En el sistema inmune existen una serie de factores secretados por los
linfocitos T, macrfagos y clulas accesorias que lo van a regular. Genricamente se han denominado citoquinas y van a intervenir en la comunicacin entre las clulas regulando una serie de funciones como son la quimiotaxis, inflamacin, inmunidad, reparacin tisular etc. Son todos ellos pptidos de bajo peso molecular y se pueden sintetizar por distintos tipos de clulas, pero las que lo hacen por las clulas linfoides se denominan linfoquinas o interleuquinas. En general una interleuquina va a producir ms de un efecto (pleitropia). Muchas son factores de crecimiento como la IL-2 para los linfocitos T, la IL4para las clulas By la IL-5para los eosinofilos. Van actuar tambin como factores de diferenciacin de leucocitos como la IL-5que actuar en la diferenciacin de clulas B para que se desarrollen en clulas productoras de anticuerpos, la IL-6es factor de diferenciacin de linfocitos By factor de crecimiento para clulas plasmticas. La IL-l se presenta en forma de IL-l_ e IL-l_, siendo sintetizada en su mayora por el macrfago y otras clulas presentadoras de antgeno. Interviene en la secrecin de prostaglandinas, glucocorticoides y reabsorcin sea. LaIL-2 es el principal factor de proliferacin de linfocitos T. La producen las clulas T cooperadoras (Th-l) despus de contactar con el antgeno y recibir seales de la IL-1. La IL-3 esta ms asociada a la diferenciacin hermatopoytica. LaIL-4 es responsable del crecimiento de las clulas B. La IL-S esta implicada en la proliferacin eosinfila. LaIL-6 esta sintetizada por clulas Th-2 y clulas presentadoras de antgeno. Esta implicada en la respuesta inflamatoria. LaIL-7 esta asociada a los procesos de desarrollo del timo y las primeras etapas de la hematopoyesis. La IL-8 forma parte de la familia quimioquinas y se secreta por los macrfagos siendo quimiotctica para neutrfilos. La IL-9 estimula el crecimiento de mastocitos. La IL-I0 es producida por clulas Th-2, linfocitos B y macrfagos. Actan sobre las clulas presentadoras de antgeno inhibiendo su funcin. Es un regulador negativo de la respuesta inmune celular. La 11-12 estimula la proliferacin de las clulas T citotxicas y favorece la activacin de clulas NK. TNF es producida por los macrfagos interviniendo en la actividad osteoclstica y al estimularla puede producir reabsorcin sea. Ayuda a los leucocitos intercambiando su fagocitosis y quimiotaxia. IFN adems de poseer acciones antivirales, es un factor de activacin de macrfagos. Interviene en la reabsorcin sea inhibiendo la proliferacin y diferenciacin de las clulas primitivas de osteocclastos.
RESPUESTA lINMUNE EN LA PERIODONTITIS
La respuesta inmune ha sido uno de los pilares fundamentales donde se bas el concepto patognico de la enfermedad periodontal (5).En la dcada de los aos 90 se postul que las bacterias son esenciales para el inicio de la enfermedad periodontal, pero que existen factores como el tabaquismo y los de ndole gentica que pueden ser determinantes de la diferente expresin clnica y severidad de los distintos tipos de periodontitis. Las bacterias causan la destruccin tisular activando diversos componentes del sistema inmune del paciente, jugando no solo una funcin de proteccin sino tambin de defensa al mismo tiempo que sern en algn grado responsable de la destruccin en las diferentes etapas inflamatorias de la enfermedad. (figura 5) Los mecanismos de actuacin de los factores de virulencia son directos por invasin de los tejidos produciendo sustancias nocivas que llevaran a la muerte celular e indirectos por la activacin de clulas inflamatorias que sean capaces de producir y liberar una serie de mediadores que actan sobre efectores, con una potente actividad proinflamatoria. Todo esto se realiza de una manera secuencial en la que a la microbiota patgena sucede la actuacin de los neutrfilos que irn a defender y fagocitar. Si la defensa es adecuada suceder una gingivitis y una enfermedad limitada, pero si es al contrario habr una penetracin bacteriana que tiene una actuacin no solo a nivel sistmico (cardiopulmonar, renal etc.) Sino hacia la periodontitis que pasar por diversas etapas y grados de severidad. Se llega con ello a la actuacin del eje linfocito-monocito y a la liberacin de los mediadores inflamatorios y citoquinas que destruirn el tejido, expresado clnicamente por la formacin de la bolsa periodontal y la prdida de hueso que a su vez volvern a cerrar el crculo y aumentarn la presencia de la microbiota patgena. En todo este esquema aparecern los factores de riesgo tanto
ambientales como adquiridos (diabetes, tabaquismo) y los factores
genticos. (figura 6). Sin embargo, no esta explicado el papel del hospedador en su totalidad as como lo que determina la susceptibilidad, tasa de progresin y el tratamiento y recidiva del proceso. Aqu el genotipo positivo o negativo juega un importante papel en la expresin clnica de la enfermedad (figura 7).