Investigar en esta direccin

Va de las pentosas fosfatos y gluconeognesis.mht

Facultad de Biologa

METABOLISMO

Universidad de La Habana

ndice

VA DE LAS PENTOSAS FOSFATO Y GLUCONEOGNESIS

Regulacion de otras rutas del metabolismo de la glucosa
Formacin de PEP a partir de Pyr
Regulacin de la gluconeognesis
Ciclo de Cori y ciclo de la alanina
La ruta del glioxilato
Biosntesis de oligosacridos y glicoprotenas
La ruta de las pentosas fosfato
Regulacin de la biosntesis de carbohidratos en plantas
Regulacin del ciclo de Calvin
La fotorrespiracin y el ciclo C4

Regulacion de otras rutas del metabolismo de la glucosa

Gluconeognesis
La gluconeognesis es la ruta por la cual los precursores no azcares (lactato, piruvato,
propionato, glicerol y aminocidos) se convierten en glucosa. No debemos de
confundirlo con la glucogenolisis, ya que se forma glucosa pero a partir del glucgeno o
(glucosa)n y no es una sntesis de novo. Como sabemos, la glucosa ocupa un papel
central en el metabolismo, tanto como fuel como precursor de otros carbohidratos y
biomolculas. El cerebro (una persona normal consume unos 16020 g de glucosa por
da, un 75% por el cerebro) y los eritrocitos por ejemplo dependen de la glucosa como
fuente energtica (otros son la lente, la crnea, los testculos, la mdula del rin). Sin
embargo el hgado solamente puede almacenar glucosa en forma de glucgeno para
proporcionar al cerebro glucosa durante solo medio da en condiciones de ayuno (entre
180 y 200 g de glucgeno se almacenan en un individuo normal y los fluidos corporales
tienen unos 20 g de glucosa libre). Por lo tanto, durante condiciones de ayuno o
metablicamente parecidas la mayor parte de la glucosa se debe de formar por la
gluconeognesis (nueva sntesis de glucosa) a partir de precursores que no son
carbohidratos. Mediante estudios de marcaje, la fuente de la glucosa en condiciones de
ayuno por la gluconeognesis es de cerca del 64% del total de la glucosa presente en
sangre (durante las primeras 22 h) y prcticamente toda la glucosa a las 48 h. Por lo
tanto, incluso durante unas horas sin alimentarse, la gluconeognesis es la ruta por la
cual la mayor parte de la glucosa se forma en los animales. Tiene lugar principalmente

en el hgado (90%) y menos en el rin (10%).

Los precursores que se pueden convertir en glucosa son: lactato y piruvato, producidos
en la glicolisis, intermediarios del ciclo de los cidos tricarboxlicos y los esqueletos
carbonados de la mayora de los aminocidos (glucognicos, dan lugar a la sntesis neta
de Pyr o OAA). En primer lugar todos estos precursores tienen que convertirse en OAA,
que es la molcula que comienza la gluconeognesis. Los nicos aminocidos que no se
pueden convertir en OAA son la Leu y la Lys (cetognicos) ya que producen acetil-CoA
y acetoacetato y los animales no tienen ninguna ruta que les permita convertir el acetilCoA en OAA (solo en plantas). Por la misma razn los cidos grasos no pueden utilizare
para la sntesis de glucosa en los animales ya que se degradan acetil-CoA. El glicerol,
formado en la rotura de los triacilgliceroles, forma G3P con gasto de ATP (glicerol
quinasa) y despus DHAP (G3P deshidrogenasa).
Los cidos grasos con nmero impar n de tomos de carbono o ramificados (derivados
de laclorofila, por ejemplo) dan lugar a propionato,
(acido graso)n (n-3)/2 acetil-CoA + propionil-CoA
El propionil-CoA se convierte en S-metilmalonil-CoA por la propionil-CoA carboxilasa
(utiliza ATP), este en R-metilmalonil-CoA por una racemasa y este en succinil-CoA por
una mutasa (con vitamina B12), que da lugar a OAA.
La fructosa puede dar lugar a glucosa. La F se fosforila a F1P en el hgado y esta se
rompe por una aldolasa especfica en DHAP y gliceraldehido. El gliceraldehido se
reduce a glicerol, este forma G3P con gasto de ATP (glicerol quinasa) y despus DHAP
(G3P deshidrogenasa). Las dos molculas de DHAP formadas pueden ser utilizadas en la
formacin de glucosa o bien en la glicolisis.
En la glicolisis,la glucosa se convierte en piruvato; en la gluconeognesis, el piruvato se
convierte en glucosa. Pero una no es el inverso de la otra. La gluconeognesis utiliza
enzimas glicolticas. Sin embargo, varias de las enzimas de la glicolisis tienen una _G
bastante negativa (hexoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa) y por lo tanto
estas reacciones se deben de reemplazar para que la biosntesis de la glucosa sea
favorable termodinmicamente. Esto es as (las rutas de degradacin y biosntesis deben
de diferenciarse al menos en un enzima) para que en condiciones fisiolgicas las rutas
sean favorables termodinmicamente y al mismo tiempo puedan ser reguladas de manera
independiente y coordinada, y si una ruta funciona la otra no.
Formacin de PEP a partir de Pyr

La formacin de PEP a partir de Pyr necesita energa y esto se consigue convirtiendo el

Pyr primero en OAA y despus este en PEP. Este proceso requiere dos enzimas, la
piruvato carboxilasa, que forma OAA a partir de Pyr, HCO3 - y ATP, y la PEP
carboxiquinasa, que convierte el OAA en PEP utilizando GTP. La piruvato carboxilasa
es una protena tetramrica (4 x 120 kD), con 4 grupos prostticos de biotina y
localizada solamente en la mitocondria. La biotina funciona como un transportador de
grupos CO2. La biotina est unida covalentemente al enzima por una unin amida entre
su cadena lateral de valerato y un grupo e-amino de un resto de Lys, formando la

biocitina o biotinillisina. La biotina est por tanto unida a la protena por una cadena
flexible de unos 14A, de manera parecida al grupo lipoil-lisilo del complejo de la
piruvato deshidrogenasa. La biotina es un factor esencial en la dieta humana, pero su
carencia es rara ya que es abundante en los alimentos y es sintetizado por la flora
intestinal. Unicamente se produce en personas que se alimentan de muchos huevos
crudos, ya que tienen una protena, la avidina, que une a la biotina muy fuertemente (no
ocurre en los cocinados por que la avidina est desnaturalizada). Parece ser que la
avidina funciona como bactericida para inhibir el crecimiento de los microorganismos en
el huevo.
La reaccin de la piruvato carboxilasa transcurre en dos partes. En la primera, la biotina
se carboxila por el bicarbonato, con gasto de ATP, y en la cual se forma un intermediario
carboxifosfato. Este intermediario tiene suficiente energa para carboxilar la biotina sin
necesidad de ms aporte de energa. A continuacin, el carboxilo activado se transfiere al
Pyr en una reaccin de tres pasos para formar el OAA. Estos dos pasos ocurren en sitios
diferentes del enzima; el brazo de la biocitina sirve para transferir el anillo de biotina
entre ambos sitios. La sntesis del OAA es una reaccin anaplertica que aumenta la
actividad del TCA. La acumulacin del acetil-CoA seala la necesidad de ms OAA para
que el ciclo de los cidos tricarboxlicos pueda funcionar; el acetil-CoA es un activador
alostrico de la piruvato carboxilasa muy importante. El enzima est completamente
inactivo si no tiene acetil-CoA unido. Si el ciclo de los cidos tricarboxlicos est
inhibido, por ejemplo por el ATP y el NADH, el OAA va hacia la gluconeognesis.
La PEP carboxiquinasa, una enzima monomrica de 74 kD, cataliza la descarboxilacin
del OAA (utilizando GTP) para formar PEP (y GDP). Ntese que el CO2 utilizado para
carboxilar al Pyr se elimina ahora al formar PEP. El OAA se podra pensar como un Pyr
activado con CO2.
La generacin del OAA a partir del Pyr o de los intermediarios del ciclo de los cidos
tricarboxlicos ocurre en la mitocondria, mientras que los enzimas que convierten el PEP
en glucosa son citoslicos. La PEP carboxiquinasa est en la mitocondria del hgado de
paloma y conejo, en el citosol del hgado de ratn y rata, y en cobayas y humanos tanto
en la mitocondria como en el citosol. Para que la gluconeognesis continue o bien el
OAA o bien el PEP deben de salir de la mitocondria. El PEP tiene transportadores
especficos situados en la membrana mitocondrial, pero no as para el OAA. Se debe de
convertir o bien en Asp o bien en malato para poder salir a travs de transportadores
especficos. La diferencia entre ambos tipos de transporte radica en la utilizacin de los
equivalentes de reduccin. La ruta de la malato deshidrogenasa da lugar al transporte de
equivalentes de reduccin del NADH desde la mitocondria hacia el citosol, mientras que
la ruta de la aspartato aminotransferasa no. Como se necesita NADH para la
gluconeognesis en el citosol, la ruta del malato es ms necesaria. En el caso de que el
precursor de la glucosa fuera el lactato, como su oxidacin para generar Pyr proporciona
NADH, se puede utilizar cualquier ruta. Obviamente, ambas rutas se pueden utilizar en
sentido inverso para transportar equivalentes de reduccin en forma de NADH dentro de
la mitocondria (lanzadera del malatoaspartato).
Las rutas opuestas de la glicolisis y de la gluconeognesis utilizan algunos enzimas de
ambas rutas para ellas. Aparte de lo que ya hemos visto (reaccin de la piruvato
quinasa), en la glicolisis existen otros dos pasos desfavorables en la direccin

gluconeognica: la fosfofructoquinasa y la hexoquinasa. En estos pasos, en lugar de

generar ATP simplemente cambiando el sentido de la reaccin, la F1,6BP y la G6P son
hidrolizadas, dando lugar a Pi, mediante las reacciones catalizadas por la fructosa-1,6bisfosfatasa y la glucosa-6-fosfatasa. La glucosa-6-fosfatasa existe solamente en hgado
y en rin, lo que les permite proporcionar glucosa a otros tejidos. La glucosa-6fosfatasa es una enzima de membrana y est localizado su centro activo dentro del
retculo endoplsmico (RE). La G6P se transporta hacia el interior del RE por una
protena T1, all es hidrolizada a G ms Pi por la G6Pasa, y entonces el Pi y la G pasan
de nuevo al citosol por las protenas T2 y T3. La G6Pasa est estabilizada por una
protena asociada unida a Ca2+.
Gracias a la existencia de estos pasos irreversibles, tanto la glicolisis y la
gluconeognesis son favorables termodinmicamente. Esto es as gracias a la energa
libre liberada en la hidrlisis de una molcula de ATP y otra de GTP por molcula de
glucosa adems de la que se utilizara si la gluconeognesis fuese lo mismo que la
glicolisis pero al revs. Los cuatro enlaces extra que se necesitan en la gluconeognesis
comparada con la glicolisis son necesarios para que su DG sea negativa.
GLICOLISIS
glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi 2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 2 ATP + 2 H2O
DG= -20 kcal/mol
INVERSO DE LA GLICOLISIS
2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 2 ATP + 2 H2O glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi
DG= +20 kcal/mol
GLUCONEOGENESIS
2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 4 ATP + 2 GTP + 6 H2O glucosa + 2 NAD+ + 4 ADP + 2
GDP + 6 Pi
DG= -20 kcal/mol
Gluconeognesis Glicolisis
2 ATP + 2 GTP + 4 H2O 2 ADP + 2 GDP + 4 Pi
Estas prdidas en energa son imprescindibles y el precio a pagar para controlar y regular
de manera independiente ambos tipos de procesos. Si recordamos que aproximadamente
un ATP modifica la constante de equilibrio unas 108 veces, 4 ATPs, el consumo extra en
la gluconeognesis, modificara la constante de equilibrio unas 1032 veces, favoreciendo
por tanto la formacin de glucosa a partir del piruvato
La gluconeognesis es costosa en trminos de ATP (6 ATP se requieren para la sntesis
de una molcula de glucosa a partir de 2 molculas de lactato). El ATP necesario se

obtiene en gran parte de la oxidacin de los cidos grasos. Por regla general, las
condiciones que hacen que el hgado sintetice glucosa tambin hacen que la cantidad de
cidos grasos en la sangre aumente. En el hgado estos cidos grasos se oxidan a cuerpos
cetnicos.
Regulacin de la gluconeognesis

Como es obvio, si tanto la glicolisis como la gluconeognesis procedieran de una manera

descontrolada, tendramos un ciclo ftil donde se gastara ATP y GTP. Esto no ocurre
sino que ambas rutas estn reguladas de manera recproca de acuerdo a las necesidades
del organismo. Cuando el organismo est alimentado, y la[glucosa] en sangre es alta, el
hgado funciona para la conservacin de energa, se sintetiza glucgeno y la glicolisis
est activada, as como la piruvato deshidrogenasa para formar acetil-CoA, con la
consiguiente formacin de cidos grasos y lpidos. Cuando el organismo est en ayuno,
el hgado intenta mantener la [glucosa] en sangre estimulando la rotura del glucgeno y
cambiando la ruta de la glicolisis por la de la gluconeognesis, utilizando principalmente
productos de degradacin de protenas mediante el ciclo de la glucosa-alanina.
Como hemos comentado anteriormente, la velocidad y la direccin de la glicolisis y
gluconeognesis son controladas en los puntos de estas rutas donde la direcciones se
pueden regular: reacciones de la hexoquinasa (HK)/glucosa-6-fosfatasa,
fosfofructoquinasa (PFK)/fructosa-1,6- bisfosfatasa (FBPasa) y piruvato quinasa (PK) /
piruvato caboxilasa-PEP carboxiquinasa (PEPCK).

Los mecanismos dominantes son las interacciones alostricas y las modificaciones

covalentes dependientes de AMPc (fosforilacin/desfosforilacin). Esta modificacin
covalente hace que el sistema sea sensible al control por el glucagn y otras hormonas
que afectan los niveles de AMPc. El ms importante de los efectores alostricos es el
F2,6-BP que activa la PFK e inhibe la FBPasa. El nivel de F2,6-BP est controlado por
las velocidades de su sntesis y de rotura por la PFK-2 y la FBPasa-2 respectivamente.
Aunque estas enzimas catalicen reacciones que no pertenecen estrictamente a las rutas
de la glicolisis o de la gluconeognesis, su control es muy importante. Las actividades de
la PFK-2 y de la FBPasa-2 ocurren en dominios separados de la misma enzima (enzima
bifuncional o enzima tndem), estn sujetas a regulacin alostrica y modificacin
covalente. La activacin de la gluconeognesis en el hgado implica tambin la
inhibicin de la glicolisis a nivel de la piruvato quinasa. La piruvato quinasa del hgado
est inhibida por la Ala y por fosforilacin. En contraste, la degradacin del glucgeno
est estimulada por fosforilacin. Ambas rutas confluyen en la G6P, que se convierte en
glucosa para ser exportada al cerebro y al msculo.
La piruvato quinasa del msculo no est regulada; esto sera contraproducente en el
msculo ya que este tejido no posee la habilidad de sintetizar glucosa por la
gluconeognesis.
El glucagn aumenta el nivel de los cidos grasos en la sangre promoviendo la lipolisis
en el tejido adiposo, una accin opuesta por la insulina. La mayor cantidad de cidos
grasos que puede disponer el hgado hace que este los oxide a cuerpos cetnicos,

promoviendo la sntesis de glucosa (proporciona el ATP necesario). Tambin el glucagn

y la insulina regulan la gluconeognesis influyendo en la fosforilacin de las enzimas
susceptibles. El glucagn activa la adenilato ciclasa produciendo AMPc, el cual activa la
protena quinasa A, la cual a su vez inactiva fosforilando la piruvato quinasa. La
inactivacin de esta enzima glicoltica estimula el paso opuesto en la gluconeognesis,
bloqueando la conversin ftil de PEP en Pyr. El glucagn tambin estimula la
gluconeognesis disminuyendo la concentracin de F-2,6-BP en el hgado (activador
alostrico de la 6-fosfofructo-1-quinasa e inhibidor alostrico de la fructosa-1,6bisfosfatasa). El glucagn, mediante el AMPc, baja el nivel de F-2,6-BP estimulando la
fosforilacin del enzima bifuncional 6-fosfofructo-2-quinasa/fructosa-2,6-bisfosfatasa.
La fosforilacin de este enzima inactiva la actividad quinasa que forman F-2,6-BP a
partir de F6P pero activa la actividad fosfatasa que hidroliza el F-2,6-BP en F6P. Esta
disminucin de F-2,6-BP disminuye la actividad de la 6-fosfofructo-1-quinasa y aumenta
la actividad fructosa-1,6-bisfosfatasa. En su conjunto, aumenta la gluconeognesis. El
aumento en F6P puede favorecer la gluconeognesis por la inhibicin de la glucoquinasa
gracias a una protena inhibidora. La insulina tiene efectos contrarios al glucagn, pero
me3diante un mecanismo no del todo establecido.
El glucagn y la insulina tienen tambin efectos ms duraderos en la glicolisis y en la
gluconeognesis del hgado mediante la induccin y la represin de la sntesis de
enzimas de ambas rutas. Una relacin glucagn/insulina alta en la sangre aumenta la
capacidad gluconeognica y disminuye la glicoltica. Una relacin glucagn/insulina
baja tiene efectos contrarios. El glucagn seala e induce una serie de enzimas: PEP
carboxiquinasa, fructosa-1,6-bisfosfatasa, glucosa-6-fosfatasa y algunas
aminotransferasas. Un modelo de cmo ocurre puede ser el siguiente: El glucagn se une
a su receptor en la membrana plasmtica, activa la adenilato ciclasa, aumenta el AMPc, y
activa la protena quinasa A. La protena quinasa A fosforila un aprotena denominada
protena de unin activada por AMPc (CREB), que en su forma fosforilada se une a una
protena de respuesta al AMPc (CRE), protena que promueve la transcripcin de una
serie de protenas. Por un mecanismo similar, el glucagn reprime la transcripcin de
genes disminuyendo la sntesis de la glucoquinasa, 6-fosfofructo-1-quinasa y piruvato
quinasa. La insulina acta de manera contraria al glucagn. Cuando la glicolisis no se
necesita, los enzimas clave no se sintetizan, mientras que los de la gluconeognesis s, y
viceversa.
El etanol inhibe la gluconeognesis por el hgado. El etanol se oxida principalmente en
el hgado, produciendo gran cantidad de equivalentes de reduccin, que se transportan a
la mitocondria por la lanzadera del malato-aspartato. Este exceso de NADH crea
problemas a la gluconeognesis porque fuerza el equilibrio entre las reacciones
catalizadas por la lactato deshidrogenasa y malato deshidrogenasa en las direcciones de
formacin del lactato y del malato.
CH3CH2OH + NAD+ CH3CHO + NADH + H+
Pyr + NADH + H+ lactato + NAD+
CH3CH2OH + NAD+ CH3CHO + NADH + H+

OAA + NADH + H+ malato + NAD+

Forzando estas reacciones se inhibe la sntesis de glucosa porque limita las cantidades de
Pyr y OAA presentes para las reacciones catalizadas por la piruvato carboxilasa y la PEP
carboxiquinasa respectivamente.
Ciclo de Cori y ciclo de la alanina

La contraccin del msculo est sostenida por el consumo de ATP, que se regenera por la
fosforilacin oxidativa en las mitocondrias en las fibras musculares rojas y por la
glicolisis, que da lugar a lactato, en las fibras musculares blancas. Las rojas tambin
producen lactato cuando la demanda excede la capacidad de produccin de ATP por la
fosforilacin oxidativa. El lactato se transfiere a travs de la sangre, al hgado, donde se
convierte en piruvato por la lactato deshidrogenasa y despus en glucosa por la
gluconeognesis. Gracias al torrente sanguneo, el hgado y el msculo participan de un
ciclo metablico conocido como el ciclo de Cori. Esto sera el ciclo ftil
glicolisis/gluconeognesis pero ahora no ocurren en el mismo lugar (clula) sino en
diferentes (tejidos). El ATP del hgado se utiliza para resintetizar glucosa a partir del
lactato producido en el msculo, y la glucosa resintetizada vuelve de nuevo al msculo
para ser utilizada o almacenada en forma de glucgeno. Este ciclo tambin tiene lugar de
manera importante en los eritrocitos. La formacin de lactato ahorra tiempo y desva
parte de la carga metablica desde el msculo hasta el hgado.
6 ATP hgado + 2 (ADP + Pi) eritrocito 6 (ADP + Pi)hgado + 2 ATPeritrocito
El ciclo de la alanina resulta del transporte de la alanina por la sangre relacionando el
msculo y el hgado. En el msculo se forma alanina a partir del piruvato producido en
la glicolisis. La Ala al llegar al hgado da lugar a piruvato y amonio. Este ltimo por la
ureognesis da lugar a urea que se segrega en la sangre para ir al rin, mientras que el
Pyr da lugar a glucosa a travs de la gluconeognesis. En este caso el NADH generado
en la formacin de Pyr no se utilizan para formar lactato, sino que se pueden utilizar para
la produccin de ATP, en contraste con el ciclo de Cori, donde el NADH se gasta en
formar lactato a partir de Pyr. El ciclo de la alanina es ms eficiente que el ciclo de Cori,
aunque hay que tener en cuenta que la formacin de urea es bastante costosa
energticamente hablando.
10 ATPhgado + 6-8 (ADP + Pi)msculo + O2 msculo 10 (ADP + Pi)hgado + 6-8
ATPmsculo
Estos ciclos son funcionales solo entre el hgado y tejidos que no oxiden la glucosa
completamente a CO2 y H2O.
Existe una relacin muy importante entre la gluconeognesis y la ureognesis, ya que la
degradacin de los aminocidos no solo da lugar a intermediarios de la gluconeognesis
sino tambin a amonio.
La ruta del glioxilato

Dado que los tomos de C de las moleclas de acetato que entran en el ciclo de los

cidos tricarboxlicos aparecen ochos pasos ms tarde en el OAA parecera que el ciclo
de los cidos tricarboxlicos es capaz de generar OAA a partir de acetato y por tanto
capaz de formar PEP para la sntesis de glucosa. Sin embargo, un examen de la
estequiometra revela que no hay conversin neta de acetato en OAA ya que por cada
dos C que entran en forma de acetato dos salen en forma de CO2. En las plantas, en
algunos invertebrados y en algunos microorganismos, como en E. coli, el acetato puede
servir de combustible rico en energa y al mismo tiempo de proporcionar PEP para la
sntesis de glucosa. La ruta del glioxilato es una ruta por la cual estos organismos
convierten el acetil-CoA en glucosa gracias a la sntesis de OAA a partir del acetil-CoA.
Esta ruta comparte enzimas de la mitocondria y del glioxisoma, y podra ser anterior
evolutivamente hablando al TCA. El OAA de la mitocondria se condensa con acetil-CoA
para formar citrato y este isomerizado a isocitrato como en el TCA. La isocitrato liasa
del glioxisoma rompe el isocitrato en succinato y en glioxilato. El succinato se transporta
a la mitocondria donde entra en el ciclo de los cidos tricarboxlicos para convertirse de
nuevo en OAA. La ruta del glioxilato da lugar entonces a la conversin neta de
glioxilato a partir de una molcula de acetil- CoA y no de dos molculas de CO2, como
en el TCA. El glioxilato se convierte en OAA gracias a dos enzimas: la malato sintasa,
enzima del glioxisoma, que condensa glioxilato y otra molcula de acetil-CoA para
formar malato, y la malato deshidrogenasa, del citosol, que oxida el malato en OAA
gracias al NAD+. La reaccin conjunta es la formacin de una molcula de OAA a partir
de dos acetil CoA.
2 acetil-CoA + 2 NAD+ + FAD OAA + 2 CoA + 2 NADH + FADH2 + 2H+
Estas dos enzimas, la isocitrato liasa y la malato sintasa, enzimas del ciclo del glioxilato
existentes solamente en plantas, permiten a las semillas convertir los triacilgliceroles en
glucosa a travs del acetil- CoA. Los enzimas que son comunes a ambos ciclos estn
presentes como isoenzimas, tanto en la mitocondria como en el glioxisoma (el
glioxisoma no tiene la succinato deshidrogenasa, la fumarasa y la malato
deshidrogenasa). Los glioxisomas no se encuentran en todos los tejidos de las plantas y
en todo momento. Se desarrollan sobre todo en semillas en germinacin, antes de que las
plantas adquieran la capacidad de sintetizar glucosa a travs de la fotosntesis.
En las semillas en germinacin, las transformaciones enzimticas de los cidos
dicarboxlicos y tricarboxlicos se producen en tres compartimentos celulares:
mitocondria, glioxisoma y citosol, exisitiendo un intercambio continuo de intermedios
entre todos ellos. El Asp transporta el esqueleto carbonado del OAA desde el ciclo de los
cidos tricarboxlicos hasta el glioxisoma, donde se condensa con el acetil-CoA
procedente de los cidos grasos. El citrato producido se convierte en isocitrato que a
continuacin se excinde para dar glioxilato y succinato. El succinato vuelve a la
mitocondria, donde se incorpora al ciclo de los cidos tricarboxlicos y es transformado
en OAA entrando de nuevo en el ciclo al transformarse en Asp. El glioxilato formado se
combina con otra molcula de acetil-CoA dando malato, que entra en el citosol y se
oxida a OAA, precursor de la glucosa en la gluconeognesis. En estas conversiones
participan cuatro rutas: degradacin de cidos grasos a acetil-CoA, ciclo del glioxilato,
ciclo del ciclo de los cidos tricarboxlicos y la gluconeognesis. El hecho de compartir
intermedios comunes implica una coordinacin conjunta entre todas estas rutas. El
isocitrato es un intermedio crucial y la isocitrato deshidrogenasa se encuentra regulada
por modificacin covalente mediante una protena quinasa especfica, que la fosforila,

inactivndola. Esta inactivacin desva el isocitrato al ciclo del glioxilato, donde inicia
su ruta haca la sntesis de glucosa. Una fosfatasa reactiva al enzima haciendo que el
isocitrato entre en el TCA. Las actividades reguladoras protena quinasa y protena
fosfatasa estn separadas pero residen en el mismo enzima.

Algunas bacterias poseen todos los enzimas en el citosol. Por lo tanto, estas bacterias
(E.coli) pueden crecer con acetato como nica fuente de energa y de carbono. Los
mismos intremedios que activan la isocitrato deshidrogenasa son inhibidores alostricos
de la isocitrato liasa.
Biosntesis de oligosacridos y glicoprotenas

Los oligosacridos consisten en unidades de monosacridos unidos por enlaces

glicosdicos (enlaces entre el carbono anomrico C1 de un monosacrido y el grupo OH
de otro monosacrido). Se conocen cerca de 80 tipos de enlaces glicosdicos, la mayor
parte de ellos entre unidades de manosa, Nacetilglucosamina, N-acetilmurmico,
glucosa, fucosa o 6-desoxigalactosa, galactosa, Nacetilneuramnico o cido silico y Nacetilgalactosamina. Los enlaces glicosdicos tambin tienen lugar en lpidos
(esfingomielinas) y protenas (glicoprotenas). La formacin de un enlace glicosdico
requiere energa y esta es normalmente proporcionada uniendo al monosacrido con un
nucletido. Estos son el UDP, GDP o CMP.
Algunos disacridos se sintetizan para su uso futuro como molcula de reserva
energtica como la lactosa o b-galactosil-(14)-glucosa, que se sintetiza en la glndula
mamaria por la lactosa sintetasa. El donante es el UDP-galactosa, formado por
epimerizacin de la UDP-glucosa, siendo el aceptor la glucosa. La lactosa sintetasa
consiste en dos unidades, la galactosil transferasa, la subunidad cataltica, que est
presente tambin en numerosos tejidos donde cataliza la reaccin entre la UDP-galactosa
y la Nacetilglucosamina para dar N-acetillactosamina, presente en numerosos
oligosacridos, y la a- lactalbmina, una protena presente en la glndula mamaria, sin
actividad cataltica, que cambia la especificidad de la transferasa para que utilice glucosa
como aceptor en vez de N-acetilglucosamina.
Las protenas destinadas para la secrecin, incorporacin en membranas o localizacin
dentro de orgnulos especficos, contienen carbohidratos y se clasifican como
glicoprotenas. La glicosilacin y el procesado de los oligosacridos juegan un papel de
suma importancia en la distribucin de estas protenas a sus destinos determinados. Las
protenas se sintetizan en los ribosomas y los oligosacridos se les unen posteriormente.
Estos se pueden clasificar en tres grupos:
1. Oligosacridos unidos a N, unidos a la cadena polipeptdica por un enlace b-Nglicosdico a un Asn dentro de la secuencia Asn-X-Ser o Asn-X-Thr, siendo X cualquier
aminocido menos Pro. Se forman en el retculo endoplsmico y se aaden a la cadena
naciente y se aaden ms unidades de monosacridos en el aparato de Golgi. Para
transportar los oligosacridos se utiliza el dolicol.

2. Oligosacridos unidos a O, unidos a la cadena polipeptdica por un enlace a-Nglicosdico a un resto de Ser o Thr o en colgeno 5-hidroxi-Lys. Las unidades de
oligosacridos se aaden a las protenas en el aparato de Golgi.
3. Anclajes de membrana del tipo glicosil-fosfatidilinositol (GPI), unidos a la cadena
polipeptdica por un enlace amida entre una manosa-6-fosfoetanolamina y el carboxilo
C-terminal. Los grupos GPI se aaden a las protena en el lumen del retculo
endoplsmico.
La ruta de las pentosas fosfato

El ATP es la moneda energtica de la clula, su hidrlisis est acoplada a muchas

reacciones endoergnicas. Pero las clulas tienen una segunda moneda, el poder
reductor. Muchor procesos requieren NADPH adems del ATP, como por ejemplo, la
fotosntesis, la biosntesis de los cidos grasos y del colesterol, etc. Aunque sean muy
parecidos, el NADH y el NADPH no son intercambiables (difieren solo por el grupo
fosfato unido en el grupo 2-OH de la adenosina). Mientras que el NADH participa en la
sntesis del ATP en la fosforilacin oxidativa, el NADPH utiliza la energa disponible en
la oxidacin para biosntesis endoergnicas de tipo reductor. Esta diferenciacin es
posible porque las deshidrogenasas que participan en la oxidacin y en la reduccin
exhiben un alto grado de especificidad hacia sus coenzimas. En las clulas, la relacin
[NAD+]/[NADH] es de ~1000-800, lo que favorece la oxidacin de metabolitos,
mientras que la relacin [NADP+]/[NADPH] es de ~0.015, lo que favorece la reduccin
de metabolitos.
La ruta de las pentosas fosfato (ruta del fosfogluconato) es una ruta alternativa para la
degradacin de la glucosa, cuya funcin principal es la de producir NADPH, la fuente de
equivalentes de reduccin para las biosntesis, y la ribosa-5-fosfato (R5P), el precursor
de los cidos nuclicos, a partir de G6P. Los tejidos que sintetizan cidos grasos y
colesterol activamente (hgado, glndula mamaria, tejido adiposo, testculos y corteza
adrenal) tienen una gran cantidad de enzimas que participan en la ruta de las pentosas
fosfato, as como en el eritrocito, para poder generar glutatin reducido, esencial para su
estructura y viabilidad. Aproximadamente un 20-30% de la oxidacin de la glucosa en
hgado tiene lugar a travs de esta va. Otros tejidos no lo utilizan prcticamente como el
msculo esqueltico. Los enzimas de la ruta se encuentran en el citosol, lugar donde se
encuentran tambin los enzimas implicados en la sntesis de los cidos grasos. Tambin
se podra pensar de esta va como una forma de cortar azcares de 6C un C cada vez.
El proceso general se puede representar por
3 G6P + 6 NADP+ + 3 H2O 6 NADPH + 6 H+ + 3CO2 + 2 F6P + G3P
Aunque el proceso se puede dividir en tres etapas:
1. Reacciones oxidativas que proporcionan NADPH y Ru5P (ribulosa-5-fosfato)

3 G6P + 6 NADP+ + 3 H2O 6 NADPH + 6 H+ + 3 CO2 + 3 Ru5P

2. Isomerizacin y epimerizacin, que transforman la Ru5P en R5P (ribosa-5-fosfato) o
en Xu5P (xilulosa-5-fosfato)
3 Ru5P R5P + 2 Xu5P
3. Una serie de reacciones que convierten dos Xu5P y un R5P en dos molculas de F6P y
una de G3P (gliceraldehido-3-fosfato)
R5P + 2 Xu5P 2 F6P + G3P
Estas dos ltimas son reversibles y por lo tanto los productos varan segn las
necesidades de la clula. Por ejemplo, cuando R5P se necesita para la sntesis de
nucletidos, se forman menos F6P y G3P. Si en cambio se forma ms de R5P del
necesario para lo que se necesita en la sntesis de nucletidos, este se transforma en F6P
y G3P, intermediarios de la glicolisis.
REACCIONES INDIVIDUALES
1. La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) cataliza la transferencia neta de un in
hidruro al NADP+ del C1 de la G6P formando 6-fosfoglucono-d-lactona. La reaccin es
irreversible, la enzima es especfica para el NADP+ y es inhibida por el NADPH y
tambin por cidos grasos y CoA.
2. En el siguiente paso la 6-fosfogluconolactonasa aumenta el grado de hidrlisis de la 6fosfoglucono-d-lactona a 6-fosfogluconato, aunque la hidrlisis no enzimtica se realiza
a una velocidad grande.
3. La 6-fosfogluconato deshidrogenasa cataliza la descarboxilacin oxidativa del 6fosfogluconato, un b-hidroxicido a Ru5P y CO2. La reaccin es similar a la reaccin de
la isocitrato deshidrogenasa del TCA.
4. El Ru5P se convierte en R5P por la ribulosa-5-fosfato isomerasa y en Xu5P por la
ribulosa-5-fosfato epimerasa.
5. La conversin de tres monosacridos de 5C en dos de 6C y uno de 3C es realizada por
una secuencia de reacciones muy interesante, en el cual participan dos enzimas, la
transaldolasa y la transquetolasa. La transquetolasa, que tiene TPP y Mg2+, cataliza la
transferencia de una unidad de 2C de la Xu5P a la R5P, dando lugar a G3P y a
sedoheptulosa-7-fosfato (S7P).
6. La transaldolasa cataliza la transferencia de una unidad de 3C de la S7P a la G3P
dando eritrosa-4-fosfato (E4P) y F6P.
7. En otra reaccin, la transquetolasa transfiere una unidad de 2C de una segunda Xu5P a
la E4P formando G3P y otra molcula de F6P.
Los productos principales son el R5P y el NADPH. Las reacciones de la transaldolasa y

la transquetolasa sirven para convertir el exceso de R5P en intermediarios glicolticos

cuando la necesidad de NADPH excede la de R5P o reciclados incluso por la
gluconeognesis para formar otra vez G6P.
Por lo tanto, el G6P se puede utilizar como sustrato tanto en la glicolisis como en la ruta
de las pentosas fosfato. La clula realzia la eleccin de acuerdo a sus necesidades
biosintticas y energticas. Si la G6P se transfiere hacia la glicolisis se forma gran
cantidad de ATP. Si lo que se necesita es NADPH y R5P, entonces se transfiere hacia la
ruta de las pentosas fosfato. Esta decisin depende bsicamente de la
fosfoglucoisomerasa que transforma la G6P en F6P, que a su vez la fosfofructoquinasa,
fuertemente regulada, la convierte en F1,6BP, o bien de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, tambin fuertemente regulada, que convierte el G6P en gluconolactona.
Por lo tanto, la G6P depender de las actividades relativas de estas dos enzimas.
Dependiendo de las necesidades relativas de la clula, la glicolisis y la ruta de las
pentosas fosfato s epueden combinar de varias maneras diferentes:
1. Tanto NADPH como R5P se necesitan en la clula. En este caso predominan las
cuatro reacciones primeras de la ruta de las pentosas fosfato.
G6P + 2 NADP+ + H2O R5P + CO2 + 2 NADPH + 2 H+
2. Se necesita ms R5P que NADPH. Se puede sintetizar R5P sin producir NADPH si las
reacciones primeras de la ruta de las pentosas fosfato no se producen. En este caso, es el
F6P y la G3P, pero no el G6P, los que se utilizan (provenientes de la glicolisis), y
mediante las enzimas transquetolasa y transaldolasa convertidos en R5P.
5 G6P + ATP 6 R5P + ADP + H+
3. Se necesita ms NADPH que R5P. Esto se puede realizar si la G6P entra en la ruta de
las pentosas fosfato para producir NADPH y el R5P producido se recicla a F6P y G3P
que puede formar G6P mediante la gluconeognesis.
6 G6P + 12 NADP+ + 6 H2O 5 G6P + 6 CO2 + 12 NADPH + 12 H+ + Pi
(Notar que se han formado 6 de CO2 a partir de un G6P neto)
4. Se necesita ATP y NADPH pero no R5P. Esto se puede realizar si la G6P entra en la
ruta de las pentosas fosfato para producir NADPH y el R5P producido se recicla a F6P y
G3P que van a la glicolisis para generar ATP formando Pyr, que a su vez podra generar
ms ATP posteriormente mediante el TCA.
3 G6P + 5 NAD+ + 6 NADP+ + 8 ADP + 5 Pi 5 Pyr + 3 CO2 + 5 NADH + 6 NADPH
+ 8ATP + 2 H2O + 8 H+
Regulacin de la biosntesis de carbohidratos en plantas

La va metablica mediante la cual las plantas incorporan (fijan) el CO2 en los

carbohidratos fue elucidada entre 1946 y 1953 por Calvin, Bassham y Benson, siguiendo
el destino metablico en algas de la marca radiactiva del 14CO2 a travs de una serie de

intermediarios fotosintticos. La va global se conoce como ciclo de Calvin o ciclo

reductor de las pentosas fosfato. El primer compuesto estable marcado radiactivamente
que se formaba era el 3-fosfoglicerato (3PG), inicialmente marcado en su grupo
carboxilo, mientras que el substrato para la carboxilacin es la ribulosa-5-fosfato
(Ru5P). Recordar que los animales pueden captar el CO2 en la reaccin de la piruvato
carboxilasa pero la molcula incorporada en el OAA se pierde en una reaccin posterior,
de igual manera que la molcula de CO2 captado por la acetil-CoA carboxilasa durante
la sntesis de cidos grasos o por la carbamoil fosfato sintetasa I durante la formacin
de la urea se pierde posteriormente.
El ciclo de Calvin se puede considerar que tiene dos fases:
1. La fase de produccin, en la que tres molculas de Ru5P reaccionan con 3 CO2,
produciendo 6 gliceraldehido-3-fosfato (G3P), a expensas de 9 ATP y 6 NADH. La
naturaleza cclica de esta va hace que este proceso sea equivalente a la sntesis de un
G3P a partir de tres molculas de CO2.
2. La fase de recuperacin, en las que los tomos de C de los cinco G3P restantes son
mezclados en una serie de reacciones similares a las de la va de las pentosas fosfato,
formando las 3 Ru5P con las que se empez el ciclo. Esta fase puede descomponerse
conceptualmente en cuatro grupos de reacciones

Esta fase del ciclo de Calvin transcurre sin aporte adicional de energa libre en forma de
ATP ni de poder reductor (NADPH).
La mayora de las reacciones que comprende el ciclo de Calvin resultan familiares
excepto la de carboxilacin. La primera fase de este ciclo comienza con la carboxilacin
de la Ru5P por accin de una fosforribuloquinasa, formando ribulosa-1,5-bisfosfato
(RuBP). A continuacin se carboxila con CO2 por la ribulosa bisfosfato carboxilasa
oxigenasa, RuBPcarboxilasa o RuBisCo, (tiene tambin actividad oxigenasa como
veremos) dando lugar a dos molculas de 3PG. El 3PG formado se convierte por la 3fosfoglicerato quinasa en 1,3-bisfosfoglicerato (1,3-BPG) y luego en G3P por la
gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa, que utiliza NADPH. Esta ltima secuencia es la
inversa de dos reacciones glicolticas consecutivas excepto que en esta reaccin se
utiliza NADPH en vez de NADH. La segunda fase del ciclo comienza con la inversa de
una reaccin glucoltica familar, la isomerizacin del G3P en DHAP por la triosa fosfato
isomerasa. La condensacin de una G3P y una DHAP forma F1,6BP por la aldolasa y a
continuacin forma F6P por la fosfatasa. La unin de la F6P con G3P forma eritrosa-4fosfato (E4P) y Xu5P, mientras que la unin de E4P con DHAP forma la sedoheptulosa1,7-bisfosfato (SBP) para dar sedoheptulosa-7-fosfato (S7P) mediante una fosfatasa. La
unin de G3P con la S7P forma R5P y Xu5P. Mediante una isomerasa la R5P forma
Ru5P y mediante una epimerasa la Xu5P forma Ru5P. De todos estos enzimas, la
fosforribuloquinasa, la ribulosa bisfosfato carboxilasa y la SBPasa no tienen equivalente
en los animales.
La enzima que cataliza la fijacin del CO2, la ribulosa bisfosfato carboxilasa (RuBisCo)

se puede decir que es uno de los enzimas ms importantes de la biosfera, ya que casi
toda la vida en la tierra depende en ltima instancia de su accin. Esta protena
comprende alrededor del 15% de la protena del cloroplasto y es por tanto la protena
ms abundante en la biosfera (se estima que es sintetizada a la velocidad de 4x1013
g/ao). La RuBisCo de las plantas superiores y de la mayora de los microorganismos
fotosintticos consiste en ocho subunidades grandes (L) de 56 kD, con un sitio activo en
cada una de ellas, codificadas por el DNA del cloroplasto y ocho subunidades pequeas
(S) de 14 kD, codificadas por un gen nuclear. En algunas bacterias fotosintticas es un
dmero L2, cuya subunidad L es idntica en un 30% y tiene una estructura similar a la
del enzima L8S8. La subunidad L tiene el sitio cataltico mientras que el papel de la
pequea se desconoce. La actividad enzimtica requiere un in metlico divalente unido,
como el Mg2+, que estabiliza las cargas negativas durante la catlisis. La reaccin global
es muy exoergnica (DG= -35.1 kJ/mol), proporcionada por la rotura del intermediario
b-oxocido que produce el grupo carboxilato adicional estabilizado por resonancia.
La estequiometra global del ciclo de Calvin es 3 CO2 + 9 ATP + 6 NADPH G3P + 9
ADP + 8 Pi + 6 NADP+. El G3P, el principal producto de la fotosntesis, se utiliza en
diferentes vas biosintticas, tanto en el interior como en el exterior del cloroplasto.
Puede convertirse en F6P por la accin de las enzimas del ciclo de Calvin, y despus da
G1P por la fosfoglucosa isomerasa y la fosfoglucomutasa. La G1P es el precursor de los
carbohidratos complejos caractersticos de las plantas. Entre estos se encuentra la
sacarosa, el almidn y la celulosa. En todas estas sntsis la G1P es activada mediante la
formacin de ADP-, CDP-, GDP-, o UDP-glucosa, dependiendo de la especie o de la
va. En el caso de la sntesis de la sacarosa, el aceptor es el extremo reductor de la F6P.
La sacarosa-6-fosfato resultante es hidrolizada a sacarosa por una fosfatasa. Los cidos
grasos y los aminocidos se sintetizan a partir del G3P. La membrana interna del
cloroplasto es impermeable a la mayora de compuestos fosforilados, como la F6P, G6P
y F16BP.
Existe un transportador de antiporte especfico que cataliza el intercambio entre Pi hacia
el estroma y triosas fosfato hacia el citosol, como la G3P o DHAP, donde se utilizan para
la formacin de sacarosa (el almidn se forma en el cloroplasto). Este sistema tambin
cumple otra funcin, ya que realiza un transporte indirecto de ATP y NADH hacia el
citosol. La DHAP forma G3P en el citosol y de este se forma 1,3-BPG y NADH por la
gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa. Del 1,3BPG formado se forma 3PG y ATP por
la fosfoglicerato quinasa. El 3PG vuelve al estroma mediante el transportador de
antiporte.
Regulacin del ciclo de Calvin

Durante el da, las plantas satisfacen sus necesidades energticas a travs de las
reacciones de las fases luminosa y oscura de la fotosntesis. Sin embargo, durante la
noche, y al igual que otros organismos, dedn de usar sus reservas de nutrientes para
generar ATP y NADPH necesarios, mediante la glicolisis, la fosforilacin oxidativa y la
va de las pentosas fosfato. Dado que el estroma contiene los enzimas de la glicolisis y
de la va de las pentosas fosfato, adems de los del ciclo de Calvin, las plantas deben de
poseer un mecanismo de control, sensible a la luz, que impida que el ciclo de Calvin
despilfarre en un ciclo ftil el ATP y el NADPH producidos catablicamente. Los tres
mejores candidatos para el control del ciclo de Calvin son las reacciones catalizadas por

la RuBisCo, la FBPasa y la SBPasa. De hecho, las eficiencias ctalticas de estos tres

enzimas varan todas in vivo con el grado d eiluminacin.
La actividad de la RuBisCo responde a cuatro factores que dependen de la luz:
1. Vara con el pH. Tras la iluminacin, el pH del estroma aumenta desde ~7.0 hasta
~8.0,. debido al bombeo de protones desde el estroma hasta el espacio tilacoidal. La
RuBisCo tiene un pH ptimo con un pico muy estrecho cercano a 8.0.
2. Es estimulada por Mg2+. La entrada de protones inducida por la luz en el espacio
tilacoidal est acompaada por la salida de Mg2+ hacia el estroma. Una molcula de
CO2, diferente a la molcula de CO2 que se une a la RuBP, se une al grupo e-amino de
una Lys formando un carbamato (-Lys-NHCOO-, forma ms activa), y este se fija al
Mg2+, esencial para la actividad de la enzima. Esta reaccin puede hacerse de manera
no enzimtica, y enzimtica, por la rubisco activasa, una reaccin dependiente de ATP
3. Es activada alostricamente por el NADPH que se produce al iluminar el PSI.
4. Es inhibida fuertemente por el 2-carboxiarabinitol-1-fosfato, el cual es sintetizado en
la oscuridad nicamente por una gran mayora de plantas (inhibidor nocturno).
La Ru5P-quinasa, FBPasa y la SBPasa son tambin activadas por un aumento en el pH,
Mg2+ y NADPH. La accin de estos factores est complementada por un segundo
sistema de regulacin que responde al potencial redox del estroma. La tiorredoxina, una
protena de 12 kD, que se encuentra en muchos tipos de clulas, contiene un grupo
disulfuro que puede reducirse de forma reversible. La tiorredoxina reducida activa la
FBPasa y la SBPasa mediante una reaccin de intercambio de disulfuro. El nivel redox
de la tiorredoxina se mantiene gracias a un segundo enzima, la ferredoxina-tiorredoxina
reductasa, que responde directamente al estado redox de la ferredocina soluble del
estroma. Este a su vez vara con el grado de iluminacin. El sistema de la tiorredoxina
dfesactiva tambin la PFK, el principal enzima generador del flujo de la glicolisis. As
pus, la luz estimula el ciclo de Calvin y desactiva la glicolisis, mientras que la
oscuridad tiene el efecto contrario. Tambin la [F2,6BP] vara de forma inversa a la
velocidad de la fotosntesis en las plantas superiores, ya que el enzima
fosfofructoquinasa-2 es inhibido por la DHAP y 3PG y estimulado por Pi. La F2,6BP es
un activador de la glicolisis e inhibidor de la gluconeognesis. Cuando cesa la
fotosntesis, aumenta la glicolisis, es decir, proporciona energa en la oscuridad (en
combinacin con la fosforilacin oxidativa).
La fotorrespiracin y el ciclo C4

Las plantas iluminadas consumen O2 y desprenden CO2 a travs de una va diferente a

la fosforilacin oxidativa. De hecho cuando los niveles de CO2 son bajos y los de O2
son altos, este proceso de fotorrespiracin puede superar a la fijacin fotosinttica del
CO2. La base de la fotorrespiracin es inesperada: el O2 compite con el CO2 como
sustrato de la RuBisCo (de ah el nombre, carboxilasaoxigenasa). En la reaccin
oxigenasa, el O2 reacciona con el segundo sustrato de la protena, RuBP, formando 3PG
y 2-fosfoglicolato. El 2-fosfoglicolato es hidrolizado a glicolato por la glicolato fosfatasa
y este es oxidado posteriormente dando CO2 en los peroxisomas y en las mitocondrias.

As pus la fotorrespiracin parece ser un proceso superfluo que deshace parte del
trabajo de la fotosntesis.
El glicolato es exportado desde los cloroplastos a los peroxisomas (glioxisomas) donde
es oxidado por accin de la glicolato oxidasa a glioxilato y H2O2. El H2O2 da lugar a
H2O y O2 por la catalasa, que contiene un grupo hemo. Parte del glioxilato es oxidado
por la glioxilato oxidasa a oxalato. El resto es convertido en Gly por una reaccin de
transaminacin y exportado a la mitocondria. All 2 Gly se convierten en Ser y CO2, con
consumo de O2, siendo este el origen del CO2 que se genera durante la fotorrespiracin.
La Ser se transporta de nuevo a los peroxisomas donde se convierte en hidroxipiruvato
mediante una reaccin de transaminacin. El hidroxipiruvato se reduce a glicerato y
fosforilada en el citosol a 3PG el cual entra de nuevo en los cloroplastos donde se
reconvierte en RuBP en el ciclo de Calvin.
Se supone que la fotosntesis apareci cuando la atmsfera terrestre contena grandes
cantidades de CO2 y poco O2, con lo que la fotorrespiracin era poco importante. Otra
posibilidad es que la fotorrespiracin proteja al aparato fotosinttico frente al dao por
fotooxidacin, siempre que no haya suficiente CO2, para disipar la energa de la luz
absorbida.
Cuando un organismo fotosinttico es iluminado en un sistema cerrado, la concentracin
de CO2 que se alcanza en el estado estacionario se denomina el punto de compensacin
del CO2. Para las plantas sanas esta es la concentracin de CO2 en la que las
velocidades de fotosntesis y de fotorrespiracin son iguales. Para muchas especie s estos
valores oscilan entre ~40 y ~70 ppm de CO2 (la concentracin atmosfrica normal es de
340 ppm), con lo que la fijacin predomina sobre la liberacin de CO2 normalmente. El
punto de compensacin del CO2 aumenta con la temperatura porque la actividad
oxigenasa de la RuBisCo aumenta ms activamente que su actividad carboxilasa. As
pues, en un da caluroso y brillante, cuando la fotosntesis ha hecho disminuir la [CO2]
en los cloroplastos y aumentar la [O2], la velocidad de la fotorrespiracin puede
aproximarse a la de la fotorrespiracin. De hecho, este factor es un factor limitante para
el crecimiento de muchas plantas. Por tanto, el control de la fotorrespiracin constituye
un importante problema agrcola sin resolver todava.
Las bacterias fotosintticas, que tienden a vivir en ambientes anaerbicos ricos en CO2,
en las cuales la fotorrespiracin es de poca importancia, poseen una enzima con una
composicin en unidades L2, que tiene una eficiencia en la carboxilacin baja. Por
contraste, las plantas poseen enzimas con una composicin L8S8 que tiene una
eficiencia en la carboxilacion mayor. Pero hay especies de bacterias que poseen ambos
tipos de enzimas dependiendo de la [CO2] como la Rh. Rubrum.
Algunas especies de plantas como el azcar de caa, el maz y la mayor parte de las
malas hierbas importantes, poseen un ciclo metablico que concentra el CO2 en sus
clulas fotosintticas, impidiendo la fotorrespiracin casi por completo (sus puntos de
compensacin se encuentran en el intervalo de 2 a 5 ppm). Las hojas que poseen este
ciclo se denominan C4 y poseen una anatoma caracterstica. Sus finas venas estn
rodeadas de forma concntrica por una sola capa de las llamadas clulas de la vainas del
haz, que a su vez estn rodeadas por una capa de clulas mesfilas. Este ciclo comienza
con la captura del CO2 atmosfrico por parte de las clulas mesfilas, que al carecer de

RuBisco en sus cloroplastos, lo hacen por condensacin, en forma de HCO3 -, con el

PEP, para forma OAA gracias a la fosfoenolpiruvato carboxilasa. El OAA es reducido
por el NADPH a malato por la malato deshidrogenasa, el cual es exportado a la clulas
de la vaina del haz (de ah el nombre de C4). El malato all sufre una descarboxilacin
oxidativa (enzima mlico) por accin del NADP+ formndose CO2, Pyr y NADPH. El
CO2, que ha sido concentrado durante el proceso, entra en el ciclo de Calvin. El Pyr
regresa a las clulas mesfilas donde es fosforilado para dar PEP. La enzima que media
esta reaccin, la piruvato fosfato diquinasa, realiza la accin poco comn de activar un
grupo fosfato mediante la hidrlisis del ATP en AMP y PPi. Este PPi es hidrolizado
posteriormente a 2 Pi, lo que equivale a un segundo ATP. Por lo tanto, el CO2 resulta
concentrado en las clulas de la vaina del haz a expensas de dos ATP por CO2. En estas
plantas la fotosntesis consume un total de 5 ATPs por cada CO2 fijado frente a los 3
ATPs que requiere el ciclo de Calvin por si solo. Las plantas C4 crecen sobre todo en las
regiones tropicales debido a que crecen ms rpidamente en estos climas calurosos y
soleados que las plantas C3 (denominadas as porque inicialmente fijan el CO2 en
molculas de 3 C). En climas ms fros, donde la fotorrespiracin no representa una
carga tan pesada, las plantas C3 tienen ventaja, ya que requieren menos energa para fijar
el CO2.
Una variante del ciclo C4, que separa la incorporacin del CO2 y el ciclo de Calvin en el
tiempo, en lugar de hacerlo en el espacio, se encuentra en muchas plantas crasas. Si,
como la mayora de las plantas, abrieran sus estomas durante el da para captar el CO2,
transpiraran y perderan por evaporacin H2O cantidades inaceptables de H2O. Con el
objeto de minimizar estas prdidas, estas plantas solo absorben CO2 durante la noche,
cuando la temperatura es relativamente fresca. Almacenan este CO2 en un proceso
conocido como metabolismo del cido crasulceo, mediante la sntesis de malato a
travs de las reacciones de la va C4. La gran cantidad de PEP necesario se obtiene de la
degradacin del almidn a travs de la glicolisis. Durante el da, el malato es
descompuesto en CO2, el cual entra en el ciclo de
Calvin, y el piruvato se utiliza apara sintetizar almidn. Las plantas crasulceas por tanto
pueden llevar a cabo la fotosntesis con prdidas mnimas de H2O.