TEMA # 4 TRASTORNOS CIRCULATORIOS 1: Son un Conjunto de alteraciones que comprometen el

corazn, vasos sanguneos o la volemia; pueden comprometer la vida del ser humano. Existen variadas
causas que pueden afectar la circulacin sangunea normal del organismo as como el aporte sanguneo a
los distintos rganos y tejidos. El aporte sanguneo vara en los rganos de acuerdo a la funcin y trabajo
que estn desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a travs de pocos capilares. Si hay
ms trabajo y se necesita ms abastecimiento sanguneo, una gran cantidad de capilares se dilatan y dejan
pasar sangre. As los tejidos llegan a tener una coloracin roja debido a que la sangre es arterial y bien
oxigenada. Dicha rea roja est hipermica.
EDEMA: Acumulacin anormal de lquido en espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades
corporales.El lquido del edema es un trasudado de plasma que se acumula cuando se favorece el
desplazamiento del lquido del espacio vascular al intersticial Una gua importante sobre la causa del
edema es su distribucin. Existen dos tipos principales de edema:
1. Inflamatorio, por aumento de la permeabilidad vascular en las inflamaciones.
2. No inflamatorio causado por alteraciones de las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared capilar.
Trasudado: cuando la densidad del edema es inferior a 1012 (lquido no inflamatorio) Ej:
Insuficiencia cardaca e insuficiencia renal.
Exudado: cuando la densidad del edema es superior a 1012 (lquido inflamatorio) Ej: Empiema.
VARIEDADES O TIPOS DE EDEMAS

Edema circunscrito: Limitado a un rgano o lecho vascular especifico; se distingue fcilmente del
edema generalizado. El edema unilateral de las extremidades suele ser secundario a obstruccin
venosa o linftica (p. ej., trombosis venosa profunda, obstruccin a causa de un tumor, linfedema
primario). Tambin puede haber edema por estasis de una extremidad inferior paralizada. Las
reacciones alrgicas angioedema y la obstruccin de la vena cava superior son causas de edema
circunscrito en la cara
Localizado:
-Hidropericardio
-Hidrotrax
-Ascitis
Edema generalizado: Hinchazn de los tejidos blandos de la mayor parte del cuerpo. El edema
bilateral de las extremidades inferiores, ms pronunciado despus de permanecer de pie por varias
horas, y el edema pulmonar por lo general es de origen cardiaco. El edema periorbitario que se
advierte al despertar suele ser secundario a nefropata y a excrecion deficiente de sodio. La ascitis y el
edema de las extremidades inferiores y el escroto son frecuentes en la cirrosis o en la insuficiencia
cardiaca congestiva.
-Anasarca (todo el TCS)
Tejidos frecuentemente afectados con edema son:
Tejido subcutneo: se presenta por insuficiencia cardaca congestiva, disfuncin renal. El edema
generalizado se llama anasarca.
Pulmones: cuando afecta a estos rganos se le conoce como Edema pulmonar.
Cerebro:
edema cerebral, producido en forma localizada por tumores o abscesos y/o
generalizado (encefalitis, crisis
hipertensivas, obstruccin venosa, traumatismos). En la
macroscopa hay aumento de peso, circunvoluciones engrosadas y surcos estrechos.
Cavidades corporales: derrame pleural: hidrotrax, pericrdico, hidropericrdio y ascitis en la
cavidad abdominal

ETIOPATOGENIA: En el mecanismo biolgico del control de la circulacin de los lquidos entre la sangre y
los tejidos, intervienen numerosos factores que se encuentran en constante intercambio. Estos factores
son:
a) Los que conservan los lquidos dentro de los vasos.
b) Los que lo desplazan hacia los tejidos o cavidades, son:
1.- Presin hidrosttica de la sangre.
2.- Osmolaridad del lquido intersticial.
3.- Presin coloido osmtica de la sangre.
4.- Presin intersticial.
CAUSAS DE EDEMA
I.- Trastornos Generales:
a) Incremento de la presin hidrosttica de la sangre:
Alteracin del retorno venoso:
Insuficiencia Cardaca Congestiva (La presin venosa en la aurcula derecha aumenta, as como la
presin venular capilar, lo que lleva a transudacin excesiva de lquido, tambin hay disminucin de
la filtracin glomerular con retencin de sal y agua que lleva a incremento del volumen sanguneo).
Pericarditis Constrictiva.
Cirrosis heptica.
Obstruccin por estrechamiento venoso:
-Trombos.
-Compresin extrnseca.
-Inactividad de Miembros inferiores.
Dilatacin arteriolar:

Calor.
Dficit neurohumoral o exceso.

b) Disminucin de la presin osmtica del plasma (hipoproteinemia)

Glomerulopatas. (Incrementa la permeabilidad de la membrana en los glomrulos, lo que lleva al

escape de albmina en la orina)
Cirrosis heptica.
Malnutricin.
Gastroenteropata.

c) Retencin de sodio: (Se incrementa la tensin osmtica del lquido intersticial)

1.- Ingestin excesiva de sal con funcin renal disminuida.
2.- Incremento de la reabsorcin tubular de sodio:
Perfusin renal disminuida.
Incremento de la secrecin de renina, angiotensina, aldosterona.
d)

Obstruccin linftica:
Inflamatoria.
Neoplsico.
Post quirrgico.
Post radiacin.

II.- Trastornos Locales:

a) Incremento de la presin hidrosttica de la sangre:

Obstruccin venosa por compresin.
Trombos
b) Incremento de la permeabilidad vascular:
Urticaria.
Edema angioneurtico.
c)

Obstruccin linftica:
Trauma.
Neoplasias.
Tratamiento quirrgico.
Parasitismo (filaria)
Tratamiento radiactivo.

Medicamentos que provocan la formacin de edema.

Antiinflamatorios no esteroideos
Antihipertensivos
Vasodilatadores arteriales/arteriolares directos
Hidralazina
Clonidina
Metildopa
Guanetidina
Minoxidil
Antagonistas de los conductos de calcio
Antagonistas adrenrgicos
Tiazolidinedionas
Hormonas esteroideas
Glucocorticoides
Anablicos esteroideos
Estrgenos
Progestinas
Ciclosporina
Hormona del crecimiento
Inmunoterapias
Interleucina 2
Anticuerpo monoclonal OKT3

Diurticos para el edema

1) De asa (pueden administrarse por Va Oral o Intravenosa)
Furosemida 20120 mg c/24 h o c/12 h Accin corta, potentes, efectivos con GFR baja.
Bumetanida 0.52 mg c/24 h o c/12 h Mejor absorcin con la forma oral que la Furosemida, pero
efecto de menor accin.
Torsemida 20200 mg c/24 h Mejor absorcin con la forma oral que la Furosemida, efecto de
mayor duracin
Distales, perdedores de potasio
Hidroclorotiazida 12.525 mg c/24 h Causa hipopotasemia; requiere GFR >25 ml/min

Clortalidona 12.525 mg c/24 h Accin prolongada (~ 72 h); hipopotasemia.

Metolazona 15 mg c/24 h Accin prolongada; hipopotasemia; efectiva con GFR baja, sobre todo
cuando se combina con un diurtico de asa.

Distales, ahorradores de potasio

Espironolactona 12.5100 mg c/24 h Hiperpotasemia; acidosis; bloquea la aldosterona;
ginecomastia, impotencia, amenorrea; el inicio tarda 23 das; evitar el uso en insuficiencia renal o
en combinacin con inhibidores de la ACE o suplementos de potasio
Eplerenona 2550 mg c/24 h Efectos secundarios similares a la Espironolactona, pero es ms
especfico para el receptor mineral o corticoide; menor incidencia de ginecomastia y amenorrea
Amilorida 510 mg c/24 h o c/12 h Hiperpotasemia; una vez al da; menos potente que la
Espironolactona
Triamtireno 100 mg c/12 h Hiperpotasemia; menos potente que la Espironolactona; clculos
renales.
La restriccin de sodio en la alimentacin (<500 mg diarios) evita la formacin ulterior de edema. El reposo
en cama mejora la respuesta a la limitacin de sodio en la insuficiencia cardiaca y en la cirrosis. Las medias
elsticas y la elevacin de las extremidades inferiores edematosas ayudan a movilizar el lquido intersticial.
En caso de hiponatremia pronunciada (<132 mmol/L), tambin se debe reducir el consumo de agua (<1 500
ml diarios). Los diurticos estn indicados para el edema perifrico pronunciado, edema pulmonar, CHF,
poca restriccin de sal en la alimentacin. La prdida de peso por los diurticos debe limitarse a 1 y 1.5
kg/da. Para mejorar el efecto de los diurticos de asa, es posible aadir un diurtico distal (ahorrador de
potasio) o Metolazona. Ntese que algunas veces el edema intestinal obstaculiza la absorcin de los
diurticos orales y reduce su eficacia. Cuando se alcanza el peso deseado, la dosis del diurtico se reduce.
COMPLICACIONES DE LOS DIURTICOS
1. Frecuentes
Hipovolemia
Hiperazoemia prerrenal
Prdida de potasio
Hiponatremia (tiazidas)
Alcalosis metablica
Hipercolesterolemia
Hiperglucemia (tiazidas)
Hiperpotasemia (con conservacin de potasio)
Hipomagnesemia
Hiperuricemia
Hipercalcemia (tiazidas)
Molestias digestivas

Eritema (tiazidas)

2.

Poco frecuentes
Nefritis intersticial (tiazidas, furosemida)
Pancreatitis (tiazidas)
Sordera (diurticos de asa)
Anemia, leucopenia, trombocitopenia (tiazidas)

MORFOLOGIA DEL EDEMA

Depende de:
a) Enfermedad de base.
b) Tiempo de instauracin.

c) Tipo de tejido.

EDEMA CARDIACO: Se aprecia en las porciones declives de pacientes ambulatorios (miembros

inferiores) y en la porcin sacra de los pacientes encamados, las reas afectadas tiene color azulado.
EDEMA RENAL: Es de forma generalizado, con toma preferente de la cara y con color plido.
Macroscpicamente los rganos afectados tiene aumento de volumen, de peso, son plidos,
distendida su cpsula, al corte dejan escapar lquido abundante.
Microscpicamente tiene un precipitado intersticial, granuloso, acidfilo entre los elementos
celulares y las fibras.
EDEMA CEREBRAL: Se observa en hipertensin arterial, trauma, infecciones, obstrucciones venosas,
neoplasias, etc. El cerebro aumenta de peso, las cisuras y surcos se estrechan, las circunvoluciones se
ensanchan y se aplanan en sitios de contacto con el crneo. La sustancia blanca se aprecia blanda y
gelatinosa, ensanchamiento de la capa perifrica de la gris y los ventrculos se comprimen. (Fig. N 1 y
2)
Microscpicamente se observa ensanchamiento del espacio interfibrilar del parnquima
cerebral, la sustancia gris y blanca tiene aspecto laxo, hay tumefaccin de neuronas y neuroglias, los
espacios perivasculares (Virchow-Robin) se encuentran ensanchados, con un halo plido alrededor de
los vasos pequeos.
EDEMA PULMONAR: Se observa en la Insuficiencia cardaca, shock, infecciones, hipersensibilidad,
enfermedades renales. Los pulmones estn hmedos, pesados, subcrepitantes, ms notable en los
lbulos inferiores, cuando el proceso est ms avanzado se afectan todos los lbulos, tiene
consistencia gelatinosa, como caucho, al corte escapa lquido sanguinolento espumosos por mezcla de
sangre, aire y edema.
Microscpicamente hay precipitado de protena coagulada, granular, rosada dentro de los
alveolos, congestin y dilatacin de los capilares alveolares. Posteriormente puede infectarse y
producirse neumona hiposttica.
HIGADO: Con congestin pasiva crnica por insuficiencia cardiaca derecha o por obstruccin de la vena
cava inferior (muy raro) o de las venas suprahepticas. Aumentado de volumen, pardo - rojizo,
sobresalen las venas centrolobulillares, de color azuloso, alrededor de ella se ve un rea amarillenta
que le da un aspecto de nuez moscada.
Microscpicamente se observa vena central y sinusoides vasculares de las regiones
centrolobulillares, estn distendidos por la sangre, atrofia del parnquima heptico por hipoxia crnica,
que puede llevar a la necrosis heptica centrolobulillar en un proceso severo. Los hepatocitos de la
periferia, que sufren menos hipoxia presentan degeneracin grasa.

HEMORRAGIA: Se define hemorragia como la salida de sangre desde el espacio intravascular al exterior
del cuerpo o hacia espacios corporales no vasculares, como consecuencia de un dao en un vaso
sanguneo. Las hemorragias son de origen: arterial, venoso y capilar.
TIPOS DE HEMORRAGIAS

Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
Diapdesis: Cuando la sangre abandona un vaso a travs de una pared intacta (por
permeabilidad). Hay un aumento de la presin hidrosttica venosa.

ETIOLOGA: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presin
sangunea, el animal debe estar vivo).

Causas fisiolgicas: Parto, ruptura del folculo de Graaf, vasos umbilicales

Lesiones mecnicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares:
arterioesclerosis.

Cambios

por

Enfermedades bacterianas y virales.

Neoplasias.
Agentes qumicos.
Enfermedades hemoflicas: Retardan el tiempo de coagulacin.
Congestin: Las clulas endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las clulas
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presin venosa y se rompen y producen
hemorragias.
CAUSAS DE HEMORRAGIA

Trauma: accidental o quirrgico

Debilidad de la pared vascular: aterosclerosis, aneurismas.
Tumores
Alteraciones de la coagulacin.
Enfermedades de tracto gastrointestinal: lcera pptica, vrices esofgicas.

CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS

Segn el tamao:

Petequias: Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas, son

puntiformes
Equimosis: Hemorragias subcutneas, miden de 1-2 cm son manchas extensas.
Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en las
superficies serosas de algunos rganos.
Sufusin: Son reas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
Sugilacin: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de la
gravedad.
Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esfricas.
Prpuras: Designacin genrica de las enfermedades sanguneas que producen alteraciones de
la coagulacin. Producen hemorragia superficial y difusa de ms o menos 1 cm. Demora en
desaparecer.

Segn localizacin:

Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de Virchow-Robin.

Perirenal: Alrededor de los riones.
Subserosa: Bajo la serosa.
Submucosa: Bajo las mucosas
Parenquimatosa: A nivel del parnquima de los rganos.
Subcapsular: Bajo la cpsula de rganos.
Hemotrax: Hemorragia en la cavidad torcica.
Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericrdico. (Fig. N8)
Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.
Hemartrosis: acumulacin de sangre extravasada en una articulacin o en su cavidad sinovial.

Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:

Epistaxis: Hemorragia Nasal.

Hemoptisis: Hemorragia Pulmonar, sale sangre al toser.

Hematemesis: Vomito de sangre procedente del aparato digestivo.
Esterorragia: Hemorragia intersticial.
Metrorragia: Hemorragia uterina.
Melena: Sangre negra rgida en heces.
Hematuria: Sangre en la orina cuando hay clculos renales, infeccin urinaria, cncer en la
prstata, etc.
Apopleja: Hemorragia cerebral.
Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.

CONSECUENCIAS DE LAS HEMORRAGIAS: Cuando el sangrado es importante e implica una prdida de

volumen de sangre que se aproxima al 50%, suele ocurrir un shock hipovolmico desde el punto de vista
teraputico y pronstico tiene una gran importancia en la gravedad de la hemorragia la velocidad con que
se produce la misma.
Hay hemorragias crnicas (prdidas de sangre prolongadas en el tiempo) que causan una anemia,
mientras que las agudas pueden producir la muerte en pocos minutos por el shock hipovolmico. la
velocidad con que se produce la hemorragia depende del vaso en el que tiene lugar; as, son muy agudas
las hemorragias cardiacas y arteriales y ms lentas las venosas y capilares, tambin es importante valorar
el volumen de sangre perdido as como la edad del paciente y las posibles enfermedades que padezca.
Algunas enfermedades vasculares adquiridas de carcter degenerativo tambin causan hemorragias por
rotura o desgarro de la pared, como la arterioesclerosis o los aneurismas de cualquier tipo. En
determinadas circunstancias por anomalas de la sangre se producen hemorragias, que a veces adquieren
una mayor importancia clnica, como ocurre en pacientes hipertensos o con ditesis hemorrgicas, pueden
distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los ms frecuentes son:
1. shock hipovolmico.
2. muerte por hemorragia aguda.
3. anemia por pequeas hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presin que ejerce la sangre a su alrededor en esta accin
mecnica puede tratarse de compresin de rganos o, adems, de dislaceraciones de tejido, como se
observa en el borde de los hematomas cerebrales la gravedad del efecto local depende naturalmente del
rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml puede ser fatal en el mesencfalo.
MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A LAS HEMORRAGIAS
1. contraccin del bazo con descarga de hemates
2. redistribucin del flujo sanguneo a rganos vitales
3. activacin de barorreceptores y quimiorreceptores (vasoconstriccin y taquicardia).
4. hiperpnea (para disminuir la acidosis).
5. descenso de la presin venosa central
6. aumento de la frecuencia respiratoria: taquipnea
7. paso de lquidos del espacio extravascular al vascular
8. reflejos vasovagales
FACTORES QUE IMPIDEN LA DETENCIN DE LA HEMORRAGIA

Enfermedad De Los Trombocitos.

Enfermedades Hepticas - No Hay Protrombina
Enfermedades Nutricionales.
Productos Qumicos y Plantas Txicas
Lesin Mecnica de los Vasos.

Invasin Bacteriana del Cogulo Temporal: Las Bacterias Atraen a los Neutrofilos, los cuales liberan
enzimas proteolticas disolviendo el cogulo. Mientras existan bacterias Y neutrofilos en un cogulo,
este no se formar".
Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma Fibrina.

SIGNIFICACIN CLNICA: Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la
hemorragia y de su localizacin. la prdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias
graves si la prdida no ha sido crnica. la prdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de
shock hipovolmico que puede causar la muerte, algunas hemorragias son especialmente graves por la
localizacin; as ocurre en hemorragias en tronco del encfalo, en el pericardio... que pueden causar la
muerte.
Las prdidas crnicas de pequea cantidad de sangre causan una anemia ferropnica, la medida a utilizar
ante una hemorragia externa es la presin directa para cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y
desinfectacin de la herida el empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el
riesgo de necrosis del miembro sangrante la prdida de un volumen grande de sangre se suple con
transfusiones.
TRASTORNOS HEMORRGICOS CAUSADOS POR ANOMALAS DE LAS PAREDES DE LOS VASOS:
Los trastornos incluidos en esta categora, que a veces se denominan prpuras no trombocitopnicas, son
relativamente frecuentes, pero normalmente no causan problemas hemorrgicos graves. Ms a menudo, se
inducen pequeas hemorragias (petequias y prpura) en piel o mucosas, en particular en las encas. No
obstante, ocasionalmente se producen hemorragias ms significativas en las articulaciones, msculos y
subperiostio, o adoptan la forma de menorragia, hemorragias nasales, hemorragias gastrointestinales o
hematuria. El recuento de plaquetas, el tiempo de hemorragia y las pruebas de coagulacin (TP y TTP) son
normales. Algunas de las variadas situaciones clnicas en las que las anomalas de las paredes de los
vasos provocan hemorragias son las siguientes:
Muchas infecciones inducen hemorragias petequiales y purpricas, en particular la meningococemia, otras
formas de septicemia, endocarditis infecciosa y varias rickettsiosis. Los mecanismos involucrados son el
dao inducido en la microvasculatura por los microbios (vasculitis) y la coagulacin intravascular
diseminada (CID). No reconocer la meningococemia como la causa de las petequias y prpura puede tener
consecuencias catastrficas para el paciente.
Las reacciones medicamentosas inducen en ocasiones petequias y prpura, sin provocar trombocitopenia.
En muchos casos, la lesin vascular est mediada por el depsito de complejos medicamentosos
inmunitarios en las paredes de los vasos, que provocan vasculitis por hipersensibilidad (leucocitoclstica).
Los sndromes de Scurvy y Ehlers-Danlos se asocian a hemorragias microvasculares, que son
consecuencia de defectos en el colgeno que debilitan las paredes de los vasos. El mismo mecanismo
puede explicar la prpura espontnea que se ve con frecuencia en los ancianos y las hemorragias
cutneas que se ven en el sndrome de Cushing, en el que los efectos de la prdida de protenas que
produce la produccin excesiva de corticoesteroides provocan la prdida del tejido de soporte perivascular.
La prpura de Henoch-Sch&nlein es una hipersensibilidad sistmica de etiologa desconocida que se
caracteriza por un exantema purprico, dolor abdominal tipo clico, poliartralgia y glomerulonefritis. Todos
estos cambios son consecuencia del depsito de los complejos inmunitarios circulantes dentro de los vasos
de todo el cuerpo y dentro de las regiones mesangiales glomerulares.
La telangiectasia hemorrgica hereditaria (tambin conocida como sndrome de Weber-Osler-Rendu) es un
trastorno autosmico dominante que se caracteriza por vasos sanguneos tortuosos y dilatados con
paredes finas que sangran con facilidad. Las hemorragias pueden presentarse en cualquier lugar, pero son
ms frecuentes en las mucosas de la nariz (epistaxis), lengua, boca y ojos, y en el tubo digestivo.

La amiloidosis perivascular puede debilitar las paredes de los vasos sanguneos y causar hemorragias.
Esta complicacin es ms frecuente en la amiloidosis por amiloide de cadena ligera (AL), y se manifiesta
como petequias mucocutneas.

1.

2.

3.
4.

HEMORRAGIAS RELACIONADAS CON EL DESCENSO DEL NMERO DE PLAQUETAS:

TROMBOCITOPENIA: La reduccin del nmero de plaquetas constituye una importante causa de
hemorragias generalizadas. El recuento de plaquetas por debajo de 100.000/ l se considera una
trombocitopenia, si bien las hemorragias espontneas no son evidentes hasta que los recuentos de
plaquetas caen por debajo de 20.000/ l. Los recuentos entre 20.000 y 50.000 plaquetas/ l pueden agravar
las hemorragias postraumticas. Las hemorragias que se producen como consecuencia de una
trombocitopenia se asocian a TP y TTP normales. No es necesario insistir en que las plaquetas son
esenciales para la hemostasia, ya que forman tapones temporales que detienen las hemorragias y
favorecen las reacciones clave de la cascada de la coagulacin. Las hemorragias espontneas asociadas a
trombocitopenia afectan principalmente a los pequeos vasos. Los lugares ms habituales de esas
hemorragias son la piel y las mucosas del tubo digestivo y de las vas genitourinarias. Sin embargo, la
hemorragia ms temida es la intracraneal, que es una amenaza para cualquier paciente con un descenso
importante de plaquetas.
Las distintas causas de la trombocitopenia se pueden clasificar en cuatro categoras principales.
Descenso de la produccin de plaquetas. Puede ser consecuencia de afecciones que deprimen la
produccin medular en general (como la anemia aplsica y la leucemia) o que afectan a los megacariocitos
de una forma algo ms selectiva. Ejemplos de estos ltimos son algunos frmacos y el alcohol, que
suprimen la produccin de plaquetas mediante mecanismos no bien conocidos cuando se ingieren en
grandes cantidades, el VIH, que puede infectar a los megacariocitos e inhibir la produccin de plaquetas, y
los sndromes mielodisplsicos, que se presentan en ocasiones con trombocitopenia aislada.
Descenso de la supervivencia de las plaquetas. Este importante mecanismo de trombocitopenia puede
tener una base inmunitaria o no inmunitaria. En la trombocitopenia inmunitaria, la destruccin de las
plaquetas se debe a la presencia de anticuerpos frente a las plaquetas o, con menor frecuencia, a
complejos inmunitarios que se depositan en ellas. Los anticuerpos frente a las plaquetas pueden reconocer
el auto antgenos (autoanticuerpos) o antgenos no propios (aloanticuerpos). La trombocitopenia
autoinmunitaria se comenta en la siguiente seccin. Los aloanticuerpos surgen cuando las plaquetas se
transfunden o atraviesan la placenta desde el feto hacia la madre gestante. En este ltimo caso, los
anticuerpos IgG elaborados en la madre pueden provocar una trombocitopenia clnicamente significativa en
el feto. Es una reminiscencia de la enfermedad hemoltica del recin nacido, en la cual los eritrocitos son la
diana. Las causas no inmunitarias ms importantes son la coagulacin intravascular diseminada (CID) y las
microangiopatas trombticas, en las cuales la activacin desenfrenada, y a menudo sistmica, de las
plaquetas reduce su vida media. La destruccin no inmunitaria de las plaquetas tambin se puede deber a
una lesin mecnica, como en sujetos con vlvulas cardacas protsicas.
Secuestro. El bazo secuestra normalmente el 30-35% de las plaquetas del cuerpo, aunque esta cifra
puede aumentar hasta el 80-90% cuando el bazo est aumentado de tamao, produciendo grados
moderados de trombocitopenia.
Dilucin. Las transfusiones masivas producen una trombocitopenia dilucional. Con el almacenamiento
prolongado de la sangre, el nmero de plaquetas viables disminuye; por tanto, el volumen plasmtico y la
masa eritrocitaria se reconstituyen mediante una transfusin, pero el nmero de plaquetas circulante se
reduce relativamente.
PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNITARIA O IDEOPATICA: Es una enfermedad hemorrgica
mediada por anticuerpos antiplaquetarios los cuales ocasionan una acelerada destruccin de plaquetas
circulantes, combinada con una deficiente produccin de plaquetas.
La historia clnica, el examen fsico y las pruebas de laboratorio diagnostican PTI como una
trombocitopenia aislada expresada generalmente por sangrado mucocutaneo de variable intensidad sin
otros hallazgos clnicos. La PTI se expresa en dos formas, una aguda y una crnica; la primera suele
presentarse ms frecuentemente en nios y no es raro que este precedida por un episodio infeccioso y
puede ocurrir la remisin espontanea, pero la forma crnica se presenta en adultos y se establece como

aquella donde no ha habido respuesta teraputica por un periodo mayor a seis meses de evolucin de la
enfermedad. En el diagnostico debe excluirse otras causas de trombocitopenia como l LES, VIH, sndrome
antifosfolipidico primario, infeccin viral, neoplasia o exposicin a drogas.
PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNITARIA CRNICA: La PTIC se debe a la aparicin de
autoanticuerpos frente a las plaquetas. Puede producirse en varias afecciones predisponentes y
exposiciones (secundaria) o en ausencia de un factor de riesgo conocido (primaria o idioptica). El contexto
en el que se presenta secundariamente la PTIC es muy variado y comprende casos de lupus eritematoso
sistmico, infeccin por el VIH y neoplasias de linfocitos B, como leucemia linfoctica crnica. El diagnstico
de PTIC primaria se establece slo cuando se han podido excluir las causas secundarias.
La PTIC se ha convertido en un campo de mltiples ensayos teraputicos; ms de 20 tipos de tratamientos
han sido utilizados para obtener una respuesta plaquetaria favorable y prolongada. El tratamiento de la
PTIC est orientado a inhibir la produccin de anticuerpos antiplaquetarios, mediante interferencia del
macrfago del sistema retculo endotelial y bloqueo de la respuesta antignica disminuyendo en
consecuencia la amplificacin del estimulo inmunolgico. Los esteroides tipo glucocorticoides y la
esplenectoma constituyen el tratamiento de primera lnea, en caso de no obtener respuesta se emplean los
inmunosupresores no esteroides y las inmunoglobulinas tipo IgG o anti-D.
PATOGENIA: Los autoanticuerpos, principalmente dirigidos frente a las glicoprotenas IIb-IIIa o Ib-IX de la
membrana plaquetaria (Glicoprotena Ib: receptor para el factor von Willebrand, Glicoprotena IX
Glicoprotena IIb IIIa: receptor para el fibringeno, el
factor vW, trombospondina, vitronectina y
fibronectina), se pueden demostrar en el plasma y unidos a la superficie de las plaquetas en el 80% de los
casos. En la inmensa mayora de los sujetos, los anticuerpos antiplaquetarios son de la clase IgG. Como
sucede en las anemias hemolticas autoinmunitarias, los anticuerpos antiplaquetarios actan como
opsoninas que son reconocidas por los receptores Fc IgG expresados en los fagocitos, con lo que aumenta
la destruccin de las plaquetas. La trombocitopenia normalmente mejora mucho tras la esplenectoma, lo
que indica que el bazo es el principal lugar de eliminacin de las plaquetas opsonizadas. La pulpa roja del
bazo tambin es rica en clulas plasmticas y parte del beneficio de la esplenectoma (el tratamiento
habitual de la PTIC) se debe a la eliminacin de la fuente de autoanticuerpos. En algunos casos, los
autoanticuerpos tambin se unen a los megacariocitos, dandolos, con la consiguiente reduccin de la
produccin de plaquetas, que exacerba an ms la trombocitopenia.
CARACTERSTICAS CLNICAS: La PTIC se presenta con mayor frecuencia en mujeres adultas,
tpicamente antes de los 40 aos de edad. La relacin entre mujeres y varones es de 3:1. De inicio
insidioso, se caracteriza por hemorragias en piel y mucosas. Las hemorragias cutneas se presentan en
forma de hemorragias en punta de alfiler (petequias), especialmente prominentes en las reas
dependientes donde la presin capilar es mayor. Las petequias pueden ser confluentes, dando lugar a
equimosis. Con frecuencia hay antecedentes de hematomas fciles, hemorragias nasales, hemorragias en
las encas y hemorragias en partes blandas por traumatismos relativamente leves. La enfermedad se
manifiesta primero con melena, hematuria o flujo menstrual excesivo. La hemorragia subaracnoidea y la
hemorragia intracerebral son complicaciones graves, e incluso mortales, pero, por fortuna, son raras en los
pacientes tratados. La esplenomegalia y las linfadenopatas son infrecuentes en la enfermedad primaria, y
su presencia debe hacer pensar en otros diagnsticos, como una PTIC secundaria a una neoplasia de
linfocitos B.
PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNITARIA AGUDA: Al igual que la PTIC, esta afeccin se debe a
autoanticuerpos frente a las plaquetas, pero su cuadro clnico y su evolucin son diferentes. La PTIA es
principalmente una enfermedad de la infancia, que se presenta con igual frecuencia en ambos sexos. Los
sntomas aparecen bruscamente y normalmente se presentan despus de una infeccin vrica, lo que
normalmente se presenta 2 semanas despus del inicio de la trombocitopenia. A diferencia de la PTIC, la
PTIA es una enfermedad autolimitada que se resuelve espontneamente antes de 6 meses. Los
glucocorticoides se utilizan slo si la trombocitopenia es grave. En el 20% de los nios, normalmente los

que no tienen un prdromo vrico, la trombocitopenia persiste. Estos nios menos afortunados presentan
una forma infantil de PTIC que sigue una evolucin similar a la enfermedad del adulto.
TROMBOCITOPENIA MEDICAMENTOSA: Los frmacos inducen trombocitopenia mediante su efecto
directo en las plaquetas y secundariamente por la destruccin plaquetaria de mecanismo inmunitario. Los
frmacos implicados con mayor frecuencia son quinina, quinidina y vancomicina. Todos ellos se unen a las
glucoprotenas plaquetarias y, de una u otra forma, crean determinantes antignicos que son reconocidos
por los anticuerpos. Mucho ms raramente, los frmacos como las sales de oro inducen autoanticuerpos
verdaderos por mecanismos an desconocidos. La trombocitopenia, que puede ser intensa, tambin es una
consecuencia frecuente de los frmacos antiagregantes que se unen a la glucoprotena IIb/IIIa. Se ha
propuesto que esos frmacos inducen cambios conformacionales en la glucoprotena IIb/IIIa y crean un
eptopo inmungeno.
TROMBOCITOPENIA ASOCIADA AL VIH: La trombocitopenia es una de las manifestaciones
hematolgicas ms frecuentes de la infeccin por el VIH, a la que contribuyen tanto la alteracin de la
produccin de plaquetas como el aumento de su destruccin. Los factores CD4 y CXCR4, receptor y
correceptor, respectivamente, para el VIH, se encuentran en los megacariocitos, permitiendo la infeccin de
esas clulas. Los megacariocitos infectados por el VIH son propensos a la apoptosis y su capacidad de
producir plaquetas est deteriorada. La infeccin por el VIH tambin provoca hiperplasia y cambios en la
regulacin de los linfocitos B, todo lo cual predispone al desarrollo de autoanticuerpos. En algunos casos,
los anticuerpos se dirigen contra los complejos de glucoprotenas IIb-III de la membrana plaquetaria. Al
igual que en otras citopenias inmunitarias, los autoanticuerpos opsonizan las plaquetas, favoreciendo su
destruccin por los fagocitos mononucleares del bazo y otros lugares. El depsito de complejos
inmunitarios en las plaquetas tambin contribuye a la prdida acelerada de plaquetas en algunos pacientes
infectados por el VIH.
TRASTORNOS
HEMORRGICOS
RELACIONADOS
CON
FUNCIONES
PLAQUETARIAS
DEFECTUOSAS: Los defectos cualitativos de la funcin plaquetaria pueden ser hereditarios o adquiridos.
Se han descrito varios trastornos hereditarios que se caracterizan por una funcin plaquetaria anormal con
recuento normal de plaquetas. Dedicaremos un breve comentario a esas enfermedades poco frecuentes,
porque constituyen unos modelos excelentes para investigar los mecanismos moleculares de la funcin
plaquetaria. Los trastornos hereditarios de la funcin plaquetaria se clasifican en tres grupos
patognicamente distintos: 1) defectos de la adhesin; 2) defectos de la agregacin, y 3) trastornos de la
secrecin plaquetaria (reaccin de liberacin).
El sndrome de Bernard-Soulier, un trastorno autosmico recesivo que se debe a la deficiencia hereditaria
del complejo de glucoprotenas Ib-IX de la membrana plaquetaria, es el mejor representante de las
hemorragias que son consecuencia de los defectos de adhesin de las plaquetas a la matriz subendotelial.
Esta glucoprotena es un receptor del vWF y es esencial para la adhesin normal de las plaquetas a la
matriz extracelular subendotelial.
La trombastenia de Glanzmann, que tambin se transmite como un rasgo autosmico recesivo, es un
ejemplo de las hemorragias debidas a los defectos de la agregacin plaquetaria. Las plaquetas
trombastnicas no agregan, en respuesta al difosfato de adenosina (ADP), colgeno, epinefrina o trombina
debido a la deficiencia o disfuncin de la glucoprotena IIb-IIIa, una integrina que participa en la &formacin
de puentes& entre las plaquetas mediante la unin al fibringeno.
Los trastornos de la secrecin de las plaquetas se caracterizan por defectos en la liberacin de algunos
mediadores de la activacin plaquetaria, como los tromboxanos y el ADP ligado a los grnulos. Los
defectos bioqumicos que subyacen en los trastornos denominados trastornos de los depsitos son
variados y complejos, y quedan fuera del mbito de la presente discusin.
TEMA 5: TRASTORNOS CIRCULATORIOS 2 TROMBOSIS EMBOLIA

HEMOSTASIA NORMAL: La secuencia de acontecimientos en el lugar de la lesin vascular. Tras una

lesin inicial, se produce un breve perodo de vasoconstriccin arteriolar, fundamentalmente como
resultado de los mecanismos neurognicos reflejos, que se ve aumentado por la secrecin local de factores
como la endotelina (un potente vasoconstrictor derivado del endotelio;. El efecto es transitorio, y el
sangrado volvera a aparecer si no fuera por la activacin de las plaquetas y de los sistemas de
coagulacin.
La lesin endotelial tambin expone la matriz extracelular endotelial muy trombognica, lo que permite que
las plaquetas se adhieran y se acti ven. La activacin de las plaquetas da lugar a un cambio espectacular
de la forma (de pequeos discos redondeados a placas planas con un aumento marcado de la superficie) y
la liberacin de los grnulos de secrecin. A los pocos minutos los productos secretados han reclutado
plaquetas adiciona les (agregacin) para formar un cogulo hemorrgico; este proceso es la hemostasia
primaria
El factor tisular tambin se expone en el lugar de la lesin.Tambin conocido como factor III o
trombaplastina, el factor tisular es una glucoprorena procoagulante unida a la membrana sintetizada por el
endotelio. Acta en conjuncin con el factor VII (como la principal va in vivo para activar la cascada de la
coagulacin, lo que culmina en la generacin de trombina. La [combina escinde el fibringeno circulante en
fibri1Ia insoluble, creando depsitos de un entramado de fibrina. La trombina induce a su vez un mayor
reclutamiento de plaquetas y liberacin de grnulos. La secuencia de la hemastasia secundaria dura ms
que el cogulo plaquetario inicial. La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un cogulo
slido permanente para prevenir una hemorragia adicional. En esta fase, los mecanismos
contrarreguladores. Se ponen en marcha para limitar el cogulo hemosttico al lugar de la lesin
Endotelio: Las clulas endoteliales modulan varios, y frecuentemente opuestos, aspectos de la hemostasia
normal. El equilibrio entre las actividades endoteliales protrombticas y antitrombticas determina si ocurre
la formacin, propagacin O disolucin del trombo. De forma basal, las clulas endoteliales muestran
propiedades antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinolticas; sin embargo, son capaces (tras lesin o
activacin) de mostrar numerosas actividades procoagulantes. Se debera recordar tambin que el
endotelio puede ser activado por agentes infecciosos, factores hemodinmicos y por mediadores
plasmticos y (lo ms significativo) por citocinas.
Propiedades antitrombticas: Bajo determinadas circunstancias, las clulas endoteliales mantienen un
ambiente que favorece el flujo del lquido sanguneo mediante el bloqueo de la adhesin y de la agregacin
Efectos antiplaquetarios. Un endotelio intacto evita que las plaquetas (y los factores plasmticos de la
coagulacin) interaccionen con la MEC subendotelial altamente trombogtrombognica.
Las plaquetas no activadas no se ad hieren al endotelio. una propiedad intrnseca a la membrana
plasmtica del endotelio. Adems, si las plaquetas se activan (p. ej., tras una lesin endotelial local), la
adhesin al endotelio lesionado de los alrededores se inhibe por la prostraciclina endotelial (PGI 2) y el
xido ntrico . Ambos mediadores son potentes vasodilaradores e inhibidores de la agregacin plaquetaria;
su sntesis por las clulas endoteliales est estimulada por varios factores (p. ej ., trombina )'citocina s)
producidos durante la coagulacin. Las clulas endotelia les tambin producen adenosn difosfatasa, que
degrada el adenosn difosfato (AOP) y adems inhibe la agregacin plaqueraria . Efectos anticoagulantes.
Los efectos anticoagulantes estn mediados por molculas de tipo heparina asociadas a la membrana y
por trombomodulina . Las molculas de tipo heparina activan indirectamente; son cofactores que permiten
que la antitrombina III inactive la trombina, el factor Xa, y otros varios factores de la coagulacin. La
trombomodulina tambin acta indirectamente; se une a la trombina, convirtindola de un factor
procoagulante en uno anticoagulante capaz de activar la protena e anticoagulante.
Efectos anticoagulantes. Los efectos anticoagulantes estn mediados por molculas de tipo heparina
asociadas a la membrana y por trombomodulina .Las molculas de tipo heparina activan indirectamente;
son cofactores que permiten que la antitrombina III inactive la trombina, el factor Xa, y otros varios factores
de la coagulacin. La trombomodulilla tambin acta indirectamente; se une a la trombina, convirtindola
de un factor procoagulante en uno anticoagulante capaz de activar la protena e anticoagulante. La protena
e activada, a su vez, inhibe la coagulacin por la escisin proteoltica de los factores Va r VIlla que necesita
a la prorena S, sinterizada por las clulas endotelia les, como cofactor. Propiedades fibrinolticas. Las

clulas endoteliales sinterizan el activador tisular del plasmingeno (r-PA), favoreciendo la actividad
fibrinoltica para eliminar los depsitos de fibrina de las superficies endoreliales.
Propiedades protrombticas: Mientras que las clulas endoteliales muestran propiedades que
generalmente limitan la coagulacin sangunea, tambin pueden volverse protrombticas, con actividades
que afectan a las plaquetas, las protenas de la coagulacin, y el sistema fibrinoltico. La lesin endotelial
resulta en la adhesin plaqueraria al colgeno subendotelial que se produce a travs del (factor Von
willebrand ), un cofactor esencial para la unin de las plaquetas al colgeno y a otras Superficies.
El FvW (tanto circulante como unido al colgeno) se sintetiza fundamentalmente en el endotelio normal. La
prdida del endotelio expone el FvW previamente depositado y permite que el FvW circulante tambin se
una a la membrana basal; rpidamente, las plaquetas se adhieren despus a travs de los receptores de
su glucoprotena lb
Citocinas Como el factor de necrosis tumoral (TNF) o la interleucina-l (IL-l), as como la endotoxina
bacteriana. inducen la produccin por parte de las clulas endoteliales de (factor como se describe ms
adelante, el factor tisular activa la va extrnseca de la coagulacin. Mediante la unin con el factor lXa y Xa
activados. las clulas endoteliales aumentan la actividad cataltica de estos factores de la coagulacin . Por
ltimo, las clulas endotelia les tambin segregan inhibidores del activador del plasmingeno (IAP), que
deprimen la fibrinlisis
Plaquetas: Las plaquetas pueden desempear una funcin crtica en la homeostasia normal. Cuando son
circulantes y no estn activadas, son discos lisos ligados a la membrana que expresan receptores de varias
glucoprotenas de la familia de las integrinas y que contienen dos tipos de grnulos: Grnulos alfa que
expresan la molcula de adhesin P-selectina en sus membranas y que contienen fibringeno, fibronectina,
factores V y VIII, factor plaquetario 4 (una citocina que se une a la heparina ) factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento transformante a (TGF-a). Cuerpos densos o
grnulos b, que contienen nucletidos de adenina (ADP y ATP), calcio ionizado, histamina, serotonina y
adrenalina. Tras la lesin vascular, las plaquetas se encuentran con las protenas constituyentes de la
MEC (de las que el colgeno es la ms importante) y protenas adiciona les (siendo crtico el FvW), que
normalmente no estn expuestas cuando la capa endotelial est intacta . Tras el contacto con estas
protenas, las plaquetas sufren tres reacciones: 1) adhesin y cambio de la forma; 2) secrecin (reaccin de
liberacin), y 3) agregacin.
Adhesin plaquetaria. La adhesin a la MEC est mediada , en gran medida, por las interacciones con el
FvW que acta como un puente entre los receptores de la superficie plaquetaria (p. ej., Gplb) y el colgeno
expuesto. Aunque las plaquetas se pueden adherir directamente a la MEC, las asociaciones FvW-Gplb son
necesarias para superar la gran fuerza de la corriente del flujo sanguneo. Las deficiencias genricas de
FvW (enfermedad de von Willebrand, o de sus receptores resultan en la ditesis hemorrgica, lo que
resalta la importancia de estas interacciones. Por el contrario, el fallo del procesamiento proteoltico normal
del FvW desde los multmeros de alto peso molecular a formas ms pequeas lleva a una agregacin
plaquetaria aberrante en la circulacin; este defecto del procesamiento del FvW produce la prpura
trombocitopenica trombtica, una de las llamadas microangiopatas trombticas. Secrecin (reaccin de
liberacin). La secrecin de ambos tipos de grnulos ocurre poco despus de la adhesin. Varios agonistas
se pueden unir a receptores especficos de la superficie plaquetaria e iniciar una cascada intracelular de
fosforilacin que puede producir degranulacin. La liberacin del contenido de los cuerpos densos es
especialmente importante, dado que es necesario calcio en la cascada de la coagulacin y el ADP es un
potente mediador de la agregacin plaquetaria (plaquetas que se adhieren a otras plaquetas, se describe
ms adelante). El ADP tambin induce por s mismo una liberacin adicional de ADP plaquetario,
amplificando el proceso de agregacin. Por ltimo, la activacin plaquetaria aumenta la superficie de
expresin de los complejos fosfolipdicos, lo que proporciona una nucleacin crtica y un lugar de unin
para el calcio y los factores de coagulacin en la va intrnseca de la coagulacin.
Agregacin plaquetaria. La agregacin sigue a la adhesin plaquetaria y la liberacin de grnulos.
Adems del ADP, el tromboxano A2 (TXA2; Captulo 2) sintetizado por las plaquetas tambin es un estmulo
importante para la agregacin plaquetaria . El ADP y el tromboxano A" de forma conjunta conducen un

proceso autocataltico que favorece la formacin de un agregado plaquetario cada vez mayor, el cogulo
hemosttico primario. Esta agregacin primaria es reversible. Sin embargo,con la activacin de la cascada
de la coagulacin, la generacin de la trombina resulta en dos procesos que dan lugar a un cogulo
hemosttico irreversible. La trombina se une al receptor de la superficie plaquetaria (receptor activado por
proteasa, o PAR); en asociacin con ADP y TXA2, esta interaccin induce una mayor agregacin
plaquetaria. Sigue la contraccin plaquetaria, creando una masa fusionada irreversible de plaquetas <
metamorfosis viscosa) que constituye el cogulo hemosttico secundario definitivo. Al mismo tiempo, la
trombina convierte el fibringeno en fibrina dentro y alrededor del cogulo plaquetario, lo que contribuye a
la estabilidad global del cogulo. Tanto los eritrocitos como los leucocitos se encuentran en los cogulos
hemostticos; los leucocitos se adhieren a las plaquetas y al endotelio mediante las molculas de adhesin
y contribuyen a la respuesta inflamatoria que acompaa a la trombosis. La trombina tambin contribuye
mediante la estimulacin directa de los neutrfilos y la adhesin de los monocitos, y con la generacin de
productos de rotura de la fibrina por la escisin del fibringeno con actividad quimiotctica. Importancia del
fibringeno en la agregacin plaquetaria. La unin del ADP a su receptor plaquetario induce un cambio
conformacional de los receptores de la Gp lI b-IIIa, lo que permite que se unan al fibringeno. ste acta
entonces para conectar muchas plaquetas jumas y formar as agregados grandes. La importancia de estas
interacciones est ampliamente demostrada por las ditesis hemorrgicas que se producen en los
pacientes con deficiencia congnita o con protenas Gpll b-lIla inactivas. Adems, el reconocimiento clnico
de la funcin central de estos receptores de las GpIlb-IIIa en la agregacin plaquetaria dio lugar al
desarrollo de antagonistas que pueden bloquear de forma potente la agregacin plaquetaria, bien mediante
la interferencia con la unin del ADP, como el clopidogrel, o bien por la unin a los receptores GpIlb-llla,
como los anticuerpos monoclonales. Interaccin de las plaquetas y del endotelio. La interaccin de las
plaquetas y del endotelio tiene un gran impacto en la formacin de un cogulo. La prostaglandina PGl
(sintetizada por el endotelio) es un vasodilatador e inhibe la agregacin plaquetaria, mientras que el TXA"
es una prostaglandina derivada de las plaquetas que activa la agregacin plaquetaria y es un potente
vasoconstrictor. Los efectos mediados por la PGI" y por el TXA" constituyen vas exquisitamente
equilibradas para la modulacin de la funcin plaquetaria humana: en una situacin normal, la agregacin
plaqueta ria intravascular se evita, mientras que las lesiones endoteliales favorecen la formacin de
cogulos hemostticos. El uso clnico de aspirina (un inhibidor de la ciclooxigenasa) en pacientes con
riesgo de trombosis coronaria tiene que ver con su capacidad de inhibir la sntesis de TXA2. De una forma
similar a la de la PG l", el xido ntrico tambin acta como vasodilatador e inhibidor de la agregacin
plaquetaria.
Cascada de la coagulacin: La cascada de la coagulacin constituye el tercer componente del proceso
hemosttico y es un contribuyente principal de la trombosis. La vas se presentan de forma esquemtica
slo se describen aqu los principios generales.
La cascada de la coagulacin es esencialmente una serie amplificada de conversiones enzimticas cada
paso en el proceso escinde proteolricamente una proenzima inactiva en una enzima activa, lo que
finalmente culmina en la formacin de trombina la trombina es la enzima reguladora ms importante en el
proceso de la coagulacin. Convierte el fibringeno soluble plasmtico en monmeros de fibrina que
polimerizan en un gel insoluble este gel encapsula las plaquetas y otras clulas circulantes en el cogulo
hemosttico secundario definitivo. Los polmeros de fibrina se estabilizan mediante la actividad del
entrecruzamiento de la transglutaminasa del factor XIIIa.
Cada reaccin en la va es consecuencia del ensamblaje de un compuesto complejo de una enzima
(factor de la coagulacin activado), un sustrato (forma proenzimtica del factor de la coagulacin) y un
cofactor (acelerador de la reaccin). Estos componentes se unen en un complejo fosfolipdico y se
mantienen unidos por iones de calcio. Por ello, los cogulos tienden a permanecer localizados en los
lugares ricos en fosfolpidos donde se puede producir dicho ensamblaje, por ejemplo, la superficie de las
plaquetas activadas. Dos de dichas reacciones esenciales para la conversin secuencial del factor X a
factor Xa y luego el factor II (protrombina) a lIa (trombina ) .A modo de ex aplicacin, la capacidad de los
factores de coagulacin II , XlI, IX y X para unirse al calcio requiere que grupos y-carboxilo adicionales se
aiiadan enzimticamente a determinados residuos de cido glutmico de estas protenas. Esta reaccin
necesita la vitamina K como cofactor y se ve antagonizada por frmacos como la cumarina, que por lo tanto

es til para los pacientes que requieren anticoagulacin de forma crnica o como la warfarina, que se
puede usar como raticida por producir la exanguinacin .
El esquema de la coagulacin sangunea se ha clasificado tradicionalmente en vas extrnseca e
intrnseca que convergen en la activacin del factOr X. La va extrnseca se denomin as porque requiere
de la adicin de un desencadenante extrnseco (originalmente proporcionado por extractos tisulares); la va
intrnseca requiere slo la exposicin del factor XII (factor Hageman) a una superficie trombognica (incluso
sera suficiente una superficie de cristal). Sin embargo, esta clasificacin, aunque til para las pruebas
clnicas, es en gran medida un artefacto de las pruebas invitro, dado que existen varias interconexiones
entre las dos vas. La va extrnseca es la ms importante fisiolgicamente de las dos a la hora de
desencadenar la coagulacin tras un dao vascular; se activa mediante el factor tisular (conocido tambin
como tromboplastina o factor III), una lipoprotena ligada a la membrana expresada en los lugares de
lesin.
El laboratorio de patologa clnica valora las dos vas usando dos pruebas estndar: tiempo de
protrombina (TP') y tiempo de tromboplastina parcial (TIP). La prueba del TP' hace una deteccin
sistemtica de la actividad de las protenas en la va intrnseca (factores VII,II, V ,X y fibrinogeno) mediante
la adicin de fosfolpidos y de factor tisular al plasma con citrato del paciente (el citrato de sodio quela
cualquier ca lcio presente y evita la formacin espontnea de cogulos). La reaccin de coagulacin se
comienza al aadir calcio exgeno, y se registra el tiempo para la formacin del cogulo de fibrina
(generalmente, de 11 a 13 segundos). Tpicamente, se expresa como la razn del TP' del paciente frente al
TP' medio para un grupo de pacientes normales, lo que se conoce como razn normalizada internacional
(INR). Adems de su valor como prueba de deteccin sistemtica de la actividad normal de los factores de
la va extrnseca, el TP tambin es sensible para ver los efectos de los dicumarnicos. Se usa, por tanto,
para controlar la eficacia de la anticoagulacin con dicumarnicos; idealmente, se mantiene un INR entre 2
y 3 en los pacientes que reciben estos frmacos. La prueba del TI l' mide la actividad de las protenas en la
va intrnseca (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, 11 Y fibringeno) mediante la adicin primero de una superficie
adecuada (p. ej., cristal deslustrado) y fosfolpidos al plasma citrado de un paciente, y luego calcio
exgeno. Se registra el tiempo para la formacin del cogulo (generalmente de 28 a 35 segundos). Adems
de su valor en la deteccin sistemtica de la actividad de los factores de la va intrnseca, la sensibilidad de
la prueba del TIP para los efectos de la heparina la hace til para monitoriza r la eficacia del tratamiento con
heparina para la trombosis y el tromboembolismo agudos.
Adems de catalizar los pasos finales en la cascada de la coagulacin, la trombina ejerce una gran
variedad de efectos en la vasculatura local y en el medio inflamatorio; incluso participa activamente en la
limitacin de la extensin del proceso hemosttico. La mayor parte de estos efectos mediados por la
trombina se producen mediante receptores activados por una proteasa que pertenecen a la familia de las
siete protenas transmembrana acopladas a las protenas G.
Una vez activada, la cascada de la coagulacin debe restringirse al sitio local de lesin vascular para
evitar que se propaguen los cogulos por rodo el rbol vascular. Adems de la restriccin de la activacin
del factor a los lugares de fosfolpidos expuestos, tres categoras de anticoagulantes naturales funcionan
para controlar la coagulacin: las antitrombinas, las protenas e y s, y el inhibidor de la va del factor tisular
(TFPI).
Las antitrombinas (p. ej., antitrombina III) inhiben la actividad de la trombina y de Otras serinproteasas,
los factores IXa, Xa, Xla y Xll a. La antitrombina III se activa mediante la unin de las molculas de tipo
heparina a las clulas endoteliales, de ah la utilidad de la administracin de heparina en situaciones
clnicas para reducir la actividad trombtica.
Las protenas e y S son dos protenas vitamina k dependientes que inactivan los cofactores Va y Vllla. La
activacin de la protena e por la trombomodulina se describi ms pronto; la protena S es un cofactor de
la actividad de la protena e.
El TFPI es una protena secretada por el endotelio (y por otros tipos celulares) que inactiva el factor Xa y
los complejos facror tisular-factor Vlla.
La activacin de la cascada de la coagulacin tambin activa la cascada fibrino ltica que modera el
tamao ltimo del cogulo. La fibrinlisis se lleva mayoritariamente a cabo por la actividad enzimtica de la
plasmil1a, que rompe la fibrina e interfiere con su polimerizacin. Los productos resultantes de degradacin
de la fibrilla (PDE o productos de escisin de la fibrina) tambin actan como anticoagulantes dbiles.
Como correlacin clnica, niveles elevados de los PDF (los laboratorios clnicos miden con ms frecuencia

el dmero O) son tiles en el diagnstico de las situaciones trombticas anormales, incluyendo la

coagulacin intravascular diseminada (C ID ), la trombosis venosa profunda, o el tromboembolismo
pulmonar. La plasmina se genera por la degradacin enzimtica de precursor plasmtico inactivo de la
circulacin plasminogeno o, bien por la va que depende del factor XII o bien por activadores del
plasmingeno. El ms importante de los Pas, es el t-PA, que se sintetiza fundamentalmente por las clulas
endoteliales y es ms activo cuando se une a la fibrina . La afinidad por la fibrina hace que el t-PA sea un
agente teraputico til, dado que confina su actividad fibrinoltica en gran medida a los lugares con una
trombosis reciente. El PA de tipo urocinasa (u-PA )es Otro PA presente en el plasma y en varios tejidos;
puede k.-rivar la plasmina en la fase lquida. Por ltimo, el plasmingeno se puede escindir a su forma
activa por el producto bacteriano estreprocinasa, una actividad que puede ser clnicamente significativa en
varias infecciones bacterianas. Al igual que con cualquier potente regulador, la actividad de la plasmina
tambin est estrechamente restringida. Para evitar el exceso de plasmina por la lisis indiscriminada de los
trombos en cualquier parte del organismo, la plasmina libre forma rpidamente un complejo con la alfa2antiplasmina circulante y es inactivada.
Las clulas endoteliales modulan a su vez el equilibrio entre coagulacin/anticoagulacin mediante la
liberacin de lAr, que bloquean la fibrinlisis y confieren un efecto procoagulante global. Los IAP estn
aumentando por determinadas citocinas y probablemente desempean una funcin en la trombosis
intravascular que acompaa a la inflamacin grave.
TROMBOSIS: La trombosis se puede definir como la aparicin de un cogulo dentro del torrente
circulatorio o, en trminos ms cientficos, como un trastorno vascular que se presenta cuando se
desarrolla un trombo (masa de sangre coagulada) que bloquea de forma total o parcial el interior de un
vaso sanguneo, ya sea una vena o una arteria. La trombosis puede afectar a distintas partes del
organismo, si bien las ms frecuentes son el corazn, las extremidades o el cerebro. La clula que
compone principalmente un trombo es la plaqueta, aunque no es la nica. Las plaquetas son pequeas
clulas que circulan en la sangre, y cuando hay una fisura en la pared de las arterias, se activan. Por un
lado, se unen a la fisura, y por otro, se unen a otras plaquetas a travs de una protena llamada fibringeno.
Sobre estas plaquetas unidas se forma una red con otra protena llamada fibrina; se genera as un trombo.
Despus de la descripcin del proceso de la hemostasia normal, corresponde describir la disregulacin que
subyace a la formacin de un trombo.
Patognesis. Existen tres influencias de un trombo (llamada la trada de Vir chow): 1) lesin endotelial; 2)
estasis O turbulencias del flujo sanguneo, y 3) hipercoaguabilidad sangunea.
Lesin endotelial. Tiene una influencia dominante, dado que la prdida endotelial por s misma puede
producir trombosis. Es especialmente importante para la formacin del trombo que se produce en el
corazn O en la circulacin arterial, donde los flujos sanguneos normalmente elevados pueden evitar la
formacin de cogulos al impedir la adhesin Plaquetaria o diluyendo los factores de coagulacin. Por ello,
la formacin de trombos dentro de las cmaras cardacas (p. ej., tras la lesin endotelial por un infarto de
miocardio), sobre las placas ulceradas en las arterias ateromatosas, o en los lugares de lesiones
traumticas o inflamatorias vasculares (vasculitis) est en gran parte en funcin de la lesin endotelial.
Claramente, la prdida fsica de endotelial lleva a la exposicin de la MEC subendotelial, la adhesin de las
plaquetas, la liberacin de factor tisular, y la deplecin local de PGI, y de los activadores del plasmingeno.
Sin embargo, es importante destacar que el endotelio no necesita estar denudado O fsicamente alterado
para contribuir al desarrollo de trombosis; cualquier alteracin en el equilibrio dinmico de las actividades
protrombticas y antitrombticas del endotelio puede influir en los eventos locales de coagulacin. Por
tanto, la disfuncin del endotelio puede elaborar grandes cantidades de factores procoagulantes (p. ej.,
molculas de adhesin de las plaquetas, factor tisular, inhibidores del activador del plasmingeno) o puede
sintetizar menos efectores anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, PGI , t-PA). La disfuncin endotelial
significativa (en ausencia Je prdida celular endotelial) puede producirse en la hipertensin, el flujo
turbulento sobre las vlvulas cicatriciales, o por la accin de las endotoxinas bacterianas. Incluso
influencias relativamente sutiles, como la homocistinuria, hipercolesterolemia, radiacin, o productos
absorbidos por el humo de los cigarrillos, pueden ser fuentes de disfuncin endotelial.
Alteraciones del flujo sanguneo normal. La turbulencia contribuye a la trombosis arterial o cardaca al
producir una lesin o disfuncin endotelial, as corno por la formacin de contracorrientes y de focos de

estasis; la estasis es el principal contribuyente para el desarrollo del trombo venoso. El flujo sanguneo
normal es laminar, con el flujo de plaquetas centralmente en la luz del vaso, separado del endotelio por una
zona clara de movimientos ms lentos de plasma. La estasis y la turbulencia, por tanto:
Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto con el endotelio.
Evitan la di lucin de los factores activados de la coagulacin por el nuevo flujo de sangre.
Retrasan el flujo hacia dentro de los inhibidores de los factores de la coagulacin y permiten que se forme
un trombo.
Favorecen la activacin endotelial, resultando en trombosis loca l, adhesin de leucocitos, etc
La turbulencia y la estasis contribuyen a la trombosis en varias situaciones clnicas. Las placas
aterosclerticas ulceradas no slo exponen la MEC subendotelial, sino que tambin producen turbulencias.
Las dilataciones anormales articas y arteriales, denominadas aneurismas, crean una estasis local y en
consecuencia, son terreno frtil para la trombosis. El infarto agudo de miocardio da lugar a un miocardio
focalmente no contrctil; la remodelacin ventricular tras los infartos ms lejanos puede producir la
formacin de un aneurisma. En ambos casos los trombos cardacos murales se forman con ms facilidad
por la es tasis sangunea local. La estenosis de la vlvula mitral (p. ej ., tras una cardiopata reumtica ) da
lugar a dilatacin del ventrculo izquierdo. En unin con la fibrilacin auricular, una aurcula dilatada es un
lugar de estasis profunda y una localizacin primaria para el desarrollo de trombos. Los sndromes de
hiperviscosidad como la polisemia. Aumentan la resistencia al flujo y pueden producir estasis en los vasos
profunda y una localizacin primaria para el desarrollo de trombos.
Hipercoagulabilidad: La hipercoaguabilidad generalmente contribuye con menos frecuencia a las
situaciones tromboticas pero es un componente importante en la ecuacin pero es un componente
importante en la ecuacin. Se define someramente como cualquier alteracin de las vas de coagulacin
que predispone a la trombosis, y se puede dividen trastornos primarios (genticos) y secundarios
adquiridos.
Situaciones de hipercoagulabilidad primarias (hereditarias). De las causas hereditarias de
hipercoagulabilidad, las mutaciones en el gen del factor V y en el gen de la protrombina son las ms
comunes:
Alrededor del 2 a115% de los caucsicos son portadores de una mutacin especfica del factor V
(denominada mutacin de Leiden por la ciudad holandesa donde se describi por primera vez); entre los
pacientes con trombosis venosa recurrente, la frecuencia es mucho ms elevada, aproximndose al 60%
en algunos estudios. La mutacin resulta en un factor Va que no puede escindirse (y por tanto, inactivarse)
por la protena C; como consecuencia, se pierde una importante va antitrombtica contrarreguladora .
Una nica sustitucin de un nuclotido (G por A) en la regin 3' no traducida del gen de la protrombina es
un alelo bastante comn (entre el 1 y el 2% de la poblacin) y da lugar a un aumento de la transcripcin de
la protrombina, y a un riesgo casi tres veces mayor de trombosis venosas.
Estados de hipercoagulabilidad primaria menos frecuentes son las deficiencias hereditarias de
anticoagulantes como la antitrombina III, la protena C o la protena S; los pacientes afectados presentan
tpicamente trombosis venosas y Tromboembolias recurrentes en la adolescencia o al inicio de la vida
adulta. Los ni veles congnitamente elevados de homocisteina tambin contribuyen a las trombosis
venosas y arteriales (y al desarrollo de aterosclerosis, v., los efectos protrombticos de la homocistena se
atribuyen a la inhibicin de la antitrombina III y/o la trombomodulina.
Situaciones de hipercoaguabilidad adquiridas (secundarias). Al contrario de lo que ocurre con los
trastornos hereditarios, la patognesis de las ditesis trombticas adquiridas suele ser multifactorial y, por
tanto, ms complicada. En algunas situaciones (p. ej., la insuficiencia cardaca o los traumatismos), la
estasis o la lesin vascular puede ser lo ms importante. La hipercoagulabilidad se asocia con el uso de
anticonceptivos orales y con estados hiperestrognicos como el embarazo, probablemente por el aumento
de la sntesis heptica de factores de la coagulacin y la reduccin de la sntesis de antitrombina III. En los
cnceres diseminados, la liberacin de productos procoagulantes por parte del tumor predispone a la
trombosis. La hipercoagulabilidad que se observa conforme se envejece se ha atribuido a un aumento de la
agregacin plaquetaria y a una reduccin de la liberacin endotelial de PGI, . El consumo de tabaco y la
obesidad favorecen la hipercoagulabilidad por mecanismos desconocidos.

Entre las causas adquiridas de ditesis trombtica, la trombopenia inducida por heparina (TIH) y el
sndrome antifosfolpido (previamente conocido como el sndrome del anticoagulante lupico ) merecen
atencin especial.
En hasta el 5% de la poblacin se observa la trombopenia inducida por heparina, que se produce cuando
la administracin de heparina no fraccionada (para la amicoagulacin teraputica) induce autoanticuerpos
frente a complejos de heparina y protenas de la membrana plaquetaria (factor plaquetario 4). Este
anticuerpo se une a complejos similares presentes en la plaqueta y la superficie endotelial, dando lugar a la
activacin plaquetaria ya la lesin de la clula endotelial, y a un estado protrombticoneto. La aparicin del
sndrome de TIH se puede reducir con el uso de heparinas de bajo peso molecular que conservan su
actividad anticoagulante pero tienen la ventaja adicional de una semivida srica prolongada.
El sndrome del anticuerpo antifosfolpido tiene manifestaciones muy variables, incluyendo trombosis
recurrente, abortos de repeticin, vegetaciones en las vlvulas cardacas, y trombopenia; se asocia con
autoanticuerpos dirigidos contra los fosfolpidos aninicos (p. ej., cardiolipina cardaca) o, ms
precisamente antgenos plasmticos proteicos que quedan al descubierto por la unin a dichos fosfolpidos
(p. ej., protrombina). In vivo estos anticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad, mediante la
induccin de la activacin plaquetaria o la interferencia con la produccin endotelial de PGI2. No obstante,
in vitro (en ausencia de plaquetas y de endotelio los anticuerpos simplemente interfieren con el ensamblaje
del complejo fosfolipdico y, por tanto, inhiben la coagulacin (de ah la denominacin de anticoagulante
lupico).Los pacientes con anticuerpos frente a las cardiolipinas tienen unas pruebas serolgicas falsamente
positivas para la sfilis porque el antgeno en las pruebas estndar est embebido en cardiolipinas.
Existen dos tipos de sndrome antifosfolpido. Muchos pacientes tienen un sndrome antifosfolpido
secundario debido a una enfermedad autoinmunitaria bien definida, como el que lupus eritematoso
sistmico. Por el contrario, los muestran slo manifestaciones de hipercoagulabilidad sin evidencia de otro
trastorno autoinmunitario definido se denominan sndrome antifosfolpido primario. Los pacientes con
sndrome antifosfolpido tienen mayor riesgo de padecer un acontecimiento fatal (hasta el 7% en algunas
series). El tratamiento implica anticoagulacin, con inmunosupresin en los casos refractarios. Aunque los
anticuerpos antifosfolpido se asocian con ditesis trombticas, tambin se han identificado en un 5 a un
15% de personas aparentemente normales, lo que implica que es una causa necesaria pero no suficiente
para producir un sndrome antifosfolpido florido.
MORFOLOGIA: Los trombos se pueden desarrollar en cualquier parte del sistema cardiovascular (p. ej .,
las cavidades cardacas, o las vlvulas, o en arterias, venas o capilares). El tamao y la forma de los
trombos dependen del lugar de origen y de la causa.
Los trombos arteriales y cardiacos. Son frecuentemente oclusivos, tienen un color gris rojo y producido
por la activacin de las plaquetas y la coagulacin; principalmente se forman en zonas de infarto del
ventrculo izquierdo, en sacos aneurismticos y en placas aterosclerticas rotas, tienden a crecer en
direccin retrgrada desde el punto de unin. Tpicamente son una red friable de plaquetas, fibrina,
eritrocitos y leucocitos en degeneracin. Cuando apenas el trombo se ha formado, parece un autntico
cogulo de sangre, con el paso del tiempo, el trombo se transforma en una masa fibrosa, adherente a la
pared de la arteria.
El diagnostico se realiza mediante ECO-Doppler, arteriografia, o gammagrafia en los que observaremos
una ausencia de flujo sanguineo o de perfusion de injerto.
Trombos murales. Los trombos que se producen en las cavidades cardacas o en la luz artica se
denominan trombos murales. La contraccin miocrdica anormal (consecuencia de arritmias,
miocardiopata dilatada, o infarto de miocardio) o lesin endomiocrdica (producida por miocarditis,
traumatismo por catteres) favorece los trombos cardacos murales. La aterosclerosis es un
desencadenante fundamental de la trombosis, porque se asocia con una prdida de la integridad endotelial
y un flujo vascular anormal. La cardiopata reumtica puede producir trombos murales auriculares debido a
la estenosis mitral, seguida de dilatacin de la aurcula izquierda y la consiguiente fibrilacin auricular.
Adems de las consecuencias obstructivas, los trombos murales cardiacos y articos tambin pueden
embolizar perifricamente. Casi cualquier tejido se puede ver afectado, pero el cerebro, los riones y el
bazo son las principales dianas por su gran volumen de flujo sanguneo.

Los sntomas acusados por el paciente se deben a la disminucin del flujo de sangre arterial en la regin
que depende de la arteria afectada. En cierto momento, el paciente durante el ejercicio puede presentar
dolores en forma de calambres, que aparecen precisamente en los miembros inferiores y son de tal
intensidad que obligan al individuo a pararse. Tras un breve descanso, los dolores desaparecen; pero
despus de haber recorrido ms o menos la misma distancia, reaparece, este sntoma se conoce con el
nombre de claudicacin intermitente y es la primera manifestacin de que las arterias de los miembros
inferiores no estn completamente sanas. La explicacin de este fenmeno es sencilla. Las arterias
enfermas no permiten sino cierto flujo de sangre, suficiente mientras el sujeto permanece en reposo; pero,
cuando los miembros inferiores precisan mayor cantidad de sangre, se produce la isquemia muscular
(disminucin del flujo de sangre a los msculos, en este caso a los msculos de los miembros inferiores),
de la cual procede el dolor.
Estos fenmenos se van acentuando progresivamente; el miembro afectado aparece plido, fro; surgen
alteraciones trficas de la piel y de las uas; la musculatura se presenta insuficientemente desarrollada. Si
no se establece la adecuada circulacin colateral de compensacin, las alteraciones trficas se hacen cada
vez ms acentuadas hasta la aparicin de la gangrena, que empieza siempre en los dedos del pie, la
mayora de las veces en el pulgar. En todo caso, se trata de una enfermedad bastante grave; si no se
procede a tiempo a la aplicacin de las medidas teraputicas adecuadas, culmina inevitablemente en la
gangrena, lo que requiere la amputacin del miembro.
El diagnostico se realiza mediante ECO-Doppler, arteriografia, o gammagrafia en los que observaremos
una ausencia de flujo sanguineo o de perfusion de injerto.
La trombosis venosa. (flebotrombosis) es casi siempre oclusiva, y el trombo puede crear un largo cilindro
de la luz, de tonalidad rojo azulado; la trombosis venosa es, en gran medida, el resultado de la activacin
de la cascada de la coagulacin, y las plaquetas desempean una funcin secundaria. Debido a que estos
trombos se forman en la circulacin venosa lenta, tienen tendencia a contener eritrocitos y, por tanto, se
denominan trombos rojos o de estasis. Las venas de las extremidades inferiores son las que se afectan con
ms frecuencia (90% de las trombosis venosas); no obstante, los trombos venosos se pueden producir en
las extremidades superiores, el plexo periprosttico, o las venas ovricas o periuterinas; bajo circunstancias
especiales se pueden ver en los senos durales, la vena porta o la vena heptica. Los sntomas de la
trombosis venosa dependen de si el trombo ha sucedido en una vena superficial o en una vena profunda.
Adems, su importancia y gravedad varan mucho en un caso u otro.
Los trombos venosos superficiales se producen en el sistema de la safena, especialmente cuando hay
varices. Dichos trombos superficiales pueden producir una congestin local, inflamacin, dolor, y dolor a la
palpacin a largo del curso de la vena afectada, pero rara vez embolizan. Sin embargo, el edema local y la
afectacin del drenaje venoso predisponen a la infeccin de la piel suprayacente por traumatismos
menores y al desarrollo de lceras varicosas.
En este caso los signos y sntomas son muy visibles y la persona que la sufre se da cuenta en seguida (por
la localizacin de las venas en la superficie). Suele notarse en la piel como un cordn duro y doloroso a lo
largo del trayecto de la vena afectada. Lo habitual es que aparezca tambin enrojecimiento y calor en la
zona. Las personas que sufran varices antes de la trombosis, notarn que las varices aumentan de tamao
y temperatura, y duelen. Esto puede suceder tambin al infectarse las varices (flebitis), y en cualquier caso
hay que acudir al mdico.
La trombosis venosa profunda se puede producir con estasis o en una variedad de situaciones de
hipercoagulabilidad, como se describi previamente. La insuficiencia cardaca es una razn obvia para la
estasis de la circulacin venosa. Los traumatismos, la ciruga y las quemaduras generalmente resultan en
una reduccin de la actividad fsica, una lesin de los vasos, la liberacin de sustancias procoagulantes de
los tejidos y/o la reduccin de la actividad de la t-PA. Existen muchas influencias que contribuyen a la
propensin trombtica del periparto y el pos parto; adems del potencial de infusin dcl lquido aminitico
en la circulacin durante el parto (v. ms adelante), el final del embarazo y el posparto se asocian con

hipercoagulabilidad. La liberacin de procoagulantes asociados con los rumores son los responsables de
un aumento de los fenmenos trombticos que se observan en los cnceres diseminados (la llamada
tromboflebitis migratoria, o sndrome de Trohsseau) . Independientemente del contexto clnico, la edad
avanzada, el reposo en cama, y la inmovilizacin aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda porque
la reduccin de la actividad fsica disminuye el efecto de ordenamiento de los msculos de la parte inferior
de la pierna sobre los vasos y, por tanto, disminuye el retorno venoso.
Los trombos profundos en las venas ms grandes de las piernas a nivel y ms abajo de la articulacin de la
rodilla (p. ej., venas poplteas, femorales e ilacas) son ms graves porque pueden embolizar. Aunque
pueden producir dolor local y edema, la obstruccin venosa puede ser rpidamente compensada por
canales colaterales o de bypass. En consecuencia, las trombosis venosas profundas son completamente
asintomticas en alrededor del 50% de los pacientes y se reconocen de forma retrospectiva slo tras haber
embolizado.
Lo ms til para detectar una trombosis venosa sigue siendo la sospecha clnica y la exploracin por parte
de un mdico.

Eco-doppler: es la prueba ms sencilla, ms barata y ms rpida para detectar trombos venosos, y,

adems, es muy eficaz. Consiste en realizar una ecografa que es capaz de detectar los flujos de
sangre. Cuando no hay flujo porque un trombo corta el paso, se puede comprobar.

Resonancia magntica: nos permite realizar imgenes transversales de las piernas y observar si
hay obstruccin de las venas. Es cara y tarda 20-30 minutos, por lo que no es la primera opcin a
elegir.

Venografa: consiste en insertar un catter a travs de las venas de las piernas e introducir un
contraste radiolgico que dibuje las venas en una radiografa. Aunque es muy eficaz, es una
prueba agresiva y a da de hoy casi no se utiliza.

Los cogulos post mrtem algunas veces se pueden confundir en la necrospia con los trombos venosos.
Sin embargo, los trombos post mrtem son gelatinosos, con una porcin roja oscura abajo, donde los
hemates se han establecido por gravedad, y un sobrenadante amarillo en ((grasa de pollo)), y no suelen
estar unidos a la pared subyacente. En contraposicin, los trombos rojos son ms firmes y estn
localmente unidos, y el corte muestra capas grises de fibrina.
Los trombos de las vlvulas cardacas se llaman vegetaciones. Se presenta como masas polipoides.
La trombosis espontnea sobre la vlvula artica nativa es una entidad muy infrecuente, generalmente
asociada a fibrosis de la vlvula, despus de traumatismos locales secundarios a ciruga o cateterismos
cardacos, o en estados procoagulantes como el sndrome antifosfolpido o el dficit congnito de protena
S. Las vegetaciones estriles tambin se pueden desarrollar sobre vlvulas no infectadas en estados de
hipercoagulabilidad, la denominada endocarditis no bacteriana trombtica que se caracteriza por la
presencia de vegetaciones endocrdicas, constituidas por acumulaciones de plaquetas y fibrina, sin
presencia de microorganismos, que no se suelen acompaar de reaccin inflamatoria. Con menos
frecuencia, la endocarditis estril verrugosa (endocarditis de Libman-Sacks) se puede producir en el marco
del lupus eritematoso sistmico.
Sntomas de paciente con trombo en valvula cardiaca: tos con expectoracin mucopurulenta, fiebre,
malestar general, mialgias, dolor en hemitrax izquierdo y disnea progresiva; edema pulomonar,
hipotensin shock sptico Dentro de las nuevas herramientas disponibles para la evaluacin de la causa
de disfuncin figura la ecocardiografa tridimensional, la cual que se ha convertido en una importante
herramienta en la prctica clnica gracias al desarrollo de la adquisicin en tiempo real que permite evaluar
de manera ms adecuada las caractersticas fsicas de la vlvula y su comportamiento durante el ciclo
cardiaco.
EVOLUCIN DE LA TROMBOSIS: Si el paciente sobrevive a la trombosis inicial, en los das o semanas
siguientes los trombos sufren la combinacin de los siguientes eventos:

 Propagacin. Los trombos acumulan ms plaquetas y fibrina, y finalmente causan la obstruccin del vaso.
Enlbolizacin. Los trombos se separan o fragmentan y se transportan a otros puntos del lecho vascular.
Disolucin. Los trombos desaparecen por la actividad fibrinoltica.
Organizacin y recanalizacin. Los trombos inducen inflamacin y fibrosis (organizacin). Se pueden
finalmente recanalizar (restablecer algn grado de flujo) o se pueden incorporar a la pared vascular
engrosada.
La disolucin es el resultado de la activacin fibrinoltica, que da lugar a una rpida disminucin del tamao
e incluso la lisis total de los trombos recientes. Con los trombos ms antiguos, la polimerizacin extensa de
la fibrina hace que el trombo sea mucho ms resistente a la protelisis, y la lisis es ineficaz. Esto es
clnicamente significativo porque la administracin teraputica de agentes fibrinolticos (p. ej., el t-PA en el
marco de una trombosis coronaria aguda) suele ser efectiva solo en las primeras horas de formacin del
trombo.
Los trombos ms antiguos se organizan por crecimiento hacia dentro de las clulas endoteliales, clulas
musculares lisas, y fibroblastos en un cogulo rico en fibrina. Los canales capilares se forman finalmente,
de forma que hasta un lmite, se pueden crear conductos a lo largo de la longitud del trombo y, por tanto,
restablecer la continuidad de la luz original. Aunque los canales pueden no restablecer de forma
satisfactoria el flujo en muchos vasos obstruidos, la recanalizacin podra convenir un trombo en una masa
vascularizada de tejido conjuntivo que finalmente se incorpora en la pared del vaso y contina como una
hinchazn subendotelial. Por ltimo, con la contraccin de las clulas mesenquimales slo permanece un
acmulo fibroso para sealar el lugar original del trombo. Ocasionalmente, en lugar de la organizacin, el
centro del trombo sufre una digestin enzimtica, presumiblemente por la liberacin de enzimas
lisosomales de los leucocitos y las plaquetas atrapadas.
EMBOLIA: Es una masa intravascular libre slida, liquida o gaseosa, que es transportada por el torrente
sanguneo hasta un punto distante de su lugar de origen. Virtualmente, el 99 por 100 de todos los mbolos
se producen a partir de trombos (tromboembolismo). Otras formas ms infrecuentes de mbolos son
fragmentos de huesos o de medula sea, restos ateromatosos procedentes de placas de arteriosclerosis
fragmentadas, gotas de grasas, fragmentos de tumor, cuerpos extraos como balas, y burbujas de aire o de
nitrgeno. Los mbolos quedan alojados en los vasos que son demasiado pequeos para permitir su paso,
lo que produce una oclusin. Dependiendo de su lugar de origen, los mbolos pueden ir para cualquier
punto del sistema cardiovascular y, por tanto, se pueden clasificar en base al circuito sanguneo donde
quedan alojados (la circulacin pulmonar o sistmica), causando efectos clnicos diferentes.
EMBOLIA PULMONAR:
Una embolia pulmonar es un bloqueo sbito de una arteria pulmonar. La causa suele ser un cogulo en la
pierna llamado trombosis venosa profunda que se desprende y viaja por el torrente sanguneo hasta el
pulmn. La embolia pulmonar es un cuadro serio que puede causar:

Un dao permanente en el pulmn afectado

Bajos niveles de oxgeno en la sangre

Lesiones en otros rganos del cuerpo por no recibir suficiente oxgeno

Si el cogulo es grande, o si existen muchos cogulos, la embolia pulmonar puede provocar la muerte. La
mitad de las personas que tiene embolia pulmonar no presenta sntomas. Si tiene sntomas, los mismos
pueden incluir falta de aire, dolor torcico o tos con sangre. Los sntomas de un cogulo de sangre incluyen
calor, inflamacin, dolor, sensibilidad y enrojecimiento de la pierna. El objetivo del tratamiento es
desprender los cogulos e impedir la formacin de cogulos nuevos.
Constituye el trastorno evitable que con mayor frecuencia es causa de muerte en pacientes hospitalizados.
La oclusin de una arteria de gran o mediano calibre tiene un origen embolico mientras no se demuestre lo
contrario, la oclusin trombotica de estos vasos es muy infrecuente y se produce casi nicamente cuando
la hipertensin pulmonar ha dado lugar a la aparicin de arterosclerosis u otras alteraciones de origen
hipertensivo en el rbol torcico. Algunos de estos episodios embolico se producen en pacientes que no

guardan cama, y suelen ser de poca intensidad y silentes a nivel clnico, de forma que no son
diagnosticados. Incluso en el grupo de pacientes hospitalizados, no se diagnostica ms de un tercio de
embolias mortales. las autopsias ponen en evidencia una incidencia de aproximadamente el 0.3% en
pacientes hospitalizados por procesos mdicos, de casi el 1% de pacientes con procesos quirrgicos, y del
5 al 8% en pacientes con fractura de cadera. Sea cual sea su incidencia exacta, la embolia pulmonar
constituye un problema clnico muy importante, especialmente en los pacientes hospitalizados; anualmente,
la embolia pulmonar es la causa de aproximadamente 50.000 fallecimientos en los EEUU.
Ms del 95% de las embolias pulmonares se originan a partir de trombos situados en las venas de mayor
calibre de la parte inferior de las piernas, es decir, las venas popltea, femoral e iliaca. Un hecho de
importancia clnica es que, incluso cuando un paciente presenta un embolo pulmonar bien demostrado,
nicamente se puede detectar la trombosis venosa en el 20-70% de los casos, dependiendo de la
utilizacin de procedimientos invasivos como la venografia. Los trombos situados en las venas superficiales
de las piernas (habitualmente en asociacin con varices), las venas de las pantorrillas u otras zonas, como
las venas situadas en la pelvis (las venas periprostatica, del ligamento ancho, periovaricas y uterinas) no
suelen ser origen de mbolos.
En relacin con el tamao y longitud que presente, el embolo puede ocluir la arteria pulmonar principal
(habitualmente cuando se enrolla sobre s mismo), puede colocarse a Horcadas sobre la bifurcacin o
puede introducirse hasta las arterias pulmonares que tienen un calibre progresivamente menor. Con
frecuencia, los mbolos don mltiples; pueden ser secuenciales, o bien fragmentados de una gran masa
trombotica que da lugar a mltiples mbolos pequeos que impactan en diferentes vasos. En efecto, los
pacientes que sobreviven a una embolia pulmonar presentan una posibilidad de aproximadamente el 30%
de desarrollar una segunda embolia, y esta probabilidad se incrementa con cada episodio subsiguiente. De
forma infrecuente, un embolo puede pasar a travs de una comunicacin interauricular o interventricular,
cuando la presin del corazn derecho excede a la del izquierdo, introducindose a la circulacin
sistmica.
- El significado clnico de un embolo pulmonar depende del tamao y la localizacin de la arteria ocluida,
del nmero de mbolos de la proporcin obstruida del rbol arterial y del estado cardiorrespiratorio
subyacente del paciente.
- La mayor parte de las embolias pulmonares son clnicamente silentes debido a que su tamao es
demasiado pequeo; a menudo, el embolo es eliminado rpidamente de la circulacin, debido a la actividad
fibrinolitica; adems, en ausencia de insuficiencia cardiaca, la circulacin bronquial colateral puede
mantener la viabilidad del parnquima pulmonar afectado.
- Cuando se obstruye ms del 60% de la vasculatura pulmonar total por un embolo de gran tamao por la
presencia de mltiples mbolos pequeos y simultneos, se puede producir muerte sbita, insuficiencia
cardiaca derecha o colapso cardiovascular. La embolia pulmonar masiva es una de las pocas causas de
fallecimiento literalmente instantneo, incluso antes de que el paciente presente dolor torcico o disnea.
- La obstruccin de ramas pulmonares de calibre medio que actan como arterias terminales, suele dar
lugar a infarto pulmonar. En ocasiones, un embolo ms proximal y de mayor tamao produce fragmentos
que obstruyen vasos distales ms pequeos y, de esta forma, de originan infartos al cabo de varias horas e
incluso da tras el episodio embolico agudo. Tpicamente, los pacientes que sufren un infarto presentan
disnea debida en parte a la disminucin del volumen pulmonar funcionante, aunque tambin es debida a la
vasoconstriccin broncoconstriccin de origen neural, reflejo o humoral. Habitualmente, el dolor torcico se
debe a la inflamacin asptica de la pleura suprayacente, y en ocasiones a la hemoptisis. Tambin se
puede producir un sincope, dependiendo del tamao y del nmero de mbolos, as como el grado de
obstruccin de la vasculacion pulmonar.
- La obstruccin embolica de las arterias de calibre medio (10-15% de los casos) que no funcionan como
arterias terminales no se suele asociar a infarto pulmonar, sino queda lugar a una hemorragia pulmonar

localizada a nivel ms central. En estas localizaciones ms proximales, la circulacin bronquial y la

anastomosis que existen en la vascularizacin arterial pulmonar son suficientes para mantener la viabilidad
del parnquima pulmonar si el estado cardiorespiratorio es normal. No obstante, en los casos que existen
insuficiencia cardaca o en alguna enfermedad subyacente, estos mbolos pueden causar infartos ms
grandes. Habitualmente, los pacientes con hemorragias presentan disnea, hemoptisis, o ambos, aunque no
es frecuente el dolor torcico de tipo pleurtico debido a que la hemorragia central no afecta la pleura. A
nivel radiolgico, la zona de hemorragia desaparece a los pocos das debido a que no existe necrosis
tisular y a que aparece posteriormente una cicatrizacin, igual que en el infarto. En relacin con el tamao y
el nmero de los vasos obstruidos, los pacientes con este tipo de mbolos pueden presentar un cuadro de
shock.
De forma infrecuente, los mbolos mltiples pueden dar lugar a hipertensin pulmonar, insuficiencia
cardaca derecha crnica (cor pulmonable crnico) y, en ocasiones, esclerosis vascular pulmonar con
disnea progresiva.
El diagnstico precoz y el tratamiento efectivo aplicado rpidamente modifican de forma significativa la
evolucin de la embolia pulmonar en los pacientes que sobreviven el episodio inicial. Incluso sin tratamiento
la angiografa y la gammagrafa ponen en evidencia una mejora de aproximadamente 10-20% en la
perfusin al cabo de las primeras 24 horas (en los casos de mbolos pulmonar obstructivos) y a menudo
una resolucin completa al cabo de varias semanas o meses. La velocidad de grado de consolacin de la
resolucin depende en gran medida del tamao y la edad del embolo. Aunque parte del restablecimiento
del flujo sanguneo puede ser el resultado de la contraccin de la masa trombotica o de su fragmentacin,
la fibrinlisis espontnea desempea un papel muy importante. Si se potencia esta respuesta endgena
con la administracin de agentes fibrinoliticos como la uroquinasa y el activador del plasmingeno tisular,
se incrementa de forma sustancial la velocidad y grado de consumacin de la resolucin del embolo
Cul es la evolucin de un embolo que no presenta resolucin? Al igual que con el trombo, el
tromboembolo puede sufrir una organizacin y quedar incorporado en la pared de la arteria pulmonar en
forma de una masa fibrosa cubierta por endotelio. Estas proyecciones murales contribuyen a la aparicin
de hipertensin pulmonar con la consiguiente esclerosis vascular pulmonar, incluyendo aterosclerosis
pulmonar. Ocasionalmente, y de forma no explicada la organizacin de un tromboembolo provoca la
aparicin de un delicado retculofibroso.
EMBOLIA SISTEMICA: Son mbolos que se mueven a travs de la circulacin arterial. La mayor parte de
los mbolos arteriales se producen a partir de trombos situados en el interior del corazn.
Aproximadamente, el 60 y 65 por 100 de los trombos cardiacos se producen en el ventrculo izquierdo y
como consecuencia de un infarto de miocardio, mientras que nicamente el 5- 10 por 100 son trombos
auriculares asociados con cardiopata reumtica. Los cuadros de miocardiopata causan un 5 x 10
adicional de trombos un dato interesante es que las contribuciones relativas del infarto de miocardio y de
las cardiopatas reumticas representan una inversin completa de lo que ocurra hace aproximadamente
30 o 40 aos lo que atestigua la disminucin en la incidencia de fiebre reumtica. Cualquiera que sea la
afectacin cardiaca subyacente. Las arritmias del tipo de la fibrilacin auricular incrementa el riesgo de
embolizacion. En el 10 - 15 por 100 de los pacientes se desconoce el origen del embolo. En trminos
generales la tasa de recidiva de la embolia sistemtica es del 30 Por 100.
Al contrario de lo que ocurre con los mbolos venosos. Los mbolos arteriales pueden seguir caminos
mucho ms variados y casi siempre producen infartos. Los mbolos producidos a partir de una endocarditis
infecciosa originada por microorganismos originan infartos spticos que se pueden convertir rpidamente
en abscesos de gran tamao. Los principales puntos de alojamiento de los mbolos sistemticos son las
extremidades inferiores (70 - 75 por 100) el cerebro (10 por 100), las vsceras (10 por 100 incluyendo las
arterias mesentricas renales y esplnicas) y los miembros superiores (7- 8 por 100) la zona de alojamiento
y el tamao del embolo en los vasos sistemticos constituyen determinantes crticos obvios de su
significacin clnica. La oclusin embolica de la arteria femoral tiene un carcter catastrfico provoca el
infarto (gangrena) de la extremidad inferior aunque no necesariamente tiene un carcter potencialmente
mortal por el contrario un embolo de tamao mucho ms pequeos que ocluya la arteria cerebral media

puede causar la muerte del paciente al cabo de pocos das, o incluso horas. Por otra parte la imputacin de
un embol en el crculo de wilis, dependiendo de las caractersticas de los vasos cerebrales puede quedar
completamente compensada por la circulacin colateral. Al igual que la embolia pulmonar, el diagnstico
rpido y el tratamiento eficaz (medidas de apoyo general), embolectoma han mejorado en gran medida el
pronstico tanto de la vida del paciente como del miembro u rgano afectado. No obstante, actualmente
persiste todava una tasa de mortalidad significativa, fundamentalmente debido a la afectacin
cardiovascular que provoco el tromboembolismo). Se pueden presentar o no sntomas que pueden
comenzar de manera rpida o lenta, dependiendo del tamao del mbolo y qu tanto ste bloquea el flujo
de sangre.

Los sntomas de una embolia arterial en los brazos y las piernas pueden abarcar:
Brazos o piernas fra.
Disminucin o ausencia del pulso en un brazo o una pierna
Dedos o manos que se sienten fras
Falta de movimiento en el brazo o la pierna
Dolor muscular en el rea afectada
Espasmo muscular en el rea afectada
Entumecimiento y hormigueo en el brazo o la pierna
Brazo o pierna de color plido (palidez)
Debilidad de un brazo o una pierna

Sntomas posteriores:
Ampollas en la piel irrigada por la arteria afectada
Muda de piel
Erosin cutnea (lceras)
Muerte tisular (necrosis; piel oscura y daada)

Los sntomas de un cogulo en un rgano varan de acuerdo con el rgano comprometido, pero
pueden abarcar:
Dolor en la parte del cuerpo comprometida
Disminucin temporal de la funcin del rgano
EMBOLIA (PERFUSIN) DEL LQUIDO AMNITICO.
La embolia amnitica (EA) es una complicacin del embarazo que causa afecciones potencialmente
mortales, como insuficiencia cardaca. Puede afectar a la madre, al beb o a ambos. Se produce cuando
ingresan lquido amnitico (que rodea al feto), clulas fetales, vello y otros residuos en la sangre de la
madre. La EA es poco frecuente. Si bien las estadsticas varan, segn la AFE Foundation [Fundacin
contra la EA], la EA se produce en uno de cada 15.200 partos en Amrica del Norte (AFE Foundation). Sin
embargo, es una de las principales causas de muerte durante el parto o poco despus del. No puede
prevenirse y la causa subyacente no ha logrado explicarse satisfactoriamente.
Esta complicacin del parto y del periodo post-parto inmediato tiene un carcter extremadamente grave y
constituye una causa importante de mortalidad materna debido a que hoy en da se puede controlar mejor
otras complicaciones por ejemplo hemorragia y embolia pulmonar, afortunadamente la embolia del lquido
amnitico o como algunos autores prefieren la perfusin del lquido amnitico es infrecuente su
presentacin es clnica es espectacular, sbita y sin signos de alarma; la paciente presenta dificultad
respiratoria intensa con cianosis profunda y shock cardiovascular ,seguido rpidamente en algunos casos
por un cuadro de convulsiones clnico-tnicas y coma profundo. Si la paciente sobrevive a la crisis inicial al
cabo de pocas horas suele hacerse evidente un edema pulmonar intenso y en aproximadamente la mitad
de los casos una hemorragia importante a partir del tero y de cualquier lesin que se haya producido en el
canal del parto (atribuida a CID) en ocasiones las crisis aguda aparece anunciada por manifestaciones

premonitorias inespecfica como escalofros, nuseas, vmitos, aprehensin y agitacin aunque factores
como la edad avanzada para el embarazo la multiparidad y los partos complicados predisponente a la
embolia de lquido amnitico se puede producir esta complicacin, en el aborto y el parto mediante
cesrea.
La causa subyacente es la perfusin de lquido amnitico con todo su contenido en la circulacin materna
a travs de un desgarro en la membranas placentarias y rotura de las venas interinas cervicales o ambas
con frecuencia tambin se observan edema pulmonar intenso y alteraciones tpicas del sndrome de distrs
respiratorio del adulto (SDRA) en algunos casos se detecta trombos de fibrina en la circulacin pulmonar.
Su rareza relativa puede ser un reflejo de la fibrinlisis activa.
Aunque est claro que el mecanismo que desencadena este trastorno es la percusin del lquido amnitico
en la circulacin materna, todava no conocemos con exactitud las bases para explicar las manifestaciones
clnicas. Durante una poca se pens que el mecanismo era la obstruccin de la circulacin pulmonar por
partculas de material existente en el lquido amnitico, por ejemplo escamas epiteliales y glbulos de
grasa, posiblemente potenciado por trombos de fibrina. Por tanto se sospecha que el lquido amnitico
existe un factor humoral que produce vasoconstriccin abdominal y disminucin de la contractilidad
cardiaca provocando en consecuencia descompensacin respiratoria y cardaca. Se ha incriminado a la
prostaglandina F2a+ cuyos niveles aumentan durante el lquido amnitico durante el parto aunque sin
ninguna prueba concluyente. Es necesario estudios de investigacin adicionales para saber la causando
este trastorno con objeto de evitar que el nio pierda a su madre el mismo da que nace, hoy en da "esta
causa de muerte materna tiene un carcter impredecible y no es susceptible de medidas preventivas
EMBOLIA DE AIRE O GAS (ENFERMEDAD DE LOS BUZOS O ENFERMEDAD POR
DESCOMPRESIN): Las burbujas de aires o gas en el interior de la circulacin obstruye el flujo vascular y
lesiona los tejidos de la misma forma que lo hace las masas tromboticas. Actualmente se le denomina
Barotrauma. El aire o gas puede introducirse en la circulacin durante un parto o aborto cuando se rompe
los senos venosos interinos por contraccin del tero. La embolia del aire se puede producir
simultneamente a un neumotrax cuando se incide accidentalmente a una arteria o vena de gran calibre.
Tambin se puede observar en traumatismos pulmonares o de la pared torcica, cuando se abre una vena
de gran calibre y se produce aire durante la fase inspiratoria compresin negativa. Estas burbujas de aire
actan como masas fsicas. Cuando son abundantes las burbujas de pequeo tamao puede coalescer y
producir masa gaseosa con aspecto espumoso lo suficientemente grande como para ocluir un vaso
importante, habitualmente en los pulmones y el cerebro. Los agregados de mayor tamao pueden quedar
atrapados en la cavidad derecha del corazn y bloquear el orificio de la arteria pulmonar. Se puede producir
muerte sbita. Para que aparezcan alteraciones son necesariamente grandes cantidades de aire
probablemente 100cc, las pequeas cantidades de aire introducidas en las funciones venosas no tienen
ningn significado debido a que se disuelve rpidamente en el plasma. Cuando se sospeche una embolia
de aire o gas es necesario que en la autopsia el corazn y los vasos pulmonares ms importantes se han
abierto bajo el agua con el objeto de detectar el gas que sale de ellos en ocasiones el objeto espumoso de
la sangre llama la atencin sobre la presencia de burbujas de gas.
Una forma especial de embolia es la denominada enfermedad de los buzos o enfermedad de
descompresin que se produce en personas que estn expuestas a cambios sbitos en la presin
atmosfrica. Un riesgo especial lo presentan los buzos de profundidad y los trabajadores que realizan su
tarea bajo el agua. En las inmersiones poco profundas se puede utilizar aire comprimido pero en las
inmersiones s grandes profundidades se utiliza una mezcla comprimida de oxgeno y helio (para evitar la
narcosis por nitrgeno). Cualquier a que sea el gas cuando se respira a una presin muy aumentada se
incrementa la cantidad del mismo que se disuelve en la sangre, los lquidos tisulares y el tejido graso. Si las
personas en esta condiciones se descomprime demasiado rpido los gases disueltos se conviertan en
burbujas diminutas, el oxgeno es fcilmente soluble pero el nitrgeno y helio suele persistir y forman
mbolos gaseosos en el interior de los vasos sanguneos y los tejidos.

Existen dos tipos de enfermedad por descompresin una forma aguda y una forma crnica aparte la forma
aguada se conoce como encorvamiento. La obstruccin aguda de los vasos sanguneos de pequeo
calibre en las articulaciones y los msculos esquelticos hacen que el paciente adopte una postura
encorvada debido al dolor, un proceso similar puede causar un distrs respiratorio agudo mientras que la
afectacin de los vasos cerebrales pueden producir embotamiento, coma y muerte del paciente. La forma
crnica de la enfermedad por descompresin se denomina ms adecuadamente enfermedad de los buzos.
En este caso la supuesta persistencia del embolo de gas produce mltiples focos de necrosis isqumica en
todo el sistema esqueltico, principalmente en las cabezas de fmures, tibias y humeros. No se conoce con
exactitud la patogenia de esta necrosis isqumica sea y se sospecha que la activacin plaquetaria la
coagulacin intravascular y la lesin isqumica de la clulas adiposas de la clula sea (que sufren un
hinchamiento, y por lo tanto produce un estrechamiento de la vasculatura de la medula sea) puede
contribuir a la necrosis vascular una vez que se produce la necrosis del hueso no existe tratamiento eficaz
con la excepcin de la posibilidad de efectuar ciruga reconstructora aunque durante las fases agudas de la
embolia por gas, la recompresion del paciente seguida de la descompresin lenta permite la
resolubilizacion lenta de los mbolos de gas.
Las consecuencias fisiopatolgicas dependen del volumen y velocidad de entrada del aire en el sistema
venoso. La alteracin bsica de la funcin cardiovascular consiste en la obstruccin del flujo eyectivo del
ventrculo derecho, lo que conlleva un incremento de la presin venosa central (PVC), descenso de la
presin de la arteria pulmonar (PAP) y en casos graves, una situacin de shock . En casos en que se
produzca una disgregacin de las burbujas de gas, stas pueden verse atrapadas en la microcirculacin
pulmonar provocando hipertensin pulmonar, dao celular y edema. En la superficie de las burbujas
pueden quedar atrapados agregados de fibrina, detritus celulares, plaquetas, eritrocitos y partculas de
grasa, que adems de producir una mayor obstruccin del flujo, activan a los neutrfilos provocando un
mayor dao endotelial con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular. Estos procesos tambin
se observan cuando hay una infusin lenta y continua de aire.
EMBOLIA GRASA: En la mayora de los pacientes que fallecen con fracturas de los huesos, como el fmur
y la pelvis, o bien tras un traumatismo importante de partes blandas o tras quemaduras extensas, se
pueden identificar en la autopsia en la presencia de microglobulos de grasa al nivel intravascular. Con
frecuencia mucho menor se puede observar microglobulos en diversos procesos no traumticos como la
diabetes mellitus, la anemia de clulas falciformes y la pancreatitis. Nos obstante, el 0,5 - 5 por 100 de
traumatismo se asocia con la aparicin del sndrome de la embolia grasa que aparece a las 24 y 72 horas
del traumatismo y que cursa con una insuficiencia pulmonar y un deterioro metal y progresivo
acompaados con una trombositopenia, petequia en la conjuntiva y en las porciones superiores del
cuerpo, y presencia de glbulos de grasa en la orina por tanto, es importante diferenciar la simple presencia
de glbulos de grasa en la circulacin ( a menudo en la microcirculacin pulmonar) del sndrome de la
embolia grasa que tiene una tasa de mortalidad de 10 al 15 por 100. En el sndrome clsico se puede
observar un gran nmero de glbulos de grasa, habitualmente en la microcirculacin de los pulmones, el
cerebro y los riones tradicionalmente el sndrome de la embolia ha sido atribuido a la liberacin y
embolalizacion de micro glbulos de grasa a partir de la medula o del tejido adiposo Debido a la rotura de
sinusoides o vnulas. La mayor parte quedaran atrapados en los pulmones dando lugar a la oclusin
embolica del micro vascularizacin pulmonar, aunque alguno de los glbulos podra introducirse en la
circulacin sistmica y alcanzar el cerebro. Aunque la mayor parte de los microglbulos, quedan atrapados
en la circulacin pulmonar, la cantidad de grasa que se observa en los pulmones estudiados en la autopsia
no suele ser suficiente para explicar la evolucin clnica. Este sndrome se observa de forma ocasional en
trastornos nontraumaticos, y algunas de las alteraciones pulmonares observadas no son fcilmente
atribuibles, aos glbulos de grasa. Por tanto, se piensa que la patogenia de este complejo asintomtico es
multifactoriano. Los muchos mecanismos que han sido propuestos pueden ser agrupados bsicamente en:
1) Embolias de glbulos de grasa a partir de los depsitos grasos.
2) Inestabilidad de la emulsin, conformacin intravascular de microglobulos de grasa
3) Lesin qumica de la microvascularizacin.

4) Activacin dl sistema de coagulacin.

La teora de la inestabilidad de la emulsin propone que los quilomitrones y cidos grasos presentes en la
circulacin se aglomeran para producir pequeas gotas, aadindose a las ya liberada a partir de los
depsitos de grasa.
La teora de la lesin qumica sugiere que los niveles plasmticos elevados de cidos grasos libres inducen
una lesin toxica de la microvascularizacin, especialmente a nivel de los pulmones, dando lugar a un
derrame capilar difuso y a la produccin del SDRA. La lesin toxica de los capilares tambin podra
explicar el importante edema pulmonar que se observa en algunas ocasiones. En este caso, el componente
cerebral podra estar relacionado con la hipoxia secundaria a las alteraciones pulmonares.
La activacin de la coagulacin, especialmente con la aparicin del CID, podra contribuir a explicar la
presencia de trombos de fibrina en los pulmones y en otras zonas. Aunque a nivel anatomopatologico no
suele observar otros trombos, la fibrinlisis activa podra explicar su desaparicin ante del fallecimiento del
enfermo. Adems, la liberacin de aminas y pptidos vaso activos a partir de las plaquetas, con sus
defectos vasoconstrictores, podran contribuir a la hipoxemia y la hipoxia cerebral. Cualquiera de estos
mecanismos, aisladamente o en conjunto, pueden contribuir el desarrollo del sndrome de la embolia grasa.
Adems, se producen distintas alteraciones pulmonares que incluyen bsicamente edema pulmonar,
atelectasias congestivas y escape de lquido rico en protenas hacia los espacios alveolares con formacin
de membranas hialina. Es decir, el sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). Las alteraciones que
se producen a nivel del sistema nerviosos central son extremadamente variables y depende de la gravedad
de la afectacin cerebral, y de la duracin de la supervivencia del paciente. En cualquier estadio, el cerebro
puede presentar un aspecto macroscpico completamente normal, aunque puede contener microembolos
de grasa demostrables. En el curso de unos pocos das, se puede producir edema cerebral acompaados
por pequeos focos de hemorragia, fundamentalmente en la sustancia blanca. En ocasiones se puede
observar microinfartos bien desarrollados, aunque son infrecuentes. Caractersticamente, existen petequias
cutneas (ms prominente en la parte superior del cuerpo), conjuntivales y en la membrana serosa.
Diagnostico y tratamiento de embolos: El diagnstico de una embolia localizada en las extremidades se
realiza en funcin de los dolores sbitos que aparecen, la palidez de la piel, la diferencia de temperatura
corporal respecto a la otra parte, as como por la falta de pulso y los ruidos de los vasos. Entre los
procedimientos, estn la ecografa Doppler o la angiografa.
El mdico puede determinar una embolia pulmonar con diversas tcnicas de imagen. Los mejores
resultados para diagnosticar una embolia pulmonar se obtienen con una angiografa de las arterias
pulmonares (AngioTAC), tambin se pueden emplear tcnicas de medicina nuclear (gammagrafa de
ventilacin-perfusin).
Los primeros pasos del tratamiento dependen de dnde se encuentre el vaso sanguneo obstruido por
un cogulo (mbolo).
En el caso de una embolia aguda en una arteria de una extremidad, las primeras medidas
del tratamiento se dirigen a eliminar el dolor, mantener la extremidad afectada en plano y en blando para
protegerla contra una prdida de calor. El mdico de urgencias inyecta enseguida heparinaintravenosa o
subcutnea, ya que este medicamento inhibe la coagulacin sangunea, lo que impide que el vaso afectado
se obstruya an ms. A partir de ah, el tratamiento de la embolia contina en el hospital donde se decidir
si se proceder a un tratamiento con medicamentos o es necesario realizar una intervencin quirrgica. En
aproximadamente un 90% de todos los casos de embolias, suele aplicarse lo que se denomina
una embolectoma, en la cual el mdico procede a extirpar el mbolo responsable de la obstruccin del
vaso. En ocasiones tambin es posible extraer o disolver el mbolo con un catter (angioplastia
percutnea).

Las medias de primeros auxilios en el caso de la embolia pulmonar se dirigen a mantener y estabilizar las
funciones vitales (respiracin y pulso). Para ello, los sanitarios colocarn al paciente en posicin
semireclinada y le suministran oxgeno. Tambin le administrarn analgsicos para calmar los dolores. Por
lo dems, el tratamiento es similar al de una embolia aguda de una arteria de las extremidades. En el caso
de un accidente cerebrovascular, como consecuencia de unaembolia cerebral, es fundamental comenzar
con el tratamiento especializado en un hospital o clnica que tenga una unidad especializada (unidad de
ictus).
Junto al tratamiento inmediato de la embolia, se une la indagacin y eliminacin (si es posible) de las
causas subyacentes. Si la causa de la embolia es una trombosis en la pierna, y no puede eliminarse,
entonces puede que sea necesario insertar un filtro en la vena cava inferior que funciona de forma parecida
a un colador.

TEMA # 6 SHOCK. Que es Shock: Es una la respuesta orgnica del organismo al trauma agudo
caracterizada fundamentalmente por la depresin cardiovascular y neurolgica del individuo donde la
inadecuada perfusin tisular y/o reduccin del flujo sanguneo a tejidos diana es sostenido y marcado que
simultneamente ocasione variaciones en los niveles de conciencia, as como en ocasiones causar la
muerte del paciente
Etapas del desarrollo del shock
-Disminucin real o relativa o real del gasto cardiaco y del volumen circulante ( pre y postcarga)
- La resistencia vascular perifrica que puede variar segn el grado de vasoconstriccin.
- De depresin que es equivalente al descenso del volumen sanguneo o de lquidos en el organismo sobre
el 15 %, disminuyendo el 40% de volumen cardiaco as como la presin arterial en un 10%

Descompensacin inicial
Taquicardia refleja

Vasoconstriccin marcada

Signos de descompensacin ( hiperhidrosis, midriasis, perdida de la conciencia

Paciente se torna letrgico

Oligurico
Presin arterial inestable; pudindose observar una presin sistlica igual o menor a 50 mmHg, acidosis
metablica progresiva y disminucin del volumen minuto.
Descompensacin irreversible o letal: Caracterizada por ser una etapa irreversible de los efectos del
estado de shock continuando con la muerte del individuo.

Tipos de Shock
Shock hipovolemico: a) Shock por hemorragia b) Shock por perdidas de considerables de volumen

Shock cardiogenico

Shock obstructivo

Distributivo: a) Shock anafilctico b) Shock sptico

Clasificacin del Shock: Teniendo en cuenta su etiologa y los diferentes mecanismos que conducen a su
presentacin, el shock se clasifica de la siguiente manera:

Shock Hipovolmico:
* Hemorragia externa:
Traumatismo,
Sangrado gastrointestinal.
* Hemorragia interna:
Hematomas,
Hemotrax,
Hemoperitoneo.
* Prdidas plasmticas:
Quemaduras.
* Prdidas de fluidos y electrolitos:
Diarreas,
Vmitos,
Ascitis.
Shock Cardiognico:
* Arritmias,
* Infarto del miocardio,
* Miocardiopatas,
* Insuficiencia mitral,
* CIV, etc.
Shock Obstructivo:
* Neumotrax,
* Taponamiento pericrdico,
* Pericarditis constrictiva,
* Estenosis mitral o artica, etc.
Shock Distributivo:
* Sptico,
* Anafilctico,
* Neurognico,
* Por drogas vasodilatadoras
* Insuficiencia adrenal aguda
Causas de Shock: Las causas pueden establecerse segn la variedad de su etiologa, de modo que la
respuesta orgnica expresada para cada uno parten de la depresin neurolgica y cardiovascular pero la
clnica manifiesta es distinta para cada cual. Algunas de las causas multifactoriales: Perdidas considerables
de volumen, quemaduras, pancreatitis, peritonitis, hemoptisis, hemotorax, intoxicaciones, diarreas,
poliureas.
Patognesis del shock
1) Cambios circulatorios: Cambios en la precarga
2) A nivel celular: Glucolisis anaerbica (aumento de Iones de Hidrogeno), Inhibicin de la Bomba
Sodio-Potasio, Liberacin de enzimas proteolticas e hiper osmolaridad plasmtica.
Shock Sptico: La sepsis se define como la presencia de, como mnimo, dos de cuatro signos del
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRlS): 1) fiebre(> 38 C) o hipotermia ( < 36 C); 2)
taquicardia(> 90 lat/min); 3) taquipnea (> 20 respiraciones/ min), hipocapnia (presin parcial de dixido de
carbono < 32 mmHg o necesidad de asistencia ventilatoria mecnica, y 4) leucocitosis (> 12.000 clulas/!),
leucopenia ( < 4.000 clulas/!) o una desviacin izquierda(> 0% de clulas inmaduras en banda) en el
recuento leucocitaria diferencial y una infeccin sospechada o probada. Se define bacteriemia el
crecimiento de bacterias en los hemocultivos, aunque no se ha probado que la infeccin al principio sea un

diagnstico de sepsis. Una sepsis grave es una sepsis junto con disfuncin grave de uno o ms rganos o
sistemas (p. ej., hipoxemia, oliguria, acidosis lctica, trombocitopenia o puntuacin disminuida en la escala
del coma de Glasgow). Se define el shock sptico como una sepsis grave junto con hipotensin (presin
arterial sistlica < 90 mmHg o una disminucin de> 40 mmHg desde valores basales) a pesar de una
reposicin adecuada de lquidos.
Epidemiologia: Aproximadamente se producen 750.000 casos de sepsis grave o de shock sptico cada
ao en Estados Unidos. La sepsis provoca tantas muertes como el infarto agudo de miocardio y el shock
sptico, y sus complicaciones son las causas de muerte ms frecuentes en las unidades de cuidados
intensivos no coronarios. Los costes de asistencia mdica asociados con sepsis son de aproximadamente
16,7 mil millones de dlares al ao slo en Estados Unidos. La frecuencia del shock sptico est
aumentando en la medida en que los cirujanos practican una ciruga ms agresiva y existen en el medio
ambiente organismos ms resistentes y en la medida en que aumenta la prevalencia de un compromiso
inmunolgico resultante de enfermedades y de frmacos inmunosupresores.
El shock sptico puede estar producido por bacterias grampositivas o gramnegativas, por hongos y, muy
raramente, por protozoos o rickettsias. Causas cada vez ms frecuentes de shock sptico son bacterias
grampositivas, en especial Staphylococcus aureus resistente a meticilina, enterococos resistentes a
vancomicina, Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y bacilos gramnegativos. Los focos
habituales de infeccin que provocan shock sptico son neumona, peritonitis, pielonefritis, absceso (sobre
todo intraabdominal), bacteriemia primaria, colangitis, celulitis, fascitis necrosante y meningitis. La
neumona nosocomial es la causa ms frecuente de muerte causada por infeccin nosocomial.
Fisiopatologia: Al principio, el shock sptico activa la inflamacin y, por tanto, conduce a potenciar la
coagulacin, la activacin plaquetaria, el aumento de neutrfilos y de clulas mononucleares y la
disminucin de la fibrinlisis (tabla 109-1). Despus de varios das, una respuesta antiinflamatoria
compensatoria puede contribuir al fallecimiento. Varias vas se amplifican las unas a las otras: la
inflamacin estimula a la coagulacin y la coagulacin estimula a la inflamacin; por tanto, se produce un
asa de retroalimentacin positiva que es proinflamatoria y procoagulante. La hipoxia tisular en el shock
sptico tambin amplifica la inflamacin y la coagulacin. Bastantes mediadores que son crticos para el
control homeosttico de la infeccin pueden ser deletreos para el husped (p. ej., el factor de necrosis
tumoral-a [TNF-a]), por lo que los tratamientos que neutralizan por completo a dichos mediadores son, en
gran medida, ineficaces. La lesin endotelial diseminada es una caracterstica importante del shock sptico;
un endotelio lesionado es ms permeable, por lo que el flujo de lquidos o de lquido de edema rico en
protenas hacia el interior de los tejidos como el del pulmn, aumenta. Las clulas endoteliales lesionadas
liberan xido ntrico, un potente vasodilatador, que es un mediador clave del shock sptico. ste lesiona
tambin las clulas epiteliales pulmonares e intestinales. La lesin del epitelio intestinal aumenta la
permeabilidad intestinal, lo que conduce a la translocacin de bacterias intestinales y endotoxinas, que
aumentan an ms el fenotipo inflama torio del shock sptico.
Infeccin temprana, respuesta inmune innata, inflamacin y endotelial
La defensa del husped est organizada en unas respuestas inmune innata y adaptativa. El sistema de
respuesta inmune innato responde mediante el empleo de patrones de reconocimiento de receptores (esto
es, receptores tipo peaje) a los patrones moleculares asociados con patgenos, que son molculas de
los microorganismos extraordinariamente bien conservadas. Las molculas de superficie de las bacterias
grampositivas y gramnegativas (peptidoglucanos y lipopolisacridos, respectivamente) se unen a los
receptores tipo peaje 2 (TLR-2) y TLR-4, respectivamente (fig. 109-1). La unin a TLR-2 y TLR-4 inicia una
cascada de sealizacin intracelular que culmina en el transporte nuclear del factor kappa B de
transcripcin nuclear (NFKB), el cual activa la transcripcin de citocinas como el TNF-a y la interleuquina 6
(IL-6). Las citocinas regulan al alza las molculas de adhesin de los neutrfilos y clulas endoteliales, y la
activacin de neutrfilos conduce a la muerte de las bacterias. Sin embargo, las citocinas tambin lesionan
de forma directa a las clulas endoteliales. Los neutrfilos activados, monocitos y plaquetas tambin
lesionan a las clulas endoteliales. La inhibicin de citocinas iniciales mediadoras de la sepsis, como el
TNF-a y la IL-1 ~, tiene un pico y luego declina rpidamente antes de que los tratamientos con estos
antagonistas sean aplicables clnicamente. La respuesta inflamatoria temprana de citocinas va seguida de

la liberacin por parte de las clulas inmunes, incluidos macrfagos y neutrfilos, de los mediadores ms
tardos, como el grupo del recuadro 1 de morbilidad elevada (HMGB-1). HMGB-1 activa a los neutrfilos, a
los monocitos y al endotelio. Al contrario que los antagonistas del TNF-a, los inhibidores de HMGB-1
disminuyen la mortalidad incluso cuando se administran 24 horas despus de la induccin de una peritonitis
experimental.
La inmunidad adaptativa aade especificidad y amplifica la respuesta inmunitaria
Los microorganismos estimulan las respuestas inmunitarias humorales especficas y mediadas por clulas
que amplifican la inmunidad innata. Las clulas B liberan inmunoglobulinas que se unen a los
microorganismos y, por tanto, facilitan la presentacin de los microorganismos a las clulas asesinas
naturales y a los neutrfilos. En la sepsis, las clulas T cooperadoras tipo 1 (T H 1) en general segregan
citocinas proinflamatorias (TNF-a, IL-1 ~) y las clulas T cooperadoras tipo 2 (TH2) segregan citocinas
antiinflamatorias (IL-4, IL-10).
Respuesta de la coagulacin a la infeccin: El shock sptico activa el sistema de la coagulacin (fig.
109-2) y, en ltima medida, convierte al fibringeno en fibrina, la cual se une a las plaquetas para formar
trombos microvasculares. stos amplifican todava ms la lesin endotelial mediante la liberacin de
mediadores y mediante la hipoxia tisular a causa de la obstruccin del flujo sanguneo. Habitualmente, los
anticoagulantes naturales (protena C, protena S, antitrombina y va inhibidora del factor tisular) frenan la
fibrinlisis y retiran los microtrombos. La trombina a se une a la trombomodulina, que activa a la protena C
cuando sta se une al receptor endotelial de la protena C (EPCR). La protena C activada frena el fenotipo
procoagulante porque inactiva a los factores Va y VIIIa e inhibe la sntesis del inhibidor de la activador del
plasmingeno-1 (P AI1 ). La protena C activada tambin reduce la apoptosis, la activacin y adhesin
leucocitaria y la produccin de citocinas. El shock sptico disminuye las concentraciones de
anticoagulantes naturales como protenas C y S, antitrombina y va inhibid ora del factor tisular. Es ms, los
lipopolisacridos y el TNF-a disminuyen la trombomodulina y el EPCR, por lo que limitan la activacin de la
protena C. Los lipopolisacridos y el TNF-u tambin aumentan los valores de PAl-1, por lo que inhiben la
fibrinlisis.
Hipoxia tisular en el shock sptico: La hipoxia tisular activa de forma independiente la inflamacin
(mediante activacin de NFKB y de citocinas, mediante la sntesis de xido ntrico y mediante la activacin
de HMGB-1), induce la coagulacin (a travs del factor tisular y el PAI-1) y activa a los neutrfilos,
monocitos y plaquetas. La hipoxia induce al factor inductor de hipoxia-lu (HIF-lu), que regula al alza a la
eritropoyetina y al factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). La eritropoyetina protege al cerebro y a
otros tejidos. El VEGF inhibe la fibrinlisis y aumenta la sintetasa del xido ntrico inducible, que incrementa
la vasodilatacin inducida por el xido ntrico. ste tiene an un mayor efecto lesivo; un exceso de xido
ntrico inhibe la accin beneficiosa del HIF-la. (esto es, regulacin al alza de la sntesis de eritropoyetina)
durante la hipoxia.
Manifestaciones clnicas: La disfuncin cardiovascular en el shock sptico se caracteriza por una
precarga disminuida (debido a una ingestin reducida, prdida de lquidos, tercer espacio como resultado
de una permeabilidad aumentada y venodilatacin), poscarga disminuida y, con frecuencia, contractilidad
ventricular reducida. El volumen ventricular disminuido se detecta clnicamente por una presin venosa
yugular baja y hemodinmicamente por una presin venosa central disminuida. La resistencia ventricular
izquierda, o poscarga, tambin suele estar disminuida y se detecta clnicamente por una piel caliente y
eritematosa, y hemodinmicamente por una resistencia vascular sistmica disminuida.
Diagnostico: Incluso aunque est comenzando la evaluacin diagnstica, la valoracin inicial de un
paciente en estado crtico debe centrarse de inmediato en las vas areas (necesidad de intubacin),
respiracin (frecuencia respiratoria, dificultad respiratoria, pulsioximetra), circulacin (frecuencia cardaca,
presin arterial, presin venosa yugular, perfusin cutnea) y el inicio rpido de una reanimacin. Los
signos vitales y el recuento leucocitario establecern de forma rpida si el paciente tiene un SRIS (se
requieren dos de los cuatro criterios expuestos anteriormente para establecer la existencia de un SRIS).
Los gases sanguneos arteriales y las concentraciones de lactato son pruebas complementarias inmediatas

de utilidad. Debe realizarse una inspeccin secundaria para determinar la fuente probable de la infeccin y
la situacin de la funcin orgnica. La existencia de neumona viene sugerida por sntomas como tos,
expectoracin y dificultad respiratoria; un empiema, por un dolor torcico pleurtico. Los signos de
peritonitis, una masa abdominal y una defensa en el cuadrante superior derecho, indican una sepsis
abdominal. Una pielonefritis es probable en pacientes con disuria y dolor en el ngulo costovertebral. La
valoracin tegumentaria de un eritema (celulitis), eritema en lnea de la wna (lnea de sepsis), dolor (fascitis
necrosante), crepitacin (mionecrosis anaerobia) y petequias (meningococemia) puede ser esclarecedora.
Cefaleas, rigidez de nuca y signos de meningismo hacen sospechar la existencia de una meningitis. Los
signos neurolgicos focales indican un absceso cerebral. Entre las investigaciones de laboratorio que son
tiles para identificar la fuente de la infeccin se incluyen los cultivos apropiados y la tincin de Gram (de
sangre, esputo, orina, lquidos y lquido cefalorraqudeo). Los hemocultivos son positivos en el 40-60% de
los pacientes con shock sptico. La radiografa de trax ayudar a diagnosticar neumona, empiema y
lesin pulmonar aguda. La ecografa abdominal y el escner mediante TC se indican si se sospecha la
presencia de una sepsis abdominal. En la valoracin hemodinmica del paciente debe incluirse la
colocacin de un catter venoso central o de un catter en la arterial pulmonar. En el shock sptico inicial,
la presin venosa central suele ser baja y en general aumenta como respuesta a la reposicin de volumen.
La saturacin venosa central de oxgeno, el gasto cardiaco y las presiones de llenado ventricular pueden
determinarse de forma continua. La presin de la arteria pulmonar suele ser normal, aunque puede estar
aumentada porque el shock sptico puede producir una hipertensin pulmonar. La presin de oclusin de la
arteria pulmonar (o de enclavamiento) en general es baja antes de la reposicin, aunque puede ser normal
o alta si el paciente presenta una enfermedad cardaca subyacente anterior (p. ej., insuficiencia cardaca o
cardiopata isqumica con infarto de miocardio previo) o si la contractilidad ventricular izquierda est
disminuida a causa de la sepsis. El gasto cardaco puede ser bajo o normal antes de la reposicin de
lquidos y aumenta de forma habitual hasta valores superiores a los normales despus de la reposicin de
lquidos. Si sta aumenta la presin venosa central y la presin de oclusin de la arteria
Tratamiento: Tratamiento respiratorio Todos los pacientes con shock sptico requieren oxgeno al principio
y bastantes requerirn ventilacin mecnica. Se indica la ventilacin mecnica en la mayora de pacientes
con shock sptico porque la lesin pulmonar aguda es la complicacin ms habitual. La ventilacin
pulmonar protectora (ventilacin mecnica que reduce al mnimo la lesin pulmonar mediante el empleo de
un volumen corriente relativamente bajo (p. ej., aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal predecible)
disminuye la mortalidad causada por las lesiones pulmonares agudas y tambin la ~aricin de un sndrome
de dificultad respiratoria aguda. Los pacientes que requieren ventilacin mecnica necesitan una sedacin
adecuada, aunque no excesiva, que puede empeorar la inestabilidad hemodinmica, prolongar la
ventilacin y aumentar el riesgo de neumona nosocomial. La sedacin debera ser graduada mediante el
uso de una valoracin objetiva. La interrupcin diaria de la sedacin disminuye la duracin de la ventilacin
mecnica y de los cuidados intensivos. Deberan evitarse los agentes bloqueadores neuromusculares a
causa de los riesgos de causar una disfuncin neuromuscular prolongada.
Shock anafilctico: Reaccin sistmica de hipersensibilidad de carcter grave y a veces mortal,
consecuencia de la exposicin a una sustancia sensibilizante como un frmaco, una vacuna, ciertos
alimentos, un extracto alergnico, un veneno o alguna sustancia qumica. Puede desarrollarse en un plazo
de segundos desde el momento de la exposicin y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y
colapso vascular.
La anafilaxia es una reaccin de hipersensibilidad sistmica grave que pone en peligro la vida del paciente.
Se caracteriza por un rpido desarrollo de sntomas severos (cierre de va area, problemas circulatorios y
respiratorios), asociados generalmente a alteraciones en piel y mucosas. Los alrgenos ms frecuentes
son los alimentos, los frmacos y los venenos de origen animal. Tambin hay un nmero significativo de
casos de anafilaxia idioptica (no mediada por la inmunoglobulina E).
Fisiopatologia: Consiste en la fisiopatologa de la reaccin de hipersensibilidad de tipo 1, solo que se
realiza de una forma severa y generalizada. Cuando se entra en contacto de nuevo con el antgeno
alergnico al que se ha sido sensibilizado previamente y este ingresa al torrente sanguneo se une a la IgE

que se encuentra acoplada a las membranas de los basfilos y los mastocitos. Se produce entonces una
reaccin antgeno-anticuerpo, inmediatamente despus esto induce la liberacin de los grnulos y sus
contenidos por parte de los basfilos y los mastocitos. Uno de los principales efectos es la liberacin de
histamina y sustancias parecidas a la histamina por los basfilos sanguneos y los mastocitos tisulares. La
liberacin de la histamina traer como resultado las siguientes respuestas:
1) Dilatacin venosa: provocando un aumento en la capacidad vascular y llevando a una disminucin grave
del retorno venoso.
2) Dilatacin arteriolar: lo que trae como consecuencia una gran disminucin de la presin arterial.
3) Gran aumento de la permeabilidad capilar: con una consecuente prdida de lquidos y protenas del
espacio vascular al espacio intersticial, provocando edema generalizado.
Adems tambin la reaccin antgeno-anticuerpo traer como resultado la liberacin de las sustancia de
reaccin lenta de la anafilaxia, la cual va a desencadenar un espasmo de la musculatura lisa bronquiolar,
en consecuencia se produce estrechamiento de las vas respiratorias inferiores. Finalmente los efectos
causados por la liberacin de la histamina y la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia conllevan a
trastornos hemodinmicos, aumento de la permeabilidad capilar, disminucin de la presin arterial,
disminucin del retorno venoso, trastornos en la funcin cardiaca, taquicardia, broncoespasmo, sibilancia,
disnea, hipoxia, cianosis, confusin, perdida de la memoria, parada cardiorrespiratoria y muerte.
Cuadro clnico del Shock anafilctico: El cuadro tpico de anafilaxia comienza, en la mayora de los
casos, en los primeros 60 minutos del contacto, con prurito, rubor cutneo y urticaria. Posteriormente
aparece sensacin de plenitud en la faringe (sta con disfona augura edema larngeo), ansiedad,
sensacin de opresin torcica, disnea, mareo y prdida de conocimiento. Otros signos incluyen sncope,
convulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestin nasal. Los pacientes pueden quejarse
tambin de dolor abdominal o timpanismo, clicos y nuseas, que pueden progresar a vmitos y diarrea, y
en ocasiones a hematemesis y hematoquecia. Mientras ms pronto se inicia la clnica ms grave es la
reaccin, de forma que el 50% de las muertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un
fenmeno bifsico en el caso de la anafilaxia que hace que la clnica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la
desaparicin delos primeros signos y sntomas.
El diagnstico del shock anafilctico en el episodio agudo es, sin duda, completamente Clnico el
tratamiento debe ser administrado de manera inmediata. La evaluacin debe enfocarse hacia la
identificacin de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluacin del
estado respiratorio y cardiovascular, prestando especial atencin a los signos y sntomas que sugieran
compromiso de la va area para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorrespiratorio. En el
shock anafilctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 a 6 horas entre la
ingesta y la aparicin de los sntomas, el cual se atribuye al proceso de digestin del elemento alergnicos.
Hay tres criterios diagnsticos que siempre deben cumplirse:
1. Presentacin brusca con rpido desarrollo de sntomas: el paciente muestra aspecto de gravedad,
agitado, a los pocos minutos tras la exposicin.
2 Sntomas en va area, respiratorios y/o circulatorios, que ponen en peligro la vida:
Va area: edema de lengua, edema farngeo, edema larngeo. Dificultad para tragar o tomar aire. Estridor
larngeo (ruido o pitido al inspirar por obstruccin de va area superior). Voz gangosa.
Respiratorio: frecuencia respiratoria elevada, sibilancias, broncoespasmo, fatiga respiratoria, confusin
secundaria a hipoxia, cianosis, parada respiratoria.
Circulacin: signos de shock (palidez, frialdad). Taquicardia. Hipotensin. Hipoxia. Prdida de
conocimiento o bajo nivel de consciencia. Isquemia miocrdica. Parada cardiaca.
Neurolgico: disminucin de perfusin cerebral: confusin, agitacin, prdida de conocimiento.
Sntomas gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, vmitos.
3 Alteraciones en piel y/o mucosas (exposicin): eritema generalizado, exantema, urticaria,
angioedema.
Diagnostico: Existen dos pruebas de laboratorio, la triptasa srica y la N-metilhistamina urinaria, que son
tiles en la confirmacin de la reaccin anafilctica; estos test deben ser realizados a los pocos minutos de

haberse iniciado la reaccin alrgica para que sean de utilidad clnica. Sin embargo, es importante recordar
que, en vista de la severidad del cuadro clnico y de los riesgos potenciales para la vida del paciente, el
diagnstico debe ser clnico y en los primeros minutos de control del paciente debe prevalecer la
estabilizacin respiratoria y cardiovascular frente a la toma de muestras para exmenes de laboratorio.
Tratamiento: Comparte con el shock sptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas
generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Las diferencias ms notables son:
-Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda la administracin
de beta-mimticos, como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo.
-Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras dosis sern por va
i.m, en forma de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg (mxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos,
seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusin i/v continua.
-Vasopresores: estn indicados si no mejora la PAS tras la administracin de sueroterapia y adrenalina. Es
de preferencia la noradrenalina.
-Antihistamnicos: son frmacos para mejorar los sntomas y tienen escasa influencia en la mejora
hemodinmica.
-Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por va i/v cada 8 horas.
-Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6 horas); se utiliza para prevenir nuevos
episodios y no es la primera opcin en el manejo inicial de shock anafilctico.
SHOCK CARDIOGNICO. El shock cardiognico describe la hipo perfusin tisular como resultado de un
infarto agudo de miocardio (IM) o de una insuficiencia cardiaca crnica de cualquier etiologa en fase
terminal. El shock cardiognico puede definirse por parmetros clnicos aislados, incluidas las
manifestaciones de un estado de bajo gasto cardiaco con hipo perfusin perifrica y extremidades fras y
sudorosas, cianosis, oliguria y una funcin del sistema nervioso central alterada. Un requisito obligado es la
existencia de hipotensin. El grado de hipotensin que se requiere para establecer los criterios definitorios
de shock ha variado, aunque suele ser una presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg, una definicin
alternativa es una presin arterial sistlica superior a 30mmHg por debajo del valor basal del paciente. Una
variable confusa es el requisito de la utilizacin de vasopresores para mantener la presin arterial. Un
paciente que antes estaba normotenso y que ahora requiere vasopresores para mantener una presin
arterial sistlica de 90mmHg tambin tiene las caractersticas de presentacin de un shock cardiognico.
Aunque las manifestaciones clnicas de la hipo perfusin y de una presin arterial sistlica inferior a
90mmHg son las caractersticas ms claras del shock, entre otras manifestaciones hemodinmicas
importantes se incluyen una presin de llenado ventricular izquierdo (VI) elevada, superior a 15mmHg y una
reduccin del ndice cardiaco a valores inferiores aproximadamente a 2,2 l/min/m2.
Epidemiologia.
1.- shock cardiognico agudo: la incidencia del shock cardiognico despus de un IM agudo vara entre el 5
y el 19%. La incidencia puede estar infraestimada porque algunos estudios pueden excluir a pacientes con
shock en el momento de su ingreso o pueden no presentar el espectro completo de los pacientes con
elevacin del segmento ST como de los pacientes con IM sin elevacin del segmento ST, los que estn
afectados de depresin del segmento ST tienen aproximadamente la mitad de incidencia de presentar un
shock cardiognico. La incidencia de este ltimo tambin ha variado con el tiempo, el reconocimiento ms
temprano de los sntomas del IM, el inicio ms rpido de la asistencia mdica y la administracin de
tratamiento trombo ltico parecen haber reducido la incidencia. Es caracterstico que solo una pequea
parte de los pacientes con shock lo presenten en el momento de su ingreso. Cuando se desarrolla un shock
cardiognico en pacientes sin elevacin del segmento ST, suele producirse relativamente ms tarde, en
general como resultado de un re IM. Como podra esperarse, un IM previo, edad avanzada, diabetes,
sexo femenino y antecedentes de angina de pecho, ictus o enfermedad vascular perifrica se han asociado
con un aumento en la incidencia de shock cardiognico, aunque la potencia predictiva de estos factores en
casos individuales es limitada.
2.- insuficiencia cardiaca crnica refractaria: numerosas causas crnicas de insuficiencia cardiaca
refractaria provocan muerte sbita con tanta o ms frecuencia que la hospitalizacin o el tratamiento

domiciliario de la insuficiencia cardiaca refractaria con bajo gasto. Sin embargo, en esencia, cualquier
causa de insuficiencia cardiaca puede producir un estado de bajo gasto refractario con congestin e hipo
perfusin sistmica.
Biopatologia.
1.- shock cardiognico agudo: el shock cardiognico agudo suele ser, de forma caracterstica el resultado
de un IM extenso asociado con una lesin del 40% o ms del miocardio VI, aunque entre otras etiologas se
incluyen un rango amplio de condiciones cardiacas. No parece ser importante si est perdida de miocardio
VI es resultado de una agresin isqumica nica, con la oclusin de una sola arteria que supla a una regin
extensa del miocardio, o es consecuencia de una serie de IM mltiples previos. Sin embargo, la secuencia
de agresiones isqumicas puede afectar al curso temporal del shock. Un episodio catastrfico aislado
puede causar bien un shock temprano o bien una muerte sbita, frente a lo que les ocurre a los pacientes
infartados mltiples previos ms pequeos en quienes el shock puede aparecer despus de su ingreso
hospitalario. Se han asociado mltiples factores clnicos al desarrollo o evolucin del shock. La autopsia y
los estudios angiograficos han documentado que la enfermedad multivaso de la arteria coronaria est
prcticamente siempre presente, sobre todo la que afecta a la arteria coronaria izquierda principal y a la
arteria coronaria izquierda descendiente anterior.
La extensin del infarto o del re IM es frecuente en pacientes con shock y a menudo es el mecanismo
responsable de este. Entre los numerosos factores que pueden estar implicados en la extensin o en la
expansin del infarto se encuentran un flujo colateral alterado, consumo de oxigeno miocrdico aumentado,
la propagacin del trombo o la embolizacion y el colapso pasivo o vasoconstriccin a un segundo nivel
dentro de la circulacin coronaria como resultado de una presin de perfusin coronaria baja durante la
distole. En pacientes con enfermedad cardiovascular hipertensiva e hipertrofia VI o estenosis aortica, la
hipotensin y la presin diastlica final de VI elevada pueden provocar o agravar una isquemia
subendocardica difusa. Entre otros factores importantes que pueden agravar el shock se incluyen anemia,
mala oxigenacin y en algunos pacientes, una resistencia arterial perifrica inapropiadamente disminuida.
2.- insuficiencia cardiaca crnica refractaria: la insuficiencia cardiaca crnica refractaria terminal puede ser
la etapa final de cualquiera de las enfermedades que producen insuficiencia cardiaca crnica. En estos
pacientes, entre las cuestiones claves se incluyen la evaluacin del proceso patolgico subyacente, el
desarrollo de nuevas condiciones comorbidas, el cumplimiento de la mediacin y la idoneidad del
tratamiento a largo plazo.
Razones por la que una insuficiencia cardiaca crnica puede descompensarse en un shock cardiognico:
a) Desarrollo de una afeccin comorbida nueva: infeccin/sepsis, insuficiencia renal, diabetes no controlada,
anemia, embolia pulmonar, hipo hper tiroidismo, trastornos del ritmo cardiaco: fibrilacin auricular,
bradicardia.
b) Progresin de una enfermedad subyacente: isquemia miocrdica, insuficiencia renal crnica, hipertensin
no controlada.
c) Cumplimiento del paciente: mal cumplimiento con el rgimen teraputico farmacolgico, transgresin
diettica, alcohol

d) Tratamiento farmacolgico: dosis inadecuadas de frmacos beneficiosos, fracaso en prescribir frmacos

beneficiosos, diuresis excesiva o insuficiente, alteraciones farmacolgicas, frmacos cardiotoxicos.
Manifestaciones clnicas. El shock cardiognico se manifiesta como hipoperfuson tisular. La
hipotensin se define habitualmente como una presin arterial sistlica inferior a 90mmHg o ms de un
descenso de 30mmHg en la presin arterial sistlica desde el valor basal, aunque el ltimo criterio
incluye a un grupo mayor de pacientes que pueden no tener shock o que tienen una forma ms leve de
este. El termino preshock ha sido utilizado para definir a algunas de estos pacientes. El pronstico de
los pacientes con preshock puede ser sustancialmente mejor que el de aquellos casos con un shock
completamente florido. Se reconoce la hipo perfusin por un sensorio alterado, cianosis, oliguria y unas

extremidades fras y sudorosas. Pueden estar presentes una disnea asociada y un dolor torcico en
evolucin.
Esta agrupacin de hallazgos puede detectarse en la evaluacin inicial de un IAM, aunque con mayor
frecuencia se desarrolla ms tarde, 48h despus del inicio del IM. Puede estar presente tanto una
bradicardia, habitualmente una manifestacin del reflejo bezold jarisch, como taquicardia. La miocarditis
aguda con shock tambin se caracteriza por hipo perfusin, la retencin de lquidos puede ser importante si
la miocarditis ha evolucionado durante varios das o semanas. Cuando se acompaa de una presin
arterial baja e hipo perfusin sistmica, las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca refractaria
pueden ser indistinguibles de las del shock cardiognico agudo.
Exploracin fsica: La exploracin fsica debera centrarse en la identificacin de hipo perfusin,
situacin de volumen y causas secundarias de shock. La presin venosa esta elevada de corma
caracterstica. La presencia de una presin venosa baja identifica a un grupo de pacientes que
habitualmente tienen hipovolemia ms que un shock cardiognico como causa predominante, la
correccin mediante la administracin de lquidos puede conducir a una mejora en la evolucin. Puede
haber un edema pulmonar concomitante, que en un paciente hipotenso establece el diagnostico de
shock cardiognico. En pacientes con una complicacin mecnica que conduce un shock, hallazgos
fsicos pueden no ser los habituales de la causa subyacente. Los pacientes con regurgitacin mitral
aguda pueden no presentar un soplo sistlico debido al equilibrio de presiones entre el ventrculo
izquierdo y la aurcula izquierda, en estos pacientes se requiere un ndice de sospecha alto para que
puedan realizarse las exploraciones complementarias apropiadas para llegar al diagnstico definitivo.
En pacientes con un DSV, el soplo sistlico puede localizarse en el reborde esternal izquierdo inferior
sin frmito. Los pacientes con una rotura de pared libre suelen presentar una disociacin
electromecnica, que es casi invariablemente letal. En los pacientes con miocarditis, puede haber un
roce pericrdico o pleura pericrdico
Diagnstico: Evaluacin no invasiva
Electrocardiograma: En pacientes con un colapso cardiocirculatorio, es esencial realizar un
electrocardiograma al inicio. En el shock cardiognico agudo producido por un IM, el hallazgo ms habitual
es la elevacin del segmento ST, aunque puede producirse un shock cardiognico sin dicho hallazgo. En
aproximadamente un 25% de los pacientes pueden producirse depresin o cambios inespecficos del
segmento ST. El ECG tambin aporta informacin sobre un IM previo y sobre los trastornos del ritmo. La
elevacin aislada del segmento ST en una derivacin a VR en un paciente con un IAM y shock indica la
posibilidad de que se encuentre afectada la arteria coronaria izquierda principal. En los pacientes en
quienes se sospecha un IM ventricular derecho, resultan de utilidad las derivaciones precordiales derechas
modificadas. En la miocarditis aguda, las alteraciones ECG en general son difusas. Son frecuentes las
taquirritmias, sobre todo la taquicardia sinusal o la fibrilacin auricular, en algunos pacientes pueden verse
defectos de la conduccin intraventricular nuevos. Cuando el shock cardiognico complica una insuficiencia
cardiaca en fase terminal, el ECG puede reflejar un IM extenso previo, defectos de la conduccin
intraventricular o bloqueos de rama.
Ecocardiografa. La ecocardiografa es extremadamente til en la evaluacin de un paciente con shock.
Puede realizarse el diagnostico de una complicacin mecnica, como la rotura de un musculo papilar o un
DSV. Adems, la ecocardiografa puede valorar la funcin global VI, incluida la hipercinesia compensadora
de los segmentos no infartados. En los pacientes con un shock cardiognico debido a un IM extenso puede
esperarse que haya alteraciones graves de la movilidad de la pared. Una hipocinesia difusa grave puede
indicar una miocardiopata como la causa de shock, mientras que una valva mitral cribada debera indicar
una regurgitacin mitral aguda. Tanto la mortalidad a corto como a largo plazo se asocian con una funcin
inicial del VI peor, as como con mayor regurgitacin mitral valorada mediante ecocardiografa. En los
pacientes en quienes se sospecha una rotura de la pared libre, la ecocardiografa puede documentar un
derrame pericrdico.

Aunque la ecocardiografa es una herramienta vital, debe realizarse con celeridad, sobre todo en el
contexto de un episodio isqumico agudo. Otros procedimientos, fundamentalmente la cateterizacin
cardiaca urgente en pacientes con IAM, no deberan demorarse en exceso mientras se est considerando o
realizando un ecocardiograma. La angiografa VI puede aportar datos extremadamente importantes sobre
la funcin ventricular y valvular.
Evaluacin invasiva.
Cateterizacin de la arteria pulmonar. La cateterizacin del corazn derecho con catteres de flujo
direccional puede ser til en ocasiones para documentar una presin de llenado baja del VI en pacientes
con shock hipovolmico o con un infarto ventricular derecho, las ondas v gigantes en pacientes con una
regurgitacin mitral grave insospechada o un gradiente de saturacin de oxgeno en un paciente con un
DSV.
Diagnstico diferencial:
1.- shock cardiognico agudo: en un contexto agudo, las causas de shock cardiognico deben distinguirse
de las del shock sptico y de otras causas de shock. Incluso en pacientes cardipatas, el shock puede
deberse a causas no cardiacas, entre las que se incluyen la hipotensin producida por frmacos como
nitratos, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina, otros vasodilatadores o estreptocinasa, la
hemorragia por la administracin de frmacos anticoagulantes o tromboliticos, la embolia pulmonar, o la
hipovolemia. Deben tenerse en cuenta las diferentes causas de shock cardiognico. Aunque la causa
clsica es el fallo de bomba secundario a una lesin extensa del VI, el infarto ventricular derecho tambin
puede conducir a un shock cardiognico si existe un infarto posterior del VI asociado. Adems, en el
diagnstico diferencial del shock cardiognico agudo deben incluirse las causas mecnicas de
regurgitacin mitral a partir de una rotura o de una disfuncin de un musculo papilar, as como la rotura de
la pared libre del VI y DSV. El shock cardiognico tambin puede producirse por otras afecciones cardiacas,
como una estenosis aortica o un taponamiento pericrdico, este ltimo puede ser el resultado de una
diseccin aortica ascendente que se propaga de una forma retrograda, con una laceracin de la arteria
coronaria derecha y posteriormente la produccin de una rotura en el interior del pericardio. Las arritmias
cardiacas, como la fibrilacin auricular con una respuesta ventricular rpida o la taquicardia ventricular,
pueden contribuir a la hipotensin. Una miocarditis tambin puede conducir a un shock.
Las circunstancias clnicas y el curso temporal del shock aportan datos importantes sobre las causas
especficas. Dada la gran cantidad de estados patolgicos que pueden producir un shock, es importante
identificar la causa especfica porque puede indicar una estrategia de tratamiento diferente que puede
afectar el pronstico.
2.- insuficiencia cardiaca crnica refractaria: los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica en fase
terminal tambin pueden tener una hipo perfusin grave, aunque en general el shock se desarrolla de
forma ms lenta que en pacientes con un IAM. En pacientes con insuficiencia cardiaca crnica, la presin
arterial puede ser inferior a 90mmHg sin shock, sobre todo si se administra un tratamiento agresivo que
reduzca la postcarga, en estos casos, la sobrecarga de lquidos puede precipitar un shock cardiognico.
Tratamiento. Tratamiento mdico. El pronstico de los pacientes con shock cardiognico es malo. Las
medidas de apoyo, como el mantenimiento de una oxigenacin adecuada y el tratamiento de las
arritmias, resultan esenciales y es importante documentar el equilibrio de volumen. Son determinantes
los intentos de mejorar la presin arterial con el fin de romper el crculo vicioso de una hipotensin
progresiva que conduzca a una isquemia miocrdica an mayor. Si la presin de llenado del VI esta
elevado, valorada tanto mediante monitorizacin hemodinmica o como por la presencia de edema
pulmonar, una expansin mayor de volumen no resulta beneficiosa y puede ser perjudicial. Si el
equilibrio de volumen no est bien dilucidado, se justifica realizar un ensayo con expansin de volumen
y una monitorizacin cuidadosa. La monitorizacin de la presin del corazn izquierdo con registros
peridicos de presin de enclavamiento puede ayudar a optimizar la presin de llenado durante los
intentos iniciales de estabilizacin. La monitorizacin hemodinmica tambin es muy til para iniciar
una reduccin agresiva de la postcarga.

En general el tratamiento vasopresor es esencial para mejorar el rendimiento cardiaco y estabilizar al

paciente, entre sus riesgos se incluyen el agravamiento de arritmias e incluso ms importante un
incremento de la demanda miocrdica de oxgeno. La dopamina que en general es el primer frmaco que
se administra, puede hacer aumentar la presin sistmica y el gasto cardiaco. La dobutamina puede
realizarse combinada con la dopamina para incrementar el gasto cardiaco, aunque en general no aumenta
en mayor medida la presin arterial. El levosimendan, un sensibilizador del calcio, puede ser mejor que la
dobutamina en la insuficiencia cardiaca con bajo gasto. En pacientes con una hipotensin grave o
resistente, se suele administrar noradrenalina, que puede ser eficaz. En general la demanda miocrdica de
oxigeno puede disminuirse al mnimo mediante la titulacin de agentes vasopresores a la dosis mnima con
el fin de optimizar la presin arterial y mantener un gasto cardiaco adecuado. Los vasodilatadores como
nitroglicerina intravenosa o nitroprusiato, no suelen utilizarse al principio porque pueden agravar una
hipotensin, sin embargo pueden administrarse ms tarde combinado con vasorpesores y agentes
inotrpicos.
El xido ntrico inhalado, a 80 ppm, puede producir un descenso significativo de la presin de la aurcula
derecha y de la presin media de la arteria pulmonar, as como un aumento del ndice cardiaco.
Tratamiento mecnico. La insercin de un baln de bombeo intraortico (BCIA) para contra pulsacin
aumenta la presin de perfusin diastlica de la arteria coronaria, disminuye la poscarga del VI, mejora el
gasto cardiaco y disminuye la demanda miocrdica de oxgeno. Un BCIA puede estabilizar la
hemodinmica y mejorar la supervivencia a los 30 das y a un ao en el shock cardiognico agudo como
complicacin de un IAM.
Pueden utilizarse diversas tcnicas de derivacin cardiopulmonar parcial en un contexto agudo o crnico,
aunque estos dispositivos solo se utilizan en centros especializados a causa de la necesidad de tener un
equipamiento especial. Los dispositivos de asistencia parcial del VI disminuyen la demanda miocrdica de
oxigeno mientras mantienen o aumentan la perfusin y pueden aportar una ayuda importante para salvar al
miocardio. En un en ensayo aleatorio de pacientes con insuficiencia cardiaca en fase terminal, un
dispositivo implantable de asistencia al VI mejoro la supervivencia y la calidad de vida. Tambin estn en
marcha ensayos clnicos para probar si los dispositivos que reducen la temperatura corporal hasta unos
33*C pueden mejorar a evolucin.
Tratamiento quirrgico.
Revascularizacin. La intervencin percutnea urgente (IPU) se ha propugnado como tratamiento para el
shock cardiognico en el contexto de un IAM sobre la base de datos no aleatoria y el anlisis posterior de
ensayos aleatorios extensos. En el ensayo aleatorio que se centr exclusivamente en shock cardiognico
del IAM se compar la revascularizacin coronaria temprana en las primeras 6 horas con la estabilizacin
mdica y el BCIA seguido de una revascularizacin coronaria diferida. El objeto final principal, la mortalidad
a los 30 das, no era significativamente distinta entre los dos grupos, sin embargo a los 6 meses la
mortalidad en el grupo de revascularizacin era significativamente menor y el beneficio era mximo en
pacientes menores de 75 aos. Otros datos no aleatorizados tambin indican una mejora en la
supervivencia en pacientes mayores de 75 aos.
En los ensayos clnicos y en la prctica clnica, la IPC en general se combina con otros tratamientos
adyuvantes como BCIA que de manera caracterstica se coloca antes del tratamiento. Histricamente solo
la arteria relacionada con el infarto era tratada en la IPC inicial, salvo que el paciente tuviera una
enfermedad de mltiples vasos con otras lesiones crticas y que no le sirviera de ayuda la IPC de la arteria
relacionada con el infarto. Con la aplicacin de los stents coronarios, puede ser posible tratar todas las
estenosis significativas y proveer una revascularizacin ms completa. El tratamiento adyuvante con
inhibidores de la glucoproteina llb/lla puede ser til, aunque estos frmacos pueden complicar la situacin al
aumentar el potencial de causar hemorragias en pacientes en los que posteriormente se requerir una
intervencin quirrgica.
Los stents coronarios aportan una mejora del xito angiogrfico para la IPC y esta tasa de xito
angiogrfico se ha asociado con una mejora en la supervivencia a los 30 das. Se desconoce el beneficio
adicional, si es que existe alguno, de los nuevos agentes farmacolgicos adyuvantes y de los nuevos
dispositivos que previenen la embolizacin distal, aunque en la actualidad estn siendo poco aprobados.

La ciruga mediante injerto de derivacin de arteria coronaria (IDAC) posee ventajas potenciales, incluida la
capacidad de conseguir una revascularizacin completa y la oportunidad de abrir el ventrculo y de enfriar
el corazn mediante cardioplejia para limitar una isquemia progresiva y reducir el consumo miocrdico de
oxgeno.
Abordaje actual recomendado.
Infarto agudo de miocardio. En el momento actual, un abordaje agresivo es el que parece tener el mayor
potencial para mejorar la evolucin. El tratamiento requiere una evaluacin rpida de las mltiples causas
potenciales de shock en paralelo con el tratamiento de apoyo diseado para mejorar la perfusin y
optimizar la presin del ventricular derecha y la presin del VI. Un BCIA y la cateterizacin del corazn
derecho son tiles para la estabilizacin, el tratamiento y el diagnostico. El cateterismo puede detectar un
incremento de la saturacin de oxgeno en el ventrculo derecho como consecuencia en un DSV post IM.
La revascularizacin con una angioplastia coronaria transluminal percutnea de urgencia o con ciruga con
IDAC parece conferir beneficios en la supervivencia temprana y a largo plazo en pacientes seleccionados,
aunque debe tenerse en cuenta el problema del sesgo de seleccin y su efecto sobre la evolucin.
Enfermedad miocrdica aguda. Las medidas generales de apoyo son la piedra angular del tratamiento de
la insuficiencia cardiaca grave. Si el paciente est en shock a pesar de las medidas de apoyo, debera
considerarse el apoyo circulatorio bien con un BCIA o bien con dispositivos de asistencia de VI o
biventriculares. Algunos pacientes pueden tener una repercusin espontanea de la funcin ventricular de
forma alternativa el apoyo circulatorio puede usarse como un paso intermedio para el trasplante cardiaco.
Los tratamientos especficos, como esteroides y la ciclosporina o azatioprina, puede ser tiles en grupos
concretos de pacientes por ej. en los afectados de miocarditis idioptica de clulas gigantes o de
sacoidosis. Aunque no en pacientes con miocarditis inespecficas.
Insuficiencia cardiaca crnica refractaria. En los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica, el
tratamiento mdico en general es similar al tratamiento para el shock cardiognico agudo. Las
intervenciones mecnicas y quirrgicas, incluido el trasplante cardiaco y las intervenciones quirrgicas
pueden beneficiar a casos seleccionados.
Pronstico.
1.- shock cardiognico agudo: en la actualidad, el shock cardiognico es responsable de la mayora de las
muertes relacionadas con el IAM. Antes de la poca de la reperfusin, la mortalidad por el shock
cardiognico era de aproximadamente el 80%. El pronstico en pacientes con miocarditis y shock es
variable y depende de la causa subyacente. Algunos pacientes pueden ser mantenidos mediante un
dispositivo circulatorio mecnico hasta que se produzca una recuperacin espontanea o se pueda realizar
un trasplante cardiaco.
2.- insuficiencia cardiaca crnica refractaria: excepto en los pacientes que pueden beneficiarse de
intervenciones mecnicas o quirrgicas especficas, el pronstico de los pacientes con insuficiencia
cardiaca crnica refractaria es sombro.
SHOCK NEUROGENICO: Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema
nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por
lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin toracolumbar de la mdula espinal
reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos
enviados desde el troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el
sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos
reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por
disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin).
El patrn
hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de
las RVS
El shock neurognico puede ser debido a un dao severo en el sistema nervioso central. El mecanismo es
que una vez que se produzca el trauma, las funciones simpticas del cuerpo se interrumpen, lo que podra

conducir a la relajacin de los vasos sanguneos, disminuyendo as el flujo de sangre en todo el sistema. Si
no se trata con prontitud, puede ser peligroso para la vida de la persona debido a la insuficiencia continua
en el suministro de sangre causando la muerte celular y la insuficiencia de rganos.
Causas comunes
Disminucin del volumen de sangre por hemorragia secundaria o deshidratacin.

Las reacciones alrgicas graves.

Los medicamentos que pueden alterar el flujo normal de la sangre a travs del cuerpo.

Sntomas
Presin arterial baja, por lo general alcanza hasta 60 mmHg
Aumento de la frecuencia cardaca que llega a ms de 120 latidos por minuto.
Dificultad para respirar los actos de la respiracin necesitan ms esfuerzo que el patrn habitual y
normal de respiracin.
Piel plida, esto sucede porque ya hay un nmero reducido de glbulos rojos en la circulacin.
Tratamiento: La reposicin de lquidos es el mejor tratamiento inicial para el shock neurogenico. Algunas
instituciones utilizan el uso de agentes presores para mantener la estabilidad hemodinmica del cuerpo.
El uso de dopamina (Intropin).
El uso de las hormonas antidiurtica, vasopresina.
Atropina, esta acelera el ritmo cardaco y aumenta el gasto cardaco.
Glosario de terminos de shock neurogenico
La hiperhidrosis: es una sudoracin anormal y excesiva incluso cuando el cuerpo no est expuesto a
la temperatura caliente.
Letargo: es una manifestacin de la capacidad mental disminuida. La mayora de los que estn en
letargo no pueden pensar con claridad y los sntomas asociados, son los siguientes:
Confusin
Ansiedad
Dificultad para hablar y caminar
Alucinaciones
Depresin
La prdida de memoria
Desmayo: esto ocurre cuando hay un breve momento de inconsciencia. Los sntomas son:
Mareos
Nuseas
Sudoracin excesiva
Pulso rpido
Debilidad o fatiga
Extremidades fras y piel caliente
Confusin: dado que el paciente ha deteriorado la capacidad mental.
Coma :el individuo queda inconsciente y no reacciona a la estimulacin
Mediciones primarias, metablicas y hemodinmicas en el shock. Las mediciones primarias son
aquellas investigaciones que se realizan inicialmente en el paciente complicado y que por lo regular, son
asequibles a cualquier medio o institucin. Estas mediciones nos permiten reconocer el sndrome, incluso,
en la mayora de los casos poder clasificarlo. Entre ellas tenemos la tensin arterial, la frecuencia cardiaca,
el volumen de orina horario, la presin venosa central (PVC), el gasto cardaco, el hematocrito, el lactato
en sangre y los valores gasomtricos asociados al ionograma.
La evaluacin primaria incluye:
Va Area: Asegurarla con la tcnica apropiada y proteja simultneamente la columna cervical.

 Respiracin: Exponga el trax (si es posible) y observe el tipo y frecuencia respiratoria.

Circulacin: Controle las hemorragias. Palpe los pulsos, evalu su forma y frecuencia, adems del
llenado capilar. Si evidencia signos de shock, comience el tratamiento de acuerdo al protocolo
correspondiente.
Conciencia: Evalu el nivel de conciencia con la escala de Glasgow. Todas las lesiones que
comprometan la vida deben ser tratadas durante la evaluacin primaria.
Mediciones secundarias, metablicas y hemodinmicas en el shock. Las mediciones secundarias son
aquellas que realizamos durante la evolucin del shock. No todos los shocks precisan de estas mediciones,
sin embargo son de gran utilidad en los pacientes ms complejos, y sirven para decidir conductas
teraputicas. La tensin arterial media es importante en el shock, ya que las mediciones convencionales no
son confiables en este sndrome, las curvas de presin en las cavidades durante el paso del catter de
Swan-Ganz son de gran utilidad y la medicin del gasto cardaco, parmetro apreciable en el shock, es su
mayor ventaja. La presin en cua de la arteria pulmonar destaca la precarga del ventrculo izquierdo.
La presin hidrosttica capilar pulmonar y la presin de la arteria pulmonar son otros parmetros de valor
que podemos determinar con el catter de Swan-Ganz. El ndice cardaco, el ndice sistlico, el ndice de
trabajo sistlico del ventrculo izquierdo y la resistencia vascular perifrica nos permite establecer el
estado de la funcin hemodinmica del msculo cardaco. La diferencia alveolo-arterial de oxgeno, la
comunicacin intra-plmonar (Qs/Qt), la diferencia arterio-venosa de oxgeno, el consumo de oxgeno
(VO2) y el contenido arterial de oxgeno nos permite conocer el estado de la ventilacin-perfusin en el
shock.
La evaluacin secundaria incluye: El examen fsico del paciente y debe incluir la historia clnica (EA),
antecedentes personales de importancia as como tratamiento mdico que recibe el paciente con forma
crnica.
El soporte bsico de vida no debe ser interrumpido por ms de cinco segundos, a menos que sea
estrictamente necesario mover al paciente escalera arriba o abajo; de igual forma al intubar o desfibrilar no
debe interrumpirse el soporte de vida avanzado por ms de treinta segundos.
Todo paciente que requiera monitoreo cardiaco este debe ser registrado en una tira de papel de
ECG por un tiempo de seis segundos son tambin requeridos antes y despus de administracin de
medicamentos o desfibrilacin y, despus de cualquier cambio en el ritmo.
Los signos vitales tambin deben obtenerse y registrase cada veinte minutos en pacientes estables
y cada cinco minutos o menos en paciente inestables, a todos los pacientes se les debe evaluar y registrar
los signos vitales por lo menos una vez en forma indispensable.
Esquema general del tratamiento del shock. El tratamiento del shock se basa en 13 aspectos
fundamentales y existe adems otro que se relaciona con algunos medicamentos cuya validacin en esta
grave complicacin puede ser controvertida y otros estn en fase experimental:
1. La prevencin del Shock. Cuando tratamos correctamente una infeccin estamos previniendo
el Shock sptico; cuando hidratamos a un paciente, hacemos hemostasia ante una hemorragia o
tratamos correctamente a un quemado, estamos evitando el Shock hipovolmico. Estos son
ejemplos de lo que podemos hacer en la prevencin.
2. La necesidad de resolver la causa. Eliminar la causa que lo produjo es un factor fundamental, y
olvidarlo crea las condiciones para el desarrollo del Shock recidivante.
3. Todo Shock presenta hipovolemia absoluta o relativa por tanto, es la primera medida a tomar. En los
casos de shock cardiognico es fundamental vigilar el exceso de volumen que puede ocasionar una
sobrecarga en un corazn lesionado. La administracin de volumen se debe realizar por la va
endovenosa, si esta es profunda podemos controlar la PVC. Si el paciente resuelve el volumen,
mejora la PVC y el retorno venoso, pero sigue en Shock, estamos obligados a restaurar la perfusin
hstica, segn veremos posteriormente.

4. Todo shock presenta hipoxia celular. Aunque la causa fundamental de la hipoxia celular est en el
cierre del capilar, siempre ser til administrar Oxgeno en dosis relativamente bajas y desde el
inicio del tratamiento. (3-5 lts x min.)
5. Restaurar la perfusin hstica y para ello debemos dilatar el capilar con los vasodilatadores que son
los medicamentos de eleccin.
6. Normalizar el gasto cardaco, bajo en la mayora de los Shock; no siempre es necesario, pues en
muchos casos se normaliza con la restauracin de la volemia.
7. El control electroltico y cido-bsico es parte importante del tratamiento.
8. El uso sistemtico de medicamentos antibacterianos. En el Shock sptico no hay dudas de la
importancia de su uso, en los dems tipos se valora la posible traslocacin bacteriana a partir del
tracto digestivo y por este motivo sugerimos el uso sistemtico de los antibiticos.
9. Contrarrestar el excesivo consumo de factores de la coagulacin y evitar la C.I.D. debe ser otro
objetivo del tratamiento.
10. El uso de los vasoconstrictores debe ser tenido en cuenta, pero su indicacin queda limitada
al Shock por estancamiento perifrico o en contados casos del tipo secundario, pero que sea vital
conservar la irrigacin cerebral y cardiaca.
11. La prevencin y control del sndrome de falla multiorgnica. El Shock que con mayores
posibilidades puede evolucionar hacia la falla multiorgnica es precisamente el sptico y es en este
donde veremos todas las complejidades hemodinmicas y metablicas que caracterizan su
gravedad. Es nuestra opinin que cuando el enfermo est en Shock sptico es un estado o
condicin crtica, pero no podemos decir que sea falla multiorgnica. Cuando la disfuncin celular
agrava sus alteraciones y comienzan a afectarse otros rganos (pulmn, rin, coagulacin,
inmunidad, cerebro y otros) es que pasamos a una nueva etapa, mucho ms compleja y grave que
de mantenerse y ampliarse llega a hacerse irreversible. Creemos que el Shock sptico en su etapa
crtica puede ser explicado mediante el mismo criterio con que lo hicimos con el resto, cuando deja
su etapa crtica y pasa a la falla multiorgnica, entonces su fisiopatologa es la de este sndrome.