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El riesgo de que un solo factor etiolgico pueda dar lugar a la aparicin del
sndrome, oscila entre el 21 - 36 %, duplicndose o triplicndose cuando se
asocian dos o ms factores.9
Para diagnosticar este sndrome es necesario que exista: 10
Un problema grave, pulmonar o de otro tipo, en un paciente con pulmones
antes normales.
Dificultad respiratoria, hipoxemia, disminucin de la distensibilidad pulmonar y
aumento en la fraccin de corto circuito. (Qs/Qt).
Datos radiogrficos de infiltrados pulmonares difusos.
Exclusin de enfermedad cardiaca izquierda e insuficiencia cardiaca
congestiva.
La LPA/SDRA se inscribe dentro del marco del desarrollo de SDMO luego de una
agresin directa o indirecta del pulmn.
Actualmente existe ya, una clara distincin entre dos formas diferentes de lesin
pulmonar: 11
a) Lesin pulmonar directa, la que se debe a una agresin directa sobre el
parnquima pulmonar, a menudo el dao es focal, con predominio lobular, de
preferencia en las bases pulmonares; el ejemplo tpico de esta situacin es la
neumona y el trauma de trax cerrado o penetrante; existen otras entidades en
las que el dao es ms difuso, por ejemplo, la lesin pulmonar por
broncoaspiracin de contenido gastrointestinal o por inhalacin de gases
txicos.
b) Lesin pulmonar indirecta, la que se debe a la liberacin en el torrente
sanguneo de sustancias como las citoquinas o similares, que activan complejos
mecanismos de agregacin de neutrfilos, lesin endotelial capilar y activacin
de la coagulacin, que en forma sistmica lesionan diferentes rganos, de los
cuales uno de los ms vulnerables es el pulmn.
Este complejo mecanismo de activacin de molculas provoca deterioro de la
funcin pulmonar, con cortocircuito intrapulmonar e hipoxemia. La caracterstica
principal de esta forma de presentacin es una lesin pulmonar difusa, en
parches y bilateral.
Los ejemplos ms tpicos son la sepsis de origen extrapulmonar que ejerce un
autntico efecto multiplicador y est habitualmente presente en casi todos los
casos, considerndose un factor fundamental en la gestacin del sndrome y las
Polimorfonucleares. (PMN).
Juegan un papel primordial como agente de la lesin tisular y amplificador de
la cascada inflamatoria.
En gran nmero de los pacientes afectos existen:
Leucopenia perifrica por secuestro de PMN en el pulmn.
Activacin de la va alternativa del complemento, generando fracciones C3a
y C5a que estimulan la agregacin y activacin de estos PMN atrapados en
el filtro microvascular pulmonar.
Estos PMN activados liberan:
Radicales libres de 02. (RL 02).
Productos inestables de gran poder oxidante, generados durante la
transformacin del 02 en H20. Provocan:
Desestructuracin de la membrana celular (peroxidacin de los cidos
araquidnico y linolico), oxidacin de purinas y pirimidinas e
inactivacin de enzimas celulares. (1 Antiproteasas).
Aumentan la permeabilidad capilar y producen vasoconstriccin
pulmonar.
Enzimas Proteolticas.
La Fibronectina (FN) es un glicoprotena que facilita la adhesin
intercelular, est libre en el plasma, con una funcin opsnica inespecfica,
pero esencial en la fagocitosis.
Estas enzimas proteolticas son lismicas (elastasas, colagenasas,
catepsina G, glucoronidasa) que lesionan las protenas de la membrana
basal del endotelio, promueven el paso de kiningeno a kinina provocando
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y activacin de la
coagulacin.
La digestin de la fibronectina provoca:
Despegamiento y desestructuracin endotelial.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Fragmentacin del endotelio facilitando la microembolizacin.
Eicosanoides
Productos vasoactivos muy inestables derivados de la metabolizacin del
cido araquidnico, presente en los fosfolpidos de la membrana celular.
Macrfagos.
Al ser activados directamente por toxinas bacterianas o productos metablicos
e indirectamente por los linfocitos T, liberan gran cantidad de citoquinas, como
el factor de necrosis tumoral (FNT ) y las interleukinas 1, 6, 8, 10 (IL1, 6, 8,
10) provocando fagocitosis y destruccin intracelular del rea inflamada, tras
la liberacin de Rl 02 y enzimas lticas; as como, estimular la produccin de
fibroblastos.
Fallo en la fibrinlisis.
Activacin promovida por la lesin endotelial con secuestro plaquetar y
liberacin de mediadores lipdicos y pptidos vasoactivos que provocan la
formacin de agregados de plaquetas, fibrina y productos de degradacin del
fibringeno (PDF) en vasos y tejidos.
Apoptosis 15,16,17
Se produce por dos vas:
9 Apoptosis mediada por receptores, se activa cuando se segrega por la
clula inflamatoria la molcula proinflamatoria fas ligand que activa la
caspasa 8 provocando desmantelamiento de la estructura y muerte celular
por condensacin y fragmentacin
9 Apoptosis dependiente de la mitocondria, que ocurre en respuesta a
diferentes estmulos, como radiacin, agentes quimioterpicos, perxido
de hidrgeno y otros. Estos agentes causan rotura de la membrana
mitocondrial provocando liberacin de citocromo C y otras protenas
lquido del edema alveolar se realiza en la base del alvolo, con el transporte de
Na y Cl a travs de la membrana de las clulas tipo II, donde interviene la bomba
de Na. El agua se mueve a travs de los poros existentes en el epitelio en las
zonas tapizadas por las clulas tipo I, aunque un poco de lquido puede cruzar por
una ruta intercelular.
La protena soluble se traslada inicialmente a travs de difusin intercelular. La
protena insoluble es removida por endocitsis y transcitosis por las clulas
epiteliales alveolares y los macrfagos eliminan el neutrfilo apoptsico por
fagocitosis.
En otras partes del alvolo se observa resolucin y remodelamiento gradual
intraalveolar, con existencia de tejido de granulacin intersticial y fibrosis.
Las clulas tipo II son las progenitoras de la reepitelizacin de un alvolo
denudado, proliferan para cubrir la membrana basal denudada y entonces
diferenciarse en clulas tipo I, restaurando la arquitectura alveolar e
incrementando la capacidad de transporte de lquidos del espacio alveolar.
La prdida de la integridad epitelial que estos factores provocan, tiene varias
consecuencias: 14
Bajo condiciones normales la barrera epitelial es menos permeable a los
lquidos que la barrera endotelial; la lesin epitelial contribuye a inundar al
alvolo.
La perdida de la integridad epitelial y la lesin de las clulas tipo II rompe el
transporte normal del lquido provocando edema del espacio alveolar.
La lesin de las clulas tipo II provoca reduccin de la produccin de
surfactante dando lugar a las anormalidades caractersticas.
La perdida de la barrera epitelial favorece finalmente el insulto sptico con
infeccin bacteriana sobreaadida.
Si la lesin epitelial es severa, desorganizada o la reparacin epitelial
insuficiente lleva al pulmn a la fibrosis.
La evolucin el distrs depender de un fino equilibrio entre lesin y
reparacin. Si la fibrosis es precoz, el dao puede ser irreparable ya que
extensas reas del pulmn sern reemplazadas por tejido conectivo.
Todos estos procesos tienen una representacin clnica, muchos de ellos an no
han sido bien descifrados, otros s, como la progresiva rigidez pulmonar por
acumulacin de lquidos alveolares y fibrosis que provoca deterioro de la
complianza, hipertensin pulmonar por deformacin y trombosis microvascular, el
shunt por un profundo desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin, la hipoxemia
muchas veces resistente al incremento de la FI02 y a la aplicacin de PEEP por
imposibilidad de rehabilitar (reclutar) unidades alveolares.14
Cuadro Clnico
La LPA/SDRA se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda, hipoxmica,
infiltrados pulmonares bilaterales en rayos x de trax, alto shunt intrapulmonar y
baja complianza que ocurre como consecuencia de una respuesta inflamatoria no
controlada del organismo frente a un insulto severo y en la que el pulmn resulta
ser el rgano diana.
Est ampliamente reconocido que la LPA/SDRA puede ocurrir en todas las
edades, incluyendo el periodo neonatal, siendo la patogenia, clnica y hallazgos
anatomopatolgicos similares para todos los grupos de edad y procesos
desencadenantes.
Se trata de pacientes previamente sanos que sin antecedentes de enfermedad
pulmonar o cardiaca sufren una agresin importante generalmente extrapulmonar.
La LPA/SDRA se desarrolla en 4 etapas: 9,14
Insulto inicial: Comprende la instauracin de la agresin y su tratamiento
intensivo (reanimacin, expansin volmica, ciruga). Excluyendo patologa de
base solo hay hiperventilacin pulmonar con alcalosis respiratoria.
Perodo de latencia: De 6 - 48 horas (ms corta, cuanto ms intensa la
agresin). Aparece o persiste polipnea superficial, hay infiltrado reticular fino
difuso. La PaC02 desciende y hay hipoxemia leve.
Fase de Insuficiencia pulmonar progresiva: Aparece tiraje intercostal,
aleteo nasal y quejido espiratorio. Se auscultan estertores crepitantes (edema
alveolar), roncos y subcrepitantes (encharcamiento bronquial). A medida que
progresa la enfermedad, la hipoxemia se hace refractaria reflejando la
existencia de un shunt intrapulmonar establecido. No suele presentarse
hipercapnia salvo en los estadios finales.
Las manifestaciones de hipoxemia se traducen en ansiedad, sudoracin,
cianosis, hipotensin arterial y taquicardia. La presencia de bradicardia nos
indica la existencia de hipoxemia severa y prolongada.
Otros hallazgos clnicos lo constituyen las manifestaciones de hipertensin
pulmonar como son 2 ruido pulmonar aumentado o desdoblado y un soplo
tricuspdeo por dilatacin del ventrculo derecho.
Fase terminal: Si el paciente no ha sido sometido a ventilacin mecnica
sobreviene el agotamiento y la parada respiratoria. En algunos pacientes la
fase proliferativa fibrtica puede ser tan intensa que desarrollan hipoxemia e
hipercapnia refractaria a la V.M., aparece SDMO, acidosis lctica y respiratoria
falleciendo en FRA refractario.
Hasta principios de la dcada del 90 no exista una clara comprensin de la
evolucin de estos pacientes, algunos eran ventilados por mayor tiempo que otros;
Control de la
enfermedad
Porcentaje de
pacientes
Duracin de la
Insuficiencia.
Respiratoria
Evolucin
No
5 a 15%
10%
20 a 40%
40 a 60%
5 a 10%
< 3 Das
< 7 Das
7 28 Das
7 28 Das
< 7 Das
Rpidamente
Fatal
No
FMO
Rpida
Recuperacin
S
Lenta
Recuperacin
S
Fibroproliferacin
Deterioro lento y
progresivo
No
10 40%
Pulmonar
55% Fibrosis
60% Neumona
Rpidamente
Fatal
No
60 90%
FMO
Fibrosis
Severa
Supervivencia
Causa de muerte
Histologa
Fase
exudativa
0
1
2
3
4
PaO2/FiO2
> 300
225-299
175-224
100-174
< 100
Cdyns. Pulmonar
0
1
2
3
4
> 85ml/cmH20/kg
0,75-0,85 ml/cmH20/kg
0,55-0,74 ml/cmH20/kg
0,30-0,54 ml/cmH20/kg
< 0,30ml/cmH20/kg
PEEP
0
1
2
3
4
< 4 cmH20
5 - 6 cmH20
7 - 9 cmH20
9 -11 cmH20
> 12 cmH20
0
1
2
3
4
0
1
2
3
A
B
C
D
Pa02/FI02 301
Pa02/FI02 201 - 300
Pa02/FI02 101 - 200
Pa02/FI02 100
Respiracin espontnea sin PEEP
Respiracin asistida con PEEP: 0 5 cm H20
Respiracin asistida con PEEP: 6 10 cm H20
Respiracin asistida con PEEP: 10 cm H20
O: Fallo de rgano
0
1
2
3
Solo pulmn
Pulmn + 1 rgano
Pulmn + 2 rganos
Pulmn + 3 rganos
C: Causa
0
1
2
Se desconoce
Lesin pulmonar directa
Lesin pulmonar indirecta
A:Enfermedades Asociadas
1
2
Fase Exudativa
(< 7 Dias)
Anatoma Patolgica
Clnica
Insuf.
Respiratoria
hipoxmica
Trastornos
difusin
de
gases
Disminucin complianza
pulmonar
Mejora con:
Balance hdrico negativo
PEEP
Fase fibrtica
(> 14 Dias)
Insuf.
Respiratoria
Refractaria
H.T.P. no reversible
Cumplir las dos estrategias teraputicas que hasta el momento han mostrado
un efecto positivo sobre la mortalidad con aceptable nivel de evidencia y
recomendacin como son, el mantener un balance hdrico negativo siempre
que no se acompae de hipoperfusin y una adecuada estrategia en la
ventilacin mecnica. 27
Medidas Generales
Decbito.
Debemos colocar al paciente en posicin semisentada para mejorar la
Capacidad Residual Funcional y por tanto la oxigenacin. Realizar cambios
frecuentes de posicin para reducir la posibilidad de atelectasias (decbitos
laterales, decbito prono).
Vigilancia contnua de los signos vitales. Monitorizacin contnua de la FR,
FC, TA y S02.
Garantizar un balance hdrico negativo, manteniendo una hemodinmia
que evite la hipoperfusin tisular. 27 Debe lograse mediante la administracin
de cristaloides preferentemente o coloides (Dextran-40, Gelatina, Almidn). El
uso de la albmina humana al 5% es controversial. Algunos consideran que
pasa a travs de la barrera microvascular daada y puede incrementar el
edema a nivel del intersticio pulmonar agravando la injuria existente.
La hidratacin de mantenimiento se impondr a razn de 1200 - 1500 ml/m2/da
con una solucin polielectroltica acorde a la edad del paciente si tiene sonda
nasogstrica abierta y posteriormente se calcularn los electrolitos segn las
necesidades diarias cuando se comience la alimentacin. El soporte nutricional
se comenzar lo ms precoz posible, acorde al requerimiento calrico del
paciente, preferiblemente por va enteral.
Diurticos.
Estos pacientes frecuentemente presentan edema pulmonar no cardiognico
con una hemodinmia estable lo que nos permite el uso de diurticos,
ayudndonos a lograr un balance hdrico negativo. Utilizamos los diurticos de
Asa: Furosemida 1 - 2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o en perfusin continua 0,1
- 1 mg/Kg/h.
Antibiticoterapia.
Estn indicados si existen indicios de infeccin acorde a la entidad nosolgica
que presente el paciente. Conjuntamente, deben extremarse las medidas de
asepsia y antisepsia con el fin de disminuir al mximo las posibilidades de
infeccin nosocomial.
Medidas Especficas
Solucionar la hipoxemia refractaria
La administracin de 02 es fundamental en el tratamiento del SDRA, sin
embargo, recordar que la hiperoxia es lesiva para el epitelio alveolar,
contribuyendo a la patognesis del mismo y que en las situaciones de corto
circuito intrapulmonar muy severo no se consigue incrementar la Pa02 a cifras
normales por mucho que se aumente la concentracin de 02 administrado. Las
medidas a implementar son las siguientes:
Utilizacin de CPAP.
Puede utilizarse la aplicacin de presin positiva continua en vas areas
(CPAP) con tubo nasal o mscara hermtica precozmente, siempre y
cuando el paciente est consciente y coopere y no exista algn elemento
clnico que atente contra la respiracin espontnea (agotamiento, trauma
de trax, depresin neurolgica). En estos casos est indicada la
ventilacin artificial mecnica.
sugiriendo que sera como intentar ventilar a un nio con los volmenes
pulmonares de un adulto.
Esta combinacin de zonas colapsadas y zonas ventiladas determina que
durante la insuflacin se generen fuerzas de traccin muy intensas sobre el
tejido sano que debe distenderse junto a una zona fija que lo ancla. Estas
presiones altas, adems, se presentan en los bronquiolos terminales, zonas
del pulmn que no estn preparadas para recibirlas y carecen de estructura
cartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma se explican los
hallazgos, en autopsias de pacientes con SDRA, de dilataciones en los
bronquiolos con necrosis y cambios qusticos.
Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y col. mostraban que
durante la evolucin de los pacientes con SDRA, las zonas pulmonares ms
lesionadas (aparicin de bulas) no eran las ubicadas en la regin anterior y
sometida a sobredistensin, sino las que se encontraban en la regin
posterior.
Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenan una clara
explicacin, oblig a modificar el concepto fisiopatolgico imperante de un
pulmn con una zona sana, pero pequea, y expuesta a dao por
sobredistensin junto a otra daada e irrecuperable, plantendose
entonces, otro escenario en el que las zonas, que en la TAC aparecan
como condensaciones por algn mecanismo, sufran la accin de las
amplias variaciones del volumen impuesto por los sucesivos ciclos de
inspiracin y espiracin. Aparece, uno de los aportes ms importantes en la
descripcin de este nuevo concepto, vertido por B. Lachmann en su
editorial Open the Lung and Keep the Lung Open (Abrir el pulmn y
mantenerlo abierto), 33 en la que el autor plantea que la ventilacin en
pulmones con colapso alveolar genera repetidos ciclos de apertura
(inspiratoria) y colapso (espiratorio) que son la fuente de dao futuro y que
la nica forma de prevenirlo sera mediante una estrategia que abriera las
zonas colapsadas y luego evitara su colapso.
Este proceso de reclutamiento inspiratorio con colapso espiratorio
planteado por Lachmann sobre la base de sus estudios experimentales es
tambin evidente en las imgenes tomogrficas del pulmn publicadas por
L. Gattinoni, ya que durante la inspiracin gran parte de los infiltrados de la
zona colapsada desaparecan y pasaban a ser zonas aireadas, mientras
que al espirar volvan a su apariencia inicial (imgenes tomadas durante la
realizacin de una
pausa inspiratoria permitieron su adecuada
34,35
interpretacin).
Otros trabajos contemporneos establecieron que la
ventilacin mecnica con bajos volmenes tidales y sin alcanzar altas
presiones en la va area, tambin puede acompaarse de lesin pulmonar
por favorecer el colapso alveolar (atelectrauma).
a la muerte por fallo multiorgnico (SDMO), sino como una herramienta muy
delicada de cuyo uso apropiado depender la evolucin del sndrome. 27
Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio en
estos pacientes cuando se trata de definir una estrategia que por un lado
evite la sobredistensin y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvolos
colapsados.
Para dar respuesta a esta aparente contradiccin, existen dos estudios en
los cuales se utiliz estrategia de ventilacin protectora pulmonar y se logr
disminuir la mortalidad por el SDRA, que fueron los trabajos de Marcelo
Amato, de Brasil,39,40 y del ADRS Network, de los cuales trataremos de
analizar sus principales aspectos a continuacin.
Manejo de los volmenes tidales
En ambos, las modalidades protectoras del pulmn suministradas a los
pacientes se caracterizaban por el uso de bajos Vt (tuvieron cuidado en no
superar un Vt de 6 a 8 ml/Kg) y una presin meseta en la va area no
mayor de 30 cm H20 como forma de evitar la distensin. Por otro lado, en
ambos, se recurri a niveles de PEEP altos para evitar el colapso. Hubo, sin
embargo, diferencias en la estrategia seleccionada para establecer los
valores de cada paciente.
El grupo de M. Amato 39 bas la eleccin de estos parmetros en el anlisis
de la curva P/V, que realizaba al inicio de la ventilacin, una vez
estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinmico. La
estrategia se le llam Open Lung Approach, ya que sobre los aportes de
B. Lachmann el uso de una maniobra de apertura que consista en la
aplicacin de un nivel de 40 cmH20 de presin positiva contnua (CPAP) en
la va area durante 40 seg y se repeta si el paciente era desconectado del
ventilador o se le realizaban aspiraciones de la va area. Esto se
completaba con el uso de altos niveles de PEEP. (Abrir el pulmn y
mantenerlo abierto).
El grupo de la ARDS Network 41 bas sus decisiones, en el momento de
elegir los parmetros del ventilador, en una frmula preestablecida. El Vt
era de 6 ml/Kg (se determin por el peso terico del paciente), la PEEP y la
FI02 se obtenan de una tabla en la que la Pa02 o la Sp02 funcionaban
como una gua y obligaban a aumentar la FI02 y la PEEP hasta alcanzar un
valor considerado seguro (> 55mmHg o 88%, respectivamente). La razones
para utilizar esta tabla fueron las dificultades tcnicas que tiene la
realizacin de la curva P/V y que las variaciones encontradas en el
que parte del tejido pulmonar requiere, para ser reclutado, alcanzar altas
presiones. Mientras que en las zonas con reclutamiento inspiratorio el
desreclutamiento espiratorio puede evitarse mediante el uso de valores
adecuados de PEEP, las zonas con prdida definitiva de aire o atelectasias
exigen medidas especficas para su solucin. Las unidades alveolares
comprometidas, como sealamos anteriormente, tienen una presin crtica
de reclutamiento alta, y en general, exigen entre 55 y 60 cmH20 para ser
reclutadas.44
Maniobras de Apertura Pulmonar (Reclutamiento Alveolar).
En los ltimos aos se ha sugerido la realizacin de este tipo de maniobra
con el fin de reclutar el pulmn colapsado.48
El mismo est indicado en:
Hipoxemia refractaria a pesar de uso de PEEP 8 cmH02 y FiO2 60%
SDRA
Post Intubacin
Post aspiracin
Post operatorio
Atelectasias
Contraindicaciones:
Inestabilidad hemodinmica
EPOC com bulas enfisematosas
Neumotrax no drenado
Hemoptisis
Fstula broncopleural (relativo)
Precauciones a tener en cuenta al realizar la maniobra:
Disminuye el dbito cardaco y el retorno venoso
Monitorizar FC, PA y perfusin tisular
Adecuar volemia e introducir drogas vasoactivas
Aumenta la presin intracraneana
Sedar y si necesario curarizar (esto ltimo frecuentemente necesario)
Se han descrito y empleado mltiples mtodos de reclutamiento alveolar,
entre ellos:
Suspiros
Inflacin sostenida
CPAP
Ventilacin con Presin Controlada + PEEP
Suspiros
Los suspiros, es un mtodo clsico de reclutar los alvolos. Esta funcin
estuvo incluida en todos los respiradores hasta que se demostr que la
PEEP prevena el colapso alveolar durante la CMV. Lo que no se saba era,
cul era el nivel de la PEEP ptima para cada paciente. Evidentemente, los
valores de la PEEP ptima para prevenir el colapso alveolar dependen del
estado pulmonar, del Vt utilizado, de MR previas etc, pero se ha visto que
no se afectan por la FiO2.
Se ha comparado en 10 pacientes con ARDS el uso de CMV (de proteccin
pulmonar, Vt: 6-8 ml/kg) 1 hora con suspiro y 1 hora sin suspiro. El suspiro
se administro 3 veces consecutivas por minuto insuflando un Vt que
alcanzara una P de meseta de 45 cmH20. La PEEP se mantuvo constante
en ambas situaciones (14.52.2 cmH20) y fue ajustada al mejor nivel de
oxigenacin (obtenido con PEEP creciente de 0 a 20 cmH20 aplicados 20
minutos) muy por encima de la Presin de inflexin (Pflex: 8.23.2). Con
suspiros se obtuvo mejor P02 y PC02, menor shunt y mayor Csr y volumen
pulmonar teleespiratorio.36 Segn estos resultados la ventilacin de
proteccin pulmonar mejora si se aaden suspiros como maniobra de
reclutamiento.
En otro estudio similar en 15 pacientes con SDRA, tambin se observ que
con los mismos niveles de PEEP baja (9.43 cmH2O) se consegua mejor
oxigenacin y menor shunt cuando se aadan dos ciclos cada 30 seg de
PEEP alta (162 cmH2O) que actuaban como suspiros. No obstante, la
oxigenacin fue mejor cuando se mantuvo la PEEP alta durante todos los
ciclos.49
No obstante todo lo anterior, el suspiro segn la opinin autorizada de
Kacmarek aunque es eficaz en aumentar la PO2, no mantiene la estabilidad
alveolar en el tiempo, permitiendo que el pulmn vuelva al volumen prereclutamiento entre los suspiros.50
Inflacin Sostenida.
La inflacin sostenida del pulmn es la ms conocida por los anestesilogos
desde hace muchos aos por medio de la compresin de la bolsa reservorio
del aparato de anestesia. As se reclutan los alvolos colapsados por la
prdida de volumen debido a la postura, la relajacin muscular y la Fi02
elevada, as como en las atelectasias por compresin del pulmn durante la
ciruga torcica o por la apertura de la pleura izquierda en la ciruga
Oxido ntrico
Surfactante exgeno
Tcnicas nveles de ventilacin
Bibliografa
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