Você está na página 1de 11



E 98-335-A-10

Erisipela, dermohipodermitis
bacterianas y fascitis necrosantes
E. Begon
Las dermohipodermitis bacterianas agudas, necrosantes y no necrosantes, son infecciones bacterianas agudas de los tejidos situados entre la epidermis y los msculos; cada uno
de los componentes anatmicos pueden afectarse o no por el proceso patolgico. Casi
siempre se maniestan por placas inamatorias acompa
nadas de signos sistmicos. Se
pueden subdividir en tres formas principales: la frecuente dermohipodermitis bacteriana
no necrosante de tipo erisipela estreptoccica, cuyo tratamiento es mdico, las dems
dermohipodermitis bacterianas, de variada microbiologa y cuyo tratamiento suele ser
mdico-quirrgico, y la dermohipodermitis bacteriana necrosante, que incluye la fascitis
necrosante, en la que el tratamiento quirrgico no debe retrasarse. El problema principal
reside en no reconocer, ante una placa roja aguda caliente, una forma necrosante de
entrada o que puede llegar a serlo. La semiologa cutnea ocupa, por lo tanto, un lugar
importante en su tratamiento, dado que las decisiones teraputicas principales deben
tomarse casi siempre con base en criterios clnicos en ausencia de datos microbiolgicos
de la infeccin.
2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Erisipela; Dermohipodermitis aguda bacteriana; Celulitis; Fascitis; Gangrena

Plan

Erisipela y dermohipodermitis bacterianas no


necrosantes
Nosologa y terminologa
Bacteriologa
Fisiopatologa
Epidemiologa
Factores predisponentes
Clnica
Diagnstico diferencial
Evolucin y complicaciones
Estudios complementarios
Tratamiento y control
Otras dermohipodermitis bacterianas no necrosantes
Dermohipodermitis de inoculacin asociadas a las
mordeduras/ara
nazos de animales
Dermohipodermitis del ni
no
Dermohipodermitis del toxicmano intravenoso
Dermohipodermitis del pie diabtico
Dermohipodermitis infecciosa de los inmunodeprimidos
Dermohipodermitis por Staphylococcus aureus

5
6
6
6
6
6

Dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes


Denicin y clasicacin
Formas intermedias medicoquirrgicas
Epidemiologa
Factores predisponentes y asociados
Pronstico
Estudios complementarios
Tratamiento y control

6
6
6
8
8
8
8
9

EMC - Dermatologa
Volume 47 > n 3 > septiembre 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1761-2896(13)65377-7

1
1
1
2
2
2
2
4
4
4
4
5

 Erisipela y
dermohipodermitis
bacterianas no necrosantes
Nosologa y terminologa
La erisipela, infeccin supercial estreptoccica de la
dermis y de la hipodermis, representa la mayora si no
la totalidad de las dermohipodermitis bacterianas (DHB)
no necrosantes. Las DHB necrosantes, incluida la fascitis
necrosante (FN), son, en cambio, infecciones de topografa y microbiologa variadas que necrosan los tejidos
subcutneos profundos y que pueden afectar, en funcin
de la forma clnica, a la aponeurosis e incluso al msculo.

Bacteriologa
El estreptococo betahemoltico del grupo A de Lanceeld (Streptococcus pyogenes) es el agente bacteriano
principalmente detectado en la erisipela [14] . El estreptococo G (Streptococcus dysgalactiae) es el segundo subtipo
ms frecuentemente observado, muy por delante de los
estreptococos de los grupos B y C [5] . Los estreptococos
de tipo Streptococcus pneumoniae y los del grupo D se han
descrito de forma excepcional [6] . La conjuncin de diversos argumentos indirectos (en particular la sensibilidad
a la penicilina G) sugiere que la erisipela casi siempre
se debe a estreptococos betahemolticos. Sin embargo, es
difcil demostrar el agente responsable. Todas las series

E 98-335-A-10  Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes

conrman que las muestras bacteriolgicas en la erisipela


(hemocultivos, puncin-aspiracin subcutnea, muestra
de la puerta de entrada, biopsia cutnea) presentan un
rendimiento bajo (del 15 al 75% en funcin de los
autores y de las tcnicas) [4, 710] . Se ha observado un origen estreptoccico principal en todos los estudios. Los
hemocultivos tienen una sensibilidad muy baja, inferior
al 5%, pero permiten establecer un diagnstico de certeza [2, 11, 12] . La serologa estreptoccica antiestreptolisina
(ASLO) y antiestreptodornasa (ASDOR) sugiere una infeccin estreptoccica en el 36-85% de los casos en funcin
de los autores [2, 3] . La hiptesis mantenida a partir de esta
falta de documentacin microbiolgica es la baja densidad bacteriana cutnea en la erisipela.
El carcter etiopatognico de las bacterias aisladas en la
piel adems del estreptococo es discutible. Staphylococcus
aureus, incluso detectado aisladamente, podra representar slo un agente microbiano de colonizacin sin carcter
patgeno o un agente de sobreinfeccin secundaria (absceso). Desde 1990 ha surgido, principalmente en Estados
Unidos, un clon de S. aureus resistente a la meticilina originario del medio comunitario (SARM-CO). La mayora
de estos SARM-CO producen una leucocidina, la toxina
de Panton-Valentine, responsable de infecciones cutneas
bacterianas supurativas, en ocasiones graves (fornculos,
abscesos principalmente). Este clon es muy infrecuente en
pases de nuestro entorno y no se detecta (o se detecta de
manera anecdtica) en la bacteriologa de las erisipelas y
otras DHB aqu descritas [13] .

Fisiopatologa
La erisipela es una infeccin bacteriana que se extiende
horizontalmente poco a poco en la dermis profunda y la
hipodermis a partir de una herida cutnea.

Epidemiologa
La erisipela es una enfermedad infecciosa espordica comunitaria sin carcter epidmico y sin claro
pico estacional [2, 12] . La mayora de los estudios retrospectivos llevados a cabo en poblaciones de pacientes
hospitalizados han demostrado una distribucin variable
varn/mujer de 0,61-1,30 y una media de edad que vara
nos [1] . Se han establecido estas caractersticas
de 56 a 63 a
demogrcas a partir de series de pacientes hospitalizados, fuente de sesgo. La erisipela puede tambin afectar
a poblaciones ms jvenes de amplia mayora masculina
sometidas a un riesgo particular de heridas en el pie [14] .
La incidencia anual de la erisipela probablemente sea de
no en Francia. El
10-100 casos por 100.000 habitantes/a
anlisis de datos noruegos ha permitido valorar la incidenno; esta incidencia
cia en 10 sobre 10.000 personas por a
permanece estable a lo largo del tiempo. Un estudio
holands estima la incidencia de la erisipela/celulitis de la
no [15] . Algunas publicaciones
pierna en 2 sobre 1.000 por a
parecen respaldar la idea de un aumento de la incidencia
de la erisipela en las ltimas dcadas [16] .

Factores predisponentes
La puerta de entrada suele ser un intertrigo interdigital, de origen dermatoftico o no, o una lcera venosa
del miembro inferior [13, 17, 18] . Existen otras puertas de
entrada: herida cutnea traumtica, dermatosis erosivas
(eccema, varicela). Salvo en las lceras de la pierna, la
puerta de entrada de la infeccin suele ser discreta: excoriacin, sura en el fondo de un pliegue interdigital, que
no es raro que pase desapercibida. La principal puerta de
entrada observada de la erisipela facial es la oreja (eccema
del conducto externo, sura retroauricular).
Varios estudios caso-control han buscado factores de
riesgo locales y sistmicos de la erisipela de la pierna.

Figura 1.

Erisipela tpica de la pierna.

Estos estudios concuerdan e identican en anlisis multivariante factores predisponentes, principalmente locales:
linfedema (cociente de posibilidades [OR]: 7), ruptura de
la barrera cutnea (OR: 13,6-23,8). El nico factor de
riesgo sistmico con baja correlacin era la obesidad (OR:
2) [19, 20] . El papel de una dermatomicosis del pie, independientemente de la localizacin (espacio interdigital,
na) ha sido conrmado con un estudio
bveda plantar, u
caso-control llevado a cabo con 243 casos y 467 controles
(OR: 2,4, p < 0,001) [21] . En estos estudios, no se observ
ninguna asociacin entre el riesgo de erisipela y factores
de inmunodepresin como la diabetes o el alcoholismo.
Por ello, los factores de riesgo sistmico no resultan
determinantes. Estos resultados son coherentes con las
hiptesis siopatognicas que otorgan ms importancia a
las alteraciones del drenaje linftico que al do virulencia
bacteriana/defensas inmunitarias del husped.
La erisipela es la conjuncin de dos factores locales principales en el foco de la inamacin: una ruptura de la
barrera cutnea preexistente y un edema de ectasia de
origen venoso, linftico o mixto. La observacin clnica
de erisipelas en topografas inhabituales (brazos, trax),
secundariamente a un linfedema posquirrgico refuerza
esta idea. Se observa con frecuencia un linfedema subclnico en la linfogammagrafa isotpica en los pacientes
con erisipela sin factor predisponente detectable [22, 23] .

Clnica
Forma tpica
La erisipela se maniesta por una placa edematosa
localizada, de color rojo vivo, caliente, de bordes bien
delimitados, de aparicin brusca y de rpida extensin en
nada de un aumento de la temperatura
supercie, acompa
y escalofros [12, 22, 24] . La topografa supercial del edema
se traduce por el carcter bien delimitado del relieve, perceptible al tacto como un resalto (burlete) perifrico
que delimita claramente la zona afectada (Fig. 1). Este
burlete clsico edematoso es inconstante en el miembro
inferior y se observa sobre todo en las erisipelas faciales.
La importancia y la brusquedad de la ebre, que alcanza
con frecuencia 39 o 40 C con escalofros, son elementos importantes del diagnstico. La ebre puede preceder
desde unas horas hasta 1 da a los signos locales o, ms
raramente, aparecer despus [25] . Puede estar ausente en
el momento de la hospitalizacin, incluso sin antibioticoterapia. No se observa estado de shock y el estado
general del paciente no suele ser preocupante. La placa
eritematosa se extiende en unos das, varios centmetros
diarios. La placa de erisipela suele presentarse entera, ms
raramente discontinua. Esta placa suele ser nica. Las
erisipelas bilaterales de las piernas son raras. No hay tendencia a la curacin central, pero s a una curacin por los
na
bordes. La regresin de la placa inamatoria se acompa
narse de
de una descamacin supercial. Puede acompa
una sensacin de tensin cutnea, de prurito, incluso de
quemadura, generalmente de intensidad soportable. Por
el contrario, un dolor intenso debe hacer sospechar una
forma grave de DHB. Se observan con frecuencia un cordn de linfangitis y una adenopata inguinal homolateral
EMC - Dermatologa

Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes  E 98-335-A-10

Figura 3. Erisipela en el brazo secundaria a un linfedema tras


extirpacin ganglionar.

Figura 2.

Erisipela facial.

dolorosa [25] . La erisipela no es una enfermedad supurativa debido a la baja carga bacilar. Se debe considerar otro
diagnstico o sospechar un absceso ante la presencia de
pus.

Formas topogrcas
Los dos lugares donde se observa con ms frecuencia la
erisipela son la pierna y la cara [12, 18, 24] . Pueden afectarse
otras zonas, sobre todo en caso de linfedema secundario,
casi siempre posquirrgico.
Pierna
Es el lugar de predileccin de la erisipela. Se observa esta
localizacin en el 70-88% de los casos. Este predominio se
explica por la frecuencia de las alteraciones circulatorias
venolinfticas en los miembros inferiores.
Cara
Es el segundo lugar de predileccin de la erisipela (del
6 al 19% de los casos en funcin de las series) [1, 25] . El eritema inamatorio suele ser bilateral y se detecta el burlete
edematoso perifrico con mayor frecuencia que en otras
localizaciones (Fig. 2). El edema de ectasia no constituye
un factor de riesgo determinante, salvo en los casos de
erisipelas recidivantes tras una ciruga en la cara [26] .
Nariz
La erisipela de la nariz es rara y debe diferenciarse de una
piodermitis estaloccica secundaria a la manipulacin
inadecuada de un fornculo.
Miembro superior
La erisipela del miembro superior complica, en la gran
mayora de los casos, un linfedema secundario a una extirpacin ganglionar axilar fundamentalmente en la ciruga
del cncer de mama (Fig. 3). Debe diferenciarse de las DHB
supurativas consecutivas a las inyecciones mal aplicadas
en el toxicmano intravenoso, con frecuencia supurativas
y abscedadas.
Cicatriz de prtesis de cadera
La erisipela en una cicatriz de prtesis de cadera es
secundaria a la ectasia linftica posquirrgica. Debe diferenciarse de una infeccin del material de la prtesis o
de una reaccin inamatoria local frente a un cuerpo
extra
no [2629] .
rganos genitales externos
La erisipela de los rganos genitales externos afecta
principalmente al varn (erisipela del pene) y puede complicar un linfedema escrotal (neoplsico, posradioterapia
EMC - Dermatologa

Figura 4.

Erisipela ampollosa.

o enfermedad de Kaposi) o secuelas linfedematosas de erisipelas desapercibidas. Puede aparecer un primer episodio
sin causa aparente a partir de una mnima herida cutnea.
Abdomen
La erisipela del abdomen es rara, puede complicar una
ascitis o una obesidad mrbida y puede observarse en la
mujer multpara.
Glteo
Apenas se ha descrito la erisipela del glteo, complicacin de un intertrigo interglteo [30] .

Formas clnicas
La erisipela edematoampollosa se explica por el edema
drmico intenso o por un proceso necrosante muy supercial limitado a la epidermis que puede causar un
desprendimiento cutneo supercial (Fig. 4). Se observan
ampollas de contenido claro o ms raramente hemorrgico, redondas o conuyentes en placas, que predominan
en el tercio inferior de la pierna [31] . Esta forma edematoampollosa se observa ms fcilmente en caso de edema
de pierna preexistente de origen cardaco u otro y en caso
de obesidad [32] .
La erisipela hemorrgica se caracteriza por la presencia
de exudados hemorrgicos en placas, una prpura equimtica roja oscura, ampollas hemorrgicas e importantes
desprendimientos ampollosos. La incidencia de estas formas en todas las erisipelas hospitalizadas se sita entre
el 5,2 y el 17,8% en funcin de las pocas series realizadas [3335] . Esta forma estara caracterizada por su aparicin
preferente en una poblacin anciana con elevada comorbilidad (diabetes, alcoholismo, neoplasia), una menor
ecacia de la antibioticoterapia sistmica y una hospitalizacin ms prolongada. Esta entidad se incluye en las
formas intermedias de erisipela (cf infra).

E 98-335-A-10  Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes

Diagnstico diferencial
Los diagnsticos diferenciales de la erisipela incluyen
las dems formas de DHB no necrosantes y las dermatosis
no infecciosas, cuya semiologa puede parecerse a la de
una erisipela. La principal preocupacin para el mdico
consiste en no reconocer una forma necrosante quirrgica
de DHB o susceptible de serlo [36, 37] .

Evolucin y complicaciones
Evolucin habitual con tratamiento
La erisipela puede curarse de forma espontnea. Antes
de la era antibitica, se estimaba la mortalidad entre el
15-40%. Con el tratamiento antibitico, la duracin de la
placa inamatoria es de 8-15 das. La placa inamatoria se
extiende para alcanzar su mximo en 3-5 das. Los signos
locales como eritema y edema mejoran en algunos das
hasta algunas semanas, segn la intensidad de la infeccin
y el grado de ectasia venolinftica preexistente, seguidos
de una descamacin supercial na. La persistencia de
los signos locales es ms habitual en caso de forma inicialmente ampollosa o purprica. La ebre desaparece en
48-72 horas. La antibioticoterapia sistmica permite una
evolucin favorable en la gran mayora de los casos.

Complicaciones inmediatas
La evolucin con tratamiento y las complicaciones de
la erisipela slo se conocen gracias a series hospitalarias.
Adems, como los criterios diagnsticos de erisipela son
imprecisos, algunas complicaciones raras descritas son
discutibles.

Complicaciones tardas
Las principales complicaciones de la erisipela son la
recidiva y el edema linftico residual de la pierna. El nivel
de recidiva de erisipela ha sido estimado en el 12% a
nos [3, 18] . En funcin de
los 6 meses y en el 30% a los 3 a
las series, se observa un segundo episodio de erisipela en
el 17-25% de los casos, porcentaje que aumenta cuanto
mayor es el tiempo de evolucin. Los factores predictivos de recidiva han sido poco estudiados. La persistencia
de una puerta de entrada, la existencia de un edema persistente y la implicacin de un estreptococo no A son
los factores de riesgo detectados [5, 38, 39] . La existencia o
el empeoramiento de un linfedema, contexto favorable
para una futura recidiva, se observa con frecuencia, pero
su incidencia jams ha sido estudiada.

Estudios complementarios
El diagnstico de erisipela es clnico. Por lo tanto, en la
erisipela tpica no se realiza de forma sistemtica ninguna
prueba complementaria.

Tratamiento y control
Criterios de hospitalizacin primaria y
secundaria
Los factores pronsticos de la erisipela son la edad
avanzada y la existencia de comorbilidades asociadas;
favorecen una mayor gravedad y una necesidad de hospitalizacin ms frecuente [40, 41] .
Los principales criterios de hospitalizacin inicial admitidos por la conferencia de consenso son:
la gravedad del cuadro general (ebre elevada, alteracin del estado general);
la naturaleza de los signos locales que deben conducir
a la prudencia (ampollas, prpura, necrosis limitada,
extensin de la placa);

las caractersticas del paciente en caso de comorbilidad


(diabetes, alcoholismo, obesidad, etc.);
las modalidades prcticas del tratamiento con penicilina G intravenosa;
las dicultades previsibles de cumplimentacin o la
necesidad de guardar cama.
La hospitalizacin secundaria tras el inicio del tratamiento antibitico oral se debe a una inecacia completa
o parcial de esta antibioticoterapia, a la aparicin de un
signo local preocupante, a la persistencia de la ebre despus de 72 horas o a la aparicin de una complicacin.
Con bastante frecuencia, se hospitaliza a los pacientes por
la simple persistencia de los signos locales aunque haya
remitido la ebre, lo que corresponde sin embargo a la
evolucin habitual y favorable de la erisipela en la primera
semana de tratamiento (eritema residual). Es conveniente
proponer la hospitalizacin tras haber intentado un tratamiento oral ambulatorio en caso de extensin clara del
eritema y no un simple estancamiento.

Ecacia y tolerancia de los antibiticos


Numerosos estudios retrospectivos y muy pocos estudios prospectivos han conrmado la utilidad de la
penicilina G en el tratamiento de la erisipela [18, 42] , pero
su administracin parenteral obliga a la hospitalizacin
sistemtica [43] . Se han efectuado numerosos ensayos para
determinar otras opciones antibiticas de primera eleccin.

Antibioticoterapia prctica
El tratamiento se basa en una monoterapia antibitica
sistmica antiestreptoccica. En el hospital, un cuadro
clnico inicial local o sistmico grave indica el uso de
una monoterapia con penicilina G. En el adulto se suele
administrar una posologa de 12-20 millones de unidades
internacionales al da por va intravenosa. En cuanto se
consigue una apirexia estable y una mejora de los signos locales, se puede pasar a la medicacin por va oral
con tres tomas diarias (amoxicilina 3-4,5 g/d o penicilina
V 4-6 millones UI/d) que se mantendr de 10 a 15 das. La
ausencia de signo de gravedad permite, en el hospital, una
antibioticoterapia oral con amoxicilina de entrada.
Es posible el tratamiento oral ambulatorio si la hospitalizacin no est indicada. La amoxicilina con una
posologa de 3-4,5 g/d en tres tomas diarias es el antibitico de eleccin en ausencia de alergia. Debido a su mala
tolerancia digestiva, la pristinamicina es un tratamiento
de segunda eleccin. En caso de alergia a los betalactmicos, hay que optar por la pristinamicina (1 g tres veces
al da) o la clindamicina (300-600 mg tres veces al da).
Es indispensable que el paciente tratado a domicilio sea
valorado de nuevo a las 48 horas del inicio del tratamiento
para conrmar la evolucin favorable.

Medidas asociadas
Entre las medidas adyuvantes, en el pasado se propona
con frecuencia una anticoagulacin ecaz sistemtica a
los pacientes con erisipela de la pierna, por lo menos hasta
realizar una eco-Doppler venosa [44] . Se sabe en la actualidad que tal actitud no est justicada, puesto que el riesgo
de trombosis venosa profunda (TVP) no es particularmente elevado en estos pacientes (del 0,7 al 4,9%) y debe
sopesarse con el riesgo iatrognico de una anticoagulacin
curativa. En el paciente hospitalizado, las indicaciones de
la anticoagulacin prolctica son las mismas que las de
cualquier paciente encamado e incluyen los factores de
riesgo trombognico inherentes al paciente.
A pesar de la ausencia de prueba indiscutible de su papel
nocivo, los antiinamatorios no esteroideos (AINE) y los
corticoides estn contraindicados. En el paciente tratado
desde hace tiempo con uno de estos frmacos, no se aconseja interrumpir el tratamiento.
EMC - Dermatologa

Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes  E 98-335-A-10

Jams se han valorado las medidas destinadas a limitar el riesgo de TVP y de edema secuelar (elevacin del
miembro, levantamiento precoz de la cama, bandas de
contencin venosa), aunque, lgicamente, se pueden proponer. Se debe tratar la puerta de entrada, en particular las
micosis interdigitales. Se puede plantear un tratamiento
por va oral con terbinana en un paciente con una dermatomicosis por dermatoto conrmada no accesible al
tratamiento local (afectacin plantar o de la zona matrina) para eliminar cualquier foco fngico
cial de una u
residual [21] .

Prevencin de las recidivas


Las recidivas de la erisipela estn favorecidas por la persistencia o la reaparicin de los factores iniciales que han
provocado el primer episodio. Es por lo tanto imperativo
controlar la curacin de la puerta de entrada y aconsejar medias de contencin y drenaje linftico en caso de
aparicin de linfedema.
La prolaxis antibitica de las recidivas se basa en varias
antibioticoterapias posibles: penicilina G (benzatinapenicilina) por va intramuscular (2,4 millones UI cada
3 semanas), penicilina V por va oral (2 millones UI/d
en dos tomas diarias) e incluso penicilina A o pristinamicina [45, 46] . Ninguno de los antibiticos utilizados ha
demostrado ser superior a los dems. La tasa de xito de
una antibioticoterapia prolctica ha sido valorada entre
no y del 72 al 74% a los 2 a
nos en funel 74 y el 84% en 1 a
cin de las series [39, 47] . La cumplimentacin es el principal
factor que limita esta ecacia. Por lo tanto, la administracin debe ser muy prolongada, incluso de por vida. Su
indicacin preferente es la erisipela recidivante y/o la presencia de un factor predisponente local no controlable
(por ejemplo, linfedema constituido). La denicin de la
erisipela recidivante que obliga a administrar antibioticoterapia prolctica no est consensuada.

Otras dermohipodermitis bacterianas


no necrosantes
La erisipela estreptoccica representa la principal forma
clnica de las DHB no necrosantes. Se han observado
otras formas DHB no necrosantes en determinadas
circunstancias (mordedura animal, toxicomana, procedimiento invasivo y ciruga) y/o en pacientes con distintas
comorbilidades (inmunodeprimidos, diabticos). Su identicacin clnica es importante por:
su microbiologa variada, a veces polimicrobiana;
el desconocimiento de esta microbiologa, que expone
al riesgo de elegir un antibitico inadaptado;
algunas de estas DHB requieren un tratamiento mixto
mdico y quirrgico de limpieza, sobre todo las DHB
supurativas o en el pie diabtico.

Dermohipodermitis de inoculacin
nazos
asociadas a las mordeduras/ara
de animales
Las mordeduras o ara
nazos de gato o de perro son
fuente de inoculacin de grmenes responsables de DHB:
Pasteurella multicoda, estalococos, estreptococos, Capnocytophaga canimorsus y anaerobios.
La pasteurelosis (P. multicoda) es una DHB de inocunazo por un gato o
lacin directa tras mordedura/ara
perro [48] . Hay que subrayar dos signos clnicos: la brusquedad de la aparicin de signos inamatorios locales en
menos de 24 horas y la intensidad del dolor. La antibioticoterapia se basa en la amoxicilina.
El erisipeloide o enfermedad de la erisipela porcina (Erysipelothrix rhusiopathiae) es una DHB principalmente de la
mano tras herida producida por un hueso de cerdo, de
EMC - Dermatologa

cordero, una espina de pescado o de crustceo. Provoca


una placa infecciosa roja violcea en los dedos y/o las
manos tras incubacin de 2-5 das. El tratamiento se basa
en las aminopenicilinas.
El sodoku (Spirilum morsus muris) es una DHB transna
mitida por mordedura de rata o ratn que se acompa
rpidamente de una linfangitis y de una adenitis locorregional con artromialgias febriles. Se ha observado en
propietarios de ratas domsticas.

Dermohipodermitis del ni
no
Raramente son primarias; complican una infeccin por
S. aureus (imptigo). Una DHB periorbitaria debe hacer
sospechar una infeccin por Pseudomonas aeruginosa, rara
hoy en da desde la generalizacin de la vacuna antiHaemophilus. Una DHB perineal puede complicar una
anitis por Streptococcus A.

Dermohipodermitis del toxicmano


intravenoso
En los adictos a drogas intravenosas, numerosos microrganismos pueden contaminar la droga inyectada durante
su preparacin, sobre todo S. aureus, S. pyogenes y estreptococos no agrupables, pero tambin grmenes anaerobios
(Clostridium spp.) y agentes fngicos. Se han observado tambin infecciones como abscesos, DHB, gangrena
gaseosa y fascitis necrosantes.

Dermohipodermitis del pie diabtico


El cuadro clnico habitual es el de una DHB del pie
y del tercio inferior de la pierna como consecuencia de
una infeccin de un mal perforante plantar y/o de un
trastorno trco arterial acral en el pie diabtico neuroptico y/o arterioptico. La evolucin es subaguda, trpida,
con ebre y dolor moderados, incluso ausentes. La DHB
puede estar asociada a un absceso profundo, una tenosinovitis infecciosa, una ostetis u osteoartritis en caso de
mal perforante profundo. Los grmenes implicados son
S. aureus, estreptococo betahemoltico y P. aeruginosa, pero
tambin grmenes anaerobios y otras enterobacterias. Se
debe buscar sistemticamente una ostetis o una artritis
subyacente. Es indispensable buscar el o los grmenes causales (toma de muestra de una ampolla, de secreciones)
antes de comenzar la antibioticoterapia. Est indicada
una intervencin quirrgica de desbridamiento en caso
de evolucin no favorable.

Dermohipodermitis infecciosa
de los inmunodeprimidos
La inmunosupresin y la neutropenia hacen enga
nosa
la semiologa confundiendo los signos inamatorios.
Se pueden observar numerosos grmenes distintos de
los estalococos y los estreptococos, en funcin de la
situacin de inmunodepresin: bacilos gramnegativos
(Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter, Proteus mirabilis,
Escherichia coli, klebsielas), agentes infecciosos oportunistas, por injerto cutneo hematgeno o por diseminacin
por contigidad (Cryptococcus neoformans, Mycobacterium,
mucormicosis, Campylobacter jejuni), Vibrio vulnicus tras
no en agua salada o Aeromonas hydrophila [49] tras
un ba
no en agua dulce. La antibioticoterapia debe cubrir
un ba
P. aeruginosa en caso de enfermedad hematolgica y/o
neutropenia.

E 98-335-A-10  Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes

Dermohipodermitis por Staphylococcus


aureus
El estalococo raras veces es el origen de una infeccin cutnea que provoque exclusivamente una placa roja
aguda caliente. Las DHB causadas por S. aureus suelen estar
asociadas a otro tipo de piodermitis supercial (absceso,
fornculo, quiste epidrmico o sebceo abscedado), a una
infeccin de una bursa articular (bursitis infecciosa rotuliana u olecraniana) o a una infeccin del foco quirrgico
y del lugar de puncin de un catter venoso.

Cuadro 1.
Correlacin microbiolgica y clnica de las DHBN-FN.
Topografa
Infradiafragmtica

Bacteroides, Clostridium

Supradiafragmtica

Porphyromonas,
Fusobacterium

Miembros inferiores

Streptococcus pyogenes,
Clostridium

Cervicofacial

Estreptococos, Haemophilus
inuenzae, anaerobios

Abdomen/perin

Enterobacterias, anaerobios

Clnica

 Dermohipodermitis
bacterianas y fascitis
necrosantes

Inmunodeprimido
neutropnico

Pseudomonas aeruginosa;
enterobacterias, SARM

Toxicomana intravenosa
(brazo)

Estreptococos,
Staphylococcus aureus

Definicin y clasificacin

Mordedura de perro

Capnocytophaga canimorsus

Mordedura humana

Eikenella corrodens

Gas tisular (crepitacin)

Clostridium ++

Las DHB necrosantes (DHBN) son infecciones bacterianas subagudas/agudas de topografa y microbiologa
variadas que necrosan los tejidos profundos ms all de
la hipodermis y que pueden afectar, segn la forma clnica, a la aponeurosis o fascia, incluso al msculo. Estas
nan en ocasiones de un estado
infecciones se acompa
de shock y pueden provocar un fallo multiorgnico.
Las DHBN se han clasicado en diferentes entidades
en funcin de criterios topogrcos (gangrena perineal
de Fournier, celulitis cervicofaciales), microbiolgicos
(gangrena sinergstica, gangrena gaseosa por anaerobios),
evolutivos (formas fulminantes o subagudas) o de circunstancias de aparicin (postoperatorias o primarias). Estas
clasicaciones tienen un inters limitado en la prctica
dado que sus deniciones no estn claras y requieren
datos microbiolgicos o intraoperatorios que, de entrada,
no estn disponibles. Adems, su tratamiento es muy
parecido independientemente de su forma. En realidad,
la principal problemtica consiste en establecer el diagnstico con el n de decidir la necesidad de una ciruga
de urgencia.

Formas intermedias medicoquirrgicas


Algunas erisipelas pueden presentar aspectos clnicos
locales o generales ms inquietantes. Estos cuadros clnicos, llamados formas intermedias o medicoquirrgicas,
no pueden clasicarse de entrada en uno de los dos polos
extremos de DHB no necrosantes o necrosantes. Estas formas pertenecen a un espectro de gravedad de las DHB.
La cuestin consiste en saber si existen formas de transicin entre formas inicialmente mdicas hacia formas
necrosantes quirrgicas (por un retraso en el diagnstico,
antibioticoterapia insuciente) o si se trata de entrada de
dos enfermedades diferentes que se presentan bajo aspecnosos [50, 51] . El mdico oscila entre dos
tos iniciales enga
problemas: retrasar la hora de la ciruga curativa de una
DHB quirrgica y optar por una intervencin intempestiva, fuente de morbilidad, cuando la antibioticoterapia
podra resultar suciente. Una actitud pragmtica razonable consiste en controlar de cerca cualquier forma de
aspecto mdico ante la presencia del menor signo local
o sistmico de gravedad. No hay consenso en relacin
con el papel de la resonancia magntica (RM), de los
estudios histolgicos y biolgicos discriminantes y del tratamiento (ampliar de entrada el espectro antibitico). Para
nal RM en T2 de
algunos autores, anomalas de hiperse
la fascia y de los msculos son sugestivas de dermohipodermitis bacterianas necrosantes y fascitis necrosante
nal estric(DHBN-FN), mientras que anomalas de hiperse
tamente limitadas al tejido adiposo estaran a favor de
una forma mdica [52] . Pocos estudios describen el inters de una biopsia profunda hasta la fascia a la cabecera

DHBN-FN: dermohipodermitis bacterianas necrosantes y fascitis


necrosante; SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

del paciente con estudio extemporneo [53] . Se ha establecido una puntuacin biolgica de discriminacin entre
DHB no necrosante y la FN (Laboratory Risk Indicator for
Necrotizing Fasciitis o puntuacin LRINEC) que incluye
en 13 puntos como mximo la medida de la protena C
reactiva (CRP) (>150 mg/dl: 4 puntos), de los leucocitos
(>25 109 /l: 2 puntos), de la concentracin de hemoglobina
(<11 g/dl: 2 puntos), de la natremia (<135 mol/l: 2 puntos),
de la creatininemia (>141 mol/l: 2 puntos) y de la glucemia (>1,8 g/l: 1 punto). Un total superior a 6 puntos
presenta una sensibilidad y un valor predictivo positivo
de FN del 92%. El valor predictivo negativo de esta puntuacin es del 96% [54] .

Microbiologa
Salvo el caso de la FN estreptoccica, las DHBN y las
FN son afecciones plurimicrobianas en el 40-90% de los
casos, teniendo en cuenta cualquier localizacin [12] . Los
estreptococos betahemolticos del grupo A de Lanceeld
(S. pyogenes) son los agentes infecciosos ms frecuentemente aislados. Los estreptococos implicados en las
DHBN tienen serotipos diferentes de los de la erisipela y
contienen una carga enzimtica y toxnica que les coneren un poder citoltico e inmungeno (estreptolisina,
hialuronidasa, lecitinasa). Se observan con frecuencia en
los hemocultivos en caso de shock. Se detectan con menor
frecuencia bacterias gramnegativas: colibacilos, Haemophilus inuenzae, P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae [55] .
Las bacterias anaerobias preponderantes son Clostridium,
Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis, Prevotella, Fusobacterium. Los estalococos de tipo S. aureus se encuentran
frecuentemente en las muestras locales subcutneas, aunque las bacteriemias por este germen son raras. Algunas
DHBN-FN estn asociadas a la emergencia de SARM-CO en
Estados Unidos, pero se han descrito muy poco en pases
de nuestro entorno [56, 57] .
El cuadro clnico/topogrco permite presuponer en
algunos casos la naturaleza de las bacterias implicadas y
del tipo de DHBN-FN (Cuadro 1).

Clnica
Las DHBN se localizan principalmente en los miembros
inferiores (60-80% de los casos) [58] . La afectacin de la cara
es rara y la del abdomen o el perin suele ser postoperatoria. Las formas cervicofaciales aparecen tras una celulitis
dental o un acto quirrgico.
EMC - Dermatologa

Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes  E 98-335-A-10

El diagnstico real de DHBN-FN es ms quirrgico que


clnico. En el intraoperatorio, los tejidos y los msculos
estn tonos, descoloridos, edematosos, no sangran a la
incisin.

Formas topogrcas
Los miembros inferiores son el lugar de predileccin de
las DHBN, aunque se puede observar cualquier localizacin.
Formas cervicales
Aparecen a raz de focos infecciosos bucodentales, cervicales u otorrinolaringolgicos (ORL). Con frecuencia se
observa una puerta de entrada postraumtica o quirrgica.
La mortalidad puede aumentar por una mediastinitis de
contigidad o una trombosis del seno cavernoso [61] .
Figura 5.

Fascitis necrosante estreptoccica.

Formas periorbitarias
no, a raz de un traumatismo o de una
Aparecen en el ni
infeccin del tracto respiratorio superior [62] .
Formas toracoabdominales
Aparecen tras cualquier tipo de ciruga.
Forma perineal (gangrena de Fournier)
La puerta de entrada es genital, anorrectal o cutnea, a
raz de una ciruga o procedimiento invasivo diagnstico
o de una puerta de entrada primaria (bartolinitis, enfermedad anal). Los signos locales pueden ser inicialmente
nan con rapidez de un importante
menores y se acompa
edema vulvar o testicular y, a continuacin, de signos de
shock [63] .

Epidemiologa
Figura 6.

Semiologa de la dermohipodermitis necrosante.

Se presentan fcilmente de forma aguda, incluso


supraaguda fulminante, pero son frecuentes formas subagudas donde los signos clnicos van apareciendo en
algunos das.
En la forma tpica, la DHBN se suele presentar en forma
de lesiones necrticas negruzcas en un miembro inamatorio, edematoso y muy doloroso. Se pueden observar
otros signos locales sugerentes: edema indurado, ampollas hemorrgicas, placas cianticas o purpricas, zona
lvida griscea, hipoestesia cutnea, crepitacin, dcit
muscular (Figs. 5 y 6). En la erisipela es frecuente observar
ampollas aisladas y no son sugerentes de forma aislada
de una forma necrosante. Un olor nauseabundo indica la
presencia de grmenes anaerobios [12, 58, 59] . A pesar de su
gravedad, los signos inamatorios locales y la intensidad
de la ebre suelen ser menos espectaculares, sobre todo
en la FN ms que en la erisipela clsica. De forma precoz, las lesiones pueden ser discretas y limitadas: edema
na
levemente rosado de un segmento del miembro, peque
zona lvida griscea o ciantica (principio del iceberg).
Pueden observarse infecciones profundas de tipo miofascitis que pueden no presentar signos inamatorios
epidrmicos en la supercie. La rpida evolucin de estos
signos locales indica la existencia de una forma necrosante. El dolor localizado es intenso, desproporcionado
en comparacin con los signos inamatorios locales, pero
puede ser sustituido por una hipoestesia. La ebre suele
llegar hasta 39 C, pero no es constante. Es posible observar una hipotermia. En alrededor del 50% de los casos se
observan signos de sepsis grave: hipotensin, taquicardia
disociada del nivel de temperatura, confusin, polipnea,
oliguria, agitacin. En el sndrome del shock txico estreptoccico, que se asocia en la mitad de los casos a una
fascitis estreptoccica, se asocian al estado de shock un
exantema escarlatiniforme con descamacin perineal y
signos digestivos como vmitos y diarrea [60] .
EMC - Dermatologa

Las DHBN pueden aparecer a cualquier edad, pero el


nos en la mayopico de incidencia se sita entre 50 y 60 a
ra de las series. La incidencia aumenta con la edad:
nos a 0,55
pasa de 0,15 por 100.0000 antes de los 45 a
nos [64] . La preponderancia es
por 100.000 pasados los 65 a
masculina. Su incidencia no se conoce con precisin, pero
la afectacin sigue siendo rara, con una incidencia infeno. En 1994, la tasa
rior a 0,5 por 100.000 habitantes por a
anual de fascitis necrosantes en Estados Unidos se situaba
entre 500 y 1.500 casos.
El nico estudio prospectivo deriva de un control de la
poblacin en Ontario de 1991 a 1995 que demostr una
tasa de fascitis necrosantes estreptoccicas de 0,085 por
no [65] .
100.000 en 1991 y de 0,4 por 100.000 el ltimo a
Varias series sostienen un aumento de la incidencia de las
DHBN. Un estudio neozelands constata un aumento de
incidencia anual de la FN entre 1990 y 2006 [66] .

Factores predisponentes y asociados


Numerosas series han analizado los factores de riesgo
asociados a las DHBN, con un bajo nivel de prueba [67, 68] .
No es seguro que el conjunto de los factores citados
sean independientes los unos de los otros. En la erisipela, la existencia de anomalas locales del miembro es el
nico factor predisponente. Por el contrario, los pacientes de riesgo de DHB necrosantes presentan estados de
comorbilidad variados. Los factores de riesgo son locales
(efraccin de la barrera cutnea) y sistmicos (comorbilidades). Se observa un traumatismo cutneo en el 50%
de los casos [69] . Las puertas de entrada pueden preexistir (lceras, intertrigo) o ser posquirrgicas. Se observa
una afeccin sistmica predisponente en el 50-80% de los
casos (Cuadro 2). Algunos casos pueden ser familiares, por
transmisin interhumana de estreptococos o estalococos
de serotipos particulares. Se observa una cepa patgena en
el 12% de las personas que viven en contacto con pacientes que sufren una DHBN-FN complicada, con un riesgo
de 3 por 1.000 de casos ndice en estas personas contacto
[64]
.

E 98-335-A-10  Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes

Cuadro 2.
Factores de riesgo de las DHBN y fascitis necrosantes.
Intervencin quirrgica
lceras/mal perforante plantar
Varicela
Otras puertas de entrada: sndrome de Lyell, quemaduras,
mordeduras
Toxicomana intravenosa
Edad superior a 50 a
nos
Diabetes
Alcoholismo
Arteritis obliterante
Cncer o hemopata
Inmunodepresin como SIDA
AINE
Contagio con un paciente infectado por el estreptococo A
Obesidad
DHBN: dermohipodermitis bacteriana necrosante; AINE: antiinamatorios no esteroideos.

Existe un debate sobre la relacin potencialmente existente entre el consumo de AINE y la gravedad de las
DHB. Aunque no hay estudios controlados con alto nivel
de prueba, existe una serie de diferentes publicaciones
que describen un uso ms frecuente de los AINE en las
DHBN. Varias series de reanimacin peditrica subrayan
el papel nocivo potencial de los AINE en la aparicin de
sobreinfecciones bacterianas graves por estreptococos y
estalococos durante la varicela [70] . Un estudio retrospectivo de 96 DHB de todas las formas describa un consumo
de AINE en el 47% de los pacientes afectados de formas
necrosantes frente al 24% en las formas mdicas [69] . La
toma de AINE podra resultar nociva por dos factores:
enmascara los signos de la inamacin causando un
retraso del tratamiento;
por la inhibicin de la respuesta antiinamatoria antiinfecciosa [7173] .
Incluso en ausencia de prueba formal, los AINE estn
por lo tanto contraindicados en cualquier forma de DHB.
La Agence Nationale de Scurit du Mdicament francesa
no.
contraindica igualmente su uso en la varicela del ni

Pronstico
Las DHB necrosantes estn asociadas a una elevada
morbimortalidad. La tasa de mortalidad vara del 16 al
36% para las formas primarias y del 50 al 70% para las
formas postoperatorias. Los pacientes con sndrome del
shock txico estreptoccico presentan una mortalidad del
67% [64] . Los factores de mal pronstico detectados en una
nos, presencia
serie taiwanesa son: edad superior a 60 a
de ms de una comorbilidad, anemia, trombocitopenia
e intervalo superior a 24 h entre el inicio de los sntomas
y la intervencin quirrgica [68] .

Estudios complementarios
Las muestras bacteriolgicas (puncin subcutnea,
puncin de una ictena cerrada, pus, biopsias, fragmentos
intraoperatorios) suelen ser informativas atestando una
fuerte densidad bacteriana. Deben procesarse con rapidez
para permitir aislar las especies anaerobias. Las radiografas estndar de los tejidos blandos pueden demostrar
imgenes areas en las gangrenas gaseosas. La realizacin
de una RM no debe retrasar en ningn caso la intervencin quirrgica si es urgente. La RM con inyeccin de
gadolinio resulta de inters en las formas limtrofes de
DHB y DHB subaguda: se trata de un inters diagnstico, ya que la RM normal sin toma de contraste de la

Figura 7. Desbridamiento de una dermohipodermitis necrosante en el quirfano.

aponeurosis supercial no permite hablar de una FN, y


teraputico, al permitir un estudio lesional preciso antes
de la ciruga [74, 75] . El aumento de las creatinas fosfocinasas
(CPK) sugiere una mionecrosis y representa un marcador
biolgico esencial para diferenciar las formas necrosantes
y no necrosantes de DHB. Pueden detectarse signos biolgicos asociados al shock: hipoxia, acidosis metablica,
insuciencia renal, elevacin de los lactatos, coagulacin
intravascular diseminada (CID), etc.

Tratamiento y control
Ciruga
El tratamiento quirrgico de urgencia, tras estabilizacin del estado hemodinmico del paciente, es la piedra
angular del tratamiento de las DHB necrosantes (Fig. 7).
La precocidad de la intervencin es un elemento esencial
del pronstico [76] . El objetivo de la ciruga es la escisin
amplia de los tejidos necrosados (piel, msculos, fascias)
y la incisin de las cavidades abscedadas. La dicultad
consiste en encontrar el lmite a esta escisin, ya que
esta ciruga puede ser muy destructiva y fuente de morbilidad. Algunos autores recomiendan la escisin de los
tejidos claramente patolgicos en la primera intervencin y una segunda intervencin, incluso varias, diferida
24 horas para completar este desbridamiento [77] . El uso de
una terapia con presin negativa sobre la herida, seguida
de un injerto cutneo, slo se lleva a cabo tras la curacin
del estado sptico.

Antibioticoterapia
La antibioticoterapia de las DHB necrosantes es controvertida. Se trata de un tratamiento adyuvante a la ciruga.
Esta antibioticoterapia es emprica y se basa en los elementos clnicos y topogrcos (cf supra, Microbiologa).
Secundariamente se adapta a los grmenes encontrados [78] . La penicilina G, asociada a la clindamicina o la
rifampicina, es el antibitico de eleccin de las DHBN
de tipo fascitis estreptoccica, gangrenas por Clostridium,
DHBN de los miembros o de la regin cervicofacial.
En las formas plurimicrobianas, principalmente toracoabdominales, es preferible una antibioticoterapia de
ms amplio espectro: asociacin de un betalactmico
de amplio espectro (ureidopenicilina) y de un nitroimidazol [59, 75] . En la DHBN del brazo del toxicmano, la
eleccin del tratamiento se orienta hacia la asociacin
amoxicilina-cido clavulnico. En el inmunodeprimido,
la posibilidad de un germen piocinico se tratar asociando cefalosporina de tercera generacin (ceftazidima
o piperacilina-tazobactam) y un aminoglucsido (amikacina).
Los nuevos antibiticos como la daptomicina, la
quinupristina-dalfopristina, el linezlido y la tigecilina
se han estudiado en infecciones cutneas bacterianas
EMC - Dermatologa

Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes  E 98-335-A-10

principalmente supurativas o posquirrgicas, en regiones de epidemiologa de resistencia bacteriana diferente


donde los clones de SARM-CO son predominantes. Los
resultados de estos estudios no pueden extrapolarse fcilmente a las DHBN-FN en pases de nuestro entorno.

[6]

[7]

Medidas asociadas
Es indispensable un tratamiento en reanimacin desde
el momento del diagnstico. Se suele observar a menudo
una degradacin del estado hemodinmico en el postoperatorio (liberacin toxnica/citocnica brutal por el acto
quirrgico), lo que justica el mantenimiento del paciente
en reanimacin.
A
nadir inmunoglobulinas intravenosas polivalentes en
el sndrome del shock txico estreptoccico ha demostrado una reduccin de la mortalidad en una serie
comparativa de 21 pacientes [79] . Esta corta serie no permite llegar a ninguna conclusin denitiva en cuanto a
su inters.
Segn los modelos experimentales, la oxigenoterapia
hiperbrica es bactericida para algunas especies anaerobias y frena el crecimiento de las enterobacterias. No
obstante, su ecacia como tratamiento adyuvante no ha
sido formalmente demostrada. Su principal indicacin
es la gangrena gaseosa clostridial. Slo se utilizar como
complemento de la ciruga, de la antibioterapia y de la reanimacin si la tcnica est disponible en el hospital donde
se ha admitido al paciente y no se requiere su traslado a
otro centro [80] .

[8]
[9]

[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]

Puntos esenciales
La erisipela es la principal forma clnica de las dermohipodermitis bacterianas no necrosantes.
La erisipela es una infeccin estreptoccica supercial del tejido dermohipodrmico que afecta
preferentemente a la pierna.
Los principales factores predisponentes de la erisipela son la coexistencia de un edema en la pierna,
de insuciencia venolinftica y de una ruptura de
la barrera cutnea.
La antibioticoterapia de la erisipela se basa en una
monoterapia antiestreptoccica.
Las formas necrosantes de dermohipodermitis y de
fascitis bacteriana se reconocen por la asociacin
de signos locales y signos de shock sptico y la
rapidez de la evolucin de los sntomas.
La ciruga urgente constituye la piedra angular del
tratamiento de las dermohipodermitis bacterianas
necrosantes.

[17]

[18]

[19]
[20]

[21]

[22]

[23]
[24]

 Bibliografa
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]

Bernard P. Dermo-hypodermal bacterial infections. Current


concepts. Eur J Med 1992;1:97104.
Jorup-Rnstrm C. Epidemiological, bacteriological and
complicating features of erysipelas. Scand J Infect Dis
1986;18:51924.
Eriksson B, Jorup-Rnstrm C, Karkkonen K, Sjblom AC,
Holm SE. Erysipelas: clinical and bacteriologic spectrum and
serological aspects. Clin Infect Dis 1996;23:10918.
Leppard BJ, Seal DV, Colman G, Hallas G. The value of
bacteriology and serology in the diagnosis of cellulitis and
erysipelas. Br J Dermatol 1985;112:55967.
Hugo-Persson M, Nolin K. Erysipelas and group G streptococci. Infection 1987;15:1847.

EMC - Dermatologa

[25]

[26]
[27]
[28]
[29]

Garcia-Lechuz JM, Cuevas O, Castellares C, Perez- Fernadez


C, Cercenado E, et al. Streptococcus pneumoniae skin and soft
tissue infections: characterization of causative strains and clinical illness. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007;26:24753.
Bernard P, Bedane C, Mounier M, Denis F, Bonnetblanc
JM. Bacterial dermo-hypodermatitis in adults. Incidence
and role of streptococcal etiology. Ann Dermatol Venereol
1995;122:495500.
Lebre C, Girard-Pipau F, Roujeau JC, Revuz J, Saiag P, Chosidow O. Value of fine-needle aspiration in infectious cellulitis.
Arch Dermatol 1996;132:8423.
Bernard P, Bedane C, Mounier M, Denis F, Catanzano G, Bonnetblanc JM. Streptococcal cause of erysipelas and cellulitis
in adults. A microbiologic study using a direct immunofluorescence technique. Arch Dermatol 1989;125:77982.
Brook I, Frazier EH. Clinical features and aerobic and anaerobic microbiological characteristics of cellulitis. Arch Surg
1995;130:78692.
Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and
soft tissues. N Engl J Med 1996;334:2405.
Chartier C, Grosshans E. Erysipelas: an update. Int J Dermatol 1996;35:77981.
Del Guidice P, Tattevin P, Etienne J. Infections Staphylococcus aureus rsistants la meticilline communautaires. Presse
Med 2012;41:71320.
Mahe E, Toussaint P, Lamarque D, Boutchnei S, Guiguen Y.
Erysiples dans la population jeune dun hpital militaire.
Ann Dermatol Venereol 1999;126:5939.
Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Burden of
illness of bacterial cellulites and erysipelas of the leg in the
Netherlands. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20:8349.
Bartholomeeusen S, Vandenbroucke J, Truyers C, Buntinx F.
Epidemiology and comorbidity of erysipelas in primary care.
Dermatology 2007;215:11822.
Bjornsdottir S, Gottfredsson M, Thorisdottir AS, Gunnarsson
GB, Rikardsdottir H, Krisjansson M. Risk factors for acute
cellulitis of the lower limb: a prospective case control study.
Clin Infect Dis 2005;15:141622.
Crickx B, Chevron F, Sigal-Nahum M, Bilet S, Faucher
F, Picard C, et al. Erysipelas: epidemiological, clinical
and therapeutic data (111 cases). Ann Dermatol Venereol
1991;118:116.
Dupuy A, Benchiki H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L,
Chosidow O, et al. Risk factors for erysipelas of the leg
(cellulitis): case control study. Br Med J 1999;318:5914.
Mokni M, Dupuy A, Denguezli M, Dhaoui R, Bouassida
S, Amri M, et al. Risk factors for erysipelas of the leg
in Tunisia: a multicenter case-control study. Dermatology
2006;212:10812.
Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C.
Chronic dermatomycoses of the foot as risk factors for acute
bacterial cellulitis of the leg: a case control study. Dermatology 2004;209:3017.
Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P,
Veraart JC. Erysipelas as a sign of subclinical primary lymphoedema: a prospective quantitative scintigraphic study of
40 patients with unilateral erysipelas of the leg. Br J Dermatol
2008;158:12105.
Lanoux P, Penalba C, Legin C. Lrysiple: propos de
118 observations. Med Mal Infect 1993;23:90812.
Petit A. Erysipelas. Recent data and current concept. Ann
Dermatol Venereol 1996;123:58593.
Cisse M, Keta M, Toure A, Camara A, Machet L, Lorette
G. Bacterial dermohypodermitis: a retrospective singlecenter study of 244 cases in Guinea. Ann Dermatol Venereol
2007;13:74851.
Grosshans EM. The red face: erysipelas. Clin Dermatol
1993;11:30713.
Thomas V, Bourgault Villada I, Revuz J. Erysiples aprs
prothse articulaire : signe dalarme dinfection de la
prothse. Ann Dermatol Venereol 1995;122:689.
Dhrif AS, El Euch D, Ben Takaya N, Mokni M, Cherif F,
Azaiz M, et al. Erysiples aprs prothses ostoarticulaires.
Med Mal Infect 2005;35:4635.
Durupt F, Dalle S, Ronger S, Thomas L. Does erysipelaslike rash after hip remplacement exist? Dermatology
2006;212:21620.

E 98-335-A-10  Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes

[30] Bachmeyer C, Begon E, Martres P, Blum L. Relapsing


erysipelas of the buttock due to streptococcus agalactiae in an immunocompetent woman. Clin Exp Dermatol
2009;34:2678.
[31] Guberman D, Gilead LT, Zlotogorski A, Scamroth J. Bullous
erysipelas: a retrospective study of 26 patients. J Am Acad
Dermatol 1999;41:7337.
[32] Krasagakis K, Salmonis G, Valachis A, Maniatakis P, Evangelou G, et al. Local complications of erysipelas: a study of
associated risk factors. Clin Exp Dermatol 2011;36:3514.
[33] Legoupil D, Kupfer- Bessaguet I, Le Brun K, Saraux A, Plantin P. Hemorrhagic erysipelas of the lower limb: 5 cases. Ann
Dermatol Venereol 2004;131:833.
[34] Estines O, Costes N, Perceau G, Becker S, Leberruyer PY,
Bernard P. Erysiple hmorragique. Intrt dune courte
corticothrapie adjuvante (3 cas). Ann Dermatol Venereol
2003;130:5236.
[35] Heng MC, Khoo M, Cooperman A, Fallon-Friedlander S.
Haemorragic cellulitis: a syndrome associated with tumour
necrosis factor-alpha. Br J Dermatol 1994;130:6574.
[36] Fallagas E, Vergidis P. Narrative review: diseases that
masquerade as infectious cellulitis. Ann Intern Med
2005;142:4755.
[37] Torok L. Uncommon manifestations of erysipelas. Clin Dermatol 2005;23:5158.
[38] Eriksson BK. Anal colonization of group G beta-hemolytic
streptococci in relapsing erysipelas of the lower extremity.
Clin Infect Dis 1999;29:131920.
[39] Leclerc S, Teixeira A, Mah E, Descamps V, Crickx B,
Chosidow O. Recurrent erysipelas: 47 cases. Dermatology
2007;214:527.
[40] Musette P, Benichou J, Noblesse I, Hellot MF, Carvalho P,
Young P, et al. Determinants of severity for superficial cellutitis (erysipelas) of the leg: a retrospective study. Eur J Intern
Med 2004;15:44650.
[41] Jgou J, Hansmann Y, Chalot F, Roger M, Faivre B, Granel F,
et al. Hospitalization criteria for erysipelas: prospective study
in 145 cases. Ann Dermatol Venereol 2002;129:3759.
[42] Stevens DL, Eron LL. Cellulitis and soft-tissue infection. Ann
Intern Med 2009;150:ITC11.
[43] Kaplan EL, Johnson DR, Del Rosario MC, Horn DL. Susceptibility of group A beta-hemolytic streptococci to thirteen
antibiotics: examination of 301 strains isolated in the United States between 1994 and 1997. Pediatr Infect Dis J
1999;18:106972.
[44] Mah A, Destelle JM, Bruet A, Math C, Tuot D, Taveau
JF, et al. Deep venous thromboses in erysipelas of the leg. A
prospective study of 40 cases. Presse Med 1992;21:10224.
[45] Sjblom AC, Eriksson B, Jorup-Rnstrm C, Karkkonen K,
Lindqvist M. Antibiotic prophylaxis in recurrent erysipelas.
Infection 1993;21:3903.
[46] Koster JB, Kullberg BJ, van der Meer JW. Recurrent erysipelas despite antibiotic prophylaxis: an analysis from case
studies. Neth J Med 2007;65:8994.
[47] Vignes S, Dupuy A. Recurrence of lymphoedema-associated
cellulitis (erysipelas) under prophylactic antibiotherapy: a
retrospective cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol
2006;20:81822.
[48] Brue C, Chosidow O. Pasteurella multicoda wound infection
and cellulitis. Int Dermatol 1994;33:4713.
[49] Petit A, Callot C, Dellion S, Leturdu F, Sigal-Nahum M. Leg
cellulitis caused by Aeromonas hydrophila. Ann Dermatol
Venereol 1992;119:74952.
[50] Pavlovic M, Le Breton C, Granier F, Fouchard N, Saiag P.
Dermohypodermites bactriennes. Formes frontires entre
formes mdicales et chirurgicales (3 cas). Ann Dermatol
Venereol 2002;129:128690.
[51] Chosidow O. Subacute forms of necrotizing fasciitis and
necrotizing cellulitis: diagnosis criteria and surgical decision
making. Ann Dermatol Venereol 2001;128:3903.
[52] Rahmouni A, Chosidow O. Differentiation of necrotizing
infectious fasciitis from nonnecrotizing fasciitis with MR
imaging. Radiology 2012;262:7323.
[53] Majeski JA, Majeski E. Necrotizing fasciitis: improved survival by early recognition by tissue biopsy and
aggressive surgical treatment. South Med J 1997;90:
10658.

10

[54] Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The
LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguish necrotizing fasciitis
from other soft tissue infection. Crit Care Med 2004;32:
153541.
[55] Brook I, Frazier EH. Clinical and microbiological features of
necrotizing fasciitis. J Clin Microbiol 1995;33:23827.
[56] Pannaraj PS, Hulten KG, Gonzalez BE, Mason EO,
Kaplan SL. Infective pyomyositis and myositis in children in the era of community-acquired, methicillin-resistant
Staphylococcus aureus infection. Clin Infect Dis 2006;43:
95360.
[57] Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G, Medhi S, Pelroth
J, Bayer AS, et al. Necrotizing fasciitis caused by communityassociated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Los
Angeles. N Engl J Med 2005;352:144553.
[58] Feingold DS. Gangrenous and crepitant cellulitis. J Am Acad
Dermatol 1982;6:28999.
[59] Gabillot-Carr M, Roujeau JC. Acute bacterial skin infections
and cellulitis. Curr Opin Infect Dis 2007;20:11823.
[60] McCormick JK, Yarwood JM, Schlievert PM. Toxic shock
syndrome and bacterial superantigens: an update. Annu Rev
Microbiol 2001;55:77104.
[61] Mathieu D, Nevire R, Teillon C, Chagnon JL, Lebleu N, Wattel FL. Cervical necrotizing fasciitis: clinical manifestations
and management. Clin Infect Dis 1995;21:516.
[62] Anzai S, Sato T, Takayasu S, Tatsukawa T. Periocular necrotizing cellulitis. Int J Dermatol 1998;37:790.
[63] Smith GL, Bunker CB, Dinneen MD. Fourniers gangrene.
Br J Urol 1998;81:34755.
[64] Kaul R, McGeer A, Low DE, Green K, Schwartz B.
Population-based surveillance for group A streptococcal
necrotizing fasciitis: Clinical features, prognostic indicators,
and microbiologic analysis of seventy-seven cases. Ontario
Group A Streptococcal Study. Am J Med 1997;103:1824.
[65] Demers B, Simor AE, Vellend H, Schlievert PM, Byrne S,
Jamieson F, et al. Severe invasive Group A streptococcal
infections in Ontario, Canada: 1987-1993. Clin Infect Dis
1993;16:792800.
[66] Das DK, Baker MG, Venugopal K. Increasing incidence of
necrotizing fasciitis in New Zealand: a nationwide study over
the period 1990 to 2006. J Infect Dis 2011;63:42933.
[67] Francis KR, Lamaute HR, Davis JM, Pizzi WF. Implications of risk factors in necrotizing fasciitis. Am Surg
1993;59:30487.
[68] Liu YM, Chi CY, Ho MW, Chen CM, Liao WC, Ho CM, et al.
Microbiology and factors affecting mortality in necrotizing
fasciitis. J Microbiol Immunol Infect 2005;38:4305.
[69] Shimizu T, Tokuda Y. Necrotizing fasciitis. Intern Med
2010;49:10517.
[70] Zerr DM, Alexander ER, Duchin JS, Koutsky LA, Rubens
CE. A case-control study of necrotizing fasciitis during primary varicella. Pediatrics 1999;103:78390.
[71] Chosidow O, Saiag P, Pinquier L, Bastuji-Garin S, Revuz J,
Roujeau JC. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in cellulitis: a cautionary note. Arch Dermatol 1991;127:18456.
[72] Stevens DL. Could nonsteroidal antiinflammatory drugs
(NSAIDs) enhance the progression of bacterial infections to
toxic shock syndrome? Clin Infect Dis 1995;21:97780.
[73] Aronoff DM, Bloch KC. Assessing the relationship between
the use of nonsteroidal antiinflammatory drugs and necrotizing fasciitis caused by group A streptococcus. Medicine
2003;82:22535.
[74] Saiag P, Le Breton C, Pavlovic M, Fouchard N, Delzant G,
Bigot JM. Magnetic resonance imaging in adults presenting with severe acute infectious cellulitis. Arch Dermatol
1994;130:11508.
[75] Rvelon G, Rahmouni A, Jazaerli N, Godeau B, Chosidow O,
Authier J, et al. Acute swelling of the limbs: magnetic resonance pictorial review of fascial and muscle signal changes.
Eur J Radiol 1999;30:1121.
[76] McHenry CR, Piotrowski JJ. Determinants of mortality for
necrotizing soft tissue infections. Ann Surg 1995;221:55863.
[77] Voros D, Pissiotis C, Georgantas D, Katsaragakis S, Antoniou
S, Papadimitriou J. Role of early and extensive surgery in the
tretment of severe necrotizing soft tissue infection. Br J Surg
1993;80:11901.
EMC - Dermatologa

Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis necrosantes  E 98-335-A-10

[78] Bourgault-Villada
I,
Wolkenstein
P.
Etude
de
78 cas
de
fasciites
ncrortrospective
Ann
Dermatol
Venereol
1994;121:
santes.
S456.
[79] Darenberg J, Ihendyane N, Sjlin J, Aufwerber E, Haidl S,
Follin P, et al. Intravenous immunoglobulin G therapy in
streptococcal toxic shock syndrome: a European randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis
2003;37:33340.
[80] Tibbles PM, Edelsberg JS. Hyperbaric-oxygen therapy. N
Engl J Med 1996;334:16428.

Para saber ms
Les textes de la confrence de consensus sur les derbactriennes
sont
tlchargeables
mohypodermites
sur le site de la Socit francaise de dermatologie :
www.sfdermato.com/pages/Formation-EPP/recoconsensus.asp.
Reguia Z, Bernard P. Infections cutanes staphylococciques et
streptococciques. Dermatologie et maladies infectieuses,
mtaboliques et toxiques sous la direction de Didier Bessis.
Paris: Springer; 2008.

E. Begon, Praticien hospitalier en dermatologie (edouard.begon@ch-pontoise.fr).


Hpital Ren Dubos, 6, avenue de lle-de-France, 95300 Pontoise, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Begon E. Erisipela, dermohipodermitis bacterianas y fascitis
necrosantes. EMC - Dermatologa 2013;47(3):1-12 [Artculo E 98-335-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos

EMC - Dermatologa

Ilustraciones
complementarias

Videos/
Animaciones

Aspectos
legales

Informacin
al paciente

Informaciones
complementarias

Autoevaluacin

Caso
clinico

11

Você também pode gostar