INSULINA

Es una hormona de predominio hipoglucemico que se sintetiza en el pncreas.

Su receptor se halla en casi todas las clulas y tiene efectos en todo el organismo.
Es la base de las alteraciones, tratamiento que se presentan en la diabetes
mellitus.
Regula la glucemia; tiene efectos en el metabolismo de lpidos, favorece la
lipognesis, y la sntesis de protenas con un efecto anablico.
Tiene contra reguladores: adrenalina, cortisol, hormona de crecimiento y glucagn.
Es una hormona polipeptidica formada por dos cadenas de aminocidos unidos
por un pptido.

SNTESIS Y SECRECIN
En el retculo endoplasma tico rugoso se forma el pre proinsulina y despus se
transforma en proinsulina, luego pasa al aparato de golgi y se almacena en vesculas
de reserva.
Las protenas son las encargadas de romper la proinsulina y se obtiene la insulina, las
vesculas migran a la periferia para secretar su contenido por los micro tbulos que lo
conducen hasta la superficie interna de la membrana celular, por medio del Ca+ hace
un proceso de emiocitosis se deposita en el exterior de la clula y pasa al espacio
intersticial y la sangre.
La insulina sigue la ruta del sistema porta hacia el hgado donde es depurado con
rapidez en un 30%, el resto pasa a la circulacin general a ejercer su efecto.
EFECTO METABLICO
Se clasifica como heptico y extra heptico, la respuesta del musculo es diverso,
dicha variedad de reacciones mantiene un equilibrio en el metabolismo de los
carbohidratos, lpidos y protenas, conservando la homeostasis del organismo.
Cuando la insulina falta, la glucosa se conserva en sangre y aumenta su
concentracin y la os moralidad plasmtica. Si la clula no puede usar glucosa, entra
en estado de inanicin intracelular, desencadenando mecanismos compensadores
(lipolisis y glucognesis) aumenta la produccin de Aceltilcoenzima A y productos
nitrogenados libres. Como consecuencia aumenta la produccin de cuerpos cetonicos
que explica una de las complicaciones ms graves de la falta de insulina, la
acetoacidosis diabtica.
El incremento de glicemia produce mayor filtracin renal llevando a una mayor
diuresis.
La insulina disminuye la hipoglucemia al captar en el hgado una gran parte de la
glucosa que se convierte en glucgeno o se incorpora la glucolisis.

La insulina activa la glucoginasa la cual causa fosforilacion de la glucosa 6 fosfatos en

esta forma se queda atrapado en el hepatocito.
La glndula, la hormona, el receptor o el segundo mensajero pueden alterar el orden y
evitar el control correcto del metabolismo.
La glucosa no se puede mantener dentro del hgado, ya que no puede fosforolizarse y
por lo tanto se eleva en sangre, adems en la ausencia de insulina la fosfoliraza de
glucgeno se activa, liberando mas glucosa; tambin se active la gluconeogenesis y
se inhibe la glucolisis la que favorece la formacin de glucosa a partir de otros
sustratos (es lo que sucede en un paciente diabtico).
Lo normal es que la insulina controle las hiperglucemias agudas, favorezcan el
almacenamiento como glucgeno y edemas incremente la sntesis de triacilgliceroles,
ahorrando energa.
Con todo esto es posible afirmar que una buena medida para disminuir los niveles de
glucosa en un paciente diabtico es practicar ejercicio, lo que favorece la captacin
muscular sin sufrir el efecto de la insulina.
El efecto de la insulina sobre las grasas es muy importante puesto a que la sntesis de
glucgeno heptico es limito.
La sntesis en el hgado es mucho ms rpido que en el adipocito, por lo que se
transportan a esta clula a travs de la sangre y ah se almacenan.
En el adipocito los lpidos se almacenan como triacilgliceroles, los cuales se
incrementan por accin de la insulina, ya que promueve la sntesis del glicerol. Uno de
los principales efectos de la insulina para controlar la glucosa y los lpidos en sangre
es su accin sobre la lipasa.
El hgado puede recuperar una parte de los cidos grasos y formar una nueva cuenta
triacilgliceroles. De la misma manera, una gran cantidad de cidos grasos puede
propiciar la formacin de una cantidad elevada de acetilcoenzima A, producto de la
oxidacin beta, la cual puede usarse para la obtencin de energa, aunque tambin
para la creacin de cuerpos cetonicos, en especial el acido acetoacetico.En ausencia
de insulina, el exceso de acido acetoacetico se convierte en acetona y acido
hidroxibutirico beta, lo cual provoca, en el paciente diabtico, la cetosis.
Existe un tejido que no depende de lo niveles de insulina ni de lpidos, el tejido
nervioso, tiene una caracterstica especial, depende de la glucosa para cubrir sus
necesidades energticas, pero al igual que el hepatocito no requiere la insulina para
captar la glucosa, y a diferencia del musculo, en estados de hipoglucemia agudas no
puede usar lpidos como aporte energtico.
Las hormonas contra reguladoras de la insulina disminuyen la captacin de glucosa y
favorecen la utilizacin de lpidos por los tejidos perifricos.