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PERIODONTOLOGY 2000
ISSN 1695-1808
ISSN 0906-6713
Origen microbiano de la
periodontitis
TATSUJI NISHIHARA Y TAKEYOSHI KOSEKI
Virulencia de la microflora subgingival.
Conceptos actuales
Se han publicado muchas investigaciones acerca del
origen microbiano de la periodontitis, y la conclusin
generalmente aceptada es que en la enfermedad acta un consorcio de bacterias y no un solo microorganismo. Los recientes resultados del proyecto genoma aplicado a varios agentes periodontopatgenos
han suministrado resultados homogneos que abren
nuevas posibilidades en el tratamiento y la prevencin de las enfermedades periodontales. En este captulo se revisan las consideraciones actuales de la
causalidad microbiana en la enfermedad periodontal
y su relacin con la virulencia de la placa supragingival y subgingival.
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se basa en la cantidad de factores de virulencia especiales y en los anlisis cuantitativos de dichos factores de virulencia en la placa subgingival. Recientemente, Henderson y cols. han introducido el concepto
de modulinas para la estimacin local de los factores
que afectan la inmunidad, como los agentes causales
de las enfermedades periodontales (46, 132). Aunque
esta estimacin de modulinas queda limitada a la respuesta inmunitaria innata y adquirida, es bastante til
para identificar los factores de virulencia subgingivales, como las enzimas lesivas para los tejidos, las exotoxinas y las endotoxinas. Si se pudiera extender este
concepto para expresar la virulencia total de la placa
en calidad y cantidad, se facilitara considerablemente
la estimacin de la progresin de la periodontitis.
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Nishihara y Koseki
Placa bacteriana
rea
supragingival
rea
subgingival
Saliva
Colonizadores iniciales
1
Colonizadores secundarios
2
Colonizadores tardos
Azcares
cidos
orgnicos
Circuito
GCF
Fluido inflamatorio
Circuito
3 Maduracin de la placa
S. mutans
S. sobrinus
8
diada por virus, de los mecanismos de defensa del hospedador (90). Slots y cols. han descrito un modelo de
periodontitis producida por herpesvirus activados y latentes, que refleja el patrn segmentado de destruccin
de la mayora de los pacientes con periodontitis (17, 49).
9
P. gingivalis
A. actinomycetemT. denticola
comitans
T. forsythia
Patogenicidad especfica
Cambios medioambientales
Aporte nutritivo intraplaca
Patogenicidad
especfica
Patogenicidad no especfica
cidos atrapados
10 en los glucanos
cidos orgnicos
fermentados
Endotoxinas
Peptidoglucanos
Exotoxina
Proteinasas
10
4
Interferencia
Esmalte
pH bajo
prolongado
11
Desmineralizacin/
Remineralizacin
6
Saliva
(neutralizacin)
12 Progresin de la caries
Inflamacin
(Gingivitis)
11
6
Respuesta
inmunitaria innata
y adquirida
Resistencia del hospedador
16
Brote
12
Periodontitis destructiva
Epitelio
Tejido
conectivo
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Nishihara y Koseki
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pelcula residente puede conseguirse por la inmigracin de la comunidad bacteriana a un ecosistema diferente (19). El fragmento implantado establece su propio microentorno y, as, despus de llegar a una
localizacin nueva, la biopelcula debe encontrar un
nicho ecolgico nuevo y transferirse difusamente a la
comunidad residente. Por otra parte, los anaerobios
estrictamente sensibles al oxgeno y las bacterias que
requieren suplementos especiales necesitan transmitirse a otras localizaciones junto con las bacterias
acompaantes o biopelcula.
An no se ha determinado completamente cmo se
trasmiten los agentes patgenos anaerobios estrictos
y cmo se desplazan en la saliva, o entre la poblacin,
sin exponerse al aire. Hasta el momento, ningn estudio ha determinado el grosor que debe tener la biopelcula de la placa para mantener unas condiciones
estrictamente anaerobias. Sin embargo, en experimentos microbianos, se ha podido demostrar cmo
pequeas colonias de esos agentes patgenos periodontales anaerobios se subcultivan en placas de agar
despus de ser expuestos al aire durante varios minutos, lo cual indica que un fragmento de biopelcula
de la placa puede acarrear intraoralmente o interoralmente agentes patgenos anaerobios estrictos.
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Nishihara y Koseki
Enca
CO2
O2
_2<globulina
A. actinocemytemcomitans
Saliva
Bacterias
planctnicas
S. flueggel
Fluido
inflamatorio
Campylobacter
H2
Azcar
C. gingivalis
Transmisin
y colonizacin
T. denticola
Succinato
Formato
H2O2
Butirato
Proteasas
H. parainfluenzae
T. forsythia
CO2
S. oralis
S. angius
S.
gordonii
A. isnelli
S. mitis
A. naeslandii
Glucosidasas
P. loecheil
P. gingivalis
P. intermedia
Hemina
P. denticola
V.
atypicus
Lactato
Vitamina K
(Cocos gram
Superficie radicular
Colonizadores secundarios
(Bacilos gram
Eubacterium
Acetato
Esmalte
Colonizadores iniciales
GCF
Peptidasas
T. nucleatum
C. ochracea
Colonizadores tardos
(Bacilos gram mviles
: Sucesin microbiana
(microorganismos dominantes)
Capnoflicos
Aerobios
Anaerobios
Anaerobios facultativos
Saliva (sacaroltica)
: Modificacin medioambiental
: Aporte nutritivo
titativamente. El concepto de que la virulencia se expresa por las modulinas bacterianas se puede utilizar
no solamente para comprender la patogenicidad bacteriana de la totalidad de los miembros de la placa
subgingival, sino tambin para estimar todas las propiedades de virulencia de la biopelcula de la placa
subgingival en la periodontitis.
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coli, y ambos son potentes inductores de las respuestas de las citoquinas en clulas epiteliales, neutrfilos,
fibroblastos y monocitos de los tejidos periodontales
(28, 132). El lipopolisacrido de P. gingivalis es menos
potente y activo de forma diferencial estas clulas inflamatorias (23). Page y Kornman (85) afirman que la
provocacin microbiana induce una inmediata respuesta inflamatoria e inmunitaria del hospedador y
que la naturaleza y la magnitud de esta respuesta influyen en la gravedad y el ndice de progresin de la
periodontitis.
Los estudios recientes han proporcionado una visin nueva sobre los receptores de lipopolisacridos
en el sistema inmunitario innato (118, 125). Se ha demostrado que el CD14 es una protena de membrana
anclada al glucosilfosfatidilinositol que permite a los
leucocitos producir citoquinas inflamatorias, como las
interleuquinas 1 y 6 (IL-1, IL-6) y el factor de necrosis tumoral _ (TNF-_), en respuesta a niveles picomolares de lipopolisacridos (133, 134). Las molculas de CD14 de la superficie de los monocitos y, en
menor cantidad, de los leucocitos, reconocen los lipopolisacridos y los complejos protenicos que se en-
lazan a los lipopolisacridos (37, 44, 103). Existen estudios que han demostrado que los lipopolisacridos
y los complejos protenicos que se enlazan a los lipopolisacridos reaccionan con las molculas CD14 de
los macrfagos en un segundo dominio de la mitad
C-terminal de la protena del lipopolisacrido de unin
a las protenas, induciendo citoquinas inflamatorias
(93, 123). Recientemente, se ha identificado el receptor tipo Toll 4 (Toll like receptor 4 [TLR-4]), como un
receptor de transduccin de seal de polisacridos
(87, 92). La unin del polisacrido y de los lipopolisacridos enlazados a los complejos de protenas con el
CD14 inicia las seales de transduccin a travs del
TLR-4, que finalizan con la liberacin de las citoquinas inflamatorias. Ms recientemente, Netea y cols.
(78) han sugerido un lipopolisacrido de forma cnica
(p. ej., de Escherichia coli) como inductor de la produccin de citoquinas a travs del TLR-4, mientras que
un lipopolisacrido ms cilndrico (p. ej., de P. Gingivalis) inducira la expresin de una serie de citoquinas diferentes, a travs del TLR-2. Los lipopolisacridos de A.actinomycetemcomitans y P.gingivalis podran
estimular diferentes complejos de receptores para inducir citoquinas inflamatorias.
tendida no es necesaria para la detencin del ciclo celular G2, mientras que un incremento de p21CIP1/WAF1 es
importante para el mantenimiento de esta detencin
en diferentes clulas de mamferos.
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Nishihara y Koseki
riodontal se orienta hacia el papel esencial que desempean las molculas de adhesin y sealizacin
en la invasin de las bacterias periodontopatgenas
dentro de las clulas del hospedador.
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Factores de virulencia
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Leucotoxinas
Toxina citoletal distentida
Lipopolisacridos
Polisacridos capsulares
Porphyromonas gingivalis
Proteasas
Lipopolisacridos
rganos internos
Tejido peridontal
CITOQUINAS
Mediadores inflamatorios
Enfermedades periodontales
Destruccin de tejidos
periodontales
Prdida de hueso alveolar
Trastornos generales
Disfuncin sistmica
Fig. 3. Relaciones entre los trastornos sistmicos y las bacterias periodontopatgenas A. actinomycetemcomitans y P.
gingivalis.
Bibliografa
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