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Patologias respiratrias

Maria Elisabeth Lopes Moreira


Jos Maria de Andrade Lopes

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MOREIRA, MEL., LOPES, JMA and CARALHO, M., orgs. O recm-nascido de alto risco: teoria e
prtica do cuidar [online]. Rio de Janeiro: Editora FIOCRUZ, 2004. 564 p. ISBN 85-7541-054-7.
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PATOLOGIAS RESPIRATRIAS

Maria Elisabeth Lopes Moreira


JosMaria de Andrade Lopes

Em geral, as doenas respiratrias so a principal causa de internao


no perodo neonatal e sua incidncia e gravidade esto relacionadas idade
gestacional (que refletir o grau de desenvolvimento do pulmo), presena
de infeco materna, aos sinais de sofrimento fetal e ao uso do corticide
antenatal. A l g u m a s prticas utilizadas n o manuseio do recm-nascido
( R N ) g r a v e - c o m o estratgias ventilatrias usadas n o incio da vida,
manuseio hdrico e nutricional, manuseio do canal arterial e da infeco t a m b m p o d e m influenciar n o aparecimento das doenas respiratrias
crnicas associadas ao perodo neonatal, devendo portanto ser consideradas
ao se abordar a doena respiratria n o R N .

DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA RESPIRATRIO


O desenvolvimento pr-natal do sistema respiratrio no estar
completo at que se tenha u m a superfcie de troca gasosa suficiente e u m a
vasculatura pulmonar capaz de transportar o C 0 e o 0 pelos pulmes. A
2

adequao das trocas gasosas depende, ainda, da maturao estrutural


das v i a s areas, da parede torcica, dos msculos respiratrios e da
maturao neurolgica dos centros respiratrios. O desenvolvimento normal
do p u l m o pode ser dividido e m cinco fases: embrionria, pseudoglandular,
canalicular, sacular e alveolar.

Os alvolos so formados a partir da septao sacular que constitui


a regio de troca gasosa do pulmo imaturo durante perodos crticos de
desenvolvimento. Os mecanismos que regulam a alveolarizao ainda so
pouco entendidos, mas sabemos que mltiplos estmulos m o d u l a m o
crescimento distal do pulmo: fatores genticos, presso parcial de oxignio,
nutrio, hormnios e outros fatores de crescimento. Durante o perodo de
alveolarizao o p u l m o passa tambm por u m acentuado crescimento
vascular. Essa coordenao do crescimento distal da v i a area c o m a
rede vascular essencial para o d e s e n v o l v i m e n t o p u l m o n a r n o r m a l .
O desenvolvimento do sistema respiratrio continua aps o nascimento e
durante a primeira infncia (Quadro 1 ) .

Quadro 1 - Estgios de desenvolvimento pr e ps-natal do p u l m o

Fonte: adaptado de Bhutani ( 2 0 0 0 )

CIRCULAO PULMONAR
O desenvolvimento da circulao pulmonar ocorre e m paralelo c o m
o das vias areas, seguindo o desenvolvimento da r v o r e brnquica e
formando, ao trmino, u m leito capilar ao redor de cada alvolo.
O crescimento vascular pulmonar envolve dois processos bsicos: a
vasculognese (formao de n o v o s vasos a partir de clulas endoteliais do
mesnquima) e a angiognese (formao de n o v o s vasos a partir de brotos
de vasos preexistentes). A s grandes artrias so, inicialmente, estruturas
elsticas, que posteriormente v o se ramificando e m artrias menores.
U m a musculatura lisa v a i aparecendo ao redor da parede medial dos vasos
e c o m o evoluir do desenvolvimento essa musculatura lisa vai desaparecendo
nas geraes seguintes de pequenas arterolas. A maior parte da rede vascular
formada no segundo trimestre da gravidez. Contudo, ao final do ltimo
trimestre, a rede capilar aumenta e m at oito vezes, e m paralelo c o m a
formao alveolar.
A habilidade do oxignio e do gs carbnico de se difundirem atravs
do epitlio alveolar determinada pela barreira tissular entre o espao
alveolar e os capilares. Essa barreira formada por clulas alveolares
epiteliais tipo I, pela membrana basal dos capilares endoteliais, pelo tecido
intersticial e pelo lquido presente neste. N a metade da gravidez a barreira
densa (cerca de 60 m m ) , devido ao pequeno nmero de capilares e ao grande
nmero de clulas mesenquimais entre os capilares e o alvolo adjacente.
C o m o decorrer da gravidez, a rede capilar aumenta e o tecido intersticial
diminui acentuadamente, encurtando a distncia (cerca de 0,2 m m ) para
a difuso do gs.
N a vida fetal, somente u m a pequena quantidade do sangue que
retorna ao corao passa pelos pulmes (cerca de 8% versus 100% nos
adultos). A maior parte do v o l u m e sangneo desviado do pulmo atravs
de shunts especficos. O v o l u m e sangneo que retorna ao corao fetal
pela veia cava inferior se dirige predominantemente do trio direito para o
esquerdo atravs do forame oval. O sangue que retorna ao corao pela
cava superior se dirige ao ventrculo direito predominantemente, e desviado
na artria pulmonar para a aorta descendente atravs do canal arterial.

Apenas 12% do dbito ventricular direito se dirige aos pulmes na vida


fetal, devido, principalmente, alta resistncia n o leito vascular pulmonar.
Os mecanismos responsveis por isso no so claros, mas no devem ser
estruturais, u m a v e z que aps o nascimento essa resistncia diminui
rapidamente, indicando que o leito vascular pode se dilatar.
A o nascimento, se os pulmes esto adequadamente desenvolvidos,
ocorre uma diminuio do fluido intersticial pulmonar, facilitando a entrada
do ar e contribuindo para a queda da resistncia vascular pulmonar.
A diminuio do fluido intersticial pulmonar se deve, e m parte, reabsoro,
mas outros mecanismos tambm so responsveis. Aparentemente, n o
segundo estgio do trabalho de parto, grande parte do fluido eliminada
durante a contrao d o miomtrio, facilitada pela postura d o feto.
Ocorre, aps o nascimento, u m a srie de modificaes n o sistema
cardiovascular, c o m o o fechamento do canal arterial e do forame oval,
contribuindo para o aumento do fluxo sangneo pulmonar.

ABORDAGEM DO RECM-NASCIDO
COM DOENA RESPIRATRIA
A abordagem do R N c o m doena respiratria depende de u m a srie
de fatores, que inclui, entre outros, histria gestacional, idade gestacional,
peso de nascimento e adequao peso/idade gestacional.

ANAMNESE
Devemos considerar toda a histria gestacional materna. A l g u n s
fatos especficos podem levar aos diagnsticos diferenciais que podem ser
considerados importantes para o doente atual. A l g u n s desses fatos esto
listados a seguir, e devem ser investigados:
perda neonatal anterior o u filho anterior c o m sofrimento respiratrio infeco por Streptococcus do g r u p o ou deficincia da protena do
complexo surfactante (Hallman & Haataja, 2003; Tredano et al., 2 0 0 3 ) ;
c o r i o a m n i o n i t e , febre materna, infeco urinria, c o l o n i z a o p o r
Streptococcus do grupo B, bacteriuria ou pneumonia (Hopkins & Smaill, 2002);

uso de antiinflamatrios no-esterides - hipertenso pulmonar (Zenker


et al., 1998; Jacqz-Aigrain, 1993);
' uso do corticide ante-natal (Betametasona) - melhor prognstico da
doena pulmonar entre 26-34 semanas (Jobe, 2 0 0 2 ) ;
idade gestacional - influencia no estgio de desenvolvimento do pulmo
e na gravidade da doena (Jobe & Bancalari, 2 0 0 1 ) ;
patologias maternas que amadurecem o pulmo fetal - menor gravidade
do quadro respiratrio dependente da idade gestacional e da presena de
asfixia (Churchill & Duley, 2003);
sofrimento fetal agudo - sndrome de aspirao de mecnio e hipertenso
pulmonar (Greenwood et al., 2003);
polidramnia - aspirao de lquido amnitico (Bolisetty, 2001);
' parto cesreo em bebs pretermos limtrofes - taquipnia transitria do
RN (Van den Berg et a l , 2001);
ultra-sonografia obsttrica para identificao de malformaes - hrnia
diafragmtica, derrame pleural, doena adenomatide cstica etc.

Outros fatores, c o m o condies de parto, A p g a r e incio da doena


respiratria devem ser considerados.

EXAME FSICO
Devemos verificar a necessidade de oxigenioterapia (cor, saturao,
grau de desconforto), gemidos, grau de atividade, perfuso, palidez, cianose,
grau de desconforto (dispnia, retrao de apndice xifide, batimento de
aletas nasais, retrao intercostal), idade gestacional, peso, presena de
mecnio na pele, classificao peso/idade gestacional (AIG, PIG ou GIG),
presena de malformaes (abdome escavado, assimetrias, defeitos de
parede torcica), ctus cardaco (localizao, batimento de vasos do pescoo),
presena de estridor (laringomalcea).
Em geral, a palpao no de muita ajuda no perodo neonatal, mas
devemos observar desvios de traquia, enfisemas, atividade precordial,
abdome, palpar pulsos etc.

Para realizar a ausculta pulmonar e cardaca, utilize estetoscpio


neonatal e verifique a entrada de ar, a simetria da ausculta, a ausncia de
sons e m hemitrax, a presena de crepitaes, roncos, sopros etc.

AVALIAO RADIOLGICA
O estudo radiolgico u m a importante arma no diagnstico das
patologias respiratrias. N o RN, a incidncia mais usada no primeiro Rx
a antero-posterior (Kuhns, 2 0 0 0 ) .
Verificar a penetrao - verifique se a penetrao est correta,
fundamental.

U m a radiografia m u i t o penetrada

pode

mascarar

pneumotrax laminar, minimizar u m a doena de membrana hialina o u


enfisema intersticial. U m a radiografia pouco penetrada pode dar u m a falsa
impresso de edema pulmonar e condensao. Radiografias retiradas c o m
o R N dentro da incubadora freqentemente produzem u m artefato: u m
cisto (rea redonda que existe na cpula das incubadoras).
Verificar o posicionamento do R N - para averiguar se o paciente
est 'centrado', verifique a simetria das clavculas, a posio da coluna
vertebral e a angulao das costelas. A l m disso, cheque se o Rx foi batido
na inspirao; Rx expirado pode causar impresso de pulmes c o m ' v o l u m e
reduzido', u m dos critrios de suspeio de Doena de Membrana Hialina.
A v a l i a r a l o c a l i z a o de t u b o s , sondas e cateteres - a v a l i e a
posio do tubo traqueal ( 1 - 2 c m abaixo das clavculas), a posio da
sonda gstrica e tente localizar cateteres vasculares que por ventura tenham
sido implantados.
A v a l i a r p a r n q u i m a p u l m o n a r - na avaliao do p a r n q u i m a
pulmonar, procure:
presena de escapes (pneumotrax, pneumomediastino);
imagens de hipotransparncia tipo 'vidro m o d o ' (Membrana Hialina);
cisurite (taquipnia transitria);
condensao (pneumonias);
broncograma areo;
imagens saculares (enfisema intersticial);

traves fibrosas e reas hiperinsufladas (Broncodisplasia Pulmonar);


imagens algodoadas grosseiras (aspirao meconial);
v o l u m e pulmonar;
imagens de alas intestinais no pulmo (Hrnia Diafragmtica);
' pobreza de vasos: hipertenso pulmonar e posio do mediastino.
A v a l i a o g e r a l - v e r i f i q u e p a r t e s m o l e s ( e d e m a , enfisema
subcutneo etc.) e ossos (coluna, clavculas, costelas). Procure fratura e
malformao. Veja a i m a g e m do timo (timo elevado em asa de borboleta
significa pneumomediastino) e avalie o abdome.
Avaliar silhueta cardaca - verifique f o r m a . C o m relao posio
no trax, xeque relao rea cardaca/tamanho do trax, verifique os bordos
cardacos (bordos m u i t o ntidos podem significar pneumomediastino e
bordos borrados, pneumonia), avalie vasos da base, contorno da aorta e
alargamento de mediastino.
Em alguns casos, a radiografia de trax em decbito dorsal c o m
raios horizontais pode ajudar no diagnstico de pneumomediastino, e a
em decbito lateral c o m raios horizontais (Laurell), no diagnstico de
derrame pleural.
A t o m o g r a f i a de trax til na suspeita diagnostica de doena
adenomatide cstica do pulmo, enfisema lobar congnito e anel vascular.

ANORMALIDADES RADIOGRFICAS
A s alteraes radiogrficas mais comuns nos RNs segundo idade
gestacional esto descritas no Quadro 2.

MONITORIZAO
O RN c o m sofrimento respiratrio em uso de oxigenioterapia deve
ser monitorizado. A seguir, veremos alguns exemplos de monitorizao.
Oxmetro de pulso - os oxmetros de pulso medem a proporo de
h e m o g l o b i n a ligada ao oxignio nas artrias. A tcnica baseada no
princpio de que a hemoglobina saturada (oxigenada) e a no-saturada

(de-oxigenada) apresentam espectros de absoro diferentes. A hemoglobina


no-saturada absorve mais luz na faixa de 600-750 nm, e a hemoglobina
saturada, na faixa entre 850-1.000 nm. O eletrodo do oxmetro emite,
ento, luz com dois comprimentos de onda diferentes, que so transmitidos
atravs dos tecidos (locais pulsantes) e medidos por u m fotodetector.

Quadro 2 - Alteraes radiogrficas no perodo neonatal

Fonte: Kuhns (2000)

Os oxmetros de pulso so mais fceis de usar que os monitores


transcutneos porque no requerem calibraes e no necessitam de
aquecimento da pele. Entretanto, suas medidas podem ser afetadas por
diferenas nos sensores, l u z ambiente, p e r f u s o a l t e r a d a , m a l posicionamento dos eletrodos, movimentao e cor da pele (Poets & Martin,
1 9 9 6 ) . Monitores com tecnologia de rejeio de erros - relacionados
principalmente movimentao do beb - j esto disponveis para uso.
U m a das limitaes dos oxmetros de pulso a incapacidade de detectar
hiperoxemia (curva de dissociao de hemoglobina).

M o n i t o r t r a n s c u t n e o de p O

- seu eletrodo m e d e a presso

parcial de oxignio atravs da pele. O eletrodo aquecido em uma temperatura


entre 43 e 44 C colocado na pele do RN, aquecendo a pele e promovendo
a arterializao do sangue nos capilares. O oxignio difunde-se atravs
dos leitos capilares at o eletrodo na pele, permitindo a leitura da tenso
parcial de oxignio. A medida pode ser afetada por diversos fatores, c o m o
sensor de temperatura, local de posicionamento do eletrodo, perfuso
perifrica d o R N , espessura da pele, idade e dbito cardaco. Em RNs
prematuros, o eletrodo deve ser trocado de local a cada duas horas, porque
pode ocasionar queimadura da pele (Poets & Martin, 1996).
M o n i t o r transcutneo de p C O - seu eletrodo mede a presso
2

parcial de C O atravs de tcnica de diferenas de potencial eltrico gerado


2

entre u m eletrodo de p H e u m eletrodo de referncia. A correlao entre o


pC0

transcutneo e o p C O arterial depende da temperatura do eletrodo,


2

de sua posio na pele e da perfuso perifrica. C o m o o C O melhor


2

difusvel que o O , a temperatura necessria para a capilarizao e para


2

u m a boa leitura menor, em torno de 37 C. Presses sobre o eletrodo


podem alterar as medidas, mas o local de sua aplicao e a espessura da
pele no exercem influncia (Poets & Martin,

1996).

EXAMES LABORATORIAIS
Gasometria arterial - a aferio dos gases arteriais permite avaliar
a oxigenao, a ventilao e o estado cido-bsico:
oxigenao - o m o v i m e n t o do oxignio do alvolo para o sangue
dependente da relao ventilao-perfuso, que pode estar alterada quando
o fluxo sangneo pulmonar passa ao redor de alvolos no ventilados
(shunt intra-pulmonar) ou perpassa o p u l m o atravs de shunts extrapulmonares (canal arterial ou forame o v a l ) ;
ventilao - o m o v i m e n t o de C O do sangue para o alvolo dependente
2

da ventilao alveolar - produto do v o l u m e alveolar pela freqncia


respiratria;
estado cido-bsico - o p H arterial determinado basicamente pela
presso a r t e r i a l C O , cido l c t i c o p r o d u z i d o p e l o m e t a b o l i s m o
2

a n a e r b i o e pela capacidade de t a m p o n a m e n t o

( q u a n t i d a d e de

bicarbonato n o sangue).
A coleta de sangue para gasometria pode ser feita por puno arterial,
cateterismo umbilical arterial, cateterismo arterial perifrico e por sangue
capilarizado (puno de calcanhar).
A l g u n s problemas - c o m o os relacionados a seguir - podem alterar
o resultado das gasometrias, devendo ser cuidadosamente evitados ou
lembrados na interpretao dos resultados (Durand, 2 0 0 0 ) :
bolhas de ar na amostra de sangue - alteram a p O que se aproxima da
2

presso parcial de oxignio do ambiente, dependem da altitude e da


umidade e diminuem o pCO ;
2

diluio da amostra c o m lquido - medidas de p O e p C O artificialmente


2

baixas. O p H modifica-se pouco se o lquido no for, por exemplo,


bicarbonato de sdio;
amostras deixadas em ar ambiente por l o n g o t e m p o - as hemcias
continuam a consumir O e produzir C O ;
2

medidas de saturao de HB em amostras - a maioria dos aparelhos de


gasometria assume que toda a HB hemoglobina de adulto. C o m o o RN
tem muita hemoglobina fetal, a saturao medida estar artificialmente
baixa;
gasometrias obtidas atravs de procedimentos dolorosos causam agitao
e choro intenso, ocasionando quedas de saturao e hiperventilao;
as gasometrias precisam ser interpretadas dentro de u m contexto clnico.
Por exemplo, uma p C O de 55 em u m beb c o m poucas horas de vida
2

pode estar alterada, mas no preocupante em u m beb com doena crnica.

PATOLOGIAS RESPIRATRIAS
DO PERODO NEONATAL
DOENA DE MEMBRANA H I A L I N A ( D M H )
A D M H a doena pulmonar que acompanha a prematuridade e
cursa c o m uma atelectasia progressiva, que, nas formas mais graves, pode

levar insuficincia respiratria e ao bito. A incidncia e a gravidade da


D M H esto diretamente relacionadas idade gestacional. Ocorre em 80%
dos RNs c o m menos de 24 semanas e em 5% dos RNs com 36 semanas.

Quadro 3 - Fatores de risco para Doena de Membrana Hialina

Fonte: Donn & Sinha (2000)

FlSIOPATOLOGIA
A causa primria da D M H a deficincia de surfactante - material
superfcie-ativo composto principalmente de fosfolipdios (75%) e protenas
(10%) e produzido e armazenado nos pneumcitos do tipo II. liberado nas
vias areas, onde atua diminuindo a 'tenso superficial' e mantendo a
expanso alveolar em presses fisiolgicas. A insuficincia do surfactante
no alvolo aumenta a tenso superficial da interface ar-lquido e diminui
a complacncia pulmonar. N a ausncia ou diminuio do surfactante, os
p e q u e n o s espaos areos c o l a p s a m , p o d e n d o l e v a r a

atelectasias

progressivas. O material exsudativo protico e os restos epiteliais (do dano


celular) so coletados na via area, diminuindo a capacidade pulmonar total.
A o exame microscpico, esse material cora-se c o m o 'membranas hialinas
eosinoflicas'. Da o nome Doena de Membrana Hialina (Cotton, 1998).
O u t r o fator que influencia a gravidade da D M H o n m e r o de
alvolos funcionais que determinaro a superfcie disponvel para as trocas
gasosas, o que depende da idade gestacional. N o s RNs prematuros extremos
(24-25 semanas), o u t r o problema que, durante o desenvolvimento do

pulmo, a distncia entre o alvolo ou b r o n q u o l o terminal do capilar


adjacente v a i diminuindo, favorecendo a troca gasosa. Quando o beb
m u i t o prematuro, essa distncia grande, interferindo n o transporte de
o x i g n i o do p u l m o para o sangue. A imaturidade das vias areas e da
caixa torcica tambm favorece o colapso dos pulmes, piorando o quadro
de D M H ( D o n n & Sinha, 2000).

APRESENTAO CLNICA
Histria - R N p r e m a t u r o c o m dificuldade respiratria desde o
nascimento piora progressivamente.
Exame fsico - taquipnia, retrao intercostal, gemido e cianose.
A entrada de ar est diminuda bilateralmente.
Gasometria arterial - hipoxemia e m ar ambiente. A p C 0

pode

ser normal ou diminuda (pela taquipnia), mas tende a aumentar c o m o


progredir da doena. O p H pode estar diminudo, refletindo uma acidose
respiratria o u mista.
Radiografia - a i m a g e m clssica da D M H a chamada i m a g e m
em 'vidro m o d o ' , o u padro retculo-granular difuso. Em casos graves, o
pulmo pode se apresentar totalmente branco (opacificado) pela atelectasia
total. Bebs prematuros extremos, ao contrrio, podem apresentar Rx
normais inicialmente, devido ao pequeno n m e r o de alvolos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Pneumonia bacteriana - principalmente a pneumonia
Streptococcus

por

d o g r u p o B, q u e r a d i o g r a f i c a m e n t e e c l i n i c a m e n t e

indistinguvel da D M H .
Taquipnia transitria do recm-nascido ( T T R N ) - u m quadro
mais brando, no necessita de grandes concentraes de o x i g n i o . A
radiografia de trax auxilia no diagnstico diferencial.
Edema pulmonar - geralmente por doena cardaca primria, c o m o
PCA (persistncia do canal arterial). Anomalia de retorno venoso pulmonar.
Alteraes n o sistema linftico: linfagiectasia pulmonar.

TRATAMENTO
estabelecer trocas gasosas adequadas;
CPAP nasal;
ventilao mecnica.

SURFACTANTE EXGENO
O uso do surfactante e seus benefcios n o tratamento da D M H tm
sido bem estabelecidos por diversos estudos randomizados. Metanlises
tm demonstrado que o uso precoce melhor, principalmente quando
administrado nas primeiras seis horas de vida. Entretanto, alguns fatores
afetam a resposta ao surfactante:
permeabilidade alvolo-capilar alterada (infeco, asfixia, aspirao);
doenas associadas perfuso p u l m o n a r deficiente (hipertenso
pulmonar, hipoplasia pulmonar, doenas obstrutivas);
fatores ligados ao surfactante

( d o s e , t i p o , t e m p o de v i d a na

administrao);
outras estratgias no perodo neonatal (estratgias ventilatrias, v o l u m e
hdrico).

TAQUIPNIA TRANSITRIA DO RECM-NASCIDO ( T T R M )


a doena respiratria mais c o m u m nos RNs a termo ou p r x i m o
do termo. Tambm chamada de 'sndrome de angstia respiratria do tipo
ou 'pulmo mido'. Geralmente tem boa evoluo clnica, podendo ser
resolvida de trs a cinco dias.

FATORES PREDISPONENTES
Parto prematuro, cesariana eletiva (sem trabalho de parto), sedao
materna, diabetes materno, sexo masculino, asfixia.
FlSIOPATOLOGIA
A o termo, o pulmo fetal contm cerca de 20 m l / k g de peso de
lquido. Esse lquido preenche as vias areas e os sacos alveolares e

secretado pelo p u l m o fetal, p r o v a v e l m e n t e pelas clulas epiteliais


alveolares. A T T R N resulta do retardo na absoro do fluido pulmonar
fetal pelo sistema linftico pulmonar. Em geral, o trabalho de parto e a
compresso do p u l m o fetal na passagem pelo canal de parto ajudam na
eliminao desse lquido.

Quadro 4 - Evidncias disponveis para o uso do surfactante

Fonte: adaptado de Soil & M o r l e y (2001); Hentschel et al. (2002);


Yost & Soll (2000); Soll & Blanco (2001)

APRESENTAO CLNICA
Histria - geralmente so RNs a termo ou p r x i m o ao termo. Os
filhos de diabticas e os bebs nascidos de cesreas eletivas so os mais
afetados.
Exame fsico - taquipnia ( 6 0 - 1 2 0 irpm), pode haver gemncia,
batimento de aletas nasais, retrao intercostal. Pode ocorrer cianose, mas
geralmente o RN precisa de oxignio suplementar por pouco tempo.
Radiografia de trax - v o l u m e pulmonar aumentado, c o m edema
pulmonar - estrias peri-hilares, corao levemente aumentado, lquido
nas fissuras (cisurite).
Gasometria arterial - hipoxemia e m ar ambiente, que melhora
c o m uma Fi02 menor que 50%. Pode haver tambm hipercapnia e acidose
respiratria nas primeiras horas de vida.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
pneumonia bacteriana;
pneumonia de aspirao - mecnio ou lquido amnitico;
Doena de Membrana Hialina - piora progressiva, mais grave, v o l u m e
pulmonar pequeno, necessidades crescentes de oxignio;
edema pulmonar - de origem cardaca ou linftica, apresenta tambm
alteraes em rea cardaca e vasos da base.

TRATAMENTO
O x i g e n a o - e m g e r a l , o u s o d o CPAP nasal c o m b a i x a s
concentraes de oxignio acelera a cura, diminuindo o tempo de internao.
Utilizamos principalmente na presena de gemncia. Tambm se pode fazer
uso de oxigenioterapia c o m hood.
Suporte geral - monitorizao, aquecimento, hidratao venosa,
controle da glicemia, suporte nutricional, dieta precoce por sonda at que
a freqncia respiratria normalize.

SNDROME DE ASPIRAO MECONIAL


A presena de mecnio no lquido amnitico pode acontecer e m cerca
de 10% dos partos. Em geral, est associada presena de sofrimento fetal.
C o m o estresse, h u m a u m e n t o do trnsito intestinal e liberao de
esfncter, c o m eliminao de mecnio. Ocorre em fetos mais maduros (acima
de 34 semanas), afetando principalmente RNs a termo ou ps-termo.

FATORES PREDISPONENTES
Gravidez ps-termo, pr-eclmpsia e eclmpsia, hipertenso materna,
diabetes materno, PIG e me fumante.

FlSlOPATOLOGIA
A aspirao pode ocorrer intra-tero, mas mais freqente nas primeiras
inspiraes aps o parto. A s respiraes irregulares do feto com asfixia - tanto
intra-tero quanto durante o trabalho de parto e parto - acarretam a inalao
de grande quantidade de mecnio, que pode obstruir a traquia.
Posteriormente, o edema intersticial e a pneumonite qumica podem
obstruir as vias areas menores, levando atelectasia. Vias areas c o m
obstruo parcial permitem a entrada de ar, mas no permitem que ele
saia, produzindo air trapping c o m risco de escape, levando a pneumotrax.
O insulto alveolar leva inativao do surfactante e conseqente diminuio
da complacncia pulmonar. A hipxia resulta da diminuio da ventilao
alveolar, da perfuso de reas no ventiladas e do shunt direita-esquerda
causado pelo aumento da resistncia vascular pulmonar em decorrncia
da asfixia (PCF). O manuseio adequado na sala de parto pode diminuir a
incidncia e a gravidade da doena. Atualmente, aps evidncias cientficas
bem documentadas, no se indica a intubao e a aspirao de traquia de
bebs vigorosos que nascem c o m lquido amnitico contendo mecnio.
Entretanto, naqueles que nascem deprimidos, a aspirao de traquia antes
da ressuscitao pode diminuir a gravidade da doena (Wiswell et al., 2000).

APRESENTAO CLNICA
Histria - RN a termo ou ps-termo, relato de trabalho de parto com
sofrimento fetal, lquido amnitico meconial, trabalho de parto prolongado.
Exame fsico - taquipnia, gemido, desconforto respiratrio, cianose
l o g o aps o parto c o m piora progressiva nas primeiras 12 horas de vida,
pele impregnada de mecnio. A taquipnia pode durar mais de uma semana.
Radiografia - infiltrado bilateral, v o l u m e pulmonar aumentado,
reas de hipotransparncia alternada c o m reas de hiperinsuflao. Pobreza
de vasos, pneumomediastino e pneumotrax.
Laboratrio - gasometria c o m hipoxemia e hipercapnia.
E c o c a r d i o g r a m a - p o d e r e v e l a r p r e s e n a c o n c o m i t a n t e de
hipertenso pulmonar.

TRATAMENTO

na sala de parto, o obstetra deve aspirar as VAS do RN quando o plo


ceflico for liberado. Se o beb estiver d e p r i m i d o e necessitar de
ressuscitao, o pediatra, sem sec-lo, deve fazer a intubao e a aspirao
traqueal. Bebs vigorosos no necessitam de aspiraes. Manter em zona
trmica neutra, hidratao venosa e suporte nutricional.

nos casos de oxigenoterapia, CPAP nasal, e se necessrio ventilao


mecnica. Em geral, se beneficiam de ventilao sincronizada. Fisioterapia
e toalete pulmonar cuidadosa, pois o manuseio excessivo t a m b m
deletrio. Monitorize a saturao.
a cobertura antibitica ainda controversa. Nos casos de Rx c o m trax
m u i t o alterado, inicie e suspenda o esquema antibitico precocemente.
a administrao de surfactante tambm promove uma melhora do quadro
respiratrio, diminuindo a necessidade de outras terapias c o m o ECMO
(Soll & Dargaville, 2000).
avaliar a presena de hipertenso pulmonar. A estratgia para o manuseio
muda na presena concomitante de asfixia e/ou hipertenso pulmonar.

PNEUMONIA
O processo pneumnico pode comear antes, durante ou aps o parto.
O RN pode ser infectado por via transplacentria, pelo lquido amnitico,
no parto ou por contaminao hospitalar (Faix, 2000).
Pneumonia congnita - infeco transplacentria

hematognica,

infeco ascendente e aspirao de lquido amnitico infectado.


Pneumonia adquirida intra-parto - infeco hematognica,
aspirao de lquido a m n i t i c o infectado (retirar esta aspirao est
redundante) e aspirao de liquido amnitico, mecnio e outros.
P n e u m o n i a adquirida ps-natal - h e m a t o g n i c a , c o l o n i z a o
e invaso de mucosas, aspirao de contedo gstrico, n o s o c o m i a l ,
imunodeficincia congnita ou adquirida.
FISlOPATOLOGIA
A fisiopatologia da pneumonia est relacionada a:
dano direto do patgeno responsvel ou atravs de toxinas produzidas
por este, podendo ocasionar diferentes tipos de leses, alterando a perfuso
local e destruindo tecidos;
resposta inflamatria do hospedeiro, ocasionando ativao da cascata
inflamatria c o m impacto adverso na integridade epitelial e endotelial,
no tnus vasomotor, nos mecanismos de coagulao e na ativao dos
fagcitos;
obstruo das vias areas, ocasionando o aprisionamento de gases,
atelectasias e aumento do espao morto;
alteraes na produo e composio do surfactante.

MANIFESTAES

CLNICAS

A apresentao clnica no especfica de pneumonia, assim c o m o


os achados radiolgicos e laboratoriais, dificultando o diagnstico preciso.
Manifestaes respiratrias - taquipnia, g e m i d o s , retraes
torcicas, mudana das secrees (quantidade, cor, consistncia), cianose,
roncos e estridores e tosse.

Manifestaes sistmicas - instabilidade trmica, alterao de


perfuso, outros sinais sugestivos de sepses e disfuno cardaca.

DIAGNSTICO
Histria - colher histria c o m as mes, familiares e obstetras:
infeco urinria, tempo de bolsa rota, outras infeces, viroses, contato
com pessoas c o m doenas infecciosas, febre nas ltimas horas.
Exame fsico - quando a pneumonia congnita, geralmente a
criana j nasce mal, mais grave. Os que adquirem a doena aps o nascimento
tornam-se letrgicos, deixam resduo gstrico, apresentam alterao de
perfuso, gasometria arterial c o m acidose metablica, febre o u hipotermia,
sofrimento respiratrio ou apnia. possvel auscultar rudos adventcios.
Radiografia de trax - por vezes, pode ser semelhante Doena
de M e m b r a n a Hialina ( u m dos principais diagnsticos diferenciais).
Hipotransparncia, 'borramento de bordo cardaco', broncograma areo.
Laboratrio - realizar o rastreamento do RN c o m hemocultura e
cultura de liquor. Valorizar h e m o g r a m a alterado c o m leucocitose o u
leucopenia e desvio para a esquerda c o m relao j o v e n s / t o t a l > 0,2.

TRATAMENTO
Iniciar a n t i b i o t i c o t e r a p i a c o m a m p i c i l i n a e a m i n o g l i c o s d e o .
Considerar os resultados das culturas e a evoluo clnica; suporte hdrico
e nutricional; suporte respiratrio e drenagem de efuses se necessrio.

HIPERTENSO PULMONAR
A Hipertenso Pulmonar Persistente (HPP) uma causa importante
de falncia respiratria em RNs a termo e p r x i m o do termo, podendo
acontecer c o m o uma condio primria de m adaptao vida extrauterina (persistncia de circulao fetal) ou ainda c o m o u m a doena de
e v o l u o dramtica, caracterizada pela muscularizao de pequenas
a r t e r o l a s p u l m o n a r e s , q u e a c o n t e c e ainda na v i d a i n t r a - u t e r i n a .

A Hipertenso Pulmonar tambm pode ser secundria a outras doenas,


c o m o Doena de Membrana Hialina, Aspirao de Mecnio, Pneumonia,
Hrnia Diafragmtica entre outras.
FlSIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da HPP no clara. Postula-se que seja u m resultado
de hipxia crnica, que acarretaria o espessamento da barreira alvolocapilar, conseqente a uma hipertrofia de pequenas arterolas pulmonares
e muscularizao destas. Entretanto, essas alteraes no explicam a
presena de HPP l o g o aps o nascimento. U m a explicao alternativa seria
a reduo dos capilares intraacinares, resultando numa obstruo mecnica
do fluxo arterio-venoso (Kinsella & A b m a n , 2 0 0 0 a ) .
O endotlio vascular produz vrios produtos vasoativos, incluindo
N O e endotelina-1. O xido ntrico ( N O ) tem u m potente efeito no tnus e
na reatividade muscular das arterolas pulmonares, e pode modular o
crescimento do endotlio e da musculatura lisa dos vasos sangneos.
A endotelina-1 exerce importante papel no desenvolvimento cardiovascular.
Na sua ausncia, as estruturas do corao e dos grandes vasos ficam
acentuadamente anormais.
M e c a n i s m o s que contribuem para a alta resistncia p u l m o n a r
incluem: falha da interface gs-lquido, baixa tenso de oxignio, baixa
produo basal de vasodilatadores (prostaciclina e oxido ntrico), alta
produo de vasoconstritores (incluindo endotelina-1 e leucotrienos) e
reatividade muscular alterada (incluindo uma intensa resposta miognica).
A resistncia vascular pulmonar capaz de responder a estmulos diversos
c o m vasodilatao (resposta hiperxia, acetilcolina e outros agentes
farmacolgicos) e vasoconstrio (resposta hipxia e a outros
vasoconstritores). Contudo, essa resposta transitria e o fluxo sangneo
volta linha de base posteriormente.
L o g o aps o nascimento, a circulao p u l m o n a r sofre u m a rpida
e dramtica vasodilatao e a queda da resistncia vascular propicia
u m a u m e n t o de dez v e z e s n o f l u x o s a n g n e o p u l m o n a r . Essas
mudanas so imprescindveis para que o p u l m o possa assumir seu

papel nas trocas gasosas. O sucesso desses eventos dependente de uma


srie de fatores b e m coordenados que caracterizam crescimento normal e
maturao da circulao pulmonar.
A p s o nascimento ocorre uma queda dramtica do tnus vascular
pulmonar em resposta a estmulos relacionados ao nascimento, que incluem
estabelecimento da interface gs-lquido, distenso pulmonar,

aumento

nas tenses de oxignio e alterao na produo de substncias vasoativas.


Quando, aps o nascimento, essas modificaes no acontecem, temos
u m quadro de insuficincia respiratria em decorrncia da alta resistncia
vascular pulmonar.
Quadro 5 - Mecanismos de hipoxemia e m recm-nascidos a termo

Fonte: adaptado de Kinsella & A b m a n (2000a)

APRESENTAO CLNICA
O diagnstico deve ser considerado quando u m quadro de desconforto
respiratrio e cianose se iniciar precocemente, algumas vezes sem fatores
de risco prvio. O beb se mostra lbil ao manuseio, agitado e necessita de
oxignio suplementar. N a gasometria, hipoxemia o achado mais freqente.

Diferenas na saturao de h e m o g l o b i n a pr e ps-ductal p o d e m ser


observadas. O diagnstico definitivo feito pelo ecocardiograma, n o qual
medidas indiretas de presses na artria pulmonar se mostram mais altas
que as presses sistmicas. Shunt direito-esquerdo pelo canal arterial est
presente. Afastar cardiopatia congnita fundamental para o tratamento
correto. O Rx de trax pode ser normal, c o m silhueta cardaca e vasculatura
pulmonar normal, podendo se mostrar pouco vascularizado.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
O diagnstico diferencial da HPP deve ser considerado c o m outras
doenas que cursam c o m arquitetura p u l m o n a r anormal, c o m o
linfangiectasia pulmonar, displasia alvolo-capilar e hipoplasia pulmonar.
O diagnstico diferencial c o m cardiopatia congnita ciantica tambm
importante.

Quadro 6 - Estratgias de tratamento


iniciar oxigenoterapia (Hood ou CPAP nasal);
obedecer a parmetros para intubao e ventilao mecnica;
monitorizao pr e ps-ductal, cateterismo arterial umbilical, veia
profunda, PA invasiva;
tratar doena de base: estabelecer diagnstico e iniciar tratamento
(surfactante para DMH, antibioticoterapia para pneumonia etc);
aumentar nveis de presso sistmica e tratar disfuno cardaca se
existente;
Dopamina e Dobutamina;
usar vasodilatador especfico pulmonar;
xido ntrico;
outros vasodilatadores (Tolazolina);
corrigir acidose, tendo cuidado com a sedao (quedas na presso arterial).

INDICAES PARA V E N T I L A O M E C N I C A

necessidades crescentes de oxignio (FiO > 60% com beb no CPAP nasal);
2

apnias;
acidose metablica.

ESTRATGIAS DE V E N T I L A O

inicie c o m FiO conforme necessrio (em geral 100%);


2

mantenha I M V em torno de 4 0 (controlar c o m p C O - manter p C O


2

entre 4 5 - 5 0 ) ;
PIP - no ultrapassar 20 c m H 0 . Veja a movimentao do trax. Se for
2

necessrio mais que isso, mude a estratgia para ventilao c o m freqncia


alta;
Peep - 4 c m H 0 ;
2

tempo inspiratrio - entre 0,5-0,6.

Se essa estratgia n o funcionar, m u d e para v e n t i l a o c o m


freqncia alta:
FiO - 100%;
2

Peep-0;
PIP 20;
I M V 100;
tempo inspiratrio: 0,3.

Se ainda esta estratgia no funcionar, use o respirador de alta


freqncia. Use estratgias predefinidas de acordo c o m a patologia da
criana e a idade gestacional.
XIDO

NTRICO

O uso do xido ntrico em RNs a t e r m o e p r x i m o do t e r m o j


bem

r e c o m e n d a d o , t e n d o c o m o base evidncias cientficas f o r t e s .

Entretanto, o uso em prematuros ainda controverso, principalmente


pela possibilidade do aumento de risco para hemorragia intraventricular
(Kinsella & A b m a n , 2 0 0 0 b ) .

A estratgia para o uso do xido ntrico a seguinte:


inicie quando o ndice de oxigenao (OI) - medido em duas medidas
consecutivas e m u m intervalo de 20 minutos - for maior do que 20;
inicie c o m 20 ppm, e assim que possvel, diminua para 10 e para 5;
mantenha e m 5 p p m at que a F I 0 chegue a 70%;
2

descontinue gradativamente at retirar.

Quadro 7 - Frmula para clculo da OI


O I = M A P Fi0 100
2

P1

Quadro 8 - Frmula para clculo do fluxo de xido ntrico


Fluxo de N O = N O desejada fluxo do respirador
N O cilindro - N O desejada

APNIA DA PREMATURIDADE
Apnia a ausncia de fluxo de ar respiratrio. A definio de apnia
difcil e varia entre os diversos investigadores n o m u n d o inteiro. Em
geral, tem sido definida c o m o a cessao do fluxo de gs respiratrio por
m a i s de 2 0 s e g u n d o s , o u p o r p a u s a s r e s p i r a t r i a s

mais breves

acompanhadas por palidez, cianose, bradicardia ou hipotonia. Devemos


distinguir apnia de respirao peridica, na qual os prematuros apresentam
ciclos respiratrios regulares c o m durao de 10 a 18 segundos, interrompidos
por pausas que duram cerca de trs segundos (Miller & Martin, 1998).

CLASSIFICAO DAS APNIAS


Os eventos de apnia podem ser distinguidos no somente pela sua
durao c o m o tambm pela presena ou ausncia de obstruo do fluxo
areo durante o evento. A apnia pode ser classificada em trs tipos:

apnia mista - a mais freqente nos prematuros. Caracteriza-se pela


presena de obstruo do fluxo areo bem c o m o por pausa central por
mais de dois segundos;
apnia obstrutiva - presena do movimento respiratrio da parede torcica
na ausncia do fluxo areo nasal;
apnia central - os m o v i m e n t o s respiratrios cessam totalmente, mas o
fluxo areo de gs no est prejudicado.

FATORES DE RISCO PARA APNIAS


So fatores de risco para apnias: instabilidade trmica, infeco,
patologias do sistema nervoso central, distrbios metablicos, obstruo
de vias areas (flexo do pescoo, laringoespasmo), refluxo gastroesofgico,
doena cardaca, anemia acentuada, Doena Pulmonar Crnica (DPC),
hipoventilao (Ondine) e idioptica.
Quadro 9 - Apresentao clnica e diagnstico provvel das apnias

Fonte: adaptado de Pohl & Spitzer (2000)

A investigao diagnstica constitui-se de:


monitorizao contnua c o m registro d o nmero e das caractersticas
das apnias;
raio X de trax;
rastreamento de infeco;
ultra-sonografia cerebral;
polissonografia de demora na suspeita de convulso;
ecocardiograma;
Phmetria na suspeita de refluxo;
investigao metablica, incluindo gasometria, Na, K, Ca, glicose;
laringoscopia quando houver estridor.

TRATAMENTO DAS APNIAS


O t r a t a m e n t o das apnias e a avaliao diagnstica d e v e m ser
encaminhados, visando identificao da causa para u m tratamento
adequado. O tratamento pode incluir:
U s o d o s d e r i v a d o s das X a n t i n a s - os m e c a n i s m o s de a o
incluem estimulao dos msculos esquelticos e do diafragma, aumento
da sensibilidade dos centros respiratrios ao C O e estimulao central.
2

Citrato de cafena - apresenta u m a meia vida maior e uma faixa


teraputica maior do que a Teofilina, ocasionando menos efeitos colaterais
e menor necessidade de monitorizao dos nveis teraputicos sangneos.
A dose de 20 m g / k g de ataque e 5 m g / k g de manuteno, com intervalos de
24 horas. O nvel srico deve ser mantido entre 5 e 25 m g / l .
Teofilina - a dose de ataque 5-6 m g / k g , e a dose de manuteno
varia de 1 a 2 m g / k g / d o s e , c o m intervalos de 6 a 8 horas. O nvel srico
deve ser mantido entre 5 e 10 m g / l .
U s o do CPAP nasal ou da ventilao mecnica - o m e c a n i s m o
de ao inclui melhora da oxigenao, estabilizao da patncia da via
area, reduo dos reflexos inibitrios costo-frnicos e alterao d o
mecanismo de Hering-Breur. A associao do CPAP nasal s Xantinas

diminui comprovadamente a necessidade de reintubao nos desmames


da ventilao mecnica. Indicaes: resposta ineficaz ao uso das Xantinas,
apnias obstrutivas e manuteno da patncia das vias areas.

TRATAMENTO DA CAUSA SUBJACENTE


A i n v e s t i g a o d i a g n s t i c a f u n d a m e n t a l para o m a n u s e i o
adequado. Tratar infeco, convulso, anemia, distrbios metablicos e
refluxo gastroesofgico poder ser fundamental para a cessao dos
episdios de apnia.

MONITORIZAO PROLONGADA
N o s casos de risco para S n d r o m e da M o r t e Sbita, u t i l i z e
monitorizao contnua por tempo prolongado. Indicaes:
crianas dependentes de oxignio;
crianas c o m episdios de convulso associados a apnias;
crianas dependentes de tecnologias;
prematuros extremos c o m apnias patolgicas recorrentes;
crianas c o m refluxo gastroesofgico acompanhado de bradicardia e / o u
cianose.
Limitaes:
no diminui a incidncia de morte sbita;
alarmes falsos;
aumento do estresse da famlia;
irritao da pele;
aderncia ruim.
Critrios para descontinuao da monitorizao prolongada (home-care):
seis a oito semanas aps o ultimo episdio significante de apnia, aps
a suspenso das xantinas;
quatro semanas livres de episdios de apnia aps correo do evento
responsvel (correo do refluxo).

Outras abordagens (Poets, 1998):


manter a cabeceira do leito elevada e m 30 e posio em decbito dorsal;
manter a temperatura da incubadora na faixa baixa da zona t e r m o neutra para diminuir o consumo de oxignio;
manter PaO mais altas (70-80 m m H g ) ;
2

substituir sondas nasogstricas por orogstricas.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
BHUTANI, V. . Development of the respiratory system. In: DONN, S. M .
(Ed.) Manual of Neonatal Respiratory Care. N e w York: Futura Publishing
Company, 2000. p.2-9.
BOLISETTY, S. et al. N e o n a t a l a m n i o t i c fluid aspiration

syndrome

underdiagnosed? International Journal of Clinical Practice, 55(10): 727728, 2 0 0 1 .


COTTON, R. B. Pathophysiology of Hyaline membrane disease. In: POLIN,
R. A . & FOX, W. W. Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia: W.B.
Saunders, 1998. p.1.165-1.174.
CHURCHILL, D. & DULEY, L. Interventionist versus expectant care for severe
pre-eclampsia before term. Cochrane Database of Systematics Review, 3,
2002.
DONN, S. M . & SINHA, S. K. Respiratory Distress Syndrome. In: DONN, S.
M . & SINHA, S. K. Manual of neonatal respiratory care. N e w York: Futura
Publishing Company, 2000. p.260-265.
DURAND, D. J. Interpretation of blood gases. In: DONN, S. M . & SINHA,
S. K. Manual of neonatal respiratory care. N e w York: Futura Publishing
Company, 2000. p. 57-60.
FAIX, R. G. Neonatal Pneumonia. In: D O N N , S. M . & SINHA, S. K. Manual
of Neonatal Respiratory Care. N e w York: Futura Publishing Company,
2000. p.273-280.
GREENWOOD, C. Meconium passed in labor: h o w reassuring is clear
amniotic fluid? Obstetrics & Gynecology, 102(1): 89-93, 2003.

HALLMAN, M . & HAATAJA, R. Genetic influences and neonatal lung disease.


Seminars in Neonatology, 8(1): 19-27, 2003.
HENTSCHEL, R. et al. Sequential changes in compliance and resistance
after bolus administration or slow infusion of surfactant in preterm
infants. Intensive Care Medicine, 28(5): 622-628, 2002.
HOPKINS, L. & S M A I L L , F. A n t i b i o t i c regimens for m a n a g e m e n t of
intraamniotic infection. Cochrane Database of Systematics Review, 3, 2002.
J A C Q Z - A I G R A I N , E. Maternal and neonatal effects of indomethacin
administrated during pregnancy. Apropos of 18 cases. Archives Francaises
de Pediatric, 50(4): 307-312, 1993.
JOBE, A . H. Indications for and questions about antenatal steroids. Advances
in Pediatrics, 49: 227-243, 2002.
JOBE, A . H. & BANCALARI, E. Bronchopulmonary Dysplasia. American
Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 163(7):

1.723-1.729,

2001.
KINSELLA, J. & A B M A N , S. H. Clinical approach to inhaled nitric oxide
therapy in the newborn with hypoxemia. The Journal of Pediatrics, 136:
717-726, 2000a.
KINSELLA, J. R & A B M A N , S. H. Inhaled nitric oxide: current and future
uses in neonates. Seminars in Perinatology, 24(6): 387-395, 2000b.
KUHNS, L. R. Radiography. In: SINHA, S. K. & D O N N , S. M . Manual of
Neonatal Respiratory Care. N e w York: Futura Publishing Company, 2000.
p.50-56.
MILLER, M . J. & MARTIN, R. Pathophysiology of apnea of prematurity. In:
POLIN, R. A . & FOX, W. W Fetal and Neoantal Physiology. Philadelphia:
W.B. Saunders Company, 1998. p. 1129-1143.
POETS, C. F. When do infants need additional inspired oxygen? A review
of the current literature. Pediatric Pulmonology, 26(6): 424-428, 1998.
POETS, C. F. & MARTIN, R. J. Noninvasive determination of blood gases.
In: STOKS, J. et al. Infant Respiratory Function Testing. N e w York: Wiley
Liss, 1996. p.411-443.

POHL, C. A . & SPITZER, A . R. Neonatal Actinia. In: SINHA, S. . & D O N N ,


S. M . Manual of Neonatal Respiratory Care. N e w York: Futura Publishing
Company, 2000. p.207'-223.
SOLL, R. F. & BLANCO, F. Natural surfactant extract versus synthetic
surfactant for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database
of Systematics Review, 1, 2001.
SOLL, R. F. & DARGAVILLE, R Surfactant for meconium aspiration syndrome
in full term infants. Cochrane Database of Systematics Review, 2, 2000.
SOLL, R. F. & MORLEY, C. J. Prophylactic versus selective use of surfactant
in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane
Database of Systematics Review, 2, 2001.
TREDANO, M . et al. Analysis o f 40 sporadic or familial neonatal and
pediatric cases with severe unexplained respiratory distress: relationship
to SFTPB. American Journal of Medical Genetics,

15119A(3): 324-39,

2003.
V A N DEN BERG, A . et al. Neonatal respiratory morbidity following elective
caesarean section in term infants. A 5-year retrospective study and a
review of the literature. European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology, 98(1): 9-13, 2001.
WISWELL, . E. et al. Delivery room management of the apparently vigorous
meconium-stained neonate: results of the multicenter, international
collaborative trial. Pediatrics, 105(1 Pt 1): 1-7, 2000.
YOST, C. C. & SOLL, R. Early versus delayed selective surfactant treatment
for neonatal respiratory distress s y n d r o m e . Cochrane Database of
Systematics Review, 2, 2000.
ZENKER, M . et al.Severe pulmonary hypertension in a neonate caused by
premature closure o f the ductus arteriosus f o l l o w i n g
treatment with diclofenac: a case report.
26(3): 231-234, 1998.

maternal

Journal of perinatal medicine,