FISIOPATOLOGIA DE LOS ORGANOS FOSFORADOS

Los rganos fosforados son un conjunto de insecticidas de amplio espectro que

puede penetrar al organismo de los animales por medio de su inhalacin, contacto
directo con la piel o su ingestin, debido a su carcter liposoluble, estos unas vez
dentro del organismo son metabolizados a nivel del hgado donde son
transformados qumicamente para su fcil excrecin a nivel renal.
Al momento de producirse una intoxicacin por rganos fosforados estos ejercen
su efecto a travs de la fosforilacion de la acetilcolinesterasa a nivel de las
terminaciones nerviosas, es decir, estos se unen a la enzima reaccionando con su
zona estersica e inhibiendo la funcin de la misma, lo que permite la acumulacin
del neurotransmisor acetilcolina responsable de la trasmisin del impulso nervioso
con las uniones colinrgicas neuroefectoras, mioneurales del musculo esqueltico,
ganglios autnomos y algunas terminaciones del sistema nervioso central.
La acumulacin de la acetilcolina por causa de la intoxicacin por OF puede
generar una serie de cuadros clnicos dependientes del grado de intoxicacin y las
condiciones en que se encuentre el animal, siendo la intoxicacin aguda(5min - 12
horas) la mas frecuente, donde se presenta un sndrome colinrgico caracterizado
por cambios en el estado de conciencia, miosis, broncorrea, broncoespasmo,
vmitos, diarreas, bradicardia, calambres, parlisis espstica, hiperglicemia,
cefalea, ataxia, parlisis respiratoria, convulsiones entre otros sntomas, los cuales
sino son tratados pueden causar la muerte del animal.

FISIOPATOLOGIA DEL TTANO

El ttano es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, txico infecciosa
que ataca al hombre y a los animales a nivel mundial. Con frecuencia es mortal.
Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes
y rigidez generalizada, secundarios a la accin de una potente neurotoxina,
conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani.
La toxina tetnica sufre transporte axonal retrgrado y trasinaptico, permitiendo la
ruptura de las sinaptobrevinas (son protenas integrales de membrana localizadas
en la membrana de las vesculas sinpticas que son reguladas por Ca++, estas
transportan y secretan los neurotransmisores, adems, son disociadas por
las toxinas botulnica y tetnica) e inhibicin de la exocitosis de las vesculas
sinpticas y, por tanto, de la liberacin del neurotransmisor (glicina o GABA). La
glicina inhibe la descarga de las neuronas motoras de la mdula espinal y del

tronco enceflico, en consecuencia, inhabilita las sinapsis inhibidoras que terminan

sobre las motoneuronas, lo que provoca una hiperactividad de motoneuronas y
parlisis espstica o rgida (tetanizacion) del musculo. Los sntomas del ttano
empiezan con fiebre y sudoracin excesiva, miccin y defecacin incontrolables,
babeo, irritabilidad, trabadura de la mandbula (trismo) y espasmos musculares,
rigidez muscular repentina e involuntaria, aumento de la frecuencia respiratoria y
cardaca, tetania, convulsiones, rigidez localizada ms frecuente en las
extremidades posteriores, en los msculos del cuello, espalda, abdominales y el
masetero. En conclusin los sntomas del ttano son el resultado de la
estimulacin del SN simptico y bloqueo del SN parasimptico, debido a que la
toxina tetnica inhibe a la glicina, que es el neurotransmisor encargado de regular
la actividad motora en la medula espinal.

FISIOPATOLGIA DEL LA TOXINABOTULINICA

La toxina botulnica es una afeccin producida por la accin de la toxina
Clostridium botulim la cual produce una parlisis flcida a nivel de msculos
esquelticos.
El mecanismo de accin de la toxina botulnica es actuar sobre los receptores
colinrgicos de la membrana celular de la neurona pre-sinptica, penetrando en la
clula nerviosa mediante un proceso de invaginacin, que fagocita el complejo
toxina-receptor en forma de vesculas citoplasmticas. Luego, es liberada desde
las vesculas al citoplasma de la terminacin nerviosa, una vez la toxina en el
citoplasma inhibe la liberacin de acetilcolina, produciendo parlisis flcida de los
msculos esquelticos y un fallo parasimptico. Al inhibirse la liberacin de Ach se
producen una serie de sntomas como la parlisis muscular flcida en las
extremidades posteriores, progresando hacia extremidades anteriores, cabeza y
cuello. En algunos casos protusin de la lengua, salivacin excesiva e incapacidad
deglutaria. La enfermedad termina con el animal en decbito lateral, con paresia
muscular generalizada, afectando todo el tracto digestivo. La muerte es producida
por parlisis cardiorrespiratoria.

BIBLIOGRAFIA

Cunningham James G. 2003. Fisiologa veterinaria. Ed. ELSEVIER, Tercera

edicin. Madrid, Espaa. 41-50.

DUKES H.H. SWENSON M.J. 1981. Fisiologa de los animales domsticos. Ed.
AGUILAR. Mxico. 1059-1080.

Lotti M. Cholinesterase Inhibition: Complexities in Interpretation. Clinical

Chemistry. 2013; 41:1814-8.

Eddleston M, Hillips M R. Self Poisoning with Pesticides. British Medical

Journal. 2004; 328:42-4.

Eldefrawi M E, Eldefrawi A T. Neurotransmitter Receptors as Targets of

Pesticides. Journal of Environmental Science and Health. 1983; 18:65-88