PERIODONTITIS AGRESIVA.

La periodontitis es una infeccin que puede tener presentaciones clnicas

polimorfas, lo que ha llevado al reconocimiento de diferentes sndromes clnicos.
Los tres tipos principales de periodontitis son:

Periodontitis crnica.
Periodontitis agresiva o periodontitis tipo 1.
Periodontitis necrosante.

Adems de estos tres se agrega la periodontitis de enfermedades sistmicas,

en la cual se puede presentar la prdida prematura de los dientes.
Cuando los pacientes tienen una prdida de insercin que no se ajusta a los
criterios de diagnstico especficos de la PAg o la periodontitis crnica, recibe el
nombre de prdida de insercin incidental que incluye retracciones por la
posicin de los dientes, por terceros molares retenidos o por la extraccin de
stos, por un cepillado dental traumtico, etc. Todo esto puede causar signos
iniciales de periodontitis.
La periodontitis agresiva, antes llamada periodontitis de aparicin temprana,
puede presentarse a cualquier edad. Comprende un grupo de formas raras y a
menudo graves de periodontitis progresiva y casi siempre comienza a temprana
edad.
La PAg se caracteriza por los siguientes rasgos comunes (caractersticas
primarias):

Historia clnica sin particularidades.

Prdida de insercin y destruccin sea rpidas.
Agregacin familiar de los casos.

La PAg puede darse por dos factores, el primero es una microbiota muy virulenta y
el segundo es por un alto nivel de susceptibilidad del sujeto a la enfermedad
periodontal.
La PAg se clasifica tambin de acuerdo a sus caractersticas clnicas y de
laboratorio en:

Periodontitis agresiva localizada (PAL):

- Aparicin en el periodo cicumpuber.
- Localizada en el primer molar y los incisivos, prdida de insercin
interproximal al menos en dos dientes permanentes.

Potente respuesta
infecciosos.

de

anticuerpos

sricos

contra

los

agentes

Periodontitis agresiva generalizada (PAG):

- En personas menores de 30 aos.
- Afecta al menos a tres dientes permanentes que no son primeros
molares ni incisivos.
- Destruccin de insercin y del hueso alveolar.
- Escasa respuesta de anticuerpos sricos contra los agentes infecciosos.

En esta enfermedad existen tambin caractersticas secundarias (no estn

presentes en todos los casos) y son:

Una proporcin elevada de Aggregatibacter actinomycemcomitans y de

Porphyromonas gingivalis.
Anormalidades de los fagocitos.
Macrfagos hiperreativos (produccin elevada de prostaglandina E2 y de
interleucina-1B en respuesta a las endotoxinas bacterianas)
La progresin de la prdida de insercin y de la prdida sea puede ser
autolimitante.

Las formas ms graves de periodontitis son:

Periodontitis juvenil generalizada.

Periodontitis grave (destruccin avanzada con respecto a la edad del
paciente).
Periodontitis de avance rpido (progresin acelerada de las lesiones).

DETECCIN SISTEMTICA O CRIBADO:

Para la deteccin de esta enfermedad debemos tener un mtodo de diagnstico
capaz de identificar correctamente la mayor parte de los casos de la enfermedad.
El objetivo de la deteccin sistemtica o cribado es detectar en una poblacin a los
individuos enfermos que requerirn un examen ms completo.
La prueba diagnstica se hace mediante la medicin de la perdida de insercin
utilizando una sonda (sondeo).
Para la denticin mixta o para los dientes que no estn plenamente erupcionados
se realiza un procedimiento de deteccin en el que se mide la distancia entre la
cresta alveolar y la unin cementoadamantina usando radiografas de aleta de
mordida.

La distancia normal es de 0.8-1.4mm en dientes temporales y de 0-0,5mm en

dientes permanentes con respecto a la cresta alveolar.
Las caries, obturaciones o contactos abiertos contribuyen a la prdida sea.
En los adolescentes mayores y en los adultos jvenes el sondeo periodontal es un
mtodo ms adecuado que las radiografas para el examen de cribado.
El empleo de sondeo para descubrir prdidas de insercin durante un examen de
cribado requiere el sondeo circunferencial para evaluar todos los sitios en torno del
diente.
Una vez detectado un caso en el examen de cribado se realiza un examen integral
para
establecer
el
diagnstico
correcto.
Despus de haber confirmado un caso de periodontitis, se realizar el diagnstico
diferencial entre periodontitis agresiva y periodontitis crnica.
El diagnstico diferencial entre periodontitis agresiva y periodontitis crnica se
basa en la exclusin de la PAg.
ETIOLOGA Y PATOGENIA:
Las formas agresivas de periodontitis se caracterizan por la destruccin avanzada
del aparato de insercin periodontal a una edad temprana.
Se presentan agentes etiolgicos muy virulentos, de altos niveles de
susceptibilidad del paciente o de una combinacin de ambas cosas.
ENFERMEDADES PERIODONTALES:
Se manifiesta con escasa acumulacin de placa visible y la caries proximal, es de
tipo bacteriano y afecta a los ms jvenes, menos prevalente en pacientes con
PAL.
Los microorganismos gramnegativos constituyen aproximadamente dos tercios de
los grmenes aislados de bolsas periodontales profundas, esas bacterias
constituyeron slo alrededor de un tercio de los grmenes aislados en sitios de
control con enca normal
Los microorganismos dominantes en la PAL incluyen: Actinobacillus
actinomycetemcomitans
(ahora
denominado
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans), especie de Capnocytophaga, Eikenella corrodens,
microorganismos de tipo Bacteroides sacaroltico clasificados como especie de
Prevotella y bacilos anaerobios mviles (Campylobacter rectus).

Los aislamientos grampositivos

actinomicetos y peptoestreptococos.

fueron

principalmente:

estreptococos,

Estudios, comprobaron que A.a, la especie de Capnocytophaga y la especie de

Prevotella son los miembros ms destacados de la microbiota subgingival de las
lesiones de periodontitis en la denticin primaria.
Los patrones microbianos observados en lesiones periodontales de la denticin
primaria, parecan ser ms complejos que los hallados en pacientes con PAL.

A. Actinomycetemcomitans, un bacilo gramnegativo inmvil, corto, anaerobio

facultativo, se considera una bacteria clave en la PAL, consideracin
basada en cuatro lneas de evidencia (Soocransky y Haffajee 1992)

1. Estudios de asociacin, A.a se aisl de lesiones periodontales en ms del

90% de pacientes con PAL y fue mucho menos frecuente en pacientes con
periodonto sano.
2. Demostracin de factores de virulencia. A.a produce varias sustancias
potencialmente patgenas, incluida una leucotoxina, es capaz de atravesar
membranas epiteliales.
3. Hallazgos de respuestas inmunitarias contra esta bacteria: Los
investigadores encontraron repetidas veces niveles significativamente
elevados de anticuerpos sricos contra A.a en pacientes con PAL.
4. Estudios clnicos que demostraron una correlacin entre los resultados del
tratamiento y los niveles posteriores de A.a, el mal resultado del tratamiento
se vincul con la imposibilidad de A.a.

Se reconoci que A.a era uno de los pocos microorganismos bucales que se
consideraba un agente infeccioso verdadero en la enfermedad periodontal y que
la PAL era una infeccin causada bsicamente por A.a
A.a puede ser eliminado mediante
complementado con antibiticos

el

tratamiento

mecnico

adecuado,

La consideracin de la PAL como una infeccin por A.a no fue aceptada

universalmente, se citaron estudios transversales, se demostr que haba
pacientes con PAL que no albergaban A.a en la flora bucal

Todo individuo positivo para A.a con periodontitis, tena tres veces ms, la
posibilidad de padecer periodontitis crnica, que periodontitis agresiva.
LESIONES PERIODONTALES CAUSADAS POR BACTERIAS:
Las bacterias asociadas con enfermedades causan la destruccin del periodonto
marginal
por
medio
de
dos
mecanismos:
1. La accin directa de los microorganismos o de sus subproductos sobre los
tejidos del husped.
2. Como resultado de sus respuestas inflamatorias generando lesiones tisulares.
A.a es capaz de atravesar el epitelio de unin e invadir el tejido conjuntivo
subyacente.
Los datos obtenidos sobre la periodontitis crnica parecen indicar que dos tercios
de la perdida de insercin y de la resorcin sea alveolar son prevenibles
mediante la accin de frmacos AINES y por consiguiente la destruccin tisular
parece impulsada por el proceso inflamatorio.
RESPUESTA DEL HUESPED A LOS PATOGENOS BACTERIANOS:
Las respuestas inflamatorias locales se caracterizan por el reclutamiento intenso
de leucocitos polimorfonucleares dentro de los tejidos y de la bolsa periodontal.
El predominio de PMN destaca la importancia de estas clulas en la defensa local
contra la agresin bacteriana y su posible papel en la destruccin tisular mediada
por el husped. Los linfocitos B y los plasmocitos productores de anticuerpos
representan componentes significativos de las lesiones del tejido conjuntivo.
Los plasmocitos son clulas productores de IgG, con una proporcin menor de
clulas productoras de IgA.
Otros componentes importantes del infiltrado inflamatorio local son los linfocitos T.

ASPECTOS GENETICOS DE LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED:

Varios estudios realizados en familias indican que la prevalencia de PAG es

desproporcionadamente elevada en algunas de ellas, en las que el porcentaje de
hermanos afectados puede llegar al 40 -50%.
Una agregacin tan notable de casos familiares indica que los factores genticos
pueden ser importantes en la susceptibilidad a la PAG. Los estudios genticos
sugieren que el patrn de transmisin de la enfermedad es compatible con la
herencia de un gen de gran efecto. Eso significa que el patrn familiar observado
puede provenir en parte de uno o ms genes capaces de predisponer a los
individuos al desarrollo de PAG.
Los anlisis de segregacin pueden aportar informacin acerca del modo de
herencia de un rasgo genrico pero no sobre los genes especficos que
intervienen.
En la actualidad de sostiene que a pesar de que los estudios genticos formales
de PAG sustentan la existencia de un gen de efecto mayor, resulta improbable que
todas las formas de la PAG se deban a la misma variante gentica.
Adems de los genes con efectos mayores que pueden determinar la
susceptibilidad, otros pueden actuar como modificadores e influir en la expresin
clnica de la enfermedad. Los estudios sobre este tema indicaron que la capacidad
de producir cantidades elevadas de anticuerpos especficos depende de la raza y
probablemente sea protectora. Por consiguiente, en las personas susceptibles a la
PAG, la capacidad de producir niveles altos de anticuerpos (IgG2) puede ser
protectora e impedir la extensin de la enfermedad a una forma generalizada.

ASPECTOS AMBIENTALES DE LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED:

Hay pruebas recientes que indican que adems de las influencias genticas
existen factores ambientales que pueden afectar la expresin clnica de la PAG.
El consumo de cigarrillos es un factor de riesgo para los pacientes con formas
generalizadas de PAG. La exposicin ambiental al tabaquismo aadira un riesgo
significativo de enfermedad ms intensa y prevalente en este grupo de personas
ya muy susceptibles.
Los hallazgos indican que los niveles sricos de IgG2, as como niveles de
anticuerpos contra A.a. estn significativamente deprimidos en los individuos que
fuman.

Actualmente se considera que las formas agresivas de periodontitis son

enfermedades multifactoriales generadas por interacciones complejas entre genes
especficos del husped y el ambiente. Las interacciones entre estos procesos y
los factores modificadores controlados genticamente contribuirn a determinar
las manifestaciones clnicas especficas de la enfermedad.
DIAGNOSTICO:
El diagnstico clnico se basa en la informacin obtenida de una anamnesis clnica
y del examen clnico. En el diagnstico de la PAG la pregunta inicial que se debe
formular es: Hay periodontitis?
Muchos casos de PAG no son detectados por que no se detectan los signos de
periodontitis.
Para evitar este error es necesaria la recoleccin sistemtica de informacin
clnica relacionada con los siguientes puntos:

Existe perdida de sostn periodontal?

La prdida de insercin est acompaada por la formacin de bolsas o
es principalmente el resultado de la retraccin?
Hay una causa aceptable de perdida de insercin diferente a la
periodontitis
Existe otro proceso que imite a la enfermedad periodontal mediante la
formacin de seudobolsas?

Desde el punto de vista clnico es importante entender que la perdida de insercin

puede ocurrir como resultado de procesos patolgicos distintos a la periodontitis,
como pueden ser lesiones traumticas, extraccin o presencia de dientes
retenidos, posicin dentaria, movimientos ortodnticos, etc. Esto significa que
debemos reconocer las diferentes causas de perdida de insercin y descartar
otras mediante el examen clnico y una evaluacin detallada de los antecedentes
dentales.
Una vez establecida la presencia de periodontitis se debe determinar que
diagnstico clnico describe mejor la enfermedad; si es crnica, agresiva o
necrosante. El diagnostico implica que hay destruccin periodontal sin
enfermedades sistmicas que deterioren gravemente las defensas del husped.
Una historia clnica, un interrogatorio cuidadoso, y algunas veces la consulta con
el medico del paciente, junto con una evaluacin de los parmetros de laboratorios
son fundamentales para conocer las enfermedades sistmicas que puedan
asociarse con periodontitis; tales como la diabetes mellitus, queratosis
palmoplantar, hipofosfatasia, anomalas congnitas, la exposicin a sustancias

farmacolgicas, entre otras dan como resultado el diagnostico de manifestaciones

periodontales de enfermedades sistmica.
Si no hay componentes sistmicos significativos las siguientes preguntas se
relacionan con la exclusin de las formas necrosantes, en esos casos la pregunta
ser:
Tiene el paciente signos o sntomas de periodontitis necrosante?
Si la respuesta a las 2 preguntas precedentes es negativa ser necesario el
diagnstico diferencial entre periodontitis crnica o agresiva.
Un diagnstico clnico de PAG se formula sobre la base de los siguientes criterios:

Ausencia de afecciones sistmicas significativas

Perdida de insercin y destruccin osea rpidas
Agregacin familiar de casos
Falta de correlacin entre depsitos bacterianos visibles clnicamente y la
intensidad de la destruccin periodontal

Un criterio fundamental para el diagnstico de PAG es la tasa rpida de

destruccin periodontal, la presencia de destruccin grave en relacin con la edad
del paciente suele ser importante para inferir una progresin rpida.
La determinacin de la presencia de agregacin familiar de los casos se funda en
una combinacin de antecedentes y el examen clnico de los miembros de la
familia del individuo.
Se considera comn que haya una discordancia entre los factores locales y la
magnitud de la destruccin del tejido periodontal indica una infeccin por
microorganismos particularmente virulentos o la presencia de un husped muy
susceptible.
El diagnstico de PAg se realiza por verificacin de las caractersticas primarias y
secundarias descritas anteriormente. As como los aspectos clnicos y
anamnsicos.
Un diagnstico clnico retentivo de PAg:

Ausencia de afecciones sistmicas significativas

Prdida de insercin y destruccin sea rpidas
Agregacin familiar de casos
Falta de correlacin entre los depsitos bacterianos visibles clnicamente y
la intensidad de la destruccin periodontal.

La tasa de destruccin periodontal tiene como objeto identificar a los individuos

caracterizados por la alta virulencia de la microbiota o el alto grado de
susceptibilidad. La agregacin familiar se funda en una combinacin de
antecedentes y el examen clnico de los miembros de la familia del individuo
afectado. En este estadio no hay pruebas adecuadas para establecer cul es la
mejor manera de obtener una estimacin valiosa de sta.
La magnitud de la destruccin periodontal de la PAg se da ms por la acumulacin
de factores locales. Sin embargo, tambin se debe a una infeccin por
microorganismos particularmente virulentos o por la presencia de un husped muy
susceptible. Puede tener consecuencias en la determinacin del tratamiento en el
efecto de los antibiticos y en la posible repercusin de una higiene deficiente.
El diagnstico diferencial PAL y PAG son las siguientes: PAL se basa en el
comienzo circunpoveral de la enfermedad, en su presentacin localizada en un
primer molar / incisivos con prdida de insercin interproximal en por lo menos dos
dientes permanentes, uno de los cuales es primer molar, y que no afecta a ms de
dos dientes que no sean primeros molares ni incisivos. En cambio, el diagnostico
de PAG toma en cuenta que esta forma de la enfermedad suele afectar a
personas menores de 30 aos (pero los pacientes pueden ser mayores) y que
presenta con prdida de insercin interproximal generalizada que afecta al menos
tres dientes permanentes distintos de los primeros molares e incisivos. Adems,
se caracteriza por ser episdica la destruccin de la insercin y del hueso alveolar.
Tambin debe explorarse los factores de modificacin que son el hbito de fumar o
la drogadiccin. Esto determina la magnitud y gravedad de la enfermedad. El
diagnstico diferencial puede perfeccionarse mediante exmenes de laboratorio.
Su tratamiento tendr que incluir una estrategia destinada a controlar la influencia
de esos factores.
Anteriormente se pensaba que la PAL aparece desde la edad de 13 a 14 hasta los
25, mientras que la PAG suele hallarse en adolescentes o adultos jvenes
(menores de 30 a 35 aos). No obstante, algunos pacientes pueden presentar PAL
inicial a edad ms temprana, tambin puede comenzar antes de la pubertad y
afectar la denticin primaria, los patrones de destruccin periodontal incisales
compatibles con PAL pueden detectarse a edades superiores a los 25 aos y en
personas de ms edad la PAG puede tender a pasar de la forma localizada a la
forma generalizada.

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
La presencia o ausencia de patgenos periodontales sospechosos como A.a. no
discrimina con precisin a los individuos con PAG de los individuos con
periodontitis crnica. Todo individuo con A.a. positivo con periodontitis tiene tres
veces ms posibilidades de padecer periodontitis crnica que PAG.
Particularmente es difcil eliminar A.a. mediante el tratamiento convencional, hay
mayor riesgo de destruccin periodontal en sitios positivos y los resultados de los
tratamientos parecen ser mejores cuando ya no se detecta A.a. en los controles de
seguimiento.
Disponer de datos microbiolgicos puede mejorar el resultado del tratamiento
periodontal, son tiles para establecer el diagnstico diferencial en pacientes con
PAG. El hecho de saber que una afeccin clnica con A.a. o con otros patgenos
periodontales como P. gingivalis, repercute sobre la necesidad de complementar el
tratamiento convencional con antibiticos y sobre la eleccin del frmaco
antimicrobiano. La informacin acerca de los microorganismos puede ser til en
diferentes estadios del plan de tratamiento, a saber, como parte del diagnstico
inicial, durante la reevaluacin o durante la fase de mantenimiento.