor de 18 h,
prolongndose hasta 2-3 das en pacientes que la toman de forma regular. En cambio, presenta una duracin analgsica de alrededor de 8 h.
Esta desproporcin entre vida media plasmtica y duracin analgsica
favorece que cuando se administra de forma regular aparezcan signos
de acumulacin (depresin respiratoria).
Dosis de inicio: 5 mg/8 h.
Dosis de mantenimiento 15-30 mg/8 h.
Fentanilo oral transmucoso
El fentanilo oral transmucosa (FOT) se absorbe a travs de la mucosa oral (25% del producto) y del tracto gastrointestinal. La absorcin
en la mucosa oral presenta una primera fase de absorcin rpida que
consigue un rpido pico sanguneo. El resto (75%) es deglutido y se
absorbe un 25% a nivel gstrico, por lo que presenta una biodisponibilidad total del 50%. El FOT es altamente lipoflico, con una unin a
protenas del 80-85%. Presenta una vida media de 7 h y es metabolizado en un 90% a nivel heptico.
Existen importantes diferencias interindividuales en relacin con la
biodisponibilidad del frmaco; en parte es debido a la diferente secrecin
74
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Oxicodona
Es un analgsico opioide, con accin agonista pura sobre los receptores opioides del cerebro y de la mdula espinal. El efecto teraputico
es principalmente analgsico, ansioltico y sedante.
Posee una biodisponibilidad de hasta el 87% tras administracin
oral. Tiene un tiempo de semivida de eliminacin de 3 h y se metaboliza principalmente a noroxicodona y oximorfona. La oximorfona posee
cierta actividad analgsica, pero est presente en el plasma a bajas
concentraciones y no se considera que contribuya al efecto farmacolgico de oxicodona.
Se presenta en comprimidos de liberacin retardada de 10, 20, 40 y
80 mg (Oxycontin), y de liberacin rpida de 5, 10 y 20 mg (Oxynorm).
La presentacin de liberacin retardada de 5 mg no est an disponible
en nuestro pas.
La liberacin de oxicodona de los comprimidos de liberacin controlada (LC) es bifsica, con una liberacin inicial relativamente rpida,
seguida de una liberacin ms controlada que determina las 12 h de
duracin de su accin. El tiempo de semivida de eliminacin de oxi
codona LC es 4,5 h, lo que conduce a alcanzar un estado estacionario
en aproximadamente 1 da.
Oxicodona es metabolizada por el sistema enzimtico citocromo P450.
Los comprimidos se deben tragar enteros; no se deben partir,
masticar ni triturar, pues hacerlo conllevara la rpida liberacin y
absorcin de una dosis potencialmente fatal de oxicodona. La ingestin
de alimentos no altera su absorcin.
Para los pacientes en los que se plantea una rotacin de opioides
se tendr en cuenta que 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg
de morfina oral (1:2), si bien la variabilidad entre pacientes requiere
que para cada uno sea titulada cuidadosamente la dosis. Sin embargo,
en los ensayos clnicos evaluados la equivalencia es del orden de
1:1,4-1:1,8.
Para el dolor crnico no maligno el tratamiento deber ser breve e
intermitente y la necesidad de un tratamiento continuado deber ser
evaluada a intervalos regulares. Los pacientes no debern precisar, en
general, ms de 160 mg/d.
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1
1/3
1/2
12
10
1/5
77
Bibliografa
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78
Captulo
Farmacologa oral
en el tratamiento del dolor II:
antidepresivos, anticonvulsivantes,
benzodiacepinas, corticoides y otros
Rubn Martnez, Jordi Prez y Luis Aliaga
Introduccin
En este captulo se describen una serie de frmacos englobados en
la denominacin de frmacos adyuvantes o coadyuvantes que son empleados en todos los escalones de la escala analgsica cuando hay un
componente de dolor neuroptico, sintomatologa depresiva, ansiedad
o perturbacin del sueo.
Frmacos coanalgsicos y coadyuvantes
Psicotropos
Antidepresivos
Los antidepresivos con mayor inters en el tratamiento del dolor
son: 1) inhibidores no selectivos de la recaptacin de aminas: antidepresivos tricclicos; 2) inhibidores selectivos de la recaptacin de la
serotonina (ISRS): citalopram, fluoxetina, paroxetina, y 3) otros antidepresivos: duloxetina.
Inhibidores no selectivos de la recaptacin de
aminas: antidepresivos tricclicos
Su nombre es debido a que los compuestos de primera generacin
estn formados por tres anillos (amitriptilina, imipramina, desipramina,
clorimipramina, nortriptilina y doxepina).
80
Las dosis analgsicas son inferiores a las utilizadas como antidepresivos. Las diferentes dosificaciones iniciales y de mantenimiento diarias
son: imipramina 10-75 mg, amitriptilina 10-75 mg, clomipramina
10-25 mg, nortriptilina 25-50 mg, doxepina 50-75 mg.
Los efectos secundarios ms frecuentes son:
Reacciones anticolinrgicas: sequedad de boca, estreimiento,
retencin urinaria, congestin nasal, leo paraltico, visin borrosa,
glaucoma.
Efectos cardiovasculares: hipotensin ortosttica, taquicardia,
palpitaciones, alteraciones de la conduccin cardaca, arritmias.
Efectos neurolgicos: sedacin, temblor fino en manos y cabeza,
convulsiones, sndrome anticolinrgico central con desorientacin,
delirio y alucinaciones. En pacientes con sndrome maniacodepresivo puede favorecer la aparicin de la fase manaca.
Otros: aumento de peso, sudoracin, hepatitis, rash cutneo,
fotosensibilidad, impotencia, trastornos de la eyaculacin, priapismo.
Interacciones:
Farmacodinmicas: potencian la accin de la noradrenalina y la
fenilefrina. Potencian la accin de los IMAO (pueden producirse
temblores, convulsiones, hiperpirexia, rigidez muscular, delirio y
muerte). Es necesario dejar pasar un periodo de 2 semanas antes
de administrar un IMAO si ya se est tomando un tricclico.
Bloquean la accin de los simpaticomimticos indirectos, como
la tiramina, y de los hipotensores, como la guanetidina.
Farmacocinticas: inhiben el metabolismo de los anticoagulantes
orales. Pueden ser desplazados por la fenitona, AAS, fenotiazinas.
El fenobarbital puede disminuir los niveles y la cimetidina puede
aumentarlos. Potencian los efectos del alcohol.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS)
Su utilizacin en el tratamiento del dolor es menos frecuente que
la de los antidepresivos tricclicos. Actan mediante la inhibicin selectiva de la recaptacin de serotonina por parte de las neuronas del SNC.
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82
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Buena absorcin tras administracin oral, presenta un metabolismo heptico y los productos de la metabolizacin presentan escasa
actividad farmacolgica. La vida media de eliminacin se sita alrededor de 24 h.
La paroxetina no debe administrarse en combinacin con frmacos
IMAO o en las 2 semanas posteriores a la finalizacin del tratamiento
con IMAO.
Los efectos secundarios ms frecuentes son: nuseas, somnolencias,
sudoracin, temblores, astenia, sequedad bucal, alteraciones ritmo intestinal, disfunciones sexuales.
La dosis habitual es de 20-30 mg/d.
Otros: antidepresivos duales
Duloxetina
Indicada para el tratamiento de los episodios depresivos mayores y del dolor neuroptico perifrico diabtico en adultos.
Es un inhibidor de la recaptacin de serotonina (5-HT) y de
noradrenalina (NA).
La biodisponibilidad oral de duloxetina vara entre 32-80%. Los
alimentos disminuyen ligeramente el grado de absorcin (11%), aunque estos cambios no tienen significacin clnica. Se une en un 96%
a las protenas plasmticas, se metaboliza por el hgado (citocromo
P450), y los metabolitos se excretan principalmente en la orina. La
vida media de eliminacin es de entre 8-17 h.
La farmacocintica muestra una gran variabilidad interindividual,
en parte debida al sexo, edad y consumo de tabaco.
La dosis inicial es de 30 mg/d y de mantenimiento recomendada de
60 mg 1/d, independientemente de las comidas.
No existe evidencia clnica que sugiera que los pacientes que no
responden a la dosis recomendada de 60 mg/d se beneficien de incrementos en la dosis.
84
Ansiolticos
Los ms utilizados son las benzodiacepinas (BZD) (Tabla 2).
Carecen de accin analgsica directa, limitndose a disminuir la
ansiedad, favorecer el sueo y disminuir la tensin muscular.
Las BZD aumentan la actividad endgena GABA, dando lugar a una hiperpolarizacin de la neurona y a una inhibicin de la actividad sinptica.
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De accin intermedia
De accin corta
Clonacepam
Cloracepato
Diacepam
Ketazolam
Alprazolam
Bromacepam
Loracepam
Loprazolam
Oxazepam
Temacepam
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88
Dolor neuroptico
perifrico
Dolor neuroptico
central
S
S
S
S
S
S
S
S
No
No
No
No
No
No
89
Carbamacepina
Inhibe el canal de Na+ de forma uso dependiente, es decir, cuando
un nervio es estimulado, se abre el canal de Na+ y entonces el frmaco se inserta y bloquea la entrada de ms sodio. Tambin es capaz de
bloquear la transmisin sinptica de carcter excitatorio en determinadas sinapsis, como en el ncleo centromedial del tlamo y el hipocampo.
Buena absorcin oral pero con gran variabilidad interindividual.
Unin a protenas del 80%. Dosis altas tardan ms en absorberse, ya
que posee una cintica de absorcin de orden 0. Se recomienda dividir
la dosis diaria en tres tomas.
La carbamacepina autoinduce su propio metabolismo, por lo que la
concentracin plasmtica obtenida durante los primeros das disminuye despus a casi la mitad.
Se metaboliza por oxidacin, convirtindose en 10,11 epoxicarbamacepina, que tambin posee actividad antiepilptica.
La principal indicacin en el dolor neuroptico es la neuralgia esencial del trigmino y del glosofarngeo, especialmente el de tipo paroxstico lancinante.
Las dosis iniciales son 100-200 mg/d. Dosis de mantenimiento:
300-1.200 mg/d, repartidos en tres dosis.
Los principales efectos secundarios incluyen nuseas, mareos, cefalea, diplopa, ataxia, movimientos involuntarios, signos de bloqueo
muscarnico (xerostoma, retencin urinaria, dificultad para la acomodacin), reacciones de hipersensibilidad (rash cutneo, fiebre, linfadenopatas, alteraciones hepticas y de la mdula sea), hiponatremia y
retencin hdrica.
Es un inductor enzimtico, por lo que puede disminuir los niveles
de otros frmacos como los anticonceptivos orales, haloperidol, tetraciclinas, anticoagulantes orales, valproato sdico, fenitona y clonacepam. Adems, puede ver aumentados sus niveles, con riesgo de intoxicacin, por verapamilo, diltiazem, isoniazida, propoxifeno y antibiticos
de la familia de los macrlidos.
90
Clonacepam
Inhibe el canal de Na+ y se fija al receptor benzodiacepnico del receptor GABAa (asociado al canal de cloro (Cl)). Aumenta la permeabilidad del canal de Cl, dando lugar a una hiperpolarizacin neuronal,
una disminucin de la excitabilidad y una inhibicin de la transmisin
nerviosa.
Buena absorcin por va oral. Baja unin a protenas plasmticas. Su
semivida de eliminacin es alta (30-60 h), por lo que tardar de 4-12 das
en alcanzar los niveles estacionarios.
Utilizaddo en el dolor neuroptico en pacientes que no toleran carbamacepina, gabapentina o amitriptilina.
Las dosis iniciales son 0,5-1 mg/d. Las dosis de mantenimiento son
1-4 mg/d, repartidos en tres tomas.
Los principales efectos secundarios son: sedacin, letargia, somnolencia y astenia.
Menos frecuentemente puede aparecer incoordinacin muscular,
hipotona, nistagmus, ataxia, disartria, cambios en la personalidad, intranquilidad, irritabilidad o agresividad.
Gabapentina
Corresponde a los anticonvulsivantes de nueva generacin. Es uno
de los pocos que posee actualmente indicacin en el tratamiento del dolor
neuroptico; por tal motivo sera un frmaco de primera eleccin en
muchos procesos de este tipo de dolor.
Est relacionada estructuralmente con el GABA, pero el mecanismo
de accin es distinto al de otros frmacos que interaccionan con las
sinapsis del GABA (valproato, barbitricos, benzodiacepinas). En este
sentido, no se une a los receptores del GABAa, GABAb, benzodiacepinas,
glutamato, glicina o N-metil-D-aspartato ni interacciona con los canales del Na+.
Su mecanismo de accin consiste en la unin a la subunidad -2-
del canal de calcio voltaje dependiente, con lo que interrumpira los procesos
que cursan con hiperexcitabilidad al inhibir directamente la liberacin
de glutamato e indirectamente la liberacin de noradrenalina.
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92
93
Utilizado en el tratamiento del dolor neuroptico (pero sin indicacin especfica) y profilctico de las migraas.
Dosis inicial: 25 mg/d. Aumentar 25-50 mg/semana hasta alcanzar
los 100-200 mg/12 h. Dosis mxima diaria de 400 mg.
Los principales efectos adversos son: alteraciones de la concentracin, confusin, ataxia, fatiga, mareos, parestesias y somnolencia y
trastornos visuales. Todos estos sntomas son leves y transitorios.
Puede aumentar las concentraciones plasmticas de fenitona. A su
vez, sta y la carbamacepina disminuyen la concentracin plasmtica
de topiramato. El topiramato disminuye la concentracin srica de digoxina en un 12%. Puede aumentar el aclaramiento plasmtico del
componente estrognico de los anticonceptivos orales (estos pacientes
requerirn dosis mnimas de 50 mg). Puede aumentar el riesgo de nefrolitiasis si se administra junto con otros agentes que predispongan a
padecer litiasis renal.
Lamotrigina
Acta por medio de la inhibicin en la produccin y liberacin de
aminocidos excitatorios, glutamato y aspartato, estabilizando la membrana neuronal y bloqueando los canales de sodio.
Por va oral es totalmente absorbido, y es metabolizado a nivel heptico, con una vida media de 23-37 h.
Dosis inicial durante las primeras 2 semanas: 25 mg/24 h. La tercera y cuarta semana: 50 mg/24 h. Dosis mantenimiento 50 mg/12 h.
Los efectos secundarios ms frecuentes son: cansancio, nuseas, cefaleas, diplopa, visin borrosa, mareos y ataxia.
Entre un 2-10% de los pacientes presentan exantema, que aparece
al comienzo del tratamiento, y su persistencia obliga a la suspensin
del tratamiento.
Oxcarbacepina
Es un derivado de la carbamacepina que acta como profrmaco.
Su mecanismo de accin probablemente acte por medio de la inhibicin de los canales de sodio.
94
Potencia antiinflamatoria
relativa (cortisol = 1)
1
0,8
4
4
0
30
30
Equivalente dosis
glucocorticoidea (mg)
20
25
5
5
2
0,60
0,60
4
95
dando lugar a numerosos derivados esteroideos inactivos que posteriormente sufren procesos de conjugacin. Eliminacin renal.
Indicado en sndromes dolorosos cuya causa sea la inflamacin (artritis, artrosis, dolor miofascial, lumbalgias, lumbociatalgias, neuralgia
postherptica) y en el dolor oncolgico (compresin medular, neuropatas, edema postradioterapia, cefalea por aumento de la presin intracraneal, metstasis seas).
Las dosis iniciales son:
Dexametasona: 2-6 mg/d.
Prednisona: 20-60 mg/d.
Betametasona: 1-2,5 mg/d.
Los efectos secundarios ms frecuentes son los trastornos GI (lcera pptica, hemorragia GI), edema sistmico, agitacin, insomnio, osteoporosis, inhibicin del crecimiento en nios.
Otros
Bisfosfonatos
Son anlogos del pirofosfato inorgnico. Son compuestos sintticos
que no se han encontrado de forma natural en animales o humanos.
Pueden afectar directamente a los osteoclastos cuando stos actan
sobre mineral cubierto de bisfosfonatos.
Inhiben de forma eficaz la resorcin in vitro del sustrato mineralizado, incluso si se aaden solamente a clulas y no al mineral, e inhiben
a los osteoclastos estimulando la secrecin por los osteoblastos de un
inhibidor del reclutamiento de los osteoclastos. Por tanto, la clula
diana parece ser el osteoblasto. Actualmente se desconoce cul de los
2 mecanismos, el efecto directo sobre los osteoclastos o el indirecto
mediado por osteoblastos, es ms importante in vivo. Tambin pueden
actuar disminuyendo el nmero de osteoclastos, inhibiendo su reclutamiento o acortando su supervivencia.
Los bisfosfonatos actan especficamente en hueso debido a su afinidad por el componente mineral seo. In vivo inhiben la calcificacin
y osificacin de tejidos blandos, los clculos urinarios y los clculos
dentales inducidos experimentalmente.
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Osteolisis tumoral
Alendronato 40 mg/da
Clodronato
400-600 mg/da
Etidronato
5 mg/kg/da (no
ms de 6 meses)
Osteoporosis
10 mg/da, o
70 mg/semana
1.600-2.400 mg/da
400 mg/da
400 mg/da durante
2 semanas al trimestre
Farmacocintica
Su biodisponibilidad es baja, entre 1-10%. En general, es menor con
los bisfosfonatos ms potentes, que se administran en dosis menores.
Parte de la absorcin se realiza en el estmago, pero la mayora se
realiza en el intestino delgado. Su absorcin disminuye cuando se administra con alimentos, sobre todo si contienen calcio o hierro; por
tanto, nunca deben administrarse con las comidas y menos con leche,
derivados lcteos o suplementos de hierro.
El 20-80% de los bisfosfonatos absorbidos se depositan en el hueso
y el resto se elimina rpidamente por la orina. Su vida media es corta
(0,5-2 h). La penetracin en el hueso es muy rpida y similar a la del
calcio o fsforo. Su aclaramiento renal es elevado.
Indicaciones y posologa
Los bisfosfonatos se utilizan como:
Marcadores esquelticos en forma de derivados de Tc99m con
fines diagnsticos en medicina nuclear.
Agentes antiosteolticos en pacientes con destruccin sea aumentada, sobre todo en la enfermedad de Paget, patologa sea
tumoral y en la osteoporosis. Existen evidencias de que la administracin regular de pamidronato o clodronato puede disminuir
el riesgo de aparicin de dolor o fracturas patolgicas.
Inhibidores de la calcificacin en pacientes con calcificacin y
osificacin ectpicas.
Las dosis dependern de la patologa y del bisfosfonato a administrar
(Tabla 5).
97
98
Ketamina
Es un frmaco utilizado habitualmente en anestesia que acta principalmente a nivel de los receptores NMDA, y tambin a nivel de los
receptores muscarnicos, opioides y monoaminrgicos.
La ketamina bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva;
este bloqueo parece ser el responsable de los cambios en la excitabilidad
neuronal, inhibiendo las descargas de los potenciales de accin y la
hiperexcitabilidad neuronal producida por estmulos repetidos de las
fibras primarias aferentes de pequeo dimetro. La accin antinociceptiva de la ketamina ha sido descrita tanto en dolor agudo como en
dolor crnico.
La ketamina contiene una mezcla racmica al 50% de los dos ismeros pticos que existen. El ismero S(+) es de dos a tres veces ms potente a nivel analgsico que el ismero R(). La ketamina es 10.000 veces
menos potente que la morfina.
La va oral presenta un importante metabolismo de primer paso
heptico. El metabolismo heptico es complejo; uno de los metabolitos
producto de la metabolizacin es la norketamina, que posee de un tercio a un quinto de la potencia de la ketamina. Penetra rpidamente en
los tejidos bien irrigados, redistribuyndose posteriormente en el msculo y en otros tejidos pobres en grasa, lo que puede contribuir a su
acumulacin cuando se administra en dosis repetidas.
Los efectos secundarios ms descritos son los simpaticomimticos,
que pueden producir taquicardia e hipertensin arterial, y las alucinaciones o alteraciones de la percepcin. Sin embargo, stas no suelen
presentarse a las dosis utilizadas para control del dolor, especialmente
si se efecta prevencin con dosis bajas de benzodiacepinas administradas previamente.
Indicaciones y posologa
Su aplicacin en dolor crnico de predominio neuroptico o tambin
miofascial ha sido ensayada en series limitadas de pacientes tanto por
va endovenosa como por va oral. Se ha empleado en pacientes con
dolor oncolgico, en el dolor del miembro fantasma y otros.
El preparado comercial actualmente disponible contiene ketamina
al 5% (50 mg/ml), por lo que para ajustar la posologa es preferible la
99
100
Captulo
Introduccin
La va tpica consiste en la administracin de sustancias analgsicas
que puedan ser bien absorbidas a travs de la piel sin perder su poder
analgsico. Las ventajas de esta va para el paciente son notorias: la
comodidad que conlleva, sobre todo en pacientes politratados, la hace
aconsejable en diversos cuadros clnicos que se acompaan de dolor.
Nombraremos slo los frmacos analgsicos disponibles en nuestro
pas o los que estn en vas de aceptacin:
Capsaicina.
EMLA.
Lidocana.
Fentanilo transdrmico.
Fentanilo transdrmico por iontoforesis.
Fentanilo transmucosa.
Buprenorfina transdrmica.
Capsaicina
La capsaicina (trans-8-metil-N-valinil-6-nonenamida) es un alcaloide
natural derivado del pimiento rojo. Su accin selectiva sobre el dolor y
sus efectos desensibilizantes fueron descritos por primera vez por
Hgyes en 1878 y por Jancs en 1961. En nuestro pas se encuentra
comercializada en forma de crema de oleorresina de cpsico al 0,025 o
al 0,075%, de forma que 1 g de crema contiene 0,00025 o 0,00075 g de
capsaicina.
Mecanismos de accin
La estimulacin nociceptiva perifrica induce la liberacin de la
sustancia P. La sustancia P es un neuropptido endgeno que activa las
fibras C amielnicas, aumentando la transmisin del impulso doloroso
hacia el SNC.
La capsaicina acta deplecionando la sustancia P, tanto a nivel perifrico como central. Adems, su administracin tambin se ha relacionado con la reduccin de otros pptidos en las fibras amielnicas, como
el pptido relacionado con el gen de la calcitonina, la somatostatina y el
pptido vasoactivo intestinal. En estudios practicados en animales, se
ha propuesto que la deplecin de la sustancia P se producira por una
degeneracin de las fibras C.
La capsaicina presenta una accin bifsica:
Primero produce una fase excitatoria mediante la unin de la
capsaicina a un receptor especfico vanalinoide TRPV1, el cual se
encuentra en las fibras C nociceptivas de las races de los ganglios
dorsales, produciendo una liberacin de sustancia P. Una dosis
nica de capsaicina, aplicada a la piel o mucosas, produce un
dolor tipo quemazn, cuya intensidad y duracin se correlaciona
con la descarga nociceptiva y la liberacin de neuropptidos como
la sustancia P.
Posteriormente produce una fase de inactivacin que proporciona una analgesia prolongada, lo cual incluye resistencia a subsiguientes estimulaciones con capsaicina o a estmulos qumicos,
trmicos o mecnicos.
La capsaicina, al activar los receptores TRPV1 de las pequeas fibras
sensitivas aferentes, produce una actividad celular exagerada en las
neuronas del asta posterior, produciendo consecuentemente un rea de
hiperalgesia secundaria.
Otra propiedad de este frmaco, descrita recientemente, es su relacin con la supresin de la capacidad oncognica a travs de un mecanismo de transcripcin de un factor transductor y activador de la transcripcin 3 (STAT3). Se postula que la capsaicina ser, debido a sus
propiedades vanalinoides, un nuevo bloqueante de las vas de activacin
STST, con un gran potencial de prevencin y tratamiento en el mieloma
mltiple y en otros procesos oncolgicos.
102
Utilizacin clnica
Su efecto es de breve duracin, por lo que debe aplicarse 4-5/d.
Es necesario instruir a los pacientes y advertirles de que al inicio
provoca un aumento de calor local. Si aumenta el prurito tras varios
das de tratamiento debe suspenderse su aplicacin. La duracin del
tratamiento es muy individualizada, oscilando entre 1-18 semanas.
Indicaciones
En general, la capsaicina se utiliza en dolores neuropticos que
presentan hiperalgesia al pinchazo, hiperalgesia mecnica y trmica, y
en el dolor urente continuo. Se ha aplicado en diversas enfermedades,
como el tratamiento del prurito, psoriasis, va intranasal en la cefalea
cluster, sndrome posmastectoma, rinopata, mucositis orales, va intravesical para el tratamiento de la incontinencia por hiperreflexia del
msculo detrusor, mun doloroso, neuralgia del trigmino, sndrome
del dolor regional complejo y artritis. Existen en la literatura diversos
estudios de su uso en la neuralgia postherptica y en la polineuropata
diabtica con resultados variables. Los mejores resultados se obtienen
en el dolor neuroptico, y cuando existe una hipersensibilidad del
nociceptor sin alteracin de la sensibilidad del territorio afectado. La
clnica que presenta la mayora de estos pacientes es: dolor urente o
quemazn + alodinia + hiperalgesia.
En una revisin sistemtica de 2004, se obtuvo un NNT (nmero de
pacientes necesario a tratar) para la neuropata diabtica de 4,2, y para
la osteoartritis de 3,3. En enfermedades neuropticas, el tratamiento
con capsaicina 0,075% durante 8 semanas tiene un NNT de 5,7, y de
6,4 en los tratamientos de 4 semanas. En los casos de dolor musculoesqueltico, la capsaicina tpica al 0,025% tiene un NNT de 8,1.
La eleccin de este tratamiento debe basarse en valorar los efectos
secundarios frente al beneficio que podemos obtener.
Efectos secundarios
El efecto indeseable ms frecuente es la sensacin de quemazn en
la zona aplicada. Tambin suele aparecer prurito y eritema. Estos efectos
103
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Indicaciones
Terapia del dolor
Neuralgia postherptica.
Sndrome doloroso complejo regional: en zonas limitadas de ms
dolor.
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En estudios no controlados de pacientes afectos de neuralgia postherptica (NPH), se haba evidenciado que una simple infiltracin
subcutnea de lidocana en el rea dolorosa poda aliviar el dolor durante un periodo de horas a semanas. Este hecho pona de manifiesto
que las terminaciones cutneas de los nervios sensitivos estaban afectadas en la NPH, pero que el estrato crneo de la piel intacta representaba una barrera para la liberacin de los frmacos. Los nicos preparados tpicos capaces a nivel experimental de bloquear el dolor son
aquellos que contienen la forma base del anestsico local (AL). Estudios
no controlados han probado la eficacia de la aplicacin tpica directamente sobre el rea dolorosa de diferentes formas de AL: lidocana al
5% en gel, lidocana al 10% en gel, lidocana al 10% con glicerina, y
una mezcla de lidocana y prilocana.
Composicin del parche
Los parches de lidocana (Lidoderm path, Hind Health Care,
Sunnyvale, CA; Versatis, Andromaco-Grunenthal) contienen una base
adhesiva con lidocana al 5% (700 mg/parche), agua, glicerina, D-sorbitol, poliacrilato de sodio, carboximetilcelulosa de sodio, propilenglicol
y otros ingredientes de una capa de apoyo de polietileno.
El tamao del parche es de 10 14 cm, lo que hace de gran utilidad
en zonas dolorosas e hiperestsicas de amplio tamao (neuralgia postherptica).
Indicaciones
Neuralgia postherptica: la enfermedad ms estudiada junto con
la neuropata diabtica.
Dolor postoracotoma.
Dolor de mun postamputacin.
Neuralgia intercostal.
Polineuropata diabtica.
Sndrome doloroso complejo regional.
Meralgia parestsica.
Radiculopata.
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Dolor posmastectoma.
Devers y Galer tras estudiar su uso en diversas patologas comentan
que, posiblemente, la penetracin de los parches de lidocana sea superior a la crema de EMLA.
Otros autores defienden la hiptesis de que bajas dosis de lidocana
liberada a travs del estrato crneo intacto y en direccin hacia las
aferencias nerviosas anormalmente funcionantes, disminuyen el dolor,
al reducir la actividad nerviosa anormal espontnea y provocada.
Normas de administracin
Aplicar sobre piel intacta, intentando cubrir la mayor parte
del rea dolorosa. Si se aplica sobre piel lesionada, la absorcin sistmica del frmaco puede ser mucho mayor.
Debe aplicarse un parche cada 12 h. Mximo tres parches
diarios.
Si debemos aplicar ms de un parche porque la superficie
dolorosa es muy extensa, pueden cortarse en trozos ms pequeos, pero siempre antes de despegar la zona de liberacin.
Si el paciente refiere quemazn o irritacin sobre el rea de
aplicacin, debe retirarse el parche hasta solucionar el problema.
Efectos secundarios
La toxicidad de la lidocana aparece con concentraciones sanguneas
sobre los 5 g/ml. Con las recomendaciones anteriores, el pico de
concentracin en sangre no supera normalmente los 0,13 g/ml
al cabo de 6 h de exposicin al frmaco.
Edema o eritema: suelen ocurrir mientras el parche est aplicado
y desaparecen espontneamente en pocos minutos al retirarlo.
En los estudios realizados hasta el momento, no se han recogido
casos de tolerancia al frmaco.
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Contenido
Dosis
Dosis
Concentraciones
fentanilo (mg)
(g/h)
(mg/24 h)
(mg/ml)
5
10
20
30
40
2,1
4,2
8,4
12,6
16,8
12
25
50
75
100
0,3
0,6
1,2
1,8
2,4
0,3-0,6
0,5-2
0,8-3
1-4
111
Recomendada
en EE.UU.
Dosis fentanilo
transdrmico (/h)
< 100
100-200
200-300
300-350
30-89
90-149
150-199
200-250
25
50
75
100
superiores y una eliminacin ms lenta. Ello condiciona que su utilizacin deba ser ms prudente al inicio del tratamiento.
Dosis utilizadas
Hallar la dosis inicial adecuada de forma rpida presenta algunas
dificultades. Se recomienda titular la dosis requerida con un opioide de
corta duracin, bien con fentanilo ev. (preferentemente mediante ACP),
que requiere la hospitalizacin del paciente, bien utilizando morfina
oral (Tabla 2) tras su conversin en morfina parenteral, que puede
realizarse de forma ambulatoria.
Los resultados de un estudio publicado por Korte muestran que las
dosis iniciales obtenidas a partir de la morfina oral podran resultar
incluso insuficientes, siendo preciso titular las dosis diariamente segn
las necesidades del paciente.
Si se precisa medicacin de rescate, se utilizan opioides de accin
rpida pero de corta duracin, como la morfina de liberacin no retardada, o el fentanilo transmucosa oral.
No obstante, la experiencia clnica obtenida en los ltimos aos con
el manejo de este frmaco hace que en muchas ocasiones se inicie el
tratamiento directamente con el parche de fentanilo de 12-25 g/h y
evitemos titular con morfina la dosis de inicio. El aumento de la
dosis se har en funcin de la intensidad del dolor que presente el
paciente (sobre todo en relacin con la intensidad de la visita anterior)
y de la cantidad de medicacin de rescate utilizada por el mismo.
Varias experiencias clnicas publicadas en la literatura muestran
tambin que el FT proporciona una analgesia adecuada en administraciones prolongadas.
112
Efectos secundarios
Los ms frecuentes son las reacciones cutneas como el eritema (39%)
y el prurito (9%). Se minimiza este efecto adverso cambiando el sitio de
colocacin del parche en cada aplicacin. El resto de efectos indeseables
son los tpicos de los opioides, si bien se ha observado que en relacin con
la morfina oral podra causar menos constipacin, nuseas y sedacin.
Ahmedzai compar ambos mtodos en 202 pacientes durante 15 das.
Aunque no obtuvo diferencias en trminos de eficacia y calidad de vida,
concluy que la disminucin de estos efectos adversos podra contribuir
a que los pacientes prefieran los parches a la morfina oral.
Utilizacin clnica
Las ventajas y los inconvenientes ms importantes que ofrece este
sistema de administracin son:
Ventajas:
Comodidad: no necesita bomba de infusin y no es invasiva.
Buena aceptacin por el paciente.
Se tolera y se adhiere bien a la piel. Posee un bajo perfil de
efectos adversos tpicos.
Independencia de la va oral.
Administracin continua, fiable y de larga duracin de accin.
Posible disminucin de efectos indeseables gastrointestinales
(constipacin).
Inconvenientes:
Tiempo de latencia largo.
Lentitud de reversin de los efectos indeseables.
Dificultad en la titulacin de las dosis.
La fiebre puede aumentar la absorcin transdrmica.
El FT est indicado en pacientes que requieren analgesia continua,
especialmente en el dolor neoplsico. Actualmente, tambin se ha uti-
113
114
115
Uso clnico
Actualmente, los sistemas de ACP endovenosa constituyen el estndar
para el control del dolor postoperatorio moderado-grave. Sin embargo,
existen una serie de limitaciones asociadas a esta tcnica que, en ocasiones, impiden el correcto control del dolor. En relacin con la ACP
endovenosa, IONYS ofrece las siguientes ventajas:
No invasivo, no necesita acceso endovenoso.
Ligero, de tamao aproximado a una tarjeta de crdito.
No es aparatoso ni acarrea limitaciones de movilidad.
Supera las posibles eventualidades relacionadas con el funcionamiento (mquina, reservorio, catter, conexiones, errores de programacin, etc.).
Como inconvenientes destacan la incapacidad del sistema para proporcionar dosis variables o en perfusin continua y la imposibilidad de
su uso en pacientes fuera del mbito hospitalario.
Los estudios realizados sugieren que el IONYS es superior al placebo en el tratamiento del dolor postoperatorio en las primeras 24 h tras
ciruga mayor. Viscusi, en un trabajo que incluye a 636 pacientes en el
que evala la eficacia y seguridad del IONYS comparado con la ACP endovenosa de morfina en las primeras 72 h tras ciruga mayor, concluye
que no existen diferencias significativas entre ambos procedimientos.
Algunos estudios en fase I-III muestran que es un sistema seguro y
efectivo con mnimos efectos secundarios. Si bien no han revelado
depresin respiratoria o rigidez muscular, debe administrarse con precaucin en pacientes con la capacidad respiratoria disminuida.
Los efectos secundarios ms frecuentemente descritos han sido:
nuseas (39%), vmitos (12%) y reaccin local ligera-moderada en el
lugar de aplicacin (14%).
fentanilo transmucosa oral
Introduccin
El dolor es una de las principales manifestaciones clnicas en el
paciente oncolgico. En estos pacientes es frecuente observar exacerbaciones que consisten en un dolor transitorio, moderado o intenso,
116
que incide sobre un dolor de fondo persistente que suele estar bien
controlado mediante el tratamiento opioide. Cuando estas crisis sobreaadidas de dolor estn precipitadas por una accin voluntaria o involuntaria, como un movimiento, se denominan dolor incidental.
En 1998 el citrato de fentanilo (Actiq), caracterizado por su absorcin
por va transmucosa oral (FTO), obtuvo la aprobacin de la FDA para el
tratamiento de las crisis sobreaadidas de dolor relacionadas con el cncer.
El preparado se presenta bajo la forma de una matriz edulcorada que
incorpora el fentanilo y que va montada sobre un bastoncillo de plstico radiopaco. El paciente debe chupar sin masticar el comprimido, el
cual se disuelve completamente a los 15 min. Est disponible en seis
dosis diferentes de fentanilo: 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 g.
Farmacologa
El fentanilo es un producto altamente liposoluble, que presenta una
absorcin transcelular rpida y que, por va transmucosa oral, no experimenta metabolismo heptico.
Por otra parte, la va transmucosa oral ofrece unas caractersticas
que permiten una absorcin rpida y eficaz de frmacos: temperatura
relativamente uniforme con una gran rea de superficie, alta permeabilidad de la mucosa oral (20 veces mayor que la piel) y rica vascularizacin. Cuando el comprimido de fentanilo se disuelve, un 25% sigue esta
ruta oral y el 75% del producto restante es deglutido, del cual slo un
tercio es disponible, alcanzando en conjunto una biodisponibilidad total
del 52%. La rpida absorcin transmucosa explica que el alivio del
dolor aparezca a los 5-10 min y alcance el mximo a los 20 min, mientras que la absorcin digestiva justifica que la duracin de accin del
preparado se prolongue de 2,5-5 h, dependiendo de la dosis.
Estudios farmacocinticos determinan que los niveles de concentracin sangunea son proporcionales a la dosis administrada (rango de
200-1.600 g) y que el tiempo necesario para alcanzar la concentracin
mxima, en cambio, no es dosis dependiente. La vida media de eliminacin es relativamente constante (358-386 min), excepto para dosis de
200 g, que podra ser inferior.
La incidencia de efectos secundarios de tipo respiratorio tambin se
correlaciona con la dosis. Por lo tanto, hay que ser prudentes cuando
se utilizan frmacos capaces de disminuir el metabolismo, ya que pue-
117
118
Su empleo en el dolor irruptivo por cncer, en la premedicacin quirrgica y tcnicas dolorosas en pacientes monitorizados est bien establecido. Sin embargo, se precisan ms estudios para establecer la utilidad
y el perfil de seguridad para su utilizacin en el paciente no neoplsico.
El preparado debe administrarse con precaucin en pacientes con
insuficiencia heptica y renal.
Titulacin de las dosis
El FTO es, en promedio, 10 veces ms potente que la morfina endovenosa (2 mg de morfina ev. = 0,2 mg de FTO = 200 g de FTO). Sin embargo, los estudios publicados muestran que la dosis eficaz de FTO no se
correlaciona directamente con la dosis total basal del rgimen opioide que
previamente tomaba el paciente. Para evaluar la eficacia y establecer la
dosis de seguridad para cada paciente es indispensable titular la dosis
adecuada de forma individual antes de iniciar el tratamiento. Se recomienda comenzar con la dosis mnima (200 g) que debe consumirse en 15
min. Si tras otros 15 min el alivio del dolor no es suficiente se suministra
una segunda dosis de 200 g. Dos unidades son las mximas que pueden
consumirse para cada crisis de dolor, y si ello resulta insuficiente, cuando
aparezca el prximo episodio doloroso el tratamiento deber iniciarse con
la siguiente dosis de FTO. No obstante, si las crisis de dolor son de elevada intensidad puede iniciarse con la dosis de 400 g.
Durante la fase de tratamiento a largo plazo no es recomendable
utilizar ms de cuatro unidades/d. Si no son suficientes, es preciso
pasar a la unidad de dosis de FTO inmediatamente superior o valorar
si la dosis de tratamiento de fondo con opioides no es adecuada (en este
caso, cada episodio de dolor irruptivo es tratado eficazmente, pero el
nmero de episodios supera los 4/d).
Para titular las dosis iniciales en pacientes con dolor agudo, no
tratados de forma crnica con opioides, deben tenerse en cuenta las
siguientes situaciones:
Adultos sanos y pacientes que ya han recibido morfina endovenosa en alguna ocasin para el control del dolor, sin presentar
efectos adversos, en contexto monitorizado: 400 g.
119
120
23%
17%
17%
12%
6%
5%
2%
depresin respiratoria, motilidad gastrointestinal y sndrome de abstinencia tras su retirada. Sin embargo, en humanos, la buprenorfina muestra
efectos tpicos de los agonistas , como la larga duracin, la analgesia,
euforia, sedacin, miosis, sin presentar efecto techo a dosis teraputicas,
y presentndolo a dosis muy elevadas, siendo esta propiedad una enorme
ventaja desde el punto de vista de la seguridad del frmaco.
Por otra parte, la buprenorfina es un frmaco que debe administrarse por otras vas que no sean la oral: su baja biodisponibilidad oral
(10-15%) se debe al importante mecanismo de primer paso heptico.
En cambio, la biodisponibilidad sublingual es de un 50%.
La buprenorfina se metaboliza en el hgado en el citocromo P450,
dando lugar a N-dealkil buprenorfina (metabolito activo), y buprenorfina-3-glucurnido. Un 90% del frmaco se elimina por la bilis y se
excreta por las heces, y slo un 10% se excreta por la orina.
ltimamente se ha comprobado la seguridad de la combinacin de
buprenorfina TSD con los agonistas puros . Este hecho lleva a concluir
la posibilidad de que la morfina de liberacin inmediata se pueda utilizar
como tratamiento del dolor irruptivo en pacientes tratados con Transtec.
Sistema TDS
Entre los mltiples opioides disponibles en el tratamiento del dolor
crnico persistente, la buprenorfina ha sido escogida para incluirla en un
parche transdrmico debido a sus diferentes propiedades, como son su
marcada lipofilia, su bajo peso molecular (467,6 kD) y su elevada potencia.
El sistema TDS de buprenorfina se compone de cuatro capas funcionales:
Una base de polister que sirve de proteccin.
Una capa que contiene el reservorio del frmaco.
121
16,7%
Zumbidos
9,3%
Cansancio
6,8%
Constipacin
5,3%
122
Eritema
25,5%
Prurito
20,0%
Sudoracin
1,8%
Infeccin
0,2%
123
Captulo
Analgesia controlada
por el paciente (ACP)
Merc Genov e Inmaculada India
Introduccin
Con la finalidad de mejorar el control del dolor postoperatorio, se
desarroll, a finales de los aos 80, un nuevo concepto de analgesia que
implicaba la participacin activa del paciente en el tratamiento de su propio dolor. La tcnica de ACP consiste en la autoadministracin por parte
de l mismo de pequeas dosis de un frmaco analgsico determinado,
a intervalos previamente fijados y de acuerdo con sus necesidades. Se
lleva a cabo mediante bombas de infusin programables controladas
electrnicamente por microprocesadores. Cuando el paciente presenta
dolor activa el sistema presionando un botn, que liberar una dosis
previamente establecida de analgsico. Una vez administrado el bolus
se pone en marcha automticamente un dispositivo de seguridad que
impide cualquier posterior administracin hasta que haya transcurrido
un cierto tiempo de la ltima dosis. Este intervalo, denominado lockout
o tiempo de cierre, se programa previamente y tiene como objeto dejar
al frmaco un margen de tiempo suficiente para que pueda ejercer sus
efectos, evitando de esta manera la sobredosificacin. Este sistema de
administracin puede complementarse con una infusin continua basal
para asegurar el mantenimiento de concentraciones analgsicas estables; sin embargo, el bolus a demanda es el elemento definitorio de esta
tcnica analgsica.
El sistema de ACP es el nico sistema que permite ajustar con precisin la concentracin plasmtica del frmaco analgsico adecuada a
las necesidades del paciente segn la intensidad del dolor, manteniendo
niveles estables prximos a la concentracin analgsica eficaz mnima
(MEAC), disminuyendo sus efectos indeseables. Se ha mostrado altamente eficaz comparada con la forma tradicional de analgesia en bolus
Concentracin de analgsico
Efectos
secundarios
Analgesia
Dolor
12 h medioda
1
16 h
4
20 h
6 7 8
Tiempo (h)
24 h
10 11 12 13 14
Necesidad
del paciente
(dolor)
Otros
efectos
Alivio
del dolor
(analgesia)
Llamada
a la enfermera
Respuesta
de la
enfermera
PCA (IV)
Absorcin
del frmaco
Administracin
de la inyeccin
(im.)
Valoracin
del dolor
Preparacin
de la inyeccin
Comprobacin
de las rdenes
de medicacin
126
intermitentes, la cual da lugar a importantes variaciones en las concentraciones plasmticas del frmaco (Fig. 1); de modo que cuando ste
alcanza su concentracin pico, la incidencia de efectos secundarios es
mucho mayor, con el consiguiente riesgo de sobredosificacin; mientras
que si no se respeta su intervalo de administracin, se pueden alternar
periodos de analgesia insuficiente, lo que conlleva un inadecuado control del dolor.
Es una tcnica ampliamente aceptada por parte de los pacientes
puesto que disminuye su ansiedad y el tiempo transcurrido entre el
inicio del dolor, la demanda analgsica y su administracin (Fig. 2).
Su utilizacin est sujeta a una estricta vigilancia de posibles intolerancias, efectos secundarios del frmaco, y a la dosis en cuestin. Es
difcil predecir una dosis inicial del frmaco que proporcione un buen
control del dolor, por lo que, despus de la administracin de una dosis
ms o menos protocolizada, deber valorarse el grado de control del
dolor (generalmente mediante la utilizacin de la escala analgica visual) y la aparicin de efectos secundarios en relacin con el frmaco
utilizado, y modificar la pauta analgsica en funcin de los resultados.
En las tablas 1 y 2 se recogen las ventajas e inconvenientes ligados
a la tcnica de ACP.
127
Terminologa
Los dispositivos de ACP consisten en un sistema impulsor de analgsico controlado por un microprocesador, con distintos parmetros a
programar antes de su utilizacin:
Dosis de carga (loading dose): consiste en la administracin de
una dosis inicial de analgsico para conseguir controlar el dolor
antes de iniciar la tcnica de ACP. Lo ideal es que sta se inicie
una vez se ha controlado el dolor mediante la titulacin endovenosa de morfina, lo que tambin permitir evaluar las necesidades analgsicas del paciente y determinar, en consecuencia, el
bolus y el intervalo de cierre.
Dosis a demanda, incremental o bolus: es la cantidad de analgsico que el paciente recibe de forma inmediata a su demanda.
Esta dosis se fijar de acuerdo con el analgsico utilizado y deber ser lo suficientemente amplia para proporcionar analgesia
pero sin originar efectos txicos. Esta dosis es inicialmente emprica y podr modificarse en funcin de los resultados (control del
dolor y efectos secundarios).
Intervalo de cierre o de seguridad (lockout): corresponde a un
lmite de tiempo entre dos demandas efectivas, durante el cual
es imposible recibir medicacin. Este parmetro, establecido por
el mdico, tiene como objeto permitir que la medicacin de la
dosis bolus ejerza su accin, evitando la sobredosificacin. El
ajuste adecuado de la dosis bolus y del intervalo de cierre determinan la analgesia efectiva para cada paciente.
Perfusin continua (rate): en algunas modalidades de ACP puede asociarse a las dosis a demanda una infusin basal del frmaco a dosis bajas.
128
Lmite de dosis: limita la dosis de frmaco que puede ser administrado en un periodo de tiempo prefijado (p. ej. en 1 h).
Concentracin: registra la concentracin del frmaco utilizado en
la preparacin del reservorio, generalmente en mg/ml o g/ml.
Modalidades de uso
Las modalidades de utilizacin de la tcnica de ACP son muy
variadas y su eleccin depender del tipo de dolor a tratar, de las caractersticas del paciente, del frmaco elegido y de la bomba de ACP
disponible:
129
130
131
El campo de aplicacin de estas tcnicas depender de la disponibilidad de las bombas de ACP, siendo sus indicaciones principales aquellas
cirugas que cursan con dolor postoperatorio intenso (ciruga torcica,
abdominal alta, grandes articulaciones), en las que no se consigue
un alivio adecuado del dolor con las tcnicas de analgesia convencional,
y cuando exista un riesgo claro de complicaciones respiratorias o cardacas secundarias a un mal control del dolor.
En un metaanlisis que compara la analgesia opioide por ACP frente a analgesia opioide convencional se aportan pruebas acerca de que la
ACP proporciona una analgesia levemente superior y un mayor grado
de satisfaccin por parte del paciente. A pesar del leve aumento del
consumo de opioides en los pacientes con ACP, por lo general no hay
aumento de los efectos adversos, con la excepcin del prurito. La duracin de la hospitalizacin es similar en ambos grupos.
132
Instauracin y seguimiento
Para la implantacin de estas tcnicas de ACP en una unidad de
hospitalizacin, ms all de las unidades de reanimacin, es necesaria
una planificacin cuidadosa, la formacin del personal de enfermera y
anestesilogos, una buena coordinacin y la evaluacin de cada paciente. Es fundamental la seleccin e informacin de los pacientes que van
a recibir ACP, que siempre que sea posible se realizar durante la visita
preoperatoria.
Seleccin del paciente candidato a ACP
Es imprescindible que el paciente sea capaz de entender el concepto
de la ACP. Debe comprender el funcionamiento del sistema de administracin de los bolus a demanda, sus ventajas y limitaciones, y la conveniencia de utilizar el bolus anticipado para evitar la exacerbacin del
dolor, antes de una movilizacin, cura o cualquier maniobra capaz de
desencadenar dolor.
Esto permite a su vez descartar pacientes de los que no se est seguro de su nivel de comprensin (edades avanzadas, enfermedades
psiquitricas), o de su cumplimiento. Si existen dudas sobre la capacidad del paciente para mantenerse dentro de los rangos teraputicos, sin
la aparicin, voluntaria o no, de efectos secundarios (sedacin), es preferible optar por otro tipo de tcnica.
133
134
135
No
Causa tratable?
Seguir igual
No
<2 bolus/h
>3 bolus/h
Reeducacin
uso ACP
Tratamiento
Revaloracin paciente
Dolor?
No
S
Causa tratable?
No
Infusin basal
+ bolus
AINE
Tratamiento
Efectos secundarios?
Sedacin excesiva
y/o
Frecuencia respiratoria < 10
136
Bolus
(mg)
Tiempo
de cierre
(min)
Metamizol
80
1.000-2.000
100-200
50-100
30-60
Ketorolaco
2,5
15-30
2,5
1-3
30-60
100
10-15
10-20
45-60
Metamizol +
tramadol
83 + 4
750 + 35
(50-100)
+ 4,15
(25-50)
+ (6-12)
30-60
Ketorolaco +
tramadol
1,25 + 4,15
12 + 35
1,15 + 4,15
2 + 18
30-60
Tramadol
137
Perfusin
(mg/h)
Bolus
(mg)
Tiempo de cierre
(min)
Morfina
1-2
(0,02 mg/kg/h)
10-20
0,02-0,1
0,5-1
10
5-30
0,02-0,05
5-15
3-10
Meperidina
Fentanilo
Dosis bolus
(mg)
Tiempo de cierre
(min)
0,5-3,0
5-30
0,02-0,1
5-20
5-15
3-10
Morfina
Meperidina
Fentanilo
Infusin (mg/h)
Bolus (mg)
Morfina
0,1-0,2
0,1-0,3
30-60
Meperidina
5-10
5-30
5-15
Fentanilo
0,05
0,05
30-60
Dosis carga
Infusin
(ml/h)
Bolus
Tiempo
de cierre
3 ml/h
1 ml
10 min
Catter lumbar
Bupivacana
0,125% o
ropivacana
0,2% +
fentanilo
2-3 g/ml
138
Bupivacana
0,25% 6 ml
+ fentanilo
50 g
Dolor
postoperatorio
grave de ciruga
EEII, urolgica,
ginecolgica y
abdomen inferior
Tipo ACP
Dosis carga
Infusin
(ml/h)
Bolus
Tiempo
de cierre
Bupivacana
0,125% o
Ropivacana
0,2% +
Morfina
0,04 mg/ml
Bupivacana
0,25% 6 ml
+ Morfina
2-4 mg
4 ml/h
1 ml
10 min
Dolor grave en el
postoperatorio
ciruga de EEII,
abdomen
superior e
inferior, torcica,
columna
Bupivacana
0,25% 3-12
ml +
Fentanilo
25-200 g
2-8 ml/h
1-4 ml
10 min
Postoperatorio
ciruga torcica
y abdomen
superior
Bupivacana
0,1% +
Morfina
0,05 mg/ml
Bupivacana
0,25% 3-12
ml +
Morfina
0,5-3 mg
2-8 ml/h
1-4 ml
10 min
Postoperatorio
ciruga torcica
y abdomen
superior
Bupivacana
0,25% 3-8
ml +
Fentanilo
50-100 g
2-6 ml/h
1-4 ml
10 min
Postoperatorio
ciruga sobre
trax
Bupivacana
0,1% +
Morfina 0,05
mg/ml
Bupivacana
0,25% 3-8
ml +
Morfina
0,5-3 mg
2-6 ml/h
1-4 ml
10 min
Postoperatorio
ciruga torcica
y abdomen
superior
Pautas orientativas
En las tablas 3 a 9 se describen distintas pautas de ACP, modificables
segn necesidades.
139
Infraclavicular
Interescalnico
Mano
Todo el brazo
Hombro
Antebrazo
Codo
Pauta ACP
Dosis de carga: bupivacana o levobupivacana 0,125-0,25% o ropivacana 0,2%:
20-30 ml
Perfusin: bupivacana o levobupivacana 0,125% o ropivacana 0,2% a 4-5 ml/h
Bolus a demanda: 2 ml
Tiempo de cierre: 10 min
N.o mximo de bolus a la hora: 4
140
141
Bibliografa
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Wigfull J, Welchew E. Survey of 1057 patients receiving postoperative patient-controlled epidural analgesia.
Anaesthesia 2001;56(1):70-5.
142
Captulo
Bloqueos nerviosos
y tcnicas de infiltracin
Mercedes Garca-lvarez y Albert Garca-Muret
Introduccin
La analgesia/anestesia regional forma una parte muy importante del
arsenal teraputico en el alivio del dolor crnico. Supone la prdida temporal o definitiva de las sensaciones dolorosas de una parte del cuerpo por
efecto sobre la transmisin nerviosa. Esta interrupcin se puede llevar a
cabo por diferentes tcnicas, actuando principalmente a cinco niveles:
Bloqueos nerviosos perifricos (de plexo o de tronco).
Bloqueos nerviosos centrales (epidural o subaracnoideo).
Bloqueo paravertebral.
Bloqueos simpticos.
Bloqueos intraarticulares (B. facetas).
Planteamientos bsicos y requisitos
en la realizacin de un bloqueo nervioso
Conocimiento de los sndromes y sntomas del dolor.
Correcta indicacin del bloqueo nervioso.
Seleccionar la mejor tcnica para el bloqueo.
Considerar las posibles contraindicaciones: negativa del paciente,
alergias, infeccin en la zona de puncin, coagulopata.
Conocimientos tcnicos de los bloqueos.
Informacin y consentimiento adecuado del paciente.
Diagnstico-pronstico de los bloqueos.
144
Mtodos radiolgicos. La fluoroscopia es necesaria en determinados tipos de bloqueo (caudal, facetas, plexo celaco) en los que
es preciso comprobar la localizacin de la punta de la aguja,
sobre todo si se van a usar agentes neurolticos.
La ecografa est alcanzando un papel importante en la realizacin de bloqueos perifricos (e incluso profundos, como los
facetarios o del piramidal). La localizacin ecogrfica del nervio
permite mejorar la calidad del bloqueo y evita la puncin de
estructuras adyacentes, disminuyendo las complicaciones.
Frmacos empleados
Los frmacos empleados para interrumpir la transmisin se describen a continuacin.
Anestsicos locales (AL)
En dosis nica: lidocana 1% o mepivacana 1% (recuperacin rpida), bupivacana 0,125-0,25%, ropivacana 0,2-0,375%, levobupivacana
0,125-0,25% (efecto prolongado).
En perfusin: ropivacana 0,2-0,375%, bupivacana 0,125-0,25%, levobupivacana 0,125-0,25%.
Formulaciones de anestsicos locales de liberacin controlada: nueva
lnea de investigacin. Presentan la ventaja de evitar los factores fisicoqumicos limitantes (como la solubilidad acuosa y la liposolubilidad) de
los AL, mejorando la farmacodinmica (potenciacin del efecto teraputico), la farmacocintica (control de la absorcin y distribucin en los
tejidos) y la toxicologa (reduccin de la toxicidad local y sistmica).
Entre los principales vehculos se encuentran los liposomas y las cliclodextrinas. Estudios con bupivacana en liposomas muestran resultados
satisfactorios en el dolor crnico con una duracin mayor, menos bloqueo
motor y menor toxicidad cardiovascular y del sistema nervioso central.
Neurolticos
Alcohol 50-75% con o sin AL (bupivacana 0,125-0,25% o ropivacana 0,2%).
145
146
147
local es un buen signo premonitorio del fallo de la neurlisis. Sin embargo, un bloqueo efectivo no asegura una neurlisis exitosa.
Permite al paciente experimentar la prdida de sensibilidad producida por la denervacin definitiva antes de autorizar su realizacin,
ayudando a decidir si se someten o no al procedimiento quirrgico.
Tcnicas regionales
Bloqueos en cabeza y cuello
Bloqueo
Indicaciones
(en dolor crnico)
Tcnica
Ganglio
de Gasser
Neuralgia trigmino
Neuralgia postherptica
Dolor oncolgico
orofacial
Nervio
maxilar
Bloqueos diagnsticos
Neuralgias
Dolor oncolgico
Nervio
mandibular
Neuralgias
Dolor postraumtico y
de origen radicular
Dolor oncolgico
148
Nervio
oftlmico
Bloqueos diagnsticos
Neuralgias faciales
Dolor oncolgico
Aguja 3 cm - 27 G
Tcnica retrobulbar (medial o
inferotemporal) y/o tcnica peribulbar
(superotemporal e inferotemporal)
Administramos 3-4 ml (retrobulbar) o
6-10 ml (peribulbar) de solucin (AL)
Ramas
distales
del nervio
oftlmico
Bloqueos diagnsticos
Neuralgias
Dolor oncolgico
Nervio
occipital
mayor
Nervio
occipital
menor
Plexo
cervical
superficial y
profundo
Diagnsticos y
teraputicos en cuello
y hombro
149
Nervio
Neuralgias faciales
glosofarngeo e intrabucales
Neoplasias orofaringe
Ganglio
esfenopalatino
Neuralgias faciales
Migraa, cluster
headache (cefalea
en racimos)
Epidural
cervical
Hernias discales
Localizacin espacio epidural con
cervicales
prdida de resistencia. Aguja 18 T
Fibrosis poslaminectoma Dosis inicial: 6-8 ml de solucin
Dolor oncolgico
(AL + corticoide)
150
Rehabilitacin hombro
Miembro fantasma
Neoplasias
Dolor vascular
Rehabilitacin hombro
y mano
Miembro fantasma
Neoplasias
Dolor vascular
SDRC
Axilar
(Fig. 4)
Rehabilitacin mano
Miembro fantasma
Neoplasias
Dolor vascular
SDRC
151
Tcnica
Nervio
Sndrome piramidal
citico (en la Neuralgias
nalga)
Miembro fantasma
SDRC
Dolor oncolgico
Aguja 10-12 cm
Abordaje posterior de Labat: lnea
entre trocnter mayor y espina ilaca
posterosuperior: trazamos una lnea
perpendicular desde punto medio:
puncin a 5 cm
Direccin perpendicular a la piel, a
unos 6 cm de profundidad
Dosis inicial: 10-20 ml de solucin
(AL solo o con corticoide)
Nervio
citico (en
hueco
poplteo)
Neuralgias
Miembro fantasma
SDRC
Dolor oncolgico
Aguja 5-10 cm
Abordaje posterior: en el vrtice del
hueco poplteo
Abordaje lateral: a 7 cm del pliegue
poplteo entre m. semimembranoso
y m. bceps femoral
Dosis inicial: 10-20 ml de solucin
(AL o con corticoide)
Nervio
femoral
(Fig. 6)
Neuralgias
Miembro fantasma
SDRC
Dolor oncolgico
Aguja 5 cm
Puncin 1 cm por fuera de la arteria
femoral a nivel del pliegue inguinal
Direccin paralela a arteria femoral
en direccin ceflica
Dosis inicial: 10-20 ml de solucin
(AL solo o con corticoide)
Nervio
femorocutneo
Meralgia parestsica
Aguja 5 cm
Puncin 2 cm hacia dentro y 2 cm
hacia arriba de la espina ilaca
anterosuperior
Profundizamos 1-2 cm y
administramos 5-10 ml AL en abanico
Bloqueos torcicos
Bloqueo
Indicaciones
(en dolor crnico)
Epidural
torcico
152
Dorsalgias
Hernias discales
Neuralgia postherptica
Dolor oncolgico
Tcnica
Localizacin espacio epidural con
prdida de resistencia
Dosis inicial: 6-8 ml de solucin
(AL + corticoide)
Intercostal
Neuralgias
Dolor oncolgico
Interpleural
Neuralgias
Dolor oncolgico
Bloqueos lumbares
Bloqueo
Indicaciones
(en dolor crnico)
Tcnica
Epidural
lumbar
Lumbalgias (hernia
discal, sndrome del
canal lumbar estrecho)
Neuralgia postherptica
Dolor oncolgico
SDRC
153
Caudal
Lumbalgias
Neuralgias
Dolor plvico
Dolor oncolgico
Sndrome del canal
lumbar estrecho
Coccigodinia
Intradural
Dolor oncolgico
Radicular
(Fig. 8)
Neuralgias
Hernias discales
Bloqueos intraarticulares
Bloqueo
Indicaciones
(en dolor crnico)
Facetas
(Fig. 9)
154
Sndrome facetario
(cervical, lumbar)
Tcnica
Paciente en decbito prono, control
con Rx
Aguja de 8 cm - 22 G
Localizamos articulacin con escopia
y administramos 4-5 ml AL (por
nivel) en la zona periarticular
( corticoide)
Bloqueos simpticos
Bloqueo
Indicaciones
(en dolor crnico)
Ganglio
estrellado
SDRC extremidad
superior y cara
Neuralgias faciales
Plexo
simptico
lumbar
(Fig. 11)
SDRC extremidades
inferiores (EI)
Vasculopatas EI
Neoplasias de colon,
rganos plvicos y EI
Neuralgias
postherpticas o por
desaferenciacin EI
Hiperhidrosis
Tcnica
Paciente en decbito supino, despla
zamos m. ECM y paquete vascular
carotdeo hacia fuera a la altura del
tubrculo de Chassaignac (C6)
Aguja 3-8 cm - 22 G, puncin en
plano perpendicular al plano
horizontal hasta contactar el
tubrculo anterior (1 cm
profundidad)
Administramos 5-12 ml de AL
Abordaje retrocrural
Paciente en decbito prono, control
con escopia o por TC
Aguja 10-15 cm - 20-22 G, puncin de
forma bilateral a 7 cm de distancia de
la lnea media en una lnea transversal
a nivel de L1: avanzamos la aguja 45
con la piel hasta contactar pared lateral
cuerpo vertebral de L1 Retiramos y
redirigimos para alcanzar la cara
anterolateral del cuerpo vertebral de L1
Administramos 20 ml de AL en cada
lado o 20-25 ml de alcohol al 50-60%
Abordaje antecrural
Paciente en decbito prono, control
por TC o ecografa
Abordaje va anterior (Fig. 10)
Paciente en decbito supino, control
por TC o ecografa. Una sola puncin
por debajo del xifoides
Administramos 25-30 ml de A. local o
alcohol 50-60%, 25-30 ml
Paciente en decbito prono, control
con escopia o por TC
Aguja 10-15 cm - 20-22 G, puncin
unilateral a 7,5 cm de distancia de la
lnea media en una lnea transversal a
nivel de L2 o L3: avanzamos la aguja
45 con la piel hasta contactar pared
lateral cuerpo vertebral de L2.
Retiramos y redirigimos para alcanzar
155
Plexo
hipogstrico
superior
Ganglio
impar
156
157
Figura 3. Bloqueo continuo infraclavicular, donde se aprecian las referencias anatmicas para el bloqueo.
158
159
A
1:
2:
3:
4:
5:
6:
7:
apfisis espinosa
apfisis transversa
cuerpo vertebral
mdula espinal
nervio raqudeo
cadena simptica
espacio paravertebral
7
5 4
6
160
161
Figura 11. Imagen lateral radioscpica del bloqueo simptico lumbar con contraste.
Puntos trigger
El sndrome de dolor miofascial constituye un gran grupo de trastornos
musculares caracterizados por la existencia de puntos hipersensibles
denominados puntos trigger (PT) o puntos gatillo, en uno o ms msculos y/o tejidos conectivos y asociados a otros sntomas, como rigidez,
espasmo muscular, limitacin de la motilidad y debilidad.
Definicin de puntos trigger
Los PT constituyen pequeas reas hipersensibles, localizadas sobre
todo en msculos, que espontneamente o por activacin (tanto por
presin como por penetracin de una aguja) originan un dolor en una
zona distante del cuerpo, que es denominada rea trigger o zona de
dolor referido (vase captulo 21).
Conclusin
Existe gran variabilidad en el uso de los diferentes bloqueos en la
clnica del dolor, puesto que depende, por una parte, de la formacin
162
en tcnicas locorregionales de dichas unidades (formadas por anestesilogos o por otras especialidades), y por otra, de la variabilidad de las
indicaciones por los factores limitantes anteriormente explicados. Aunque hoy en da se intenta basar la teraputica mdica en la evidencia,
la dificultad de realizar amplias series y la complejidad de cada caso
aconsejan en muchos casos considerar el caso clnico concreto, aunque
siempre siendo conscientes de las limitaciones de los bloqueos. Sin
embargo, cada da van apareciendo tcnicas nuevas que permiten optimizar los bloqueos, y, por lo tanto, mejorar los resultados (neuroestimulador, control ecogrfico, TC, escopia, tcnicas de radiofrecuencia...),
lo cual probablemente incidir en un mayor uso.
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163
Captulo
Tcnicas de neuromodulacin
Joan Molet y Elena Catal
Introduccin
La neuromodulacin es el proceso por el cual la actividad neuronal
creada por el dolor puede ser alterada o modulada a travs de las vas
de transmisin del mismo. El asta posterior medular es el lugar de
mayor modulacin. El resultado sera una disminucin de la actividad
en la transmisin del dolor.
Como recordatorio, al crearse el impulso nociceptivo se crean las
siguientes funciones:
Transduccin Transmisin Percepcin
La percepcin es el estado final en la transmisin del dolor, en el
cual la actividad neural del sistema somatosensorial resulta en la sensacin subjetiva de dolor.
El trmino de neuromodulacin para el tratamiento del dolor se
aplica a las tcnicas que de una forma ms o menos invasiva y no destructiva (es decir, reversible) se usan para la finalidad descrita. No
obstante, existen tambin frmacos que modularn la transmisin nociceptiva. En este captulo se describirn las tcnicas ms utilizadas,
que van a ser las de neuroestimulacin y los frmacos espinales.
Estimulacin nerviosa transcutnea (TENS)
La TENS es una tcnica analgsica basada en la aplicacin
local de impulsos elctricos originados en un generador, y transmitidos a la superficie de la piel mediante unos electrodos provistos de un gel que facilita la conduccin elctrica.
Tcnicas de Neuromodulacin
Para conseguir el efecto analgsico, se deber provocar una parestesia intensa aunque no dolorosa, que no produzca contracturas musculares en el territorio proximal del nervio perifrico que transmite el
dolor o en la zona dolorosa.
A menudo, no es predecible la localizacin ms eficaz en la que
debern provocarse las parestesias para obtener el ptimo efecto analgsico, por lo que es preferible que los pacientes a tratar sigan un programa de adiestramiento durante 1 semana en rgimen ambulatorio
para procurar la identificacin del lugar ms idneo y el tipo de corriente ms adecuada para sus molestias.
La analgesia inducida por la TENS suele iniciarse a los 20 min,
aunque puede inducirse rpidamente o al cabo de horas.
Hay una gran variedad de modelos comerciales de TENS; todos
constan de componentes similares. Un generador alimentado por una
batera va a producir la energa necesaria para ser conducida mediante
unos cables hasta unos electrodos (nodo y ctodo) colocados en la
superficie de la piel. El paso de la corriente elctrica desde los electrodos a la piel se facilita mediante la aplicacin de un gel conductor.
La resistencia (impedancia) que ofrezca todo el sistema, desde el
generador hasta la superficie de la piel (cables, electrodos y gel conductor) deber ser lo ms baja posible.
La sensibilidad de la piel es otro factor a tener en cuenta y vara
ampliamente segn la zona a tratar.
El generador tiene diferentes mandos para variar tanto cuantitativamente como cualitativamente la corriente elctrica generada.
La intensidad vara desde 0-100 mA, y ser modificada por el paciente hasta conseguir una parestesia intensa pero no dolorosa. Cuando han
pasado unos minutos de tratamiento, el paciente se acostumbra, por lo
que deber aumentar la intensidad hasta conseguir de nuevo un mismo
nivel de parestesia hasta el final de la sesin.
La frecuencia o cantidad de impulsos elctricos por segundo, se
mide en hertz (Hz), y vara desde 0-150 Hz. Permite dos tipos de estimulacin: a baja frecuencia (1-10 Hz) y alta frecuencia. La mayora
de los pacientes prefieren frecuencias entre 40-100 Hz. La amplitud de
onda puede variar desde 50-500 s, cuanto ms amplitud ms capacidad
166
167
Tcnicas de Neuromodulacin
(artropata degenerativa, aplastamiento vertebral, dolor lumbar y cervical crnicos) e incluso en el dolor anginoso.
Dolor psicgeno
En pacientes con el diagnstico de dolor psicgeno, puede ser til
por su inocuidad y como tratamiento de contencin en los requerimientos teraputicos del paciente.
Efectos indeseables
La estimulacin prolongada e intensa durante horas puede provocar
irritacin de la piel, que cede en poco tiempo y nicamente requiere
el cambio de localizacin de los electrodos. Asimismo, tambin es posible la alergia cutnea a alguno de los componentes utilizados.
Contraindicaciones
Est contraindicado en nios y pacientes afectos de trastornos mentales que no puedan colaborar.
Los portadores de marcapasos no deberan seguir tratamiento con
la TENS por la posibilidad de interferencias con aquel, aunque en casos
excepcionales se pueden usar siempre bajo monitorizacin continua del
ECG, y siempre que el campo a tratar sea lejano del marcapasos.
El uso de la TENS est contraindicado durante el primer trimestre
del embarazo por la posibilidad de inducir contracciones, aunque s es
utilizada para inducir analgesia durante el trabajo del parto.
No debe usarse en zonas de piel irritadas, aunque puede aplicarse
en zonas cercanas.
El rechazo psicolgico es extremadamente infrecuente, pero algunos
pacientes tienen reparos al tratamiento con una tcnica que utiliza
estmulos elctricos. Estas reticencias suelen vencerse con una adecuada explicacin de la tcnica y dejando que sea el propio paciente el que
manipule los mandos del generador.
Estimulacin de nervios perifricos
Est indicada en pacientes con dolor neuroptico por lesin de un
nervio perifrico. La accin analgsica de la estimulacin perifrica
168
169
Tcnicas de Neuromodulacin
170
171
Tcnicas de Neuromodulacin
Diagnstico
Harke H, 2002
Kemler MA, 2000
Devulder J, 1990
Kumar K, 1998
Neuralgia postherptica
SDRC I
SDRC II
Sndrome poslaminectoma
Alivio del
dolor > 50%
28
24
6
239
82%
66%
83%
79%
172
173
Tcnicas de Neuromodulacin
174
73%
52%
80%
44%
20-60%
La estimulacin de la corteza motora est indicada en: dolor neuroptico facial, sndrome talmico y otros dolores neuropticos de origen central o perifrico no tratables con otras tcnicas de neuroestimulacin.
Al igual que la estimulacin medular, la estimulacin de la corteza
cerebral est contraindicada en pacientes con antecedentes de enfer
medad psiquitrica, alcoholismo, drogodependencia, puntuaciones altas
en depresin en la evaluacin psicolgica y en pacientes con antecedentes de epilepsia y pacientes con dficit motor importante.
El resultado segn las diferentes enfermedades se muestra en la
tabla 2.
Complicaciones: cefalea, hiperestesia en zona de craneotoma (5%);
infeccin (1,5%); hematoma epidural y/o subdural (1%), pero no hay
ningn caso descrito que haya precisado evacuacin quirrgica; alteraciones episdicas del lenguaje (1%), y crisis comicial (0,7%). Morbilidad
grave y permanente o mortalidad no han sido descritas.
Referente al mecanismo de accin, Tsubokawa T postulaba una estimulacin antidrmica de neuronas en SI, y stas ejerceran un efecto
inhibitorio sobre el tlamo. Estudios con PET-scan muestran aumento
de flujo en tlamo VA, VL, medial y parte anterior del cingulum e insula. Estudios con estimulacin magntica transcortical repetitiva
apuntaran haca una restauracin de la inhibicin intracortical (sistema GABArgico), deficitaria en los pacientes con dolor neuroptico.
Neuromodulacin mediante la administracin
de frmacos va espinal
Consiste en la administracin de frmacos (bsicamente morfina,
bupivacana, clonidina, baclofeno y ltimamente el ziconotide) cerca de
175
Tcnicas de Neuromodulacin
176
177
Tcnicas de Neuromodulacin
Como dato orientativo y tomando a la morfina sin conservantes como frmaco ms utilizado, usaremos el siguiente clculo:
dosis (mg) de morfina sistmica/d/10 sera la dosis epidural/d y
sta dividida por 10 la dosis intratecal.
En el caso de que el paciente no estuviera en tratamiento
previo con opioides orales o stos le produjeran demasiados efectos secundarios, las dosis recomendadas seran:
Va epidural: dosis nica test de 2-4 mg y una infusin de
10-12 mg/d.
Va intratecal: dosis nica test de 0,3-0,5 mg y una infusin
de 1-1,2 mg/d.
Va epidural
Consiste, como su nombre indica, en la administracin continua de
frmacos por va epidural (entre el ligamento amarillo y la duramadre).
Su tiempo es mucho ms limitado, por lo que se recomienda usar esta
va no ms de 1-2 meses.
Ventajas: se reduce el riego potencial de depresin respiratoria, de
cefalea pospuncin dural, de lesin neuronal y la posibilidad de realizar la puncin y colocacin del catter tanto a nivel lumbar, torcico
como cervical.
Como desventajas las ms destacables son: la necesidad de dosis ms
elevadas que la va intratecal, lo que comportar un mayor efecto sistmico del frmaco y una mayor tolerancia, la aparicin con mayor
frecuencia de fibrosis alrededor del catter y el requerimiento de un
mayor volumen de reservorio al ser las dosis mayores (por regla general se multiplican por 10).
Va intratecal
Consiste en la administracin de frmacos por va intratecal, para lo
cual deberemos colocar el catter dentro de este espacio en contacto
directo con el LCR (Fig. 3).
178
Sus principales ventajas son la menor dosis requerida para un mismo o incluso mayor efecto analgsico, lo que comportar menores
efectos sistmicos y menor tolerancia. La fibrosis que se origina alrededor del catter a lo largo del tiempo ser mucho menor, con lo cual
la salida del frmaco por el catter se ver menos alterada.
Entre sus desventajas cabe destacar el aumento del riesgo potencial
de lesin neurolgica, de cefalea pospuncin dural y de meningitis, y
la mayor difusin supraspinal del frmaco.
Sistemas para la administracin continua
de frmacos por va espinal
Existen bsicamente tres tipos diferentes de sistemas: exteriorizados,
parcialmente exteriorizados y totalmente implantados.
El uso de uno u otro ir en funcin de la va de administracin
(epidural o intratecal) y del tiempo necesario de administracin continua de los frmacos.
Sistemas exteriorizados
Catteres percutneos: fue la primera tcnica utilizada, pero se
releg rpidamente debido al alto riesgo potencial de infecciones
y al elevado nmero de migraciones del catter. No recomendado
179
Tcnicas de Neuromodulacin
180
Figura 4. Sistema de catter intratecal conectado a un Porth subcutneo cerrndose el circuito con una infusin continua.
181
Tcnicas de Neuromodulacin
Figura 6. Sistema totalmente implantado de catter intratecal ms bomba subcutnea que se programa por telemetra.
182
Bolus.
Infusin simple continua.
Infusin + bolus.
Programacin compleja: diferentes infusiones a lo largo del da,
con bolus a diferentes horas aadido o por autoadministracin.
183
Tcnicas de Neuromodulacin
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184
Captulo
10
Est indicada en el dolor oncolgico, que no responde a frmacos, preferentemente que sea unilateral y por debajo del dermatoma C4 (hombro).
dina). Para evitar este problema, en caso de ser preciso un procedimiento bilateral, en un lado se puede realizar una tcnica percutnea
cervical (Fig. 1) y en el otro una cordotoma dorsal alta a cielo abierto, pero slo en casos muy seleccionados por el aumento de la morbilidad de la tcnica.
A los pacientes a quienes vaya a practicrseles una cordotoma cervical alta se debe comprobar la funcionalidad del diafragma del lado
ipsilateral al que se realiza la cordotoma y una gasometra.
En manos experimentadas la cordotoma es efectiva en el alivio
del dolor en un 94% de los pacientes. La efectividad disminuye con el
paso del tiempo, pero al ao un 60% de los pacientes siguen sin dolor
y un 40% a los 2 aos.
Las complicaciones ms importantes son paresia ipsilateral al lado
de la cordotoma, disfuncin vesical (que si ya la haba antes de la operacin suele empeorar), disestesias poscordotoma, ataxia, apnea de
sueo. Mortalidad del 0,3% para los procedimientos unilaterales y del
1,6% en los procedimientos bilaterales (Tabla 1).
186
5%
10%
Permanente
3%
2%
8%
20%
0,3% cord. unilat.
3% cord. bilat.
(slo cordotoma
cervical alta)
Drez
Acrnimo de dorsal root entry zone. Consiste en la lesin, con radiofrecuencia o microquirrgica, de la zona de entrada de las races
posteriores de la mdula y lminas de Rexed ms externas del asta posterior medular.
Es un procedimiento quirrgico abierto y precisa la prctica de una
laminectoma.
La principal indicacin es el dolor por arrancamiento del plexo
braquial. Alivia, sobre todo, el dolor lancinante y la alodinia.
El DREZ del ncleo descendente del trigmino en la unin bulbomedular se realiza para el tratamiento de dolor facial neuroptico que
no responde a procedimientos menos invasivos.
Neuroablacin por frmacos
Las tcnicas de bloqueos neurolticos con agentes neurodestructivos
(alcohol o fenol) son menos utilizados debido al mayor empleo de las
tcnicas anteriormente descritas. No obstante, en los ganglios simpticos lumbares, el plexo celaco, el plexo hipogstrico superior y el ganglio de Walter o impar tienen unas indicaciones, como se expone en el
captulo 8. No es recomendable su uso sobre nervios perifricos, ya
que la instilacin de un frmaco neurolesivo puede producir una lesin
187
188
Excelente
Bueno
103
72
Sindou M, 1987
115
83
1.185
70
Fukui M, 1996
36
81
11
HSCSP, 2004
75
79
33
85
Regular
4,5
4,5
Mortalidad
0,8
0,2
0
nr
nr: no referido.
189
190
Alivio
del dolor
Siegfried J, 1981
1.000
98
21
26,7
Fraioli B, 1989
533
97,4
10
17,2
15,7/1,5
Broggi G, 1990
1.000
95
18
nr
6,7
Sanders M, 1992
240
91,7
28
10
nr
800
87
23
5/1
Molet J, 1998
70
82
17
25
10/3
nr: no referido.
Alivio
del dolor
Fraioli B, 1989
159
90
9,8
Lobato R, 1990
144
90
50
Molet J, 1998
50
44,6
6,9/0
49,7
40
16/0
94
26
74
20/0
80
15
15
4/0
191
192
193
194
Captulo
11
Tcnicas de radiofrecuencia
en dolor crnico
Elena Catal y Adri Font
Introduccin
La radiofrecuencia (RF) consiste en el paso de una corriente elctrica a
travs de un tejido generando calor segn la ley de Joule. El calor por
encima de 45 produce cambios estructurales permanentes en los tejidos.
En los procedimientos de RF se coloca un electrodo cerca o en la
estructura a lesionar. Ejemplo de lo primero sera la termocoagulacin
de la rama medial del ramo dorsal del nervio raqudeo para el tratamiento del dolor por sobrecarga de las facetas posteriores, y del segundo
el colocar un electrodo dentro del ganglio de Gasser para el tratamiento
de la neuralgia esencial del nervio trigmino.
En los procedimientos de RF se emplean corrientes elctricas de alta
frecuencia (> 500.000 Hz), dada la similitud de la frecuencia de estas
corrientes con las frecuencias de las ondas de la radio, de aqu el nombre
de radiofrecuencia. Tambin se denominan lesiones por termocoagulacin,
ya que se provoca una coagulacin de las protenas por calor.
Las corrientes elctricas de alta frecuencia tienen la ventaja de producir lesiones bien delimitadas; controlando los parmetros elctricos,
temperatura y caractersticas del electrodo se puede predecir el tamao
de la lesin. No producen adherencias entre el electrodo y el tejido
circundante y no dan lugar a respuestas motoras violentas.
La experiencia obtenida con esta tcnica por diferentes autores ha hecho modificar su uso en ciertos procedimientos, ya que
han observado que no era slo el calor el responsable del efecto
Los lugares donde se realiza con mayor frecuencia esta tcnica son
los siguientes:
Denervacin facetaria tanto cervical, torcica o lumbar (es la ms
frecuente). Las articulaciones facetarias estn formadas por la unin
de la apfisis articular superior de la vrtebra inferior y la apfisis
articular inferior de la vrtebra superior. En el agujero de conjuncin se divide la raz anterior y posterior del nervio raqudeo. El
ramo medial de la raz posterior inerva la parte inferior de la faceta a su nivel y en el nivel inmediatamente inferior. Con el paciente
196
197
198
Ganglio estrellado. Son mltiples las indicaciones de la radiofrecuencia en dicho punto. Se dividen en tres grandes grupos:
1) el dolor neuroptico de los miembros superiores, entre los
que se incluye SDRC tipo 1 y 2, herpes zoster y neuralgia postherptica, plexopata braquial y neuritis posradioterapia; 2) el
dolor producido por isquemia arterial, y 3) el sndrome de Menire. Es una tcnica contraindicada en pacientes que hayan
sufrido un IAM reciente, as como en pacientes con neumotrax
o neumectoma contralateral. La realizacin de la tcnica es la
misma que la explicada en el captulo 8, salvo que para visualizar la correcta posicin de la aguja utilizaremos contraste
(Fig. 3). Se realiza tanto estimulacin sensorial (50 Hz hasta 2 V)
como motora (2 Hz hasta 2,5 V). A continuacin se infiltra con
lidocana al 2% (1 ml) y se realiza la lesin por radiofrecuencia
a 80 durante 80 s. Es aconsejable realizar una segunda lesin
ms lateral a la primera y una tercera ms caudal. Entre las
complicaciones ms destacadas se citan: ronquera por lesin del
recurrente, hematoma cervical, inyeccin intraespinal o intraarterial, neumotrax o parlisis diafragmtica por lesin del
nervio frnico.
199
Cadena simptica lumbar. Para efectuar una lesin por radiofrecuencia de la cadena simptica lumbar debe localizarse sta mediante radioscopia directa. En L2 y L3 los ganglios se localizan en
el tercio inferior y superior del cuerpo vertebral, respectivamente;
en el resto de niveles la localizacin es ms variable (Fig. 4). La
realizacin de la tcnica es la misma que la descrita en el captulo 8.
Para ver la correcta posicin de la aguja en la parte anterior del
cuerpo vertebral utilizaremos contraste y veremos su difusin. Se
realiza de forma anloga a otras localizaciones estimulacin sensorial
(50 Hz a 0,5-1 V) y motoras (de 2-3 Hz). Deber notarse una molestia difusa en la regin lumbar, evitando las parestesias en la ingle
a nivel L2-L3, que indicarn una aproximacin excesiva al nervio
genitofemoral. La estimulacin motora no debe provocar fasciculaciones. Antes de realizar la lesin por radiofrecuencia se aconseja
realizar un bloqueo previo con anestsico local, y proceder a la
radiofrecuencia slo si el primero ha sido efectivo, debido a la presencia de potenciales complicaciones. La lesin se realiza a 80
durante 80 s; posteriormente y tras una rotacin de la aguja de 180,
se realiza una segunda lesin. Este tipo de lesin se indica principalmente en el sndrome doloroso complejo regional I y II refractarios a otros tratamientos, en la enfermedad vascular perifrica, las
enfermedades malignas plvicas y en el dolor por desaferenciacin.
200
Ganglio de Gasser. Est indicado el uso de esta tcnica especialmente en casos de neuralgia del trigmino idioptica y secundaria,
NPH del trigmino y cefalea en racimos. El paciente se coloca en
decbito supino y deber colaborar activamente durante la fase de
estimulacin del proceso, en la que se busca la estructura a lesionar (vase captulo 10). Una vez localizada, se estimulan las ramas
sensoriales (con una frecuencia de 50 Hz debe observarse parestesia a 0,1-0,5 V) o motoras (a 2 Hz no debe haber contraccin
del masetero con 0,7-1 V) y se realiza la lesin. Se pueden realizar varias de ellas en el mismo acto, producindose un aumento
de temperatura desde los 60 iniciales hasta los 72 finales. Las
complicaciones ms frecuentes incluyen alteracin del reflejo
corneal en hasta un 20% de los pacientes, debilidad del masetero
(10%) o la presencia de parestesias residuales (5%).
Ganglio esfenopalatino. Se realiza la radiofrecuencia en este
punto principalmente como tratamiento del dolor facial en la
zona del maxilar superior, la migraa unilateral de localizacin
frontal y la cefalea en racimos. (Para la localizacin del ganglio
vase captulo 10.) Se realiza una estimulacin a 50 Hz con 1 voltio,
debiendo notar el paciente una parestesia de preferencia en la
nariz, y se procede a la lesin (80.o durante 80 s). Se pueden
realizar dos o hasta tres lesiones en un mismo acto. Hasta un
20% de los pacientes presentan epistaxis como consecuencia de
esta tcnica; tampoco es rara una prdida transitoria de la sensibilidad en el paladar (vase captulo 10).
Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raz cervical. En
este tipo de tcnica debe hacerse hincapi en la diferencia entre
el tratamiento sobre el GDRC de C2 y el resto de niveles debido a
las peculiaridades tcnicas y anatmicas de cada una. Nuevamente
se localizan inicialmente las races a bloquear por radioscopia.
Una vez localizadas se procede a estimulacin sensorial (50 Hz,
debindose obtener estimulacin radicular a menos de 0,3 V) y
motora (2 Hz; la contraccin motora debe obtenerse al doble del
voltaje necesario para obtener estimulacin sensorial). El tratamiento se realiza con radiofrecuencia pulsada a 40-45 V durante
120 s. Las principales indicaciones en el caso de C2 son, en primer
lugar, las cefaleas (tensionales, vasculares y, sobre todo, cervicognicas), as como la neuralgia occipital y el dolor miofascial. El
201
tratamiento con radiofrecuencia del GDRC C3-C8 se indica principalmente en las radiculopatas cervicales y la cervicobraquialgia
monosegmentaria. Esta tcnica presenta como riesgo la puncin
epidural, subaracnoidea, vascular, as como neural.
Radiofrecuencia sobre el disco intervertebral. El disco intervertebral est formado por el ncleo pulposo, el anillo fibroso y los
platillos intervertebrales. Est inervado de forma multisegmentaria y bilateral. En el tratamiento del dolor discgeno se emplean
diferentes tcnicas de radiofrecuencia: discografa, radiofrecuencia
pulsada GDRL L2 bilateral, radiofrecuencia de cadena simptica
y ramo comunicante, radiofrecuencia pulsada de GDR del nivel
superior e inferior al disco afectado, termocoagulacin intradiscal
(Fig. 5) y anuloplastia. Estn indicadas en el tratamiento del
dolor discgeno intenso, definido como dolor mecnico axial que
empeora con aumentos de la presin discal. Las complicaciones
pueden ser inmediatas o tardas. Entre las primeras se incluyen
puncin neural, vascular o retroperitoneal. Las segundas consisten en discitis, absceso epidural o meningitis. Otras complicaciones
menos frecuentes incluyen el sndrome de cauda equina, la disfuncin vesical y el empeoramiento del dolor discgeno.
Algunos nervios perifricos como el nervio suprascapular (en
hombros congelados), el nervio de Arnold, el intercostal, el sural,
el safeno y el femorocutneo. Indicado cuando el dolor sea causado
por una lesin o hiperexcitabilidad de los nervios mencionados.
Debemos usar la RF pulsada.
Bibliografa
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crnico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 611-26.
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Sluijter ME. Radiofrequency. Part I. A review of radiofrequency procedures in lumbar region. Meggen:
Flivopress; 2001.
Sluijter ME. Radiofrequency. Part II. Thoracic and cervical region, headache and facial pain. Meggen:
Flivopress; 2003.
202
Captulo
12
Dolor postoperatorio
Merc Genov, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta
Caractersticas
El dolor postoperatorio es un dolor de inicio reciente y duracin
limitada que aparece como consecuencia de la estimulacin nociceptiva resultante de la agresin quirrgica sobre los distintos rganos y
tejidos. Se genera por mecanismos directos (por seccin de terminaciones nerviosas a nivel de las diferentes estructuras afectadas por la manipulacin quirrgica) e indirectos (por liberacin de sustancias alggenas capaces de activar y/o sensibilizar los receptores encargados de
procesar la sensacin nociceptiva). Segn el nivel donde tengan lugar
estos mecanismos, se distinguen tres tipos de dolor: superficial o cutneo, somtico profundo (procedente de fascias, tejido muscular, periostio, articulaciones, ligamentos y tendones) y visceral.
A partir de estos diferentes niveles se originan una serie de impulsos nociceptivos, que al alcanzar el sistema nervioso central desencadenan toda una reaccin en cascada que afecta a varios rganos y sistemas (respiratorio, cardiocirculatorio, digestivo y endocrinometablico),
definiendo la reaccin del organismo frente a la agresin quirrgica.
Esta respuesta al estrs es perjudicial para el paciente, aumentando de
forma considerable la morbilidad postoperatoria, prolongando la estancia hospitalaria y los costes econmicos. De ah la necesidad de tratar
el dolor postoperatorio.
Valoracin del dolor
El dolor puede ser de intensidad variable dependiendo de la causa,
tipo de ciruga, de su localizacin (en orden decreciente las cirugas que
cursan con mayor dolor postoperatorio son: ciruga torcica, de abdomen superior, abdomen inferior y ciruga ortopdica y traumatolgica),
del umbral de dolor y del carcter cognitivo del paciente.
Dolor Postoperatorio
Dolor intenso
AINE + opioides
mayores + tcnicas
especiales
AINE+opioides
menores
AINE
204
205
Dolor Postoperatorio
Vas de administracin
En caso de dolor agudo postoperatorio intenso que precise una
actuacin rpida y eficaz, la va de eleccin es la parenteral, fundamentalmente la va endovenosa, pues la va intramuscular ofrece una absorcin
impredecible.
Slo disponemos de presentaciones parenterales de paracetamol,
salicilatos (acetilsalicilato de lisina), metamizol, dexketoprofeno trometamol, ketorolaco y parecoxib (profrmaco de valdecoxib).
En general no se recomienda su uso parenteral durante ms de 48 h,
intentando el paso a la va oral en cuanto sea posible.
Algunos AINE pueden administrarse por va rectal (paracetamol,
metamizol, diclofenaco, indometacina), que ofrece una absorcin rpida
206
207
Dolor Postoperatorio
Recomendaciones
La Agencia Europea del Medicamento, en febrero de 2005, recomienda que los inhibidores de la COX-2 estn contraindicados en pacientes
afectos de cardiopata isqumica y deben ser evitados en aquellos pacientes con factores de riesgo coronario, ya que presentan un incremento en el riesgo de reacciones tromboemblicas cardiovasculares adversas, como infarto e ictus. No queda an claro si los hallazgos obtenidos
para los inhibidores de la COX-2 pueden ser tambin extrapolados para
el resto de los AINE no selectivos, los cuales debern usarse con prudencia a las dosis recomendadas y el menor tiempo posible en este
grupo de pacientes.
En este mismo sentido, la Agencia Espaola del Medicamento advierte, en octubre de 2006, que los coxib tienen mayor riesgo aterotrombtico y que ste es mayor en trminos absolutos para los pacientes con
antecedentes de enfermedad cardiovascular. Con respecto a los otros
AINE recomienda:
Diclofenaco: dosis mayores a 150 mg/d se ha asociado a aumento de riesgo aterotrombtico.
Ibuprofeno: 2.400 mg/d (dosis antiinflamatoria) puede asociarse
a este riesgo. Dosis de 1.200 mg/d (analgsicas) no han aumentado el riesgo.
Naproxeno: 1.000 mg/d menor riesgo de aterotrombosis que los
coxib, pero de ello no se puede deducir el efecto protector. Tiene
mayor riesgo gastrointestinal que ibuprofeno y diclofenaco.
Por lo tanto, los AINE y coxib se deben utilizar a las dosis eficaces
ms bajas y durante el menor tiempo posible, y su prescripcin se har
en funcin del riesgo-beneficio con respecto a su enfermedad dolorosa
y sus factores de riesgo cardiovascular y gastrointestinal concomitantes.
Seleccin de los analgsicos menores en el dolor agudo
postoperatorio
Paracetamol.
Dolor leve sin componente inflamatorio predominante.
Alteraciones gastrointestinales.
208
209
Dolor Postoperatorio
Va
administracin
Dosis
(mg)
Intervalo
(h)
Dosis
mxima (mg/d)
AAS
p.o.
500-1.000
4-6
4.000
ASL*
p.o./ev.
900-1.800
6-8
7.200
Ibuprofeno
p.o.
400-600
6-8
2.400
Dexketoprofeno
p.o.
im./ev.
12,5-25
50
6-8
8-12
75
150
Ketorolaco
p.o.
i.m/ev.
10
10-30
4-6
4-6
40
90
Paracetamol
p.o./ev.
500-1.000
6-8
4.000
Metamizol
p.o.
im./ev.
500-1.000
1.000-2.000
6-8
6-8
6.000
Diclofenaco
p.o./im.
50-75
8-12
150
Parecoxib
ev./im.
20-40
6-12
80
210
211
Dolor Postoperatorio
Clasificacin
Segn su potencia analgsica, los opioides se clasifican en opioides
menores (dextropropoxifeno, codena, tramadol, dihidrocodena de liberacin sostenida) y mayores (morfina, meperidina, metadona, fentanilo, buprenorfina).
Los opioides menores se hallan indicados en el dolor agudo y postoperatorio de carcter leve-moderado, preferentemente asociados a analgsicos menores no opioides. Los ms utilizados en la prctica clnica
son: codena, tramadol y dihidrocodena de liberacin sostenida. El dextropropoxifeno es poco utilizado en el tratamiento del dolor por su
escaso poder analgsico y estrecho margen de seguridad.
Los opioides mayores estn indicados en el dolor agudo intenso, siendo la morfina su mximo representante en el campo
del dolor postoperatorio.
Vas de administracin
En los ltimos aos se ha propagado la va endovenosa como la
principal para la administracin de opioides en el postoperatorio inmediato, al mismo tiempo que ha disminuido la difusin de otras como la
intramuscular, subcutnea o rectal. Esta tendencia es debida no slo a
los inconvenientes inherentes a estas vas (dolor a la inyeccin, absorcin errtica), sino al auge de las ACP, aptas por va endovenosa o espinal. Actualmente, la va endovenosa con ACP podra considerarse el
estndar para el manejo del dolor postoperatorio. Sin embargo, tambin
212
213
Dolor Postoperatorio
214
pinales y anestsicos locales permite una potenciacin de sus efectos analgsicos, sin aumentar sus efectos secundarios.
Intraarticular. El descubrimiento de receptores opioides ( y )
fuera del sistema nervioso central ha introducido el concepto de
agonistas opioides de accin perifrica, que produciran analgesia
sin efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central. Estos
receptores perifricos se encuentran fundamentalmente en tejidos inflamados y aparecen rpidamente al inicio del proceso inflamatorio. Si bien los resultados de los estudios realizados en
humanos sobre los opioides perifricos son bastante contradictorios, s se han obtenido buenos resultados con la administracin
intraarticular de morfina, proporcionando una analgesia efectiva
y de larga duracin.
Tras el tratamiento inicial y control del dolor postoperatorio moderado-intenso o muy intenso por va parenteral o regional (en determinados casos), deber intentarse, en lo posible, el paso a la va oral, que
constituir el tratamiento de mantenimiento.
Dosificacin de los opioides en el dolor postoperatorio
En la tabla 4 se resumen las dosis parenterales de los opioides ms
utilizados en el dolor agudo postoperatorio.
Analgesia regional
Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia
regional (central o perifrica) en la reduccin de la incidencia y gravedad de los trastornos fisiolgicos ocasionados por el dolor agudo, y en
la mejora de la calidad analgsica. Estn indicadas en el control del
dolor postoperatorio intenso, ya sea nociceptivo, neuroptico o visceral,
incluso en el contexto de pacientes graves.
Tcnicas de analgesia regional
Analgesia espinal
Es la tcnica analgsica que proporciona la mejor calidad analgsica
con mnimos efectos secundarios, en el dolor agudo intenso, principalmente en el postoperatorio, y en aquellos pacientes deteriorados o de
edad avanzada, en los que la utilizacin de altas dosis de opioides, ne-
215
Dolor Postoperatorio
216
cesarios para el control del dolor, puede suponer un alto riesgo de depresin respiratoria.
Puede utilizarse tanto la va subaracnoidea como la va epidural,
siendo esta ltima la ms empleada por su mayor seguridad. Los frmacos administrados suelen ser opioides, anestsicos locales a baja
concentracin, o bien la combinacin de ambos.
Analgesia subaracnoidea
Proporciona una excelente analgesia pero con una mayor incidencia
de efectos secundarios que la va epidural, limitando la analgesia subaracnoidea a las unidades de reanimacin y a las primeras 24-48 h
postoperatorias (por el riesgo de infeccin del catter).
Pocas veces se utilizan los anestsicos locales como agentes nicos por
su corta duracin. El anestsico local comnmente utilizado es la bupivacana al 0,125-0,25%, por el menor bloqueo motor que produce; se suele
utilizar en bolus de 1 ml cada vez que el paciente aqueja dolor. La duracin
del efecto analgsico del anestsico local es muy corta (1-2 h), por lo que,
generalmente, suele asociarse a algn opioide, consiguindose, adems de
una potenciacin en el efecto analgsico, una analgesia ms duradera, a la
vez que permite reducir la dosis de ambos frmacos y, por consiguiente,
sus efectos secundarios. Aunque algunos autores han utilizado anestsicos
locales en infusin continua (bupivacana al 0,5% a 0,4 ml/h, lo que corresponde a 2 mg/h) con buenos resultados, no es una tcnica recomendable dado el riesgo de incrementar el nivel del bloqueo.
La administracin de pequeas dosis de opioides por va subaracnoidea produce una analgesia potente y duradera, superior a su administracin sistmica y epidural, pero con una mayor frecuencia de efectos
secundarios. La incidencia de efectos secundarios es muy variable y est
relacionada con las propiedades de liposolubilidad del opioide, la dosis,
la va de administracin (subaracnoidea mayor que epidural) y las caractersticas del paciente. Entre ellos destacan: nuseas y vmitos, retencin urinaria, prurito y depresin respiratoria. El riesgo de depresin
respiratoria tarda tras la administracin de opioides subaracnoideos es
mayor que tras su administracin epidural, con un pico de incidencia
a las 7-9 h de su administracin.
Los opioides ms utilizados son: morfina, fentanilo y meperidina,
cuyas dosis, tiempo de inicio de la accin y duracin de la analgesia se
ven reflejados en la tabla 5.
217
Dolor Postoperatorio
Inicio accin
Duracin accin
Morfina
0,1-0,5 mg
10-20 min
18-24 h
Fentanilo
20-40 g
5 min
2-4 h
Meperidina
0,2-1 mg/kg
10 min
6-8 h
T4-T8
T9-T12
T10-L1
L1-L4
Las tcnicas de analgesia subaracnoidea estn indicadas fundamentalmente en el postoperatorio de ciruga de extremidades inferiores,
abdominal baja y genitourinaria. La utilizacin de opioides hidrosolubles, como la morfina, permite analgesiar zonas distantes al punto de
inyeccin, por lo que algunos autores preconizan esta tcnica analgsica en el tratamiento del dolor postoperatorio de ciruga cardaca, ciruga de columna, etc.
Analgesia epidural
La va epidural es la modalidad de analgesia espinal ms utilizada en
el tratamiento del dolor agudo y postoperatorio. Proporciona una excelente calidad analgsica mediante la administracin de opioides y/o
anestsicos locales a baja concentracin. La insercin de un catter en
el espacio epidural permite prolongar la analgesia el tiempo necesario.
En la tabla 6 vemos resumidos los niveles de insercin del catter en
funcin de la ciruga.
Los analgsicos pueden administrarse en forma de bolus, infusin
continua o mediante tcnicas de ACP. Los anestsicos locales ms habituales son bupivacana o levobupivacana al 0,125-0,25%, y ropivacana al 0,2%. Los opioides ms utilizados son: morfina, metadona, meperidina y fentanilo. Las caractersticas farmacocinticas de los distintos
218
219
Dolor Postoperatorio
Edad
+
Peso
+
Ciruga
Dosis metadona 1 mg
Epidural 2 mg
> 60 aos
< 60 aos
< 60 kg
> 60 kg
Poco dolorosa
Muy dolorosa
Tabla 8. Dosis morfina epidural segn edad, localizacin del catter y tipo de
ciruga
Edad
Ciruga no torcica
(catter lumbar)
Ciruga torcica
Catter torcico
Catter lumbar
15-44 aos
5 mg
4 mg
6 mg
45-65 aos
4 mg
3 mg
5 mg
66-75 aos
3 mg
2 mg
4 mg
> 76 aos
2 mg
1 mg
2 mg
Dosis
Bolus
Inicio
accin
Duracin
accin
Infusin
(mg/h)
Morfina
Metadona
Meperidina
Fentanilo
20-30 min
10-30 min
10-20 min
5-10 min
12-24 h
7-8 h
6h
2-4 h
0,1-0,5
0,25-0,5
5-20
0,025-0,05
220
(ml/h)
6-12
4-8
4-8
Tabla 10. Pautas orientativas para analgesia epidural torcica segn la edad
Bupivacana 0,1% + morfina 0,04 mg/ml
Edad
Dosis carga morfina (mg)
Dosis carga bupivacana
0,25-0,375% (ml)
Velocidad infusin (ml/h)
Dosis ACP (ml)
tc = 10 min lmite 4 dosis/h
5-6
2,5-3
3-4
1,5-2
2-3
1-2
5-6
2-4
3-5
2-3
2-3
1-2
221
Dolor Postoperatorio
Retencin urinaria: tiene una incidencia del 20-30%. Generalmente basta con pasar una sonda de Foley en una ocasin para
resolver el problema. Si contina, disminuimos la perfusin o
ponemos una sonda de Foley hasta que se suspenda la perfusin.
Nuseas y vmitos: administracin de antiemticos. Si no ceden
puede administrarse naloxona.
Prurito: antihistamnicos endovenosos como primera lnea de
tratamiento. En casos muy graves se iniciar una perfusin continua de naloxona.
Bloqueo motor: alerta ante la posible migracin del catter al
espacio subaracnoideo. Si el bloqueo motor aumenta, debe disminuirse la perfusin o descartar la migracin subaracnoidea. Si
el bloqueo contina, se debe suspender la perfusin epidural y
observar al paciente durante 12 h.
Aumento del nivel sensitivo: es una seal ms sutil de una posible migracin del catter.
Infeccin: es una complicacin rara. Si hay fiebre alta usualmente se debe retirar el catter.
Depresin respiratoria: es la complicacin ms infrecuente. Con
una correcta evaluacin la mayora de los problemas se evitan.
Se trata con naloxona.
Medidas de seguridad
No administrar otros opioides o sedantes por va endovenosa sin
la aprobacin del mdico anestesilogo responsable del paciente.
Esto evita complicaciones graves como la depresin respiratoria.
Controlar la frecuencia respiratoria en nmero y profundidad
cada hora en las primeras 24 h y luego cada 2 h hasta que la
perfusin epidural sea suspendida. En pacientes de alto riesgo,
puede emplearse un pulsioxmetro.
Evaluar el nivel de sedacin por medio de la escala de Ramsay
cada hora durante las primeras 24 h y despus cada 2 h hasta
la suspensin de la perfusin epidural. Una puntuacin de 4 en la
escala de Ramsay debe alertarnos del riesgo de depresin respiratoria.
222
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Dolor Postoperatorio
224
225
Dolor Postoperatorio
den salirse con facilidad debido a los movimientos del cuello. Este
bloqueo es una alternativa al bloqueo supraclavicular, por su bajo
riesgo de neumotrax. La parlisis del nervio frnico ocurre en el
100% de los pacientes, incluso a concentraciones bajas de anestsico
local, por lo que estara contraindicado en aquellos pacientes con
enfermedad respiratoria que no toleren la reduccin en un 25% de la
funcin pulmonar.
Pautas recomendadas: perfusin continua de bupivacana o levobupivacana al 0,125%, o ropivacana al 0,2% a 4-5 ml/h. Tcnicas de ACP:
infusin continua a 3-4 ml/h + bolus de 2 ml, con un tiempo de cierre
de 10 min, mximo 4/h.
Bloqueo supraclavicular
Sus indicaciones son idnticas al bloqueo interescalnico. Poco utilizado para analgesia debido a la alta incidencia de neumotrax (0,5-6%).
El abordaje supraclavicular es el ms adecuado para la ciruga del codo,
sin embargo, el riesgo de neumotrax y la parlisis del nervio frnico,
que ocurre en un 50% de los casos, han limitado su utilizacin.
Bloqueo intercostal
Es un bloqueo efectivo para el control del dolor asociado a fracturas
costales unilaterales en un nmero no superior a 3 o 4, traumatismos
de la pared torcica y en el tratamiento del dolor postoperatorio de
ciruga torcica y abdomen superior. El mayor peligro del bloqueo intercostal es el riesgo de neumotrax, por lo que no se suelen realizar
bloqueos bilaterales.
Los nervios intercostales pueden bloquearse en cualquier punto de
su trayecto por el espacio intercostal, siendo preferible a nivel del ngulo de la costilla. La extensin del bloqueo intercostal depender del
punto de puncin y del volumen de anestsico inyectado. La administracin de 3-5 ml de solucin anestsica proporciona analgesia slo en
el espacio intercostal inyectado, mientras que volmenes de 20 ml
pueden extender el bloqueo subpleuralmente hasta cinco espacios intercostales adyacentes, aunque su extensin es bastante impredecible.
En las intervenciones abdominales en las que se practica la incisin de Kocher unilateral (como en las colecistectomas), se requiere
el bloqueo de los nervios intercostales del sptimo al undcimo del
226
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Dolor Postoperatorio
Infusin continua:
Bolus inicial
+
bolus bupivacana 0,25% o ropivacana 0,375%, 3,5 ml
Tiempo de cierre: 30 min
Bolus inicial
+
perfusin: bupivacana 0,25% o ropivacana 0,375%,
4 ml/h
Dosis adicional: 3 ml
Tiempo de cierre: 1 h
Los frmacos ms utilizados son los anestsicos locales, fundamentalmente bupivacana con adrenalina a concentraciones del
0,125 o 0,25%. Generalmente la inyeccin lenta de 20-30 ml de
solucin anestsica, ya sea a travs de la aguja o de un catter, produce un alivio completo del dolor de unas 4-6 h de duracin. En las
perfusiones continuas se suele utilizar bupivacana al 0,125 o 0,25%
a 5-10 ml/h.
La fibrosis pulmonar, derrames pleurales, enfermedad pulmonar
intrnseca significativa y las alteraciones de la coagulacin contraindican esta tcnica de analgesia regional.
Bloqueos perifricos de la extremidad inferior
Bloqueo del nervio femoral o crural
El bloqueo del nervio femoral se ha utilizado para la analgesia perioperatoria de las fracturas de la difisis femoral, sobre todo en su tercio
medio y distal. Tambin se ha utilizado en el tratamiento del dolor postoperatorio de aquellos procedimientos quirrgicos que abarcan la regin
228
229
Dolor Postoperatorio
230
231
Dolor Postoperatorio
AINE
Mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales y renales en
el paciente anciano.
Los factores de riesgo gastrointestinal incluyen la edad superior
a los 70 aos y la toma de un AINE junto con aspirina a dosis
cardioprotectoras.
Mltiples interacciones farmacolgicas en ancianos polimedicados (p. ej. anticoagulantes orales, heparina de bajo peso molecular, antihipertensivos).
Se aconseja reducir la dosis en un 25-50% y aumentar el intervalo de administracin entre dosis.
Preferibles los AINE de vida media corta (riesgo de acumulacin
en los de vida media larga).
Evitarse en pacientes hipovolmicos, en presencia de insuficiencia
renal (contraindicados si aclaramiento de creatinina < 50 ml/min)
e insuficiencia cardaca.
Utilizar con precaucin en ancianos postoperados de ciruga cardaca, hepatobiliar, renal y ciruga vascular mayor.
Aunque los inhibidores de la COX-2 parecen tener menos efectos
secundarios a nivel gastrointestinal, parecen alterar la funcin
renal de forma similar a los AINE no selectivos. Deben administrarse con precaucin en los ancianos.
Metamizol
Menor incidencia de complicaciones gastrointestinales.
Precaucin en la insuficiencia renal y/o cardaca.
Anestsicos locales
Mayor sensibilidad a los efectos de los anestsicos locales, por lo
que deben ajustarse las dosis (riesgo de acumulacin en las perfusiones continuas).
La analgesia epidural con anestsicos locales y opioides es una
tcnica adecuada para el control del dolor postoperatorio.
232
En los bloqueos de nervios perifricos, el bloqueo motor y sensitivo pueden ser ms prolongados.
Analgesia en el paciente obeso
En el paciente obeso, tienen lugar una serie de cambios fisiopatolgicos que afectaran al volumen de distribucin, transporte y eliminacin de muchos frmacos anestsicos y analgsicos. Estas modificaciones farmacocinticas dependern del grado de la obesidad y de las
caractersticas lipoflicas del frmaco.
La determinacin de la dosis inicial de los frmacos debe basarse en
el volumen de distribucin. Si existen cambios en el volumen de distribucin del frmaco, significa que su distribucin est limitada al tejido
magro, por lo que la dosis inicial deber calcularse en funcin del peso
ideal. Si los frmacos se distribuyen por igual entre el tejido magro y
graso, la dosis inicial debe calcularse segn el peso total. En cuanto a las
dosis de mantenimiento, deben calcularse en funcin del aclaramiento de
la sustancia. Si el aclaramiento del frmaco est aumentado, la dosis
de mantenimiento se calcular en funcin del peso total del paciente.
Frmacos analgsicos
Opioides
Se aconseja reducir el empleo de opioides al mnimo posible, para
disminuir el riesgo de depresin respiratoria postoperatoria.
Evitar la va intramuscular y subcutnea (absorcin errtica).
Calcular la dosis de alfentanilo y remifentanilo en funcin del
peso ideal o de la masa magra. La dosis de fentanilo en funcin
del peso corporal total.
Recomendadas las tcnicas de ACP endovenosa de morfina, calculando la dosis del opioide en funcin del peso ideal.
Anestsicos locales
La analgesia epidural con anestsicos locales y opioides proporciona una analgesia efectiva y con menores efectos secundarios
(menor somnolencia, nuseas, vmitos, mejora de la funcin
pulmonar) en este grupo de pacientes, aunque es tcnicamente
ms dificultosa.
233
Dolor Postoperatorio
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235
Dolor Postoperatorio
236
237
Dolor Postoperatorio
Las tcnicas continuas de analgesia regional perifrica proporcionan una mejor analgesia comparado con la administracin de
opioides sistmicos: NE: Ia/NS: A.
La analgesia multimodal (entendida como la utilizacin de AINE,
inhibidores de la COX-2 o paracetamol junto a la ACP endovenosa con opioides) mejora el control del dolor postoperatorio y
reduce los efectos adversos relacionados con la analgesia (fundamentalmente los secundarios a los opioides).
NE: Ia.
238
motilidad intestinal y capacidad de deambulacin) que los opioides parenterales en pacientes con enfermedad cardiovascular o
pulmonar subyacente.
NE: Ia.
NS: A, en cuanto a los efectos beneficiosos de la analgesia epidural en la funcin cardaca y pulmonar.
239
Captulo
13
Aunque no se ha demostrado que el tratamiento del dolor disminuya la mortalidad, s hay una disminucin de complicaciones a largo
plazo, al reducir muchos de estos efectos fisiolgicos adversos. El
tratamiento del dolor agudo en estos pacientes puede ser complejo, y
es imprescindible tener en cuenta las caractersticas que lo definen
(Tabla 3).
Tratamiento del dolor en el politraumatizado
Las tcnicas analgsicas deben proporcionar un equilibrio
entre el alivio del dolor, el confort del paciente y la posibilidad
de valorar la aparicin de complicaciones que pueden acompaar al traumatismo (hemorragia abdominal, compresin nerviosa).
Su manejo puede dividirse en tres fases.
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243
244
=
=
=
=
=
=
No dolor
No dolor en reposo y ligero a la movilizacin o tos
Ligero dolor en reposo o moderado a la movilizacin o tos
Dolor moderado en reposo o intenso a la movilizacin o tos
Intenso dolor en reposo y extremo a la movilizacin o tos
Dolor muy intenso en reposo
Tcnica analgsica: la eleccin del tipo de analgesia depender de las caractersticas, intensidad y localizacin del dolor, as
como de factores individuales de cada paciente (estado general,
nivel de conciencia).
La analgesia sistmica, administrada por va endovenosa, est
indicada en lesiones de cualquier localizacin. Los opioides son
la piedra angular del tratamiento del dolor grave en fase aguda.
Su combinacin con frmacos del tipo AINE y/o ansiolticos
permite lograr el mejor grado de analgesia.
245
Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden existir condiciones desfavorables para una tcnica regional como: la existencia de
lesiones de la columna vertebral, los trastornos de la coagulacin secundarios a sangrado peritraumtico periquirrgico, o la afectacin
a diferentes niveles anatmicos que sobrepasan la cobertura de una
tcnica regional.
Analgesia sistmica
Analgsicos no opioides (Tabla 6)
Por su carcter antiinflamatorio, su falta de adiccin y mnima
tolerancia, estn indicados en el dolor agudo de intensidad leve a moderada, especialmente en lesiones musculoesquelticas (tegumentos,
articulaciones, periostio).
El paracetamol, dada su nula accin antiinflamatoria, tiene escasa
indicacin por s solo; suele utilizarse asociado a AINE o a opioides para
potenciar el efecto analgsico.
Los analgsicos no opioides no afectarn al nivel de conciencia, lo cual
puede ser beneficioso y muy til en el seguimiento de los pacientes con
TCE leve-moderado; tambin en el traumatismo torcico, donde existe la
posibilidad de agravar una funcin respiratoria ya deteriorada.
En las tablas 7 y 8 se resumen las ventajas e inconvenientes de los
analgsicos no opioides en los pacientes politraumatizados.
Opioides
En traumatismos menores que cursan con dolor moderado, el tramadol puede ser til, pues presenta bajo riesgo de depresin respirato-
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Traumatismo craneoenceflico
Los pacientes afectos de traumatismo craneoenceflico (TCE) requieren exploraciones neurolgicas frecuentes; cualquier cambio en el
nivel de conciencia es un signo de alerta. Por ello, es importante evitar
todos aquellos frmacos con efectos depresores del sistema nervioso
central. Los opioides mayores tienen efectos secundarios que pueden
resultar deletreos en los pacientes con TCE, como la sedacin (alterando el nivel de conciencia), la depresin respiratoria (favoreciendo la
hipercapnia) o la alteracin pupilar (miosis).
El dolor asociado al TCE como lesin nica se considera de intensidad leve (en ocasiones moderado), por lo que utilizaremos una pauta
analgsica con AINE paracetamol.
Sin embargo, en el caso de asociarse a otros traumatismos que causen dolor intenso, est justificado el uso cuidadoso de opiceos.
Si el TCE es grave (escala de coma de Glasgow 8) el paciente estar
sometido a intubacin y ventilacin mecnica. Esta situacin permite
el uso de opiceos endovenosos (morfina) en perfusin continua para
control del dolor e irn acompaados de la administracin de frmacos
para sedacin, habitualmente propofol o midazolam. El remifentanilo
ha sido utilizado como frmaco nico y con xito en la sedoanalgesia
de estos pacientes; sus propiedades farmacocinticas y farmacodinmicas
permiten un despertar rpido y predecible para eventuales valoraciones
del estado de la conciencia o para la extubacin. Dosis incrementales
entre 9-18 g/kg/h.
Si no existe contraindicacin, las tcnicas regionales tienen un claro papel en estos enfermos al no alterar el nivel de conciencia.
Traumatismo torcico
El objetivo del tratamiento del dolor en los traumatismos torcicos
va ms all del alivio del sntoma al interactuar absolutamente en el
mantenimiento de la mecnica respiratoria. El control adecuado del
dolor en la regin torcica evita complicaciones (atelectasias e infecciones respiratorias) y previene episodios de hipoxia que daran lugar a una
prolongacin del tiempo de ventilacin mecnica.
En los pacientes con traumatismo directo torcico hay una afectacin
muy importante de la funcin respiratoria (tambin en los traumatismos
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253
Infusin continua:
Bolus inicial*
+
Bolus bupivacana 0,25% o ropivacana 0,375%,
4 ml/h
Tiempo de cierre: 30 min
Bolus inicial*
+
Perfusin: bupivacana 0,25% o ropivacana 0,375,
4 ml/h
Dosis adicional: 3 ml
Tiempo de cierre: 1 h
254
255
15-44 aos
45-65 aos
66-75 aos
> 75 aos
4
3
2
1
mg
mg
mg
mg
15-44
5-8
45-65
66-75
> 75
2
1
0-0,5
4-6
4-5
3-4
5-6
3-5
2-3
3-4
2,5-3
1,5-2
1-2
100
100
75
50
5-8
4-6
4-5
3-4
3-4
2-4
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1-2
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B. infraclavicular
B. interescalnico
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262
Captulo
14
Las lesiones por quemadura grave son una de las formas ms devastadoras de traumatismos. Cursan con dolor intenso y prolongado y
precisan, en la mayora de las ocasiones, largos ingresos hospitalarios.
Al dolor en su fase aguda y al dolor de base en el quemado se aade el
dolor ocasionado ante cada uno de los muchos procedimientos teraputicos a los que el paciente es sometido durante su ingreso; todo ello
debe ser valorado para el control analgsico.
Clasificacin de las quemaduras
Las lesiones por quemadura se clasifican en tres grados de gravedad
en funcin de su profundidad, extensin y localizacin (Tabla 1). Su extensin puede variar de menos del 1% al 100% de la superficie corporal; para
su estimacin se puede utilizar la regla de los 9, o de forma ms precisa la grfica de Lund y Browder. Las quemaduras tambin varan en
profundidad, desde las superficiales hasta las muy profundas, que cursan
con destruccin masiva de las estructuras musculares y seas.
Componentes del dolor por quemadura
En el dolor por quemadura podemos encontrar varios componentes
que hacen que este tipo de dolor sea uno de los ms difciles de tratar
(Tabla 2):
Dolor propio de la lesin: es un dolor constante, generalmente de
moderada intensidad, limitado a la zona de la lesin y tejido circundante, que se exacerba con los movimientos (incluso con los movimientos de la respiracin). Este dolor afecta tambin a los injertos,
que pueden ser incluso ms dolorosos que la propia lesin.
Dolor de los procedimientos teraputicos: el dolor ms intenso
corresponde al causado por las distintas intervenciones teraputicas que tienen lugar en el curso del tratamiento (desbridamientos,
cambios de apsitos, aplicacin de antimicrobianos tpicos, higiene, fisioterapia, etc.), algunas de las cuales se llevan a cabo
incluso varias veces al da. La inmovilizacin forzada y la ciruga
264
265
Caractersticas del dolor: sus mltiples componentes, sus cambios temporales y la gran variabilidad intra e interindividual.
Aumento de las necesidades analgsicas: episodios repetidos de
dolor por procedimientos mdicos, junto a un inadecuado control
en reposo, pueden disminuir la resistencia del paciente al dolor.
Desarrollo de dolor neuroptico: con el tiempo el dolor puede cambiar por implicacin de distintos mecanismos; as, en las quemaduras profundas que daan y destruyen terminaciones nerviosas, pueden causar dolor neuroptico, que dificulta ms el tratamiento.
Mayores necesidades de frmacos analgsicos: los pacientes con
quemaduras presentan un estado hipermetablico, y requieren
dosis ms altas de analgsicos. El mecanismo de este fenmeno
no est claro. No se explica nicamente por alteraciones en la
farmacocintica y farmacodinamia de los opioides. Se ha sugerido que, ms que un fenmeno de tolerancia, se trata del desarrollo de resistencia a los opioides. Las lesiones trmicas producen
una hiperalgesia persistente en el lugar de la lesin (hiperalgesia
primaria) y en reas vecinas no afectadas (hiperalgesia secundaria). Este proceso implica cambios en el sistema nervioso central
que facilitan la transmisin aferente y aumentan el dolor. Cualquier
manipulacin realizada en el lugar de la quemadura puede desencadenar dichos mecanismos, aumentando, con el tiempo, la sensibilidad y el desarrollo de una mayor resistencia a los opioides.
Dolor paradjico: pacientes tratados con altas dosis de opioides
durante periodos prolongados de tiempo pueden desarrollar hiperalgesia y alodinia como reaccin neurotxica de estos frmacos. Es importante realizar el diagnstico diferencial para no
aumentar an ms la dosis de opioides.
Manejo clnico
El tratamiento clnico de las quemaduras se divide en tres fases:
Fase emergente: se inicia inmediatamente despus de la lesin
y dura 2-3 das. En esta fase, las prioridades son asegurar un
266
adecuado aporte hidroelectroltico, mantener la funcin respiratoria y cardiovascular y prevenir la infeccin. A los pocos
minutos de producirse la quemadura se inicia un dolor moderado-intenso en reposo (dependiendo de la gravedad de la
lesin), que se exacerba significativamente con las movilizaciones y los tratamientos.
Fase aguda: sigue a la anterior y se prolonga hasta la resolucin de la lesin. Dura varios das o meses, dependiendo de
la gravedad de la quemadura. Durante esta fase se realizan
numerosos procedimientos teraputicos como curas, cambios
de apsitos y desbridamientos, todos ellos responsables de
intensas exacerbaciones del dolor.
Fase de rehabilitacin: se inicia tras el cierre de las heridas;
su objetivo es la rehabilitacin funcional, prevencin de las
contracturas y la ciruga reparadora. El dolor es moderado,
intensificndose con los distintos tratamientos.
Tratamiento analgsico
Los opioides mayores son considerados el pilar bsico del tratamiento
del dolor en los pacientes quemados.
Los principios bsicos del tratamiento farmacolgico del dolor posquemadura son:
Evaluar y tratar separadamente los tres componentes fundamentales: el dolor basal de la quemadura, el dolor irruptivo y
el provocado por los procedimientos teraputicos.
Asociar siempre analgsicos menores no opioides/AINE con
los opioides mayores, para potenciar la analgesia y reducir sus
efectos indeseables.
Individualizar el tratamiento a los requerimientos propios de
cada paciente. Uso frecuente de ajustes de dosis para adaptarse
267
a la amplia variacin de necesidades analgsicas de los pacientes a la situacin cambiante de sus heridas.
Valoracin del dolor y de la eficacia del tratamiento a intervalos regulares, para proporcionar una base racional que
permita ajustar la medicacin al dolor basal y por procedimientos.
Supervisin de los efectos indeseables y prevencin o tratamiento de stos antes de medicar al paciente de forma insuficiente.
No olvidar los aspectos psicolgicos, evitando utilizar psicotropos para conseguir la analgesia y opioides para tratar la
ansiedad o la depresin. El uso de intervenciones farmacolgicas y no farmacolgicas debe complementar, no reemplazar,
los analgsicos.
Tratamiento en la fase de emergencia
Durante esta fase lo fundamental es la estabilizacin de las funciones
vitales del paciente, quedando el control del dolor relegado a segundo
trmino. Generalmente existe un intervalo de tiempo libre de dolor
desde que tiene lugar la quemadura hasta la aparicin del mismo, que
puede ser de unos minutos o varias horas. Una vez aparece el dolor y
se ha estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinmico
y respiratorio, se iniciar la terapia analgsica.
Los opioides mayores constituyen el pilar esencial en el manejo del
dolor agudo de estos pacientes. El frmaco de eleccin es la morfina
en bolus endovenosos pequeos pero frecuentes (25-50 g/kg) en
funcin de la respuesta clnica del paciente.
El tratamiento farmacolgico del dolor debe complementarse con la
inmovilizacin y la cobertura de las heridas con un apsito que evite
la desecacin (gasas vaselinadas, apsitos textiles humedecidos en solucin salina estril).
Es conveniente no administrar nada por va oral, ante la eventualidad de una anestesia general, si sta fuera necesaria.
268
269
La dosis del opioide debe titularse en cada caso, pues segn la profundidad de la quemadura la intensidad del dolor vara; as, en las lesiones profundas, en las que se destruyen todas las capas de la piel e
incluso las terminaciones nerviosas, se producen reas de anestesia no
dolorosas, mientras que las quemaduras de segundo grado superficiales
son extremadamente dolorosas, al quedar expuestas las terminaciones
nerviosas a la estimulacin. En general, los pacientes con quemaduras
importantes suelen necesitar grandes cantidades de opioides endovenosos para el control del dolor, superiores a las dosis habitualmente
utilizadas en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio.
El dolor basal debe tratarse con pautas fijas de opioides potentes,
orales o parenterales, en funcin de las condiciones fsicas del paciente.
Las dosis debern titularse individualmente y revalorarse continuamente. En una primera fase, la administracin de una perfusin continua
endovenosa de 50 g/kg/h de morfina suele ser suficiente en la mayora de los casos; si es preciso, pueden administrarse dosis adicionales de 25 g/kg. La necesidad de ms de tres dosis adicionales por
hora obliga a incrementar la perfusin horaria de morfina en un 50%.
En nios estas dosis iniciales de morfina deben dividirse por dos para
los menores de 3 aos y por tres para los menores de 3 meses.
La utilizacin alternativa de las tcnicas de ACP ha demostrado su
utilidad en la terapia del dolor posquemadura, al participar directamente el paciente en el control de su dolor, mejorando su capacidad de
enfrentarse a la situacin angustiosa que sufre en esos momentos. Sin
embargo, no suele ser suficiente para el control del dolor inducido por
los procedimientos teraputicos, que se debe suplementar con la administracin de bolus endovenosos de opioides. Parakash propone un bolus
inicial de fentanilo 10 min antes del procedimiento de 1 g/kg y fija la
dosis a demanda optima en 30 g, con un tiempo de cierre de 5 min.
Una vez definidas las dosis basales de opioides, puede utilizarse la
va oral doblando la dosis endovenosa y utilizando opioides de absorcin
oral retardada. Posteriormente, al disminuir las necesidades analgsicas, se pasar a opioides menores, tipo codena oral o tramadol.
El dolor por quemadura cursa con un componente inflamatorio muy
importante, sobre todo al principio del tratamiento. Los AINE sern
los frmacos de eleccin en las quemaduras poco dolorosas. Su administracin conjunta con opioides permitir aumentar el poder anal-
270
271
Los cambios de los vendajes y el cuidado de las heridas por quemadura son los procedimientos ms dolorosos que sufre el quemado y, en
ocasiones, tienen lugar varias veces al da. Es importante que la analgesia
utilizada en estos procedimientos (Tabla 4) no interfiera con la nutricin
hipercalrica e hiperproteica imprescindible en el tratamiento actual del
gran quemado, evitando en lo posible la necesidad de ayunar periodos
prolongados. Por todo ello, los opioides de corta accin son de eleccin:
Fentanilo en bolus endovenosos de 10 g/kg de peso cada
minuto hasta conseguir un nivel adecuado de analgesia, que
durar unos 15 min; si el procedimiento se prolonga ms de
20 min puede repetirse el 50% de la dosis de induccin administrada. Tambin puede considerarse la utilizacin de fentanilo transmucosa.
272
273
274
Captulo
15
Mucositis
Merc Genov y Rosario Rivero
Mucositis
requiriendo la hospitalizacin del paciente, o prolongando la misma, para el tratamiento del dolor, hidratacin y/o instauracin
de nutricin parenteral. Es una de las complicaciones ms dolorosas del tratamiento antineoplsico.
276
lizacin de profilaxis antibacteriana en pacientes neutropnicos ha disminuido la incidencia de infecciones bacterianas en los pacientes con mucositis, la prevalencia de un foco infeccioso oral en un paciente con
septicemia sigue siendo del 25-50%. La mucositis predispone a infecciones sistmicas por Streptococcus viridans. En contraste con las infecciones bacterianas, la incidencia de micosis invasivas se ha incrementado en los ltimos 20 aos en los pacientes con mucositis. La mayora
de los casos de candidiasis sistmicas tienen su origen en la cavidad
oral, y la Candida albicans es la ms frecuentemente involucrada. En
cuanto a las infecciones virales, las ms frecuentes son debidas al virus
del herpes simple, responsable de las mucositis ms dolorosas.
Mucositis inducida por quimioterapia
La mucositis oral suele iniciarse en el da 5-7 despus del inicio de la
quimioterapia, y empieza con eritema en el paladar blando, mucosa oral,
superficie ventral de la lengua y en el suelo de la boca. El eritema evoluciona con frecuencia a edema y ulceracin, lesiones que pueden oscilar desde aftas a una descamacin generalizada. Ms del 90% de la
ulceracin se localiza en la mucosa no queratinizada. Alcanza su grado
mximo en los das 11-14, para posteriormente resolverse lentamente
en los siguientes 5-7 das si no se complica con infeccin o hemorragia.
En los pacientes que han recibido trasplante de mdula sea, la ulceracin oral ocurre durante una media de 6 das; sin embargo, puede prolongarse si se desarrolla enfermedad del injerto contra el husped.
En la mucositis gastrointestinal, el dolor, la distensin abdominal y
la diarrea se inician alrededor del da 3, para resolverse en el da 7,
cuando los sntomas orales empiezan a manifestarse. Pueden persistir
alteraciones funcionales, como la intolerancia a la lactosa, despus de
remitir los sntomas, pero generalmente son de carcter ms transitorio
que las secundarias a la radioterapia.
Mucositis inducida por radioterapia
Se inicia durante la semana 2 de tratamiento, aunque en los pacientes que reciben altas dosis puede empezar unos 3 das antes. La mxima
intensidad se alcanza alrededor de la semana 5, y empieza a mejorar a las
semanas 2-4 de completar el tratamiento. Generalmente se necesitan
unos 2 meses para la curacin total. La toxicidad gastrointestinal inducida
277
Mucositis
por la radioterapia puede resultar en alteraciones crnicas de tipo funcional, como malabsorcin o alteraciones en la motilidad.
Etiologa
Agentes quimioterpicos
Los ms frecuentemente implicados son: los agentes alquilantes
(busulfn, clorambucil, cisplatino, ciclofosfamida, mecloretamina, oxaliplatino, procarbazina, tiotepa) y los antimetabolitos (capecitabina,
citarabina, floxuridina, 5-fluorouracilo, hidroxiurea, 6-mercaptopurina,
metotrexato, pemetrexed, 6-tioguanina). Otros quimioterpicos implicados son: antraciclinas (daunorubicina, doxorrubicina, epirubicina,
mitoxantrone), antibiticos antitumorales (actinomicina D, amsacrina,
bleomicina, mitramicina, mitomicina), productos naturales (etopsido,
irinotecn), taxanos (docetaxel, paclitaxel) y los alcaloides de la vinca
(vinblastina, vincristina, vindesina, vinorelbina).
Otros frmacos
Antidepresivos, antihistamnicos, antihipertensivos, diurticos, opioides, fenotiacinas, sedantes.
Radioterapia
Radioterapia en tumores de cabeza y cuello.
Radioterapia a lo largo del tracto gastrointestinal.
Irradiacin corporal total.
Otros factores predisponentes
Edad inferior a 20 aos o superior a 65.
Consumo de alcohol y tabaco.
Deshidratacin.
Enfermedad hematolgica maligna.
Historia de lesiones orales, enfermedad periodontal crnica o
xerostoma.
Cavidad oral mal cuidada, prtesis dentales defectuosas.
Neutropenia.
278
Malnutricin.
Factores genticos (mayor expresin proinflamatoria de las citocinas).
Manejo estratgico
El manejo de los pacientes con mucositis comprende tres aspectos:
cuidados generales de la cavidad oral, estrategias preventivas y tratamiento paliativo.
En las ltimas tres dcadas se han investigado multitud de frmacos
y estrategias teraputicas con el fin de prevenir o reducir la incidencia y
gravedad de la mucositis; sin embargo, los resultados no son consistentes. Recientemente, se han establecido unas guas clnicas prcticas para
su prevencin y tratamiento basadas en la evidencia cientfica. En las
tablas 1-5 se resume el nivel de evidencia y el grado de recomendacin
de las principales estrategias revisadas en la literatura.
279
Mucositis
280
281
Mucositis
Nivel de Grado de
evidencia recomendacin
II
II
II
II
IV
II
II
II
II
282
Nivel de Grado de
evidencia recomendacin
II
III
II
II
III
Medidas teraputicas
Ninguno de los tratamientos dirigidos a la curacin de la mucositis ha demostrado una eficacia clara. Las nuevas tendencias
en el manejo de la mucositis se orientan hacia una inhibicin de
la proliferacin de las clulas epiteliales durante la exposicin al
citosttico y a facilitar la maduracin epitelial.
283
Mucositis
Nivel de Grado de
evidencia recomendacin
II
II
Nivel de Grado de
evidencia recomendacin
III
II
284
285
Mucositis
286
Concentracin: 2 mg/ml.
Velocidad perfusin: 0.
Dosis incrementales: 1 mg.
Tiempo de cierre: 8 min.
N.o de bolus mximo a la hora: 6.
Perfusin basal continua + bolus adicionales a demanda.
Indicada en aquellas situaciones en las que el dolor no se
controla con la modalidad de ACP a demanda. Se aade una
perfusin basal de morfina que suele oscilar entre 0,5-1 mg/h.
Aunque otros opioides proporcionan un alivio similar del dolor, la
morfina suele ser mejor tolerada. Recientemente, se han publicado
estudios con fentanilo transdrmico y transmucosa (Actiq), en el alivio
del dolor secundario a la mucositis; sin embargo, no se dispone de datos
suficientes para confirmar su eficacia.
Debern utilizarse con precaucin aquellos agentes analgsicos con
propiedades irritantes sobre la mucosa gastrointestinal y/o que interfieren con la hemostasia, como los AINE. En cuanto a los analgsicos
menores nicamente paracetamol estara indicado.
Bibliografa
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radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositis. Head & Neck 2004;26:77-84.
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Lalla RV, Peterson DE. Treatment of mucositis, including new medications. Cancer J 2006;12(5):348-53.
287
Captulo
16
Cefaleas
Se entiende por cefalea o cefalalgia todo dolor o molestia localizado
en la cabeza y cuya topografa no coincide con el rea de distribucin
de los nervios sensitivos craneofaciales. La intensidad, carcter y
duracin del dolor darn lugar a diferentes subtipos de cefalalgia.
A nivel craneal existe una serie de estructuras sensibles al dolor, que
son, en ltima instancia, las responsables del dolor. Estas estructuras
comprenden desde la piel, senos venosos, periostio craneal, msculos
craneocervicales, senos paranasales, odo medio-interno, arterias perifricas, durales y cerebrales, duramadre, nervios craneales V, VII, IX, X, XI
y XII, y los tres primeros nervios cervicales. Cualquiera de estas estructuras puede transmitir la seal dolorosa como consecuencia de distintos
mecanismos, tales como traccin, distensin de arterias y venas, inflamacin y presin directa muscular, vascular o de los nervios sensitivos.
El estmulo doloroso iniciado en estas estructuras es recogido por los
diferentes pares craneales o nervios cervicales sensibles al dolor.
De entre ellos, es el sistema trigeminal el que, por la extensin de
su inervacin craneofacial, con mayor frecuencia est implicado en
los procesos de transmisin central de las cefaleas. El plexo adventicio
procedente de los ganglios trigeminales y de la raz dorsal cervical es
el mediador de todo dolor craneal, e inerva los vasos durales, piales y
extracraneales. Estos vasos sanguneos estn inervados por neuronas
unipolares ipsilaterales, lo que explica que en la mayora de los casos
el dolor es unilateral en los sndromes de cefalea. Se trata de fibras tipo
C, que tras su activacin transmiten la informacin dolorosa a travs
del ganglio trigeminal, utilizando como neurotransmisor el glutamato,
aunque en las aferencias primarias tambin se almacena sustancia P,
CGRP y neurocininas.
Las neuronas trigminovasculares finalizan en el ncleo caudal trigeminal (tronco de encfalo), y su actividad est modulada por proyecciones de otras reas, principalmente corticales. A partir de este ncleo,
neuronas eferentes proyectan hacia numerosas localizaciones subcorticales, reas lmbicas (implicadas en la respuesta emocional y vegetativa)
y cerebelo, pero principalmente sobre el tlamo ventrobasal, posterior y
medial.
Clasificacin de las cefaleas
La cefalea representa un motivo de consulta muy frecuente. El principal paso consiste en establecer el motivo que la origina. Es decir, si nos
encontramos ante un proceso crnico caracterizado por su recurrencia,
en ausencia de ninguna otra enfermedad (cefalea primaria), o por el
contrario estamos ante un dolor de expresin de otro proceso patolgico
subyacente (cefalea secundaria). Recientemente, se ha publicado una
revisin de la clasificacin internacional de las cefaleas establecida por la
International Headache Society (INH), universalmente aceptada, y que
basa su criterio de clasificacin en su posible etiologa. As, las cefaleas
se engloban en dos categoras amplias: las cefaleas secundarias, atribuidas
a una anomala subyacente identificable y con una relacin de causalidad
Tabla 1. Clasificacin de las cefaleas segn su etiologa
Cefaleas primarias
Migraa
Cefalea de tipo tensin
Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminoautonmicas
Otras cefaleas primarias
Cefaleas secundarias
Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos
Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical
Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
Cefalea atribuida a la ingesta o supresin de determinadas sustancias
Cefalea atribuida a infeccin
Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis
Cefalea o algia facial atribuida a alteracin de otras estructuras craneofaciales
Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico
Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial
Cefalea no clasificable
290
entre la causa que se invoca y la cefalea que se le atribuye, y las primarias, para las que no hay una causa identificable y no comportan riesgo
vital pero que pueden llegar a ser muy invalidantes (Tabla 1).
En la gran mayora de los casos, la cefalea es primaria, fundamentalmente migraa y cefalea por tensin, sigue un curso crnico, y su diagnstico se sustenta a partir de una anamnesis rigurosa donde se recogen de manera minuciosa las caractersticas
clnicas con que se presenta el dolor, para comprobar que se ajusta a los criterios diagnsticos, y en las que no suele ser preciso la
realizacin de pruebas diagnsticas. En menos del 5% de los casos,
la cefalea puede ser sintomtica de otra enfermedad, a menudo
grave, por lo que la exploracin fsica debe ser minuciosa a fin de
poder establecer un correcto diagnstico diferencial. Generalmente, en este tipo de cefaleas, el abordaje teraputico debe ser el de
la enfermedad de base. En las cefaleas primarias, las caractersticas
clnicas y fisiopatolgicas suelen guiar el abordaje teraputico.
En el captulo de este manual se abordarn las cefaleas primarias
que, por su frecuencia, suelen ser un motivo de consulta habitual en
las consultas mdicas.
Migraa
Es la cefalea ms frecuente en la poblacin joven (15-40 aos), afectando al 15% de las mujeres y al 7% de los hombres de la poblacin
general, en alguno de ellos con gran repercusin sobre su calidad de
vida. En el 70% de los casos existe antecedente de migraa en la familia. Se trata de la cefalea sobre la que ms se ha avanzado en el conocimiento de su mecanismo fisiopatolgico, y, de manera secundaria,
sobre la que se ha obtenido mayores avances teraputicos.
Presenta un claro predominio femenino, y generalmente en
las mujeres se inicia con la menarquia y en los hombres en la
infancia. Se trata de un dolor intenso, de carcter pulstil, que
291
suele ser de localizacin hemicraneal y con frecuencia alternante, pero que en ocasiones es bilateral e incluso retrocervical. Se
asocia con frecuencia a nuseas, vmitos y malestar con la luz
intensa o el ruido (foto y fonofobia), y suele exacerbarse con los
movimientos cervicales o el esfuerzo fsico. El inicio del dolor es
brusco, y rpidamente se hace intenso. Se presenta en forma de
crisis, una o varias en un da, que duran de 4-72 h. Despus de
la crisis es frecuente que el paciente aprecie malestar general,
cansancio e irritabilidad. La frecuencia de aparicin es variable,
desde una sola crisis mensual o bimensual (episdica) hasta una
crisis 2-3/semana (crnica). En general, la frecuencia tiende a
disminuir con la edad, y en las mujeres, en las que existe una
importante influencia hormonal, la mayora tiende a mejorar con
la menopausia.
292
293
Tlamo
Crtex
Ncleo dorsal
del rafe
Hipotlamo
Locus
coeruleus
Ncleo salibatorio superior
Dura
Ncleo magno
del rafe
Ganglio
trigeminal
Ganglio
pterigopalatino
La sensibilizacin perifrica de estas neuronas trigeminales es la responsable del dolor pulstil tpico, as como de la exacerbacin del mismo
con los movimientos ceflicos. Posteriormente, se reclutan la segunda y
tercera neurona sensitivas trigeminales (ncleo caudado del trigmino
y tlamo), apareciendo el fenmeno de sensibilizacin central, que ya
no precisa estmulo perifrico para mantenerse. La representacin perifrica de este fenmeno es la alodinia cutnea, que consiste en la
sensacin displacentera provocada por un estmulo no doloroso aplicado
sobre la piel de la zona en la que el paciente aqueja el dolor migraoso,
generalmente el territorio oftlmico de la primera rama del trigmino.
La presencia de esta alodinia, y, por lo tanto, de sensibilizacin central,
tiene especial importancia en la respuesta teraputica al dolor, de manera que su presencia suele ser un factor de fallo teraputico.
La depresin cortical propagada es un fenmeno que produce una
hipoperfusin neuronal cortical propagada de inicio en el lbulo occipital y que se expande a velocidad uniforme de manera anterior hacia
294
295
Tratamiento sintomtico
El tratamiento de la migraa ha presentado un gran avance en
los ltimos aos, derivado de un mayor conocimiento de los mecanismos fisiopatolgicos que acontecen en la crisis migraosa. La
eleccin del frmaco estar en funcin del tipo de migraa (con o
sin aura), su intensidad, rapidez de instauracin, duracin, coexistencia o no de sntomas vegetativos (nuseas y vmitos), y de la
edad y los antecedentes previos del paciente. Para un buen rendimiento del mismo ser fundamental utilizar la dosis adecuada e
introducirlo lo ms precozmente posible. Adems, cada vez es ms
evidente la existencia de un periodo ventana de eficacia teraputica, superado el cual, y con independencia de la intensidad de la
crisis, los frmacos surten poco efecto o fracasan. En general, y
por los datos obtenidos de diferentes estudios, este periodo de
eficacia se restringe a menos de 1 h en la mayora de pacientes.
Otro dato a tener en cuenta, y que condiciona de manera importante el rendimiento de los frmacos utilizados, es la presencia de alodinia
cutnea. Este fenmeno es la representacin perifrica del proceso de
sensibilizacin central, que una vez iniciado reduce significativamente
la eficacia de los tratamientos estrictamente sintomticos. Por ello, la
presencia de la alodinia cutnea debe ser un dato clnico a tener en
cuenta en la evaluacin clnica de estos pacientes.
En cuanto a los frmacos utilizados para el tratamiento sintomtico
de la crisis de migraa, pueden dividirse en especficos, no especficos y
coadyuvantes. Los tratamientos no especficos incluyen los analgsicos
y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los frmacos especficos, o
aquellos que actan sobre el mecanismo de activacin del sistema trigeminovascular, comprenden los agonistas de los receptores 5-HT1B/D, o triptanes, y los ergticos. Por ltimo, los frmacos coadyuvantes son fundamentalmente antiemticos y procinticos (domperidona, metoclopramida)
para el control de los sntomas vegetativos que acompaan al dolor.
Se recomienda un uso estratificado de estos frmacos en dependencia de la intensidad de la crisis, siendo en ocasiones necesaria su
asociacin para un mismo episodio migraoso (Fig. 3).
296
Crisis de migraa
ligera-moderada
Crisis de migraa
moderada-intensa
AINE
Triptn
297
3 Inhibicin
de la vasodilatacin
(5-HT1B)
2 Inhibicin
de la transmisin central
del dolor (5-HT1B/DF)
1 Inhibicin
de la inflamacin
neurognica
(5-HT1D)
5-HT1B
5-HT1D
eficacia
seguridad
298
Vida
media (h)
Tmx
(h)
Sumatriptn 50-100 mg
2-2,5 h
Zolmitriptn 2,5-5 mg
Naratriptn 2,5-5 mg
Elitriptn
40-80 mg
3
6
4
1,5 h
>3h
1,5 h
Rizatriptn
10 mg
1-1,5 h
Frovatriptn
2,5 mg
25
3h
3,5
2,5 h
Almotriptn 12,5-25 mg
Heptico,
renal
40-45%
Heptico
60% Renal > 70%
50%
Heptico,
renal
45%
Heptico,
renal
25%
Heptico
predom
80%
Heptico,
renal
7,0
7,6
7,8
7,7
7,1
8,2
7,2
299
Inconvenientes
Precio
Contraindicaciones cardiovasculares
300
301
Crisis graves
Triptn
Crisis leves
AINE
No respuesta
Aplicacin precoz
Cambiar el triptn
Cambiar AINE
Doblar dosis
Aadir triptn
Combinar AINE
Aplicacin precoz
Sumatriptn sc.
Aumentar dosis
302
temida cefalea crnica diaria por abuso de ergticos. Junto a esto, el uso
prolongado puede provocar claudicacin intermitente y acrocianosis, lceras rectales y fibrosis peritoneal, miocrdica o pleural.
Antiemticos
Se aconseja emplearlos de forma precoz en los casos en que la migraa se acompae frecuentemente de nuseas y vmitos. Los ms
empleados son metoclopramida y domperidona.
Los triptanes son el tratamiento de eleccin de las crisis moderadas-graves. Los pacientes con crisis moderadas-leves (poco
prolongadas) pueden ser tratados inicialmente con un AINE, te
no responde a la dosis del triptn elegido, se aconseja realizar los
siguientes pasos:
1) Cambiar de triptn, ya que no todos los pacientes responden de igual manera a todos ellos.
2) Utilizar el tratamiento de forma precoz, si no lo haca ya
el paciente, e investigar la presencia de alodinia.
3) Aumentar la dosis del triptn o AINE que utilice
4) Combinarlo con un AINE, ampliando la eficacia, ya que
utilizan vas de accin diferente y no aumentan los efectos
secundarios.
5) Utilizar las formulaciones intranasal o subcutnea. Si esto
tambin fallase, puede ser necesario el tratamiento intramuscular o endovenoso con AINE, asociado o no a antiemtico, y 6) en estos casos, y aunque se trate de crisis poco
frecuentes, debe considerarse el tratamiento preventivo para
disminuir la intensidad de las crisis.
Tratamiento preventivo
El tratamiento preventivo de una cefalea se plantea cuando sta se
presenta en episodios recurrentes de corto intervalo con la intencin
de reducir su frecuencia e intensidad.
303
cido valproico
Gabapentina
Topiramato
Antidepresivos
Antidepresivos tricclicos
ISRS
Bloqueadores -adrenrgicos
Propanolol
Nadolol
Metoprolol
Atenolol
Flunarizina
Nimodipino
Verapamilo
Otros
Toxina botulnica
304
Con el uso del tratamiento preventivo, junto con un tratamiento sintomtico adecuado, puede conseguirse el control de
las migraas complicadas y evitar las crisis graves e invalidantes,
la transformacin de una migraa en crnica y el abuso de frmacos sintomticos.
305
Bloqueadores -adrenrgicos
La efectividad de los -bloqueadores adrenrgicos en la profilaxis de
la migraa no depende de su selectividad sobre los receptores (tipo 1,
2 o ambos) ni de su capacidad de atravesar la barrera hematoenceflica
o de su afinidad por los receptores 5-HT, sino de que posean una accin
activadora adrenrgica; as, acebutolol o pindolol, con accin agonista
parcial adrenrgica, son inefectivos en la prevencin de la migraa. Los
-bloqueadores efectivos son: propanolol, nadolol, metoprolol y atenolol. En general, todos han demostrado una mejora de ms del 44%
respecto al ndice de cefalea pretratamiento y un 33% de eficacia frente a placebo. Los estudios que comparan la eficacia de los distintos tipos
mencionados no han demostrado diferencias significativas. Su eficacia
es similar en la migraa con o sin aura. Son especialmente tiles en
aquellos pacientes en que se asocian sntomas de ansiedad o insomnio.
Los efectos secundarios descritos con mayor frecuencia son: cansancio,
frialdad acra, sntomas gastrointestinales y mareo, y suelen presentarse
en un 10-15%. Estn contraindicados en pacientes con antecedentes de
asma o EPOC, insuficiencia cardaca, bloqueos de la conduccin cardaca, enfermedad de Raynaud, vasculopata perifrica y en pacientes diabticos de difcil control. Se ha descrito la precipitacin de ergotismo
en pacientes con abuso de ergticos al asociarse estos frmacos.
Antagonistas del calcio
Aunque los bloqueadores de los canales del calcio podran ser beneficiosos en el tratamiento de la migraa al inhibir la vasoconstriccin
cerebral, el mecanismo exacto por el que ejercen una accin preventiva
se desconoce. Posiblemente esta accin est ms relacionada por su
influencia inhibidora sobre determinados neurotransmisores como la
serotonina o por la sntesis y liberacin de xido ntrico. El frmaco
ms utilizado y eficaz es la flunarizina. Reduce la incidencia media de
crisis respecto al placebo en un 40%. Suele tardar de 2-8 semanas en
conseguir el control teraputico, por lo que no debe hacerse una interrupcin prematura. Sus efectos secundarios son la sedacin (se recomienda pautarlos en toma nocturna) y la ganancia de peso. Adems, la
flunarizina tiene capacidad de inducir parkinsonismo. La dosis de sta
debe ser de 5-10 mg/d en una sola toma. Est contraindicada en el
embarazo, en la enfermedad de Parkinson y en pacientes con antecedentes o presencia de depresin, y en insuficiencia cardaca y heptica.
306
Antidepresivos
Constituyen una segunda lnea de tratamiento y habitualmente se
utilizan de forma asociada a otros tratamientos preventivos. Se incluyen
los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), inhibidores de la recaptacin de las monoaminas no selectivos, como los antidepresivos tricclicos
y los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS). Su
mecanismo de accin en la profilaxis de la migraa no es bien conocido,
pero no depende de la presencia de rasgos depresivos, ya que su beneficio
se produce a dosis inferiores a las utilizadas en la depresin y el efecto
antimigraoso se inicia antes que el antidepresivo. El nico antidepresivo
con eficacia demostrada en la reduccin de las crisis es la amitriptilina,
siendo de un 40-50% respecto al placebo. La dosis utilizada vara entre
10-50 mg en una toma nica nocturna. Los efectos secundarios ms frecuentes son: sedacin, sequedad de boca, retencin urinaria, nuseas y
estreimiento. Los ISRS tipo fluoxetina, paroxetina o sertralina tienen
menos efectos secundarios, al no poseer efecto antimuscarnico ni antihistamnico, pero su eficacia antimigraosa no est demostrada.
Otros tratamientos
La toxina botulnica es uno de los ltimos tratamientos ensayados.
Su inyeccin en la musculatura frontotemporal, a dosis de 25-75 UI,
puede reducir significativamente el nmero y la intensidad de las crisis,
prolongndose el beneficio durante 3 meses. Sus efectos secundarios
son leves (ptosis palpebral) y transitorios, y dependen de la dosis utilizada. Debe ser un tratamiento a tener en cuenta en caso de fracaso de
las terapias farmacolgicas habituales.
Los antagonistas antiserotoninrgicos son los primeros frmacos que
se utilizaron como tratamiento preventivo en la migraa, pero su perfil
de efectos secundarios y el hecho de tener frmacos ms efectivos ha
producido su abandono progresivo y su retirada de la comercializacin.
Resumen del tratamiento preventivo de la migraa
Como primera eleccin se propone a los neuromoduladores,
especialmente el topiramato, como grupo farmacolgico de eleccin, por su eficacia y escasos efectos secundarios. Por el contrario,
307
tienen el inconveniente de su coste econmico. En segundo lugar, se deben utilizar los -bloqueadores, flunarizina o amitriptilina. En tercera lnea estaran los ISRS y otras opciones de
tratamiento, como la toxina botulnica. No se descarta en un
futuro recomendar tratamientos combinados.
Cefalea tensional
Es el tipo de cefalea ms habitual. En su forma espordica constituye una molestia leve, y no suele ser consultada, pero en su forma
crnica, ms frecuentemente consultada, se convierte en un cuadro
perturbador para la persona, con importante limitacin de su vida cotidiana. La presentacin crnica se asocia a una vivencia del dolor ms
grave, y se acompaa de otros sntomas como cansancio, alteracin del
sueo o mareo. Se acompaa, con frecuencia, de abuso de analgsicos,
y est menos influenciada por el estrs y la tensin muscular que en el
caso de la crisis de migraa, aunque se ha comprobado una mayor incidencia de psicopatologa en la poblacin que la padece. En ocasiones,
la cefalea de tensin crnica evoluciona a partir de la migraa, aunque
no se ha comprobado que la poblacin migraosa tenga mayor susceptibilidad o que ambos cuadros sean un continuum patolgico. La prevalencia del tipo episdico es alta pero muy variable; sin embargo, la
prevalencia del tipo crnico es bastante homognea en los diferentes
estudios: un 2-3% de la poblacin. La relacin hombre:mujer es 4:5, es
decir, menor predominio femenino que en la migraa. Las caractersticas del dolor son:
Dolor opresivo/constrictivo, muy raramente pulstil, siendo ms
propio de casos crnicos.
Intensidad leve-moderada.
Localizacin bilateral.
Ausencia de exacerbacin con el esfuerzo fsico.
Ausencia de nuseas o vmitos.
Puede existir foto o fonofobia.
308
Fisiopatologa
Los mecanismos fisiopatolgicos no estn plenamente establecidos.
Se supone que el desencadenante del dolor se sita a nivel de los msculos craneales y cervicales, encontrndose en muchos casos una correlacin entre la presencia de cefalea y un aumento de la sensibilidad
muscular a la presin, con presencia de actividad espontnea en el estudio EMG de estos msculos. Los precipitantes de esta sensibilizacin
muscular ms frecuentemente identificados son el estrs psicosocial, la
ansiedad, la depresin o el exceso de frmacos. Este aumento de la sensibilidad muscular es mayor cuanto ms frecuente e intensa es la cefalea. Segn algunos autores, se establece un circuito en un eje vascularsupraspinal-migeno, donde los estmulos nociceptivos naceran de los
receptores miofasciales craneales, y la estimulacin repetitiva creara
un mecanismo de facilitacin y amplificacin dolorosa central.
Tratamiento sintomtico de la cefalea tensional
El tratamiento farmacolgico del episodio agudo admite analgsicos
simples, AINE y relajantes musculares. La mayora de estos frmacos
no han sido nunca examinados en estudios controlados, y slo unos
pocos (AAS, ibuprofeno) han sido ensayados sistemticamente. Debe
evitarse el uso de frmacos combinados con sedantes o tranquilizantes,
debido a su potencial capacidad de adiccin y posterior fenmeno de
cefalea de rebote.
Est indicado realizar un tratamiento no farmacolgico, sobre todo
en combinacin con el primero. En ste se incluira la fisioterapia (estimulacin elctrica, ultrasonidos), mejora de la postura cervicocraneal,
programas de relajacin y ejercicio fsico.
Tratamiento preventivo
En los casos crnicos los frmacos analgsicos suelen tener bajo
rendimiento, y siempre es necesario iniciar un tratamiento preventivo.
Los grupos farmacolgicos con mayor rendimiento son los antidepresivos tanto tricclicos como ISRS. Aunque no existen estudios controlados con estos frmacos, se admite que la amitriptilina consigue una
disminucin de la frecuencia y la gravedad de los episodios (alrededor
del 40% de los casos). Su efecto en la cefalea tensional, al igual que en
la migraa, es independiente de la sintomatologa depresiva, y sus dosis
309
310
pueden tener una frecuencia variable (hasta ocho veces el mismo da).
Esta acumulacin de episodios puede durar entre 4-5 semanas a varios
meses, y en la mayora de los pacientes suelen ser episdicos, con periodos
asintomticos prolongados entre ellos. En un 10% la acumulacin se
presenta sin remisiones sustanciales, clasificndose como una cefalea
en acumulacin crnica. Un desencadenante muy frecuente del dolor es
el abuso de alcohol, por lo que deber recomendarse su abandono.
Tratamiento
Como en las dems cefaleas primarias, el tratamiento se puede dividir en: tratamiento sintomtico agudo y tratamiento preventivo, especialmente en los casos crnicos.
Tratamiento sintomtico agudo
Triptanes: el sumatriptn subcutneo se considera el tratamiento de
eleccin en una crisis de cluster. El 75% de las crisis responden a la dosis
de 6 mg sc. dentro de los primeros 15 min. Su limitacin es la necesidad
de adiestramiento del paciente para su autoaplicacin y una mayor frecuencia de efectos secundarios que en las otras presentaciones. La presentacin en aerosol nasal y/u oral suele ser ineficaz en el alivio del dolor.
Zolmitriptn, a dosis de 5-10 mg, especialmente en su presentacin
nasal, alivia el dolor en un alto porcentaje de pacientes que la utilizan,
aunque su efecto puede demorarse ms de 30 min.
Oxgeno: la inhalacin de oxgeno al 100%, a un flujo de 7-10 l,
consigue un eficaz y rpido alivio en cerca del 80% de los pacientes.
Como mecanismo de accin se sugiere un efecto constrictor arterial.
El dolor suele disminuir en los primeros 5-10 min, y de no aparecer
efectos pasados los 20 min de su aplicacin, sta debe retirarse. El
mayor inconveniente es que el paciente debe trasladarse a un servicio
mdico que pueda proporcionarle este tratamiento.
Ergticos: la administracin oral o rectal de estos frmacos suele
conseguir un efecto muy limitado. Generalmente, las dosis eficaces
deben ser altas (> 3 comp en una toma), lo que aumenta la posibilidad
de efectos secundarios, cefalea de rebote y tolerancia.
Anestsicos orales: la administracin de lidocana, 20-60 mg, en
forma de gotas o aerosol, sobre la cavidad nasal del lado afecto, produce un alivio leve-moderado del dolor, aunque slo en algunos pacientes
311
se consigue abortar la crisis. Puede ser una buena opcin como tratamiento adyuvante en crisis resistentes.
Tratamiento de transicin
Encaminado a abortar la acumulacin actual, durante unos das,
hasta que el tratamiento preventivo de fondo comience a ser efectivo. La
prednisona y la dexametasona son frmacos eficaces y de accin rpida
en la limitacin de las crisis, sobre todo en la cefalea en acmulos episdica, y en menor medida en la crnica. La prednisona debe utilizarse a
dosis de 1-1,5 mg/kg/d, en monodosis matutina durante 7 das, con posterior disminucin progresiva a lo largo de 3 semanas. Administrados de
manera aislada, los corticoides tienen el riesgo de que, al retirarse, el
paciente reinicie el dolor. Por ese motivo, el tratamiento combinado es
el ms adecuado. Sus limitaciones son las posibles contraindicaciones y
el perfil de efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales.
Recientemente, se ha propuesto el uso de triptanes de larga vida
media, como es el caso de naratriptn, frovatriptn y eletriptn, aunque
se precisan ms datos para recomendar su uso.
Tratamiento profilctico
El objetivo de este tratamiento es abortar las crisis sucesivas en una
acumulacin episdica o reducir las mismas en los casos de presentacin crnica. Las opciones teraputicas son:
Bloqueadores del calcio. Aunque con mecanismos desconocidos,
los bloqueadores del calcio constituyen un eficaz tratamiento en
la prevencin de la cefalea en acumulaciones. El agente ms
utilizado, por su nivel de eficacia y por su perfil de efectos secundarios, es el verapamilo. Dos terceras partes de los pacientes
reducen el nmero de crisis utilizando dosis de 160-240 mg/d.
La hipotensin ortosttica y la fatiga suelen ser los efectos secundarios ms habituales.
Litio. Es eficaz en la prevencin de la cefalea episdica, y principalmente en la crnica. Su efecto aparece a dosis de 600-900 mg/d, con
niveles teraputicos ms bajos que los necesarios en las enfermedades psiquitricas. Es obligado monitorizar la funcin renal y
tiroidea, y debido a esto y a la posibilidad de una intoxicacin
aguda, hacen del litio, pese a su eficacia, una opcin teraputica
de segunda lnea.
312
Neuromoduladores. Topiramato ha mostrado eficacia a dosis superiores a las recomendadas para la migraa, siendo necesario
alcanzar los 200-400 mg/d, con lo que se aumenta el riesgo de
efectos indeseables.
Tratamiento quirrgico
Las tcnicas quirrgicas del nervio trigmino deben plantearse, en
los casos refractarios, de manera prolongada a todo tipo de combinacin
de frmacos. La tcnica con mayor experiencia es la actuacin percutnea, mediante tcnica de radiofrecuencia con calor, sobre el ganglio
esfenopalatino. Actualmente, existe poca experiencia en las tcnicas de
estimulacin profunda con un neuroestimulador colocado en el hipotlamo posterior ipsilateral al dolor.
Frmaco aislado.
Verapamilo.
Litio.
Prednisona.
Combinacin de frmacos.
Verapamilo + prednisona.
Verapamilo + litio.
Tratamiento profilctico en la cefalea en acumulaciones crnicas.
Frmaco aislado.
Verapamilo.
Litio.
Combinacin de frmacos.
Verapamilo + litio.
Casos resistentes.
Considerar ciruga.
313
314
Hemicrnea continua
Es un cuadro infrecuente que se caracteriza por la presencia de un
dolor hemicraneal mantenido de carcter leve-moderado. Pueden sufrir
exacerbaciones de dolor que se acompaan de manifestaciones homolaterales de disfuncin del sistema autonmico, similares a la cefalea
en acumulaciones. Al ceder estas exacerbaciones, el paciente mantiene
una molestia local continuada que suele referirse como dolor punzante.
Este trastorno suele beneficiarse, al contrario de los anteriores, de un
tratamiento sintomtico efectivo con indometacina (25-250 mg/d).
Cefalea por abuso de analgsicos
El uso excesivo de frmacos destinados a tratar los sntomas de las
cefaleas primarias puede desencadenar el fenmeno denominado de
rebote, en el cual la cefalea recurre al disminuir los niveles sanguneos
del frmaco. Entre los tratamientos que producen este efecto destacan el
acetilsaliclico, los productos que contienen cafena, narcticos, los ergticos y los triptanes. Entre los ms frecuentemente implicados, estn
aquellos que incluyen en su frmula sedante los ergticos. El uso indiscriminado de estos frmacos no slo aumenta la frecuencia de la cefalea,
sino que tambin limita la eficacia de los tratamientos preventivos.
Tratamiento de la cefalea crnica diaria
En este tipo de cefalea el tratamiento preventivo se suele prescribir de
manera continua. Los frmacos utilizados son los mismos que se han
expuesto en la profilaxis de la migraa o la cefalea de tensin, aunque con
un mayor protagonismo de los antidepresivos cuando se identifique un
trastorno de ansiedad o anmico relacionable. Tanto la amitriptilina como
los ISRS se muestran igualmente eficaces, aunque con limitaciones importantes en cuanto a la respuesta. Una nueva va de tratamiento, especialmente en los casos de hemicrnea, sera la constituida por la toxina
botulnica inyectada en la musculatura pericraneal sensible a la presin.
Neuralgias craneofaciales
Neuralgias. Concepto
El trmino neuralgia hace referencia a un dolor localizado en el rea
de distribucin del nervio correspondiente, que se caracteriza por ser de
315
Falx cerebri
I
II
C1
III
C2
C3
316
Neuralgia
Neuralgia
Neuralgia
Neuralgia
Neuralgia
Neuralgia
Sndrome cluster
(dolor en acumulaciones)
Dolor talmico
del trigmino
del glosofarngeo
del nervio intermediario de Wrisberg
del nervio farngeo superior
occipital
persistente o sintomtica
317
Neuralgia secundaria
o sintomtica
suelen estar localizadas a nivel peri o intraoral. Pueden aparecer fenmenos vegetativos de corta duracin como lagrimeo o trastornos vasomotores, con cambios en la piel o hiperemia conjuntival. En un 5-10% de
los casos la neuralgia es secundaria (tumor neural, esclerosis mltiple,
infiltracin, malformacin arteriovenosa), pudiendo tener las mismas
manifestaciones clnicas que el tipo esencial, aunque suele existir dficit
de la funcin sensitiva del nervio y, en la mayora de los casos, el dolor
es refractario al tratamiento. En la tabla 8 se exponen las caractersticas
diferenciales entre las neuralgias esenciales y las secundarias del V par.
Etiopatogenia
Clsicamente, la neuralgia del trigmino ha sido clasificada en esencial o sintomtica. Esta distincin se puede llegar a realizar a partir de
los datos clnicos, pero gracias a la RM craneal esta distincin se consigue
precisar ms, ya que en algunas ocasiones una clnica tpica puede ser
secundaria a un tumor pequeo o a una malformacin arteriovenosa.
La compresin microvascular del nervio, generalmente arterial, sobre su entrada en la regin prepontina es el factor etiolgico asociado con mayor frecuencia a la neuralgia del trigmino
denominada esencial.
318
Mediante estudios con RM craneal de alta resolucin se ha comprobado que en un 80-90% de los casos esenciales puede identificarse una
lesin compresiva microvascular. Esta etiologa se asocia con la edad y
la HTA, ya que esta ltima favorece el endurecimiento y tortuosidad de
los vasos. Para desencadenarse la clnica, adems de la compresin
vascular debe existir un contacto suficiente como para provocar la deformidad y desmielinizacin de la zona del nervio afectada.
Sea cual sea el origen de la lesin del nervio, el dolor neurlgico
responde a la existencia de un trastorno de la conduccin nerviosa. No
queda claro si esta conduccin aberrante es consecuencia de la generacin de potenciales de accin ectpicos desde la zona lesionada, como el
caso de la microcompresin vascular que desencadenara una desmielinizacin segmentaria y, por lo tanto, un foco de hiperexcitabilidad; o, por
el contrario, el dolor se origina por una alteracin de los circuitos de
inhibicin del estmulo nervioso desde el ncleo sensitivo del trigmino,
equiparando el proceso a lo que ocurrira en los focos epileptgenos. Este
mecanismo explicara el origen del dolor en los casos en que no se identifica una causa lesiva sobre el nervio, y el hecho de que la neuralgia
responda a frmacos antiepilpticos. Sin embargo, ambos mecanismos
podran ser viables para explicar el origen del dolor: una irritacin crnica de la raz nerviosa desencadenara cambios en la conduccin central
permitiendo, a su vez, la aparicin de paroxismos de dolor.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la clnica atendiendo a las caractersticas y topografa del dolor. De entre las pruebas complemen
tarias que pueden emplearse, es la RM craneal la que tiene mayor
utilidad y rendimiento diagnstico. Se debe solicitar siempre que
existan datos semiolgicos que orienten hacia una enfermedad
secundaria, cuando la neuralgia sea refractaria al tratamiento mdico y previa a la decisin de tratar quirrgicamente el proceso.
319
Duracin Evolucin
s/min
Dolor
Zona Sexo
nocturno gatillo (M:H)
Edad
Paroxstica
No
3:2
60-70
HPC
Orbitotemporal min
Episdico
No
3:1
30-40
Cefalea
en racimos
Ocular
30 min 2h
Episdico
No
3:1
18-40
Dolor
dental
Maxilar/
mandbula/
diente
min
Paroxstico
o episdico
S/no
No
1:9
Variable
Dolor ATM
Temporal/
min/h
auricular/cuello
Paroxstico
o continuo
No
No
3:1
Variable
320
321
322
remisin se ha de retirar paulatinamente a lo largo de 3-4 semanas. Si existe contraindicacin, intolerancia o no se consigue respuesta se puede aplicar el resto de tratamientos, bien de forma
nica o aadida a la carbamacepina, dependiendo del caso.
Oxcarbacepina: es un derivado de la carbamacepina que es con
frecuencia mejor tolerado. Carece de los inconvenientes de la
primera, puesto que no es un inductor enzimtico y no produce
alteraciones de la lnea hematopoytica. Aunque presenta un
perfil farmacolgico muy similar a la carbamacepina, no ha conseguido demostrar igual nivel de eficacia, aunque se consolida
como una primera opcin en casos de intolerancia a esta ltima.
La dosis de inicio es de 150-300 mg/d, incrementando progresivamente cada 2 das hasta una dosis de mantenimiento de 6002.400 mg/d repartidos en dos tomas. El riesgo de alergia cruzada
entre estos dos frmacos es del 25%, por lo que la oxcarbacepina
debe evitarse en caso de antecedente de alergia a carbamacepina.
Gabapentina: es un antiepilptico de nueva generacin que ha conseguido buenos resultados en el tratamiento del dolor neuroptico.
Es un frmaco que ha demostrado ser eficaz, aunque la evidencia
actual no lo sita como superior a la carbamacepina en el dolor
neurlgico. Sin embargo, presenta varias ventajas como son la buena
tolerancia, la baja incidencia de efectos secundarios a las dosis recomendadas, as como el hecho de no necesitar controles hematolgicos.
La dosis de inicio es de 300 mg/d, con incrementos graduales, que
pueden ser diarios si es necesario, hasta dosis de 900-2.400 mg/d
repartidos en tres tomas, aunque en la mayora de los pacientes la
mejora del dolor se consigue por debajo de 1.800 mg/d.
Pregabalina: es un antiepilptico de ltima generacin que ya ha
demostrado amplia eficacia en el dolor neuroptico, siendo el
frmaco que presenta ms indicaciones para este tipo de dolor
(ver tabla 3, pag. 89). Presenta un buen perfil de tolerancia y
efectos adversos. Se recomienda una dosis inicial de 75 mg 2/d,
con incremento de dosis hasta 300-600 mg/d repartidos en dos
tomas. Su eficacia sobre el trastorno de ansiedad generalizada
puede decidir su uso en algunos casos concretos.
Lamotrigina: existen estudios recientes aunque escasos que sugieren una alta eficacia en el control del dolor neurlgico, aunque
323
en otros los resultados han sido irregulares. Suele ser un frmaco bien tolerado, y la dosis empleada oscila entre 50-400 mg/d
repartidos en dos tomas.
Topiramato: al igual que el frmaco anterior, existen trabajos
recientes con resultados positivos en el control del dolor neurlgico. Suele ser bien tolerado, y las dosis a emplear pueden oscilar
entre los 75-150 mg/d repartidos en dos tomas, con un mximo
de dosis de 600 mg/d. No se debe olvidar su efecto anorexgeno
en los primeros meses y su precaucin en pacientes con historia
de clico nefrtico o deterioro cognitivo.
Fenitona: fue el primer frmaco ensayado. Su eficacia no es tan
alta, y normalmente se utiliza de forma asociada. La dosis a emplear vara entre 200-400 mg/d repartidos en tres tomas. Tambin
requiere monitorizacin sangunea.
Baclofeno: es particularmente eficaz aadido a la carbamacepina.
La dosis inicial a emplear es de 15 mg/d, aumentando progresivamente hasta un mximo de 60 mg/d repartidos en tres tomas.
La sedacin suele ser un efecto limitante del aumento de dosis,
especialmente en pacientes de edad avanzada.
Frmacos de segunda lnea y que pueden administrarse asociados a
los anteriores:
cido valproico: dosis inicial de 200 mg/d, con un mximo de
1.500 mg/d.
Clonacepam: dosis de 0,5-1,5 mg/d.
Mientras se consigue el control sintomtico con estos frmacos, si
el dolor es muy intenso puede recurrirse al uso de bloqueos anestsicos
de las ramas nerviosas o a la administracin de analgsicos mayores por
va parenteral.
Tratamiento quirrgico
Hay indicacin de tratamiento quirrgico cuando fracasa el
tratamiento farmacolgico por falta de efectividad, toxicidad o
intolerancia.
324
Bibliografa
Benneto L, Patel NJ, Fuller G. Trigeminal neuralgia and its management. BMJ. 2007;334:201-5.
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Gallagher RM, Cutrer FM. Migraine diagnosis, management and new treatment options. Am J Manag Care.
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325
326
Captulo
17
Dolor neuroptico:
generalidades
M.a Dolores Ferrer
Definicin
La Asociacin Internacional para el estudio del Dolor International
Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor neuroptico
como dolor iniciado o causado por una lesin primaria o disfuncin del
sistema nervioso. Esta definicin (Merskey H y Bogduk N, 1994) no es
suficientemente concreta, y ha merecido crticas ya que no queda claro
el significado de la palabra disfuncin.
Actualmente hay un consenso para redefinir el dolor neuroptico (DN) como dolor debido a una lesin primaria del
sistema nervioso, ya sea central o perifrico o bien dolor
iniciado o causado por una lesin o enfermedad del sistema
nervioso, evitando los trminos ambiguos, y, adems, reclasificarlo desde el punto de vista prctico.
Hay que reconocer, por lo tanto, que el dolor neuroptico es consecuencia de una lesin o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial y, adems, saber que el paciente con dolor neuroptico puede
presentar asimismo dolor no neuroptico concomitante.
Como no hay un patrn diagnstico especfico de dolor neuroptico
se ha propuesto la introduccin de dolor neuroptico definido, probable y posible. Los DN definido o probable requieren un examen
neurolgico para confirmar su evidencia, y el DN posible se establece
como una hiptesis de trabajo.
328
Ejemplo
329
El material de exploracin necesario para el examen del paciente en la consulta mdica debe incluir martillo de reflejos, un
diapasn entre 128-512 (o 1.024) Hz, algodn, acetona, agujas
subcutneas desechables, rodetes metlicos, filamentos de Von
Frey y rotuladores para trazar reas cutneas.
330
Cuando la exploracin fsica es dudosa o no concluyente (p. ej., cuando cualquier forma de contacto cutneo produce dolor) se debera realizar un test sensorial cuantitativo (TSC). El TSC es til en el estudio de
los diferentes componentes del dolor en un paciente concreto y ayuda al
clnico en el proceso diagnstico. El TSC es, adems, muy importante en
la valoracin de los posibles efectos del tratamiento, ya que sabemos que
el paciente responde de forma diferente a los distintos tratamientos.
El TSC se utiliza para valorar la funcin de las fibras nerviosas gruesas y finas. La sensibilidad vibratoria y al cepillo estn mediadas por las
fibras A. El umbral de deteccin al fro depende primariamente de
las fibras A, y el umbral de deteccin al calor depende de las fibras C.
El dolor provocado por el pinchazo est mediado por las fibras A. Sin
embargo, el umbral del dolor al calor depende de las fibras A y C, y si
aumentamos la temperatura lentamente se reclutan fibras C de forma
preferencial, mientras que si aumentamos la temperatura de forma
rpida se reclutan preferentemente fibras A. El umbral del dolor al fro
depende primariamente de las fibras C. El TSC es, por lo tanto, una
herramienta diagnstica prctica para la caracterizacin del dolor.
Fisiopatologa
Despus de una lesin del sistema nervioso, se producen cambios funcionales desde el nervio perifrico hasta el cerebro. Una
mala adaptacin a estos cambios puede tener consecuencias negativas como el dolor neuroptico crnico.
331
332
333
334
Dosis de inicio
Lidocana
Parches 5% aplicados
durante 12 h/24 h
Antidepresivos tricclicos
Amitriptilina
10-25 mg/d. Aumentar
Nortriptilina
semanalmente 10 mg/d
Desipramina
Imipramina
Antiepilpticos
Gabapentina
300 mg/d. Aumentar
semanalmente 300 mg/d
Pregabalina
75-150 mg/d. Aumentar
semanalmente 50-150 mg/d
Carbamacepina 100 mg 1/d. Aumentar
semanalmente 100-200 mg/d
Frmaco
300-1.200 mg 3/d
30-120 mg/12 h
20-60 mg/12 h
25-100 g/h
50-150 mg 4/d
200-400 mg 3/d
150-300 mg 2/d
Efectos adversos
50-150 mg/d
Dosis usual de
mantenimiento
Comentarios
Bibliografa
Attal N, Cruccu G, Haanpaa M, et al., EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of
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335
336
Captulo
18
HERPES ZOSTER
El herpes zoster (HZ) es una enfermedad infecciosa provocada por
el virus varicela zoster (VVZ), responsable tambin de la varicela, que
suele ser la manifestacin de la infeccin primaria del virus y suele
aparecer en la infancia. Se supone que tras la primoinfeccin el virus
queda latente en los ganglios de las races dorsales y unos aos ms
tarde puede ser reactivado provocando el HZ. Esta reactivacin normalmente es debida a una disminucin de la inmunidad por infeccin,
proceso neoplsico o inmunosupresin yatrognica, pero tambin se
observa con asiduidad en personas inmunocompetentes pero con un
alto componente de estrs, ansiedad o depresin.
El HZ se caracteriza por un dolor radicular unilateral acompaado de
una erupcin vesicular limitada al dermatoma inervado por un mismo
ganglio sensitivo, que se resuelve en un plazo de 3 semanas, sin complicaciones en la mayora de los casos. No obstante, determinados pacientes
seguirn experimentando dolor importante durante un tiempo indeterminado, hablndose de dolor por neuralgia postherptica (NPH) cuando hayan
pasado unos 3-4 meses de la aparicin del rash. El problema bsico de la
NPH es que el dolor e incomodidad pueden hacerse crnicos y muy resistentes al tratamiento, siendo de muy difcil manejo en muchas ocasiones.
Epidemiologa
La incidencia de HZ es aproximadamente del 10-20% de la poblacin
general, aumentando notablemente la incidencia con la edad y en pacientes inmunocomprometidos por VIH o enfermedad neoplsica.
Clnica
Cundo la infeccin latente es reactivada el virus se desplaza desde
el ganglio sensitivo espinal o craneal a travs de las fibras nerviosas
hasta la piel, dando lugar a una erupcin cutnea a lo largo del trayecto del dermatoma afectado, siendo los ms frecuentes los torcicos y la
rama oftlmica del trigmino.
La erupcin se inicia por discretas manchas eritematosas estrechamente agrupadas que rpidamente se vuelven papulosas y posteriormente vesiculares (24-36 h despus). Al cabo de unos das se forman
pstulas que evolucionan hacia la formacin de costras. Todo este proceso dura aproximadamente 1 mes y termina con la formacin de cicatrices rosadas irregulares. En pacientes inmunocompetentes las lesiones son caractersticamente unilaterales, disponindose en banda
continua o discontinua a lo largo del rea de un dermatoma, ocasionalmente dos y raramente ms dermatomas contiguos.
Pueden surgir concomitantemente sntomas generales como fiebre,
rigidez de nuca, cefalea, nuseas, adenopatas regionales o difusas en
cerca del 5% de los pacientes.
Cuando el rea afectada es la correspondiente a la rama oftlmica
del trigmino puede complicarse con conjuntivitis, queratitis e iridociclitis, pudiendo incluso llegar a prdida de visin.
Raramente se puede producir mielitis o encefalitis, con buen pronstico habitualmente.
El dolor suele ser el sntoma ms frecuente del HZ, generalmente precediendo das o semanas a la erupcin vesicular. En
la fase aguda, suelen aparecer prdromos como fiebre, malestar
general, alteraciones digestivas..., durante 3-4 das. El dolor, que
tiene una distribucin segn el dermatoma afecto, aparece como
una sensacin de incomodidad moderada, que se agrava por cualquier estmulo tctil. Alrededor del cuarto o quinto da de evolucin, aparecen las conocidas vesculas con su base eritematosa.
Muchos pacientes refieren un dolor profundo o quemante, con
alteraciones de la sensibilidad tctil (parestesias), que puede ser
338
Fisiopatologa
Los mecanismos responsables de la gnesis del dolor son todava
poco conocidos.
La activacin directa de nociceptivos aferentes primarios por el virus
y la inflamacin secundaria de la piel, nervio, ganglio de la raz dorsal,
339
raz nerviosa, leptomeninges y mdula espinal son explicacin razonable para el dolor en la mayora de los pacientes, a pesar de que la especificidad del proceso permanece todava en estudio.
Tratamiento (Tabla 1)
Los objetivos del tratamiento del HZ son minimizar las lesiones cutneas y el dolor, as como prevenir las complicaciones
derivadas, normalmente la instauracin de una NPH. Primordial
iniciar un tratamiento del dolor en esta primera fase.
Tratamiento sintomtico
Incluye preparaciones para uso tpico o sistmico.
Lociones de calamina o pomadas con antibitico han sido muy utilizadas. Posteriormente han aparecido referencias sobre la utilizacin
de pomadas de aspirina con cloroformo o ter dietlico.
Los analgsicos constituyen una importante ayuda en el tratamiento, los cuales usaremos en funcin de la intensidad del dolor (AINE o
codena/tramadol).
340
Teraputica antiviral
Los agentes ms usados son aciclovir o famciclovir. Algunos estudios
relativos a su utilizacin por va oral apuntan a que disminuye el tiempo de cicatrizacin de las lesiones cuando se inicia el tratamiento durante las primeras 72 h despus del inicio de la erupcin. Tambin la
intensidad del dolor parece disminuir. El famciclovir ofrece la ventaja
de su menor dosificacin a igual o incluso superior efecto analgsico.
Dosis: 500 mg/8 h durante 7 das.
Corticoides
Algunos estudios han apuntado un descenso de la incidencia de NPH
despus de la utilizacin de corticoides (prednisolona) durante la fase
aguda del HZ. Hoy en da su uso es escaso.
Bloqueos nerviosos
Incluyen la infiltracin local, bloqueos perifricos o epidurales y
bloqueos simpticos. A pesar de que existen mltiples referencias en la
literatura referentes a su utilizacin, pocos son los estudios debidamente controlados. Varios autores defienden su eficacia tanto en el control
del dolor como en la reduccin de la incidencia de desarrollo de NPH
cuando se aplican durante los primeros 2-3 meses despus de la aparicin de la erupcin (fase del HZ).
Antidepresivos tricclicos (ADT)
Si el paciente refiere un componente disestsico importante al describir el dolor puede iniciarse precozmente amitriptilina, comenzando con
10-25 mg/noche e ir aumentando progresivamente hasta 50-75 mg/da.
Frmaco al que se le ha descrito un posible efecto preventivo sobre la
posterior aparicin de la NPH. Recientemente, la duloxetina (frmaco
tambin con accin dual, serotonina y norepinefrina) ha mostrado su
efectividad en esta enfermedad de dolor neuroptico.
Los pacientes con HZ deben ser visitados con frecuencia durante las
fases iniciales, intentando un adecuado control del dolor para permanecer totalmente funcionales en la medida de lo posible, vigilando
mucho las posibles repercusiones psicolgicas y sociales ya desde el
principio.
341
NEURALGIA POSTHERPTICA
Es la complicacin ms temida del HZ y es definida como dolor a lo
largo del trayecto de un nervio que surge como consecuencia de la
erupcin que caracteriza el HZ, persistiendo una vez cicatrizadas las
lesiones por lo menos 1 mes.
Epidemiologa
La incidencia y duracin de la NPH estn directamente relacionadas
con la edad. A los 60 aos el 50% y a los 70 aos el 75% de los pacientes con HZ pueden desarrollar NPH. Para la mayora de los autores la
incidencia de NPH es igual en ambos sexos, aunque existen estudios en
que parece haber un mayor nmero de mujeres afectadas. La diabetes
puede predisponer al desarrollo de NPH.
Otros factores asociados a un incremento de la incidencia de NPH
seran la intensidad del dolor inicial, la presencia de prdromos o la
intensidad de la erupcin vesicular (rash).
La NPH es ms frecuente como complicacin de HZ que afecta la
rama oftlmica del trigmino que tras HZ de afectacin torcica.
Fisiopatologa
La gnesis y mantenimiento durante el tiempo del dolor en la NPH
permanecen desconocidas, aunque probablemente estn implicados mecanismos tanto perifricos como centrales. Se cree que el dolor es
causado por la continua replicacin viral en el ganglio de la raz dorsal
y su rpida migracin a lo largo del axn de las races nerviosas perifricas del nervio sensitivo hacia piel y tejido subcutneo. Este proceso
desencadena una respuesta inflamatoria masiva en el rea afectada que
puede ser la primera causa del dolor. Este dolor es entonces perpetuado
por la continua actividad de excitacin y sensibilizacin de los nociceptores y neuronas aferentes primarias que inervan la piel y tejidos subcutneos. Este proceso es probablemente la causa de los diferentes tipos
de dolor descritos por los pacientes, incluyendo las descargas espontneas,
alodinia e hiperalgesia. Adems, durante las primeras fases del dolor
(fase del HZ) puede haber cierto componente de afectacin del sistema
nervioso simptico, en cuyo caso el dolor podra mejorar con los bloqueos simpticos, no siendo as en la fase ms instaurada de la NPH,
342
Clnica
El dolor en este estadio ha variado de caractersticas, siendo ms
deteriorante para el paciente, posiblemente por su duracin en el tiempo.
El dolor lancinante, aunque puede existir, es sustituido por un dolorimiento constante de la zona acompaado de picor, quemazn, prurito...
En la exploracin tambin podemos encontrar zonas de alodinia y/o
hiperestesia o de marcada hipoestesia.
Tratamiento (Tabla 2)
El dolor y sntomas asociados en la NPH son de muy difcil manejo
y con resultados poco satisfactorios en muchas ocasiones. Por esta razn, prediccin y prevencin son una prioridad crucial.
Prevencin
El tratamiento de la NPH debe ser instituido lo ms precozmente
posible, pues cuanto mayor es el periodo de tiempo de instalacin del
dolor menores son las probabilidades de su control eficaz.
Como primer paso en la prevencin de la aparicin de dicha
complicacin del HZ es importante identificar los pacientes ms susceptibles de desarrollarla, que son aquellos que presentan alguno de los
siguientes factores de riesgo:
343
344
345
346
Varias preparaciones con anestsicos locales (AL) se han usado tpicamente: EMLA, gel de lidocana con concentraciones variables de 5-10%,
etc. Algunos estudios muestran resultados satisfactorios. No obstante,
queda por determinar su utilidad en teraputicas de larga duracin. Los
efectos colaterales son mnimos. El parche de lidocana se est introduciendo en Europa, siendo una buena alternativa como tratamiento
nico o como coadyuvante.
Estimulacin elctrica transcutnea (TENS)
El TENS ha sido usado con frecuencia en la NPH. A pesar de que algunos pacientes refieran una mejora significativa, la mayora de los estudios no le atribuyen gran utilidad. No obstante, debido a que se trata
de una tcnica prcticamente exenta de riesgos, vale la pena probarla.
Analgsicos
Los AINE, administrados va oral, son normalmente inadecuados
para el tratamiento de la NPH.
La morfina es til en dicho tratamiento, pero la utilizacin de opioides
en el tratamiento a largo plazo del dolor neuroptico constituye an un
tema controvertido por las dudas existentes acerca de su aplicacin,
seguridad y efectos adversos.
Deben ser utilizados de forma escalonada, inicindose por ejemplo
codena o tramadol y seguir con buprenorfina, fentanilo transdrmico,
morfina, oxicodona o hidromorfona.
Tcnicas invasivas
Varias tcnicas han sido utilizadas, y aunque algunos estudios apuntan
hacia la eficacia de estas teraputicas, se trata en general de pequeas
series y de estudios no debidamente controlados.
Tanto los bloqueos somticos como los simpticos no representan
alternativas en el abordaje a largo plazo del dolor de la NPH establecida,
no as en la fase del HZ.
Si el dolor es muy intenso, la realizacin de algn bloqueo nervioso
puede disminuir momentneamente el dolor y beneficiar en este sentido
al paciente.
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349
350
351
Tratamiento
Es el tratamiento descrito en el apartado de dolor neuroptico pero
con algunas diferencias debido a la enfermedad de base:
Es fundamental mantener los niveles de glucosa dentro de los
lmites normales. Distintos estudios realizados coinciden en que
la terapia intensiva con glucosa previene la aparicin de la neuropata y mejora o retrasa su evolucin. Parece ser que el incremento en la concentracin de glucosa y/o variaciones rpidas de
sta disminuyen la tolerancia al dolor.
Farmacologa oral (la misma descrita anteriormente):
Parestesias, dolor lancinante, disestesias: carbamacepina, mexiletina, pregabalina, gabapentina, lidocana 5%, clonacepam (disestesias).
Hiperalgesia, alodinia, quemazn: amitriptilina, duloxetina,
pregabalina, gabapentina, topiramato, EMLA, capsaicina, lidocana 5%.
Los frmacos analgsicos convencionales pueden ser un buen
coadyuvante y disminuir la intensidad del dolor. Los ms utilizados son: metamizol, codena y tramadol, aunque en ocasiones
pueden utilizarse los opioides (oxicodona, morfina, fentanilo,
buprenorfina, metadona).
352
Las tcnicas invasivas tales como la estimulacin medular o incluso la administracin de frmacos intratecales se valorarn en
aquellos pacientes con intensas algias incapacitantes y con fracaso de los tratamientos anteriormente descritos.
Es importante informar al paciente del tipo de dolor y su causa
y tambin informarle de que en muchas ocasiones el dolor no
desaparece y deben tomar medicacin durante mucho tiempo o
el resto de su vida.
Secuencia prctica de tratamiento:
Amitriptilina 10-25 mg/8-12 h y/o pregabalina 75-300 mg/12 h.
Gabapentina 300-1.200 mg/8 h.
Tramadol 100-200 mg/da.
Crema EMLA 2 aplicaciones/da o lidocana 5% 1-2 parches
en la zona lgida/da.
Bloqueo epidural o axilar con anestsicos locales.
Opioides sistmicos. Oxicodona.
Estimulacin medular.
Frmacos intratecales.
Bibliografa
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353
DOLOR POSTAMPUTACIN
Y MIEMBRO FANTASMA
La amputacin de una parte del cuerpo siempre se asocia a
problemas funcionales, emocionales, psicopatolgicos y sociales,
los cuales se vern agravados si el paciente cursa con dolor tras la
amputacin.
El trmino dolor de miembro fantasma es la experiencia dolorosa que representa la sensacin de tener an aquella parte del cuerpo
amputada. Es una consecuencia normal de la ciruga o del traumatismo y la presentan la totalidad de los pacientes que han sufrido
esta agresin. Es ms frecuente tras la amputacin de una extremidad, pero tambin puede presentarse tras una extraccin dental, tras
una mastectoma, o tras la amputacin de otra parte del cuerpo.
354
Se han identificado diversos factores de riesgo incluyendo las sensaciones de miembro fantasma, el dolor de mun, el dolor previo a la
amputacin, el uso de prtesis y los aos transcurridos desde la amputacin. Los definiremos detalladamente:
Las amputaciones bilaterales y la amputacin de la extremidad
inferior representan el factor de riesgo ms importante para
desarrollar dolor de miembro fantasma: el riesgo de dolor de
miembro fantasma oscila entre un 33% para un nio de 10 aos
con una amputacin distal de la extremidad superior, a un 99%
para un anciano de 80 aos con una amputacin bilateral de
extremidades inferiores, estando nicamente afectada la rodilla
en una de las ellas
El dolor preamputacin ha sido asociado al dolor de miembro
fantasma inmediatamente tras la amputacin.
El dolor que persiste durante 2 aos tras la amputacin, se ha
visto menos influenciado por el dolor preamputacin.
Si el motivo de la amputacin ha sido una embolia arterial aguda, la intensidad del dolor de miembro fantasma ser mayor que
si se debiera a otros motivos.
El 66% de los pacientes amputados con dolor de mun tambin
refieren dolor de miembro fantasma. Sin embargo, entre los
pacientes sin dolor de mun, nicamente un 55% referirn
dolor de miembro fantasma.
El uso de una prtesis tiene un efecto protector frente al dolor
de miembro fantasma en un pequeo grupo de pacientes con una
amputacin de extremidad superior.
A medida que pasa el tiempo transcurrido desde la amputacin,
disminuye la intensidad del dolor de miembro fantasma en un
50% de los pacientes.
Fisiopatologa
Las causas exactas que provocan este tipo de dolor no estn bien
definidas y, por lo tanto, tampoco se conoce con exactitud su fisiopatologa. Varias son las teoras que han sido descritas como causantes del
dolor de miembro fantasma, y posiblemente sea una interaccin de
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No invasivas.
Tcnicas de infiltracin o bloqueos.
Tcnicas quirrgicas.
Agentes farmacolgicos
La teraputica mdica sigue siendo la primera opcin en el tratamiento del dolor de miembro fantasma. Como ya hemos comentado, al
no existir estudios con la suficiente evidencia en este tipo de dolor, los
especialistas basan su prctica en los datos publicados para el dolor
neuroptico:
Antidepresivos tricclicos:
Amitriptilina 10-75 mg/da.
Duloxetina.
Anticonvulsivantes:
Carbamacepina.
Gabapentina (hasta 3.600 mg/da): modula los canales del calcio
voltaje dependientes y aumenta las concentraciones de serotonina.
Pregabalina (hasta 600 mg/da).
Benzodiacepinas:
Clonacepam.
Otros:
Antagonistas NMDA: ketamina ev. o memantina oral:
30 mg de memantina.
Dextrometorfano.
362
-bloqueadores.
Bloqueadores canales sodio:
Lidocana ev.
Mexiletina oral.
Capsaicina.
Opiceos. Tramadol.
Los opiceos desempean un importante papel en este tipo de dolor
y tienen un efecto de reorganizacin cortical.
TENS y otras terapias no invasivas
Un estudio aleatorizado de 51 pacientes mostr que el TENS era
utilizado con eficacia para mejorar las cicatrices dolorosas del
mun. Sin embargo, no era de gran efectividad en el caso del dolor
de miembro fantasma.
Acupuntura.
Bloqueos con anestsicos locales.
Uso de prtesis: puede ofrecer una gran mejora funcional y promover un reajuste psicolgico. Tampoco tiene efecto en el dolor
de miembro fantasma.
Inyecciones de toxina botulnica: ciertos autores han descrito la
efectividad de la inyeccin de 100 UI de Botulinum-Toxin-A en
los puntos gatillo detectados en los msculos que forman el
mun. Se mejora el tono muscular y mejora el dolor del mun,
y en este caso tambin el dolor del miembro fantasma. Otros
autores realizan un total de cuatro inyecciones que efectan cada
3 meses. En algunos casos, la toxina botulnica A permite que los
amputados puedan colocarse la prtesis precozmente.
Terapias psicolgicas y biofeedback
Se ha descrito algn caso de dolor de miembro fantasma que ha
mejorado con este tipo de terapias: biofeedback de la tensin muscular
para el dolor de corriente elctrica, y el feedback de temperatura para
el dolor quemante.
363
364
La informacin al paciente de un fenmeno que se considera natural con una incidencia de casi el 100% es la nica forma de
disminuir el impacto psicolgico de ste sobre el paciente.
Dolor en la zona del mun. Ocurre en todos los pacientes amputados en mayor o menor proporcin y suele desaparecer en
pocos das. En un pequeo porcentaje puede persistir o incluso
aumentar. El tratamiento variar segn su etiologa:
Lesiones locales: infeccin, exostosis, lceras El tratamiento
ser local o general dependiendo de la causa. En ocasiones debe
revisarse el mun.
Neuromas. Desarrollan descargas espontneas y, sobre todo, el
signo de Tinel. Mejor no extirparlos de momento. El primer
tratamiento ser local: infiltraciones con anestsicos locales, lesiones con radiofrecuencia... Mejor no utilizar sustancias neurolticas. Si aparecen descargas constantes pueden tratarse con un
bloqueador de los canales de Na: carbamacepina o gabapentina.
Dolor muscular. Debemos buscar si existen puntos gatillo. El
tratamiento ser TENS local o la infiltracin de estos puntos.
Dolor protsico. Debemos revisar el mun y la prtesis.
Dolor por el desarrollo de un SDCR tipo I. Es quizs ms frecuente de lo que se piensa pero difcil de diagnosticarlo con
precisin. La clnica y la gammagrafa sea pueden ayudar al
diagnstico.
Dolor miofascial o dolor referido. En ocasiones debido a la alteracin anatmica estos pacientes pueden presentar dolores musculares aadidos tanto en la extremidad contralateral como, ms
frecuentemente, en la zona lumbar o cervical (depende de la zona
amputada).
Estos pacientes van a ser ms candidatos a presentar dolor
raqudeo de diferentes etiologas debido a su alteracin biomecnica. El tratamiento del dolor basado en su etiologa (facetario,
discgeno...) ayudar a aliviar a estos pacientes.
Dolor de miembro fantasma. Es el tipo de dolor ms complejo
y difcil que pueden presentar estos pacientes y el que conlleva
365
Amitriptilina + antiepilpticos de segunda generacin (pregabalina, gabapentina, topiramato) + metamizol + apoyo psicolgico.
Si no mejora:
Perfusin de lidocana. Si mejora se intenta con mexiletina
oral + TENS.
Si no mejora:
Opioides tipo tramadol por su actividad monoaminrgica, y si
no es efectivo se intenta con pequeas dosis de opioide potente:
oxicodona, morfina de liberacin retardada 10-60 mg/da, fentanilo
transdrmico, buprenorfina transdrmica o metadona 10 mg/da.
Si no mejoran y la calidad de vida est muy deteriorada por el dolor
planteamos:
Tcnicas de neuromodulacin: estimulacin cortical o la administracin de frmacos espinales va un sistema intratecal.
366
Prevencin
En los ltimos tiempos, a pesar de no existir estudios controlados
que lo corroboren, se ha presentado un modelo integrado de dolor de
miembro fantasma en el que desempea un importante papel aquello
que ocurri antes de la amputacin, as como los cambios tanto centrales como perifricos relacionados con ello. El dolor preamputacin
puede provocar un fenmeno de sumacin o hiperexcitar las neuronas del sistema nervioso central, lo que puede contribuir al intenso
dolor postamputacin.
As pues, los nuevos avances en la prevencin y tratamiento del
dolor de miembro fantasma se basan en la influencia positiva que tiene
el prevenir o revertir la reorganizacin cortical del dolor.
En relacin con el hecho de la anestesia regional en la profilaxis del
dolor de miembro fantasma, Gehling afirma que la anestesia epidural
perioperatoria tiene un efecto preventivo del dolor de miembro fantasma: no consigue abolir esta entidad, pero s aumenta el nmero de
pacientes con una forma moderada de la misma
En nuestra experiencia, recomendamos usar una analgesia regional durante y en el postoperatorio de la ciruga de amputacin:
Ciruga del miembro inferior: bloqueo epidural con bupivacana al 0,25% o ropivacana 0,375% + fentanilo. En el
postoperatorio: analgesia epidural mediante sistema PCA
durante 5-7 das.
Ciruga del miembro superior: bloqueo interescalnico
o infraclavicular con bupivacana 0,25% o ropivacana
0,375-0,2%.
Bibliografa
Brodie EE, Whyte A, Niven CA. Analgesia through the looking-glass? A randomized controlled trial investigating the effect of viewing a virtual limb upon phantom limb pain, sensation and movement.
Eur J Pain. 2006.
Gehling M, Tryba M. Prophylaxis of phantom pain: is regional analgesia ineffective? Schmerz. 2003;17(1):11-9.
Jensen MP, Smith DG, Ehde DM, Robinsin LR. Pain site and the effects of amputation pain: further clarification of the meaning of mild, moderate, and severe pain. Pain. 2001;91:317-22.
367
368
Captulo
19
Sndrome
de dolor regional complejo
(SDRC) tipo I
Eva Daz, Albert Garca-Muret y Elena Catal
Historia
La primera descripcin de este sndrome parece deberse a Hunter,
en 1766. Muchos son los autores que a lo largo de estos aos han redefinido estos procesos, contando por ello con diversa terminologa que
hace referencia a su mecanismo fisiopatolgico, a su etiologa o a los
primeros autores que describieron la afeccin.
Se conoca por distrofia simpaticorrefleja (DSR), algodistrofia, atrofia de Sudeck-Leriche u otras denominaciones ms olvidadas como
reumatismo neurotrfico de Ravault, sndrome hombro-mano de Steinbrocker, pie doloroso descalcificado, etc.
En un intento de globalizar a estos pacientes, el subcomit de
taxonoma de la IASP (International Association for the Study of
Pain) public en 1994 la redefinicin de estos procesos con el nombre de sndrome de dolor regional complejo clasificado en tipo I
(antigua distrofia simpaticorrefleja) y II (antigua causalgia) con la
nica diferencia de la presencia asociada y conocida en el tipo II de
lesin nerviosa.
Por otra parte, junto con la nueva nomenclatura y definicin de los
sndromes de dolor regional complejo tipo I y II, se redefine el conocido dolor mantenido por el simptico como cualquier dolor aliviado
por un procedimiento especficamente simpaticoltico, sin que ello implique necesariamente un mecanismo fisiopatolgico de origen simptico en la produccin del dolor.
Concepto
Se denomina SDRC a un cuadro de dolor desproporcionado
al traumatismo que lo inicia caracterizado por dolor (espontneo,
hiperalgesia y alodinia), alteracin en la regulacin del flujo
sanguneo y de la sudoracin, edema de piel y tejido subcutneo,
cambios trficos en la piel, as como trastornos motores, en especial un temblor fisiolgico aumentado.
El dolor es siempre desproporcionado al dao, no est correlacionado con el tipo de dao y no sigue el trayecto neurolgico de ningn
nervio o raz. Las manifestaciones clnicas son variadas y se desarrollan
en diferentes combinaciones de sntomas en cada paciente.
La redefinicin aceptada por la IASP-1994 establece unos criterios en
la definicin del SDRC tipo I, siendo necesaria la presencia de los criterios
2 y 4 para poder diagnosticar el cuadro: 1) existencia de un acontecimiento inicial nocivo o una causa de inmovilizacin; 2) dolor espontneo o
alodinia/hiperalgesia desproporcionados con respecto a la lesin inicial y
no se corresponde con el territorio de distribucin de un nervio perifrico;
3) evidencia en algn momento del curso clnico de edema, cambios en
el flujo sanguneo cutneo o actividad sudomotora anmala en la regin
dolorosa, y 4) el diagnstico se excluye ante la existencia de alguna afeccin que pudiera ser la causa de la intensidad del dolor y la disfuncin.
Los sntomas suelen aparecer durante el primer mes tras el acontecimiento nocivo inicial. Suele producirse en una extremidad, normalmente en su porcin distal. El SDRC tipo I, que sustituye al trmino
distrofia simpaticorrefleja, es el que ocurre tras un traumatismo sin
una obvia lesin neurolgica en la extremidad. Los sntomas y signos
suelen ocurrir en el lugar del traumatismo, pero pueden extenderse en
sentido proximal o involucrar otras extremidades, en ocasiones adoptando distribuciones que se han etiquetado de neurolgicamente imposibles. Incluso se pueden dar tras un traumatismo visceral remoto
o tras una lesin del sistema nervioso central como un ictus.
Mecanismos fisiopatolgicos
A pesar del desconocimiento de la patogenia de esta entidad, mltiples
mecanismos se consideran involucrados en la gnesis y mantenimiento
370
del SDRC tipo I. Parece demostrado que, al menos durante algn tiempo,
el origen del trastorno es perifrico, sin embargo, al cronificarse, ciertos
elementos neuronales localizados a nivel central se hacen responsables
de la perpetuacin del dolor. En el SDRC tipo I se produce una respuesta inflamatoria exagerada a un traumatismo inicial, que si se mantiene
en el tiempo producira una sensibilizacin de las neuronas centrales y
una reorganizacin del sistema nervioso central, a nivel de la corteza
primaria somatosensorial. El mantenimiento de la excitabilidad perifrica ante un agente nocivo inicial producira cambios en los sistemas somatosensoriales que procesan informacin nociceptiva, tctil y trmica,
en el sistema nervioso simptico que inerva piel y anejos (vasos sanguneos y glndulas sudorparas) y en el sistema motor somtico general. A
nivel central tendra lugar una modificacin de las representaciones
centrales de estos sistemas que explicaran las manifestaciones clnicas
del cuadro: somatosensoriales (dolor espontneo, hiperalgesia, alodinia e
hipoestesia), simptico (sudoracin, edema, cambios del flujo sanguneo
y cambios trficos) y motoras (debilidad, temblor y distona). Estos mecanismos justifican por qu el cuadro se origina tras un traumatismo
trivial, remoto a la extremidad afectada, tras un dao central o tras una
inmovilizacin prolongada de un miembro, y explicaran por qu, en los
pacientes con dolores mantenidos por el simptico, una serie de bloqueos
simpticos puede dar lugar a una respuesta analgsica prolongada.
La presencia de una reorganizacin central e incluso de una modificacin y distorsin del esquema corporal en los pacientes con este cuadro
doloroso, no como respuesta psicolgica a un dolor crnico, sino como
el origen y la explicacin de su cronicidad y progresin, se ve respaldada
por numerosos estudios que objetivan modificaciones en el sistema nervioso central, por ejemplo mediante la percepcin del miembro afectado
de un tamao mayor del real, la activacin de numerosas reas corticales,
la extensin en espejo al lado contralateral o la reversin de la reorganizacin anmala cuando la evolucin es favorable. Adems, permite explicar la conexin con la existencia de trastornos psicolgicos coexistentes
y la necesidad de una fisioterapia adecuada, que evita la inmovilizacin
prolongada, para la modificacin de los mecanismos centrales.
Etiologa
Existen numerosos estudios que pretenden encontrar una predisposicin, ya sea gentica, orgnica o psicolgica, que nos oriente sobre el
371
origen del SDRC I. Ninguno de ellos ha sido concluyente, y en la actualidad lo atribuimos a la participacin de mltiples factores.
Factores predisponentes
Metablicos
Las anomalas metablicas son importantes factores predisponentes.
Se ha visto una asociacin entre la diabetes y la afectacin del hombro
en forma de periartritis anquilosante.
Psicolgicos
Algunos autores han descrito un perfil denominado personalidad del
distrfico (introvertidos, pasivodependientes, y con tendencia al estrs)
en pacientes con esta entidad clnica. No obstante, no existen evidencias
sobre una predisposicin psquica como origen del dolor, concluyendo
que los trastornos psquicos son el resultado del dolor y no su causa.
Factores desencadenantes
En la mayora de los pacientes, podemos detectar un factor desencadenante traumtico de mayor o menor gravedad, como una intervencin quirrgica, una inmovilizacin o la rehabilitacin mal realizada.
En otro porcentaje no despreciable, no se encuentra ningn factor fsico
identificado previamente por el paciente como relacionado con el suceso.
Se han descrito casos de yatrogenia en pacientes tratados con fenobarbital (sndrome hombro-mano), o con frmacos como la isoniazida,
etionamida y, con menor frecuencia, con yodo radiactivo.
Clnica
El SDRC tipo I se caracteriza por la presencia de sntomas
sensoriales, autnomos y motores precedidos habitualmente de
una lesin o inmovilizacin, con un curso clnico desproporcionado con respecto a la lesin inicial, tanto en intensidad de los
sntomas como en su duracin. La distribucin de los hallazgos
anmalos es regional, predominantemente en la parte distal de
las extremidades, y, segn la definicin de la IASP, no circunscrita al territorio de inervacin de un nervio perifrico.
372
Los sntomas y signos consisten en dolor espontneo urente o provocado (alodinia, hiperalgesia), asociado en algn momento del curso
clnico a edema, cambios en el flujo sanguneo cutneo (con posible
asimetra en la temperatura y el color de la piel de las extremidades) y
actividad sudomotora anmala (hipohidrosis o hiperhidrosis) en la regin del dolor, con alteracin de la funcin motora frecuentemente
asociada. Puede llegar a observarse atrofia de la piel, las uas y otros
tejidos blandos, alteraciones en el crecimiento del vello, prdida de la
movilidad de articulaciones, debilidad, temblor y, en raras ocasiones,
distona e incluso desmineralizacin sea. A menudo se asocian sntomas depresivos. Todo ello conduce a una incapacidad para llevar a cabo
las actividades de la vida diaria.
El curso clnico es variable, con fluctuacin en la intensidad de los
sntomas.
Se aceptan tres fases clnicas en la evolucin del SDRC tipo I: en el
primer estadio, agudo o seudoinflamatorio, es caracterstico el dolor,
el edema y la piel caliente y roja. En el segundo estadio o distrfico
predominan la piel fra y ciantica, con alteraciones en la sudoracin y
cambios trficos cutneos. La duracin de estos dos primeros estadios
puede ser variable, desde semanas a meses. Por ltimo, en el tercer
estadio o atrfico, se observa la regresin de los fenmenos vasculares
y vegetativos, con atrofia de msculos, desmineralizacin sea y prdida de movilidad de las articulaciones.
Finalmente, se distinguen varias entidades clnicas dependiendo de
la regin afectada:
Miembro superior
Miembro inferior
SDRC hombro-mano
SDRC de rodilla
SDRC de cadera
SDRC de sacroilaca
373
Diagnstico
El diagnstico es fundamentalmente clnico, valorando los signos y
sntomas caractersticos y se confirma con las exploraciones complementarias.
Diagnstico clnico
Se establecen los criterios de:
Antecedente etiolgico (a ser posible).
Presencia de un dolor persistente.
Se deben cumplir uno o ms de los siguientes datos:
Alteraciones vasomotoras o sudomotoras.
Cambios trficos.
Edema del miembro.
Sensibilidad fra.
Atrofia o reduccin de la masa muscular.
Exploraciones complementarias
Determinaciones bioqumicas
No se han detectado alteraciones plasmticas especficas en este
proceso.
Sirven para descartar la presencia de otras enfermedades. La protena C reactiva o la VSG elevadas en los procesos inflamatorios suelen ser
normales en esta enfermedad.
Radiologa
Es la prueba diagnstica objetiva ms asequible y econmica, pudiendo aportar signos decisivos a la presuncin diagnstica; los aspectos
radiolgicos no son especficos y aparecen tardamente.
Son caractersticos la afectacin metafisoepifisaria de predominio
subcondral y de tipo gedico; despus aparece osteoporosis. La progresin
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Termografa
En la actualidad se considera una prueba suplementaria ante una
grave dificultad diagnstica por ausencia de especificidad.
Las variaciones de temperatura oscilan segn los estudios, con valores medios alrededor de 3 C. La prueba se considera positiva cuando
se afectan zonas vecinales de la misma extremidad (al igual que la gammagrafa).
Pletismografa
Permite el estudio de la inestabilidad vascular.
En pacientes con SDRC I este mtodo es til para el estudio de la
respuesta a los tratamientos vasodilatadores, sea durante la aplicacin
de bloqueos o para la prevencin de las recadas y el diagnstico diferencial con otras alteraciones venosas postraumticas.
Fluximetra cutnea por tcnica Doppler lser
Constituye una de las tcnicas ms precisas para el diagnstico
precoz del SDRC I. Muestra importantes alteraciones del flujo, volumen
y velocidad en el territorio microvascular cutneo en pacientes con
SDRC I en fases I y II.
Tratamiento
El tratamiento del SDRC requiere un enfoque multidisciplinario.
Cada tratamiento se deber individualizar en funcin del paciente y su situacin clnica.
Los mejores resultados se obtienen aplicando el tratamiento
en estadios iniciales, por lo que se hace esencial un diagnstico precoz.
El tratamiento deber estar orientado hacia los siguientes
objetivos:
Evitar el dolor y la rigidez articular.
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Profilaxis
La prevencin del SDRC-I ante un traumatismo se basa en los siguientes puntos:
Inmovilizacin en posicin adecuada y lo ms breve posible.
Movilizacin precoz.
Contracciones isomtricas de la parte afecta.
Movilizacin de las articulaciones adyacentes.
Evitar el dolor con todas las medidas necesarias.
Fisioterapia y terapia ocupacional
En una unidad de recuperacin funcional, se inicia con movimientos
activos suaves y tcnicas de desensibilizacin (baos con diferentes
temperaturas, estimulacin con seda, etc.). Ms tarde se intenta disminuir el edema (vendajes, masaje linftico) y se aumenta la intensidad
de los ejercicios activos (pesas, caminar) y para aumentar la flexibilidad
(progresivamente, evitar distender excesivamente las estructuras, especialmente en pacientes con bloqueos regionales o con SDRC II).
El terapeuta estimular las actividades relacionadas con el trabajo
(rehabilitacin vocacional).
A menudo en los pacientes con SDRC I se asocia un dolor miofascial
de los msculos vecinos, debiendo tratarse convenientemente (masajes,
ultrasonidos, diatermia, TENS o incluso infiltracin con toxina botulnica) (vase captulo 7).
Junto con la fisioterapia y la terapia ocupacional se est utilizando
con xito el mtodo de mirror visual feedback o espejo de regeneracin
visual, en que los pacientes simultneamente realizan los mismos
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Antiepilpticos. Los ms utilizados actualmente son la gabapentina (300-900 mg/8 h) y, sobre todo, la pregabalina a dosis que
oscilan entre 150-300 mg/12 h.
Calcitonina y bifosfonatos. Potentes inhibidores de la resorcin
sea, producen disminucin del dolor espontneo, de la hipersensibilidad y del edema y mejora de la movilidad significativa
tras el tratamiento. Se utiliza calcitonina intranasal 100 UI diarias durante 3 semanas. Tambin se ha empleado el alendronato
endovenoso 7,5 mg durante 3 das o por va oral (70 mg 1/semana ), y el clodronato 300 mg/da durante 10 das.
Analgsicos tpicos. Capsaicina al 0,025% o mejor al 0,075%,
lidocana (dimetilsulfxido). Utilizados para el tratamiento de la
alodinia y del dolor urente. Pueden facilitar la terapia fsica de la
extremidad afectada (vanse captulos 6 y 7).
Nifedipino. Puede utilizarse en caso de vasoconstriccin intensa
asociada a SDRC I crnico.
Simpaticolticos. En la prctica clnica se utilizan diversos agentes simpaticolticos a pesar de falta de estudios controlados que
demuestren su beneficio. Un ejemplo es la utilizacin de mexiletina
oral cuando previamente un bloqueo endovenoso con guanetidina
o bretilio se ha mostrado efectivo (vase ms adelante bloqueos
simpticos). Tambin se utiliza fentolamina endovenosa. Esta
ltima tambin se ha utilizado para predecir la eficacia de los
bloqueos simpticos (suero fisiolgico vs fentolamina 0,5 mg/kg
a pasar en 20 min). No se ha podido demostrar su utilidad y se
ha destacado la importancia de la contribucin del efecto placebo
en los resultados obtenidos.
Bloqueos nerviosos
Por una parte, proporcionan un periodo libre de dolor que les permite mejorar la actividad funcional, y por otra, disminuyen la actividad
del sistema nervioso simptico. Por estos dos mecanismos siguen siendo uno de los tratamientos ms utilizados, ya que, aparte de las ventajas mencionadas, permite tambin poder realizar un programa de fisioterapia y recuperacin funcional si usamos una tcnica continua. En
caso de efectividad (reduccin del dolor como mnimo del 50%) se re-
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Captulo
20
Dolor lumbar
Mara Rull, Elena Catal y Marta Ferrndiz
Introduccin
El dolor de espalda no es una enfermedad, sino un conjunto de
condiciones patolgicas que pueden dar lugar a dolor en esa zona. Son
muchos los procesos con distintos pronsticos que pueden afectar al
raquis lumbar.
Frente a un cuadro de lumbalgia, nuestro objetivo debe ser:
Hacer el diagnstico etiolgico.
Instaurar un tratamiento.
Evitar las recadas y la cronificacin.
Dolor Lumbar
La mayora de los episodios son benignos y autolimitados, pero recurrentes, siendo la segunda causa ms frecuente de visita mdica por
dolor crnico despus de la cefalea.
La lumbalgia aguda es la que desaparece en 6 semanas, y la
lumbalgia crnica es la que se prolonga ms all de las 7-12 semanas, estando involucrados en esta ltima, no slo mecanismos
fisiopatolgicos, sino tambin psicolgicos y de comportamiento.
Las lumbalgias que se cronifican (7%) consumen el 85% de los
recursos.
La etiologa de la lumbalgia es muy compleja. Hay un nmero importante de pacientes cuyas quejas de dolor no se acompaan de datos
objetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que un autor como
Fordyce WE introduzca el concepto de dolor lumbar no especfico.
En este grupo de pacientes se encuentra una intolerancia a la actividad,
desempeando un papel importante los factores emocionales y sociales.
El estrs, la ansiedad, la insatisfaccin con el trabajo, la depresin... son
factores predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajo
despus de una baja superior a 6 meses, y casi ninguno despus de 2 aos.
Deben evaluarse los factores no mdicos tanto en el diagnstico como
en el tratamiento.
Fisiopatologa del dolor lumbar
Ante un cuadro de lumbalgia, deberamos orientar el diagnstico de forma rpida atendiendo a los signos gua de gravedad, tipo
e irradiacin del dolor y existencia de clnica neurolgica.
La exploracin se debe completar con otras exploraciones y pruebas
complementarias urgentes o no tan urgentes para conseguir el diagnstico etiolgico y de localizacin. No hay que olvidar que la historia
clnica y la exploracin siguen siendo la mejor y ms econmica prueba diagnstica, y que para llegar al diagnstico etiolgico es fundamental la concordancia entre clnica, exploracin e imgenes.
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Dolor Lumbar
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Diagnstico
La orientacin diagnstica debe y puede hacerse inicialmente
por la clnica, y de la clnica deducir las pruebas complementarias
a solicitar. Consideramos fundamental la concordancia entre la
clnica, la exploracin fsica, y las imgenes para llegar a un diagnstico etiolgico.
Historia clnica
Debe realizarse una historia clnica general del paciente: antecedentes patolgicos, familiares y repaso por aparatos. Lo principal es descartar una enfermedad maligna o infecciosa, o bien un traumatismo. De este
modo, signos y sntomas como sensibilidad focal en la columna vertebral, fiebre, prdida de peso y disfuncin de los intestinos o vejiga,
deben alertarnos sobre la presencia de estas enfermedades.
La descripcin del dolor es primordial en la anamnesis: debemos
interrogar al enfermo sobre aspectos que nos permitan caracterizar el
dolor segn su fisiopatologa, intensidad y ubicacin.
Desde el punto de vista clnico la afectacin del nervio sinuvertebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a los
pequeos movimientos del raquis. No irradia y no existe alteracin neurolgica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada,
ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor provocado sobre el RANR. Puede haber dolor referido a nalgas y
cadera. Sera el dolor de origen discal en una primera fase de
protrusin y antes de que la hernia irrite la raz. Desde un punto de vista teraputico tiene poca incidencia, aunque es til saberlo identificar, ya que podemos prever la aparicin de una
clnica, frecuentemente, de RANR.
La clnica de la afectacin del ramo posterior del nervio raqudeo
se da a cualquier edad y es un dolor medio o frecuentemente
lateral del raquis, que se modifica con los movimientos de mayor
amplitud. Aparece entre la flexin, bien tolerada, y la extensin.
Se provoca presionando a nivel articular, a 2-3 cm de la lnea
media y llevando al paciente a un movimiento de hiperextensin
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Dolor Lumbar
Figura 1. Imagen que muestra la exploracin de dolor de origen facetario (articulaciones interapofisarias). A esta maniobra se le denomina signo del arco.
(signo del arco) (Fig. 1). Esta maniobra llega a reproducir exactamente el dolor y su irradiacin. Predomina la clnica sensitiva,
aunque tambin sus ramos motores son los responsables de la
contractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zona
metamrica, pero slo de forma proximal. El de origen lumbar
alto discurre por la cara lateral del abdomen. El de origen lumbar
bajo por el glteo, muslo y pierna, sin llegar al taln y el pie.
En ningn caso existe clnica neurolgica. Un falso Lasgue de ms
de 50 puede aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular.
En la exploracin se valorar la actitud (plano frontal la bscula de
pelvis, en el sagital la existencia de hiperlordosis, y en el transversal la
escoliosis) y los signos neurolgicos.
La infiltracin anestsica articular o periarticular que hace desaparecer el dolor, en ausencia de clnica neurolgica de extremidades, es
un dato que confirma el origen del dolor en las articulaciones. El 80%
de la enfermedad mecanicodegenerativa del raquis es debida a afectacin del RPNR. Las articulaciones interapofisarias lumbares son una
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Dolor Lumbar
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Palpacin
Percusin
Apfisis espinosas
Movilidad
Maniobras radiculares
Exploracin
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Dolor Lumbar
Palpacin
Puntos dolorosos o gatillo: representan un foco de irritabilidad.
stos, al presionarlos, presentan sensibilidad local e incluso, en
ocasiones, dolor referido con sensibilidad en un lugar a distancia
del punto original.
Msculos especficos: psoas cuadrado lumbar y piramidal (vase
captulo 21).
Neurolgica
Dficits neurolgicos.
Claudicacin.
Reflejos osteotendinosos.
Maniobras.
Lasgue: en decbito supino se eleva la pierna del paciente, si
aparece dolor a los 30-40 indica posible alteracin radicular.
Puede haber falsos positivos en intensas contracturas musculares.
Bragard: igual que la anterior ms flexin dorsal del pie.
Fabere: hay tres maniobras implicadas: flexin del muslo, abduccin
cadera y rotacin externa. Si es doloroso sospechamos artropata
de cadera, en cambio en una ciatalgia ser anodino.
Exploraciones complementarias
En la actualidad el clnico dispone de un gran nmero de tcnicas
complementarias para la exploracin; la eficacia diagnstica depende
del acierto de la indicacin. No siempre existe correlacin entre sintomatologa, exploracin y hallazgos de imagen y laboratorio. Una gran
parte de la poblacin de edad avanzada, asintomtica, tiene alteraciones
de imagen, lo que conlleva dificultades diagnsticas.
La Agency for Health Care Policy and Research norteamericana no
aconseja los tests diagnsticos, de entrada, a menos que el paciente
presente signos o sntomas de infeccin, cncer, fractura o dficit neurolgico asociado a lumbalgia aguda o los sntomas excedan 4 semanas
de duracin.
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Dolor Lumbar
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Dolor Lumbar
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Dolor poslaminectoma
La laminectoma descompresiva tiene como indicaciones ms frecuentes la hernia discal y la estenosis de canal. Los pacientes sometidos
a este tipo de ciruga, que posteriormente presentan dolor, se incluyen
dentro del sndrome de ciruga fallida de espalda. La IASP (International Association for the Study of Pain) lo define como: dolor lumbar que
puede tener o no asociado un componente radicular de origen desconocido, que persiste o aparece tras una intervencin quirrgica de columna, realizada como tratamiento de un dolor inicial de columna
vertebral en la misma localizacin topogrfica.
La incidencia de este sndrome aumenta en funcin del nmero de
cirugas a las que se somete el paciente:
Dolor poslaminectoma (FBSS, failed back surgery syndrome)
1.a ciruga 3-15%
2.a ciruga 20-50%
3.a ciruga > 50%
Entre las causas de dolor poslaminectoma se encuentran:
Recidiva de hernia discal.
Fibrosis epidural.
Indicacin quirrgica incorrecta.
Ciruga inadecuada.
Enfermedad degenerativa con estenosis de canal central o foraminal.
Inestabilidad lumbar.
Aracnoiditis.
Fractura facetaria.
Tratamiento
El tratamiento de la lumbalgia representa un reto para los terapeutas del dolor, puesto que la propia estructura sanitaria favorece la cronificacin debido a que no existe una unidad de criterio, a lo que se
suman las listas de espera, tanto para consultas como para pruebas
complementarias y tratamientos.
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Dolor Lumbar
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cnico y las 2 semanas para el dolor radicular, permitiendo las actividades de higiene y alimentacin fuera de la cama. Hay acuerdo en que
el reposo prolongado es contraproducente por producir atrofia muscular, prdida de masa mineral, tromboembolismo y, segn la edad, descompensacin cardiopulmonar.
Medicacin analgsica y coadyuvante
El paracetamol es el agente de eleccin en casos de dolor levemoderado, aunque no tiene efectos antiinflamatorios. Debe usarse a dosis correctas de 500 mg a 1 g/6 h, y se utiliza tanto en el
dolor agudo como crnico, solo o en combinacin con codena
(30 mg/6 h) o tramadol (37,5-50 mg/6 h). Los efectos secundarios
son raros a dosis correctas. La informacin al paciente junto con
un analgsico combinado a veces con un opioide dbil y pautado,
especificando el periodo de tiempo, sera la primera opcin para
la lumbalgia aguda no complicada.
Los AINE son ms efectivos que el placebo en el dolor lumbar
agudo de tipo articular, pero no en el radicular. Todos los AINE
son igual de efectivos a dosis equivalentes, aunque existe una
variabilidad individual de respuesta. Moderada evidencia de que
sean efectivos en el dolor lumbar crnico. Considerar los efectos
secundarios a nivel gastrointestinal y renal, la edad del paciente
y la duracin del tratamiento. Los inhibidores especficos de la
COX-2 ofrecen la perspectiva de una mejor tolerancia y seguridad
digestiva pero cuidado en pacientes hipertensos o cardipatas.
Los relajantes musculares estn indicados en casos agudos, por
periodos cortos, y en los que observamos una franco compromiso muscular.
Los opioides pueden ser una opcin cuando el dolor supere el
techo teraputico de otros recursos analgsicos; en el dolor lumbar agudo, no parecen ser ms efectivos que los otros analgsicos,
en el crnico mejoran el dolor y el humor y, aunque sin riesgo
de abuso, tienen poca repercusin en la actividad y el sueo. Su
recomendacin no puede basarse en la evidencia. No hay trabajos
aleatorizados que comparen el uso crnico de opioides con otras
formas de tratamiento, por lo que se desconocen las repercusiones o el beneficio a largo plazo. Es recomendable usar los opioides dbiles, sobre todo tramadol (100-400 mg/d), a ser posible la
399
Dolor Lumbar
prescripcin retard de 12 o 24 h. El resto de opioides ms potentes (buprenorfina, morfina, fentanilo, oxicodona) se reservarn
para casos crnicos con enfermedad orgnica bien evidenciada y
con dolor de elevada intensidad.
Los antidepresivos tricclicos estaran indicados como coadyuvantes en el dolor lumbar crnico, sobre todo en el dolor neuroptico radicular, potenciando el efecto de otros analgsicos y mejorando el insomnio. Los trabajos orientados a demostrar su
eficacia han perdido validez por un importante abandono del
tratamiento debido a los efectos secundarios. Los nuevos frmacos antiepilpticos, gabapentina y pregabalina, estarn indicados
en el dolor neuroptico radicular con clnica de disestesias o
dolor lancinante
Medidas fsicas y fisioteraputicas
No hay evidencia cientfica para indicar la traccin en el dolor
lumbar agudo o crnico. Puede obtener beneficio por efecto
descontracturante muscular y analgsico por estimulacin de los
mecanorreceptores.
La manipulacin obtiene resultados contradictorios en diversos
estudios y puede producir complicaciones graves si no se selecciona convenientemente a los pacientes.
Las ortesis tienen indicaciones muy concretas por sus efectos
biomecnicos. Algunos autores creen que es til el cors lumbosacro temporalmente en algunos pacientes para ayudar a que
tengan ms movilidad. El uso prolongado es contraproducente
por la atrofia muscular abdominal y paravertebral.
En relacin con la acupuntura, los trabajos revisados aportan
evidencia limitada de su efectividad en el tratamiento del dolor
lumbar crnico.
El TENS es ampliamente utilizado por sus escasos efectos secundarios, sobre todo en personas de edad avanzada. Aunque no hay
evidencia de que aporte beneficio en el dolor lumbar crnico, en
la prctica diaria se utiliza en los cuadros de dolor mecanicodegenerativo asociado a otras medidas. Se usan varios modos de
estimulacin para evitar la acomodacin (vase captulo 9).
400
La cinesiterapia no es ms efectiva que otros tratamientos conservadores en la fase aguda, en la que slo estaran indicadas las
contracciones isomtricas de los grupos abdominales. S es eficaz
en el dolor lumbar crnico, pero los resultados son contradictorios en cuanto al tipo de ejercicios. Se suelen entrenar especficamente los msculos que rodean la columna, que son los que
proporcionan estabilidad dinmica y control segmentario. Debe
estar dirigida por un fisioterapeuta.
Escuela de columna. Es un programa de enseanza dirigido a
los pacientes, dndoles informacin general sobre la columna,
posturas y actividades fsicas recomendadas y medidas de prevencin y ejercicios para la espalda. Se trata de hacer partcipe
al paciente del cuidado de su espalda para evitar que los casos
leves se cronifiquen y para conseguir la reincorporacin social
y laboral de los casos ms graves o crnicos. La metodologa
vara segn las escuelas. No hay evidencia de que sea eficaz en
los casos agudos, pero parece efectiva en los casos crnicos.
Debe considerarse como una medida coadyuvante de otros tratamientos.
Terapias psicolgicas
Los factores emocionales y sociales desempean un importante
papel en el mantenimiento y cronificacin del dolor de espalda. Son
factores de mal pronstico los litigios laborales, las bajas prolongadas,
poca motivacin por el trabajo, bajo nivel cultural, tabaquismo, morbilidad psiquitrica y mala respuesta a tratamientos previos. Los signos de Waddell, o signos no orgnicos a la exploracin, son tiles en
el diagnstico inicial de estos pacientes y pueden orientar sobre qu
pacientes sern tributarios de terapia psicolgica previa evaluacin.
Necesitamos la colaboracin del psiclogo tanto para la evaluacin
como para la aplicacin de las tcnicas psicolgicas. Las tcnicas
cognitivas facilitan estrategias para enfrentarse a situaciones problemticas. Las tcnicas de relajacin estarn indicadas cuando hay un
predominio de ansiedad o tensin emocional. El control de la conducta operante modifica el papel que las contingencias de refuerzo de la
conducta del dolor pueden desempear en el mantenimiento del problema. La psicoterapia estar indicada en pacientes con problemtica
psicolgica profunda. El biofeedback no estar indicado en los casos
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Dolor Lumbar
402
En la lumbalgia mecnica por enfermedad facetaria estn indicadas las infiltraciones periarticulares, intraarticulares o del ramo
posterior del nervio raqudeo. En los casos crnicos, cuando con
el bloqueo se ha obtenido alivio pero de corta duracin, se indica
la termocoagulacin por radiofrecuencia (vase captulo 11).
El bloqueo periarticular es menos selectivo, pero se puede realizar en la propia consulta, aunque si se puede es mejor realizarlo
bajo visin por escopia. Los tejidos circundantes, inervados tambin por el ramo medial, desempean un papel importante como
generadores de dolor y podran considerarse estructuras diana.
Localizado el punto doloroso mediante el signo del arco, la articulacin se localiza a 2-3 cm de la lnea media y a unos 4 cm de
profundidad. A este nivel, se inyectan unos 2-3 ml de la mezcla
de AL y corticoide. Se aconseja la infiltracin bilateral a nivel del
segmento mvil afectado y un promedio de dos infiltraciones en
un intervalo de 1 semana a 10 das (Fig. 2).
El bloqueo intraarticular requiere amplificador de imgenes. Previa artrografa, se inyecta 1,5 ml de una mezcla de AL ms corticoide. En las articulaciones artrsicas resulta difcil, por lo que
es poco utilizado.
El bloqueo del ramo medial del ramo posterior o del mismo ramo
posterior para las articulaciones interapofisarias es de fcil reali-
403
Dolor Lumbar
Figura 3. Infiltracin de la rama medial del ramo posterior del nervio raqudeo,
que inerva las articulaciones interapofisarias.
zacin, pero tambin se precisa escopia. Hay que buscar el punto de referencia seo en la base de la apfisis transversa en la
unin del proceso articular superior. Se bloquea la rama medial
de un mismo nivel y de un nivel superior. Se consideran buenos
resultados cuando hay un alivio superior a un 50%. Este bloqueo
tiene un alto porcentaje de xitos de un 80-90%. No obstante, no
est aceptado su papel de bloqueo pronstico para predecir el
resultado de la ciruga de fusin vertebral (Fig. 3).
La infiltracin de la articulacin sacroilaca tiene valor diagnstico y teraputico cuando es sta la causa de dolor lumbar. Lo
importante es saber si la enfermedad de dicha articulacin es la
causa de la lumbalgia que vamos a tratar, que raras veces se
presentar como lumbalgia aguda. Siempre debe realizarse mediante radioscopia (Fig. 4).
Cuando el dolor es de tipo radicular, el paciente puede beneficiarse de dos tipos de bloqueo: el epidural o por va lumbar o
caudal (Fig. 5) y el radicular selectivo con anestsicos locales
(lidocana, bupivacana, ropivacana) y corticosteroides (metilprednisolona, triamcinolona). Estn indicados en las lumbociatalgias con clnica irritativa de ramo anterior. La radiculopata
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Dolor Lumbar
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Dolor Lumbar
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Captulo
21
Dolor miofascial
Laura Nasif, Ana Parera y Elena Catal
Introduccin
El dolor miofascial es una afectacin de partes blandas que se presenta frecuentemente en la clnica como causa primaria de dolor o
acompaando a otras entidades (p. ej. sndrome del latigazo cervical,
fibromialgia). Su prevalencia vara segn autores, pero se estima que
el 50% de la poblacin ha tenido alguna vez puntos de hipersensibilidad
muscular, siendo ms frecuente en mujeres.
Su aparicin es frecuente tras traumatismo o sobrecarga muscular,
aunque tambin intervienen factores de estrs psicolgico como ansiedad y depresin, factores nutricionales (dficit de vitamina C, B6) y
factores endocrinometablicos. Su presentacin puede ser aguda o crnica, perpetuada por causas mecnicas o mdicas.
Definicin
El sndrome de dolor miofascial es un cuadro doloroso regional que
afecta a partes blandas, sobre todo cintura escapular y pelviana, caracterizado por la presencia de una banda tensa identificable a la palpacin,
aumentada de consistencia y dolorosa, con un punto trigger o gatillo
(PT). ste consiste en una zona hipersensible cuya palpacin reproduce
el dolor local y dolor referido a distancia por el paciente y es la clave
diagnstica de esta entidad clnica.
Clasificacin
Lo que caracteriza a los sndromes de dolor miofascial frente a otros
sndromes dolorosos que afectan a tejidos blandos es su distribucin
regional (Tabla 1).
Existen cuadros clnicos definidos en funcin del msculo afectado y la zona dolorosa referida asociada (p. ej. la presin de un PT
Dolor Miofascial
Regionales
Generalizados
Tenosinovitis
Sndrome dolor
miofascial
Fibromialgia
Entesopatas
SDRC
Bursitis
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dores, como factores genticos, personalidad y mltiples situaciones fisiolgicas (posturas, inmovilizacin prolongada, estados hormonal y nutricional, enfermedades infecciosas) que actan como factores precipitantes.
Cuando se activa un PT se produce dolor y estrs que contribuyen
a que PT adicionales de la reserva sean reclutados.
Anatoma patolgica
La disfuncin neuromuscular parece ser el origen de los PT, y evoluciona hacia una fase de distrofia. La lesin inicial da lugar a liberacin
de calcio y formacin de PT que provocan una contraccin mantenida,
con aumento del metabolismo, disminucin de la circulacin y fibras
musculares acortadas que se reflejan como una banda tensa y palpable
en el msculo.
En el PT se detecta una actividad excesiva de la placa motora definida por un aumento en la liberacin de acetilcolina y un estado de
contraccin mantenido en los sarcmeros afectados.
La lesin hstica tambin puede producir liberacin de histamina,
serotonina y prostaglandinas, que producen un aumento del metabolismo con reduccin de la circulacin y acumulacin de productos
metablicos, que actan como sensibilizantes para activar el PT.
Clnica
El paciente afecto de un sndrome de dolor miofascial suele relatar
algn tipo de agresin sobre estructuras miofasciales, como una elongacin brusca o sobrecarga, a partir de la cual se presenta la clnica.
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Dolor Miofascial
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Banda
tensa
Fibras
musculares
relajadas
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Dolor Miofascial
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Tratamiento
Ha de ir encaminado a:
Inactivacin de PT, como forma de abordaje inmediato del
crculo vicioso perpetuado por el dolor.
Correccin de factores que puedan desencadenar o perpetuar
el sndrome, orientado al estiramiento muscular.
Para todo ello disponemos de diferentes estrategias teraputicas:
Eliminacin de PT:
Tcnicas manuales:
Ultrasonidos.
Tcnicas invasivas.
Inyeccin de los PT. Es una tcnica sencilla. Alivia el dolor al producir una interrupcin fisicoqumica de las vas reflejas en el origen
del proceso nociceptivo. Es til cuando hay pocos PT y cuando el
msculo no puede distenderse a causa de un dolor excesivo.
Se localiza el PT, se fija entre dos dedos y se introduce una
aguja 25-27 G perpendicularmente a la piel. Cuando el paciente
nota el dolor ms intenso, es indicativo de que se ha alcanzado
el PT. Se inyectan 0,5-2 ml del anestsico local (AL). Los ms
utilizados son: lidocana o mepivacana 0,25-0,5%, ropivacana
0,2-0,375% y bupivacana 0,25-0,375%.
Inyeccin del PT con anestsico local y/o corticoides. Un volumen de 2-3 ml parece igual de efectivo que volmenes mayores,
417
Dolor Miofascial
con la ventaja aadida de ser menos doloroso y mucho ms selectivo. Las inyecciones no se deben repetir con una frecuencia
menor de 1 semana. En algunos estados miofasciales crnicos
puede ser preciso realizarlas peridicamente de por vida.
Inyeccin del PT sin anestsico local (puncin fra). La insercin
de una aguja en el PT puede ser tan efectiva como la inyeccin
de anestsico local.
El alivio del dolor, sensibilidad y espasmo muscular persisten varias
horas despus del tratamiento, pudiendo durar hasta 7 das. En pacientes con dolor intenso asociado con activacin de PT latentes pueden ser
necesarias entre 3-6 semanas de tratamiento intensivo.
Se recomienda mezclar corticoide con un AL para la inyeccin de PT
en pacientes con inflamacin de tejidos blandos y en los pacientes que
presentan ulceraciones del msculo despus de la inyeccin. Los corticoides pueden producir sensacin urente en el rea de inyeccin a las
24-48 h de la misma. Se recomienda un mximo de tres infiltraciones.
Como novedad, se encuentra la utilizacin de la radiofrecuencia
pulsada para desactivar el PT (vase captulo 11).
Toxina botulnica (vase ms adelante).
Tratamiento farmacolgico
Analgsicos, antiinflamatorios y relajantes musculares
Podran contribuir al confort del paciente. En la fase aguda los AINE
son los de eleccin, pero en la fase crnica se recomienda el uso de
otros analgsicos tipo tramadol.
Antidepresivos
Alivio sintomtico potencial en los sndromes cronificados. La amitriptilina o los inhibidores no selectivos tipo duloxetina, si la primera
produce excesivos efectos secundarios, son los frmacos a utilizar (vase captulo 5).
Ejercicios de estiramiento
tiles a largo plazo para mantener los PT desactivados y para prevenir recurrencias. Muy importante corregir los factores desencadenantes
418
como las malas posturas o las posiciones forzadas que se realizan diariamente.
Apoyo psicolgico
Podra ser beneficioso cuando el estrs es un factor contribuyente
en la perpetuacin del sndrome.
Toxina botulnica
Concepto y propiedades farmacodinmicas
La toxina botulnica es una neurotoxina elaborada por un bacilo
grampositivo, anaerobio y esporulado llamado Clostridium botulinum.
Existen siete tipos de toxina, de los cuales la toxina botulnica de tipo
A es la que est siendo utilizada ms ampliamente en la clnica. Su
accin tiene lugar a nivel de las uniones neuromusculares, ya que la
toxina bloquea la transmisin colinrgica perifrica en las uniones
neuromusculares por una accin presinptica en un lugar prximo al
de la liberacin de acetilcolina. La toxina acta en el nervio o en la terminacin nerviosa, antagonizando las acciones provocadas por el calcio,
que culminan en la liberacin del transmisor. No afecta a la transmisin
colinrgica posganglionar o a la transmisin simptica posganglinica.
La accin de la toxina tiene tres etapas: un paso vinculante inicial en
el que la toxina se une rpida y vidamente a la membrana del nervio
presinptico. A continuacin tiene lugar un estadio de internalizacin
en el que la toxina cruza la membrana presinptica sin que se instaure
la parlisis y, finalmente, la toxina inhibe la liberacin de acetilcolina al
interrumpir el mecanismo de liberacin de acetilcolina mediado por
el calcio, disminuyendo, en consecuencia, el potencial de placa y causando la parlisis. La recuperacin de la transmisin del impulso tiene
lugar gradualmente a medida que las nuevas terminaciones se regeneran
y se establece el contacto con la placa motora postsinptica, proceso
que dura de 6-8 semanas.
Propiedades farmacocinticas
Los estudios farmacocinticos con la toxina botulnica en los animales tuvieron la dificultad de la elevada potencia, las pequeas dosis que
se emplean, el alto peso molecular del producto y la dificultad de marcar la toxina para producir una actividad especfica suficientemente alta.
419
Dolor Miofascial
Los estudios realizados con toxina marcada con yodo-125 han demostrado que la unin al receptor es especfica y saturable, y que la alta
densidad de los receptores de la toxina es un factor que contribuye a la
elevada potencia. Las respuestas a las dosis y a los tiempos en monos
mostraron que a bajas dosis hay una demora de 2-3 das, con efectos
mximos que se aprecian a los 5-6 das de la inyeccin. La duracin de
la accin, medida como cambio en la alineacin ocular, y la parlisis
muscular variaron entre 2 semanas y 8 meses. Este patrn se ha observado tambin en el hombre, y se atribuye al proceso de unin, internalizacin y cambios en la unin neuromuscular.
Bases del uso de la toxina botulnica
Alivio del espasmo muscular de naturaleza crnica
El mecanismo primario de la toxina botulnica es el bloqueo de la
liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinrgicas. Fuera de ello, sin embargo, su utilidad en la reduccin del dolor
observada en una serie de procesos est menos clara. Si el dolor
obedece a una contraccin muscular prolongada, directa o indirectamente, es probable que la relajacin del msculo sea beneficiosa y
permita la recuperacin y facilite la fisioterapia. Por lo tanto, el objetivo es lograr una relajacin progresiva de los msculos efectores,
con descompresin de los nervios asociados y alivio del dolor muscular. El periodo de latencia entre la inyeccin y los signos inequvocos de mejora es variable, pero suele oscilar entre 3-10 das. Si no
se aplica fisioterapia, la duracin de la mejora es, por lo general, de
unos 3 meses.
Efectos analgsicos directos sobre los nervios sensitivos y los husos musculares
Aunque hay informes anecdticos de un efecto analgsico directo de
la toxina botulnica, presumiblemente mediado por su interaccin con
fibras sensitivas, no existen datos que lo confirmen, por lo cual sigue
siendo un campo de inters en estudio actualmente.
Indicaciones en la unidad del dolor
El tratamiento satisfactorio del dolor, en particular el dolor crnico,
requiere una estrategia multidisciplinaria en la que intervengan espe-
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Dolor Miofascial
Programa de rehabilitacin
ste es un componente extremadamente importante del tratamiento global. Tras la inyeccin se debe seguir un programa especializado
de estiramiento muscular pasivo y luego activo.
Seleccin de pacientes
Existen dos grupos de pacientes potencialmente ideales para el tratamiento con toxina botulnica: los que presentan dolor crnico en el
cuello, el hombro o la porcin inferior de la espalda, y aquellos que
sufren lesiones subagudas (por latigazo) en el cuello. Los candidatos no
deben tener signos de traumatismo evidente o de enfermedades degenerativas, neoplsicas o reumatoideas de las vrtebras, los discos intervertebrales o los msculos pararraqudeos. El diagnstico diferencial
ms frecuente es la compresin de las races nerviosas debida a herniacin de un disco intervertebral, entidad que se debe excluir mediante
TC y RM, en el nivel indicado por el patrn de dolor irradiado.
Posologa y tcnica de inyeccin
Localizacin del msculo adecuado
Para la identificacin precisa de los msculos apropiados para la
inyeccin existen diversas tcnicas. No obstante, en el caso de los msculos profundos de la regin lumbar, la palpacin manual parece inadecuada y la electromiografa es poco til, sobre todo en el psoas ilaco.
La radiografa con inyeccin de contraste puede ser suficiente, aunque
la mejor solucin es el uso de TC o la radioscopia, tanto para la localizacin inicial como para orientar con exactitud la aguja en inyeccin en
el centro del msculo. En condiciones ideales, la inyeccin se debe
aplicar en las zonas que contienen mayor concentracin de placas motoras para conseguir un efecto mximo de la toxina botulnica. Sin
embargo, puesto que todava no se dispone de cartografa de estos puntos, la punta de la aguja se coloca en el centro del vientre muscular,
donde se presume una mayor concentracin de placas motoras (punto
motor). La inyeccin de la toxina botulnica en un volumen relativamente grande (5-10 ml) ayuda a garantizar que la toxina se difunda con
rapidez en el punto motor, si la inyeccin en esta zona ha sido lo suficientemente precisa. Para tratar msculos individuales y grandes, con
una dosis de 100 UI sera suficiente. Por lo general, inyectamos primero
422
423
Dolor Miofascial
Msculo cuadrado lumbar (Fig. 8): bajo visin por radioscopia o TAC, en visin AP se realiza una puncin perpendicular 2 cm por encima del punto ms alto de la cresta ilaca y
de la espina ilaca postero-superior. coincidiendo con el disco
L4-L5.
Introducimos la aguja de 22-6 de 90 mm en ese punto, y
en visin lateral avanzamos hasta que llegue a las lminas
de L4.
En posicin AP inyectamos 0,5 ml de contraste radiolgico,
dibujndose las fibras verticales (ileocostales) u oblicuas (iliolumbares) (Fig. 17). Se inyectan 100 UI de toxina botulnica.
Msculos superficiales de la regin laterocervical. Nos referimos generalmente al msculo trapecio, escalenos y romboi-des
(Fig. 13). La localizacin de los puntos gatillo de estos msculos
es aconsejable realizarlo mediante EMG. Las dosis recomendables
oscilan entre 20-50 UI en cada zona, pudindo-se bloquear varias
zonas de un mismo msculo. Se recomienda no exceder de las
100-150 UI por msculo.
424
Una vez se puede tolerar el dolor, se deben iniciar ejercicios de estiramiento activos. El fin es fortalecer los msculos de apoyo y de
contraccin simultnea que rodean los msculos lesionados, corregir
las asimetras posturales debidas a los intentos de proteger los msculos
dolorosos, y estabilizar la musculatura pelviana, abdominal o del hombro. Los ejercicios deben mejorar la postura y restablecer los reflejos
tendinosos y articulares normales.
Efectos adversos
Los efectos colaterales de una inyeccin precisa de dosis apropiadas
de toxina botulnica de tipo A son raros. En el caso de las inyecciones
en el escaleno anterior, se puede producir debilidad muscular transitoria en forma de disfona o disfagia leves (en el 29% de pacientes). En
otras indicaciones, se ha descrito una reaccin gripal leve y transitoria.
Durante el tratamiento del blefarospasmo y espasmo hemifacial puede
aparecer diplopa o sntomas que reflejen la dispersin del efecto de parlisis hacia los msculos de la parte media de la cara, que generalmente desaparecen entre 2-4 semanas ms tarde.
Para la toxina botulnica no existe un antdoto especfico.
El problema principal de las inyecciones reiteradas es la estimulacin de una respuesta inmunitaria a la toxina que genera anticuerpos
neutralizantes, pero con incidencia muy baja (menor del 4%), incluso
aunque se vuelvan a inyectar grandes dosis cada 3-6 meses. Con el fin
de reducir al mnimo el nmero de pacientes que requiriese una nueva
inyeccin, se debe realizar una combinacin adecuada toxina-fisioterapia. En aquellos en que es necesaria una nueva reinyeccin, limitar el
nmero de ciclos teraputicos de 1-3/ao no provoc que una falta de
respuesta secundaria constituyese un problema. Adems, se ha comprobado en algunos estudios que, en pacientes resistentes a la toxina botulnica tipo A, la toxina botulnica tipo B mejora el cuadro en pacientes
con distona cervical comparado con placebo.
Otras indicaciones de la toxina botulnica tipo A
Tratamiento del sndrome de Costen
y del dolor temporomandibular
Se ha utilizado la toxina en el tratamiento del dolor facial debido a
hiperactividad de los msculos de la masticacin. Tras excluir primero
425
Dolor Miofascial
426
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Dolor Miofascial
428
429
Dolor Miofascial
Supinador largo
Cubital posterior
Segundo radial
externo
430
Primer radial
externo
431
Dolor Miofascial
Profundo
Superficial
Profundo
1
2
1
2
Superficial
432
TrP2
TrP1
433
Dolor Miofascial
PG2
PG1
TrP
TrP
TrP
434
TrP
TrP TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
Peroneo
lateral
largo
Peroneo
lateral
corto
Peroneo
anterior
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Dolor Miofascial
436
Captulo
22
Introduccin
El dolor es uno de los sntomas ms temidos en los pacientes con
cncer. Su prevalencia ha sido estimada en diferentes estudios y metaanlisis, con rangos variando entre el 52-77%. Recientemente se analizaron los estudios publicados entre 1966-2005 estratificando la prevalencia, segn el origen del carcinoma o segn el grupo de enfermedad
(Tabla 1).
Con frecuencia, el tratamiento del dolor oncolgico es inadecuado o
no se proporciona correctamente debido a una serie de motivos, entre ellos:
ignorancia sobre los agentes teraputicos capaces de suprimir el dolor;
deformacin cultural del mdico, que considera que el sntoma dolor es
inevitable, y problemas legales que dificultan la utilizacin de los frmacos analgsicos opioides.
Cuando la masa tumoral se hace insensible a los tratamientos y
progresa dando lugar a sufrimientos fsicos y psicolgicos, una manera
de proceder de forma concreta y til es la terapia analgsica.
Tipos de dolor
Los diferentes tipos de dolor presentes en el paciente oncolgico se
clasifican segn criterios fisiopatolgicos en: dolor somtico, visceral o
neuroptico. Esta diferenciacin se basa en los sntomas y en el tipo de
afectacin tisular; en su detrimento cabe destacar que a menudo los
pacientes no presentan un solo tipo de dolor sino la combinacin de
varios (Fig. 1).
Dolor somtico
Se asocia a la invasin por masa tumoral de nociceptores perifricos. A
nivel molecular, se produce una inflamacin con liberacin de prostaglan-
(51-88%)
(44-74%)
(44-67%)
(44-64%)
(40-60%)
(50-71%)
(21-46%)
438
Somtico
35%
13%
17%
Visceral
2%
9%
Neuroptico
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440
Vrtebras (69%)
Pelvis (41%)
Fmur proximal (41%)
Sndromes de dolorasociados
a cuadros neoplsicos
Otra clasificacin se basa en los sndromes de dolor neoplsicos en
el entendimiento de que cada uno es la combinacin de varios factores fisiopatolgicos que le confieren un carcter sintomatolgico nico.
Metstasis seas
Las neoplasias metastatizan con frecuencia en los huesos, del 30-70%
de los pacientes tienen M1 seas en el momento del diagnstico de neoplasia y hasta el 80% en el momento del fallecimiento. Las neoplasias
que ms presentan esta invasin son las de mama, rin, pulmn y
prstata, particularmente cuando el estadio de la enfermedad es avanzado. Los huesos sobre los que asientan las metstasis y la frecuencia
estimada se muestran en la figura 2.
441
442
tambin se administra endovenoso, la eficacia analgsica de 4 mg/3-4 semanas durante varios meses se ha demostrado eficaz sobre el placebo
en metstasis de cnceres de mama, prstata y mieloma mltiple. El ibandronato se administra por va oral (50 mg) o endovenosa (6 mg) para
la prevencin eficaz del dolor de metstasis seas por cncer de mama
durante tratamientos de 2 aos de duracin. La principal ventaja de este
ltimo radica en presentar menor nefrotoxicidad que los antes descritos.
La falta de estudios comparando la eficacia analgsica de los bifosfonatos entre s hace que no se disponga de suficiente evidencia cientfica para elegir uno u otro de los descritos, siendo todos de demostrada eficacia analgsica frente a placebo como analgsicos en pacientes
con dolor esqueltico secundario a metstasis osteolticas.
La calcitonina inhibe la reabsorcin de sodio y calcio en los tbulos
renales y reduce la resorcin sea mediada por los osteoclastos. A pesar
de estos mecanismos, su efectividad es limitada por su corto efecto
teraputico y por la rpida taquifilaxia que asocia.
La radioterapia presenta una efectividad entre el 65-100% segn las
series publicadas, pero con una duracin de efecto transitoria. Esta terapia se indica en casos de riesgo de fractura patolgica y en presencia
de compresin medular. La analgesia se obtiene a menudo con dosis
relativamente bajas gracias a un efecto reductor de masa tumoral, inhibicin de la produccin de factores inflamatorios tumorales, inhibicin
directa de osteoclastos y estimulacin de la respuesta inmunitaria.
Existen tres modalidades de radioterapia analgsica: la radiacin
localizada que se indica en casos con menos de cuatro M seas sin
evidencia de M parenquimales. Las evidencias indican que con pocas
sesiones y poca radiacin acumulada se consigue analgesia efectiva. La
radiacin de campo amplio se utiliza para irradiar hemicuerpos (in
feriores o superiores). De forma evidente, la dosis total administrada es
superior, y con ello aumentan los efectos secundarios. Los radioisto
pos son utilizados de forma prioritaria en casos de M1 seas, puesto
que al administrarse por va venosa tienen tropismo aumentado por el
tejido seo. La administracin de la radiacin es menos precisa pero a
la vez es un tratamiento menos txico.
La hormonoterapia se basa en la existencia de poblaciones de tejido
tumoral hormonodependiente y en la inhibicin de su crecimiento
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Otros frmacos recientemente descritos para este problema son: palifermina (factor recombinante del crecimiento de queratinocitos), Saforis (suspensin de glutamina oral) y doxepina en colutorio (vase captulo 15).
Neuropata por antineoplsicos
En los enfermos de cncer, la neuropata generalmente es desencadenada por los agentes de la quimioterapia. Las partes del cuerpo que
ms afecta la neuropata relacionada con la quimioterapia son las manos
y los pies. Los agentes quimioterpicos de mayor neurotoxicidad son
los alcaloides de la vinca (vincristina y vinblastina), el cisplatino y el
taxol. La clnica consiste en dolor neuroptico distal en guantes y
calcetines, descrito en forma de quemazn con crisis de dolor lancinante. El tratamiento no difiere del disponible para el dolor neuroptico de otra etiologa, as los antidepresivos, anticonvulsivantes, cremas
anestsicas y capsaicina y opioides son los agentes farmacolgicos que
se administran de rutina a estos pacientes (vase captulo 17).
La estrategia teraputica
El dolor de causa oncolgica es un dolor crnico. El objetivo teraputico es eliminarlo o disminuirlo y, posteriormente, prevenirlo. Para lograrlo, es fundamental realizar una correcta valoracin clnica, mediante una
adecuada historia clnica del dolor, con exploracin fsica general y neurolgica, y la realizacin de las pruebas diagnsticas necesarias para confirmar el diagnstico clnico y planear un correcto abordaje teraputico.
Para conseguir un adecuado tratamiento del dolor oncolgico es
esencial observar siempre estos cuatro importantes puntos:
El dolor oncolgico se puede eliminar eficazmente en la gran
mayora de los casos.
La terapia analgsica del dolor oncolgico es fcil de realizar, incluso por personal no especializado, sobre todo en las fases iniciales.
La terapia del dolor oncolgico no tiene por qu ser prescrita,
realizada o gestionada siempre de forma exclusiva por especialistas de tratamiento del dolor.
Se puede abolir fcilmente el dolor oncolgico enseando a manejar unos pocos protocolos y unos cuantos mtodos sencillos y
utilizando un nmero reducido de frmacos.
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Los analgsicos opioides ejercen su efecto analgsico ligndose especficamente a receptores opioides, actuando a distintos niveles. En la
mdula espinal, al ocuparla los receptores opioides pre y postsinpticos,
consiguen una modulacin precoz del impulso doloroso. El mismo
bloqueo sinptico tiene lugar en el tronco de encfalo, la formacin
reticular y el tlamo. La unin del analgsico central a su receptor
opioide (, y ) produce una modificacin espacial de la membrana
neuronal, que provoca un bloqueo de la liberacin de neurotransmisores, como la sustancia P, impidiendo la transmisin del impulso doloroso. La mayor parte de los opioides que se usan en clnica ejercen su
efecto analgsico interactuando con los receptores .
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racin de absorcin ultrarrpida indicada para el dolor oncolgico incidental que se basa en la absorcin a travs de la mucosa oral.
La metadona presenta una potencia analgsica similar a la morfina,
con la particularidad de que la va oral presenta una biodisponibilidad
mucho ms alta. Puesto que asocia una vida media elevada y posibili
dad de acumulacin, en pacientes con tratamientos prolongados existe
riesgo de sobredosificacin. Una de sus ventajas tericas sobre la morfina es que posee caractersticas farmacodinmicas como antagonista
de los receptores del NMDA. Esa caracterstica le proporciona tericas
ventajas en el tratamiento analgsico del dolor con caractersticas neuropticas, y como frmaco analgsico para realizar una rotacin opioide.
Vas de administracin de los opioides en el paciente
con dolor oncolgico
La va de administracin de eleccin para los opioides es la oral, ya
que permite una mayor independencia del paciente que no precise
ayuda de terceros para tomar el frmaco.
En general los opioides se absorben bien a travs del tracto gastrointestinal, incluyendo la mucosa rectal. Los opioides lipoflicos se
pueden administrar a travs de la mucosa nasal y bucal, y adems
aquellos con liposolubilidad extremadamente alta se pueden administrar mediante sistemas transdrmicos. Los opioides se absorben
rpidamente tras inyeccin subcutnea o intramuscular, y llegan adecuadamente a los receptores medulares tras las administraciones intradurales o epidurales. Como principio general, se deberan administrar a travs de la va menos agresiva y ms segura capaz de
proporcionar la analgesia adecuada.
Frente a la va oral, la transdrmica ha ganado protagonismo debido
a su sencillo funcionamiento y alta efectividad. La va transdrmica, reservada para frmacos liposolubles, es muy til cuando las dosis de
opioides requeridas no son muy variables. As, en pacientes con enfermedad neoplsica cuyo dolor se controle eficazmente con dosis estables de
opioides, est indicada la utilizacin de parches transdrmicos de liberacin prolongada que asocian mejor cumplimiento del tratamiento. A
tener en cuenta que la absorcin de frmacos por va transdrmica se
afecta en casos de fiebre, y que la absorcin sistmica aumenta por vasodilatacin e hipovolemia y disminuye por vasoconstriccin cutnea.
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Ventajas
Desventajas
Oral
Fcil de administrar
La de menor complicaciones
Bien tolerada
Barata
Disponibles las
formulaciones retard
La de menor biodisponibilidad
Endovenosa
La de mayor
biodisponibilidad
Clculo rpido de las
necesidades
Sin lmites de volumen
a infundir
Cara
Requiere acceso endovenoso
Riesgo de infeccin
Requiere personal capacitado
Subcutnea
Alta biodisponibilidad
No necesita acceso
endovenoso
Clculo rpido de las
necesidades
Cara
Infusin limitada a 1-4 ml/h
Requiere personal capacitado
Induracin en el punto de
puncin
Transdrmica
Fcil de utilizar
Pocas complicaciones
Larga duracin de la
analgesia (72 h)
Transmucosa
Biodisponibilidad mayor
que la oral
Absorcin muy rpida
Rectal
Tomada y traducida de Stevens RA, Ghazi SM. Routes of opioid analgesic therapy in the
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458
Captulo
23
Introduccin
El manejo del dolor en el paciente mayor no fue considerado un
problema de salud pblica hasta mediados de la dcada de 1990. En el
ao 1996, un grupo de expertos patrocinados por la IASP public un
Task Force sobre el manejo del dolor. A ste sigui por primera vez la
publicacin de un panel de consenso para el manejo del dolor crnico
persistente por parte de la Sociedad Americana de Geriatra, publicndose las ltimas actualizaciones en 2002.
Epidemiologa
La agencia de censo americana alert en 1998 y confirm con las
cifras del ao 2002 sobre el incremento del porcentaje de pacientes de
ms de 65 aos en los prximos aos. Segn esos datos se calcula que
la poblacin mayor pasar de un 17,5 al 36% en el ao 2050 y el segmento por encima de 80 aos se triplicar.
Los datos nacionales son proporcionales a las previsiones mundiales.
El grupo poblacional de 65 o ms aos prcticamente duplicar su peso
relativo sobre el total de la poblacin espaola al pasar del 16,80% del
total en el ao 2005 al 30,85% en el ao 2050.
Definicin
No hay una definicin universalmente aceptada. Dependiendo de la
cultura y el contexto uno puede ser llamado mayor o viejo segn cambios en la apariencia fsica (pelo gris, a eventos de la vida clave con la
jubilacin o cambios en funciones sociales como el ser abuelo o simplemente por lo que uno ha vivido.
La OMS advierte que los aos no son el indicador exacto de los cambios que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos
pacientes de 75 aos son verdaderamente frgiles y presentan mltiples discapacidades, otros con 85 aos son totalmente autnomos.
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En realidad, los self report son el gold standard, pero en disfuncin cognitiva de moderada-grave los instrumentos observacionales son los ms tiles. A pesar de la negligencia investigadora
en los pacientes con graves limitaciones en estos ltimos 5-6
aos, ha habido un creciente avance en la disposicin de instrumentos de aplicabilidad clnica que pueden dividirse en ms o en
menos de 10 tems.
Dentro de los de ms de 10 tems se est trabajando mucho con el
Pain Assessment Cheklist for Seniors with Limited Ability to Communicate. Su cumplimentacin por el personal de enfermera es inferior
a los 5 min, y los resultados son prometedores.
461
En este momento necesitamos refinar los instrumentos observacionales para evaluar el dolor agudo y el dolor crnico y validar esas medidas a travs de muestras amplias, y ajustarlas antes de desarrollar
nuevos instrumentos de medida.
Envejecimiento y percepcin del dolor
El envejecimiento provoca una serie de cambios tanto en el sistema
nervioso perifrico como central que pueden contribuir a las diferencias
de la nocicepcin relacionadas con la edad como: prdida de la mielinizacin, degeneracin walleriana, alteracin de la expresin de sustancia P, CGRP o pptido relacionado con el gen de la calcitonina y somatostatina. Estos cambios morfolgicos y bioqumicos a nivel perifrico
pueden tambin ser identificados a nivel del asta posterior.
Asimismo, el asta dorsal, especialmente la lmina I, exhibe cambios
que sugieren la degeneracin de las vas inhibitorias descendentes. Hay
una fuerte evidencia de que los niveles de serotonina y norepinefrina
descienden con la edad.
El desequilibrio entre la excitacin y la inhibicin claramente
empeorada con la progresin de la edad podra cambiar significativamente la expresin del dolor asociado a condiciones inflamatorias y
neuropticas.
A nivel experimental, un metaanlisis efectuado por Gibson revel
que el umbral del dolor para estmulos moderados, breves en reas
pequeas y de origen visceral, aumentaba un 15% con respecto a los
pacientes jvenes, lo cual, unido a estudios clnicos sobre dolor agudo,
podra provocar el incremento del riesgo de lesin o enfermedad no
diagnosticada.
Todo ello explicara la percepcin de dolor modificada ante ciertas
enfermedades como la isquemia coronaria, el abdomen agudo y la lcera pptica, entidades en las que el dolor es de menor intensidad al del
paciente adulto, o incluso no est presente. El infarto de miocardio
silente es comn en la poblacin geritrica, alcanzando una prevalencia del 35-42%, siendo considerada ya como una entidad propia.
Estos hallazgos sobre la aparente sensibilidad reducida al dolor moderado contrastan con los estudios clnicos y experimentales sobre el
incremento de la vulnerabilidad al dolor persistente y grave.
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Un metaanlisis sobre la tolerancia al dolor grave mostr una disminucin de la misma con el incremento de la edad. La efectividad de
los mecanismos inhibitorios, y particularmente el componente de los
opioides endgenos, se deteriora con el avance de la edad. La hiperalgesia inducida por capsaicina y un mayor fenmeno de wind-up sugieren una prolongada hiperexcitabilidad postestimulacin en el sistema
nervioso central de las personas mayores. Estos hallazgos subrayan, en
definitiva, una reducida plasticidad del sistema nociceptivo y una prolongada disfuncin tras lesin tisular, inflamacin o lesin nerviosa en
pacientes mayores.
En definitiva, existen pocos estudios y una limitada evidencia sobre los
cambios o las diferencias en la percepcin del dolor en funcin de la edad
y, adems, algunos de ellos son, en todo caso, controvertidos. La crticas
metodolgicas argumentadas son: 1) muestras pequeas con inadecuada potencia estadstica; 2) necesidad de incluir amplios grupos de edad;
3) investigacin longitudinal, y 4) relacin con las comorbilidades.
Seguridad y eficacia de los frmacos analgsicos
Los pacientes mayores han estado sistemticamente excluidos de los
ensayos clnicos, por lo que la utilizacin de frmacos en edades extremas se ha extrapolado de la de los adultos a falta de estudios farmacocinticos y farmacodinmicos.
Las principales agencias reguladoras de los medicamentos han exigido en una reciente directiva que, para que una muestra poblacional
sea representativa de la eficacia y seguridad del frmaco en estudio, debe
incluir la franja de poblacin que pueda ser sugestiva de ser tratada.
Sin embargo, pocos ensayos clnicos incluyen pacientes ancianos, y en
los criterios de seleccin se excluyen los que presentan comorbilidad
mdica asociada o la ingesta de ciertos medicamentos.
Si sabemos que los pacientes de ms de 70 aos tienen una media de tres comorbilidades mdicas y toman un promedio de
siete medicamentos, uno puede cuestionarse la representatividad
de la muestra de los pacientes incluidos en los estudios.
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AINE
Las ltimas recomendaciones en el manejo del dolor agudo en la
poblacin general recomienda la administracin en forma pautada de
un AINE o paracetamol, a menos que estn contraindicados. Suplementando todas las tcnicas de anestesia local o regional antes mencionadas, tienen un efecto ahorrador sobre la dosis total del anestsico
local. Si no ha sido posible realizar una tcnica neuroaxial, se contemplar la administracin de los mismos combinada con opioides, permitiendo tambin un efecto ahorrador sobre la dosis total de opioides
administrada.
La disponibilidad de preparados parenterales los ha hecho muy populares. No obstante, el incremento muy importante de los potenciales
efectos indeseables de los AINE en la poblacin geritrica son la razn
de que sean a menudo evitados incluso cuando stos estn ms indicados o seran ms deseables.
El estudio prospectivo ms amplio hecho en Europa, que reclut a
11.245 pacientes sobre los riesgos de muerte, sangrado, alergia, fallo
renal, con la utilizacin de los tres AINE clsicos disponibles en el
mercado europeo como ketorolaco, diclofenaco y ketoprofeno, no mostraron diferencias entre ellos, pero dentro de los factores de riesgo ms
alto para dichas complicaciones estaban la edad y el estado fsico mediante el ASA. Por ello, en esta franja de poblacin la decisin de su
administracin estar siempre individualizada en funcin de los riesgos y los beneficios, y nunca se superarn las 72 h de tratamiento
por esta va.
El paracetamol es un analgsico dbil pero con un perfil de eficacia y efectos adversos muy bueno, de forma que es el frmaco recomendado como de primera lnea en el dolor moderado. En ausencia de
disfuncin heptica o renal grave o consumo de alcohol, no debe modificarse la posologa habitual en la poblacin mayor. La American
Geriatrics Society recomienda paracetamol a dosis de 3-4 g/da. La
administracin de dosis ptimas de paracetamol aumenta el efecto
analgsico de los AINE convencionales en el dolor postoperatorio, aunque dicho efecto no queda tan claro con los coxib.
El metamizol, no obstante, es uno de los analgsicos ms utilizados
en este pas.
466
Opioides
La mayora de los estudios sobre los efectos de la edad en la analgesia opioide se basan nicamente sobre la morfina en la analgesia postoperatoria y usualmente a travs de una bomba tipo ACP.
Mientras la dosis inicial de carga de morfina es similar a la del
joven, hay posteriormente una clara disminucin de las dosis como
consecuencia de los cambios farmacocinticos secundarios ms al
estado fsico que a la edad cronolgica en s. La influencia del sexo es
visible con un consumo de opioides superior en los hombres que en
las mujeres.
La morfina es el opioide mayor ms utilizado y con una relacin
coste-eficacia mejor. Se recomienda, a ser posible, en infusin a travs
de bomba por la seguridad que stas ofrecen. Se recomienda iniciar a
dosis del 50% del adulto y monitorizar el estado de sedacin, ya que
las dosis requeridas para producir depresin respiratoria son mayores
que las que producen sedacin. En definitiva, no existe depresin
respiratoria sin sedacin. La monitorizacin exhaustiva por el equipo
de enfermera debe realizarse durante las primera 24 h. Si no han existido problemas se alarga el periodo de chequeo de la misma.
Desafortunadamente, con demasiada frecuencia la meperidina permanece como uno de los opioides ms prescritos por los equipos quirrgicos. La meperidina es el opioide menos deseable en el paciente
mayor. Provoca rpidamente fibrosis cuando no se administra por va
endovenosa y tiene una metabolito activo, normeperidina, que puede
acumularse. Dado que la funcin renal disminuye con la edad, la restriccin de la misma debera hacerse en todos los pacientes mayores.
La normeperidina provoca una toxicidad del SNC, provocando desde un
aumento del delirio y la disfuncin cognitiva hasta temblor, mioclonas,
llegando a las convulsiones. Hay que pensar que la vida media de la
misma es de 15 h, y que ante estos efectos indeseables nunca debe
utilizarse naloxona, ya que no los revierte, y puede en s misma exacerbar la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central. En resumen, la
meperidina debera estar proscrita en geriatra.
Si el paciente es portador de un catter epidural, sumaremos a los
anestsicos locales opioides liposolubles como el fentanilo. Se sigue
discutiendo cul es la concentracin ptima de dicha asociacin.
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Captulo
24
El 64% de los pacientes que acuden a los servicios de urgencia de los centros hospitalarios espaoles lo hacen con dolor y,
adems, el 90% de los mismos sufre dolor agudo, segn los datos
del estudio Valoracin epidemiolgica del dolor en urgencias
presentado por la Sociedad Espaola del Dolor. Este estudio, en
el que participan 10 centros hospitalarios, revela que el dolor
tiene un coste para el pas de 4.578 millones de euros/ao.
El estudio, que se ha elaborado con los datos de ms de 3.500 pacientes, tena entre sus objetivos analizar la epidemiologa del dolor en
urgencias, determinar la tasa de incidencia del dolor en este servicio,
valorar los procedimientos teraputicos y determinar la actitud del
mdico y del paciente ante el dolor.
Ante el dolor, el mdico aplica un tratamiento sintomtico en el 68%
de los casos, y en otro 20% utiliza un tratamiento etiolgico, es decir,
un tratamiento que incide en las causas de este dolor ms que en el
dolor en s mismo. En el 12% restante se aplican ambos procedimientos
teraputicos conjuntamente. Habitualmente, el mdico suele realizar
un diagnstico antes de eliminar este dolor.
Los analgsicos, que pueden alterar la transmisin del dolor, son un
aspecto esencial en la mejora del paciente que incidir tanto en su rehabilitacin fsica como en el abordaje psicolgico. El estudio demuestra que el frmaco ms utilizado para tratar el dolor en urgencias es el
metamizol, que se prescribe a un tercio de los pacientes ingresados en
estos servicios. La causa del dolor que aparece con mayor frecuencia es
el traumatismo, en un 33,5% de los pacientes, seguida del golpe o
contusin (8,4%) y el dolor reumtico (7,2%).
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Dolor neuroptico: neuralgia herptica y postherptica, traumatismos sobre estructuras nerviosas (arrancamiento plexos, amputaciones ), neuralgias faciales.
Dolor mixto: con caractersticas de dolor somtico y neuroptico.
Dolor del raquis.
Dolor psicgeno: sospechar cundo el dolor no coincide con la
distribucin anatmica del sistema nervioso. Hay que descartar
enfermedad orgnica que lo justifique. Es un diagnstico de exclusin.
La clasificacin del dolor puede facilitar la eleccin del tratamiento
ms adecuado.
Segn aspectos temporales el dolor se clasifica en:
Dolor agudo: duracin menor de 6 meses. Se relaciona temporalmente con una lesin y desaparece cuando se cura la lesin.
Es de aparicin brusca, de origen conocido y fcil localizacin
del dolor. Puede acompaarse de reaccin vegetativa (taquicardia,
polipnea, sudoracin, etc.) y ansiedad.
Dolor crnico: es aquel cuya duracin es superior a 6 meses o que
perdura una vez curada la causa que lo origin. Su inicio puede
ser brusco o insidioso. Puede ser difuso y/o difcil de localizar
con exactitud. Puede ser intermitente o persistente. Suele acompaarse de sntomas depresivos (irritabilidad, insomnio, aislamiento social, etc.).
ANMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR (Vase CAPtulo 2)
Es superficial o profundo.
Es constante o variable en localizacin y tiempo.
Localizacin y distribucin del dolor. Corresponde al territorio
de un nervio sensitivo, o a un dermatoma.
Inicio sbito o progresivo.
Factores desencadenantes.
El dolor es permanente o paroxstico, diurno o nocturno.
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=
=
=
=
=
=
no dolor.
no dolor en reposo y ligero a la movilizacin o la tos.
dolor ligero en reposo o intenso a la movilizacin o la tos.
dolor moderado en reposo o intenso a la movilizacin o tos.
dolor intenso en reposo o extremo a la movilizacin o tos.
dolor muy intenso en reposo.
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Los analgsicos no opioides se indicarn en pacientes con traumatismo craneoenceflico o craneofacial, donde el uso de opioides puede
deteriorar el nivel de consciencia.
Segundo escaln: opioides menores + no opioides + coadyuvantes
El segundo escaln est indicado cuando el dolor no se controla con
analgsicos no opioides, o cuando los analgsicos menores estn contraindicados.
Disponemos de diferentes opioides menores o dbiles: codena, dihidrocodena, tramadol, dextropropoxifeno.
Recomendaciones
Iniciar la administracin del frmaco de forma fija y no a demanda.
Prevenir y tratar los efectos secundarios.
Valorar el desarrollo de tolerancia y prevenir la abstinencia.
Asociaciones farmacolgicas
No deben asociarse opioides menores y mayores. Es preferible usar
asociaciones de frmacos con distinto mecanismo de accin para conseguir una mayor potencia analgsica con menores efectos secundarios,
ya que nos va a permitir disminuir las dosis de los frmacos empleados
(se denomina analgesia multimodal). Ejemplo: paracetamol (500 mg) +
codena (30 mg) o + tramadol o + metamizol.
Tercer escaln: opioides mayores + no opioides + coadyuvantes
Los opioides mayores estn indicados en el tratamiento del dolor
intenso, tanto agudo como crnico, que no se controla con dosis mximas de opioides menores. Lo adecuado sera suspender los opioides
menores y comenzar con opioides mayores. Con qu frmaco? A qu
dosis? No todos los estados o cuadros dolorosos son susceptibles de
tratamiento con opioides.
Caractersticas
Son analgsicos potentes, sin techo farmacolgico, es decir, no tienen dosis mxima.
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Recomendaciones
Similares a las de los opioides menores.
Disponemos de distintos opioides mayores: morfina, meperidina,
metadona, oxicodona, fentanilo y buprenorfina.
Cuarto escaln: sistemas implantables de control del dolor.
Catteres espinales. Reservorios subcutneos. Bombas de infusin.
Sistemas de PCA
Este escaln est reservado a los profesionales de las unidades del
dolor y anestesilogos. La va espinal puede ser utilizada de varias formas:
epidural (cervical, torcica y lumbar), intratecal (lumbar) e intraventricular (ventrculo lateral). La va epidural se utiliza con infiltraciones en
dosis nicas, con catteres, reservorios y bombas de infusin continua.
Va epidural
Una de las principales ventajas es su gran efectividad analgsica sin
producir sedacin.
Bloqueo epidural torcico: se ha demostrado que incrementa la capacidad funcional residual, la compliance pulmonar y la capacidad vital.
Disminuye las resistencias de las vas areas y aumenta la pO2. El volumen tidal tambin aumenta y se reducen los movimientos paradjicos
de la pared torcica. Los pacientes con analgesia epidural suelen permanecer despiertos y pueden colaborar en la fisioterapia respiratoria.
La analgesia epidural est asociada a una disminucin de la incidencia
de neumona nosocomial y a una menor duracin de la ventilacin
mecnica en pacientes con fracturas costales.
Bloqueo epidural lumbar: es til en dolor postoperatorio (ciruga
abdominal y de extremidades), dolor oncolgico localizado, arteriopata
de miembros inferiores y determinadas formas de dolor neuroptico.
Otros bloqueos efectivos para la extremidad inferior son el bloque
femoral, poplteo y citico.
Bloqueo intercostal
Se trata de la inyeccin de anestsicos locales en el compartimiento posterior del espacio intercostal. Debido al solapamiento de los
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480
Los antecedentes patolgicos, la localizacin, tipo e intensidad del dolor son esenciales en cada caso para el diseo de una
pauta individualizada de la estrategia analgsica a seguir.
481
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Wulf H, Jeckstrom W, Maier C, Wincher K. Intrapleural catheter analgesia in patients with multiple rib
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482
Captulo
25
Introduccin
Aunque el tratamiento del dolor peditrico ha mejorado en los ltimos
aos, tradicionalmente la administracin de analgsicos en pediatra
haba estado limitada por una serie de factores:
Conceptos errneos tales como que los neonatos, debido a su
inmadurez, perciben menos el dolor o bien no lo recuerdan.
Desconocimiento de la farmacocintica de los opioides.
Miedo a sus efectos secundarios, fundamentalmente la depresin
respiratoria.
La idea de que el nio se podra convertir en un adicto si se le
administrasen opioides.
Pero, sobre todo, la dificultad en la valoracin del dolor en los
nios.
Los trabajos de Anand KJS demostraron que los recin nacidos (RN)
y lactantes, sometidos a ciruga con una analgesia mnima o inexistente, presentaban respuestas de estrs tpicas caracterizadas por un aumento en la liberacin de catecolaminas, hormona del crecimiento,
glucagn, corticoides y supresin de la liberacin de insulina. Esta
respuesta hipermetablica al dolor puede asociarse a insuficiencia cardaca y respiratoria y a una alteracin de la respuesta inmune, todo lo
cual conlleva un aumento de la morbimortalidad. La administracin de
analgsicos atenuaba esta respuesta.
Actualmente la actitud frente al dolor, tanto del personal sanitario
como de la sociedad, ha cambiado, y nadie cuestiona si los nios
experimentan dolor, ya que cada vez son ms evidentes las consecuencias biolgicas y conductuales del dolor mal tratado. Con los
conocimientos actuales de fisiologa y farmacologa no existe ninguna razn que justifique no administrar una analgesia adecuada a
cualquier nio.
Valoracin del dolor
Bsicamente se han utilizado tres mtodos:
Autovaloracin. Como el dolor es una experiencia subjetiva,
las escalas de autovaloracin sern preferibles a la valoracin
de un observador y debern utilizarse siempre que sea posible.
En los pacientes en edad escolar pueden utilizarse escalas
visuales como la escala de caras, escalas numricas (0-10),
termmetros del dolor o incluso la escala analgica visual. Sin
embargo, estas escalas no siempre son bien comprendidas por
todos los nios.
En los pacientes en etapa preverbal el dolor debe ser valorado
por un observador, y todava no se ha diseado un sistema completamente satisfactorio, ya que a veces es muy difcil distinguir
entre la conducta causada por el dolor y la que produce el hambre, el miedo o el deseo de estar junto a los padres.
Escalas conductuales. Miden ciertas conductas que se asocian
a la presencia de dolor. Entre los indicadores del comportamiento destacan el llanto, la expresin facial y determinadas
posturas de proteccin o de evitacin. Se han validado ms de
20 escalas en pediatra, aunque ninguna ha demostrado su
superioridad sobre las otras. Una de las ms utilizadas es la
Childrens Hospital of Eastern Ontario Pain Scale o CHEOPS,
que valora seis parmetros: llanto, expresin facial, expresin
verbal, posicin del cuerpo y de las piernas y proteccin de la
zona intervenida.
Valoracin fisiolgica. Estudia las respuestas del organismo frente al dolor. Tiene el inconveniente que la respuesta fisiolgica al
dolor puede ser muy similar a la que se presenta en otras situaciones de estrs. Los principales parmetros estudiados son: frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial, sudoracin
palmar, presin transcutnea de oxgeno, cambios hormonales y
metablicos, y niveles de endorfinas.
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Modificada de Arana A.
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Opioides
Son de eleccin para el tratamiento del dolor de elevada intensidad. Los opioides se metabolizan en el hgado mediante
mecanismos de oxidacin y glucuronoconjugacin, dependientes del citocromo P450, sistema que se encuentra deficitario
hasta el primer o segundo mes de vida. En los RN, la vida media
de eliminacin de los opioides est alargada al tener un mayor
volumen de distribucin y un menor aclaramiento renal.
Morfina
Es el opioide ms utilizado para analgesia postoperatoria. En el RN,
la disminucin del aclaramiento de la morfina hace que la vida media de
eliminacin est alargada (6-7 h) comparado con los lactantes ms
mayores y los adultos (3 h). El factor ms importante que contribuye
al aumento del aclaramiento de la morfina es la mejora continua de la
glucuronoconjugacin con la edad. Algunos trabajos sugieren que las
variaciones en la respuesta clnica a la morfina durante el periodo neonatal tambin estaran relacionados con el aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoenceflica, la elevada concentracin de pptidos
opioides endgenos en sangre, una proporcin diferente de receptores
1/2 y la variabilidad en la produccin de metabolitos de la morfina,
especialmente la morfina-6-glucurnido, que es un potente analgsico.
Debido a estos factores, en los RN la accin de una dosis nica de morfina puede prolongarse, y durante las infusiones la morfina puede acumularse, dando lugar a efectos indeseables como la depresin respiratoria o las convulsiones.
Lynn observ que, en pacientes menores de 2 aos que reciban una
infusin de morfina para analgesia postoperatoria, los efectos respiratorios observados en los RN y lactantes no dependen de la edad del
paciente sino de los niveles plasmticos de morfina (niveles > 20 ng/ml
se asociaban a mayor depresin respiratoria).
Posteriormente, Lynn encontr que los RN y lactantes con un sistema cardiovascular normal tenan un aclaramiento ms elevado comparado con pacientes de la misma edad intervenidos de ciruga cardaca.
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RN (1-30 d)
Lactante (1-3 meses)
Lactante (3-6 meses)
Enfermedad cardaca
5 g/kg/h
15 g/kg/h
20 g/kg/h
10 g/kg/h
20 g/kg/h
25 g/kg/h
Modificada de Lynn A.
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producen variaciones en la concentracin plasmtica y la captacin puede ser impredecible si hay alteraciones en el flujo sanguneo regional.
La administracin subcutnea continua de opioides podra estar
indicada en pacientes con dificultad de acceso venoso pero que
tienen un flujo cutneo adecuado, como podran ser algunos
pacientes oncolgicos. Nunca debe utilizarse esta va en pacientes
deshidratados o hipovolmicos, ya que podra producirse una depresin respiratoria al rehidratar al paciente. Para el tratamiento
del dolor postoperatorio en nios se han utilizado la administracin subcutnea intermitente de opioides, las perfusiones continuas de morfina subcutnea a 20 g/kg/h e incluso la analgesia
controlada por el paciente (ACP) subcutnea.
La administracin endovenosa intermitente elimina el miedo a la
inyeccin, pero no consigue unos niveles plasmticos estables, favoreciendo periodos de sedacin excesiva alternando con periodos
de analgesia inadecuada. Las infusiones continuas de opioides ofrecen una analgesia efectiva en aquellos pacientes que por su edad
o por algn tipo de limitacin sean incapaces de utilizar una ACP.
Para que la ACP sea efectiva en nios, tanto el paciente como su
familia deben ser instruidos sobre el funcionamiento de la misma. Inicialmente la ACP se utiliz nicamente en adolescentes y nios mayores, pero la edad lmite ha ido disminuyendo. Actualmente ms que la
edad, se considera que puede utilizarse en cualquier nio que comprenda el concepto (apretar-alivio del dolor). La ACP puede empezar a utilizarse a partir de los 5-6 aos, aunque los nios de estas edades requieren una preparacin previa y un apoyo continuo. La principal indicacin
de la ACP es la analgesia postoperatoria, pero tambin se ha utilizado
con xito en pacientes oncolgicos afectos de mucositis, en politraumatizados, en quemados, en SIDA y en las crisis drepanocticas.
En pacientes incapaces de utilizar la ACP debido a su corta edad o
retraso psicomotor se ha utilizado como alternativa la analgesia controlada por la enfermera (ACE). En algunos centros, los padres han sido
instruidos en la utilizacin de la ACP para que puedan ayudar a sus
hijos si stos son demasiado pequeos para utilizar el sistema. Estas
tcnicas son controvertidas por el riesgo de sobredosis y la potencial
depresin respiratoria cuando no es el paciente el que se administra los
494
bolus. En una serie de ms de 200 pacientes tratados con ACE o controlada por los padres, haba una incidencia de 1,7% de apneas o episodios de desaturacin que necesitaron tratamiento con naloxona. Estos
datos refuerzan la necesidad de existencia de protocolos y de una monitorizacin adecuada del paciente cuando se utilizan estas tcnicas.
La morfina es el frmaco ms utilizado en ACP. Los bolus que
el paciente se puede administrar oscilan entre 10-25 g/kg con
un intervalo de cierre de 5-10 min. En pediatra existen protocolos de ACP con y sin infusin continua. La adicin de una infusin continua basal (4-20 g/kg/h de morfina) mejorara la continuidad de la analgesia y el descanso nocturno ya que no debe
despertarse para autoadministrarse un bolus. Sin embargo, para
otros autores, la infusin basal aumentara el consumo total de
opioides y, por lo tanto, la incidencia de efectos adversos.
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496
Bolus (mg/kg)
2
2
2
4 (5 con adrenalina)
0,2
0,2
0,2
0,8
2,5
2,5
2,5
5 (7 con adrenalina)
0,4
0,4
0,4
1,6
497
Bloqueo caudal
El bloqueo caudal es el ms utilizado en nios hasta los 7 aos de
edad, estando indicado en todo tipo de ciruga infradiafragmtica.
Habitualmente se utilizan concentraciones de anestsico local que no
produzcan un bloqueo motor importante (bupivacana al 0,25-0,125%,
ropivacana 0,2%), ya que los nios toleran muy mal la sensacin de
no poder mover las piernas. En dosis caudal nica, ropivacana y levobupivacana producen una analgesia postoperatoria similar a bupivacana racmica con un ligero menor bloqueo motor, aunque sin
diferencias apreciables entre ropivacana y levobupivacana. Generalmente se necesita una dosis de 0,75-1 ml/kg para alcanzar un nivel
analgsico de T10.
Como los anestsicos locales tienen un relativo estrecho margen
de seguridad, se han estudiado diferentes adyuvantes para intentar
mejorar la calidad y/o duracin del bloqueo con concentraciones ms
bajas de anestsico local. La clonidina caudal (1-2 g/kg) se ha utilizado como adyuvante, ya que aumenta la calidad y la duracin de la
analgesia, aunque puede producir cierto grado de sedacin y se ha
descrito algn caso de depresin respiratoria tarda en RN y lactantes
pequeos. Tambin se estn estudiando la S-ketamina libre de conservantes y la neostigmina en un intento de mejorar y prolongar la
analgesia.
La colocacin de un catter caudal nos permitir prolongar la analgesia durante el tiempo que consideremos necesario. Hay estudios en
RN y lactantes que sugieren que los catteres pueden avanzar desde el
espacio caudal hasta los segmentos torcicos, con buenos resultados.
Esto se debe a que el espacio epidural de estos pacientes tiene un plexo
vascular menos desarrollado y una grasa ms gelatinosa, permitiendo
el paso del catter.
Aunque no se han publicado infecciones de catteres caudales en
nios, es esencial la inspeccin diaria y la asepsia rigurosa. La incidencia de colonizacin de la punta del catter est aumentada si se utiliza
la va caudal. En algunos pacientes se tuneliza el catter bajo la piel
para minimizar la contaminacin. La dificultad en mantener la insercin del catter libre de contaminacin fecal ha llevado a muchos
anestesilogos peditricos a preferir colocar catteres epidurales lumbares o torcicos.
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Bloqueo intradural
El bloqueo intradural ha sido propuesto por algunos autores como
tcnica de eleccin en RN de alto riesgo, debido a que permite conseguir
un nivel adecuado de analgesia con dosis menores de anestsico local,
comparado con el bloqueo caudal. La anestesia intradural en neonatos
se diferencia del adulto en tres caractersticas: el bloqueo de segmentos
torcicos altos raramente produce descensos de la frecuencia cardaca
o de la tensin arterial, se necesitan unas dosis por kilo de peso de tres
a cinco veces mayores para bloquear los dermatomas torcicos, y el
bloqueo a pesar de las dosis elevadas se recupera tambin unas tres
veces ms rpido.
Los frmacos ms utilizados en RN y lactantes son la tetracana al
1% hiperbrica (0,2-0,6 mg/kg) y la bupivacana al 0,5% hiperbrica o
isobrica (0,65-1 ml). La mdula espinal del RN suele acabar a un nivel
ms bajo comparado con el adulto, por lo que se aconseja realizar la puncin lumbar a nivel de L4-L5 en pacientes menores de 1 ao. Sin embargo,
actualmente se est empleando el bloqueo intradural asociado a sedacin
como una alternativa a la anestesia general en nios de todas las edades.
Opioides espinales
La presencia de receptores opioides en la mdula espinal permite
conseguir una analgesia prolongada (12-24 h) cuando la morfina se administra por va epidural caudal o lumbar (25-50 g/kg) o intradural
(5-10 g/kg). Debido a la naturaleza hidroflica de la morfina y su difusin
rostral resulta til para todo tipo de cirugas (de extremidades inferiores,
urolgica, abdominal e incluso torcica) y para el dolor por cncer.
Aunque se han utilizado dosis de morfina epidural va caudal de 50100 g/kg, parece ser que 33 g/kg proporcionan una duracin similar
de la analgesia con menos efectos secundarios. Se debe monitorizar a los
nios 24 h despus de la ltima dosis para detectar una posible depresin
respiratoria tarda. Aunque a las dosis recomendadas la depresin respiratoria es poco frecuente, hay otros efectos adversos como el prurito,
las nuseas y los vmitos y la retencin urinaria que son ms frecuentes.
Bloqueos perifricos
Los bloqueos perifricos, as como la infiltracin de las heridas y la
anestesia tpica pueden ser muy tiles para la analgesia postoperatoria.
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502
Dolor moderado
Dolor grave
Analgsicos no opioides
Paracetamol
15 mg/kg/4-6 h
AAS
10 mg/kg/6 h
Ibuprofeno
10 mg/kg/6-8 h
Metamizol
20-30 mg/kg/6-8 h
Opioides dbiles
Codena
1 mg/kg/4-6 h
Tramadol
1-2 mg/kg/8 h
Opioides
Morfina oral
0,1-0,4 mg/kg/4 h
Morfina retardada
0,3-0,5 mg/kg/12 h
Morfina parenteral (ev., sc.)
0,01-0,05 mg/kg/h
Otras tcnicas
Cordotoma
Opioides espinales
La morfina es el opioide preferido en el tratamiento del dolor oncolgico peditrico. Al inicio, la morfina oral de liberacin inmediata es
utilizada habitualmente para calcular la dosis, que siempre ser individualizada segn la respuesta analgsica y la incidencia de efectos adversos que son similares a los que se observan en los adultos. La dosis
inicial de morfina recomendada oscila entre 1,5-2 mg/kg/d. No debe
olvidarse que existen diferencias en la farmacocintica de la morfina
relacionadas con la edad, ya que los nios menores de 11 aos tienen
un aclaramiento significativamente mayor y un mayor volumen de
distribucin de la morfina y sus metabolitos comparado con nios ms
mayores y adultos. Se han descrito casos de pacientes peditricos que
precisan dosis muy elevadas de morfina, generalmente asociado a la
diseminacin en el sistema nervioso central, tumores slidos, metstasis seas y dolor neuroptico. La morfina de liberacin prolongada est
recomendada en las guas de tratamiento del dolor oncolgico infantil.
El fentanilo transdermal tambin se ha utilizado en pediatra como
alternativa no invasiva en algunos pacientes en los que no poda utilizarse morfina oral. La metadona tambin puede ser una alternativa a
la morfina en este tipo de dolor, aunque se precisa mayor experiencia.
Otras medidas a considerar sern la preservacin del sueo nocturno, la utilizacin de estrategias psicolgicas y apoyo emocional, prevencin de los efectos adversos asociados a los analgsicos, pautar un
analgsico de rescate dada la intensidad variable del dolor, utilizacin
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507
intentar minimizar los efectos secundarios. Entre los antidepresivos tricclicos, se utiliza amitriptilina o nortriptilina tras realizar un electrocardiograma previo.
Los frmacos antiepilpticos son agentes de primera eleccin en
muchas formas de dolor neuroptico. La gabapentina es un frmaco
muy efectivo y seguro, aunque en algunos nios produce como efecto
secundario cuadros de alteracin de la conducta como desinhibicin o
rabia. Este cuadro es ms frecuente en nios con alteraciones previas
de tipo neurolgico o neuropsiquitrico que en pacientes con dolor
crnico. Fenitona, valproato y clonacepam tambin se han utilizado en
dolor neuroptico aunque tienen mayor morbilidad (hgado, mdula
sea). En casos de dolor neuroptico grave debido al crecimiento tumoral, fenitona y valproato pueden se tiles para alcanzar rpidamente niveles teraputicos mediante una carga endovenosa.
La infusin endovenosa de lidocana (2-5 mg/kg en 20 min o controlada para conseguir concentraciones plasmticas de 2-4 g/ml) se ha
utilizado en dolor neuroptico refractario de origen tumoral o por lesin nerviosa.
No siempre se recomienda utilizar los bloqueos nerviosos como
tratamiento inicial, ya que en ocasiones el dolor y los sntomas se
pueden solucionar sin realizar tcnicas invasivas. A diferencia de los
adultos, en los que se recomienda realizar los bloqueos simpticos
de forma precoz, en los pacientes peditricos la duracin del proceso no influye en el porcentaje de buenos resultados del bloqueo
simptico. Los bloqueos nerviosos estarn indicados en los pacientes
que tienen un dolor tan intenso que les impide realizar cualquier
tipo de fisioterapia, en los que no toleren los efectos adversos de la
medicacin sistmica, y tambin en aquellos pacientes que realizan
fisioterapia pero experimentan un dolor importante no aliviado con
tratamientos no invasivos. Los bloqueos simpticos no se utilizarn
aislados, sino que son un medio de conseguir periodos de analgesia
durante los cuales se iniciar la rehabilitacin. Los nios no toleran
los bloqueos simpticos repetidos, por lo que las tcnicas de analgesia regional continua van a ser ms apropiadas. La utilizacin de la
TENS combinada con los bloqueos simpticos resulta til durante
los ejercicios de rehabilitacin. Para mayor informacin vase el
captulo 19.
508
509
Captulo
26
Dolor en Internet
Juan Manuel Campos
Introduccin
El objetivo de este captulo es clasificar las direcciones electrnicas
relacionadas con el dolor. El abordaje ha sido multidisciplinario, incluyendo webs de diversas especialidades, implicadas de forma ms o menos directa en el tratamiento del dolor. Tambin se hallan referenciadas
direcciones de revistas y hospitales as como referencias con tcnicas de
anestesia regional. La recopilacin contempla diversos aspectos del
Dolor en Internet
512
Varios documentos disponibles online sobre diversos tipos de bloqueo: p. ej. bloqueo de la extremidad superior: http://www.aaear.org/
paginas/doc/BLOQUEO%20PLEXO%20BRAQUIAL.pdf
Sociedad Catalana de Anestesiologa: http://www.scartd.org/
http://www.scartd.org/programa0607.htm
Cursos de formacin de los residentes de anestesiologa en Catalua. Archivos relacionados con el dolor: http://www.scartd.org/programa0607.htm#CURS%20SOBRE%20REANIMACI%D3%20I%20DOLOR
Ejemplos:
Clnicas del dolor. Funcionalidad. Diagnstico y clasificacin del
dolor: http://www.scartd.org/arxius/clinic_dolor06.pdf
Fisiopatologa del dolor y sistemas implicados en su transmisin:
http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf
Dolor de espalda. Diagnstico. Enfoque general del tratamiento:
http://www.scartd.org/arxius/lumbalgia_rull05.pdf
Sndrome de dolor regional complejo: http://www.scartd.org/arxius/sdrc%20_0506.pdf
Sociedad Espaola del Dolor: http://www.SEDOLOR.ES
rea temtica con recursos docentes relacionados con el dolor:
http://www.areastematicas.com/
AnestCadiz: biblioteca online de artculos relacionados con el manejo del dolor ubicada en dicha web general: http://ebook.anestcadiz.
com/articulos/ADPag1.shtml
Sociedad Europea de Anestesiologa: http://www.euroanesthesia.org/
En el apartado de Educacin existen diversos documentos (Refresher
Courses) abiertos y otros restringidos a los socios:
Apartado 14: dolor agudo y crnico.
Apartado 8: anestesia locorregional.
http://www.euroanesthesia.org/education/refreshcourses.php
Colegio Real de Anestesilogos (Gran Bretaa): http://www.rcoa.
ac.uk/
513
Dolor en Internet
514
515
Dolor en Internet
516
517
Dolor en Internet
Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techniques in the management of Chronic Spinal Pain. Pain Physician.
2003;6:3-81. Enlace (documento de 80 pginas sobre la prctica
basada en la evidencia mediante tcnicas intervencionistas en el
tratamiento del dolor crnico de columna).
Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techniques
in the Management of Chronic Spinal Pain. National Guideline
Clearinghouse. Enlace.
Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain:
Part 2.0. Pain Physician. 2001;4:24-96. Enlace (tcnicas intervencionistas en el manejo del dolor crnico). 2.a parte. 75 pginas.
Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain:
Part 1.0. Pain Physician. 2000;3:7-42. Enlace.
Publicacin enfocada en el uso teraputico y el control de frmacos susceptibles de crear dependencias: http://www.asipp.org/Journal/nasper.pdf
Pain Physician Newsletters (formato PDF): http://www.asipp.org/
News%20Letter.htm
ASA
Informe de la American Society of Anesthesiologists Task Force
sobre el manejo del dolor canceroso: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/cancer.html
Normativas para la administracin de sedacin y analgesia por
personal no anestesilogo: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/sedation1017.pdf
Practice Advisory for the Prevention of Perioperative Peripheral
Neuropathies:http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
PractAdvis.pdf
Practice Guidelines for Acute Pain Management in the Perioperative Setting:http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
ChronicPainMgmt.pdf
Dolor crnico: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
ChronicPainMgmt.pdf
518
519
Dolor en Internet
520
521
Dolor en Internet
http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/
522
Anatoma
The Anatomy Lesson: http://mywebpages.comcast.net/wnor/homepage.htm
Web altamente recomendable tanto por los grficos como por el
contenido. Es posible realizar autoevaluaciones online. Especialmente
recomendada por el revisor.
Reproducciones procedentes del libro de Anatoma Humana, de
Gray, del ao 1918. Ilustraciones y textos interactivos: http://www.bartleby.com/107/indexillus.html
Plexo braquial y diagramas con sus lesiones expuestas en pasos
consecutivos: http://anatome.ncl.ac.uk/tutorials/index.html
Videoclips sobre el bloqueo epidural: http://anatome.ncl.ac.uk/
tutorials/epidural/text/index.html
Otros interesantes enlaces realizados en cadveres han dejado de ser
abiertos, pasando a uso exclusivo de la institucin. Acceder al link:
Non-cadaveric tutorials accessible on the internet.
Otros recursos de anatoma
Atlas de anatoma musculoesqueltica: http://www.rad.washington.
edu/anatomy/index.html
Atlas anatoma humana: posee grficos ampliables, los cuales permiten interaccionar con el fin de aprender los trayectos nerviosos:
http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/navigation/vh/
textbooks/adult_provider_anatomy_and_cell_biology.html
A ttulo de ejemplo incluimos dos links internos. Nervios de la
cabeza y cuello: http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/
adult/provider/anatomy/atlasofanatomy/plate25/index.html
Nervios de la cabeza y origen de los nervios espinales: http://lib.
cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/adult/provider/anatomy/atlasofanatomy/plate26/index.html
Universidad de Michigan Visual Human Project: integracin interactiva de anatoma digital, formacin mdica, bioinformtica y biologa: http://vhp.med.umich.edu/
523
Dolor en Internet
524
Dolor iliotibial:
http://www.aafp.org/afp/20050415/1545.html
http://www.aafp.org/afp/20050415/1545.pdf
Uso de la metadona en sndromes dolorosos:
http://www.aafp.org/afp/20050401/1353.html
http://www.aafp.org/afp/20050401/1353.pdf
Manejo de los efectos secundarios por el uso de opioides:
http://www.aafp.org/afp/20061015/1347.html
http://www.aafp.org/afp/20061015/1347.pdf
Antiepilpticos y antidepresivos en el dolor crnico no canceroso:
http://www.aafp.org/afp/20050201/483.html
http://www.aafp.org/afp/20050201/483.pdf
Diagnstico e infiltracin del hombro:
http://www.aafp.org/afp/20030315/1271.html
http://www.aafp.org/afp/20030315/1271.pdf
Recomendaciones de actuacin
Manejo del dolor en paciente con enfermedad sangunea falciforme: http://www.aafp.org/afp/20000301/practice.html#al1
Evaluacin de la enfermedad ms frecuente de mama: http://
www.aafp.org/afp/20000415/2371.html#al1
Fascitis plantar y otras causas de dolor de taln: http://www.aafp.
org/afp/990415ap/2200.html
Dolor de cadera en atletas: http://www.aafp.org/afp/20000401/2109.
html
La American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation:
http://www.aapmr.org/
Asociacin compuesta por ms de 7.000 mdicos especializados en
fisioterapia y rehabilitacin. Ofrece mdulos de formacin, presentaciones con diapositivas online, artculos, congresos, etc.
525
Dolor en Internet
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Dolor en Internet
528
Jaquecas y migraas
Ligue Belge contre les cphales: http://www.cephalee.be/qui.htm
La American Headache Society (AHS): http://www.ahsnet.org/
Es una asociacin profesional fundada en 1959 y dedicada al estudio
y tratamiento del dolor facial y jaquecas.
Siendo Headache la publicacin oficial de la sociedad: http://
www.headachejournal.org/
Informacin para profesionales:
http://www.americanheadachesociety.org/assets/Book_-_Brainstorm_Syllabus.pdf
http://www.americanheadachesociety.org/professionalresources/
NeurologyAmbassadorProgram.asp
La American Council for Headache Education (ACHE) es una organizacin sin nimo de lucro dedicada al tratamiento y atencin de la
migraa. Dispone de numerosos artculos relacionados con esta enfermedad: http://www.achenet.org/articles/titles.php
National Headache Foundation: recursos para los profesionales con
diversos protocolos: http://www.headaches.org/professional/educationindex.html
Documentos:
http://www.headaches.org/professional/CME/DifferentialDiagnosisHeadache/Monograph.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Menstrual/
CME_Mono.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Depression/
CME_Mono02.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Recurrence/
CME_Mono03.pdf
Vdeos:
http://www.headaches.org/video/CE_1_500k.wmv
529
Dolor en Internet
http://www.headaches.org/video/CE_2_500k.wmv
http://www.headaches.org/video/PROFILE_1_500k.wmv
http://www.headaches.org/video/PROFILE_2_500k.wmv
http://www.headaches.org/video/PROFILE_3_500k.wmv
Asimismo, existen recursos con audicin online en MP3. Ejemplo:
http://www.headaches.org/professional/educationresources/audio_
video/Artist%20-%20Track%2001_0728140349.mp3
Grupo de Estudio de Cefaleas: http://cefaleas.sen.es/sen.htm
Web espaola dependiente de la Sociedad Espaola de Neurologa.
Libro online de recomendaciones: http://cefaleas.sen.es/profesionales/recomendaciones2006.htm
Facial Pain/Trigeminal Neuralgia Center del Servicio de Neurociruga del Massachusetts General Hospital: http://neurosurgery.mgh.harvard.edu/tnhfs/#trigeminal
Incluye diagnsticos, tratamientos e informacin sobre la rehabilitacin de pacientes con neuralgia del trigmino y espasmos hemifaciales. Tambin se describen tcnicas quirrgicas para estas enfermedades.
Enlaces de asociaciones y foro de discusin. Entre otras destacamos:
Se recomienda el artculo sobre la rizotoma trmica mediante radiofrecuencia: http://www.mssm.edu/msjournal/67/page288_299.pdf
Orientaciones teraputicas basadas en la evidencia en el tratamiento de la migraa: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0086.pdf
Extenso documento de 58 pginas en formato PDF en el que se
describe el manejo farmacolgico de los ataques agudos de migraa. http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0087.pdf
Cambios de hbitos y tratamientos fsicos en el manejo de la
jaqueca migraosa: http://www.aan.com/professionals/practice/
pdfs/gl0089.pdf
Tratamiento farmacolgico para la prevencin de la migraa:
http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0090.pdf
530
531
Dolor en Internet
532
Atrapamiento cubital
http://www.simmonsortho.com/literature/cubitaltunnelsyndrome/cubitaltunnelsyndrome.html
http://www.emedicine.com/orthoped/topic479.htm
http://www.teleemg.com/new/layarmleg.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic387.htm
http://www.emedicine.com/orthoped/topic574.htm
Neuropata radial
http://www.emedicine.com/orthoped/topic549.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic587.htm
Sndrome del tnel carpiano
http://www.ncemi.org/cse/cse0921.htm
http://www.hosppract.com/issues/1999/03/ceatch.htm
http://www.emedicine.com/orthoped/topic455.htm
Neuropata del nervio mediano
http://www.emedicine.com/neuro/topic208.htm
http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/median.htm
/ proximal http://www.simmonsortho.com/literature/highmediannerve/highmediannerve.html
Utilizacin de los estudios electrodiagnsticos en el sndrome del
tnel carpiano: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/
gl0083.pdf
Dolor lumbar
Origen mecnico: http://www.emedicine.com/pmr/topic73.htm
Publicacin muy didctica y extensa (20 pginas) sobre dolor
lumbar tanto agudo como crnico realizado por el Institute for
Research in Extramural Medicine, Vrije Universiteit Medical Center, Amsterdam: http://www.aafp.org/afp/20020301/british.html
533
Dolor en Internet
534
Estenosis lumbar: una causa frecuente de dolor lumbar y extremidad inferior: http://www.aafp.org/afp/980415ap/alvarez.html
Estenosis medular: http://www.emedicine.com/med/topic2889.htm
Estenosis medular y claudicacin neurolgica: http://www.emedicine.com/pmr/topic133.htm
Escoliosis
Web de escoliosis de la Universidad de Washington: http://www.
rad.washington.edu/mskbook/scoliosis.html
Escoliosis neuromuscular: http://www.emedicine.com/orthoped/
topic526.htm
Alteraciones intervertebrales
Espondilosis lumbar: http://www.emedicine.com/med/topic2901.
htm
Coccygodinia: alteracin de la articulacin del cccix: http://www.
emedicine.com/orthoped/topic383.htm
Imagen mediante RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/230
/2/583
Evaluacin clnica y opciones en el tratamiento de la hernia
discal: http://www.aafp.org/afp/990201ap/575.html
http://www.emedicine.com/emerg/topic303.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2902.htm
http://www.emedicine.com/pmr/topic67.htm
http://www.emedicine.com/orthoped/topic138.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic709.htm
Discectoma mediante lser: http://www.emedicine.com/neuro/
topic683.htm
Terapia intradiscal electrotrmica: http://www.emedicine.com/
neuro/topic707.htm
Meralgia parestesia
Exploracin y semiologa de la cadera (espaol): http://www.traumazamora.org/guias_tratamiento/semiocadera.html
535
Dolor en Internet
http://www.emedicine.com/neuro/topic590.htm
http://www.emedicine.com/pmr/topic76.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Meralgia_paraesthetica
http://www.informaworld.com/smpp/content?content=10.1080/1
7453670610046433
Mononeuropata femoral
http://www.emedicine.com/neuro/topic589.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000687.
htm#top
Sndrome del tnel tarsal
http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/
Tarsal
http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/
Web temtica especfica: http://www.efn.org/~opal/tarsal1.html
http://www.emedicine.com/orthoped/topic565.htm
Neuropata del nervio peroneo
Neuropatas en la diabetes: http://care.diabetesjournals.org/cgi/
reprint/27/7/1783
http://www.emedicine.com/neuro/topic588.htm
Sndrome de causalgia y distrofia simptica refleja
Institut Ferran de Reumatologia: http://care.diabetesjournals.org/
cgi/reprint/27/7/1783
http://www.emedicine.com/emerg/topic497.htm
Referencia general enfocada en el dolor crnico: http://www.aafp.
org/online/etc/medialib/aafp_org/documents/cme/selfstudy/video/managing_pain.Par.0001.File.tmp/Users/gretchen/Desktop/
work/videocme/managingpain_mono.pdf
536
http://www.ninds.nih.gov/disorders/reflex_sympathetic_dystrophy/detail_reflex_sympathetic_dystrophy.htm
http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/reflex_
sympathetic_dystrophy_2001.htm
Pediatra
http://www.anestped.org/algiahospital.htm
Artculos relacionados con la pediatra: http://www.anestped.org/articulosenglish.htm
Protocolos peditricos relacionados con el dolor: http://www.anestped.org/protocolos.htm
Revista (ltimo nmero publicado durante la revisin): http://www.
anestped.org/protocolos.htm
The Pediatric Pain Research Lab (Halifax, Canad): web dedicada
al dolor peditrico: http://pediatric-pain.ca/
Protocolos, normativas y guas de actuacin de gran calidad. Tras la
descripcin del contenido es posible la descarga de los documentos en
formato PDF, siendo preciso llegar al final de la pgina para hallar el
vnculo de descarga.
Escalas peditricas de valoracin del dolor: http://painsourcebook.
ca/docs/pps92.html
Protocolos y recursos: http://painsourcebook.ca/
Newsletter: http://pediatric-pain.ca/ppl/current.shtml
Pediadol: Association pour le Traitement de la Douleur de lEnfant
(francs): http://www.pediadol.org/
Web que ha ido incrementando la informacin durante los ltimos aos.
Gua de actuacin en analgesia peditrica: http://www.pediadol.
org/article.php3?id_article=180
Protocolos: http://www.pediadol.org/protocoles3.html
Recomendaciones: http://www.pediadol.org/recommandations.html
537
Dolor en Internet
538
Dolor postoperatorio
Dolor agudo perioperatorio: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/pain.pdf
Newsletter 2006: http://www.asahq.org/Newsletters/2006/09-06/joshi09_06.html
Dolor postoperatorio en el paciente anciano: http://www.asahq.org/
clinical/geriatrics/pain_control.htm
El anestesilogo como consultor del dolor agudo: http://www.asahq.
org/Newsletters/2002/11_02/concep.html
Algoritmos postoperatorios: http://www.oqp.med.va.gov/cpg/PAIN/
PAIN_base.htm
Tambin posee referencias sobre el dolor crnico: http://www.oqp.
med.va.gov/cpg/cot/cot_cpg/frameset.htm
Manejo del dolor postoperatorio: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/
u07/u07_003.htm
Optimizando el manejo del dolor postoperatorio: http://www.aafp.
org/afp/20050301/913.pdf
Jefferson Pain Center (Jefferson Medical College): tratamiento y
fisiopatologa del dolor agudo postoperatorio: http://jeffline.tju.edu/
Education/courses/anesth/docs/library/acute.html
Revistas online
Acute Pain: http://journals.elsevierhealth.com/periodicals/acpain
American Journal of Pain Management: revista oficial de la
American Academy of Pain Management, existe la posibilidad de
acceder a los abstracts: http://www.ajpmonline.com/search/
?NoCache=39201.1561921296
Anales de Reumatologa: http://www.analesdemedicina.com/reumatologia/
Cancer Control Journal: no precisa suscripcin para acceder a
los artculos ntegros online: http://www.moffitt.usf.edu/pubs/ccj/
main.htm
539
Dolor en Internet
540
Pulsus: http://www.pulsus.com/Pain/home.htm
Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain: http://
www.harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=02770326
Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management:
h t t p : / / w w w. h a r c o u r t h e a l t h . c o m / f c g i - b i n / d i s p l a y p a g e .
pl?isbn=1084208X
Year Book of Anesthesiology and Pain Management: http://www.
harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=10735437
The Journal of Pain: publicacin oficial de la American Pain
Society: http://www.ampainsoc.org/pub/journal/
Pain Management Nursing: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=JournalURL&_issn=15249042&_auth=y&_
acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md
5=91495fd96f88604b72ec119a0f26ccc4
Pain Physician Journal: official journal of the American Society
of Interventional Pain Physicians: http://www.painphysicianjournal.com/index.php
Muchos de sus artculos estn disponibles en formato abierto.
Pain Practice: publicacin del World Institute of Pain: http://
www.blackwellpublishing.com/journals/PPR/
Regional Anesthesia and Pain Medicine: publicacin oficial de
las Sociedades Americana, Europea, Asitica, Oceana y Latinoamericana de Anestesia Regional: http://journals.elsevierhealth.
com/periodicals/yrapm/current
Revista de la Sociedad Espaola de Dolor: http://revista.sedolor.es/
Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management:
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_
cdi=12942&_pubType=J&_auth=y&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=11f1c625998f18df76d
46009884fb64e X
The Clinical Journal of Pain: http://www.clinicalpain.com/
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Dolor en Internet
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Dolor en Internet
544
545
Captulo
27
INTRODUCCIN
En los ltimos aos se ha experimentado un incremento considerable en la prescripcin de opioides para el tratamiento del dolor crnico
no maligno. Se trata de pacientes con una larga expectativa de vida, por
lo que es probable que en algn momento vayan a ser sometidos a alguna intervencin quirrgica.
Estos pacientes suponen un reto teraputico para el anestesilogo
en el periodo perioperatorio, debido a los problemas derivados del consumo crnico de opioides:
Dependencia fsica: puede desencadenar un sndrome de abstinencia al cesar o disminuir la concentracin plasmtica del
opioide. Se desarrolla a las semanas 3-4 del uso continuado de
un opioide.
Dependencia psicolgica o adiccin: no todo paciente con dependencia fsica es adicto. La prevalencia de adiccin en el paciente
con dolor crnico es del 3-16%.
Tolerancia: habitualmente se desarrolla a la semana 2 del inicio del tratamiento con opioides. Hay tolerancia a la analgesia
y a los efectos secundarios (excepto a la miosis y a la constipacin).
Hiperalgesia inducida por opioides: de reciente descubrimiento,
se trata del desarrollo de una mayor sensibilidad al dolor como
resultado directo del tratamiento con opioides.
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crnico con Opioides
548
549
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crnico con Opioides
Morfina
30
10
Metadona*
20
10
Meperidina
300
100
2-5
7,5
1,5
20
0,8 sublingual
0,3-0,4
Fentanilo
0,1
Alfentanilo
0-5
Remifentanilo
0,02
Herona
Hidromorfona
Oxicodona
Buprenorfina
20-30
45
60
120
30-60
90
120
240
10-20
30
40
80
2 70
35
52,5
70
0,4-0,8
1,2
1,6
3,2
Buprenorfina parenteral
0,3-0,6
0,9
1,2
2,4
150-300
450
600
100-200
300
400
25
25-50
50
550
100
todo el periodo pre e intraoperatorio. En cuanto al periodo postoperatorio, si la ciruga permite la tolerancia oral (p. ej. ciruga
ambulatoria), puede administrarse la dosis habitual de opioide (o
mayor en funcin de la agresividad quirrgica) por va oral; y en
aquellas cirugas ms agresivas en las que el trnsito intestinal
no se ha restablecido, deber recurrirse a la administracin parenteral de morfina segn las tablas de equipotencia.
Pacientes en tratamiento con opioides transdrmicos: debe mantenerse el parche durante todo el periodo peroperatorio. En caso
de haberse retirado antes de la ciruga, deber aplicarse un nuevo
parche e iniciar una infusin endovenosa de opioide equivalente.
La velocidad de infusin deber disminuirse gradualmente hasta
suspenderse en un periodo de 6-12 h, tiempo que necesitar el
parche para restablecer los efectos analgsicos basales.
Pacientes con sistemas implantados de opioides epidurales o intradurales: debern mantenerse en funcionamiento durante todo el
periodo peroperatorio. nicamente se administrarn opioides
adicionales para tratar el dolor postoperatorio, si la agresividad
quirrgica lo requiere.
Se prefieren los opioides agonistas de accin prolongada para
sustituir las dosis del opioide habitual, preferentemente: morfina,
hidromorfona o metadona (esta ltima se emplea ms en pacientes en deshabituacin). La meperidina puede utilizarse siempre
que no se sobrepase la dosis total diaria de 1g, por el riesgo de
toxicidad a nivel del SNC por acumulacin del metabolito activo
normeperidina.
551
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crnico con Opioides
552
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Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crnico con Opioides
554
555
Captulo
28
Funciones de la enfermera
en el manejo del paciente con dolor
Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo
Valoracin inicial
Nos permite obtener la informacin para desarrollar un plan de
atencin frente al dolor con el objetivo de facilitar la seleccin del tratamiento alternativo y poder evaluar la efectividad de los tratamientos
aplicados. El plan de cuidados de enfermera valora las respuestas de
los pacientes a los problemas de salud y al tratamiento, y es a partir
de la observacin del paciente, la entrevista, la exploracin y la recogida de datos como podemos obtener la informacin necesaria. Esta recogida de datos es sobre todo relevante en los pacientes con dolor
crnico, a los que se ha de realizar una valoracin inicial para procurar
mejorar la calidad de vida tanto en los aspectos fsicos como psicolgicos o emocionales.
Debemos tener conocimiento de:
Sus hbitos, costumbres, trabajo y vida social y cmo repercute
en ellos su dolor.
Localizacin del dolor, teniendo en cuenta la respuesta que el
paciente nos da y su exploracin fsica, utilizando denominaciones anatmicas concretas.
Calidad, descripcin que hace el enfermo del dolor que sufre. Es
til para determinar su origen y para poner en prctica medidas
de control que resulten efectivas.
Cronologa. Desde cundo sufre el dolor. Si se trata de dolor
agudo o crnico. Si es un dolor continuado o intermitente.
Factores que modifican el dolor. Aquellos que lo alivian o lo
desencadenan.
Manifestaciones asociadas. Fsicas y psquicas.
Intensidad del dolor. Conviene utilizar siempre la misma escala
de valoracin y que sta sea comprensible por el paciente.
Observaciones. Otros aspectos que puedan ser relevantes.
Analgesia, s pauta fija, s dosis suplementaria.
Efectos indeseables de la analgesia.
Mtodos complementarios para aliviar el dolor.
558
Tambin hemos de asegurarnos una correcta toma de los medicamentos prescritos analgsicos, antidepresivos, ansiolticos y
otros.
Tcnicas analgsicas ms utilizadas
559
560
561
562
563
Complicaciones:
Este tipo de bloqueo puede provocar todo tipo de las complicaciones
a continuacin descritas, ya que el problema bsico es la toxicidad de
los anestsicos locales y la administracin masiva del frmaco en el
torrente circulatorio general. Destacaremos tambin las complicaciones
consecuentes de la mala utilizacin de la tcnica, como puede ser la
desinsuflacin prematura del manguito o la presin excesiva de ste.
Vasculares: por absorcin o administracin accidental del frmaco
o AL en los vasos sanguneos circulantes.
Tratamiento inmediato:
Oxigenoterapia.
Tranquilizar al paciente.
Preparar midazolam, diacepam o pentothal.
Material necesario para RCP.
564
Material:
Material para canalizar una va venosa.
Tallas, gasas y guantes estriles.
Povidona yodada.
Pinzas con torunda para la desinfeccin de la piel.
Aguja con fiador de Quincke o intercostal.
Jeringas de 3 y 10 ml y aguja para anestsico local.
Frmacos del bloqueo.
Apsito estril para el punto de puncin.
Procedimiento en estas tcnicas:
Instauracin y fijacin de una va venosa.
Monitorizacin de signos vitales.
Colocacin del paciente en posicin adecuada.
Desinfeccin de la piel con povidona yodada alcohlica.
Entallado estril de la zona de puncin.
Al finalizar la tcnica valorar la sensibilidad de la zona afectada.
Debe permanecer un mnimo de 30 min en decbito supino con
control de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones.
Si est estable puede marchar a su domicilio.
Bloqueo paravertebral: cervical, torcico o lumbar
El bloqueo paravertebral est indicado en el tratamiento del dolor
agudo o crnico de procesos que cursan con dolor unilateral de la regin cervical, torcica o lumbar: traumatismos, dolor postoperatorio,
dolor postoracotoma, neuralgia postherptica o intercostal, pancreatitis crnica, etc.
Material necesario para la realizacin de este procedimiento:
Tallas, gasas y guantes estriles.
Pinzas con torunda para la desinfeccin de la piel.
565
566
567
568
569
570
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574
575
576
577
578
A esto le sumaremos la informacin obtenida a travs de la recogida de datos y la obtenida a travs de la observacin: signos
579
Otra de las funciones que realiza el estamento de enfermera relacionado con el dolor agudo es el registro, seguimiento, valoracin y
evaluacin diaria de todos los pacientes postoperados que siguen los
protocolos de analgesia regional y/o EV, que a continuacin se detallarn, tanto con ACP (sistema de analgesia controlada por el propio paciente) como con BIC (bombas de infusin continua). Es, por lo tanto,
de suma importancia un conocimiento de dichas tcnicas, su manejo y
las posibles complicaciones que el paciente puede presentar, por su uso,
as como la enfermedad concomitante del paciente.
Todo ello contribuir al buen funcionamiento de estas tcnicas y,
por ende, a un mejor control del dolor postoperatorio.
Las tcnicas especiales de analgesia regional ms frecuentemente
utilizadas en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau son (vase tambin
captulo 12).
Analgesia epidural continua, ya sea a nivel torcico como lumbar.
Analgesia intradural continua.
Analgesia axilar continua.
Analgesia interescalnica continua.
580
El seguimiento de control ir en funcin bsicamente de la analgesia utilizada, y las premisas a seguir, con la estrecha colaboracin de la enfermera de sala, sern:
Control de constantes vitales y estado hemodinmico.
Revisin del catter y el circuito as como del punto de puncin.
Control del frmaco y dosis utilizado. Comprobacin del registro
de la prescripcin mdica y su correcta administracin.
Valoracin del dolor por parte del paciente con la escala visual
analgica o numrica.
Valoracin del bloqueo sensitivo.
Valoracin del bloqueo motor (escala Bromage).
Valoracin de los efectos secundarios no deseables (cefaleas,
nuseas, vmitos, prurito, retencin urinaria).
Valoracin del grado de satisfaccin del paciente.
Para facilitar el seguimiento y disponer de los datos conjuntos
disponemos de una hoja de recogida de datos por parte de enfermera (Fig. 1).
581
Da Post-IQ
Hipertermia/febrcula
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
Control sistema
y P. de puncin
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
Correcta administracin
analgesia
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
Analgesia rescate
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
Efectos secundarios
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
S
No
EVA/ENV
Efectos secundarios:
nuseas, prurito,
retencin o bloqueo
motor
Grado de satisfaccin
por parte del paciente
(al finalizar la tcnica)
Excelente Bueno
Regular
Malo
582
Captulo
29
Uno de los mayores problemas con que nos encontramos en la prctica clnica diaria es no saber con exactitud las dosis equianalgsicas del
opioide alternativo, encontrndose diferencias sustanciales entre las
distintas publicaciones o en los libros de texto.
A pesar de las tablas orientativas, el ajuste final ir en funcin de cada
paciente, basndonos, sobre todo, en el tipo e intensidad de dolor, los
efectos secundarios del opioide inicial y del estado general del paciente.
Remifentanilo
Analgsico 2,5-5 veces ms potente que fentanilo. Se une a los
receptores . Deprime la respiracin dosis dependiente y causa
rigidez muscular.
Tiempo de inicio: 1 min; efecto mximo: 1 min; t1/2 de eliminacin: 3-10 min; tiempo de recuperacin: 5-10 min.
Se utiliza para analgesia durante la anestesia y en el postoperatorio inmediato.
Su uso en el postoperatorio inmediato requiere una monitorizacin anestsica.
Analgesia postoperatoria: perfusin continua endovenosa
0,05 g/kg/min (0,025-0,2 g/kg/min).
Se valora a los 5 min de su administracin el nivel analgsico
conseguido as como la frecuencia respiratoria, modificndose las
dosis segn respuesta.
Potencia oral
1 mg morfina
Morfina
Codena
1/10
NR
Tramadol
1/6
1/10
4-6
Oxicodona
ND
Metadona
4-24
25-50
12,5-30
6-8
Buprenorfina sl.
Meperidina
NR
1/8
Fentanilo
NR
80-100
0,5-1
24
Hidromorfona
Dosis equianalgsicas
Adultos > 50 kg
Oral mg
Parenteral mg
Oral mg
Parenteral mg
Morfina
30
10
30
10
Codena
250-300
NR
30
10
Tramadol
150-200
100-150
100
100
Oxicodona
15
ND
15
NR
Metadona
10-15
10
20
10
Buprenorfina
0,8 sl.
0,3-0,4
0,8 sl.
0,3-0,4
Meperidina
NR
100
300
100
Fentanilo
NR
0,1
NR
0,1
Oral mg
sc./ev. mg
Epidural mg
Intratecal mg
Morfina
240
80-100
8-10
0,8-1
584
0,4-0,8
1,2
1,6
3,2
30-89
90-149
150-199
200-249
250-299
300-349
350-399
> 200
25
50
75
100
125
150
175
200
Oxicodona
mg/da
35
52,5-70
70 + 35
70 + 70
10-40
40-80
80-100
100-120
120-150
Buprenorfina
ev. mg/da
Morfina
ev. mg/da
Fentanilo
parches g/h
Buprenorfina
parches g/h
0,3-0,6
0,9
1,2
2,4
10-29
30-49
50-69
70-84
85-100
100-114
115-134
> 135
25
50
75
100
125
150
175
200
35
52,5-70
70 + 35
70 + 70
150-200
300
400
Potencia
equivalente
Dosis
equivalente mg
Dosis
induccin
Morfina
Metadona
Meperidina
Fentanilo
1
1 = morfina
1/8 morfina
100 v. morfina
10 mg
10 mg
80 mg
0,1 mg
1 mg/kg
NR
NR
1-10 g/kg
Sufentanilo
10 v. fentanilo
0,01 mg
Alfentanilo
Remifentanilo
1/5 v. fentanilo
5 v. fentanilo
0,05 mg
0,02 mg
Perfusin
continua
NR
NR
NR
0,05-0,1 g/kg/
min
1-1,5 g/kg
0,015-0,05 g/
kg/min
50-100 g/kg 1-3 g/kg/min
1 g/kg
0,1-2 g/kg/min
NR: no recomendable.
585
Captulo
Tablas de dermatomas
e inervacin muscular
30
Extremidad inferior
Msculo
Nervio
Psoas menor
Psoas mayor
Sartorio
Quadrceps
Aductor
Glteo medio y menor
Glteo mayor
Piriforme
Bceps (porcin corta)
Bceps (porcin larga)
Tibial anterior
Extensor largo 1.er dedo
Peroneo
Tibial posterior
Gemelos
Sleo
Flexor corto dedos
Interoseo
L1
L2
L3
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Plexo lumbar
Plexo lumbar
Femoral
Femoral
Obturador
Gluteo superior
Glteo inferior
Plexo sacro
Citico
Citico
Peroneo profundo
Peroneo profundo
Peroneo superficial
Tibial
Tibial
Tibial
Plantar medio
Plantar lateral
Raz
L4 L5
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
S1
S2
S3
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Extremidad superior
Msculo
Nervio
Raz
Tronco
Cordones
C5 C6 C7 C8 T1 Sup Med Inf Lat Post Med
Romboidal
Supraespinoso
Infraespinoso
Deltoides
Redondo menor
Bceps
Supinador largo
Pectoral mayor
Pectoral menor
Supinador
Pronator
Dorsal ancho
Redondo mayor
Extensor dedos
Palmar mayor
Trceps
Extensor propio
2.o dedo
Interoseo dorsal
Abductor corto
1.er dedo
Paraespinal
+
+
+
+
+
+
+
+
Escapular dorsal
Supraescapular
Supraescapular
Axilar
Axilar
Msculocutneo
Radial
Pectoral lateral
Pectoral media
Radial
Mediano
Toracodorsal
Subescapular
Radial
Mediano
Radial
Radial
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Cubital
Mediano
Cervical
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Sup: superior; Inf: inferior; Med: medial; Lat: lateral; Post: posterior.
588
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
ndice analtico
A
abordaje psicosocial 31
absceso epidural 202
acetilcolina (Ach) 15, 16, 413, 416,
419, 420
acetilsaliclico 88
aciclovir 282, 341
cido
acetilsaliclico (AAS) 55, 57, 58,
59, 60, 66, 68, 81, 88, 205,
206, 207, 209, 210, 298,
309, 315, 476, 503
araquidnico 14, 57, 205
arilactico 58, 62
arilpropinico 58, 63
indolactico 58, 62
pirrolactico 58, 62
valproico 304, 305, 322, 324
-aminobutrico 15, 82, 92
ACP 112, 125, 126, 127, 128, 129,
130, 131, 132, 133, 134,
135, 136, 137, 138, 139,
140, 141, 204, 212, 213,
214, 216, 218, 221, 225,
226, 227, 228, 229, 231,
248, 254, 257, 259, 261,
262, 269, 270, 272, 273,
274, 286, 287, 445, 467,
480, 481, 494, 495, 504,
505, 506, 553, 554, 566,
568, 571, 572, 580, 582
endovenosa 116, 131, 233, 236,
237, 238, 261, 506, 553
epidural 131, 132, 137, 138,
139, 256
paravertebral torcica 140
plexo braquial 140
plexo lumbar 141
regional 131
subcutnea 141
acupuntura 20, 361, 363, 400, 532,
542, 543
adyuvante 55, 79, 312, 455, 498,
502, 504
agonista parcial 75, 120, 306, 450,
451
AINE 10, 55, 57, 59, 60, 64, 65, 66,
67, 87, 130, 137, 204,
205, 206, 207, 208, 209,
210, 232, 234, 235, 238,
239, 245, 246, 252, 257,
259, 261, 262, 267, 269,
ndice analtico
benzidamina 281, 282, 285
benzodiacepina 25, 79, 85, 86, 91,
99, 144, 244, 271, 362,
480, 506
betametasona 95, 96
bifosfonato 379, 382, 442, 443
biodisponibilidad 60, 68, 69, 70, 72,
74, 75, 76, 80, 82, 84, 91,
92, 93, 95, 96, 110, 115,
117, 121, 300, 301, 450,
451, 452, 453, 454, 493
biofeedback 361, 363, 401
bisfosfonato 95, 96, 97
blefarospasmo 425, 426
bloqueo 380
axilar 225, 258, 380, 501, 515, 522
caudal 498, 500, 501, 522, 569
de la cadena simptica 407
del ganglio esfenopalatino 157
del ganglio estrellado 106, 340,
380
del nervio citico 229, 260
del nervio femoral 159, 228, 250,
259, 260, 501
del nervio supraescapular 159, 564
de los nervios dorsales del pene
501
del plexo braquial 158, 225, 501
del plexo lumbar 229
de punto gatillo 402
diagnstico 146, 148, 149, 402
epidural 106, 144, 250, 254, 255,
257, 261, 353, 367, 380,
478, 499, 523, 567
epidural torcico 255, 257, 478
femoral 229, 260, 501
ilioinguinal-iliohipogstrico 501
infraclavicular 225, 258
intercostal 226, 250, 253, 257,
478, 479, 564
interescalnico 157, 225, 226,
257, 258, 367, 520
interpleural 227, 479
intraarticular 143, 154, 403
intradural 500, 567
locorregional 495, 497
nervioso 107, 143, 146, 147,
224, 250, 271, 272, 335,
341, 344, 348, 379, 382,
398, 402, 507, 508, 512,
515, 561
nervioso del plexo braquial por va
axilar 561
590
591
ndice analtico
E
eicosanoide 8, 9, 11
ejercicio de estiramiento 418, 424
electrodo 165, 166, 167, 168, 169,
170, 173, 174, 185, 190,
193, 194, 195, 381, 561,
562, 574, 575, 576, 577,
578
cuadripolar 174
epidural 481
electromiografa 416, 421, 422, 532
eletriptn 301, 312
EMLA 101, 104, 106, 107, 109, 123,
347, 352, 353, 497, 502
enfermera 480, 494, 504, 557, 559,
562, 572, 573, 579, 582
enfermera 20, 127, 128, 133, 237,
461, 467, 472, 557, 558,
560, 570, 580, 581, 582
entrevista psicodiagnstica 33
epidural 106, 131, 132, 135, 137,
138, 139, 142, 143, 144,
150, 152, 153, 169, 174,
175, 177, 178, 179, 180,
184, 202, 214, 217, 218,
219, 220, 221, 222, 223,
227, 229, 230, 232, 233,
237, 238, 239, 250, 251,
253, 254, 255, 256, 257,
259, 260, 261, 271, 335,
340, 341, 353, 360, 367,
380, 381, 396, 397, 398,
404, 406, 409, 410, 452,
465, 467, 478, 480, 481,
482, 498, 499, 500, 504,
505, 514, 515, 522, 523,
526, 551, 553, 567, 568,
569, 572, 580
ergtico 296, 301, 302, 303, 306,
311, 315
escala
conductual 484
de Andersen 245, 475
de Bromage 223
verbal 245, 579
visual analgica 26, 27, 204, 245,
474, 579, 581
escalera analgsica de la OMS 55, 68
escintigrafa 375
escuela de columna 401, 410
espasmo muscular 149, 162, 197,
243, 418, 420
592
espasticidad 98
espinotalmico contralateral 457
espondilitis anquilosante 64, 390
espondilodiscitis 390
espondilolistesis 396
estenosis
de canal 390, 393, 396, 397
de canal lumbar 396
estimulacin
cerebral profunda 173, 335
cortical 174, 335, 344, 366
de la corteza cerebral 174, 175
de nervios perifricos 168
elctrica transcutnea (TENS)
347, 417, 509, 574
medular 169, 170, 171, 172, 175,
353, 381, 408
nerviosa transcutnea (TENS)
165
talmica 348
estudio electrofisiolgico 394
etidronato 97
evaluacin
conductual 26
del dolor 26, 461, 474, 475,
516, 544
exploracin
psicopatolgica 33, 34, 40
psicosocial 33, 35, 40
transsea 375
F
factor
de crecimiento 281
de crecimiento nervioso 11
de riesgo 66, 208, 232, 343, 345,
355, 466
frmaco
espinal 364, 366, 440
intratecal 353, 381, 408
va espinal 165, 175
fascculo 5, 6, 7
FBSS, failed back surgery syndrome
397
fenilbutazona 58, 60
fenitona 81, 90, 93, 322, 324, 508
fenol 146, 154, 156, 187
fenmeno de sprouting 17
fentanilo 55, 73, 74, 75, 77, 101,
110, 111, 112, 114, 115,
116, 117, 118, 123, 130,
132, 138, 139, 144, 212,
593
ndice analtico
238, 244, 248, 249, 251,
252, 256, 261, 268, 269,
270, 271, 273, 286, 287,
334, 335, 347, 352, 364,
366, 378, 381, 400, 445,
448, 450, 451, 452, 453,
455, 456, 467, 478, 489,
490, 491, 492, 493, 494,
495, 500, 502, 503, 504,
506, 549, 550, 551, 552,
553, 554, 584, 585
-3-glucurnido 71
de liberacin inmediata 71, 72,
73, 121
de liberacin sostenida 71, 72, 73
epidural torcica 256
oral 70, 71, 72, 75, 76, 112, 113,
503, 505, 550, 584, 585
mucositis 103, 275, 276, 277, 279,
280, 281, 282, 283, 284,
285, 286, 287, 445, 494,
504
multidisciplinario 376, 381, 511
msculo
cuadrado lumbar 424, 432
piramidal 423, 435
psoas ilaco 423, 433
N
nadolol 304, 306
naloxona 222, 467, 495, 552, 568, 569
naproxeno 58, 60, 63, 65, 66, 206,
208, 298, 448, 469
nervio
craneal 289, 316, 545
espinal 385, 523
perifrico 144, 166, 167, 168, 173,
175, 202, 233, 331, 351,
370, 372, 414
sinuvertebral de Luschka 385
neuralgia 20, 21, 80, 90, 100, 106,
108, 148, 149, 152, 153,
154, 155, 188, 189, 194,
195, 290, 315, 316, 317,
318, 319, 320, 321, 322,
325, 326, 329, 336, 348,
349, 353, 368, 416, 473,
530, 560, 564
del glosofarngeo 188, 192, 317,
320, 321
del intermediario de Wrisberg o del
ganglio geniculado 321
594
595
ndice analtico
solucin Brompton 72
sulcralfato 283, 284
sumatriptn 82, 193, 299, 300,
302, 311
sustancia
gris 3, 4, 5, 7, 15, 16, 173, 174, 293
gris periventricular 173
P 8, 11, 12, 13, 14, 15, 17, 102,
289, 293, 346, 438, 439,
440, 449, 462
T
tlamo 5, 7, 89, 173, 175, 290, 294,
313, 329, 449
TC 155, 156, 163, 194, 196, 197,
198, 246, 393, 402, 422,
423, 426, 524
tcnica
ablativa 146, 185, 325
estereotxica 173
invasiva 55, 271, 347, 353, 382,
417, 508
TENS (estimulacin elctrica
transcutnea) 165, 166,
167, 168, 171, 347, 359,
363, 365, 377, 400, 440,
508, 569, 574, 575
terapia
ocupacional 377
psicolgica 33, 37, 361, 398, 401
termocoagulacin 190, 191, 192,
193, 194, 195, 197, 202,
325, 403
termografa 376, 394, 416
test de Lattinen 26, 27
tetracana 500
tinel 330, 359, 365
topiramato 89, 93, 305, 307, 313, 322,
324, 333, 346, 352, 366
596
U
ultrasonido 309, 377, 416, 417, 501,
520, 570
sculo piramidal 433
V
valdecoxib 58, 65, 66, 206, 239
varicela zster 337
verapamilo 90, 193, 304, 312, 313
va
ascendente 5, 7
cruzada ascendente 5
descendente inhibitoria 15, 206
de transmisin 1, 165
epidural 131, 178, 214, 217, 218,
478, 500
espinal 130, 175, 176, 177, 179,
478, 553, 567, 569
intratecal 130, 178, 180, 381
subaracnoidea 217
subcutnea 214, 300, 504
tpica 101
transmucosa oral 117
visita
preoperatoria 133
W
web
de sociedad con tema de dolor 524
de sociedad de dolor 512
de universidad 527
World Health Organization 276
Z
zolendronato 442
zolmitriptn 299, 300, 311