Peritonitis y Abcesos

Suarez Manuel
Infecciones Intrabdominales
MEDICRIT
Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica
Volumen 1 , Nmero 4 , Agosto 2004
Revisin
Infecciones Intraabdominales: Peritonitis y Abscesos.
Manuel E. Suarez MD
Mdico Internista e Intensivista, Unidad de Medicina Interna y Terapia Intensiva del Hospital Clnico de Mrida,
Venezuela.
INTRODUCCIN:
La infeccin intraabdominal es una causa importante
de morbilidad y mortalidad en los enfermos de
cuidados intensivos (fig 1), oscilando esta ltima
entre un 20% - 40 % a pesar de los mltiples
adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y de
los cuidados de sostn brindados el UCI (1).
Puede aparecer una
infeccin intraabdominal
cuando se rompe la barrera anatmica normal bien
sea por perforacin visceral, debilitamiento de la
pared intestinal ( isquemia ), inflamacin de la
propia pared intestinal (Enfermedad inflamatoria
intestinal ) o un proceso inflamatorio ( pancreatitis)
(2).
Figura 1. Relacin entre barrera intestinal, la sepsis

y la falla multiorgnica (FOM) en el paciente crtico.
MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4
La mortalidad puede oscilar desde un 1% en casos

de perforacin apendicular hasta un 20% en la de
colon o en las infecciones derivadas de un trauma
abdominal penetrante.
Para principios del siglo pasado, la mortalidad
asociada a sepsis abdominal llegaba hasta un 90%.
Con la aplicacin de los principios de Kirschner :
eliminacin de la fuente de infeccin, remover los
detritus intra abdominales permiti un descenso a un
50 % . Entre 1930 y 1960, con el advenimiento de la
era antibitica, no existe variacin alguna, atribuida
sta a la confianza de las bondades de del efecto
antibitico y al descuido de los principios
quirrgicos definidos por Kirschner.
Junto a la aparicin de penicilinas de amplio
espectro y de las cefalosporinas, adems de la
terapia antianaerbica se ha observado una
disminucin de la mortalidad por infecciones
intraabdominales. Nuevos conceptos en el manejo
quirrgico coadyuvante, aunado a los cuidados
intensivos y soporte nutricional, marcan un nuevo
descenso en la mortalidad (1}.
La peritonitis despus de una fuga de contenido
gastrointestinal es un problema comn que est
relacionado con una sustancial morbilidad y
mortalidad, aun cuando se le suministre una
adecuada terapia quirrgica y antimicrobiana. Es
llamada peritonitis secundaria y se diferencia de la
primaria en que
sta se origina de manera
espontnea en el lquidos asctico ( 4 ).
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Los abscesos intraperitoneales pueden formarse en

fosas o recesos con declive. La infeccin puede
estar contenida dentro de las vsceras
intra
abdominales (abscesos hepticos, pancreticos,
esplnicos, tuboovricos o renales). Tambin se
forman con frecuencia alrededor de las vsceras
enfermas
(pericolecstico,
periapendicular,
periclico y tuboovrico) y entre asas adyacentes de
intestino (5).
Obviamente, una teraputica antimicrobiana ptima
depende de la microbiologa pero la seleccin de los
antibiticos para lo cual los organismos son
sensibles no garantiza una teraputica exitosa.
Tpicamente, la peritonitis primaria resulta de nicos
organismos (Pneumococos o Escherichia coli)
produciendo poca sintomatologa local y es
generalmente una enfermedad no quirrgica que
responde a terapia simple antimicrobiana. En
contraste, la peritonitis secundaria ocurre despus
de un derramamiento colnico que inocula el
peritoneo con miles de especies de bacterias en
concentraciones de 1012 organismos por gramo de
heces o ms. Asombrosamente, aun sin terapia
antimicrobiana y pese a la accin polimicrobiana, las
defensas del husped reducen esta concentracin a
cinco o seis especies de las cuales dos predominan,
Bacteroides y E. coli ( 4).
RECUENTO ANATOMICO Y FISIOLGICO
Las relaciones anatmicas dentro del abdomen son
importantes para determinar las posibles fuentes y
vas de diseminacin de las fuentes de la infeccin
(5). En especial la participacin del peritoneo y el
gran epipln en los procesos abdominales justifica el
recuento anatmico de estas estructuras. El
peritoneo se extiende en una
superficie
aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados. Su
superficie es normalmente lisa y brillante y est
lubricada por liquido peritoneal normal que en los
procesos inflamatorios son macrfagos, linfocitos
polimorfonucleares. Es una membrana deslizadora y
constantemente secreta y absorbe lquido seroso, por
ella atraviesan agua, electrolitos y sustancias txicas
endgenas y exgenas. Recubre las vsceras y
paredes abdominales sin solucin de continuidad en
el hombre. En la mujer hay comunicacin a travs
de las Trompas de Falopio (3). El espacio peritoneal
de la cavidad abdominal es un espacio virtual,
limitado por la capa parietal y visceral del peritoneo.
Est dividido en dos importantes compartimientos :
cavidad anterior y cavidad posterior.
La cavidad anterior est limitada por la porcin
anterior del peritoneo parietal, peritoneo visceral y
sus repliegues hasta el epipln gastroheptico y el
estmago. Se comunica con la pelvis, los espacios
subhepticos
anteriores,
subfrnicos
y
parietoclicos. Es la ms afectada con ms
frecuencia (6).
La cavidad posterior o transcavidad est limitada por
peritoneo parietal posterior, mesocolon transverso,
epipln menor y el estmago(6). Estas cavidades se
comunican entre si por el Hiato de Winslow (fig. 1).
La posterior, por estar alejada de la pared
abdominal, presenta una semiologa particular.
En el espacio anterior, el ligamento falciforme
separa el espacio
subfrnico
en dos
compartimentos: subfrnico derecho (en el lado
derecho del abdomen) y subfrnico izquierdo (en
lado izquierdo). Este hecho es importante porque es
lo que probablemente impida la diseminacin del
pus al lado opuesto y explique por qu slo el 5 al
15 % de los abscesos subfrnicos son bilaterales y si
este ligamento es resecado quirrgicamente permite
la comunicacin entre estos espacios ( 5,6).
La transcavidad (cavidad posterior) est en intima
relacin con pncreas, cara posterior de segunda y
tercera porcin de duodeno y dems vsceras
retroperitoneales. Su compromiso produce la
denominada retroperitonitis ( 6).
El lquido peritoneal es seroso, volumen entre 30 a
50 ml, aspecto claro, densidad de menos de 1.016,
contenido proteico de 3 gr / dl, recuento celular de
300 a 500 con predominio mononuclear y clulas
serosas descamativas Este lquido no es esttico,
sino que est en movimiento en sentido ascendente;
desde la pelvis hacia los flancos y espacio
subfrnico y desde la cavidad anterior hacia la
cavidad posterior ( 6 ).
Los pliegues peritoneales y
las uniones
mesentricas forman compartimientos en los
espacios intraperitoneales que dirigen y extienden
el exudado que a menudo est lejos de la fuente ( 5 ).
La fosa de la cavidad peritoneal en posicin supina
est en la pelvis. Esta se encuentra en continuidad
con las goteras parietoclicas derecha e izquierda.
La gotera parietoclica derecha est en continuidad
con el espacio subheptico y subfrnico ipsolateral.
Los espacios subfrnico y subheptico izquierdos
comunican libremente alrededor del lbulo
izquierdo del hgado.
El saco menor, que es el receso ms grande de la
cavidad peritoneal, est conectado al espacio
peritoneal principal por el hiato de Winslow. Est
rodeado hacia atrs por el pncreas y los riones,
hacia delante por el estmago y hacia los lados por
hgado y bazo. Debido a su comunicacin limitada,
en el interior del saco menor puede haber supuracin
con poco o ningn compromiso de la cavidad
mayor. Los abscesos en el saco menor se encuentran
entre estmago y pncreas pero pueden extenderse a
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la derecha y ubicarse por delante del rin derecho

y por debajo del hgado ( 5 ).
La gotera parietoclica derecha es la comunicacin
principal entre las cavidades peritoneales superior e
inferior . El lquido introducido en el espacio
peritoneal superior derecho cae por gravedad al
espacio de Morison, luego al espacio subfrnico
derecho y por la gotera parietoclica derecha a la
fosa pelviana ( 5 ) .En el lado izquierdo se dirige
principalmente al espacio subfrnico, el ligamento
frenoclico limita el flujo hacia abajo, a la gotera
paraclica izquierda. Cuando se introduce lquido a
la cavidad inferior, primero cae por gravedad a la
fosa pelviana y luego asciende por la corredera
parietoclica derecha hacia el espacio subeptico
derecho, sobre todo entro del saco de Morison, y
hacia el espacio subfrnico derecho. El ascenso del
lquido desde el espacio pelviano hacia la gotera
parietocloica izquierda est limitado por el
ligamento frenoclico.
Aunque la gravedad es la responsable de la
acumulacin de lquidos en los recesos peritoneales
con declive como la fosa pelviana y el saco de
Morison, el ascenso desde la pelvis hacia el espacio
subfrnico probablemente sea causado por
diferencias de la presin hidrosttica entre las
cavidades superior e inferior creadas por el
movimiento diafragmtico. El movimiento normal
de las paredes abdominal e intestinal tambin es
responsable de cierta diseminacin de lquido
intraperitoneal ( 5 ).
El espacio retroperitoneal se encuentra entre la
membrana peritoneal posterior y la fascia transversal
y se extiende desde el diafragma hasta el borde de la
pelvis. La fascia renal envuelve los riones y las
suprarrenales por arriba y hacia los lados pero no
hacia abajo, lo que favorece le diseminacin
descendente de la infeccin en este espacio ( 5 ).
El epipln mayor, doble pliegue de peritoneo que
cuelga del estmago y del colon transverso como un
delantal sobre el intestino, juega un importante papel
en la defensa del peritoneo en virtud de su gran
movilidad y funcin activa en el control de la
inflamacin supurativa y de la infeccin dentro de
la cavidad peritoneal.
La inervacin del peritoneo parietal, en especial la
del anterior, est a cargo por nervios aferentes
somticos y es sensible a todas las formas de
estmulo ( 3, 5 ).
FACTORES DETERMINANTES EN LA PATOGNESIS DE LA INFECCIN INTRAABDOMINAL.
La liberacin de microorganismos en la cavidad
peritoneal por una perforacin, biliar o entrica,
junto con la circulacin del peritoneo que facilite la

diseminacin de grmenes contaminantes, es la
forma que en general inicia una infeccin
intraabdominal (fig 2). Puede ocurrir perforacin en
el sndrome de vscera hueca, por fenmenos
obstructivos que impidan la propulsin o por
lesiones que alteren la integridad anatmica de la
pared . La translocacin bacteriana representa un
papel predominante en aquellas patologas que no
cursan con el fenmeno de perforacin.. Otra causa
esta relacionada con la patologa inflamatoria
infecciosa de vsceras macizas.
Figura 2. Patognesis de la infeccion intrabdominal:

factores determinantes.
La cavidad abdominal puede manejar un episodio
simple de contaminacin (perforaciones gstricas e
incluso duodenales) pues los mecanismos de defensa
abdominal estn en condiciones de controlarlo ( 3 ).
Los siguientes son factores que pueden favorecer la
continuidad de la contaminacin y originar respuesta
inflamatoria con la consecuente liberacin de
mediadores inflamatorios, secuestro de lquidos,
hipovolemia, hipoperfusin, absorcin de toxinas, y
evolucionar a sepsis y falla multiorgnica:
1. El tipo y nmero de bacterias: como fuente de
patgenos el tracto gastrointestinal contiene ms de
400 especies de bacterias. En relacin con el sitio
del tubo digestivo afectado, debe tenerse en cuenta
la flora normal de cada segmento. El esfago y el
estmago contienen normalmente un recuento
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bacteriano menor a 103 bacterias por mililitro,

formado por cocos gram positivos del grupo S.
viridans, cocos anaerobios, lactobacilos y hongos.
En la porcin proximal del intestino delgado,
yeyuno, entre 103-105 bacterias con predominio de
estreptococos, estafilococos, lactobacilos y hongos.
La concentracin microbiana aumenta a 106 al
alejarse del yeyuno hacia el ileon y la flora se
asemeja ms a la colnica con bacilos
gramnegativos, Bacteroides y Bifibacterium. La
relacin entre bacterias aerobias y anaerobias es
similar en la porcin distal del intestino delgado y se
modifica al ingresar al intestino grueso. En el
intestino grueso las bacterias constituyen el 55 % del
peso slido de la materia fecal, la flora aumenta a
1012 por gramo y es predominantemente anaerobia
en una relacin de 1.000 : 1 a 3.000: 1,
principalmente del grupo de Bacteroides fragilis
constituyendo el 75 % de los anaerobios aislados.
Tambin se encuentran Peptostreptococcus,
Eubacterium, Bifidobacterium y Clostridium. Los
aerobios predominantes son: Escherichia coli,
Streptococcus y Enterococcus ( 3 ,4 ,5 ,6 ).
La distribucin bacteriana depende del estado
funcional del rgano y de la teraputica de base. La
flora gstrica puede cambiar en caso de neoplasia
comorbida o con empleo prolongado de anticidos.
A un Ph bajo el contenido del estmago suele ser
estril y en pacientes con aclorhidria el recuento de
bacterias puede llegar a 105 . La densidad de
grmenes anaerobios se incrementa en casos de
obstruccin intestinal. En internaciones prolongadas
el tracto digestivo puede ser colonizado con flora
nosocomial. El uso previo de esteroides, diabetes e
inmunosupresores pueden modificar la flora. Las
intervenciones quirrgicas que dejan un asa ciega
excluida (gastrectoma tipo Billroth II y en Y de
Roux) producen un asa eferente ciega de intestino
delgado, que favorece un stasis y es colonizada por
enterococos, enterobacterias y Bacteroides. Las
colostomas e ileostomas alteran la flora intestinal,
disminuyendo la cantidad de anaerobios en el
contenido fecal.
2. El sinergismo bacteriano (infeccin bifsica): la
naturaleza polimicrobiana representa un verdadero
sinergismo entre los grmenes responsables de la
infeccin manifestado por el patrn bifsico que
presentan las peritonitis. En la primera etapa , del
primero al sptimo da, predominan los fenmenos
provocados por las endotoxinas bacterianas de los
grmenes gramnegativos, en especial la Escherichia
coli. A medida que los mecanismos de defensa del
peritoneo consumen oxgeno,
disminuye su
concentracin dentro de la cavidad lo cual permite la
proliferacin
de
grmenes
anaerobios
establecindose la fase formacin de abscesos del

quinto al sptimo da en adelante. Los
micoorganismos aerobios parecen ser responsables
en la mortalidad elevada en la peritonitis aguda,
mientras que los anaerobios son necesarios para el
desarrollo de abscesos intraabdominales en los
sobrevivientes (8 ) .Las implicaciones teraputicas son
claras: los dos componentes microbianos deben
recibir tratamiento antibitico adecuado ( 1, 7, 8 ).
Mecanismos propuestos para el sinergismo
bacteriano:
Factor de crecimiento o medio nutritivo
producido por una bacteria que permita el
crecimiento de otra ms virulenta.
Produccin de secreciones bacterianas que
protegen a otras bacterias de los mecanismos de
defensa del husped.
Formacin de un medio adecuado para el
crecimiento de un germen patgeno. El consumo de

oxgeno por parte de las bacterias aerobias favorece
el crecimiento de grmenes anaerobios (figura 3) ( 1, 7
).
Figura 3. Mecanismos del sinergismo bacteriano
3. Obstruccin : como regla general la densidad de

microorganismos se incrementa de manera
logartmica en presencia de una obstruccin distal
del intestino ( 1 ).
4. Hemoglobina y Pigmentos biliares : la
presencia de hemoglobina en cavidad peritoneal
aumenta la proliferacin bacteriana y la virulencia
en la peritonitis. Su degradacin facilita un substrato
proteico para la actividad metablica del germen. El
hierro acelera la replicacin bacteriana. Las
propiedades detergentes de los pigmentos biliares
disminuyen la tensin superficial del peritoneo
interfiriendo en su mecanismo de defensa mediado
por la fibrina evitando el sello de las perforaciones y
el aislamiento del foco de contaminacin.
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5. Cuerpos extraos : los detritus y material no

digerido proveniente de perforaciones intestinales
determinan reaccin a cuerpo extrao.
6. Factores sistmicos: ocurre incremento de la
virulencia de la peritonitis cuando existen estados
comorbidos que disminuyen la respuesta del
husped, estos son : diabetes, desnutricin, obesidad,
alcoholismo crnico, inmunosupresin ( esteroides,
antineoplsicos, infeccin por VIH ).
7. la respuesta inflamatoria : como en toda injuria
infecciosa aparece la inflamacin con la finalidad de
erradicarla y de facilitar la reparacin tisular.
Fundamentalmente, la inflamacin aguda es una
respuesta benfica caracterizada por un incremento
del dimetro y flujo vascular, aumento de la
permeabilidad capilar con exudacin de fluido rico
en protenas y de migracin de leucocitos al sitio de
lesin ( 9 ) .
La alteracin de las clulas mesoteliales determina
una degranulacin de los mastocitos peritoneales
ocasionando liberacin de histamina, serotonina y
pptidos vasoactivos que determinan un aumento
importante en la permeabilidad vascular esplcnica,
facilitando el paso a la cavidad abdominal lquidos
con contenido proteico y alta cantidad de
fibringeno. Este, es transformado en fibrina que
adhiere a las superficies adyacentes. Hay una
disminucin de la actividad del activador del
plasmingeno que se encuentra en las clulas
mesoteliales, perpetundose las adherencias de
fibrina hasta que la produccin de colgeno las
convierte en adherencias fibrosas.
Con las acciones anteriores orientadas a la
localizacin de la infeccin, se activa el sistema de
complemento iniciando la quimiotaxis y la
opsonizacin
favoreciendo
la
llegada
de
granulocitos e iniciando la fagocitosis bacteriana ( 1,9
). La interaccin de la fagocitosis y las defensas del
husped actuando contra la proliferacin bacteriana
puede tomar tres vas :
La superacin de las defensas del husped por
la cantidad bacteriana y su proliferacin con la
consecuente diseminacin sistmica.
Las defensas del husped pueden erradicar los
patgenos potenciales ante un nmero y virulencia
mnima de los grmenes.
La localizacin y no erradicacin de alta
cantidad de grmenes y la formacin de abscesos y
adherencias.
PERITONITIS :
DEFINICION
Proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal secundaria a una irritacin
qumica, invasin bacteriana, necrosis local o

contusin directa.
CLASIFICACION DE LA PERITONITIS:
a.- Por su extensin :
Localizadas o focalizadas : se localizan en un
determinado espacio a consecuencia de inflamacin
de una vscera abdominal.
Generalizadas,
difusas o propagantes: se
extiende por toda la cavidad peritoneal y provienen
de una localizacin especfica
b.- Por su agente causal :
Spticas: de causa bacteriana, cuando estas
superan los mecanismos de defensa peritoneal. Los
ms comunes, bacilos aerbicos gram negativos ( E.
coli ) anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen
ginecolgico ( Clostridium y Gonococo).
Aspticas: causa no bacteriana,
por
introduccin a cavidad peritoneal de qumicos con
fines teraputicos o liberacin de sangre, bilis,
quimo, jugo gstrico o pancretico. En el exudado
peritoneal puede ocurrir invasin bacteriana y
tornarse infecciosa.
c.-Por el inicio de accin del agente causal o su
origen :
Primarias : cuando no existe una lesin
iniciadora discernible dentro de la cavidad
abdominal. Por lo general son monobacterianas.
Secundarias : pueden complicar cualquier
patologa abdominal traumtica, infecciosa,
ulcerosa, obstructiva o neoplsica. Generalmente
son polimicrobianas.
d.- Por su evolucin :
Agudas o crnicas.
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA ( PEB ):
PRIMARIA
Esta definida como una infeccin de una ascitis

preexistente en ausencia de una causa
intraabdominal evidente (10,11 ). Es probable que no
sea una entidad especfica con una causa comn sino
patologas con causas diferentes que tengan en
comn la infeccin de la cavidad peritoneal ( 5 ).
Incluye las situaciones en la que no se observa
ningn foco intraabdominal, cuando no se evidencia
la fuente de sepsis o cuando esta producida por
ciertos
organismos
como
Pneumococos,
Streptococos o Mycobacterium tuberculosis.
Conn y Fessel estimaron que el 8 % de las cirrosis
con ascitis desarrollaron peritonitis en pacientes del
West Haven Veterans Hospital. En un siguiente
reporte, en un periodo desde 1971 a 1974 se
encontr una prevalencia de 18 % en series
prospectivas que abarcaron una serie de patologas
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hepticas, hubo una prevalencia de PBE en un

rango de 4 a 12 %. L a proliferacin , tal vez, se
debi al conocimiento de la patologa y al hecho de
la prctica de paracentesis en pacientes
asintomticos ( 11 ).
Es ms frecuente en pacientes con ascitis secundaria
a cirrosis heptica (18 al 20 %), insuficiencia
cardiaca congestiva. La disminucin de protenas
totales y del complemento, con deterioro en la
opsonizacion bacteriana y disminucin de
quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares,
predispone a la infeccin en la cirrosis.
Afecta a personas de todas las edades. En la era
preantibitica se observaba en alrededor del 10 % de
todas las emergencias abdominales peditricas,
actualmente representa menos del 1 al 2 % de los
casos ( 5 ). Puede ocurrir sin enfermedad
predisponente pero es ms frecuente en nios con
cirrosis post necrtica y con sndrome nefrtico.
Los pacientes cirrticos con ascitis tienen un 10% de
probabilidad de desarrollar un primer episodio de
PBE durante el primer ao de seguimiento, 12 %
fallecen por complicaciones de la infeccin, 20%
cursan con disfuncin heptica y renal a pesar de la
curacin la infeccin.
La PEB tambin se ha presentado en adultos con
cirrosis heptica post necrtica, hepatitis viral aguda,
insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad
maligna metastsica, LES y en raras ocasiones sin
enfermedad subyacente. Todas estas patologas
tienen en comn la presencia de ascitis.
PATOGENIA Y BACTERIOLOGA:
La hiptesis mas aceptada sobre la fisiopatologa de
la PBE es la siguiente:
Traslocacin de las bacterias desde la luz
intestinal a los ganglios linfticos mesentricos.
Progresin de las bacterias a lo largo de los
conductos
linfticos, conducto torcico y
contaminacin de la sangre.
Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia
de la capacidad fagocitaria del SRE.
Formacin de lquido asctico contaminado con
bacterias.
Crecimiento incontrolado de bacterias en las
ascitis.
La PBE clsicamente ocurre en pacientes con
descompensacin de la cirrosis de Laennec, ascitis y
en una disfuncin heptica severa manifestada por
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, prolongacin
de tiempo de protrombina y evidencia de un shunt
porto sistmico (varices esofgicas). Aunque se
presume una
especial asociacin entre la
enfermedad heptica alcohlica, ha sido reportada
en pacientes con otros tipos de enfermedades
hepticas : cirrosis post necrtica, hepatitis crnica

activa, hepatitis vital aguda y enfermedad
metastsica. En efecto puede haber PBE en ausencia
de patologa heptica pero con la presencia de
ascitis (ejm : lupus eritematoso sistmico). La ascitis
parece ser el medio por el cual estas diversas
patologas se vinculan.
El rol predominante de organismos entricos como
causa de la PBE dirige la atencin al tracto
gastrointestinal como probable causa
de
contaminacin lquido asctico. Defectos, tanto intra
como extraluminal facilita la entrada de patgenos a
la circulacin. Normalmente el intestino delgado
est libre de microorganismos. En pacientes con
cirrosis el ileo, yeyuno duodeno se encuentran
contaminados en un 75 %, predominando bacilos
entricos gram negativos
Biopsias del intestino delgado alto de pacientes con
cirrosis heptica e hipertensin portal han
demostrado gran stasis venoso y edema, as como
degeneracin el epitelio y de la membrana basal. En
efecto la vena portal se postula como la ruta por la
cual la bacteria gana acceso a la circulacin.
El desorden de la circulacin linftica es otra
caracterstica del estado cirrtico. Como quiera que
el sistema linftico es importante en el transporte de
la bacteria desde el sitio infectado, esta puede ser la
va por la cual el patgeno entrico, despus de
entrar continuamente por endotelio separado, ganar
el acceso a la circulacin y de esta manera
contaminar la ascitis.
Otro mecanismo propuesto es la migracin
transmural de la bacteria. Dos casos de peritonitis
bacteriana despus de vasopresina intraarterial
reportados por Bar-Meir y Conn puede representar
la migracin transmural continua a la isquemia de la
pared intestinal inducida por drogas.
En la mayora de los casos la infeccin de la ascitis
ocurre por siembra hematgena. La documentacin
de la bacteriemia en la PBE no necesariamente
indica la siembra de la ascitis, como quiera que la
infeccin del lquido peritoneal potencialmente sea
la causa de la bacteriemia. La PBE por neumococo
en un paciente con neumona por este grmen y la
producida por Pasteurella multocida en mordedura
reciente por animal, soporta ms a la bacteriemia
como el mecanismo principal.
Durante la paracentesis, procedimiento mas
indicado, el intestino puede ser inadvertidamente
penetrado o lacerado llevando a la contaminacin
bacteriana de la ascitis. Sin embargo, si esta
secuencia fuera mas comn se reportaran mas casos
de infeccin polimicrobiana con flora mixta
(aerobiosanaerobios).
Se
ha
documentado
bacteriemia transitoria (4%27%) en los pacientes
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despus de enema baritado y de procedimientos

endoscpicos.
En casos raros la diseminacin hematgena juega un
papel importante. La peritonitis causada por
estafilococos, presumiblemente de la piel ha
ocurrido en pacientes con erosin de una hernia
umbilical.
Se
ha
reportado
diseminacin
transfallopiana.
La comn ocurrencia de infecciones bacterianas en
pacientes con cirrosis heptica sugiere un dficit
global de las defensas del husped. Los monocitos y
neutrfilos en sangre poseen disminucin de la
actividad fagoctica intracelular. Un pronunciado
empeoramiento de la quimiotaxis de los neutrfilos
ocurre en ambos pacientes, con abuso de alcohol y
con la cirrosis alcohlica pero menos en los
pacientes con otros tipos de cirrosis. La etiologa y
la severidad de la cirrosis heptica subyacente
combinada con la reduccin de los niveles el
complemento srico y un factor inhibidor srico
adicional parece contribuir a estos elementos.
Adicionalmente hay un disturbio en la opsonizacin.
El abuso, agudo o crnico, reduce la actividad
bactericida contra los gramnegativos.
El fluido asctico en los cirrticos est caracterizado
por anormalidades en la inmunidad humoral, tiene
una actividad bactericida inconsistente contra los
gramnegativos, incluyendo la E. coli, relacionado
primariamente a una disminucin de la
concentracin de C3 . Solo tiene actividad
bacteriosttica contra B. Fragilis y no tiene actividad
contra grampositivos.
Se propone la dilucin del complemento y de otras
protenas antimicrobiales como mecanismo de la
reduccin de su concentracin en el fluido asctico.
BACTERIOLOGA Y CLINICA :
Los microorganismos que normalmente se
encuentran en el tracto gastrointestinal son los
agentes causantes de PBE. Una revisin de 15
series de casos en los cuales se excluyeron la TBC y
las peritonitis secundaria como causas y donde se
requiri un cultivo positivo de lquido asctico, se
muestran un total de 253 casos, aislndose 287
microorganismos. E coli fue el patgeno ms comn
(47%), especies de Klebsiella (11%) y otros
aerbicos gram negativos (11%). Bacilos
gramnegativos fueron aislados en el 69% de los
casos. Los estreptococos fueron los responsables en
un 26%, entre estos el Streptococcus pneumoniae,
streptococo del grupo D, incluyendo enterococos. El
estafilococo fue agente causal poco comn. En ms
del 90% de los casos, la etiologa fue
monobacteriana.
Los anaerobios y microaeroflicos aparecen como

causa rara de PBE, entre estos los Bacteroides
fueron los ms comunes entre los anaerobios y los
Streptococos
microaeroflicos.
La
actividad
bacteriosttica intrnseca contra los Bacteroides, la
presin parcial de oxgeno alta del lquido asctico
pueden explicar este fenmeno adems de la falta de
tcnicas bacterolgicas anaerobias ptimas (5,11).
El cuadro clnico es semejante a la de peritonitis
secundaria, inicialmente nauseas, fiebre (80 % de los
casos), vmitos y dolor abdominal.
Las manifestaciones de la peritonitis primaria en
pacientes cirrticos son ms insidiosas, dolor
mnimo a la palpacin abdominal o sin dolor. El
cuadro puede enmascararse por las manifestaciones
de descompensacin heptica (encefalopata,
sndrome hepatorrenal o aumento de la cantidad de
lquido asctico). La PBE puede estar presente en
ausencia de sntomas ( 2, 5, 10, 11 ).
DIAGNOSTICO:
El diagnstico de peritonitis primaria es por
exclusin de una fuente intraabdominal primaria de
infeccin..
Datos del lquido asctico con alto predictivo para el
diagnostico:
1. hallazgo de ms de 500 leucocitos
polimorfonucleares por ml.
2. disminucin de pH menor de 7,35.
3. aumento de los niveles de lactato ms de 32 mg
/ dl.
Cultivar el fluido asctico adems de del anlisis
bioqumico.
La combinacin de la neutrofilia con un gradiente
elevado entre el pH de la sangre arterial y del lquido
asctico mayor de 0,10 o la disminucin del pH el
lquido asctico, tiene una precisin diagnstica del
91-97 %.
Cifras de leucocitos por encima de 10000 pmm3
debe plantearse la posibilidad de que la peritonitis
sea secundaria.
La peritonitis primaria responde satisfactoriamente a
las 48 horas de iniciar tratamiento antimicrobiano
adecuado, se observa descenso progresivo del
nmero de leucocitos en control de lquido asctico.
El diagnstico de peritonitis tuberculosa se hace por
baciloscopia del lquido peritoneal por biopsia del
peritoneo.
TRATAMIENTO:
Una vez hecho el diagnstico de PBE en base a
parmetros clnicos e indirectos de infeccin adems
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152
Suarez Manuel
de valores ambiguos en el lquido asctico, es

mandatoria una rpida y adecuada antibioticoterapia
endovenosa.
La tincin de Gram de lquido asctico centrifugado
es la prueba gua ms usada en la seleccin del
rgimen antimicrobiano . Si este test no revela el
germen potencialmente causal, debe iniciarse en
rgimen antibacteriano de forma emprica.
El conocimiento de los patgenos predominantes de
acuerdo a las posibilidades clnicas auxilia en cuanto
a la escogencia racional del antibitico. Como quiera
que en el 90 % de los casos de PBE son causadas
por
aerobios
entricos
gram
negativos,
especialmente E. coli, simultneamente con cocos
grampositivo, predominantemente estreptococos e
inclusive enterococos, el tratamiento emprico con
ampicilina y aminoglucsidos es recomendado.
Una alternativa razonable al rgimen ampicilina/
aminoglucsido es una penicilina de amplio espectro
( ejm : piperacilina o mezlocilina ) ms un
aminoglucsido.
Dado la potencial nefrotoxicidad de los
aminoglucsidos, especialmente en la poblacin con
compromiso renal, se ha sugerido monoterapia con
cefalosporinas de amplio espectro para el manejo
inicial de la PBE. Dos agentes usados son :
Cefoxitin y Cefotaxime. Cefoxitin es una
cefalosporina de segunda generacin con actividad
bactericida contra anaerobios incluyendo el
Bacteroides fragilis as como un gran espectro de
bacilos gram negativos, su actividad contra
enterococos es ausente. Cefotaxime es tan eficaz
como la combinacin de ampicilina y tobramicina,
tiene un gran espectro de actividad contra aerobios
gram negativos al igual que el Cefoxitin, sin
embargo es menos activo contra los anaerobios y
carece de actividad contra los enterococos. De esta
manera, el Cefotaxime es una terapia efectiva para
la PBE de adquisicin intrahospitalaria.
En general, se debe continuar con terapia
antimicrobiana en aquellos pacientes con fuerte
sospecha de PBE y con un contaje de
polimorfonucleares mayor de 500 / mm3 en fluido
asctico aun cuando los cultivos sean negativos.
Durante un tratamiento efectivo debe haber
disminucin en el contaje de polimorfonucleares en
el lquido, de lo contrario se debe considerara la
inefectividad y sospechar de
diagnstico
alternativo. Se debe repetir la paracentesis en
pacientes que no muestren mejora clnica despus
de 24- 48 horas de tratamiento.
La duracin del tratamiento debe ser de 10 a 14 das,
basado en parte en la normalizacin del contaje de
polimorfonucleares en lquido asctico. Es
innecesario repetir la paracentesis para documentar
la esterilidad del lquido una vez completada la

antibioticoterapia. (2,510,11)
PERITONITIS SECUNDARIA:
La peritonitis y la infeccin intraabdominal no son
sinnimos. Peritonitis denota la inflamacin del
peritoneo por cualquier causa. La infeccin
intraabdominal seala a la peritonitis causada por
bacterias (ejm: un proceso local inflamatorio
iniciado por las bacterias y sus toxinas). Debido a
que la mayora de peritonitis con significancia
clnica son causadas por bacterias, ambos trminos
se han usado recprocamente.
La infeccin intraabdominal es definida como la
respuesta inflamatoria del peritoneo
a los
microorganismos y a sus toxinas, lo cual resulta en
un exudado purulento en la cavidad abdominal.
Figura 4. mecanismo de la peritonitis secundaria

La
infeccin
intraabdominal
secundaria
habitualmente es causada por derrame de
microorganismos
provenientes
del
tracto
gastrointestinal o genitourinario a la cavidad
peritoneal debido a la prdida de la integridad de la
barrera mucosa (fig 4) (5).
Por enfermedades o lesiones de tracto
gastrointestinal: apendicitis, perforacin de lcera
gstrica o duodenal o por heridas contusas o
penetrantes.
Inflamacin o lesin intestinal: perforaciones
traumticas,
diverticulitis,
asa
intestinal
estrangulada (brida, vlvulo, intususcepcin),
necrosis de una neoplasia maligna.
Lesiones el tracto biliar y del pncreas:
colecistitis supurativa, necrosis pancretica,
peritonitis biliar, perforacin de absceso heptico.
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153
Suarez Manuel
Lesiones de rganos genitales femeninos:

salpingitis gonorreica, aborto sptico, sepsis
puerperal.
Post quirrgica: filtracin de lnea de sutura de
una anastomosis, cuerpos extraos, lesiones
quirrgicas de conductos (biliares, pancretico,
urteres).(3)
MICROBIOLOGIA :
Con muy poca frecuencia la peritonitis es causada
por micoorganismos exgenos, como S. aureus, N.
gonorrhoeae o M. tuberculosis, que producen una
infeccin intraabdominal o de vsceras adyacentes
por diseminacin hasta comprometer el peritoneo.
La presencia de anaerobios obligados o de flora
mixta, sugiere peritonitis secundaria. El componente
polimicrobiano puede aparecer despus de rotura
espontnea o traumtica con fuga de contenido de
micoorganismos o por un fracaso postoperatorio de
la anastomosis intestinal.
El tipo y nmero de bacterias aumenta a medida que
desciende el tracto gastrointestinal. En intestino
proximal, hay un contenido claro de aerobios
(coliformes) y flora anaerobia oral (<104 ), con un
estmago y duodeno normalmente estriles. Sin
embargo, como se ha mencionado antes,
enfermedades estomacales (neoplasia gstrica ,
obstruccin) o reductores de cido pueden favorecer
la colonizacin. Distalmente el colon contiene una
gran concentracin de bacteria , un gramo de heces
supera 1012 de anaerobios obligados y 108 de
anaerobios facultativos. Despus de una perforacin
de colon ms de 400 especies diferentes de bacterias
invaden la cavidad peritoneal, solo unos pocos estn
involucrados en la infeccin.
En el post operatorio, la administracin sistmica y
luminal de antibiticos, y los medios invasivos de la
unidad de cuidados intensivos pueden modificar
drsticamente la ecologa del paciente, dando como
resultado la colonizacin de microorganismos
peculiares (ejm: hongos, estafilococos coagulasa
negativos y bacterias gramnegativas de baja
patogenicidad). Estos microorganismos estn en
falla involucrados en las peritonitis terciarias, en
infecciones en las unidades de cuidados intensivos y
orgnica mltiple. . (12)
En Belo Horizonte, Brasil, se realiz un estudio
entre 150 pacientes que padecieron de infeccin
intraabdominal, 106 (70,7 %) dieron muestras con
crecimiento bacteriano. La poliinfeccin fue
detectada en el 51,9 % de los casos y una variedad

de 2 a 9 microbios distintos por muestra. El nmero
promedio de micoorganismos aislados por paciente
fue de 2.17. Las bacterias aerbicas (aerobios
estrictos como anaerobios facultativos), anaerobios
estrictos y hongos del gnero Candida representados
en un 93.4 %, 30.2% y 13.2% respectivamente. Los
aerbicos ms comunes fueron
del gnero
Staphylococcus,
Escherichia,
Proteus
y
Streptococcus. Los anaerobios constituyeron el 30.9
% de los microorganismos aislados, estando en
orden de frecuencia el grupo de Bacteroides fragilis
y especies de Prevotella. ( 13 )
MICROBIOLOGIA
DE
PERITONITIS
POSTOPERATORIA vs. LA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD:
La microbiologa de la peritonitis secundaria est
bien caracterizada. Debido a que es una enfermedad
adquirida en la comunidad, usualmente no ha
desarrollado
una
importante
resistencia
antimicrobiana y la estrategia teraputica se ha
derivado del conocimiento de las bacterias
involucradas. La peritonitis postoperatoria es
considerada una amenazante forma de infeccin
intraabdominal.
Respecto a las bacterias
involucradas hay poca informacin disponible, lo
que conlleva a que los esquemas de antibiticos sean
aplicados indiscriminadamente en la enfermedad
postoperatoria o que se espere que sea otra bacteria.
En la peritonitis postoperatoria la situacin es ms
compleja que la adquirida en la comunidad. El
paciente por lo general tiene ms de una semana de
hospitalizacin con amplia oportunidad de adquirir
bacterias resistentes. Puede presentar una
complicacin
postoperatoria
causada
por
enfermedad
de base, tales como malignidad,
alcoholismo crnico o patologa autoinmune.
El uso previo de antibiticos puede incrementar la
resistencia, pero es mayor si cambia el espectro
bacteriano.
La postoperatoria es menos comn que la adquirida
en la comunidad, lo cual hace ms dificultosa para la
recoleccin de hallazgos bacterianos, sobre todo en
instituciones sencillas. De esta manera, es escasa la
informacin que se tiene sobre la microbiologa
involucrada.
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154
Suarez Manuel
en la figura 1, el 40% corresponde al colon. La

figura 2 ilustra las causas de infeccin en estos
pacientes ocupando el primer lugar la dehiscencia o
fuga de lneas de suturas anastomticas, seguidos de
colecciones tipo abscesos.
La microbiologa de la peritonitis postoperatoria
difiere notoriamente de la adquirida en la comunidad
y requiere una teraputica especfica aunque sea
incierto el impacto en la sobrevivencia.(14)
RESPUESTA
PERITONITIS:
Figura 5. Peritonitis secundaria postoperatoria

Sitios primarios de infeccin.
Figura 6. Peritonitis adquirida en la comunidad.

Sitios de infeccin
Roehrborn y colaboradores en un intento de

caracterizar la microbiologa especfica en la
peritonitis postoperatoria, compararon los hallazgos
de microorganismos en 67 pacientes con peritonitis
secundaria postoperatoria contra 68 pacientes con la
misma alteracin pero adquirida en la comunidad.
Hubo incremento en el nmero de especies de
enterobacterias y de enterococos en el grupo
postoperatorio. Se demostr que la antibioticoterapia
previa a la reintervencin increment la resistencia
bacteriana en el periodo post relaparatoma. En la
figura 3 tenemos los sitios anatmicos como fuente
de infeccin en los 68 pacientes con peritonitis
adquirida en la comunidad. Los sitios primarios de
infeccin en la peritonitis postoperatoria se muestran
INFLAMATORIA
EN
El pronstico de la peritonitis depende de la lucha

entre dos fuerzas principales: por un lado la
respuesta sistmica del paciente y la defensa
peritoneal y por el otro el volumen, la naturaleza y la
duracin de la contaminacin. La respuesta
inflamatoria forma parte de los eventos que siguen a
la invasin bacteriana de la cavidad peritoneal y sus
adyuvantes (ejm: sangre, bilis, qumicos)
y
subsecuentemente la diseminacin sistmica
translinftica. Las bacterias y sus productos
(endotoxinas) estimulan la defensa celular del
husped para activar una mirada de mediadores
inflamatorios que son los responsables de la sepsis
(respuesta sistmica a la infeccin).
Durante la peritonitis las citoquinas (TNF alfa, IL-1,
IL-6, elastasa y otras) estn moderadamente en la
circulacin sistmica y en gran concentracin en el
exudado peritoneal; la magnitud de este fenmeno
est correlacionado negativamente con el pronstico.
La peritonitis bacteriana parece inducir un intenso
proceso inflamatorio compartimentalizado.
Gran parte de las citoquinas peritoneales derivan de
los macrfagos expuesto a las endotoxinas liberadas
por la bacteria infectante. Otra potencial causa es la
translocacin directa de citoquinas a travs de la
barrera intestinal o producida por el trauma tisular
durante la intervencin de la peritonitis. La
compartimentalizacin de la cascada de las
citoquinas en la peritonitis corrobora el concepto de
que las concentraciones circulatorias de las
citoquinas son engaosas y no reflejan la tisular ni la
actividad biolgica. La estimacin local de
citoquinas en un exudado peritoneal puede ser de
este modo el mejor reflejo de la severidad de un
proceso inicialmente local.
Ciertos niveles de citoquinas peritoneales pueden
estimular la defensa contra la infeccin. En niveles
diferentes y en ciertas fases, poseen efecto adverso
llevando a dao orgnico.
La intervencin teraputica oportuna para limitar la
siguiente perpetuacin del sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica antes de que la
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155
Suarez Manuel
sobreproduccion terminal, mediada por xido

ntrico, complete la asfixia celular por bloqueo el
Ciclo de Krebs, imponindose un avance de la
injuria a nivel celular y microvascular, llevando a la
secuencial falla orgnica mltiple y a la muerte.
La condicin sine qua non
para el xito es la
intervencin quirrgica oportuna para frenar la
liberacin de las bacterias y sus adyuvantes dentro
de la cavidad peritoneal.
Elementos como la defensa peritoneal no son
efectivas si la operacin y el soporte antimicrobiano
no han limitado
con buen resultado la causa
infecciosa. Es as como la terapia es un antimediador
que modula la respuesta inflamatoria local y
sistmica de la peritonitis.
Las medidas de soporte de oxigenacin tisular y
mantener la funcin orgnica aunado a la terapia
quirrgica y antimicrobiana contnua son necesarias
en espera de la recuperacin.
generacin (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime,

cefmenoxime ) llenan estos requerimientos. El
popular triple rgimen (ampicilina, aminoglucsidos
y metronidazol o clindamicina) va a hacerse
obsoleto.
Los aminoglucsidos son ms nefrotxicos que las
cefalosporinas de tercera generacin, ineficientes a
niveles bajos de pH que ofrece el medio del
peritoneo infectado, y no son antibiticos de primera
eleccin en el tratamiento inicial de las infecciones
intraabdominales.
Los enterococos son clnicamente insignificantes
excepto por su rol como cofactor para la formacin
de abscesos por parte del B. fragilis. De este modo,
no requieren cobertura con ampicilina si los
anaerobios
obligados
(B.
fragilis)
son
adecuadamente tratados con metronidazol o
clindamicina.
PERITONITIS TERCIARIA:
ANTIBIOTICOTERAPIA:
Los avances en la bacteriologa y la introduccin,
durante 1960 y 1970, de antibiticos con limitada
actividad contra anaerobios obligados (ejm:
aminoglucsidos, cefalosporinas) ha reenfocado la
atencin sobre la naturaleza anaerbica de la
peritonitis secundaria.
Estudios experimentales han identificado a E.coli y
B. Fragilis como los organismos contra los cuales se
dirige la terapia. Est establecida la prctica comn
de antibioticoterapia emprica dirigida contra estas
bacterias. Sin embargo lo concerniente al momento
y a la rotacin, la necesidad de practicar cultivos y la
duracin de la administracin durante el periodo
post operatorio es controversial.
Desafortunadamente, los numerosos estudios
prospectivos randomizados relacionados con la
antibioticoterapia en peritonitis no proporcionaron la
informacin que prometieron porque fueron
excluidos los pacientes con enfermedades con mayor
severidad. Muchos trabajos muestran tasas de baja
mortalidad en casos de trauma penetrante que
representan contaminacin ms que la infeccin. Por
consiguiente la tasa de mortalidad en esto estudios (
Solomkin et al.), fue solo de 3,5%. Este punto
contrasta con la tasa de mortalidad de 32% y 29%
de 569 y 924 casos respectivamente, los cuales estn
asociados consistentemente con severas infecciones
intraabdominales.
A pesar de que se anuncian numerosas opciones, la
antibitico terapia contra la peritonitis secundaria es
simple. Lo primero que se requiere es un antibitico
que elimine las lesiones producidas por las
endotoxinas de la E. coli y que no sea capaz de
inducir resistencia. Las cefalosporinas de tercera
Se define como la infeccin intraabdominal

persistente o recurrente que sigue a una terapia
aparentemente adecuada para una peritonitis
primaria y secundaria ( 15 ). La flora es diferente a la
primaria y secundaria y pueden cursar con una
respuesta inadecuada al tratamiento y alta tasa de
mortalidad.
Son peritonitis difusas y persistentes, con poco
exudacin y ausencia de tabicacin peritoneal, que
no se resuelva ni evoluciona hacia la formacin de
abscesos intraabdominales bien delimitados. El
paciente ha cursado con una peritonitis primaria o
secundaria que a pesar de haber recibido terapia dual
apropiada (quirrgica y antimicrobiana) no tienen
una resolucin adecuada. Por lo general son
pacientes en condiciones crticas que prolongan la
respuesta inflamatoria y desarrollan un progresivo
cuadro de disfuncin orgnica mltiple. Es frecuente
en pacientes multioperados e inmunodeprimidos.
Entre las causa se menciona la resistencia a los
antibiticos administrados para el tratamiento de la
peritonitis previa. Uno de los condicionantes es el
uso de dosis subteraputica.
El manejo de este tipo de paciente en las unidades de
cuidados intensivos, es un factor de riesgo para que
el germen causal de la peritonitis terciaria sea
nosocomial, por lo general por diseminacin desde
otro foco infeccioso sobre todo si existe una injuria
previa del peritoneo.
Se describe una correlacin entre la colonizacin
bacteriana intestinal y el desarrollo de la infeccin
peritoneal, en la cual la translocacin bacteriana
juega un papel primordial ms aun si esta favorecida
por procesos como la isquemia intestinal,
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156
Suarez Manuel
endotoxemia , desnutricin o flora intestinal

resistente.
La edad avanzada, insuficiencia renal crnica,
diabetes, corticoesteoroides y la inmunosupresin
estn entre los factores que facilitan el desarrollo de
una peritonitis terciaria en pacientes que presentan
un cuadro de infeccin peritoneal secundaria.
El uso prolongado de antibiticos de amplio
espectro altera la flora endgena (anaerbica)
facilitando el crecimiento y la colonizacin de
bacteria de baja virulencia o saprofitas, esto se
conoce como la alteracin de la resistencia ala
colonizacin. Los factores que contribuyen a
mantener la resistencia a la colonizacin bacteriana
estn alterados en pacientes crticamente enfermos.
Entre estos se mencionan: la relativa esterilidad del
tracto gastrointestinal que le ofrece la acidez
gstrica, la motilidad intestinal normal, la sales
biliares, la inmunoglobulina A y las clulas de
Paneth.
La alteracin de las defensas del husped tiene un
rol importante en la recurrencia de la infeccin, bien
sea en con la formacin de abscesos como resultado
de una respuesta local parcial o con una peritonitis
difusa.
La translocacin bacteriana, la alteracin de la
barrera intestinal aunado al sobrecrecimiento
bacteriano facilitan la diseminacin e invasividad de
la infeccin con afectacin de las clulas hepticas
de Kuppfer. Estas clulas son responsables de la
liberacin
de
citoquinas
inflamatorias,
especialmente factor de necrosis tumoral alfa e
interleuquina 6, generando cambios metablicos e
inmunolgicos responsables de la repuesta
inflamatoria y posterior progresin a la disfuncin
de mltiples rganos. La cascada de la coagulacin
y la del complemento tambin se activan generando
disfuncin hematolgica, compromiso respiratorio y
renal.
En el contexto de la respuesta inflamatoria los
macrfagos liberan factor de necrosis tumoral alfa e
interleuquina-1 produciendo dao a las clulas
endoteliales. La injuria microvascular se agrava por
la produccin de metabolitos del cido araquidnico.
Se aslan grmenes oportunistas de poca virulencia,
cepas resistentes de Serratia, Acinetobacter,
Pseudomonas aeruginosa, Bacilos no fermentadores,
Estafilococos coagulasa negativo, Enterococos del
gnero faecium, y sobre todo hongos siendo el
gnero Candida el que se asla con ms frecuencia.
La persistencia del enterococo en el paciente crtico
es indicativo de tratamiento especfico. La
coexistencia en un paciente con peritonitis y
recibiendo una antibioticoterapia adecuada es reflejo
de la alteracin de las defensas del husped. En este
contexto surge el enterococo como un oportunista
nosocomial. Se recomienda el uso de penicilinas

ms un aminoglucsido y de haber resistencia la
vancomicina.
Los hongos son otro de los microorganismos
asociados a la peritonitis terciaria. El gnero
Candida es el ms frecuente. Es un microorganismo
comensal de la flora intestinal, pero posee factores
de virulencia capaces de generar una invasin
particularmente si por parte del husped existe
alteracin de la acidez gstrica y de la motilidad
intestinal. Este germen libera molculas de
adherencia colonizando las superficies epiteliales,
aumentando la densidad local y por medio de
translocacin a travs de la barrera intestinal,
producir diseminacin sistmica.
Esto orienta la cobertura contra estos grmenes,
recomendndose entre las lneas de tratamiento el
uso de imipenem-cilastatin mas aminoglucsidos,
adems de cobertura con antimicticos como
Fluconazol o Anfotericina B.
Ante la evolucin trpida de un cuadro de sepsis de
origen abdominal debe plantearse el diagnstico de
un foco residual bien sea local o generalizado.
Dentro del flujograma diagnstico debe buscarse
apoyo en la imaginologa, por medio del ultrasonido
y / o la TAC. En caso de peritonitis terciaria son
mas frecuente las colecciones pobremente
localizadas. En procesos localizados impera el
drenaje percutneo y en las generalizadas el
abordaje abierto. Los hallazgos en la reintervencin
condicionarn al tratamiento con abdomen abierto,
en cuyo caso luego del lavado, se cubren los rganos
intraabdominales con una bolsa de polivinilo, se
recomienda realizar los sucesivos lavados cada 2448 horas hasta obtener al menos dos lavados limpios
y planificar el cierre de la cavidad.
Los antibiticos no sustituyen el tratamiento
quirrgico adecuado. Deben administrarse guiados
por cultivos. No esta justificado la administracin a
ciegas ni por tiempo prolongado, esto puede
facilitar la proliferacin bacteriana y favorecer la
translocacin.
Con respecto a la nutricin es de resaltar la
importancia de la alimentacin enteral, sta
estimula la
activacin de las defensas
antimicrobianas en el intestino proximal al igual
que la liberacin de cido gstrico, la produccin de
bilis, la motilidad intestinal, la colecistoquinina ,
secretina y la inmunoglobulina A. Todos esto
elementos contribuyen a mantener la relativa
esterilidad del tracto gastrointestinal, a controlar la
translocacin y preservar la resistencia a la
colonizacin, como se mencion antes.
VAS BILIARES Y PANCRETICA:
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Suarez Manuel
La sepsis y la hiperbilirrubinemia son hallazgos

frecuentes en los pacientes graves( 10,5 ). La mayora
de los pacientes en la UCI no tienen alteraciones en
el rbol biliar. En la infeccin de vas biliares
producen entidades clnicas distintas. La ms
frecuente es la colecistitis litisica aguda. Los
sndromes de colangitis aguda y colecistitis aguda
alitisica son ms frecuentes en la UCI.
La colecistitis aguda: es la inflamacin aguda de la
pared vesicular manifestada por dolor en
hipocondrio derecho de ms de 24 horas de duracin
asociada a defensa abdominal y fiebre. En el 90 al
95 % de los casos surge como complicacin de una
colelitiasis (colecistitis aguda litisica). Del 5 al 10
% se produce en ausencia de clculos (colecistitis
aguda alitisica).
COLECISTITIS AGUDA LITIASICA: se produce
como consecuencia de la obstruccin del cstico por
un clculo en presencia de bilis sobresaturada. Los
microcristales de colesterol y las sales biliares
lesionan la mucosa vesicular favoreciendo la
invasin bacteriana y la activacin de la fosfolipasa
A2. Esta ltima libera cido araquidnico y
lisolecitina de los fosfolpidos. La lisolecitina es
citotxica, aumenta la lesin de la mucosa, el cido
araquidnico libera prostaglandinas las cuales
actan como proinflamatorias, aumentan la
secrecin de agua
favoreciendo la distensin
vesicular. El aumento de la presin dificulta el flujo
de sangre a travs de las paredes de la vescula lo
que provoca su necrosis ( gangrena vesicular ) y
perforacin (10%).
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA: se
presenta ms frecuentemente en pacientes graves
ingresados en la unidad de cuidados intensivos por
politraumatismos,
quemaduras,
insuficiencia
cardaca o renal o por sepsis, en recibidores de
nutricin parenteral, ventilacin mecnica
o
politransfundidos.
Al parecer la pared vesicular del enfermo grave
ocasional se inflama e infecta con microorganismos
entricos.
En
pacientes
diabticos,
inmunodeficientes o en nios surge como
consecuencia de una infeccin primaria por
Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.
Su fisiopatologa es multifactorial. La isquemia
originada durante perodos de hipotensin puede
generar
algunos
casos.
En
pacientes
politraumatizados, los sometidos a cirugas muy
agresivas y los tratados con frmacos inotrpicos
para la hipotensin arterial, el aumento del tono
vascular pudiera jugar un papel patognico. En otros
casos se ha atribuido a hipersensibilidad a los
antibiticos, al stasis biliar determinada por el
ayuno prolongado, la alimentacin parenteral,

aumento de la viscosidad biliar (transfusiones
masivas, deshidratacin) o el espasmo del esfnter de
Oddi ( opiceos).
La infeccin bacteriana es en general secundaria,
pero cuando se produce favorece la formacin de
una colecistitis gangrenosa o enfisematosa.
El problema es la dificultad para establecer el
diagnstico definitivo sin recurrir a laparatoma o a
laparoscopia.
La atencin debe dirigirse a la vescula biliar cuando
se observa sepsis o insuficiencia orgnica sin causa
conocida. Las pruebas de funcionalismo heptico no
son tiles. Las pruebas ms valiosas son la
ultrasonografa y la TAC. Los hallazgos de lquido
pericolecstico sin ascitis, gas intramural o
membrana mucosa desprendida comprueban el
diagnstico. ( 16,10 ).
COLANGITIS AGUDA: se define como la
infeccin bacteriana dentro de las vas biliares,
representa la complicacin severa y fulminante de la
coledocolitiasis y de otras causas de obstruccin
biliar. Es una urgencia vital y es mandatorio el
drenaje de la va biliar.
La trada de Charcot (1887) caracteriza a este
cuadro: dolor en cuadrante superior derecho,
ictericia y fiebre. Reynold y Dargan publican en
1959 que la colangitis supurativas aguda que cursa
con la trada de Charcot ms shock y alteracin del
sensorio; a este conjunto de sntomas se le conoce
universalmente como la pentada de Reynold.
Las bacterias ingresan al sistema de conductos con
obstruccin parcial o total, en esta condicin las
bacterias tienen une reproduccin rpida en la bilis y
producen una reaccin inflamatoria alrededor de las
radculas biliares en el hgado. Cuando el aumento
de la presin hidrosttica dentro del rbol biliar
excede la presin secretoria del hepatocito hay flujo
retrgrado de bacterias y endotoxinas dentro del
sinusoide heptico, generando bacteriemia sistmica.
Entre las caractersticas de las bacterias que infectan
al rbol biliar se encuentra la presencia de fimbrias
que les facilita adherirse al canalculo biliar y a la
mucosa del coldoco lo cual favorece su acceso y
permanencia en el tracto biliar. Aunado a la
virulencia especfica de este subgrupo de grmenes
entricos se describe que la susceptibilidad del
husped a estos microorganismos sea por receptores
celulares a los que estas bacterias puedan adherirse,
adems de alteracin de los mecanismos de defensa
asociados a la obstruccin biliar, como disminucin
de IgA y alteracin de la funcin de las clulas de
Kuppfer. Se resumen los mecanismos mediante los
cuales las bacterias penetran al rbol biliar:
Traslocacin bacteriana desde el intestino.
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158
Suarez Manuel
Desde la vena porta.

Reflujo a partir del duodeno.
Colonizacin.
La obstruccin de la va biliar es necesaria para que

se establezca una colangitis supurativa. En este caso
la obstruccin siempre es completa y la presin
intraductal se incrementa a la par de la proliferacin
bacteriana.
Los cultivos de la bilis normal por lo general son
estriles. En presencia de clculos, la incidencia de
cultivos positivos en la vescula biliar oscila entre 15
al 50% y en el conducto biliar entre el 60-90%. Los
grmenes ms frecuentes en gran parte corresponden
a flora entrica: Escherichia coli, Klebsiella sp,
Enterobacter sp y Streptococcus faecalis. Dentro de
los anaerobios prevalecen : Clostridium perfringes y
Bacteroides fragilis. Pseudomonas, Proteus y
Stafilococcus aureus han sido aislados con menor
frecuencia.
La microbiologa es parecida a la de la peritonitis
por perforacin del tubo digestivo.
El diagnstico debe sospecharse en todo paciente
con la trada de Charcot. Antecedentes de
coledocolitiasis, de ciruga biliar, potar catter biliar
soportan el planteamiento. La ecografa hepatobiliar
o la tomografa no hacen el diagnstico pero pueden
mostrar dilatacin ductal, litiasis o sugerir efecto
compresivo.
El tratamiento consiste en descompresin biliar y
administracin de antibiticos de amplio espectro
contra bacilos aerobios gramnegativos y anaerobios
gramnegativos con obtencin previa de cultivos, si
es posible.( 5, 10. 16, 17).
PANCREATITIS AGUDA.
ROL DEL INTESTINO EN EL CURSO DE LA
PANCREATITIS SEVERA. ( 18, 19, 20).
La pancreatitis aguda es una causa comn de
admisin hospitalaria, su incidencia parece estar en
aumento. Aunque en la mayora de los casos se
autolimita alrededor de un 25 % de los pacientes
cursan con severidad y
desarrollo de
complicaciones locales o sistmicas, incluyendo la
sepsis y la falla orgnica mltiple como causa de la
mayora de las muertes tardas, a pesar del
mejoramiento en cuanto al soporte y a la terapia
radiolgica y quirrgica.
Al parecer el intestino juega un rol importante en el
desarrollo de estas complicaciones. Los organismos
entricos gramnegativos se encuentran en mayora
de las infecciones de la necrosis pancretica y la
sepsis subsecuente, lo cual sugiere al intestino como

una fuente.
La permeabilidad intestinal se incrementa
tempranamente en esta patologa y tiene correlacin
con la endotoxemia, sugiriendo la traslocacin como
posible mecanismo. Se discute la posibilidad de la
alteracin en la funcin de barrera de la mucosa
intestinal y el aumento de la permeabilidad local.
El intestino juega un rol importante en la
preparacin del neutrfilo para la liberacin de las
citoquinas inflamatorias, las cuales inician y
propagan todas las consecuencias de la severidad de
la respuesta inflamatoria y de la sepsis.
En efecto, la falla de la barrera intestinal esta
implicada en el desarrollo de la sepsis y en la falla
orgnica mltiple de un gran espectro de pacientes
crticamente enfermos.
En estudio clnico de 85 pacientes con pancreatitis
se encontr un incremento importante
en la
permeabilidad intestinal a macromolculas en
pacientes con ataques severos comparados con los
de ataques moderados y controles de pacientes
sanos. No hubo cambios en la permeabilidad en
casos de pancreatitis moderada. Los cambios en la
permeabilidad intestinal ocurren en el transcurso de
las primeras 72 horas de la pancreatitis severa y esta
fuertemente relacionado con el comportamiento
clnico, la mayora de estos pacientes desarrollan
FOM, o pueden morir en comparacin con el resto
de los pacientes. (18 )
SIGNIFICANCIA FISIOLGICA DE LOS
CAMBIOS
EN
LA
PEARMIBILIDAD
INTESTINAL:
Los cambios tempranos en la permeabilidad
intestinal en pacientes con pancreatitis severa estn
asociados con la correspondiente exposicin a los
niveles sistmicos de endotoxinas. Las endotoxinas
son componentes de microorganismos gramnegativos originarios del intestino los cuales tienen
efectos deletreos en el husped y pueden ser
detectadas en sangre perifrica.
En un estudio prospectivo de 85 pacientes con
pancreatitis, la endotoxemia en el da de la
hospitalizacin fue mas comn y de gran magnitud
en pacientes con cuadro severo que en aquellos con
pancreatitis moderada, en los no sobrevivientes que
en los sobrevivientes y en los que padecieron de
FOM que en los que no la tuvieron. Los anticuerpos
contra endotoxinas forman complejos con las
endotoxinas circulantes que subsecuentemente son
eliminadas de la circulacin, los niveles de
anticuerpos contra endotoxinas se mostraron ms
bajos en casos de pancreatitis severa que en los las
moderadas.
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159
Suarez Manuel
MICROORGANISMOS ASOCIADOS A INFECCIN SECUNDARIA EN PANCREATITIS AGUDA

Gramnegativos
Grampositivos
Otras
Infeccin Infeccin E. Pseudo- Enterobac- Estafilo- EnteroComplicacin monobact Polimicro coli monas
terias
coco
coco Anaerob Hongos
(% )
(% )
Autores Pancretica
(% )
(% )
(%) (% )
(% )
(%)
(% )
Berger
et al
Necrosis
Infectada.
--
--
53
11
56
11
13
11
Gerzof
Infeccin
Pancretica
--
--
24
45
12
24
--
Fedorak
et al
Necrosis
Infectada
43
57
24
14
34
57
33
19
Absceso
Pancretico
40
60
30
20
60
30
40
15
Pseudoquiste
Infectado
78
22
35
26
17
13
Necrosis
Infectada
53
47
47
10
14
--
Bradley
Esto sugiere una gran exposicin las endotoxinas.

Las concentraciones sricas de endotoxinas y el
incremento de la permeabilidad intestinal a las
macromolculas se correlacionaron.
Esta presente la disfuncin inmune de pacientes con
pancreatitis severa se expresa en la deplecin de los
linfocitos T helper circulantes, en el empeoramiento
de la funcin fagoctica mononuclear y del clearence
del sistema reticuloendotelial.
El incremento de la permeabilidad intestinal refleja
un deterioro de la funcin de barrera de las mucosa
intestinal lo cual puede facilitar la translocacin
bacteriana, un proceso de migracin de las bacterias
o de sus fragmentos desde la luz intestinal a sitios
extraintestinales.
En animales de experimentacin se ha demostrado
que este proceso ocurre tempranamente en
pancreatitis aguda y un gran grupo de patologas
severas ms que en las moderas. As las bacterias
entricas han sido encontradas ndulos linfticos
mesentricos, hgado, bazo, pulmones al igual que
en el pncreas.
En pacientes con pancreatitis aguda necrotizante los
organismos
entricos gramnegativos fueron
causantes de las infecciones de tejidos pancreticos
y peripancreticos.
El transcurso de la infeccin bacteriana de la

necrosis pancretica en humanos, as como en
animales, corrobora los cambios tempranos en la
permeabilidad intestinal.
La infeccin secundaria de la necrosis pancretica
ocurre en las primeras 24 horas en un tercio de los
animales de experimentacin despus de una
pancreatitis
aguda
inducida,
as
como
tempranamente en la primera semana en un cuarto
o ms de los pacientes a quienes se le ha practicado
una necrosectoma pancretica. Adems, la
colonizacin intestinal con micoorganismos
gramnegativos es un parmetro de pronstico en
pacientes en quienes an no ha ocurrido una
infeccin pancretica y representa un significativo
incremento de riesgo de infeccin pancretica y de
mortalidad. En un trabajo clnico de control de
descontaminacin selectiva digestiva, se demostr
que el riesgo de desarrollo de infeccin pancretica,
as como de mortalidad, fueron significativamente
alta
en
pacientes
con
colonizacin
de
microorganismos gramnegativos intestinales mas
que en pacientes sin esta colonizacin o en quienes
la E. coli fue el nico microorganismo intestinal
cultivado.
La translocacin bacteriana
al igual que la
endotoxina, al menos en parte, debe considerarse en
el empeoramiento observado en la inmunidad
sistmica. Tal compromiso inmune durante ataques
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160
Suarez Manuel
severos de pancreatitis aguda es reflejada en la

considerable alta tasa de las infecciones fngicas
oportunistas de las necrosis pancreticas.
Adicionalmente, los pacientes con infeccin
secundaria de la necrosis pancretica frecuentemente
tienen un indolente y prolongado curso clnico a
pesar de los desbridamiento y drenajes quirrgico,
con una al tasa de mortalidad.
PATOGNESIS DE LA DISFUNCIN DE LA
BARRERA INTESTINAL.
Los disturbios fisiopatolgicos son responsables de
la disfuncin de la barrera intestinal y se sabe que
acontecen durante la pancreatitis aguda, en donde
ocurre una disrupcin de la ecologa microbiana
intestinal con un significativo incremento en el
crecimiento de las bacterias gramnegativas. La
endotexemia y la alteracin de la inmunidad
sistmica perpetan la disfuncin de la barrera
intestinal. Adems hay evidencia de la atrofia del
epitelio intestinal y deplecin de las clulas inmunes
de la mucosa, factores que contribuyen con esta
anomala.
De gran importancia es la reduccin del flujo
sanguneo intestinal, afectando particularmente la
mucosa colnica, detectada en estadios tempranos
de pancreatitis aguda experimental. Bonham et al.
encontraron disminucin significativa del pH en la
mucosa gstrica en las primeras 48 horas de
admisin en pacientes con criterios de pancreatitis
severa. Un pH de 7.25 tiene una sensibilidad de
100% en la prediccin de la muerte y un 77% de
especificidad. Soong et al describieron la correlacin
entre la determinacin del pH de mucosa gstrica y
la determinacin de anticuerpos contra endotoxinas
en pacientes con pancreatitis aguda. Estas
observaciones sugieren que la isquemia intestinal es
un evento temprano que contribuye a la disrupcin
de la funcin de barrera de la mucosa intestinal y
que impacta en el pronstico de la pancreatitis
aguda.
La mucosa intestinal puede, en parte, estar
relacionada con la liberacin de endotelina-1, un
potente
vasoconstrictor
producido
predominantemente por el endotelio y los
macrfagos. La infusin de endotelina, en
voluntarios sanos, demostr la reduccin de la
perfusin renal y esplcnica y la produccin de
glucosa. Al mismo tiempo el bloqueo de receptores
para endotelina, en porcino con shock por
endotoxinas, devolvieron el aporte de oxgeno al
intestino y revirtieron la acidosis de la mucosa. La
endotelina incrementa la permeabilidad capilar
pancretica y colnica. Adems, la endotoxemia y la
bacteriemia demostraron que perpetan la liberacin

de endotelina-1 en animales de experimentacin y
adicionalmente empeoran la microcirculacin
intestinal en modelos humanos de endotexemias
despus de una ciruga abdominal mayor.
Otros factores pueden contribuir al insulto
isqumico del tracto gastrointestinal durante una
pancreatitis aguda severa. La molcula de adhesin
intracelular-1 (ICAM-1) es una glicoprotena de
membrana que media la adhesin de los leucocitos
estimulados por las citoquinas al endotelio capilar y
su migracin transendotelial. Un significativo
incremento en la liberacin sistmica de ICAM-1
fue encontrado en pacientes con pancreatitis agudas
severas en las primeras 48 horas de inicio de los
sntomas. Esta se asoci con un caracterstico
aumento en la infiltracin de leucocitos, cambios
histolgicos y disminucin en la perfusin intestinal
y pancretica.
La prdida de fluidos asociada al tercer espacio
producto de la respuesta inflamatoria en la
pancreatitis severa genera una hipovolemia e induce
una vasoconstriccin esplcnica. La hipoxia, la cual
se manifiesta tempranamente, ocurre en la mitad de
los pacientes y puede contribuir a la isquemia de la
mucosa. Adicionalmente la injuria por reperfusin
intestinal puede seguir a la resucitacin con
volumen, lo cual ha sido demostrado que tiene un
efecto deletreo en la funcin de la barrera intestinal
y en rganos distantes.
El CD-44, un complejo glicoproteico de
transmembrana que favorece la unin entre clulas,
normalmente esta expresada en las clulas del
epitelio intestinal. La expresin de este complejo
disminuye despus de la injuria por isquemiareperfusin, asocindose con el correspondiente
incremento de la permeabilidad endotelial intestinal.
Estos hallazgos sugieren el deterioro de la cohesin
del epitelio celular y contribucin en el incremento
de la permeabilidad y en la falla de la barrera
intestinal.
El estado hipermetablico asociado induce al de
malnutricin. La malnutricin y la nutricin
parenteral pueden contribuir a la disfuncin de
barrera del intestino durante el estadio tardo de la
enfermedad. La desnutricin est asociada con
atrofia de la mucosa intestinal, alteracin de la
defensa inmune tanto local como sistmica, las
cuales pueden llevar a un incremento de la
permeabilidad intestinal con la subsecuente
translocacin bacteriana y de endotoxinas.
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161
Suarez Manuel
PATOGNESIS DE LA DISFUNCIN DE BARRERA

INTESTINAL:
FACTORES LOCALES:
Isquemia de la mucosa.
Disrupcin de la integridad de la mucosa.
Injuria-reperfusin.
Disrupcin ecolgica.
Alteracin de la inmunidad.
FACTORES SISTMICOS:
Deterioro de la inmunidad sistmica.
Endotoxemia.
Citoquinas. Factor activador plaquetario.
Malnutricin.
Nutricin parenteral.
Los pacientes con esta condicin clnica tienen un

peor pronstico despus de la ciruga. La nutricin
parenteral, la cual se indica para limitar las
consecuencias de la malnutricin, tiene efectos
deletreos sobre la funcin de barrera. Puede
empeorar la atrofia de la mucosa intestinal y alterar
la funcin del sistema inmune, adems puede
contribuir a la alteracin de la permeabilidad
intestinal y la translocacin bacteriana. La
disfuncin de barrera esta asociada a periodos de
inanicin o de nutricin parenteral. Los pacientes
con pancreatitis aguda severa caractersticamente
presentan deterioro de la funcin de la barrera
intestinal en las primeras 48-72 horas de inicio de la
enfermedad y desarrollan atrofia del epitelio y
deplecin de la inmunidad de la mucosa tan
temprano como en la primera semana de la
patologa.(18)
EL INTESTINO EN EL DESARROLLO DE LAS
CITOQUINAS Y SITIO DE PREPARACIN DE
LOS NEUTRFILOS.
La pancreatitis aguda severa esta asociada con una
sobreproduccin local y sistmica de citoquinas
inflamatorias. De estas, la interleuquina-1, el factor
de necrosis tumoral y el activador de plaquetas
tienen el principal papel en el inicio y propagacin
de casi todas las consecuencias de la inflamacin
severa y sepsis. Adicionalmente, est asociada con
la preparacin y consecuente sobreactivacin de
leucocitos, con lo cual contribuye a la produccin de
mediadores inflamatorios y a la induccin del dao
de rganos a distancia.
El intestino, expuesto a la injuria por isquemia
reperfusin, juega un rol importante en la
preparacin de los neutrfilos y en la liberacin de
las citoquinas inflamatorias. Estudios en animales y
en humanos han demostrado que la isquemiareperfusin intestinal da como resultado la

preparacin de los leucocitos circulantes y de los
macrfagos asociados al intestino los cuales en su
momento liberan citoquinas. La inflamacin de la
mucosa puede adems inducir un incremento en el
nmero de clulas que secretan el factor de necrosis
tumoral y precipitan la liberacin de citoquinas.
La interleuquina-6, una citoquina inflamatoria que
es reconocida como el inductor primario de las
protenas de la fase aguda durante todos los tipos de
injuria celular , es un indicador temprano de
severidad en la pancreatitis aguda. En adicin, la
fosfolipasa A2, una enzima que se concentra en la
mucosa intestinal y que juega un significativo rol
fisiopatolgico en la pancreatitis puede iniciar su
actividad durante la isquemia intestinal y la
reperfusin. La activacin de esta enzima juega un
importante rol en mediar la preparacin del
neutrfilo y su subsecuente secuestro en rganos
distantes para iniciar la injuria microvascular.
CONDUCTAS TERAPEUTICAS:
Estando demostrado que los cambios tempranos en
la permeabilidad intestinal, en casos de pancreatitis
aguda severa, dan como resultado la translocacin
bacteriana, entonces se requieren
medidas
teraputicas especficas para neutralizarlos y deben
instituirse despus de la admisin.
El efecto deletreo de la endotelina-1 en la
microcirculacin intestinal puede ser neutralizado
con antagonistas de sus receptores. En modelos
experimentales de pancreatitis agudas moderadas y
severas, el bloqueo de receptores de endotelina
estabiliz significativamente tanto la capilaridad
pancretica como la colnica, su microcirculacin y
redujo la mortalidad. El antagonismo de la
endotelina reduce la liberacin sistmica de las
citoquinas, la infiltracin leucocitaria pulmonar y la
injuria intestinal por isquemia-reperfusin en
modelos experimentales. Estas observaciones son
prometedoras y deben estimular la investigacin
clnica.
Igualmente, el tratamiento de ratas con anticuerpos
monoclonales para ICAM-1 luego de la induccin
de pancreatitis severa necrotizante se asoci con un
importante incremento en la perfusin pancretica e
intestinal y una disminucin en la adhesin de los
leucocitos al endotelio vascular, en la infiltracin y
liberacin de aniones de superxido que afecta al
tejido lesionado. El efecto de los anticuerpos
monoclonales contra ICAM-1 en la infeccin
pancretica y en la sobrevivencia en modelos
experimentales es conveniente establecer prioridad
en incluirlos en trabajos clnicos teraputicos.
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162
Suarez Manuel
Medidas contra las bacterias intestinales, tales como

la descontaminacin digestiva selectiva o la
antibioticoterapia sistmica durante la sospecha de
una fase de translocacin han llamado la atencin
tericamente. Diversos investigaciones en animales
y estudios clnicos controlados han reexaminado el
rol de la antibioticoterapia profilctica en
pancreatitis aguda severa. Aunque los efectos en la
infeccin pancretica y en las tasa de mortalidad
han sido variables, los antibiticos profilcticos se
muestran beneficiosos aunque no se ha demostrado.
Si la tesis de que la translocacin bacteriana en la
pancreatitis aguda es un fenmeno mas local que
sistmico, entonces tratar la bacteria intestinal con
la administracin intraluminal de antibiticos no
absorbibles parece ser ms lgico que la
administracin sistmica. Un solo trabajo clnico
controlado ha evaluado
el rol de la
descontaminacin digestiva selectiva en modelos de
pancreatitis aguda severa. En un estudio
randomizado prospectivo de descontaminacin
digestiva selectiva en 102 pacientes, Luiten et al,
demostraron una reduccin significativa de la
infeccin por gramnegativos del tejido necrtico
pancretico y una reduccin en la mortalidad. Un
gran lavado intestinal puede reducir tambin la carga
bacteriana colnica y la infeccin pancretica.
La nutricin enteral es una maniobra fundamental y
ofrece ventajas adicionales. Se ha demostrado que
preserva la masa de mucosa gastrointestinal, la
ecologa de la microbiologa
y reduce la
translocacin
bacteriana
manteniendo
la
competencia inmune e impactando positivamente el
stress metablico y hormonal que responde a la
injuria.
La inmunonutricin parece estar asociada con una
respuesta fisiolgica y clnica ms favorable. La
adicin de la glutamina, un combustible esencial
para las clulas epiteliales intestinales, ofrece
favorables efectos en la barrera de la mucosa
intestinal. Adems de mejorar el flujo capilar
colnico, estabiliza la permeabilidad intestinal y
reduce las infecciones secundarias en pancreatitis y
la mortalidad en animales de experimentacin.
Cuando se compara la con la nutricin enteral
convencional, la inmunonutricin se asocia con una
significativa reduccin en la bacteriemia, en
infecciones nosocomiales y
la mortalidad en
pacientes spticos tratados en unidades de cuidados
intensivos.
EL
ROL
DELA
ANTIBIOTICOTERAPIA
PROFILCTICA EN EL TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS AGUDA ( 19,20)):
La infeccin del pncreas ha sido la complicacin

mas temida de la pancreatitis aguda por muchos
aos. Antes de la disponibilidad de la tomografa
computarizada, los pacientes con pancreatitis severa
eran tratados por un periodo de 4 a 6 semanas antes
de proceder quirrgicamente como un esfuerzo
salvador en pacientes gravemente enfermos. En la
mayora de estos pacientes la necrosis pancretica se
infectaba secundariamente y requeran varias
relaparatomas para desbridar el tejido infectado
residual, superando el 50% la tasa de mortalidad.
Con la disponibilidad de la tomografa contrastada o
con las tcnicas de aspiracin de la necrosis
pancretica, bien sea dirigida por TAC o por
ultrasonografa, en la actualidad la situacin ha
cambiado. Ambos procedimientos constituyen el
gold estndar para detectar necrosis pancretica e
infeccin adems de permitir un desbridamiento en
etapa temprana en caso de infeccin de necrosis
pancretica o en necrosis estril con persistencia de
toxicidad sistmica. La aparicin de estos mtodos
de deteccin han generado el cuestionamiento en
cuanto a la administracin profilctica de
antimicrobianos y su relacin con la mejora en el
curso clnico y en la tasa de sobrevivencia.
INFECCIN EN PANCREATITIS AGUDA:

La pancreatitis aguda intersticial se estima que
ocurre aproximadamente en el 80% de las
pancreatitis aguda y la pancreatitis necrotizante en el
restante 20%. Un 40% de la pancreatitis necrotizante
se infecta y puede presentarse de cualquiera de los
dos formas, una diseminacin infecciosa del tejido
desvitalizado en el retroperitoneo (necrosis
infectada) o un absceso localizado. La infeccin se
desarrolla en las dos primeras semanas de la
enfermedad despus del ingreso, en el 50% de los
casos es de aparicin breve luego del inicio de los
sntomas y en el 71% de los casos se presenta en la
tercera semana de la enfermedad. Un absceso
pancretico no se detecta antes del primer mes de la
enfermedad, de este modo es la representacin de
una necrosis infectada tardamente.
La TAC dinmica contrastada, gold estndar para
determinar la necrosis pancretica, no ayuda para el
diagnostico de la infeccin. El nico signo que
puede ser detectado es la presencia de burbujas de
aire dentro y alrededor de la necrosis pancretica.
De esta manera no permite distinguir entre necrosis
estril de la infectada. La sospecha clnica de la
infeccin pancretica se basa en una disfuncin
orgnica no resuelta, la persistencia de toxicidad
sistmica o ambas. En este caso es necesario
practicar una aspiracin percutnea, guiada por TAC
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163
Suarez Manuel
o por ultrasonografa, del tejido pancretico

sospechoso con realizacin estudio bacteriolgico
(Tincin Gram, cultivos para bacterias aerbicas y
anaerbicas y hongos).
El hecho de que las bacterias colnicas causen
frecuentemente infeccin pancretica, es una lnea
terica de que el intestino acta como un reservorio
desde donde las bacterias pueden translocarse y
colonizar las necrosis y las colecciones lquidas
pancreticas generando necrosis pancretica
infectada y absceso pancretico.
Estudios experimentales han demostrado que las
bacterias son capaces de alcanzar la glndula desde
el colon por diseminacin transmural directa. Una
vez identificada la infeccin, debe ser tratada con
una teraputica antimicrobiana adecuada. La
necrosis infectada debe ser tratada prontamente con
desbridamiento quirrgico, los abscesos puede ser
drenados por catter o por drenaje quirrgico.
Algunos estudios han reportado la incidencia de
microorganismos asociados a la infeccin
secundaria en pacientes con infeccin pancretica,
necrosis infectada, absceso o pseudoquiste.
En caso de absceso pancretico, la infeccin
polimicrobiana es ms frecuente. Entre los
gramnegativos aerbicos, predomina la E. coli y
entre loa aerbicos grampositivos estafilococo y los
enterococos. La prevalencia de anaerobios y hongos
aumenta en periodos tardos, asociado al uso de
antibiticos.
PENETRABILIDAD DE ANTIBITICOS EN
FLUIDOS Y TEJIDO PANCRETICO:
Para seleccionar la antibioticoterapia para uso
profilctico de la infeccin del tejido necrtico
pancretico es necesario conocer cual de los
antibiticos tiene la capacidad de penetrar en el
fluido y tejido pancretico.
Hay diferencias considerable entre los distintos
estudios sobre el efecto de los antibiticos en el
pncreas humano. En la mayora de estos la ruta
utilizada para la administracin de antibiticos fue la
parenteral , la cual es la apropiada para los pacientes
con pancreatitis aguda. Ocho estudios determinaron
la penetrabilidad de los antibiticos en el tejido y
fluido pancretico, utilizando la tcnica de
colangiopancreatografia retrograda endoscpica o la
estimulacin de la fstula pancretica, en uno de
ellos se uso el contenido de pseudoquistes. El resto
fue realizado en tejidos pancreticos y diferentes
patologas (pancreatitis aguda, cnica y carcinoma).
Estudios en humanos demostraron que el nivel de
los antibiticos depende directamente del grado de
la inflamacin siendo estos altos en la pancreatitis
aguda comparada con los controles.
Benveniste y Morris y Lanskisch et al reportaron

suficiente concentracin de cefotaxime tanto en el
jugo pancretico y el pseudoquiste. Pederzoli et al,
suficiente concentracin bactericida de mezlocilina,
ciprofloxacina y ofloxacina. Koch et al
adicionalmente la del metronidazol, doxycyclina y
cloramfenicol.
Buchler et al investigaron la mezlocilina,
piperacilina, cefotaxime, ceftizoxime, netilmicina,
tobramicina, ofloxacina, ciprofloxacina, imipenem y
metronidazol en paciente que padecieron ciruga
pancretica
por pancreatitis aguda, crnica y
carcinoma pancretico.
Basados en la deteccin de antibiticos el tejido
pancretico, se establecieron tres grupos de
antibiticos:
Grupo A: baja concentracin tisular y baja
concentracin inhibitoria en la mayora de las
bacteria encontradas en la infeccin pancretica (
netilmicina y tobramicina).
Grupo B: suficiente concentracin para inhibir
algunas pero no todas las bacterias (mezlocilina,
piperacilina, ceftizoxime, cefotaxime).
Grupo C: altos niveles en tejido pancretico y
de actividad bactericida contra la mayora de
grmenes presentes en la infeccin pancretica
(ciprofloxacina, ofloxacina, imipenem-cilastatin).
Drewelow y Koch encontraron suficiente
concentracin de ceftazidime y ofloxacina en el
tejido de diferentes enfermedades pancreticas. No
fueron detectados la gentamicina y la amikacina en
el tejido necrtico pancretico.
Fue encontrada una alta y suficiente concentracin
en tejido y fluido pancretico de mezlocilina,
cefalosporinas de tercera generacin, imipenemcilastatin, quinolonas, clindamicina, metronidazol,
cloramfenicol y doxycyclina. Los efectos adversos
limit el uso de los dos ltimos.
Las otras penicilinas, las cefalosporinas de primera y
de segunda generacin no fueron encontradas en
suficiente cantidad en el tejido y fluido pancretico y
no ayudan al tratamiento profilctico de la infeccin
pancretica.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN PANCREATITIS
AGUDA SEVERA (estudios experimentales):
No hay muchos estudios experimentales que
investiguen el efecto de la antibioticoterapia
profilctica en la prevencin de la infeccin
pancretica en la pancreatitis aguda . Widdison et al
estudiaron el efecto del cefotaxime aplicada 12
horas despus de la induccin de pancreatitis en
gatos, alcanzando niveles bactericidas tanto en tejido
como en jugo pancretico y unas significativa
prevencin de la infeccin. Araida et al demostraron
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164
Suarez Manuel
ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILCTICA EN PANCREATITIS AGUDA SEVERA.

Infeccin
Autores
Pactes(n)
Causa
Antibitico
Pederzoli et 74
al
biliar
Imipenem
Sainio et al 30 alcohol Cefuroxime
menos
menos Infec infeccin no
Pancretica pancretica
Menos
Menor
Menor
falla orgnica Indicacin de Tasa
mltiple
ciruga
mortalidad
SI
NO
SI
SI
(no diferenciada)
NO
No reportada SI
NO
SI
Delcenserie 23
et al
alcohol
Ceftazidime, SI
amikacina,
metronidazole
No reportada
NO
No reportada NO
Schwarz et 26
al
biliar
Ofloxacina
NO
+
metronidazole
No
reportada
NO
No
reportada
el efecto positivo de la piperacilina sobre la

infeccin y la tasa de sobrevivencia.
Foitzik et al estudiaron la aplicacin intravenosa de
imipenem y cefotaxime ms
una
completa
descontaminacin del intestino en modelos de rata.
En este trabajo no hubo modificacin de la tasa de
sobrevivencia, pero el imipenem demostr ser ms
efectivo para la descontaminacin que el
cefotaxime. Mithofer et al demostraron la mejora de
la sobrevivencia y la disminucin de la sepsis como
complicacin tarda de la pancreatitis con la
administracin del imipenem y la ciprofloxacina.
Antibioticoterapia profilctica en pancreatitis
aguda severa:
Aplicacin intravenosa:
La aplicacin intravenosa de antibiticos en la
pancreatitis aguda esta basada en que unos
adecuados niveles del antibitico en el tejido
pancretico pueden prevenir la colonizacin del
pncreas inflamado despus de una translocacin de
microorganismos desde el intestino.
En los aos setenta del siglo pasado se publicaron
tres trabajos realizados al azar entre la
NO
administracin de ampicilina o placebo en al menos

200 pacientes con pancreatitis aguda. Todos los
estudios aprobaron que la ampicilina no modifica el
curso de la enfermedad. Actualmente se reconocen
razones que justifican lo expuesto: la ampicilina
tiene un modesto espectro de actividad contra
microorganismos gramnegativos, logra una pobre
penetracin al tejido y al fluido pancretico.
Mas recientemente fueron publicados cuatro trabajos
dirigidos a la pregunta de evaluar el uso de
antibiticos profilcticos en la pancreatitis aguda. En
el trabajo de Pederzoli et al se estudiaron 74
pacientes con pancreatitis aguda, la mayora de
origen biliar, con valor medio de los criterios de
Ranson fue 3.7 y la necrosis demostrada por TAC
en las 72 horas despus del inicio. Se asignaron dos
grupos al azar, un grupo sin antibitico en el
tratamiento y el otro recibi 0.5 gr de imipenem
cada 8 horas durante dos semanas. Se redujo la
incidencia de la sepsis pancretica de un 30.3% a un
12.2% y la sepsis no pancretica de un 48.55 a un
14.6%. La incidencia de falla multiorgnica, la
necesidad de intervencin quirrgica y la tasa de
mortalidad no fueron modificadas.
La profilaxis con antibiticos fue especialmente
efectiva en pacientes con necrosis leve a moderada.
Ninguno de los del grupo con antibiticos con
necrosis pancretica menor del 50% desarroll
complicaciones spticas, en contraste con el grupo
control. La crtica que recibi el estudio fue la
distribucin desigual de las necrosis pancreticas
entre los dos grupos.
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165
Suarez Manuel
Sainio et al reportaron 60 pacientes con pancreatitis

necrotizante inducida por el alcohol demostrada por
TAC contrastada en las primeras 24 horas de
admisin. El valor medio de los criterios de Ranson
fue de 5.5. De los pacientes, 30 fueron asignados y
recibieron cefuroxime (1.5 gr intravenosa tres veces
al da hasta la recuperacin clnica o hasta el
descenso a lo normal de las concentraciones de la
protena C reactiva) y 30 al grupo de los que no
recibieron antibiticos antes de que la infeccin no
se verificara por clnica, microbiologa o radiologa
o hasta tener un segundo ascenso de las
concentraciones de la protena C reactiva en ms del
20% despus de la fase aguda. En caso de una
recuperacin clnica completa en el grupo de los
antibiticos, y disminucin moderada de protena C
reactiva, se dio continuidad a la cefuroxime por 14
das adicionales. Hubo reduccin en las
complicaciones infecciosas en el grupo que recibi
antibiticos. El germen ms comn como causa de
infecciones fue el Staphylococcus epidermidis, el
cual tambin estuvo en los cultivos de las necrosis
pancretica en cuatro de ocho pacientes que
fallecieron por pancreatitis aguda. Esta trabajo fue
criticado por el alto nmero de coinfecciones del
tracto urinario y la alta tasa de infecciones por S.
epidermidis. En cuanto al uso del cefuroxime sus
concentraciones tisulares fueron subptimas y en un
20% a 30% de los pacientes del grupo de los
antibiticos fueron cambiados despus de un
promedio de 9 das de tratamiento. Los autores
seleccionaron a cefuroxime por la alta frecuencia de
infecciones por S. aureus en pacientes de las
unidades de cuidados intensivos y porque la E.coli,
una causa comn de infeccin de la necrosis
pancretica, era generalmente poco resistente a este
antibitico. Otra crtica fue que el S. epidermidis
usualmente no se encuentra en las infecciones de la
necrosis pancretica y que el origen de estas
infecciones no quedo claro.
Delcenserie et al alistaron 23 pacientes con
pancreatitis aguda inducida por alcohol con
demostracin, por TAC, de dos o mas colecciones
con 48 horas de inicio de los sntomas y asignaron al
azar dos grupos : uno recibi tratamiento sin
antibioticoterapia y el otro profilaxis
con
ceftazidime, amikacina y metronidazol por 10 das.
La sepsis se diagnostic por cultivos positivos.
Ocurrieron
siete episodios de sepsis severa
(infeccin pancretica y shock sptico) en el grupo
control y no ocurrieron infecciones en el grupo con
antibioticoterapia profilctica. En ninguno de los dos
fue influenciada significativamente la incidencia de
falla orgnica mltiple ni la tasas de mortalidad.
Schwarz et al investigaron 26 pacientes con

pancreatitis aguda necrotizante, la mayora de origen
biliar y con necrosis estril demostrada por TAC
contrastada y con aspiracin con aguja fina. Los
pacientes fueron distribuidos al azar en dos grupos:
un grupo control (inicialmente sin antibiticos) y un
grupo que reciba ofloxacina, 200 miligramos por
va endovenosa dos veces al da, y 500 miligramos
de metronidazol. En ambos grupos se practicaron
aspiraciones con aguja fina de las areas de tejido
necrtico los das 1, 3 , 5 ,.7 y 10. Cuando hubo
evidencia de infeccin, los antibiticos fueron
iniciados en el grupo control. El inicio promedio de
la infeccin de la necrosis ocurri en los das 9 a 10,
en ambos grupos. El curso clnico fue documentado
por el score APACHE II encontrndose una mejora
significativa bajo tratamiento con antibiticos, pero
ninguna prevencin con antibiticos previno la
aparicin y el desarrollo de la infeccin del pncreas
necrtico. Dos pacientes del grupo control, pero
ninguno en el tratado con antibiticos fallecieron en
las tres primeras semanas.
En otro estudio, se compar la pefloxacina contra el
imipenem en 56 pacientes que padecieron
pancreatitis severa con una extensin del rea de la
necrosis con compromiso de ms del 50% de la
glndula. Un grupo recibi pefloxacina, 400 mgrs
dos veces al da, y el otro 500 mgrs de imipenem
tres veces al da. Las tasas de infeccin de la
necrosis fueron de 37% para la pefloxacina y
10.3% para el imipenem y para las infecciones
extrapancreaticas fueron de
48% y 20.6%
respectivamente. No hubo una diferencia
significativa de la tasa de muerte, 18.5% para la
pefloxacina y 10.3% para el imipenem. De esta
manera, la pefloxacina no mostr ser superior que el
imipenem para la prevencin de la infeccin de la
necrosis en el curso de un pancreatitis aguda
severa.
Descontaminacin intestinal selectiva:
La descontaminacin selectiva con antibiticos por
va oral es una estrategia alternativa, ayuda a la
eliminacin de la flora patgena intestinal a la
reduccin de la translocacin bacteriana y por
consiguiente la infeccin del tejido pancretico
necrtico.
Hay antecedentes de mas de 50 aos de utilizarla
como alternativa aplicando la va oral para la
administracin. Estn los trabajos de Persky et al,
con aureomicina, Lange et al aplicados a modelos
experimentales en animales. Isaji et al estudiaron el
efecto de la infeccin bacteriana en pancreatitis
inducida con dieta en ratas de experimentacin. La
aplicacin oral de bacitracina, metronidazole y
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neomicina incremento significativamente la tasa de

sobrevivencia y la reduccin de infeccin. Sin
embargo el estudio fracas en alcanzar un nivel de
significancia.
Foitzik et al, estudiaron diferentes estrategias de
antibioticoterapia para la prevencin de la infeccin
pancretica
en modelos experimentales. La
mortalidad no fue afectada por ningn rgimen
teraputico, pero la infeccin pancretica se redujo
significativamente
por la descontaminacin
intestinal y por el imipenem, y no por la
descontaminacin oral o slo por la cefotaxime. Se
lleg a la siguiente conclusin:
Tanto la translocacin bacteriana desde el
intestino como la diseminacin hematgena
interactan en la infeccin pancretica.
La diseminacin hematgena proviene desde
sitios extrapancreticos.
Esta estrategia puede lograrse con una
verdadera descontaminacin de todo el intestino o
con una adecuada concentracin en tejido y fluido
pancretica del antibitico (imipenem).
No se logra la misma con antibiticos con
inadecuada concentracin tisular o slo con
descontaminacin oral.
Gianotti et al estudiaron varios antibiticos en
ratones en los cuales se les indujo pancreatitis
aguda. Algunos efectos en la sobrevivencia se
demostraron despus de la administracin, temprana
pero no en la tarda, de polimixina, amikacina y
anfotericina B. Todos los antibiticos redujeron el
nmero de bacterias en el ciego, pero solo algunos
redujeron
la
tasa
de
translocacin
de
microorganismos grampositivos y gramnegativas
para todos los rganos.
Luiten et al, realizaron
el nico estudio
multicntrico de descontaminacin selectiva en 102
pacientes con pancreatitis aguda severa. Fueron
asignados al azar para un tratamiento estndar y otro
para tratmiento estndar ms descontaminacin
selectiva, la cual consisti en la administracin oral
de sulfato de colistina, anfotericina B y norfloxacina
cada 6 horas. La presentacin fue de una pasta
viscosa que contena el 2% des estas drogas.
Adicionalmente se aplic enema rectal diariamente
conteniendo las tres drogas administradas en igual
dosis a la de la va oral. Se suplemento con la
administracin parenteral de cefotaxime, contra
grmenes gramnegativos eliminados de la cavidad
oral y de la rectal,. La mortalidad fue de 35% en el
grupo control y de 22% en el de que recibi
descontaminacin selectiva (p=.048). La diferencia
fue causada por la reduccin de la mortalidad tarda
(ms de 2 semanas) debido a la reduccin
significativa de la infeccin pancretica por
gramnegativos (p=.003). Adicionalmente hubo

reduccin de laparotomas por pacientes en el grupo
con descontaminacin selectiva (p=.05), y reduccin
de infecciones pancreticas por gramneqativos de
33% a 8 % (p=.003). Se ameritan mas estudios para
recomendar esta terapia.
En resumen se tiene que los primeros estudios
sobre la prevencin de infeccin pancretica con el
uso de la profilaxis con antibiticos se perdieron
debido a que publicaciones posteriores demostraron
que los antibiticos usados fueron inapropiados.
Existe un considerable inters en la concentracin de
los antibiticos en el tejido y en el fluido pancretico
en humanos. Algunos trabajos clnicos controlados
han demostrado el beneficio de la profilaxis con
antibiticos en la pancreatitis aguda severa, aunque
son estudios prospectivos, son pequeos y no hay
uniformidad en sus datos.
Powell et al han estado asumiendo que el 30% de los
pacientes quienes en escala de pronstico tienen una
pancreatitis aguda severa desarrollan una infeccin
del pncreas necrtico. Se requieren grandes
estudios para evaluar la tasa de reduccin de la
mortalidad.
No hay uniformidad en las recomendaciones
actuales. Para la Sociedad Americana de
Gastroenterologa
es
razonable
iniciar
la
antibioticoterapia en casos de pancreatitis aguda
severa. En el Reino Unido no estn claros en cuanto
en la profilaxis en casos de pancreatitis aguda severa
y ante la sospecha
o confirmacin de
complicaciones locales (necrosis infectada, absceso
pancretico e infeccin de colecciones de fluidos)
aplican una teraputica antimicrobiana adecuada y
adicionalmente drenaje percutneo o por tcnicas
quirrgicas.
La antibioticoterapia profilctica esta indicada antes
de los procedimientos invasivos, tales como ERCP o
ciruga.
Un consenso espaol concluye que todos los
pacientes con pancreatitis aguda y que desarrollan
necrosis
pancretica
deben
ser
tratados
inmediatamente, despus de diagnosticarse la
necrosis por TAC, con imipenem a dosis de 500
mgrs cada 8 horas durante dos semanas. Se extiende
la duracin del tratamiento si el paciente permanece
en condiciones crticas.
La Sociedad Alemana de Gastroenterologa, en
consenso, han establecido la indicacin de
antibiticos profilcticos en pancreatitis necrotizante
aguda y en pacientes con curso severo de la
enfermedad : falla orgnica mltiple, protena C
reactiva mayor de 120 mg /dl, ms de tres puntos en
los criterios de Ranson, ms de ocho puntos en
APACHE II.
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La duracin del tratamiento en pancreatitis aguda

necrotizante o de la antibioticoterapia profilctica
depende del curso clnico de la enfermedad. la
profilaxis como tal puede administrarse por un
periodo de 7 a 10 das.
Los antibiticos de primera lnea son los
carbapenems, los cuales combinan el efecto de
espectro ampliado de las penicilinas y el espectro de
las cefalosporinas de tercera generacin. El
carbapenem estndar es el imipenem con fuerte
actividad contra la mayora de los microorganismos
gramnegativos y grampositivos, incluyendo
anaerbicos.
Otros antibiticos de primera lnea son las
quinolonas
(ciprofloxacina,
ofloxacina)
en
combinacin con metronidazol. Las quinolonas
tienen una alta actividad contra gramnegativos, son
algo efectivas contra grampositivos. Su efecto contra
los anaerobios es insuficiente, por ello, se combinan
con el metronidazol. El metronidazol tiene actividad
contra anaerobios (Bacteroides fragilis, Clostridium
y cocos anaerobios).
Entre las posibles alternativas estn las
cefalosporinas de tercera generacin, ureidopenicilinas (piperacilina) ambas en combinacin con el
metronidazol y las cefalosporinas de tercera
generacin y quinolonas, en combinacin con
lincomicinas. Cefotaxime, una cefalosporina de
tercera generacin, es ms activa que las de segunda
generacin contra microorganismos gramnegativos
pero menos activa contra grampositivos. Por lo tanto
puede administrarse cefotaxime en casos de
infecciones severas causadas por gramnegativos y en
combinacin
con
metronidazol
contra
microorganismos grampositivos. Ceftazidime, tiene
un espectro similar, pero adicionalmente tiene alta
efectividad contra especies de Pseudomonas.
Cuando hay sospecha de estafilococos y anaerobios,
puede combinarse la ceftazidime con lincomicinas
(clindamicina).
La mayor indicacin de la mezlocilina, una
ureidopenicilina, es una infeccin severa por
microorganismos
gramnegativos,
usualmente
provenientes del tracto biliar o del urogenital. El
metronidazol ofrece ayuda al momento de la
combinacin.
La clindamicina es un importante antibitico contra
infecciones severas, incluyendo microorganismos
anaerbicos as como contra estafilococo. La
combinacin de cefalosporinas de tercera generacin
y quinolonas , es de especial ayuda contra
estafilococos y anaerobios
SEPSIS ABDOMINAL POSTQUIRURGICA:
La sepsis abdominal posquirrgica aparece en el 2%

de los pacientes a quienes se le practica laparatoma
exploradora y en el 23 % de los operados
inicialmente por sepsis intraabdominal. Los abscesos
postoperatorios son mltiples en 15 a 30% de las
veces. La mortalidad esta relacionada directamente
con el compromiso sistmico de la sepsis
intraabdominal.
Fases clnicas:
Las complicaciones spticas de un abdomen operado
son de diagnstico difcil debido a que el dolor
postoperatorio, ileo y el soporte ventilatorio y
hemodinmica pueden enmascarar los signos de un
abdomen agudo. Una taquicardia sinusal persistente
(ms de 120 lpm) a pesar de una adecuada terapia
analgsica y reposicin de volumen, alteracin del
estado mental,
disfuncin respiratoria e
hiperglicemia de difcil control, junto a leo
paraltico despus del 7mo da de la ciruga electiva
debe hacer sospechar una sepsis intraabdominal.
La ciruga abdominal produce una insuficiencia
respiratoria restrictiva ms el dolor de la incisin
puede requerir apoyo ventilatorio. Si entre el 4- 5
persiste la taquipnea o difcil la deshabituacin al
soporte ventilatorio, la causa puede ser una sepsis
persistente.
Es comn el balance positivo en las primeras 24
horas de la ciruga y depende del tipo y la extensin
de la misma. Los cambios fisiolgicos que resultan
de un tercer espacio normalmente se resuelven entre
3- 4 da postoperatorio y se hace aproximado a
cero entre el 5-7, la persistencia de balances
hdricos positivos es un signo precoz de sepsis.
Cuando se presentan los signos de sepsis debe
procederse a un enfoque global en busca del proceso
infeccioso (en especial el aparato respiratorio y las
vas accesos vasculares). Un cambio en los hallazgos
abdominales como prdida de ruidos intestinales,
signos de irritacin peritoneal pueden apuntar a un
foco abdominal.
Un recuento leucocitario mayor de 12000 pmm3
puede orientar hacia una posible sepsis. En algunos
casos no hay leucocitosis sino leucopenia, siendo
esta un signo de gravedad. An con leucopenia,
suele existir una desviacin a la izquierda y clulas
inmaduras en ms del 10 %.
El plan diagnstico debe incluir cultivo de orina,
esputo y hemocultivo. Igualmente lquido pleural y
peritoneal. La extensin de la evaluacin inicial esta
determinada por el tiempo desde la ciruga y la
situacin clnica de la paciente.
Complicaciones catastrficas precoces como la
gangrena gaseosa, la fascitis necrotizante, necrosis
intestinal o la dehiscencia completa de suturas se
presentan de forma dramtica que ameritan
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intervencin quirrgica inmediata sin necesidad de

exploraciones complementarias.
La
mayora
de
los
procesos
spticos
intraabdominales se presentan ms frecuentemente
como un fracaso de rganos que evolucionar a
fallo multiorgnico si no se resuelve el problema
subyacente.
Los test diagnsticos realizados antes de la primera
semana de evolucin con frecuencia son incapaces
de confirmar una sospecha clnica de sepsis. Hay
que buscar el momento adecuado para cada estudio,
aumentando as su sensibilidad y especificidad.
Fases en la evolucin de una sepsis postquirrgica:
1. Primeras 48 horas: la fiebre en este periodo
puede indicar una sepsis intraabdominal pero su
confirmacin es difcil. Debe ser excluida una causa
extraabdominal. No son necesarias pruebas
especficas.
2. Das 2 hasta el 7: en esta fase estn presentes
los signos clnicos de sepsis. Es posible el control
con antibioticoterapia y soporte agresivo en
cuidados intensivos. Por lo general las pruebas
imagenolgicas no son tiles en este periodo. Es
conveniente descartar otros focos infecciosos
extraabdominales. De existir un desequilibrio entre
la virulencia del germen y la respuesta
antinflamatoria del husped y la consecuente
progresin a la falla orgnica mltiple, se
recomienda la reexploracin abdominal antes de que
avance el detrioro. Los estudios imagenolgicos
ofrecen poco aporte diagnstico e introducen pocos
cambios en cuanto al tratamiento.
3. En este sentido, la relaparatoma estar
indicada en :
Abdomen agudo.
Falla de un solo sin causa clara.
Progresin de falla orgnica mltiple sin causa
que lo explique.
Dehiscencia de la herida operatoria, aire libre en
las radiografas, bacteriemia causada por flora
intestinal.
En el 80% de los pacientes que son reexplorados se
encuentra fuente abdominal como causa del fallo
multiorgnico.
4. Das 7 a 14:
En este periodo estn indicados los estudios
imagenolgicos, si luego de 7 das de la ciruga
persisten los signos de sepsis y no se encuentran
focos extraabdominales. De resultar positiva la
prueba diagnstica para rastreo de foco abdominal,
debe tener una orientacin teraputica: drenaje de
coleccin
purulenta,
anastomtica entre otras.
correccin
de
fuga
INFECCIONES DE LA HERIDA QUIRRGICA:

En el paciente postoperado con signos de sepsis hay
que explorar la incisin abdominal para excluir
infeccin de la herida quirrgica. Los grmenes ms
frecuentes son estafilococos y enterobacterias
gramnegativas. Las producidas por estafilococos
tienen un periodo de incubacin promedios de 4
das, supuracin espesa, cremosa, maloliente.
Habitualmente responden a drenaje local. No es
necesario antibioticoterapia en ausencia de celulitis
perincisional o sepsis sistmica.
Las infecciones por gramnegativos resulta de una
contaminacin con contenido entrico durante la
ciruga y producen menos inflamacin local y ms
septicemia. Puede haber componente mixto con
estreptococos anaerobios y Bacteroides fragilis. En
este caso, a parte del desbridamiento de tejido
necrtico se amerita antibioticoterapia sistmica.
Las infecciones por estreptococos el grupo A o
Clostridios, pueden cursar con dolor incisional
severo y fiebre alta en las primeras 48 horas. Ambos
organismos se cultivan en el rbol biliar y las heces,
son ms frecuentes despus de ciruga biliar y de
colon.
La fascitis necrotizante es un compromiso,
rpidamente progresivo, del tejido subcutneo
producidas por estreptococo beta hemoltico y en el
contexto del sinergismo bacteriano entre cocos
grampositivos y bacilos gramnegativos.
La gangrena gaseosa, producida por clostridios,
suele comenzar a las pocas horas que siguen a la
contaminacin. El dolor suele ser el signo cardinal y
la inspeccin no ofrece muchos datos, puede solo
haber un edema moderado con piel engrosada y fra.
La crepitacin puede estar ausente en las fases
iniciales y es inequvoco el olor ptrido. Puede
extenderse en cuestin de horas y envolver toda la
pared abdominal.
Ambas, la gangrena gaseosa y la fascitis
necrotizante
son
consideradas
emergencias
quirrgicas y debe procederse al desbridamiento
quirrgico inmediato.
ABSCESOS INTRAPERITONEALES
CONCEPTO Y ETIOLOGA :
Es una coleccin bien definida, que se desarrolla
como introduccin de la flora normal a sitios
corporales habitualmente estriles, aislada del resto
de la cavidad peritoneal por adherencias
inflamatorias, asas del intestino y mesenterio,
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epipln mayor u otras vsceras abdominales. Es un

mecanismo de defensa en el que el husped encierra
los micoorganismos viables dentro de un espacio
limitado, impidiendo la propagacin de la infeccin.
Aparecen como resultado de los procesos
fisiolgicos y de recuperacin de la peritonitis. La
localizacin est regida por el sitio primario de
contaminacin, las divisiones mesentricas y recesos
peritoneales, la direccin del drenaje peritoneal por
gravedad y los gradientes de presin intraperitoneal
(2,5)
Los lugares ms frecuentes de abscesos localizados

son: subfrnicos o subdiafragmticos, subhepticos,
fondo de saco de Douglas o rectovesical o pelviano,
inframesoclicos, interasas, parietoclicos, fosas
ilacas. Incluso pueden aparecer por toda la cavidad
peritoneal.
Se desarrollan de dos situaciones:
Por la persistencia de una zona de infeccin
localizada, despus de una peritonitis difusa.
Por perforacin de una vscera
o una
dehiscencia anastomtica bien delimitada por
mecanismos peritoneales de defensa.
El 74 % de los abscesos intraabdominales son
intraperitoneales y pueden tardar entre 1 y 4
semanas en formarse. (2,5)
La diseminacin hematgena o linftica al rgano
afectado, son las causas ms frecuentes de abscesos
viscerales.
La perforacin del aparato digestivo hacia el
retroperitoneo,
la diseminacin hematgena o
linftica hacia rganos, estn entre los mecanismos e
formacin d abscesos de la cavidad retroperitoneal.
En orden de frecuencia: apendicitis, diverticulitis,
afeccin de la va biliar, lceras ppticas perforadas,
pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal y
post operatorio de ciruga abdominal, estn entre las
enfermedades
que
producen
abscesos
intraperitoneales secundarios.
La flora bacteriana del tracto gastrointestinal es muy

dinmica, influyendo en el tipo y severidad de la
infeccin post perforacin. Ya se ha mencionado el
cambio que ofrece, a medida que se avanza en el
tracto en cuanto al tipo y al nmero de bacterias,
adems de la influencia del pH gstrico y su efecto
en detrimento sobre las bacterias ingeridas desde la
orofaringe. A medida que se distancia el intestino
comienza a alcalinizarse su contenido y a disminuir
la tensin de oxigeno lo cual favorece un incremento
en el nmero de anaerobios estrictos. Un gran
nmero de patgenos pueden colonizar el tracto alto
en pacientes con disminucin de la acidez gstrica y
en aquellos con sndrome de intestino corto o
anastomosis.
La microbiologa de los abscesos intraabdominales
que se desarrollan despus de una perforacin de
una vscera est compuesta por la flora intestinal
correspondiente al nivel de la lesin . Las bacterias
anaerbicas predominante son del grupo B. fragilis,
Peptostreptococcus spp. y Clostridium spp.,
mientras que las bacterias aerbicas y facultativas
ms comnmente aisladas son Enterobacteriaceae y
Enterococcus spp del Grupo D. Estos organismos
fueron recuperados de una gran variedad de
abscesos:
intraabdominales, retroperitoneales,
viscerales (pancretico, heptico, esplnico),
perirrectales, post ruptura de diverticulitis y
subfrnicos.
El promedio de grmenes aislados es de 5 en las
infecciones intraabdominales (3.0 anaerobios y 2.0
aerobios) por muestra. El nmero de grmenes
aislados en abscesos polimicrobianos varan de 2 a
6, generalmente aumenta cuando son reportados en
estudios en los cuales se han cumplido estrictamente
los mtodos de recoleccin, transporte y cultivo para
organismos anaerbicos.
MICROBIOLOGIA:
ABSCESOS VISCERALES:
Los estudios retrospectivos de resultados

microbiolgicos y hallazgos clnicos cuyas muestras
fueron de areas infectadas y procesadas para
determinar la presencia de bacterias tanto aerbicas
como anaerbicas demostraron la etiologa
polimicrobiana de los abscesos y la asociacin de
esta flora bacteriana y el sitio anatmico de la
infeccin.
El grupo de Bacteroides fragilis que colonizan el
tracto gastrointestinal fueron usualmente aislados en
los abscesos intraabdominales y rectales. Los
aerobios y organismos facultativos en estos sitios
fueron las enterobacterias.
ABSCESO HEPTICO:
Para el inicio del siglo pasado, los abscesos

hepticos eran una condicin que afectada
predominantemente a masculino jvenes en el
contexto de una infeccin intraabdominal. En la era
del antibitico, el mejoramiento del diagnstico
radiolgico ha reconocido a la patologa hepatobiliar
como la principal asociacin. El tratamiento ha
cambiado en las dos ltimas dcadas del siglo 20
dirigido a un manejo no quirrgico, de gran manera
debido al perfeccionamiento de las tcnicas de
radiologa
intervensionista
y
su
amplia
disponibilidad. (29)
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170
Suarez Manuel
Son raros los abscesos bacterianos hepticos a pesar

de la frecuencia de colecistitis, apendicitis,
diverticulitis y peritonitis, trastornos que a menudo
son la fuente de infecciones del hgado. Los
bacterianos son ms frecuentes que los abscesos
hepticos amebianos. No hay predominio del sexo
en los bacterianos, pero en el 90 % de los
amebianos se observan en el sexo masculino y son
mas jvenes que en los bacterianos. Los abscesos
por E. histolytica complican entre el 3 al 9 % de las
colitis amebianas.
La mejor serie conocida, es la de 540 casos de
abscesos intraabdominales identificados en un
periodo de 12 aos. El 26 % de estos fueron
viscerales, los hepticos fueron los ms comunes (
48 % ) as como responsables del 13 % del total de
los abscesos intraabdominales.
Igualmente se hace referencia a un estudio
restrocpectivo realizado en centros docentes del
Reino Unido en un perodo de diez aos (1988 hasta
1999 ) de pacientes mayores de 16 aos de edad
que ingresaron al Royal Hallamshire Hospital con
diagnstico de absceso heptico. De los 69 pacientes
con absceso heptico, 65 fueron pigenos y 4
amebianos, una incidencia de 2.3 / 100.000 / ao. La
edad promedio fue de 64 aos. En 41 de los casos se
encontr lesin nica y mltiple en 28. la
sintomatologa previa al ingreso tuvo una duracin
promedio de 14 das, siendo los signos y sntomas
ms comunes: fiebre y dolor abdominal. La
diseminacin de la infeccin al hgado por va portal
fue la ruta comn ( 46 % ), ms frecuentemente en
pacientes con ms de 60 aos de edad ( p=0.019). el
ultrasonido abdominal fue diagnstico para absceso
en ms del 90% de los casos. El tratamiento con
antibioticoterapia ms radiologa intervencionista
fue ptimo. La tasa de mortalidad fue 12,3 %, en la
mayora asociado a comorbilidad de base.
ABSCESO HEPATICO PIOGENO:
El absceso heptico pigeno con frecuencia es
polimicrobiano, se han cultivado bacilos gram
negativos entricos por lo general E. coli y
enterococos y adems de grmenes anaerobios hasta
en un 50 % de los casos sobre todo Bacteroides,
Fusobacterium y Actinimyces. Microabscesos por S.
Aureus o algunas especies de Streptococcus (S.
milleri) pueden aparecer hasta en un 20 % de los
casos y generalmente son por bacteriemias
secundarias. Tambin en casos de candidemias
asociadas a inmunosupresin. (2,5)
Hay una relacin directa entre patologas de base y
la aparicin de abscesos hepticos pigenos, siendo
ms frecuente las anormalidades del tracto biliar y la
va de diseminacin de la infeccin el sistema
venoso portal. Dentro de las enfermedades

concurrentes se incluyen: enfermedad diverticular
(absceso y/ o fstula), inflamatoria intestinal (colitis,
enfermedad de Cronh) neoplasias vesiculares o
colnicas.
Puede aparecer en el contexto de una diseminacin
bacteriana hematgena o de forma local por
contiguidad o en casos de peritonitis. En el pasado la
ruptura de un proceso apendicular y la consecuente
diseminacin fue la ruta ms frecuente para el
desarrollo de abscesos hepticos. Actualmente la
fuente infecciosa esta asociada a patologas del
tracto biliar. La pileflebitis supurativa, condicin en
la cual el foco infeccioso se origina en el tracto
genital femenino, es otra de las causas de absceso
heptico.
La forma de presentacin de los abscesos puede ser
nica (58 %) o mltiple (42 %). En cuanto a
localizacin anatmica, el orden de frecuencia es
como sigue: en lbulo derecho, ambos lbulos y en
el lbulo izquierdo.(29)
Bacteroides fragilis es eminente en la bacteriemia
anaerbica y abscesos intraabdominales debido al
complejo nico capsular de polisacridos. Los
organismos aislados varan segn la etiologa.
Cuando el foco de origen es el tracto biliar, los
grmenes comnmente aislados son
bacilos
entricos aerbicos gram negativo. Excepto que
haya una ciruga previa, los anaerobios no estn
involucrados en abscesos hepticos procedentes de
focos infecciosos del rbol biliar. Al contrario
cuando el absceso est en relacin con focos plvico
o intraperitoneales, la flora es mixta incluyendo
aerobios y anaerobios (especialmente B. fragilis). En
caso de diseminacin hematgena suele ser nico el
germen causal, aislndose S. aureus o especies de
estreptococcus ( Streptococcus milleri ).
En el contexto de una fungemia puede aparecer
abscesos causados por especies Candida sobre todo
en pacientes que reciben quimioterapia o en el
retorno de los neutrfilos despus de un periodo de
neutropenia.
PATOLOGA DE BASE EN 65 PACIENTES CON

ABSCESO HEPTICO PIGENO
CAUSAS
BILIAR
PORTAL
CRIPTOGNICA
NO DETERMINADA
TOTAL
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N (%)
18 (28%)
31(48%)
4(6%)
12(18%)
100(100%)
171
Suarez Manuel
ABSCESO HEPTICO AMEBIANO:

La amibiasis es una enfermedad parasitaria universal
causada por el protozoario Entamoeba histolytica.
Es la colonizacin asintomtica ms comn del
tracto gastrointestinal, pero algunos pacientes
pueden desarrollar enfermedad invasiva intestinal
con lesiones inflamatorias y ulcerativas del colon. El
absceso heptico ambiano es la manifestacin
extraintestinal mas comn de la infeccin por E.
histolytica.
Patognesis:
La amebiasis es producida por la ingestin de la
forma qustica infectiva de la E. histolytica a
PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS EN LA

ADMISIN DE 69 PACIENTES CON
ABSCESO HEPTICO.
SINTOMA
PTES (%)
SIGNOS
Fiebre
Dolor
abdominal
Nauseavmito
Sudoracin
Snt.
Respirat
Prdida de
peso
Diarrea
46 (67%)
46 (67%)
Fiebre
28 (41%)
27 (39%)
26 (38%)
24 (35%)
16 (23%)
PTES
(%)
40
(70%)
Dolor CSD
37
(54%)
Hepatomegalia 21
(30%)
Signos
12
respirat.
(17%)
Ictericia
10
(14%)
Confusin
2
(3%)
Ascitis
1 (%)
travs de la exposicin de la ruta fecal oral, la

mayora de las causas es el pase de quistes desde
portadores crnicos asintomticos. El quiste
infectante alcanza al humano a travs de agua y
vegetales contaminados con heces, manipulacin de
comidas infectadas o por transmisin directa. Los
quistes son resistentes a la degradacin en el
estmago y pasan al intestino delgado, donde el jugo
digestivo es neutro o alcalino, siendo exquistados y
liberados en la forma de trofozoitos. Los trofozoitos
invaden la mucosa del intestino delgado causando la
enfermedad.
La patognesis de la amebiasis invasiva requiere de
la adherencia del trofozoito a la superficie de la luz
intestinal, de los efectos proteolticos y citolticos a
nivel tisular y de la resistencia del parsito a los

mecanismos de defensa del husped. La eliminacin
de las clulas del husped por el trofozoito de la E.
histolytica depende del contacto y demanda la
interaccin del parsito con el receptor de superficie
celular
(galactosa/N-acetylD-galactosamine,
Gal/GalNAc) para lecitina.
La lecitina de la E. histolytica es un importante
factor virulento el cual juega un significativo rol en
la adherencia y contacto con las clulas del husped
y la resistencia a la lisis por el complemento.
Las lesiones en colon pueden ir desde un
inespecfico edema de la mucosa hasta la clsica
lesin primaria en forma de botella con ulceracin y
extensin a travs de la mucosa, muscularis hacia la
submucosa. Una vez invadida la submucosa puede
ocurrir extensin lateral a lo largo del eje intestinal.
El trofozoito puede causar enfermedad heptica por
ascenso por el sistema porta o en algunos casos por
diseminacin linftica.
La patologa del absceso heptico amebiano incluye
tres etapas consecutivas: inflamacin aguda,
formacin de granuloma y necrosis progresiva con
la formacin de absceso necrtico o fibrosis
periportal. Las areas triangulares de necrosis son
debidas a obstruccin por amebas del sistema
portal. El absceso es el resultado de una
coalescencia de microabscesos.
Hay que considerar la posibilidad de absceso
heptico amebiano en aquellos pacientes que hayan
permanecido en areas endmicas en los ltimos 6
meses en relacin al inicio del padecimiento. El
curso clnico y la apariencia pueden ser
indistinguibles del absceso pigeno. No obstante la
serologa para amebas es positiva en ms del 95 %
de los casos.
Se puede requerir aspiracin diagnostica en absceso
amebiano para excluir el proceso pigeno, pero es
poco comn encontrar parsitos en el contenido. Al
contrario del absceso pigeno, el drenaje en el
amebiano no es necesario.
MANIFESTACIONES CLNICAS :
CSD: cuadrante superior derecho.
La fiebre es el sntoma ms comn y ocurre en mas
del 90 % de los casos y el dolor abdominal en el
cuadrante superior en el 55 70 %. Entre los
sntomas no especficos se incluyen : escalofros
(38-49%), anorexia (38%), prdida de peso (2543%), nusea y vmitos (28%), malestar y debilidad
(30%) . la ausencia, a la exploracin fsica, de dolor
en cuadrante superior no excluye el diagnstico.
Solo un 50 % de los pacientes con absceso heptico
cursan con hepatomegalia, sensibilidad en cuadrante
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172
Suarez Manuel
superior derecho o ictericia. La otra mitad pueden

tener sintomatologa que no dirijan la atencin al
hgado.
En pacientes de edad avanzada, el absceso heptico
puede presentarse como causa de fiebre de origen
desconocido. De hecho los estudios diagnsticos del
abdomen y de su cuadrante superior derecho son
importantes en la evaluacin de un paciente con
cuadro de fiebre de origen desconocido.
PARACLINICA:
La anormalidad de laboratorio ms fidedigna para
los abscesos hepticos es la elevacin de la
concentracin srica de la fosfatasa alcalina que se
observa en el 70 % de los pacientes. Otras pruebas
de funcionalismo heptico pueden dar resultados
normales, pero un 50 % presenta elevacin de la
bilirrubina srica y un 48% eleva las
concentraciones de la aspartato aminotransferasa.
Otros hallazgos : leucocitosis (77%), anemia
normoctica
normocrmica
(50%),
y
hipoalbuminemia (33%). Ocasionalmente la
radiologa de trax puede mostrar elevacin del
hemidiafragma derecho, infiltrado basal o derrame
pleural.
DIAGNSTICO:
Figura 6. Absceso heptico (pieza anatmica e

imagen por TAC)
Basado en la poca especificidad de los sntomas y de
los hallazgos clnicos as como de las anormalidades
del laboratorio, las tcnicas de imagen son
requeridas para hacer el diagnstico de absceso
heptico. La ultrasonografa y la tomografa
computarizada son los mtodos de eleccin. La
ultrasonografa ha demostrado especial utilidad para
la evaluacin de las estructuras del hipocondrio
derecho. El aspecto puede variar desde lesiones
anecognicas hasta masas muy ecognicas. La TAC
es muy sensible para el diagnostico y puede mostrar
zonas de hipodensidad.
Pueden requerirse
gammagraf con leucocitos marcados con Galio 67
o con Indio 111 y resonancia magntica. El Galio o
el Indio no son confiable para distinguir entre
lesiones de absceso o de malignidad. En ocasiones
es necesario realizar ms de uno de estos estudios
para llegar al diagnstico.
Tanto la ecografa como la tomografa pueden
utilizarse para la puncin aspiracin diagnstica. La
obtencin de lquido estril, parduzco y sin olor
ftido es caracterstico del absceso amebiano frente
al material purulento, ptrido de los abscesos

pigenos.
La serologa es positiva en ms del 90 % de los
casos de los abscesos amebianos.
En la arteriografa se observa una masa con
estiramiento y desplazamiento de los vasos
sanguneos y una zona avascular rodeada por un
refuerzo de contraste.
TRATAMIENTO:
El tratamiento ha cambiado con el empleo de
tcnicas de imagen (Eco TAC) para la realizacin
diagnstica teraputica. El drenaje, percutneo con
catter de drenaje fijo o quirrgico, sigue siendo el
pilar bsico del tratamiento de los abscesos
hepticos, existe un creciente inters por el
tratamiento mdico exclusivo de los abscesos
hepticos pigenos. La mayora de las series son
partidarias de practicar algn tipo de drenaje.
Comparando el drenaje percutneo con el quirrgico
a cielo abierto, fue mayor la estancia hospitalaria
con la primera tcnica y la mortalidad muy similar
en ambos casos (15 %).
Entre los factores con valor pronstico en el fracaso
del drenaje percutneo estn: existencia de grandes
abscesos, viscosidad del contenido que obstruya el
catter, enfermedades concomitantes o falta de
respuesta al drenaje en 4 a 7 das. Estos parmetros
van a favor de la intervencin quirrgica.
La ciruga abierta est recomendada en caso de que
la fiebre persista por ms de dos semanas despus
del inicio del tratamiento mdico y del drenaje. Se
debe considerar la resolucin quirrgica sobre la va
biliar por colecistitis u obstruccin biliar que
mantenga un cuadro de colangitis ascendente.
Se debe aplicar teraputica antimicrobiana emprica
que garantice cobertura contra gram-negativos
entricos, esencialmente, anaerobios y en menor
frecuencia contra enterococos y adems tengan una
eliminacin aceptable por la va biliar. Ceftriaxone
y o quinolonas asociadas al metronidazol puede ser
una pauta de inicio hasta
la confirmacin
microbiolgica. La piperacilina-tazobactan o el
imipenem como
monoterapia o asociadas a
aminoglucsidos son alternativas. Se hace nfasis en
la terapia dual, quirrgica y antimicrobiana, en caso
de absceso pigeno. En caso de absceso amebiano el
tratamiento de eleccin es el metronidazol, no
siendo necesario la mayora de las veces el drenaje
quirrgico (2, 23, 24, 25, 26, ,29, 30)
ABSCESO ESPLNICO:
Son lesiones poco comunes y pueden aparecer en
pacientes con hemoglobinopatas, traumatismos o en
aquellos con hbito de drogadiccin por va
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173
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endovenosa. Los pequeos y mltiples son

caractersticos de la diseminacin hematgena.
Generalmente se desarrollan en el contexto de una
endocarditis bacteriana debida S. aureus o
estreptococos, sobre todo Streptococos del grupo
viridans. Se han reportado Enterobacterias
y
microorganismos anaerobios de flora colnica. Los
hongos, en particular del gnero Cndida en
pacientes con tratamiento con corticoesteroides a
altas dosis o con quimioterapia. Los hemocultivos
son positivos en el 70% de los pacientes con
abscesos mltiples y en el 14% con los abscesos
solitarios.
Son menos frecuentes que los hepticos y tienen una
mortalidad del 100% si no son tratados.
Generalmente se desarrollan en el contexto de un
cuadro metastsico, aunque algunos se relacionan
con infecciones de rganos contiguos y otros con
hematomas traumticos e infectados. La Infeccin
mas frecuentemente asociada es la endocarditis
bacteriana.
Clnicamente se pude expresar con dolor en
hipocondrio izquierdo a veces con irradiacin al
hombro ipsolateral,. Esplenomegalia en un 50% y
fiebre en picos. Tambin la clnica puede estar
ausente en pacientes con mltiple microabscesos.
Para el diagnstico o evaluacin de la coleccin
esplnica se recomienda la ecografa, tomografa o
resonancia. La TAC es superior a la ecografa
debido a la presencia de vsceras contiguas llenas de
gas y a la posicin anatmica variable en el
cuadrante superior izquierdo.
TRATAMIENTO:
La antibioticoterapia emprica debe cubrir los
grmenes
ms
frecuentes:
estafilococos,
estreptococos, gramnegativos y anaerobios hasta
obtener una orientacin por cultivos.
Si no existe una enfermedad subyacente que permita
orientar el diagnstico etiolgico (endocarditis
infecciosa, patologa intestinal), el antibitico inicial
debe ser activo frente a Staphylococcus aureus
(cloxacilina, vancomicina o cefalosporina) y
enterobacterias
(cefalosporinas
de
tercera
generacin,
aztreonam,
quinolonas
o
aminoglucsidos), asociadas a metronidazol si se
sospecha de anaerobios. la Candida debe tratarse con
Anfotericina B o Fluconazol.
Si se trata de un absceso nico y bien definido y las
pruebas de coagulacin son normales,
puede
realizarse una puncin-aspiracin percutnea guiada
por eco o por TAC. Se deja un catter de drenaje y
se controla la evolucin mediante ecografas
peridicas. El drenaje puede retirarse si se
normalizan la temperatura y la cifra de leucocitos, si
disminuye ostensiblemente el tamao del absceso y
se reduce y aclara el material drenado.
Entre las indicaciones de una esplenectoma o

drenaje quirrgico se tienen:
Contraindicaciones para drenaje percutneo:
trastornos de coagulacin, abscesos mltiples.
Drenaje percutneo no productivo.
Evolucin desfavorable.
Patologa intestinal contigua. (2, 5, 27, 28, 30)
INFECCIONES DE LA PELVIS FEMENINA

Representan un grupo de infecciones adquiridas en
la comunidad y en el ambiente hospitalario. Estn
divididas en las relacionadas con el embarazo,
despus de una intervencin quirrgica y la
enfermedad inflamatoria plvica de transmisin
sexual.
INFECCIONES INTRAPARTO, POSPARTO Y
POSABORTO:
Corioamnionitis (infeccin intraamnitica):
Infeccin que compromete al tero y su contenido
durante el embarazo. Presente en el 1% de las
pacientes con embarazo a trmino y en el 25% de las
mujeres con trabajo de parto prematuro. La mayora
de los casos son de origen ascendente y estn
relacionados con periodos prolongados de ruptura de
las membranas o en pacientes con numerosos
exmenes vaginales durante el trabajo de parto. Las
provocadas por Listeria monocytgenes son
consecuencia de una diseminacin hematgena
transplacentaria en madres con bacteriemia.
Los factores de riesgo para una Corioamnionitis
comprenden la duracin prolongada de trabajo de
parto, ruptura prolongada de membranas, mltiples
exmenes vaginales, antecedentes de vaginosis
bacteriana, juventud, nuliparidad y bajo nivel
socioeconmico.
En los casos de infeccin intraamnitica, del lquido
amnitico,
se aislaron dos grupos de
microorganismos. Uno de origen vaginal que abarca:
Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis y
bacterias anaerobias. Uno segundo compuesto por
enterococos, E. coli y otros bacilos gramnegativos
aerobios lo que sugiere un origen intestinal.
Las manifestaciones maternas consisten en fiebre,
taquicardia y dolor ala palpacin uterina. El lquido
amnitico ftido o purulento es un hallazgo
infrecuente. Un 5% a 10% de las mujeres con
trabajo de parto prematuro y membranas intactas
padecen de corioamnionitis sintomtica y otro 10%
presentan infeccin subclnica. En casos de ruptura
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prematura de membranas en embarazo pretrmino,

la frecuencia de la infeccin subclnica puede llegar
hasta un 25%. La corioamnionitis puede ser
responsable de un trabajo de parto disfuncional en
embarazos a trmino.
El diagnstico se fundamenta en los hallazgos
clnicos. La tincin de Gram, la determinacin de la
actividad esterasa leucocitaria y el nivel de glucosa
del lquido amnitico sirven para avalar la impresin
diagnstica.
El manejo de la corioamnionitis se basa en la
instauracin inmediata de
antibiticos y la
induccin del parto con la mayor celeridad posible,
una vez establecido el diagnstico y con la finalidad
de reducir la neumona y bacteriemia neonatal y
curar la infeccin materna. En vista de que las
bacterias aisladas con ms frecuencia en neonatos
infectados son estreptococos del grupo B y E. coli,
un rgimen inicial razonable es el de ampicilina ms
gentamicina, considerado tambin suficiente para
tratamiento materno en caso de parto vaginal. En
caso de cesrea, un 20 a 30% de pacientes tratadas
con este rgimen no responden satisfactoriamente.
Es necesario en este caso ampliar cobertura
agregando clindamicina. Otros antibiticos de
amplio espectro pueden ser igualmente eficaces.
Endometritis posparto:
La infeccin posparto del tero es la causa ms
frecuente de fiebre puerperal. Se designa con el
nombre de endometritis, endomiometritis y
endoparametritis segn la magnitud de la
enfermedad. Su principal factor predictivo es el
parto por cesrea sobre todo despus del trabajo de
parto y ruptura de las membranas de cualquier
duracin. Los factores predictivos secundarios de
endometritis poscesrea son la duracin del trabajo
departo y de la ruptura de las membranas, la
presencia de vaginosis bacteriana, la cantidad de
exmenes vaginales y la utilizacin de tcnicas de
monitoreo fetal interno.
Es causada por una amplia variedad de bacterias.
Los grmenes ms frecuentemente en aislamientos
endometriales son: estreptococos del grupo B,
enterococos, G. vaginalis, E. coli, Prevotella bivia,
especies de Bacteroides y peptoestreptococos. Los
aislados mas frecuentemente en sangre son
estreptococos del grupo B y G. vaginalis. La
endometritis por estreptococos beta hemolticos del
grupo A es rara, proviene de un foco exgeno (por
lo general un profesional de la salud) y es de
instalacin temprana y rpida progresin con
escasos signos de localizacin.
El diagnstico se sugiere por la aparicin de fiebre
durante el primer o segundo da despus del parto,
dolor en parte inferior del abdomen, sensibilidad

uterina ala palpacin y leucocitosis.
El cultivo de material uterino obtenido por va
transvaginal es difcil de interpretar debido a la
presencia de contaminantes, pero puede ser til ante
fracaso de teraputica inicial.
Es importante la realizacin de hemocultivos, un 10
a 20% de las pacientes cursan con bacteriemia
documentable.
Los cultivos o las pruebas de deteccin de antgenos
rpidas para Chlamydia deben efectuarse en
pacientes con una endometritis posparto de
instalacin tarda y en las que tienen factores de
riesgo para infecciones por clamidias.
La endometritis es clasificada como severa en base a
las manifestaciones de toxicidad sistmica, patrones
de pulso, temperatura corporal y evolucin clnica.
En esta condicin se recomienda terapia combinada
con clindamicina y gentamicina, sobre todo si la
instalacin fue despus de un parto por cesrea.
La de severidad leve a moderada se puede tratar con
una penicilina de amplio espectro o una
cefalosporina de segunda generacin (ampicilinasulbactam, ticarcilina-cido clavulnico, cefoxitina,
cefotetn). Ante cultivos positivos para Chlamydia
se debe adicionar azitromicina o doxycyclina, an
cuando se haya documentado una respuesta clnica a
uno de los antibiticos citados.
El fracaso teraputico suele deberse a una
sobreinfeccin por enterococos a la cobertura
inadecuada de un microorganismo anaerobio
multirresistente. La sobreinfeccin por enterococos
puede sospecharse ante fracasos teraputicos o
recidivas ante esquemas ineficaces contra estos
grmenes como por ejemplo: cefalosporinas,
clindamicina ms gentamicina. Ante esta sospecha
est indicado uno de los siguientes esquemas:
clindamicina o metronidazol ms ampicilina ms
gentamicina; ampicilina-sulbactam; cefoxitina o
cefotetn
ms
ampicilina;
ticarcilina-cido
clavulnico; piperacilina o mezlocilina.
El fracaso teraputico debido a cobertura
insuficiente de anaerobios multirresistentes puede
corregirse con la administracin de un rgimen que
contenga metronidazol o clindamicina.
Tromboflebitis de la vena ovrica durante el
puerperio:
Es un sindrome secundario a la trombosis de una o
ambas venas ovricas durante el periodo puerperal.
Suele asociarse con una endometritis poscesrea,
pero puede ocurrir en ausencia de infeccin. Es ms
comn despus de un aborto o en asociacin con un
parto pretrmino o resuelto por cesrea. Algunas
veces
puede
ocurrir
despus
de
una
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175
Suarez Manuel
histerosalpingooferectoma o en el contexto de una

neoplasia ginecolgica.
Se ha reportado que ocurre en 1:500 a 1:2000 en
mujeres en posparto. Se desarrolla en 1 a 17 das
posparto, en promedio a los 8 das.
La teora actual de su patognesis est basada en la
trada de Virchow para la formacin de trombos la
cual implica: injuria epitelial, stasis y
hipercoagulabilidad. La endometritis o la
tromboflebitis promueve la injuria epitelial. Durante
el embarazo las venas ovricas incrementan al triple
y la capacidad de mantener sangre en 60 veces,
unido a la disminucin del flujo en el periodo
inmediato del posparto. Durante el embarazo existe
un estado hipercoagulable causada por la
disminucin de la protena S; incremento del
fibringeno y de otros factores de la coagulacin ( I,
II, VII, VIII, IX y X); aumento de la actividad
plaquetaria y disminucin de la actividad
fibrinoltica en las siguientes 72 horas despus del
parto. La combinacin de estos factores incrementa
el riesgo de formacin de trombos venosos.
Las complicaciones ms peligrosas de la trombosis
de la vena ovrica son: embolismo pulmonar, sepsis
con riesgo de falla multiorgnica, extensin de los
trombos a la vena cava inferior, renal o
ileofemorales e incremento del riesgo de infarto
ovrico.
La ciruga era la opcin teraputica en el pasado.
Hoy da consiste en anticoagulacin
y
antibioticoterapia, si es necesario. No existe un
protocolo estandarizado para determinar la duracin
con heparina o la necesidad de rotar a warfarina
sdica. Tpicamente se da terapia continua durante 7
a 10 das con heparina. La mejora puede ocurrir 48
horas despus de inicio de la heparinizacin, sin
embargo la respuesta clnica puede verse despus de
18 das. El tiempo de duracin de la anticoagulacin,
continuada con la warfarina, depende de la extensin
del trombo, las circunstancias que rodean al
fenmeno trombtico y los hallazgos de los estudios
sucesivos. La tomografa computarizada y los
sonogramas seriados se pueden
utilizar para
monitorizar la regresin del coagulo y de ayuda
teraputica.
En muchos casos hay un antecedente de una
endometritis posparto con fracaso teraputico.
Puede haber taquicardia desproporcionada a la
temperatura de la paciente. En un tercio de los casos
se encuentra, a la palpacin, una masa abdominal
acordonada en forma de salchicha dolorosa que se
origina en la parte central, cerca del cuerno uterino
derecho extendindose en direcciones lateral y
ceflica hacia la parte superior del abdomen, en la
corredera paraclica. El 90% de los casos involucra
a la vena ovrica derecha. La vena ovrica derecha
es usualmente ms larga que la izquierda y tiene

mltiples vlvulas incompetentes, al igual que la
izquierda tiene flujo antergrado.
Antes de los estudios radiolgicos el diagnstico se
hacia por laparatoma exploradora. Se puede llegar
al diagnstico con la ayuda de la TAC contratada, la
cual tiene un sensibilidad y especificidad cercana al
100%. La resonancia magntica puede ser til, sin
embargo su sensibilidad es menor del 92%. La
ultrasonografa doppler tiene una sensibilidad
alrededor del 50 al 52%.
Infeccin posaborto:
Es un proceso ascendente y esta relacionado con la
retencin de restos fetales y placentarios o
traumatismos quirrgicos. Entre los factores de
riesgo estn las dificultades tcnicas y la presencia
de patgenos de transmisin sexual. La infeccin se
instala en el transcurso de los 4 das posterior al
procedimiento.
Los hallazgos fsicos consisten en respuesta
inflamatoria sistmica, secrecin sanguinopurulenta,
sensibilidad uterina y de
anexos a la palpacin. En los casos severos
producidos por C. perfringens cursan con hemlisis
masiva.
La evacuacin quirrgica del tejido infectado es
esencial, salvo en una infeccin posaborto muy leve.
Puede ser necesaria la laparoscopia concurrente para
legrado de un tero perforado en el momento del
aborto.
Indicaciones de laparotoma y la histerectoma:
falta de respuesta a la evacuacin uterina y a
tratamiento mdico, perforacin e infeccin con
probable lesin de intestino, abscesos pelvianos o
anexiales y miometritis necrozante por clostridios.
Sacroiliitis sptica:
En una revisin de 166 casos, solo 4% de las
pacientes diagnosticadas con sacroiliitis sptica
cursaban con una condicin ginecolgica asociada.
Las pacientes se quejan de dolor en caderas o
glteos. El dolor puede referirse a la baja espalda,
muslo o abdomen bajo porque la inervacin es
comn en las estructuras que rodean la articulacin
afectada.
Se encuentra una elevacin de la velocidad de
sedimentacin con o sin elevacin de la cuenta
blanca. Los hemocultivos pueden ser positivos en el
23% de los casos. Si los cultivos son negativos, se
puede tomar una muestra aspiracin con aguja fina
dirigida por fluoroscopia.
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176
Suarez Manuel
Una vez hecho el diagnstico clnico debe iniciarse

tratmiento emprico con antibitico a altas dosis, con
duracin de 4 a 6 semanas, con cobertura para
Stafilococcus especies de estreptococcus, ya que
estos son los patgenos mas comunes.
SEPSIS POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A:
La sepsis puerperal por estreptococo del grupo A es
una infeccin del periparto caracterizada por una
rpida invasin tisular, linftica y del torrente
sanguneo con una progresin hacia una potencial
amenaza para la vida por un shock mediado por
toxinas.
Los efectos titulares y la toxicidad sistmica estn
asociados con especies del organismo que producen
toxina A. An con la intervencin teraputica
temprana, las complicaciones severas pueden
continuar como resultado de los efectos mediados
por toxinas los cuales no son modificados por los
antibiticos. Las infecciones por estreptococo del
grupo A pueden cursar de manera asintomtica
durante la corta estada hospitalaria despus de un
parto de rutina. Pueden tener un curso impredecible
y progresar rpidamente a una infeccin fulminante
y a compromiso multiorgnico.
Casos reportados en la dcada pasada sugieren la
reemergencia de variedades ms virulentas de
estreptococo del grupo A que pueden causar severa
invasin tisular, shock sptico y coagulacin
intravascular diseminada.
La sepsis puerperal ocurre cuando el estreptococo
que coloniza el tracto genital o de adquisicin
nosocomial invade el endometrio, estructuras
adyacentes, linfticos y el torrente sanguneo. Varios
das despus del parto el canal vaginal puede
permanecer susceptible a la invasin. La
intervencin por cesrea es considerada un factor de
riesgo para serias infecciones puerperales.
La elevacin de la temperatura es un signo clsico,
sin embargo se puede reportar hasta 7 das despus
del parto. Es comn la ausencia sntomas y signos
plvicos. La sintomatologa vaga, compatible con un
cuadro gripal, puede ser previa al inicio del shock
sptico.
Las complicaciones de la invasin propia de la
infeccin pueden ser: celulitis plvica, trombosis de
las venas ovricas, peritonitis, absceso plvico o
artritis sptica.
El sndrome del shock txico es atribuido a la toxina
A, producido por los serotipos M1 y M3 del
microorganismo que poseen el gen que les permite
reproducir la exotoxina A. La exotoxina A acta
como superantgeno estimulando en forma
inespecfica la multiplicacin de las clulas T que
liberan grandes cantidades de citoquinas, produce
necrosis rpida de piel y tejidos blandos, fiebre,

shock sptico y falla orgnica mltiple con una tasa
de mortalidad reportada entre 20 a 25 %.
La accin de la exotoxina A del estreptococo es
similar a exotoxina y enterotoxina B del estafilococo
que causa el shock txico no menstrual.
El
tratamiento
oportuno
con
antibiticos
betalactmicos es crucial. Los antibiticos no son
efectivos contra las exotoxinas y el dao tisular
puede progresar a pesar de la antibioticoterapia.
El diagnstico por imgenes incluye radiologa de
trax y est indicado TAC o resonancia magntica
para descartar trombosis de las venas ovricas,
absceso plvico o artritis sptica sacro iliaca.
La cobertura con antibiticos de amplio espectro
debe iniciarse inmediatamente despus de las tomas
para cultivos. El estreptococo
es sumamente
sensible a betalactmicos. La clindamicina mas
betalactmicos es de preferencia para sndrome de
shock txico por estreptococo. La pronta
exploracin y el desbridamiento de tejido necrtico
es importante. La histerectoma usualmente no es
necesaria, sin embargo en casos de severa
inoculacin bacteriana, extensin de la necrosis
tisular o gangrena, la histerectoma y la eliminacin
de tejido anexial podra estar indicada. (5, 31, 32)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA.
La enfermedad inflamatoria plvica (EIP) es un
espectro de infecciones del tracto genital y de
estructuras vecinas, no relacionado con el embarazo
ni con la ciruga,
que incluye: endometritis,
salpingitis, abscesos tuboovricos, periapendicitis,
perihepatitis y peritonitis plvica, generalizada o
abscesos plvicos. Frecuentemente en periodo de
menstruacin. La falta del tapn de moco cervical
combinado con el flujo retrgrado de sangre
menstrual en las trompas de Falopio se piensa que
favorece la diseminacin de la infeccin. Puede
extenderse ms all del aparato reproductor y
provocar
peritonitis
plvica,
peritonitis
generalizada, perihepatitis y abscesos plvicos. La
infeccin de rganos plvicos por diseminacin
desde focos contiguos (apendicitis, iletis o
diverticulitis) es poco frecuente, al igual que la
diseminacin hematgena (ejm. tuberculosis).
La infeccin intrauterina puede ser primaria si
aparece de manera espontnea y generalmente es de
transmisin sexual. Secundaria a intervenciones
quirrgicas
intrauterina
(legrado,
aborto,
introduccin de dispositivo o histerosalpingografa)
o aparecer despus de un parto. Las endometritis y
las endomiometritis son frecuentes despus de partos
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177
Suarez Manuel
urgentes resueltos por cesrea cuando no si utiliza

antibioticoterapia profilctica.
La EIP no es frecuente durante el embarazo. La
unin uterotubrica se cierra en la sptima semana
de la gestacin, mientras que la membrana
corioamnitica se aproxima al orificio endocervical
sellando la cavidad uterina hacia la duodcima y
decimoquinta semanas de esta manera la infeccin
intrauterina ascendente anterior a la duodcima
semana de gestacin puede asociarse a endometritis
y a aborto espontneo, mientras que despus de esa
semana est relacionada a corioamnionitis.
La EIP espontnea puede ser aguda o crnica. La
crnica producida por Mycobacterium tuberculosis
es rara. La subaguda o crnica producida por
infecciones repetitivas o persistentes por Chlamydia
trachomatis es frecuente.
La salpingitis se asocia con ms frecuencia a
secuelas a largo plazo: esterilidad por oclusin
tuboovrica bilateral, adherencias peritubricas,
embarazo ectpico por lesin de las trompas sin
oclusin, dolor plvico crnico y EIP recidivante.
Es causada por organismos que ascienden al tracto
genital femenino desde la vagina o del cuello
uterino para afectar el endometrio y a las trompas de
Falopio. Se asocia comnmente con Chlamydia
trachomatis y Neisseria gonorrhoae, pero otros
organismos y en muchos casos mltiples organismos
pueden ser aislados.
La EIP es frecuentemente una infeccin
polimicrobiana. Hay una relacin directa con
infecciones de transmisin sexual por lo cual, en
muchos casos, estn involucradas Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. No obstante,
aerobios y anaerobios de la flora vaginal normal,
incluyendo Gardnerella vaginalis, Mycoplasma
hominis y Ureaplasma urealyticum, Streptococo del
grupo B, Haemophilus influenzae, las cuales son
causa de vaginosis bacteriana, estn asociadas con
enfermedad inflamatoria plvica. Igualmente
bacterias
anaerobias
como:
Prevotella,
Peptostreptococcus, Molibuncus y Actinomyces.
Incidencia:
La incidencia y prevalencia de la EIP se
dificultan por el gran espectro de presentaciones
clnicas y diagnostico diferenciales y se incrementan
a la par de infecciones por Chlamydia y por
gonorrea.
PATOGENIA:
Entre los factores que favorecen la propagacin
ascendente de gonococos y Chlamydia desde el
endocervix hasta el endometrio y a las trompas son:
Moco cervical con predominio de estrgenos
(fluido).
Espermatozoides que migran hacia arriba,

fijndose en las trompas.
Uso de dispositivo intrauterino, elevan el riesgo
de EIP no transmitida sexualmente en los primeros
meses despus de su colocacin.
Contracciones miometriales subendometriales
que desplazan partculas de materia desde el cuello
al fondo uterino entre los das 5 y 14 del ciclo
menstrual
Otros factores de riesgo: duchas vaginales,
mltiples parejas sexuales, historia previa de EIP y
de enfermedades de transmisin sexual (ETS), no
uso de preservativos.
Sntomas:
Es frecuente la presentacin asintomtica. La
sintomatologa vara notablemente y puede imitar la
de tras patologas:
Dolor abdominal bajo.
Prolongacin o incremento de sangramiento
menstrual, los sntomas comienzan frecuentemente
con el inicio de la menstruacin.
Intensificacin de la dismenorrea.
Disuria, dispareunia, descarga vaginal.
Dolor agudo y severo en cuadrante superior
derecho como resultado de una perihepatitis
(sndrome Fitz-Hugh-Curtis).
Nauseas y vmitos puede presentarse en una
EIP severa, en el contexto de una peritonitis.
Tratamiento :
El tratamiento de la EIP puede hacerse de forma
ambulatoria o intrahospitalaria. Se debe considerar
la hospitalizacin en caso de :
1. diagnstico dudoso que no excluya urgencias
quirrgicas como la apendicitis
o embarazo
ectpico.
2. probable absceso plvico.
3. comorbilidad como la inmunodeficiencia
adquirida por VIH.
La antibioticoterapia debe cubrir grmenes como .
N. Gonorrhoeae, C. trachomatis, E. coli, H.
Influenzae, anaerobios vaginales y estreptococos del
grupo B. (34, 35, 36)
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Suarez Manuel
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Capitulo 132, pag 1228
PROTOCOLOS ANTIMICROBIANOS
COMBINADOS PARA TRATAMIENTO
AMBULATORIOY HOSPITALARIO DE LA
EIP.
tratamiento
ambulatorio.
tratamiento hospitalario.
Protocolo A
Cefotetn:2grs EV cada
Ofloxacina: 400 mgrs
12 horas
cada 12 horas
O
VO + Metronidazol-: Cefoxitin: 2grs EV cada
500 mgrs cada 12
6 horas
horas VO. Durante 14 + Doxycyclina 100 mgrs
das.
EV o VO cada 12 horas.
Protocolo B
Ceftriaxone: 250 mgrs
IM STAT
+
Doxycyclina: 100
mgrs VO cada 12horas
por 14 das.
+
Metronidazol: 500
mgrs VO cada 12
horas por 14 das.
Clindamicina: 900 mgrs

EV cada 8 horas
+
Gentamicina: 1.5 mg/kg
peso cada 8 horas.
Se mantiene tratamiento
parenteral hasta despus
de 48 horas de mejora.
Luego se contina con
protocolo ambulatorio
descrito.
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Figura 1. Relacin entre barrera intestinal, la sepsis

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

La mortalidad puede oscilar desde un 1% en casos

Los abscesos intraperitoneales pueden formarse en

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

la derecha y ubicarse por delante del rin derecho

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

junto con la circulacin del peritoneo que facilite la

Figura 2. Patognesis de la infeccion intrabdominal:

bacteriano menor a 103 bacterias por mililitro,

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

establecindose la fase formacin de abscesos del

crecimiento de un germen patgeno. El consumo de

Figura 3. Mecanismos del sinergismo bacteriano

3. Obstruccin : como regla general la densidad de

5. Cuerpos extraos : los detritus y material no

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

qumica, invasin bacteriana, necrosis local o

Esta definida como una infeccin de una ascitis

hepticas, hubo una prevalencia de PBE en un

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

hepticas : cirrosis post necrtica, hepatitis crnica

despus de enema baritado y de procedimientos

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

Los anaerobios y microaeroflicos aparecen como

de valores ambiguos en el lquido asctico, es

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

la esterilidad del lquido una vez completada la

Figura 4. mecanismo de la peritonitis secundaria

Lesiones de rganos genitales femeninos:

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

detectada en el 51,9 % de los casos y una variedad

en la figura 1, el 40% corresponde al colon. La

Figura 5. Peritonitis secundaria postoperatoria

Figura 6. Peritonitis adquirida en la comunidad.

Roehrborn y colaboradores en un intento de

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

El pronstico de la peritonitis depende de la lucha

sobreproduccion terminal, mediada por xido

generacin (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime,

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

Se define como la infeccin intraabdominal

endotoxemia , desnutricin o flora intestinal

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

nosocomial. Se recomienda el uso de penicilinas

La sepsis y la hiperbilirrubinemia son hallazgos

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

ayuno prolongado, la alimentacin parenteral,

Desde la vena porta.

La obstruccin de la va biliar es necesaria para que

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

sepsis subsecuente, lo cual sugiere al intestino como

MICROORGANISMOS ASOCIADOS A INFECCIN SECUNDARIA EN PANCREATITIS AGUDA

Esto sugiere una gran exposicin las endotoxinas.

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

El transcurso de la infeccin bacteriana de la

severos de pancreatitis aguda es reflejada en la

MEDICRIT, Agosto 2004; Vol 1 Num 4

bacteriemia demostraron que perpetan la liberacin

PATOGNESIS DE LA DISFUNCIN DE BARRERA

Disrupcin de la integridad de la mucosa.

Deterioro de la inmunidad sistmica.

Citoquinas. Factor activador plaquetario.