QUESTES-RESUMO PARA MICROBIOLOGIA

CAPTULO 18 Mecanismos de Patognese Bacteriana

1) Cite trs rotas pelas quais patgenos exgenos podem infectar um indivduo. D cinco
exemplos de microrganismos que podem utilizar cada rota.
Primeiramente, necessrio que o patgeno pense na Entrada no Corpo Humano. Isso
ocorre atravs da ultrapassagem de barreiras {como pele, muco, epitlio}, que se d com mais
facilidade quando h a quebra das mesmas.
Exemplo: corte na pele, ulcera, cateteres.

Os possveis stios de entrada bacteriano so: boca, nariz, trato respiratrio, ouvidos,
olhos, trato urogenital, nus. Muitas bactrias possuem meios para escapar das defesas destes
locais.
Exemplo: Membrana externa das Gram negativas as tornam resistentes lisozima, aos cidos e a bile.

Algumas bactrias e suas portas de entrada:

Ingesto: Salmonella spp., Escherichia coli, Clostridium botulinum, Brucella ssp.
Inalao: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus spp.
Perfurao por agulha: Staphylococcus aureus.
Segundamente, o patgeno necessita criar uma Colonizao, uma Adeso para assim
ter completado a sua Invaso. A colonizao bastante desenvolvida atravs das condies
ambientais, e quando esta dada em um sitio estril, h um defeito no mecanismo de defesa
natural, com a criao de uma nova porta de entrada.
Exemplo: Legionella nos pulmes, no aturam altas temperaturas.

As bactrias podem utilizar tambm de mecanismos prprios para causar a aderncia

ao hospedeiro. Escherichia coli e outras bactrias possuem adesinas que se ligam receptores
especficos na superfcie dos tecidos, impedindo que sejam eliminadas. Essas adesinas esto nas
extremidades das fimbrias {pili}, e se ligam firmemente a aucares especficos do tecido-alvo.
Exemplo: maioria das cepas da E. coli produz uma fmbria de adeso, chamada fmbria P.

H tambm a formao de biofilmes, que seriam bactrias unidas por uma membrana
viscosa de polissacardeos. Cria-se, assim, uma comunidade bacteriana. Protege das defesas do
hospedeiro e tambm dos antibiticos.
Exemplo: Pseudomonas aeruginosas {percebem o qurum para a formao do biofilme} e a placa dental.

Existem as bactrias invasoras, capazes de destruir barreiras teciduais e penetrarem em

stios estreis e tecidos mais suscetveis. Possuem um sistema de excreo criados de poros e
molculas efetoras, as quais podem promover a sobrevivncia intracelular e a replicao
bacteriana. Bactrias que utilizam desse recurso:
E. coli enteropatognica: secreta protenas que criam um sistema de ancoramento para elas
mesmas.
Salmonella: promove sua internalizao no hospedeiro atravs de uma vescula.
Shigella: utiliza o dispositivo de secreo tipo III {polimerizao da actina celular que empurra
a bactria para o meio celular}.
Listeria monocytogenes: semelhante, polimeriza a actina que impulsiona a bactria para o
interior.

2) Como os microrganismos so capazes de resistir ao sistema imunolgico? Cite pelo menos

um exemplo especifico de cada mecanismo.
As bactrias que possuem maior capacidade de defesa do hospedeiro possuem tambm
um maior potencial para causar doenas. Elas evitam o reconhecimento e a morte por clulas
fagocitrias, inativam ou evitam o complemento e os anticorpos e crescem no interior celular
para se protegerem das respostas do hospedeiro.
A cpsula um dos principais fatores de virulncia. So tipicamente feitas de
polissacardeos, que so imungenos fracos. escorregadia e difcil de ser agarrada, se rompe
quando pega por um fagcito e protege da destruio do fagolisossoma de um macrfago.
Bactrias que utilizam de cpsulas para se proteger:
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Bacillus anthracis
Neisseria gonorrhoeae
Exemplo: S. pyogenes: feita de cido hialurnico, que mimetiza o tec. conjuntivo humano.

Evitam as respostas de anticorpos atravs de: Crescimento Intracelular, Variao

Antignica ou pela Inativao dos Anticorpos ou Complemento.
O crescimento intracelular feito pelas micobactrias, franciselas, brucelas, clamdias
e riqutsias. O controle de tais bactrias requer respostas imunes das clulas T auxiliadoras
{TH1}.
Exemplo: Patgenos intracelulares: Mycobacterium spp., Brucella spp., Chlamydia spp., Salmonella
typhi, Rickettsia spp.

H tambm como, na Variao Antignica, como variar a estrutura dos antgenos de

superfcie e evadir as respostas de anticorpos. Assim como, limitar a quimiotaxia de leuccitos
ao sitio de infeco.
Exemplo: Neisseria gonorrhoeae tambm produz uma protease que degrada a IgA.
S. pyogenes limita degradando o componente C5a.

J na Inativao dos Anticorpos ou Complemento temos bactrias que contornam a

morte pelos fagcitos de inmeras maneiras. So capazes de lisar as clulas fagocitrias, inibir a
fagocitose {seguem os exemplos, respectivamente}, bloquear a fuso do fagolisossoma, ter
resistncia s enzimas ou substncias bactericidas lisossmicas e habilidade de sair do
fagossoma para o citoplasma bacteriano. Para evitar o Complemento, as bactrias mascaram-se
e inibem a ativao da cascata {Gram negativas possui o antgeno O do LPS longo que previne o
acesso membrana pelo complemento, protegendo-as}.
Exemplos: S. pyogenes produtora de estreptolisina e C. perfringens produtora de toxina .
S. pyogenes efeitos da cpsula e da protena M.

3) Quais so os dois tipos gerais de exotoxinas? Cite exemplos de cada um deles.

As exotoxinas so protenas produzidas pelas bactrias Gram positivas ou Gram
negativas, que se ligam a receptores que alteram a funo ou destroem as clulas. O gene que
codifica a toxina pode estar presente no plasmdio {toxina tetnica do C. tetani} ou em um fago
lisognico {C. botulinum, Corynebacterium diphtheriae}.
Exemplos: Toxinas citolticas, como a toxina , que rompe membrana, na C. perfringens.
Hemolisinas, se inserem e destroem a membrana de eritrcitos e outras.

Muitas toxinas so dmericas, com subunidades A e B. A poro B se liga a um receptor,

e a poro A transferida para o interior celular, causando o dano. Os alvos so: ribossomas,
mecanismos de transporte e sinalizao intracelular. Os efeitos variam desde diarreia at perda
da funo neuronal e morte.
Os superantgenos so um grupo especial de toxinas. Ativam uma grande quantidade
de clulas T, logo libera grande quantidade de interleucinas e se assemelham s respostas
autoimunes que ameaam a vida.
Exemplos: Toxinas de choque txico da S. aureus.
Enterotoxinas estafiloccicas.
Toxinas eritrognicas A ou C de S. pyogenes.

CAPTULO 20 Agentes Antibacterianos

1) Descreva o mecanismo de ao dos seguintes antimicrobianos: penicilina, vancomicina,
isoniazida, gentamicina, tetraciclina, eritromicina, polimixina, ciprofloxacina e sulfametoxazol.
Penicilina: ligam-se s PBPs {protenas ligadoras de penicilina} e s enzimas
responsveis pela sntese do peptidoglicano.
Vancomicina: Inibe as ligaes cruzadas das camadas do peptidoglicano.
Isoniazida: Inibe a sntese dos cidos miclicos.
Gentamicina: Produzem a liberao prematura de cadeias aberrantes de peptdeos,
na regio 30S do ribossomo.
Tetraciclina: Inibem a extenso de polipeptdio na regio 30S do ribossomo.
Eritromicina: Inibem a extenso do polipeptdio na regio 50S do ribossomo.
Polimixina: Inibem as membranas bacterianas.
Ciprofloxacina: Ligam-se a subunidade da DNA girase.
Sulfametoxazol: Inibem a di-hidropteroato sintetase e interrompem a sntese de
cido flico.
2) Cite os trs mecanismos pelos quais as bactrias se tornam resistentes aos antibiticos lactmicos. Qual o mecanismo responsvel pela resistncia oxacilina em Staphylococcus? E
pela resistncia ao impenem em Pseudomonas? E resistncia penicilina em S. pneumoniae?
1 mecanismo: Encontrado apenas em bactrias Gram negativas. Possuem uma
membrana externa que sobrepe ao peptidoglicano, e a penetrao do antibitico necessita
atravessar essa membrana atravs dos poros. Uma alterao nas porinas resulta na excluso do
antibitico.
Exemplo: resistncia ao impenem em Pseudomonas;

 2 mecanismo: Resistencia atravs da modificao da ligao do antibitico lactmico PBP {ocorre raramente}, mediado por:
Superproduo de PBP {ocorre raramente}.
Aquisio de nova PBP.
Exemplo: resistncia meticilina em Staphylococcus aureus;

Modificao de uma PBP existente por recombinao, ou mutao pontual.

Exemplo: resistncia penicilina em S. pneumoniae;

3 mecanismo: As bactrias podem produzir -lactamase que inativam os

antibiticos -lactmicos. Especficos para penicilina {penicilinases}, cefalosporinas
{cefalosporinases} ou carbapenens {carbapenemases}.
3) Quais os trs mecanismos pelos quais os organismos desenvolvem resistncia a
aminoglicosdeos?
Aminoglicosdeos so antibiticos constitudos de aminoacares, ligados por pontes
glicosdicas a um anel aminociclitol. Exercem suas funes atravessando a membrana externa
bacteriana {nas gram negativas}, a parede celular e a membrana citoplasmtica, onde no
citoplasma inibem a sntese proteica bacteriana por ligaes irreversveis as protenas da regio
30S do ribossomo. Resulta efeitos como: produo de protenas anmalas e interrupo da
sntese proteica.
As quatro maneiras de se desenvolver resistncia aminoglicosdeos so:
{1} mutao no stio de ligao do ribossomo;
{2} reduo da entrada de antibitico na clula;
{3} aumento na eliminao do antibitico de dentro da clula e
{4} modificao enzimtica do antibitico;
O mecanismo de resistncia mais comum o de modificao enzimtica de
aminoglicosdeos {4}.

4) Que mecanismo responsvel pela resistncia s quinolonas?

Quinolonas so agentes quimioterpicos que inibem a DNA topoisomerase do tipo II
{girasse} ou topoisomerase do tipo IV, que so necessrias para a replicao, recombinao e
reparo do DNA bacteriano. Nas gram positivas atacam a subunidade A do DNA, e nas gram
negativas atacam a topoisomerase do tipo IV.
Exemplo: ciprofloxacina, levofloxacina.

A resistncia s quinolonas mediada por mutaes cromossmicas em genes

estruturais do DNA girase e da tropoisomerase tipo IV. H tambm a superexpresso de
bombas de efluxo {eliminam o frmaco de dentro da clula e dificultam a sua entrada pela
permeabilidade}.
Todos mecanismos so mediados por cromossomos e suas mutaes.

5) Como o trimetoprim e as sulfonamidas diferem em seus mecanismos de ao?

 As sulfonamidas so antimetablitos que competem com um cido para impedir a

sntese do cido flico, exigido por certos microrganismos. Eficientes contra uma ampla
variedade de organismos Gram negativos e Gram positivos, sendo escolhido para o tratamento
de infeces agudas do trato urinrio causadas por bactrias sensveis.
Exemplo: Nocardia, Chlamydia, E.coli

J o trimetoprim outro antimetablito que interfere na sntese do cido flico pela

inibio da di-hidrofolato redutase. Essa inibio provoca o bloqueio na formao de timidina,
algumas purinas, metionina e glicina. Tambm eficiente contra vrios Gram positivos e Gram
negativos, sendo escolha para tratamento de infeces agudas e crnicas do trato urinrio.

Lista rpida de Antibiticos:

-lactmicos
Penicilina: Benzil penicilina {G}, Fenoximetril penicilina {V}
Cefalosporina: Cefaclor, Cefuroxima
Cefamicinas: Cefotetan, Cefoxitina
Carbapenens: Imipenem, Meropenem, Ertapenem
Glicopeptdeo
Vancomicina
Polipeptdeo
Polimixinas, Bacitrina
Ativos na Parede Celular - Micobactrias
Isoniazida, Etionamida, Etambutol, Cicloserina
Aminoglicosdeos
Amicacina, Gentamicina, Tobramicina
Tetraciclina
Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina
Quinolonas
Ciprofloxacina, Levofloxacina, Gatifloxacina, Moxifloxacina

RESUMO AULA 2 BACTERIOLOGIA

Conceitos importantes:
Patgenos Primrios: Sua presena {99%} representa doena. capaz de quebrar a barreira
imunolgica e se reproduzir. {1%} Possui o patgeno, porm portador saudvel. {Elo
epidemiolgico}
Patgenos Secundrios: Esto presentes no corpo, porm no necessariamente causam
doenas. Possuem um potencial patognico. Colonizam atravs de um processo inflamatrio.
Infeco endgena: Causada por patgenos secundrios, esto no corpo e podem causar
doenas em vrios locais.
Comunitrio: vem do meio {possui menos fatores de virulncia};
Hospitalar: superbactria;
Fatores de Virulncia: Caractersticas das bactrias {genes, enzimas} que as possibilitam
quebrar a barreira imunolgica e permanecer no sitio.
Elo epidemiolgico: Determina a permanncia do microrganismo no ambiente,
possibilitando a sua resistncia como doena.
Exemplo: enfermeira no hospital EUA, superbactria.

Fator predisponente: Condies que ajudam uma infeco a se instalar.

Exemplo: m higiene, alterao da microbiota.

Bactria x Arquea: A Arquea substitui o carbono {C} por enxofre {S} na produo de energia.
Isso trouxe resistncia ambiental para ela.
Postulado de Koch: Todo microrganismo precisa estar presente em caso de doena.
DIAGNSTICO.
Fatores necessrios para o crescimento bacteriano: pH, temperatura, presso osmtica,
nutrientes, agua.
Patogenicidade: Capacidade do agente em causar uma doena.
Toxigenicidade: Capacidade em produzir toxinas durante a doena.
Virulncia: Capacidade quantitativa em causar doenas.
Contaminao: Presena passageira.
Colonizao: Presena contnua.
Infeco: Invaso e leso de tecidos.
Doena: Manifestao de sintomas.

CLASSIFICAO E ESTRUTURAS BACTERIANAS:

Diferenas entre seres eucariontes e procariontes:
1} Principais grupos:
EU: animais, algas, fungos, plantas.
PRO: bactrias.
2} Estruturas Nucleares Ncleo:
EU: Membrana nuclear clssica.
PRO: Ausencia de membrana nuclear.
3} Estruturas Nucleares Cromossomos:
EU: diploide

 PRO: haploide
4} Estruturas Citoplasmaticas:
EU: Ribossomo {80S = 60S + 40S}, membrana citoplasmtica com esteris, respira via
mitocndria.
PRO: No possui mitocndrias, Corpusculo de Golgi, Reticulo Endoplasmatico. Ribossomo
{70S = 50S + 30S}, membrana citoplasmtica sem esteris, parede celular, reproduo assexuada,
respira pela membrana citoplasmtica.

Bactrias Gram Positivas:

As bactrias Gram positivas possuem uma espessa parede celular composta em
mltiplas camadas de peptidoglicano.
Peptidoglicano: Exoesqueleto emaranhado suficientemente poroso para
permitir a difuso de metablitos. Essencial para a estrutura, para a duplicao e para a
sobrevivncia em ambientes hostis.
A parede tambm possuem outros componentes como os cidos teicos {importantes
fatores de virulncia} e lipoproteicos {libertos no meio e podem iniciar, fracamente, uma
resposta inata}, assim como polissacardeos complexos.

Bactrias Gram Negativas:

As bactrias Gram negativas so mais complexas. Suas paredes celulares possuem duas
camadas externas membrana citoplasmtica. Externa membrana externa, encontra-se uma
fina camada de peptidoglicano. No possui cidos teicos ou lipoproteicos.
Espao Periplasmtico: presente entre a membrana externa e a membrana
citoplasmtica. Contm sistemas de transporte de ferro, protenas, aucares, etc. Tambm,
guardam grande parte dos fatores de virulncia, como colagenases, hialuronidases e proteases.
Membrana externa: mantm a estrutura bacteriana e uma barreira de
permeabilidade s grandes molculas e a molculas hidrofbicas. Sua face externa composta
basicamente de lipossacardeos {LPS}, sendo endotoxinas por despertarem tambm reaes
de resposta febre e choque sptico. Possuem tambm porinas, protenas capazes de formar
poros e permitir a difuso atravs da membrana.

Outras estruturas da Membrana Plasmtica:

Cpsula: Escape aos mecanismos de reconhecimento imunolgico do hospedeiro.
Composta de polissacardeos e polipeptdeos.
Pili: Participa da conjugao e da adeso a clulas do hospedeiro. Composto de pilina
e adesinas.
Flagelo: Auxiliam na locomoo atravs de sua propulso. Composto de protenas
motrizes e flagelina.

CULTURA IN VITRO: PRINCIPIOS E APLICAES