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AGENTES CARCINOGENOS Y SUS INTERACCIONES

CELULARES
Los agentes que causan lesin gentica e inducen transformacin neoplasica
incluyen:
-Carcingenos qumicos
-Radiaciones
-Virus oncognicos y otros microbios
CARCINOGENESIS QUIMICA
La transformacin causada por agentes qumicos es un proceso dinmico de
mltiples pasos. Puede dividirse en dos estadios:

Iniciacin: Que hace referencia a la induccin de ciertos cambios


irreversibles (mutaciones) en el genoma de las clulas.
Promocion:Que hace referencia al proceso de induccin del tumor en
clulas previamente iniciadas por agentes qumicos denominados
promotores. El efecto de los promotores es de corta duracin y es
reversible; los promotores no afectan al ADN y, por si mismos, no son
tumorigenicos.

QUIMICOS CARCINOGENICOS:

Agentes alquilantes: Comprenden los agentes de accin directa, como


ciclofosfamida y busulfan, empleados en el tratamiento del cncer y
como inmunosuoresores.
Hidrocarburos aromticos policiclicos: Se hallan presentes en el humo
del cigarrillo y pueden ser importantes en la patologa del cncer de
pulmn.
Aminas aromticas y colorantes azoicos: La b-naftilamina, colorante
anilico utilizado en las industrias de cauco, fue en el pasado responsable
de canceres de vejiga en trabajadores expuestos.
Carcinogenos naturales: La aflaxtoxina b1, producida por el hongo
aspergillus flavus, es un potente hepatocarcinogeno en animales y se
cree que es en parte responsable de la elevada incidencia del cncer
heptico en africa.
Nitrosamidas y amidas: Pueden ser sintetizadas en el tracto
gastrointestinal a partir de los nitritos ingeridos o derivados de las
protenas digeridas, y pueden contribuir a la induccin del cncer
gstrico.

Agentes miscelneos: El asbesto, el cloruro de vinilo y metales como el


niquel son carcingenos. Hormonas como el estrgeno pueden
desempear un papel causal en el cncer endometrial.

CARCINOGENESIS POR RADIACION


La energa de las radiaciones UV y las radiaciones ionizantes pueden causar
cncer.

Rayos UV: La radiacin UV natural puede causar cncer de piel.


Mecanismos implicados:
o Lesion en el ADN por la formacin de dimeros de primidina
o Inmunosupresion (demostrada hasta ahora solo en animales)
Radiacin ionizante: Tienen capacidad de producir mutaciones. Pueden
ser consecuencia de un efecto directo de la energa de la radiacin o de
un efecto indirecto mediado por la generacin de radicales libre de agua
u oxgeno.

CARCINOGENESIS VIRICA Y MICROBIANA


Se sabe que una variedad de virus de ADN y ARN causa cncer en animales, y
algunos estn implicados en el cncer humano:

VPH
Epstein barr
Hepatitis B
Herpesvirus del sarkoma de Kaposi

Virus ADN oncognicos: Los genomas de estos se integran y forman una


asociacin estable con el genoma de la celula husped. El virus no puede
completar su ciclo replicativo porque los genes vricos tienen proliferaciones de
clulas B policlonales que transforman en linfomas monoclonales.
Virus ARN oncognicos: Solo el retrovirus humano, el virus infotropico 1 (HTLV1) ha sido impicdo firmemente en l carcinognesis. Causa leucemia de clulas
T.

DEFENSA DEL HUESPED FRENTE A LOS TUMORES


(INMUNIDAD HUMORAL)
Los tumores no son completamente propios y pueden ser reconocidos por el
sistema inmunolgico (vigilancia inmunolgica). Este concepto esta apoyado
por la acumulacin de clulas inmunitarias en el tumor y sus alrededores, que
ciertos tumores malignos muestran una mayor incidencia en pacientes

inmunocomprometidos y porque los tumores desencadenan con frecuencia la


produccin de clulas T y de anticuerpos especficos.
ANTIGENOS TUMORALES
Se clasifican en dos grupos: Antgenos especficos de tumores, presentes
solamente en clulas tumorales, y antgenos asociados con tumores, presentes
en clulas tumorales asi como en clulas normales.

Antgenos especficos de tumores se observan fcilmente en los tumores


inducidos por agentes qumicos en roedores y en algunos tumores en
seres humanos.
Antgenos asociados a tumores incluyen los antgenos oncofetales y los
antgenos especficos de lnea. Clsicamente no provocan respuesta
inmunolgica pero son de utilidad para el diagnstico de tumores y
pueden ser dianas para la inmunoterapia.

MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES


Participan en la inmunidad celular y humoral pero la destruccin mediada por
los linfocitos t citotxicos CD8+ es el principal mecanismo de la inmunidad
antitumoral, tambin pueden contribuir las clulas NK y los macrfagos
activados.
VIGILANCIA INMUNOLOGICA
Los datos que indican la presencia de vigilancia inmunolgica fisiolgicamente
importante incluyen:

Mayor frecuencia de neoplasias en pacientes inmunodeprimidos.


Mayor suceptibilidad a infecciones por el VEB y de linfoma asociado al
VEB en nios varones con inmunodeficiencia ligada al cromosoma X.

Los tumores pueden escapar a la vigilancia epidemiolgica por:

Crecimiento selectivo de variantes sin antgenos.


Perdida o disminucin de la expresin de antgenos de
histocompatibilidad.
Inmunosupresion inducida por tumores.
Insuficiencia en la sensibilizacin porque las clulas tumorales no
expresan molculas coestimuladoras necesarias.
Apoptosis de las clulas T citotxicas porque las clulas tumorales
expresan Fas.

Una posible contradiccin de la hiptesis de que la insuficiencia de la vigilancia


epidemiolgica contribuye a la malignidad: los tumores que se desarrollan en
pacientes inmunodeprimidos son principalmente linfomas; esto sugiere que un

sistema inmunolgico anormal, ms que una insuficiencia inmunolgica podra


estar en la causa de estos tumores.

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