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Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina

por

[Anna Isabella Qu Zhao]

[Reumatologa]
[Prof: Dr. Luis Gorriz ]

TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCIN

#3

INCIDENCIA, PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO

#3

FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN

#5

MANIFESTACIONES CLINICAS

#8

DIAGNSTICO

#8

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

#9

TRATAMIENTO

#10

CONCLUSIONES Y BIBLIOGRAFA

#12

INTRODUCCION
La osteoporosis es una enfermedad metablica sea mas frecuente, por delante de la
enfermedad de Paget. Se caracteriza por perdida de masa sea (tanto mineral como matriz
colgena) causada por una resorcin sea superior a la de sntesis. Es prevalente entre las
mujeres posmenopusicas pero tambin afecta a varones y a mujeres con trastornos
subyacentes o factores mayores riesgos relacionados a desmineralizacin sea.
La masa sea adquiere su pico mximo entre los 30-35 aos, y a partir de este momento se
produce un descenso progresivo que har perder entre un 20-30% de masa sea a los
varones y un 40-50% a las mujeres.
La osteoporosis se define como reduccin de la resistencia sea que incrementa el riesgo de
fracturas. La prdida de tejido seo se relaciona con deterioro de la microarquitectura
esqueltica. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define operacionalmente a la
osteoporosis como una densidad sea que cae 2.5 desviaciones estndar (SD, standard
deviations) por debajo del promedio de los adultos jvenes sanos del mismo gnero, tambin
conocida como una calificacin T de 2.5. Las mujeres posmenopusicas que inciden en el
extremo inferior del espectro joven normal (calificacin T <1.0) son aquellas que tienen una
densidad sea reducida y mayor riesgo de padecer osteoporosis. Este grupo con densidad
sea reducida padece ms de 50% de las fracturas en las mujeres posmenopusicas,
incluidas las fracturas de cadera.
Desde un punto de vista histolgico, la enfermedad se caracteriza por la disminucin del
grosor cortical y del nmero y grosor de las trabculas del hueso esponjoso, lo que confiere
una fragilidad sea aumentada y un riesgo de fractura elevado.

INCIDENCIA, PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGOS

Es una enfermedad que afecta a la
poblacin a nivel mundial, presentndola
en la actualidad de 200 millones de
personas. Se calcula que del 30 al 50% de
las
mujeres
posmenopusicas
la
padecern.
En
los
EE.UU.
aproximadamente el 40% de mujeres
blancas y el 13% de hombres de 50 y mas
aos de edad sufren por lo menos una
fractura osteoportica clnica en la cadera,
mueca o la columna vertebral a lo largo de
su vida. Luego de la fractura de cadera, la
tasa de mortalidad al ao es en promedio
20%. Aproximadamente el 10% de los

pacientes quedan dependientes, el 19% requieren cuidados domiciliarios y entre el 30 y el

50% pueden retomar sus actividades habituales.
Las fracturas son factores de riesgo por
si mismas para fracturas futuras. Las
vertebrales aumentan el riesgo de otras
fracturas vertebrales y en el esqueleto
perifrico, como la cadera y la mueca.
Las de mueca tambin aumentan el
riesgo de fracturas vertebrales y de
cadera. Por tanto, entre los individuos
mayores de 50 aos, cualquier fractura
se debe considerar posiblemente
vinculada con osteoporosis no obstante
las circunstancias de la misma. El
hueso osteoportica tiene mayor
probabilidad de romperse que el hueso
normal con un traumatismo de cualquier
intensidad, y una fractura en una
persona mayor de 50 aos es indicacin
para iniciar un estudio osteoporosis.

FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN
REMODELACIN SEA
La osteoporosis es consecuencia de la prdida de hueso por cambios normales relacionados con la
edad que se producen en la remodelacin sea, as como por factores intrnsecos y extrnsecos que
exageran este proceso.
Durante el crecimiento, el esqueleto aumenta de tamao mediante el crecimiento lineal y por aposicin
de tejido seo nuevo sobre las superficies externas de la corteza. Este ltimo proceso es el fenmeno
de modelacin y tambin permite que los huesos largos se adapten en su forma a las fuerzas que
actan sobre ellos.
La nutricin y el estilo de vida tambin son elementos importantes en el crecimiento, aunque los
factores genticos son los principales determinantes de la masa sea mxima y densidad esqueltica.
A partir de estudios en gemelos se ha calculado que se heredan de 50 a 80% de los caracteres de
densidad y tamao seo.
Aunque la masa sea mxima es a menudo ms baja entre las personas que tienen antecedentes
familiares de osteoporosis, no han sido concluyentes los estudios de relacin de los posibles genes
[receptor de vitamina D; colgeno del tipo I, receptor de estrgenos (ER, estrogen receptor),
interleucina (IL-6); por ltimo, factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF, insulin-like growth factor)
I] y de la masa sea, el recambio seo y la prevalencia de las fracturas. Los estudios de enlace
sugieren que hay un locus gentico sobre el cromosoma 11 relacionado con masa sea elevada. Hace
poco se identic una familia con masa sea extremadamente elevada con una mutacin puntual en
LRP5, protena relacionada con una lipoprotena receptora de baja densidad. No est clara la

participacin de este gen en la poblacin general, aunque una mutacin no funcional causa sndrome
de osteoporosis-seudoglioma y parece que la sealizacin LRP5 es importante para controlar la
formacin sea.
La remodelacin sea tambin es regulada por diversas hormonas circulantes, incluidos estrgenos,
andrgenos, vitamina D y hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone), as como ciertos factores
de crecimiento locales como IGF-1 y hormona II de crecimiento inmunoreactiva (IGH-II), factor
transformador del crecimiento (TGF-), pptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP,
parathyroid hormone related peptide), interleucinas (IL), prostaglandinas y miembros de la superfamilia
del factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor). Dichos factores modulan principalmente la
velocidad con que se activan nuevos sitios de remodelacin, lo que tiene como resultado inicial una
resorcin sea osteoclstica seguida de un periodo de reparacin durante el cual los osteoblastos
sintetizan tejido seo nuevo. La citocina encargada de la comunicacin entre los osteoblastos, otras
clulas de la mdula sea y los osteoclastos se conoce como ligando RANK (RANKL) [receptor
activador de factor nuclear kappa-B (NFB); RANKL]. El RANKL, miembro de la familia del TNF, es
secretado por los osteoblastos y ciertas clulas del sistema inmunitario. El receptor de los osteoclastos
para esta protena se conoce como RANK. La activacin de RANK por efecto del RANKL es una va
final comn en el desarrollo y activacin del osteoclasto. La osteoprotegerina es un seuelo humoral
para el RANKL que tambin secretan los osteoclastos. La modulacin del reclutamiento y actividad de
los osteoclastos parece relacionarse con la interrelacin entre estos tres factores. Las influencias
adicionales incluyen la nutricin (sobre todo el consumo de calcio) y el nivel de actividad fsica.
La masa sea adquiere su pico mximo entre los 30-35 aos, y a partir de este momento se produce
un descenso progresivo que har perder entre un 20-30% de masa sea a los varones y un 40-50% a
las mujeres.

Actualmente se tiende a abandonar la distincin entre osteoporosis tipo I y tipo II para

incluirlas en una nica categora de osteoporosis involutiva
Los tipos ms comunes de Osteoporosis son las
primarias que se clasifican como:
El tipo I: (postmenopusica) ocurre en
mujeres postmenopusicas entre los 50 y 75
aos y se caracteriza por una prdida
acelerada
de
hueso
trabecular,
en
comparacin con el cortical. Las fracturas de
los cuerpos vertebrales y la distal del
antebrazo (fractura de Col les) son
complicaciones frecuentes.
El tipo II: (senil) se detecta en mujeres y
varones por encima de los 70 aos y se
asocia con fracturas tanto vertebrales, como
de los huesos largos de cuello femoral, de
hmero proximal, de tibia proximal y de
pelvis.
Entre los factores de riesgo que predisponen a su desarrollo destacan ser mujer
posmenopusica blanca, delgada o pequea, con una menopausia prematura, o que haya
tenido amenorrea prolongada premenopusica, que no ha tenido hijos y tiene una historia
familiar de osteoporosis; tambin elevan el riesgo de desarrollar esta enfermedad algunos
factores relacionados con el "estilo de vida" como el tabaquismo, el consumo excesivo de
alcohol, el bajo consumo de calcio y la vida sedentaria. Sabemos, por otro lado, que la
fractura es la manifestacin clnica ms caracterstica de esta enfermedad y que la cada es el
hecho precipitante esencial en este tipo de fracturas. Entre los factores que incrementan de un
modo determinante el riesgo de sufrir cadas en el anciano tenemos la prdida de fuerza en
extremidades inferiores, y la prdida de equilibrio y flexibilidad.
DFICIT DE VITAMINA D
Es la causa ms frecuente de osteomalacia. Debido a:
Factores extrnsecos: dficit de aporte, exposicin inadecuada al sol, malabsorcin intestinal,
incluyendo la enfermedad hepatobiliar y la insuficiencia pancretica crnica.
Alteraciones metablicas: alteraciones hepticas (dficit hidroxilacin C25), insuficiencia renal
(dficit hidroxilacin C1), consumo de antiepilpticos (que transforman el colecalciferol en un
metabolito inactivo), y dos trastornos hereditarios:
Raquitismo hereditario dependiente de vitamina D tipo I, por dficit de 25-hidroxilasa. se
sospecha que el mecanismo que hace que se desarrolle la osteoporosis tipo I en las
mujeres es la deficiencia de estrgenos. Los varones no suelen perder una cantidad
significativa de hueso antes de los 70 aos, pero varias enfermedades, medicaciones (por
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ejemplo, tratamiento crnico con corticoides), y factores relacionados con el estilo de vida
(por ejemplo, el alcoholismo) pueden ocasionar prdidas prematuras de masa sea y de
fuerza.
Raquitismo hereditario dependiente de vitamina D tipo II, por alteracin del receptor de la
vitamina D. se sospecha que el mecanismo que hace que se desarrolle la osteoporosis
tipo II es la deficiencia de vitamina D y un hiperparatiroidismo (o exceso de funcin de la
glndula paratiroides) secundario.
ESTADO ESTROGNICO
El dficit de estrgenos probablemente
provoca
prdida
sea
por
dos
mecanismos
distintos,
aunque
interrelacionados: 1) la activacin de
nuevos sitios de remodelacin sea, y 2)
la exageracin del desequilibrio entre la
formacin y resorcin sea.
ACTIVIDAD FSICA
La
inactividad,
como
el
reposo
prolongado en cama o la parlisis,
produce
prdida
de
masa
sea
significativa.
HIPOFOSFOREMIA
Tanto por dficit de aporte (abuso de
anticido con aluminio), como por la
perdida tubular (raquitismo resistente a
vitamina D ligado al cromosoma X),
acidosis tubular renal tipo I, sndrome de
Fanconi).
ENFERMEDAD CRNICA
Varias
enfermedades
genticas
y
adquiridas se asocian con incremento del
riesgo de osteoporosis.
Los mecanismos que contribuyen a la
prdida de hueso son especficos para
cada enfermedad, y habitualmente son la
consecuencia de mltiples factores, como
la nutricin, reduccin de los niveles de
actividad fsica y factores que afectan a
las tasas de remodelacin sea.
MEDICACIN
Un gran nmero de frmacos que se utilizan en la prctica clnica pueden tener efectos

negativos sobre el esqueleto. Los glucocorticoides son una causa frecuente de osteoporosis.
Los anticonvulsivos parecen incrementar el riesgo de osteoporosis, aunque muchos individuos
afectados tienen tambin dficit de 1,25(OH) 2D, ya que los anticonvulsivos que inducen el
sistema del citocromo P450 alteran tambin el metabolismo de la vitamina D. Los pacientes
sometidos a trasplante tienen un alto riesgo de sufrir prdida rpida de masa sea y fracturas
no slo por los glucocorticoides, sino tambin por el tratamiento con otros inmunodepresores,
como ciclosporina y tacrolims (FK506). Adems, estos pacientes con frecuencia presentan
alteraciones metablicas subyacentes, como insuficiencia heptica o renal, que predisponen a
prdida sea. Entre otros.
TABAQUISMO
los cigarrillos tienen efectos negativos sobre la masa sea, que pueden estar mediados por la
accin txica directa sobre los osteoclastos o de forma indirecta modificando el metabolismo
de los estrgenos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Es asintomtica hasta que aparecen las fracturas. Se considera caracterstico del hueso
osteoportica una densidad metablica sea <2.5 desviaciones estndar respecto a la de un
adulto joven del mismo sexo.
Fractura vertebral: produce un dolor de inicio agudo irradiado a abdomen, tras flexiones
seas o sin factor desencadenantes claro. Se acompaa de cifosis progresiva con
acuamiento vertebral y disminucin de talla. La localizacin ms frecuente es en
vertebras dorsales (medias y bajas) y en columna lumbar. La presencia de fracturas
vertebrales por encima de D4 debe hacer pensar en otros factores etiolgicos (p.ej.,
fracturas patolgicas por metstasis).
Fractura de huesos largos: las de cadera son las que causan complicaciones ms
graves. Habitualmente, son consecuencia de una cada y se acompaan de dolor
agudo y deformidad importante.

DIAGNOSTICOS
Clnica:
cuando los signos clnicos despiertan la sospecha de osteoporosis, esta suele estar muy
evolucionada.
Analtica:
no existe ningn parmetro analtico patognomnico. Los marcadores de recambio (turn-over)
son normales. Aunque en un 20% de los casos de la tipo I se encuentra hipercalciuria.
Radiogrfica:
se aprecian cambios cuando la perdida sea es >30%. A nivel vertebral, reproduce una
perdida de la estriacin horizontal, resalte de los platillos vertebrales y aplastamiento
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vertebral. En los huesos largos se produce un ensanchamiento medular y un adelgazamiento

cortical.
Densitometra: esta prueba indicada en:
- Mujeres posmenopusicas <65 aos con uno o mas factores de riesgo.
- Todas las mujeres >65 aos.
- Mujeres con dficit de estrgenos y riesgos de densidad sea baja.
- Pacientes con anormalidades vertebrales u osteopenia segn hallazgo radiolgicos.
- Pacientes con tratamiento con corticoides de forma prolongada.
- Hiperparatiroidismo primario o secundario asintomtico.
La densitometra sea es la tcnica que
permite realizar el diagnostico de
osteoporosis,
midiendo
cuantas
desviaciones estndar (DE) se separa
la densidad mineral del paciente del Tscore, que es la densidad media de
controles jvenes y sanos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial se debe realizar con aquellos procesos que produzcan prdida de
masa sea y fracturas. Entre los ms habituales se encuentran los siguientes:
Mieloma.
En este proceso se encuentra una velocidad de sedimentacin elevada, as como
hipercalcemia y una paraprotena monoclonal en suero y/o orina. Un 2 % de los mielomas
son "no secretores", por lo que es preciso realizar un estudio de mdula sea.
Osteomalacia.
Se sospecha ante la presencia de hipocalcemia, hipofosforemia y elevacin de la
fosfatasa alcalina. Un dato radiolgico caracterstico son las pseudofracturas o lneas de
Looser-Milkman.
Osteognesis
imperfecta. Los pacientes con formas leves de esta enfermedad solamente presentan un
descenso difuso de la densidad sea, siendo necesaria la biopsia sea para su
diagnstico. Hiperparatiroidismo primario. Cursa con hipercalcemia, hiperfosfaturia con
hipofosfatemia e hipercalciuria secundarias, as como elevacin de la PTH.
Metstasis seas.
Debidas fundamentalmente a neoplasias de pulmn, mama, prstata, rion y aparato
digestivo. Radiolgicamente se afectan tambin el pedculo y el arco posterior vertebral,
que no son zonas tpicas de afectacin osteoportica. La velocidad de sedimentacin est
elevada.
Enfermedad de Paget.

En la fase inicial osteoportica, el diagnstico diferencial puede presentar alguna duda.

Sin embargo, se apreciar elevacin de los parmetros bioqumicos de formacin y
resorcin sea (fosfatasa alcalina, hidroxiprolinuria o piridolina), as como una captacin
gammagrfica caracterstica.

TRATAMIENTO
Tratamiento de las fracturas producidas por osteoporosis
Las fracturas de cadera generalmente requieren tratamiento quirrgico asociado al
rehabilitador, con el fin de recuperar funcional-mente al paciente. El manejo de las fracturas
vertebrales es fundamentalmente sintomtico, con analgesia y reposo cuando duelen. La
inyeccin percutnea de cemento artificial tambin logra mejora (vertebroplastia o cifoplastia).
Estara indicada cuando el trata-miento conservador no resulta eficaz y siempre que persiste
edema seo en la RMN.
Tratamiento a largo plazo (profilaxis primaria o secundaria).
Estara indicado en personas con alto riesgo de padecer fractura. ste viene condicionado por
la edad, el antecedente de fractura osteoportica propia o en un familiar de primer grado a
partir de los 50 aos, por la edad y por la presencia de alteraciones morfomtricas
(acuamientos) radiolgicas en columna dorso-lumbar. Asimismo, se debe tener en
consideracin causas de osteoporosis secundaria como la administracin prolongada de
corticoides.
La administracin de dosis superiores a 5 mg durante ms de tres meses es indicacin de
tratamiento con suplementos de calcio y bifosfonatos en pacientes de edad avanzada. El
tratamiento tambin incluye evitar factores de riesgo como el tabaquismo, el alcoholismo o
una nutricin inadecuada, as como ejercicio adecuado y terapia farmacolgica:
-

Bifosfonatos. Alendronato, risedronato, zoledronato, ibandronato. Son anlogos del

pirofosfato inorgnico y se caracterizan por ser potentes inhibidores de la resorcin sea.
Disminuyen la aparicin de fracturas vertebrales y del cuello de fmur. Existen preparados
de administracin diaria, semanal, mensual e incluso anual. Sus efectos secundarios son
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principalmente gastrointestinales (esofagitis, gastritis) y la aparicin de mialgias y dolor

seo. La administracin intravenosa se asocia a sndrome pseudogripal. Asimismo, est
descrita la aparicin de Osteonecrosis del maxilar, pero la mayora de estos casos se
produce en pacientes oncolgicos en los que los bifosfonatos se emplean para el tratamiento de la hipercalcemia tumoral o de las metstasis seas y, en estos casos, las dosis
son ms elevadas y la administracin es intravenosa.
-

Modificadores selectivos de los receptores estrognicos o SERM (raloxifeno y

tamoxifeno). Reducen el recambio y la prdida de masa sea, disminuyendo la incidencia
de fracturas vertebrales, sin haber demostrado su efecto en la prevencin de las fracturas
de cuello femoral. El raloxifeno est actualmente aprobado para el tratamiento de la
osteoporosis. Otro efecto favorable es la mejora en el perfil lipoprotico, aunque sin que
esto ltimo se correlacione con un efecto protector sobre la enfermedad cardiovascular.
Adems, el raloxifeno reduce la incidencia del cncer de mama sin incremento en el
riesgo de cncer de tero (a diferencia del tamoxifeno). Al igual que los estrgenos,
incrementan el riesgo de enfermedad tromboemblica. Asimismo, se debe tener en cuenta
que el raloxifeno aumenta la sintomatologa del climaterio, especialmente si se administra
en los dos aos siguientes a la menopausia. En mujeres de menos de 65 aos, con menor
riesgo de fractura de cadera y una perspectiva de tratamiento ms larga, se puede
empezar utilizando raloxifeno, por tratarse de un frmaco con pocos efectos secundarios.
No obstante, si se supone un riesgo aumentado en la paciente de fractura de cadera, se
prefieren los bifosfonatos.

PTH. Se utiliza la forma recombinante del fragmento aminoterminal 1-34 de la hormona,

conocida como teriparatida. Ha demostrado su eficacia como frmaco osteoformador,
disminuyendo la aparicin de fracturas vertebrales y de cuello de fmur. La va de
administracin (subcutnea) y su elevado precio hacen que su uso se restrinja a las
formas ms graves de enfermedad.

Ranelato de estroncio. Acta de forma dual aumentando la formacin y disminuyendo la

resorcin. Recientemente se ha aprobado en Espaa el ranelato de estroncio con
capacidad para aumentar la osteosntesis.
Calcitonina. Es una hormona polipeptdica sintetizada por las clulas C o parafoliculares
de la tiroides que acta sobre los osteoclastos, inhibiendo la resorcin sea. Est
aceptado su uso en la enfermedad de Paget, la hipercalcemia y la osteoporosis. Es
menos eficaz que los bifosfonatos, habiendo demostrado un descenso en la aparicin de
fracturas vertebrales, pero no de cuello femoral.

Calcio y vitamina D. Se considera adecuada la administracin de calcio y vitamina D en

todos los pacientes diagnosticados de osteoporosis, independientemente de que reciban o
no otro tratamiento farmacolgico adicional. Diversos ensayos controlados con calcio y
vitamina D han confirmado la reduccin de la tasa de fracturas, incluidas las de cadera.
Aunque los efectos secundarios de los complementos de calcio son mnimos, en
pacientes con antecedentes de clculos renales es necesario medir el calcio en orina 24
horas antes de iniciar el tratamiento, para evitar la hipercalciuria.

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Terapia hormonal sustitutiva. La administracin de estrgenos, con o sin progestgenos,

reduce de forma significativa la aparicin de fracturas vertebrales y en cuello de fmur en
mujeres posmenopusicas. Se aade como potencial efecto beneficioso la reduccin del
cncer colorrectal. Sin embargo, esta demostrado que pueden aumentar la aparicin de
infarto de miocardio, ictus, cncer de mama y de trombosis venosa profunda con
tromboembolia de pulmn. No se ha observado efecto alguno del tratamiento hormonal
sobre el riesgo de cncer uterino (cuando se combinan con progestgenos) o la
mortalidad total. La combinacin de efectos secundarios y la disponibilidad de frmacos
eficaces ha hecho que actualmente ya no est indicada esta medida en el tratamiento de
la osteoporosis.

Otros tratamientos. El fluoruro sdico es un frmaco que activa directamente los

osteoblastos y produce un aumento de masa sea trabecular, sin modificaciones
significativas sobre el hueso cortical. A pesar de los incrementos de masa sea de hasta
el 10% que produce, no parece tener efectos sostenidos sobre la aparicin de fracturas.

Las tiazidas pueden corregir la hipercalciuria que aparece en algunas osteoporosis, y los
andrgenos se emplean en las osteoporosis del varn con hipogonadismo.

CONCLUSIONES
La osteoporosis es la enfermedad metablica sea ms frecuente, por delante de la
enfermedad de Paget. Se caracteriza por una reduccin de masa sea con una prdida
paralela de mineral seo y de matriz colgena, debido a una tasa de resorcin sea superior a
la de sntesis.
Desde un punto de vista histolgico, la enfermedad se caracteriza por la disminucin del
grosor cortical y del nmero y grosor de las trabculas del hueso esponjoso, lo que confiere
una fragilidad sea aumentada y un riesgo de fractura elevado. Una densidad mineral sea
por debajo de 2,5 desviaciones estndar (ds) respecto a la de un adulto joven del mismo sexo,
implica un riesgo elevado de fractura sea y se considera caracterstica de un hueso
osteoportico.
La presencia de osteopenia se define por un descenso de masa sea situado entre -1 y -2,5
con respecto a la masa sea de los adultos jvenes (T score).
La masa sea adquiere su pico mximo entre los 30-35 aos, y a partir de este momento se
produce un descenso progresivo que har perder entre un 20-30% de masa sea a los
varones y un 40-50% a las mujeres.

BIBLIOGRAFIA
1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ed. Mac Graw Hill Education. Estados
Unidos. 2015
2. Schurman, Len.: Guas 2012 Para El Diagnstico, La Prevencin Y El Tratamiento De
La Osteoporosis. MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73: 55-74.
3. Manual Amir Reumatologa. 6 edicin. Madrid.
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4. Manual CTO de medicina y ciruga. 8va edicin.

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