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A Fisioterapia na S�ndrome de Guillain-Barr�

1. Hist�rico
Foi em 1916 que o quadro cl�nico de polineurite benigna com dissocia��o
albumino - citol�gica do l�quor foi descrito por Guillain, Barre e Strohl (m�dicos
franceses). Durante a Primeira Guerra Mundial (1914 � 1918), Guillain, Barre e Andr�
Strohl serviram no Centro de Neurologia da 60� Guarda Francesa. Eles observaram dois
soldados paralisados e realizaram alguns testes com o l�quor. Os resultados foram
inespec�ficos e diferentes dos demais pacientes que os doutores tiveram. Ap�s o final da
Primeira Guerra, Barre se tornou professor de neurologia em Strasbourg, assim como
Guillain em Paris. Strohl tamb�m se tornou professor, mas n�o de neurologia (REES,
2003).

2. Defini��o
A S�ndrome de Guillain-Barr� (SGB), tamb�m chamada de polineurite aguda
ascendente, � uma polirradiculoneuropatia aguda ou subaguda, autoimune que conduz a
desmieliniza��o e/ou degenera��o axonal dos nervos perif�ricos. Caracteriza-se por
paralisia fl�cida e arrefl�xica ascendente (FONSECA & CARDOSO, 2004).
Dependendo das caracter�sticas cl�nicas, eletrofisiol�gicas patol�gicas, o SGB
divide-se em subtipos ou variantes: Polirradiculoneuropatia desmielinizante Inflamat�ria
Aguda (PDIA), Neuropatia Axonal Sensitivo - Motora Aguda (NASMA), Neuropatia Axonal
Motora Aguda (NAMA) e S�ndrome de Miller-Ficher (SMF). Recentemente surgiu uma subclassifica��o. A evolu��o � geralmente favor�vel, dependendo da natureza do
processo patol�gico (axonal/ desmielinizante), verificando-se o in�cio da recupera��o
entre a 2.� e a 4.� semanas, com resolu��o gradual da paralisia em semanas.

3. Etiologia
N�o existe uma causa espec�fica. Em torno de 80% dos pacientes, os sintomas
come�am entre cinco dias at� tr�s semanas ap�s um caso de infec��o (v�rus,
bact�ria) de via a�rea superior ou gastrointestinal, p�s-vacina��o ou p�s-cirurgia.
(FONSECA & CARDOSO, 2004).

a S�ndrome de Guillain-Barr� se instala muitas vezes dentro de dias ou semanas ap�s um quadro de infec��o (v�rus e bact�rias). 2004). Quadro Cl�nico Conforme Costa (1970). impedindo a condu��o do est�mulo nervoso. podendo ocorrer em todas as idades. A hiporreflexia ou arreflexia nunca falta. Adultos s�o mais afetados que crian�as. tanto motoras como sensitivas. que pode explicar-se pela fal�ncia dos mecanismos imunossupressores. Pensa-se que o aumento da incid�ncia verificado nos �ltimos anos traduz uma melhoria na acuidade diagnostica mais do que um real aumento do n�mero de casos (FONSECA & CARDOSO. ao contr�rio de outros que apresentam acentuada diminui��o das sensibilidades postural. freq�entemente acompanhadas de parestesias. vibrat�ria. Produzindo uma piora rapidamente da fraqueza muscular. e um segundo pico na terceira idade. O grau de comprometimento da sensibilidade varia: em certos pacientes. atrav�s dessa destrui��o da bainha de mielina e/ou at� mesmo dos ax�nios. Epidemiologia A SGB atinge predominantemente o sexo masculino. 6. N�o existe correla��o direta entre a gravidade do quadro neurol�gico e o grau de redu��o da velocidade de condu��o nervosa (K�LLER. A s�ndrome � rara. dolorosa e t�rmica. Os primeiros sintomas neurol�gicos consistem em paresias sim�tricas dos membros.4. com um primeiro pico no final da adolesc�ncia e in�cio da idade adulta. que coincide com um aumento do risco de infec��o pelo V�rus Citomeg�lico (VCM) e Campylobacter jejuni. afetando um em cada 100 000 habitantes. Fisiopatologia O sistema auto-imune ataca a bainha de mielina que circunda os ax�nios dos nervos perif�ricos. 2003). Observa-se prolongamento das lat�ncias distais. 2005). Apresentam tamb�m disfun��o do sistema nervoso aut�nomo (como . 5. todas as modalidades da sensibilidade permanecem normais. Essa destrui��o da bainha de mielina resulta em diminui��o da velocidade de condu��o nervosa. mas os reflexos tendinosos podem estar presentes na fase inicial da doen �a. vacinas e cirurgias. podendo levar a plegia (KRIVICKAS.

8. tromboembolismo pulmonar (TEP). Os sintomas come�am pela fraqueza e /ou sensa��o anormal dos bra�os e pernas. 1997). trombose venosa profunda (TVP).2 Tratamento Fisioterap�utico . se faz necess�rio a an�lise de pun��o lombar para avaliar a concentra��o de prote�na (acima de 100400 mg/dl confirma a SGB). Tratamento 8. Para confirmar o diagn�stico. Diagn�stico As caracter�sticas para o diagn�stico s�o uma fraqueza muscular progressiva de um ou mais membros e arreflexia. mas tem a vantagem de maior facilidade de aplica��o. para a vigil�ncia. e a eletroneuromiografia (MEYTHALER. suporte nutricional. Embora a imunomodula��o constitua a terap�utica principal. sara. As primeiras incluem a facilidade de admiss�o em Unidades de Cuidados Intermedi�rios / Intensivos. 8. As opini�es divergem quanto ao uso de cortic�ides no SGB.1 Tratamento M�dico A maior parte dos pacientes com SGB s�o hospitalizados para evitar que qualquer complica��o possa afetar fun��es vitais.4 g/kg/dia durante cinco dias consecutivos. A imunomodula��o consiste na administra��o de imunoglobulina endovenosa. e disautonomias. Esta tem uma efic�cia igual � da plasmaf�rese. Um tratamento adequado faz com que a mortalidade caia para 5% (MEYTHALER. 7. preven��o e tratamento de complica��es respirat�rias e tromboemb�licas. Muitos pacientes com SGB morrem de complica��es evit�veis como sepse. face e olhos. na dose de 0. as medidas de suporte m�dico s�o importantes no tratamento e preven��o das complica��es. Pode afetar tamb�m os m�sculos do t�rax. fisioterapia e reposicionamento freq�ente no leito. hipertens�o transit�ria ou arritmias card�acas). e de menor invasividade.hipotens�o ortost�tica. 1997).

constitu�da basicamente de manobras de higiene br�nquica (para promover a clearence mucociliar. SOUDAIN. Os pacientes com SGB apresentam muita dor. A fisioterapia respirat�ria baseia-se em dois aspectos: na fase inicial..2004). REES. A fisioterapia pode ser dividida em duas atua��es: fisioterapia respirat�ria e motora. peroneal e lateral femoral (MEYTHALER.. HUGHES. 1997). evitando consolida��es e atelectasias). Sem esquecer do posicionamento. N Engl J KRIVICKAS. disestesia. Exercise in Neuromuscular Disease. baseadas nas poss�veis complica��es advindas do Guillain Barre (MEYTHALER.352:1343-56. Campylobacter jejuni infection and . J. FONSECA. S. descrita como parestesia. encurtamento de tend�o. CARDOSO. mudan�as de dec�bito. R. GREGSON. Tem sido observado que o superuso de uma unidade motora afetada pode impedir a sua recupera��o. 2004. 17: 119-122. S�ndrome de Guillain Barre. et al. T. ativo-assistido e ativo dos membros. aspira��o da via a�rea (se necess�rio). Journal of Clinical neuromuscular disease 2003. Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. J. Arch Phys Med Rehabil 1994. alongamentos.. E. T. sempre tendo como limite a dor do paciente. H. reexpans�o pulmonar.N�o existe nenhum estudo sistem�tico sobre a efic�cia da fisioterapia em pacientes com Guillain-Barr�. e numa fase mais tardia da doen�a treinamento muscular e desmame da ventila��o mec�nica (SMITH & BALL.. e exerc�cios metab�licos. Revista De NeuroPsiquiatra 1970. 5. N. drenagem postural para mobilizar secre��es. Fontes: COSTA.. mialgia. L. 33:219-32.:1. 75:1027. Chronic Med2005. Prediction of outcome in Guillain-Barr� syndrome patients admitted to rehabilitation. dependendo da melhora da fraqueza muscular. sendo que os mais afetados s�o o nervo ulnar. trombose venosa profunda. MEYTHALER. dor axial e radicular. K�LLER. A fisioterapia motora constitui-se de exerc�cios passivos. contraturas articulares e paralisia de nervos. tromboembolismo pulmonar. O que acontece � uma adapta��o das abordagens fisioterap�uticas usadas em outras patologias neuromusculares. fundamentais para evitar �lceras de dec�bito. 1997). Acta Medica Portuguesa. Rehabilitation of patients with Guillain-Barr� syndrome. dor articular e desconforto visceral.

V. M. Cash: cardiorrespirat�rio para fisi . BALL. N Engl J Med 1995.Guillain-Barr� Syndrome.. 333:1374-9. SMITH.