CIRROSIS HEPATICA

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al

tejido heptico como consecuencia final de
diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre
la
salud
del
individuo
dependen
fundamentalmente del grado de funcionalidad
que el hgado pueda conservar a pesar de la
alteracin histolgica.

Se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hgado y las

fundamentales son tres:
1. Necrosis hepatocelular.
2. Fibrosis.
3. Ndulos de regeneracin.
Las tres han de estar presentes, que conducen a una alteracin de la arquitectura
vascular y de la funcin del hgado.
1.- LA NECROSIS HEPATOCELULAR:
Significa muerte, o destruccin de las clulas del hgado, los pacientes que desarrollan
cirrosis, esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del
dao heptico, que produce la enfermedad.
Las clulas muertas son durante mucho tiempo sustitudas por otras nuevas, hecho
denominado REGENERACIN.
2.- FIBROSIS:
La Fibrosis, es la consecuencia del proceso de cicatrizacin que producen las lesiones
inflamatorias, que ocurren en el hgado, de manera que con el paso de los aos, el
hgado se convierte en un rgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por
completo su estructura.
Como consecuencia, las clulas nuevas generadoras para sustituir a las desaparecidas
y que no pudieron colocarse en el lugar adecuado y se sitan donde se permite el
trauma de cicatrices que surcan el hgado
3.- NDULOS DE REGENERACIN:
Por este motivo se halla de ndulos de regeneracin, por encontrarse grupos de
clulas hepticas rodeadas de fibras colgenas ( de cicatrices ), formando Ndulos.
Anatoma patolgica

La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que

consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para que se pueda
hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de
delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la
arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos vasos
sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a
travs de los cuales se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro
del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan
entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo. Esta
alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica que permite
establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se
acompaan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de
formar ndulos de regeneracin.
Etiologa (causas)
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis alcohlica,

etlica o enlica).

La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).

Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la

infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.

Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de

la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria.

Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis

primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de
Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1
antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas
como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipidemia.

Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos

hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la
infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de

evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el consumo
excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis
y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad heptica
Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica es el
proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste.

Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible

repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En
condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin
originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado
intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad
estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se
reemplazan
las
estructuras
daadas
por
tejido
anormal.
Fases de la cirrosis
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y
descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no
desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn
sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero de
pacientes que todava no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis
compensada tienen una supervivencia parecida a la de la poblacin general. Esto es
as porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial"
que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn
tipo de sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en
un anlisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

transudado Este transudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).

Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin

que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una intensa
vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en
el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronstico
fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas (sndrome
hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico ligeramente
mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (sndrome
hepatorenal tipo II).

Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente

episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general.

Hemorragia digestiva por varices esofgicas.

Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acmulo

de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante

disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores
patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las
cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis heptica de
desarrollar un hepatocarcinoma.
Diagnstico:
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen como la
ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia heptica, sin embargo,
hoy en da este procedimiento slo se utiliza en casos seleccionados y nada ms.
Prevencin:
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)

Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente que
pueda llegar a producir cirrosis.

Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar

peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).

Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado

No tener prcticas sexuales de riesgo

No compartir agujas o jeringas con otras personas

Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

Tratamiento:
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general,
irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o
retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas es la

consecuencia de enfermedades crnicas Tambin tienen tratamiento algunas de las

complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la
encefalopata heptica, que siempre deben ser indicados por un mdico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza solamente
en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos aos, a
consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicacin para realizarlo por
otros motivos.
A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la
funcin mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de la
ingestin de protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo.
Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la
absorcin de toxinas y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos.