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Para otras especies abreviadas "S. aureus", vanse Sericulus aureus y Somatogyrus
aureus.
Symbol question.svg Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus bacteria escape.jpg
Bacteria S. aureus escapando de la destruccin por leucocitos humanos.
CDC-10046-MRSA.jpg
S. aureus, micrografa electrnica de barrido, color artificial.
Taxonoma
Reino: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia:
Staphylococcaceae
Gnero: Staphylococcus
Especie:
S. aureus
Rosenbach 1884
[editar datos en Wikidata]
Staphylococcus aureus (pronunciacin: /?stafilo'kokus 'awrews/), conocido como est
afilococo ureo, o comnmente estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia faculta
tiva, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmvil y no esporulada que
se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimndose que una de ca
da tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.1
Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutneas
y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o
conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos pro
fundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumona. Adems, tambin pu
ede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia fsica de Staphyloco
ccus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafiloccica secretada por la ba
cteria.
En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de
las infecciones nosocomiales. Esta situacin se ve favorecida por el hecho de que
esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos,
lo que permite que a travs de las heridas quirrgicas pueda penetrar en el torrente
sanguneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal
sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.2
Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, d
ejando como los antibiticos ms eficaces para combatirlos a los aminoglucsidos, las
cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.3 Adems de la administracin del tratam
iento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en funcin del caso,
la eliminacin de puertas de entradas como catteres venosos permanentes o drenajes
quirrgicos.
ndice [ocultar]
1
Historia
1.1
Concepto
2
Epidemiologa
3
Morfologa
3.1
Envoltura celular bacteriana
3.1.1 Cpsula y capa de polisacrido extracelular
3.1.2 Peptidoglucano
3.1.3 cidos teicoicos
3.1.4 Catalasa
3.1.5 Protena A
3.1.6 Coagulasa
3.1.7 Otras estructuras
3.2
Metabolismo
3.3
Genoma
4
Patogenia
4.1
Factores de adhesin
4.2
Toxinas
4.2.1 Citotoxinas
4.2.1.1 Hemolisina-a
4.2.1.2 Hemolisina-
4.2.1.3 Hemolisina-d
4.2.1.4 Toxina-? y leucocidina P-V
4.2.2 Enterotoxinas
4.2.3 Toxinas exfoliativas
4.2.4 Toxina-1 del sndrome de shock txico
4.3
Enzimas
4.3.1 Coagulasa
4.3.2 -lactamasa
4.3.3 Lactato-deshidrogenasa
4.3.4 Otras enzimas estafiloccicas
4.4
Regulacin de los factores de virulencia
5
Enfermedades clnicas
6
Diagnstico de laboratorio
6.1
Obtencin de las muestras
6.2
Microscopa
6.3
Cultivo
6.3.1 Morfologa colonial
6.3.2 cido-Glicerol-Eritromicina
6.3.3 Pruebas de suceptibilidad
6.4
Pruebas bioqumicas
6.4.1 Coagulasa
6.4.2 Desoxirribonucleasa (DNasa)
6.4.3 Catalasa
6.4.4 Sensibilidad a la lisostafina
6.4.5 Oxidasa
6.4.6 Enzimoinmunoanlisis
7
Resistencia a antibiticos
7.1
Hiperproduccin de -lactamasas
7.2
Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina
7.3
Resistencia a vancomicina
7.4
Resistencia a otros frmacos
8
Staphylococcus aureus resistente a meticilina
8.1
Deteccin de laboratorio
8.2
Epidemiologa
8.3
Resistencia a antibiticos
9
Tratamiento
9.1
Alternativas
10
Profilaxis
11
Vase tambin
12
Notas
13
Referencias
13.1
Bibliografa
14
Enlaces externos
Historia[editar]
Este microorganismo fue descrito por primera vez en el ao 1880, concretamente en
la ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que d
renaba un absceso infectado.3 En 1884, Friederich Julius Rosenbach acu el nombre b
inominal de esta especie. En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulas
a y Elek, en 1959, hace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando una
revisin sobre todas las interrogantes existentes para la poca.2
En 1941, las infecciones estafiloccicas eran erradicadas por penicilina. Un poco
ms tarde, en 1945, Sprink Ferris report una cepa de S. aureus resistente a la peni
cilina que, por la accin de una -lactamasa, la destrua.2 4
Para 1950, con la introduccin de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptoco
cos fueron desplazados por los estafilococos como agentes de infeccin intrahospit
alaria; y para 1959, ao en que apareci la meticilina (una penicilina semisinttica),
60% de las cepas ya eran resistentes a penicilina.4 En 1961, Jevons hizo el pri
as formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una cpsula
o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. S. aureus es un
microorganismo grampositivo pero las clulas viejas y los microorganismos fagocit
ados se tien como gramnegativos.
Envoltura celular bacteriana[editar]
Artculo principal: Envoltura celular bacteriana
Cpsula y capa de polisacrido extracelular[editar]
SARM evitando su fagocitosis.
Artculo principal: Cpsula (microbiologa)
Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa d
e polisacridos externos, la cul recibe el nombre de slime o cpsula mucoide, que inc
rementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, as como refuerza el
efecto antifagoctico. Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de
S. aureus. Los serotipos con las cpsulas ms gruesas son el 1 y el 2, y forman col
onias mucoides, no obstante, no se asocian con enfermedad. Los serotipos 5 y 7 s
on los responsables de la mayor parte de las infecciones humanas15 y especficamen
te el serotipo 5 engloba a la mayora de las cepas de S. aureus Resistente a Metic
ilina (vase ms adelante).2
La capa polisacrida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus y les
confiere la capacidad de adherirse a las clulas husped diferentes objetos protsico
s, como catteres, injertos y prtesis plsticas. Esta adherencia poco comn se debe a l
a capa de polisacrido extracelular, formada por monosacridos, pptidos y protenas, qu
e es producida por la mayor parte de los estafilococos. La produccin de estos dos
materiales est influida por factores como la composicin del medio y las condicion
es de desarrollo.15 1
Peptidoglucano[editar]
Accin de la PBP.
El peptidoglucano forma aproximadamente el 50% del peso de la pared celular en s
eco.3 Est compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el cid
o N-acetilmurmico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces 1,4. Estos glucan
os se encuentran entrecruzados por oligopptidos y un puente de pentaglicina por l
a -N-acetilglucosaminidasa (especfico para S. aureus). En el caso de S. aureus las
cadenas de glucano se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina unidos a L-L
isina y D-Alanina. El peptidoglucano funciona como estabilizador osmtico y evita
la lisis de la bacteria por las diferencias en la concentracin de sal. El peptido
glucano tiene una actividad tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrfil
os, lo que contribuye a la formacin de abscesos. Las protenas ligadoras de penicil
ina (PBP) son enzimas que catalizan la construccin de peptidoglucano.15
Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S. aureus consti
tuyen diferencias en su capacidad de causar coagulacin intravascular diseminada.1
6
cidos teicoicos[editar]
El cido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular en se
co. Los cidos teicoicos son polmeros de fosfato de ribitol3 unidos mediante enlace
s fosfodister (diferentes para cada especie bacteriana). Se unen a residuos del ci
do N-acetilmurmico de la capa de peptidoglucano o se anclan lipoflicamente a la me
mbrana citoplasmtica (cidos lipoteicoicos). Son inmungenos cuando se encuentran uni
dos al peptidoglucano y estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el comp
lemento, mejoran la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y activan l
a produccin de interleucina 1. Los cidos teicicos actan en la adherencia especfica de
las bacterias grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por f
ibronectina.1 15
Catalasa[editar]
La catalasa funciona para catalizar la destruccin de perxido de hidrgeno en oxgeno y
agua, y es de utilidad para evitar la formacin de radicales txicos formados por e
l sistema de la mieloperoxiasa en las clulas fagocticas.17 La catalasa constituye
un blanco para pruebas de identificacin bioqumica (vase ms adelante).
Protena A[editar]
Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de protena A (42 kDa
Componentes estructurales
Cpsula Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis.
Capa de polisacridos extracelulares
Facilita la adherencia a los cuerpos ext
raos (como cables de marcapasos, catteres, etc.).
Peptidoglucanos Evita la lisis celular (estabilizador osmtico).
Estimula la produccin de pirgeno endgenos.
Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos.
cido teicoico Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un componen
te mayoritario del tejido conectivo.
MSCRAMM Aumenta su adherencia tisular.
Protena A
Proteccin contra la inmunidad humoral.
Fija anticuerpos por la porcin Fc.
Propiedades anticomplemento.
Enzimas
Coagulasa
Cataliza la conversin de fibringeno en fibrina provocando el depsit
o de S. aureus, al estar cubierto por fibrina se vuelve menos inmungeno.
Hialuronidasa Cataliza la destruccin del cido hialurnico en el tejido conjuntivo
para ayudar a la diseminacin del estafilococo.
Fibrinolisina Disuelve cogulos de fibrina.
Lipasas Promueven la hidrolisis de lpidos lo que hace que S. aureus se disemine e
n el tejido cutneo y subcutneo.
Endonucleasas/DNasas
Hidrlisis de DNA.
-lactamasa
S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en plsmidos.
Toxinas
Citotoxinas
Destruye clulas (vase texto).
Toxinas exfoliativas
(ETA, ETB)
Serina proteasas que atacan a la Desmoglena-1.
Sndrome de piel escaldada por estafilococo.
Enterotoxinas Produce diarrea por apertura de canales o muerte de enterocitos.
Algunas son superantgenos.
TSST-1 Superantgeno que activa una gran cantidad de linfocitos con una produccin
masiva de citocinas.
Sndrome del shock txico.
Factores de adhesin[editar]
Existen diferentes protenas de adhesin llamadas MSCRAMM (Componentes de la superfi
cie microbiana que reconocen molculas adhesivas de la matriz), propias de los est
afilococos. El cido teicoico tiene una gran afinidad como fibronectina. Estos fac
tores adhesivos permiten que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibringeno, e
lastina y colgeno.
Toxinas[editar]
S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 t
ipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque txico
.
Citotoxinas[editar]
Una citotoxina es una toxina citoltica que causa dao directo a la membrana celular
de las clulas del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-a,
toxina-, toxina-?, toxina-d y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).
Hemolisina-a[editar]
La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipeptido de 33 kDa que se introduce en
las regiones hidrofbicas de la membrana citoplasmtica de clulas como eritrocitos,
hepatocitos, leucocitos, miocitos (tambin msculo liso vascular) y plaquetas; donde
forma poros de 1 a 2 nm de dimetro. Estos poros causan un desequilibrio osmtico i
mportante debido a la salida rpida de K+ y la entrada de Na+ y Ca++ que termina e
n lisis celular. Se secreta en la fase de crecimiento logartmico y es codificada
por el cromosoma bacteriano aunque puede ser codificada por plsmidos adquiridos.
Es especialmente neurotxica ya que causa la degeneracin de la vaina de mielina.
Hemolisina-[editar]
La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, tambin conocida como es
fingomielinasa C, es una protena presente en la mayora de las cepas de S. aureus.
Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolabil (sensible al calor). Tiene
mo causante de intoxicacin.13
Enterotoxinas de S. aureus
Enterotoxina
Comentario
Enterotoxina A Asociada a la mayora de las intoxicaciones alimentarias.
Enterotoxina B Produce colitis pseudomembranosa y se encuentra con regularidad
en infecciones intrahospitalarias.
Enterotoxina C Se atribuye a productos lcteos contaminados.
Enterotoxina D Tambin se asocia a un gran nmero de intoxicaciones y se atribuye a
productos lcteos contaminados.
Toxinas exfoliativas[editar]
Vase tambin: Sndrome de piel escaldada por estafilococo
Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destruccin de l
a protena desmoglena-1, una protena que mantiene adheridos a los queratinocitos del
estrato granuloso en la epidermis. Estn presentes en menos del 10% de los estafi
lococos. Estas toxinas estn relacionadas con el sndrome de piel escaldada por esta
filococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por esta
s toxinas. Existen dos formas distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus, ET
A [Exfoliative toxin A] y ETB [Exfoliative toxin B].15
ETA es codificada por un gen cromosmico y es termoestable, mientras que ETB es co
dificada por un plsmido y es termolabil.
Toxina-1 del sndrome de shock txico[editar]
PDB 2ij0 EBI (TSST-1).
Artculo principal: Sndrome de shock txico
La Toxina-1 del sndrome de shock txico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa termoestab
le y resistente a protelisis que produce el sndrome de shock txico al actuar como u
n superantgeno. Esta patologa est asociada con la infeccin de una herida por S. aure
us.
Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen que
la codifica est presente en el 20% de las cepas de S. aureus.2
Enzimas[editar]
Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas q
ue destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminacin de la infeccin a los tejidos
adyacentes.
Coagulasa[editar]
S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la memb
rana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre,
a diferencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reaccin directa entre fibring
eno y fibrina, su mecanismo de accin es modificar el factor de reaccin con la coag
ulasa a estafilotrombina, un producto semejante a la trombina. Estafilotrombina
es el factor que cataliza la conversin de fibrina a fibringeno, que formar un cogulo
rodeando las clulas de S. aureus impidiendo que las clulas inmunolginas del hosped
ador entren en contacto con la bacteria e inicien la fagocitosis.
-lactamasa[editar]
Las lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina as evitando que esta mis
ma llegue a las protenas fijadoras de penicilina. Esta forma uno de los mecanismo
s de defensa de SARM (vase ms adelante). Muchas de estas enzimas pueden inhibirse
para as evitar que destruyan a las penicilinas susceptibles, esto se logra median
te la administracin conjunta de una penicilina y un inhibidor de las -lactamasas (
Ampicilina Penicilina y cido clavulnico Inhibidor , por ejemplo).22
Lactato-deshidrogenasa[editar]
La resistencia al xido ntrico es una cualidad peculiar de S. aureus, capacidad que
lo distingue de otros patgenos, incluyendo los comensales S. epidermidis y S. sa
prophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima
llamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrs causado por
el radical del xido ntrico. Esta observacin se ha hecho tanto en especies resistent
es a la meticilina como en las que son susceptibles al antibitico, as como en cepa
s hospitalarias como adquiridas en la comunidad.6
Otras enzimas estafiloccicas[editar]
Entre las otras enzimas estafiloccicas se encuentran:
Mastitis
Es la infeccin de las glndulas mamarias asociada a parto y lactancia. Se encuentra
edema, tumefaccin, dureza y eritrema en las mamas.
Infeccin de heridas.24
Se dan por soluciones de continuidad en la piel, pueden aparecer en el periodo p
ostoperatorio si no se sigue una correcta tcnica asptica y existe enrojecimiento,
tumefaccin, dolor y presencia de drenaje sanguinolento turbio.
Bacteriemia
Vase tambin: Sepsis
Es la diseminacin de bacterias por el torrente sanguneo, secundaria a una infeccin
localizada en otra parte o por acceso directo a travs de catteres, terapia intrave
nosa o jeringas (drogadiccin). Al distribuir organismos, se vuelve en la causa de
infeccin de rganos internos.
Endocarditis
Es la principal complicacin de la bacteriemia. Daos hacia el revestimiento endotel
ial del corazn. Tambin afecta a las vlvulas cardacas. Pueden auscultarse soplos.
Neumona y empiema
Infestacin pulmonar, de predominio en pacientes de la tercera edad. Pueden origin
arse por apiracin o como complicacin de la bacteriemia. La neumona por aspiracin sue
le ser secundaria a infeccin por otro agente etiolgico.
Osteomielitis
Infeccin y destruccin sea, en especial en la metfisis de los huesos largos de los nio
s y la columna vrtebral en adultos mayores.
Artritis sptica
Articulacin eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular.
Meningitis
Infeccin del sistema nervioso, se presenta en pacientes con antecedentes de traum
atismos, cirugas, inmunodeficiencia, neoplasias malignas e hidrocefalia.
Peritonitis
Infeccin del peritoneo, el grupo de riesgo son los pacientes que reciben dilisis p
eritoneal ambulatoria.
Pericarditis
Infeccin del pericardio. Sucede como complicacin de la endocarditis estafiloccica o
por trauma penetrante en el trax.
Piomiositis23
La piomiositis es la infeccin de los msculos esquelticos, en general, secundario a
trauma o diseminacin de infecciones subcutneas. Aunque es un evento inicialmente d
escrito en forma ms frecuente en reas tropicales puede presentarse en cualquier zo
na climtica e involucra la incapacidad funcional de la extremidad.
Otras
Sndrome de coagulacin intravascular diseminada
Mediada por las coagulasas estafiloccicas. Es una complicacin de la toxina de choq
ue estafiloccico potencialmente mortal.
Diagnstico de laboratorio[editar]
Diagnstico de laboratorio de S. aureus.
Principales mtodos de identificacin de Staphylococcus aureus
Diferencial
Mtodologa
Otros Staphylococcus
Bioqumicas:
Catalasa positivosn. 1
Coagulasa negativos
Enzimoinmunoanlisis
Micrococcus
catalasa positivo
morfologa similar
tamao parecido
Cultivos:
Cultivos diferenciales (vase texto)
Morfologa colonial: convexa
oxidasa. La prueba se realiza agregando una gota de perxido de hidrgeno (3% vol) s
obre la muestra en un portaobjetos de vidrio. Es positiva si se observa un burbu
jeo intenso. Entre la causa ms frecuente de falsos positivos se encuentra el real
izarla en un medio que contenga sangre (los eritrocitos pueden causar burbujeo)
y la presencia de pseudocatalasa en algunas cepas estafiloccicas.
Sensibilidad a la lisostafina[editar]
Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafiloccicos se li
san en presencia de lisostafina. Lisostafina es una endopeptidasa que rompe los
puentes de entrecruzamiento de glicina en el peptidoglucano.
Entre las bacterias de lisis rpida y marcada encontramos: S. aureus, S. simulans,
S.cohnii y S. xylosus; y las de lisis lenta o insensibles: S. hominis, S. sapro
phyticus y S. haemoliticus.
Oxidasa[editar]
Esta prueba es rpida, se usan discos de papel filtro con tetrametil-p-fenilendiam
ina como reactivo y DMSO para hacer permeables a las bacterias al reactivo. La p
rueba se basa en que evidenciar la reaccin de xido-reduccin y se torna violeta a lo
s 30 segundos cuando es positiva. Staphylococcus aureus, y la mayora de las espec
ies del mismo gnero son oxidasa-negativos.
Enzimoinmunoanlisis[editar]
Estas pruebas buscan la presencia de protenas especficas de S. aureus, la mayora de
ellas busca a la protena A y la -N-acetilglucosaminidasa. La sensibilidad y espec
ificidad de este estudio, en cultivos no contaminados es cercana al 100%.
Resistencia a antibiticos[editar]
Vase tambin: Resistencia a antibiticos
Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a los -la
ctmicos y otros frmacos.4 En los comienzos de la segunda dcada del siglo XXI, ms del
80% de las cepas de S.aureus son resistentes a penicilina.1
Hiperproduccin de -lactamasas[editar]
La produccin constitutiva de una gran cantidad de betalactamasas, por parte de al
gunas cepas de SA, le da la capacidad de hidrolizar lentamente a las penicilinas
penicilinasa-resistentes.26 Naturalmente Staphylococcus aureus produce una peni
cilasa estafiloccica, pero ciertos plsmidos ocasionan que exista una hiperproduccin
de esta enzima que degrada penicilinas naturales y en forma limitada, pero nota
ble, penicilinas semisintticas (principalmente Oxacilina y Meticilina). La concen
tracin inhibitoria mnima (CIM) para oxacilina y meticilina en estos estafilococos
es 1-2g-ml y 2-4g-ml, respectivamente.
En estas cepas de S. aureus se denominan borderline reistant Staphylococcus aure
us(BORSA) y la mayora de estas pertenece al fagogrupo 94/96 y poseen un psmido de
17,2 Kb comn que produce a la -lactamasa estafiloccica del tipo A.27
Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina[editar]
Resistencia por mecA.