Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educacin Universitaria, Ciencia y Tecnologa

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Catedra: Morfofisiopatologa I

Profesora:

Bachilleres:

Dra. Nelly Miquilena

Andersson Marcano
Elicmar Medina
Isabel Lugo
Manuel Castillo
Rosa Lpez
Vctor Castro

Santa Ana de Coro, Abril del 2016

Conceptos Bsicos

cido: El cido es una sustancia que en disolucin acuosa incrementa la concentracin de

iones de hidrgeno y es capaz de formar sales por reaccin con algunos metales y con las
bases.

Base: Es cualquier sustancia que presente propiedades alcalinas. En primera aproximacin

(segn Arrhenius) es cualquier sustancia que en disolucin acuosa aporta iones OH al
medio. Un ejemplo claro es el hidrxido potsico, de frmula KOH:
KOH OH + K+ (en disolucin acuosa)
Acidemia: Disminucin de la alcalinidad de la sangre con disminucin del pH sanguneo
por presencia de algn cido orgnico en exceso en la sangre.

Alcalemia: Es un trmino clnico que indica un trastorno hidroelectroltico en el que hay

un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso
de base (lcali) en los lquidos corporales. Esta condicin es la opuesta a la producida por
exceso de cido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.

Acidosis: Puede definirse como aquellas situaciones clnicas en las que existe un trastorno
hidroelectroltico en el equilibrio cido-base en el que predomina un aumento en la
concentracin de hidrogeniones. Segn su causa, la acidosis puede ser acidosis respiratoria
o acidosis metablica. La acidosis puede conducir a acidemia, la cual viene definido por
un pH sanguneo inferior a 7.35, no siempre que existe acidosis se produce acidemia, pues
el organismo adopta una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el
pH dentro de lmites normales, de tal forma que en la acidosis compensada no existe
acidemia y el pH se encuentra dentro de lmites normales.

Alcalosis: La alcalosis es un trastorno poco comn producido cuando existe un aumento

en la alcalinidad (estado demasiado alcalino o bsico) de los lquidos corporales,
produciendo una sobreexcitacin del sistema nervioso, especialmente los nervios
perifricos.

Anin gap: El anin Gap (intervalo o brecha aninica). Diferencia entre las principales
cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l. Orienta el
diagnstico diferencial.
Anin Gap = (Na+) ( (Cl-) + (CO3H-) )

Anlisis e interpretacin de los gases arteriales.

La determinacin que se conoce como gases sanguneos permite, por una parte,
la valoracin de la funcin pulmonar en trminos de oxigenacin y de ventilacin y, por
otra, del estado cido-base, o sea establecer el diagnstico de las alteraciones de su
equilibrio, en trmino de acidosis o alcalosis y de su etiologa (respiratoria o metablica).
La interpretacin de los gases sanguneos es en ocasiones difcil. Los resultados que
suministra el laboratorio deben ser siempre estudiados a la luz del cuadro clnico, mediante
un enfoque sistemtico para cada uno de los valores. En el paciente en estado crtico es
necesario tambin conocer los valores de los gases en sangre venosa, y todo ello en el
contexto del cuadro hemodinmico y metablico del paciente.
Toma de la muestra:
Equipo:

Rionera
Guantes
Gasas estriles
Antisptico
Adhesivo
Jeringa precargada con heparina de litio liofilizada (set estril)
Contenedor de material punzante

Tcnica:

Identificacin del paciente

Informacin al paciente sobre la tcnica que se le va a realizar y solicitar su
colaboracin
Obtener y anotar informacin del paciente sobre trastornos de la
coagulacin, uso de oxigenoterapia (FiO2) y temperatura
Colocar al paciente en posicin cmoda, segura y adecuada
Higiene de manos y colocacin de guantes
Realizar Test de Allen; sirve para comprobar si existe algn problema
trombtico en la mano. (Si fuera positivo no se debe de puncionar la arteria
radial, eligiendo otra)
Seleccionar la arteria adecuada, humeral, femoral o radial (la ms habitual)
Aplicar antisptico en la zona de puncin (clorhexidina al 2%, povidona
yodada o alcohol 70%), y dejar secar

Palpar, localizar y fijar con el dedo ndice y medio ligeramente separados la

arteria a puncionar, dejando el punto de mximo impulso entre ellos
Con la mano dominante sujetar la jeringa, introducir lentamente la aguja con
el bisel hacia arriba sobre el punto de mximo impulso de la arteria, con un
ngulo de +/- 45 si es en arteria radial, y de +/- 90 si es en arteria humeral
y femoral
Avanzar la aguja lentamente en lnea recta hasta ver que la sangre fluye a la
jeringa, mantener la aguja inmvil en este punto hasta conseguir una muestra
de sangre de unos 2ml (si el mbolo de la jeringa no sube solo, tirar de l
suavemente)
En caso de no canalizacin o prdida de la arteria, extraer la aguja hasta justo
por debajo de la piel, cambiando el ngulo de penetracin; nunca variar el
ngulo en capas profundas, podemos lesionar vasos y nervios
Retirar aguja y presionar con una gasa la zona de puncin durante 5-10
minutos. En pacientes con alteraciones en la coagulacin aumentar el tiempo
de compresin al doble. No efectuar compresin de manera circular para
evitar el efecto torniquete
Colocar un apsito estril sobre el lugar de puncin
Eliminar las burbujas de aire que puedan quedar en la jeringa
Desechar aguja de forma segura en contenedor de objetos punzantes
Colocar tapn hermtico en la jeringa para evitar entrada de aire
Identificar y enviar la muestra al laboratorio para un procesamiento antes de
15 minutos; si no es posible, mantener en frio para que no se alteren los
valores
Informar al paciente que debe avisar si observa en el lugar de puncin alguna
complicacin como sangrado, hematoma, hormigueo o cambio de color de la
piel
Limpiar, recoger y ordenar el material utilizado
Retirada de guantes y posterior lavado de manos

El personal mdico, de enfermera y paramdico debe estar totalmente

familiarizado con la tcnica de la toma de muestras y con la interpretacin de los resultados.
Con ello se evitar, por un aspecto, el desperdicio en determinaciones innecesarias, y por
otro el dejar de realizarlas cuando el estado del paciente realmente lo requiera.
Antes de emprender la interpretacin de los resultados en un paciente, que
generalmente se encuentra en estado crtico, es necesario comprobar que la muestra de
sangre arterial ha sido debidamente tomada. Varias son las causas de error que pueden
llevar al mdico tratante a una interpretacin equivocada de la condicin del paciente.

La puncin accidental, as sea mnima, de la vena adyacente a la arteria de la cual se

pretende obtener la muestra, da lugar a contaminacin de la sangre arterial con la sangre
venosa. Esto puede ocurrir con relativa frecuencia cuando se toman muestras de la arteria
femoral. En efecto, la vena puede estar ubicada en una posicin anormal, anterior a la
arteria, hasta en un 2,8% de las personas, lo cual hace que obligatoriamente sea penetrada
en el curso de la puncin dirigida a la arteria. Debido a la forma de la curva de disociacin
de la oxihemoglobina la mezcla de sangre arterial con un volumen mnimo de sangre venosa
resulta en una enorme variacin de la PaO2. Se ha calculado que la adicin de slo una
dcima parte del volumen de sangre venosa a la muestra resulta en un descenso del 25%
en la PaO2. Con slo 0,1 mL de sangre venosa se llena la aguja y, por consiguiente, la
contaminacin puede no ser detectada. Sin embargo, tal cantidad llega a significar
reducciones artificiales de consideracin.
Lo anterior se puede evitar utilizando agujas de bisel corto, escogiendo
cuidadosamente el lugar de la puncin o colocando un catter arterial permanente para
muestreos seriados.
Otra causa de error es la introduccin accidental de una burbuja de aire en la jeringa
que contiene la muestra. Personal con adiestramiento insuficiente o bajo pobre supervisin
comete este error con lamentable frecuencia.
La hiperventilacin consecuente a la ansiedad del paciente frente a la perspectiva
de la puncin, puede resultar en un descenso casi inmediato de la PaCO2 en el plasma. Esto
debe evitarse mediante rigurosa atencin a la tcnica, tranquilizando al paciente y
aplicando anestesia local en casos de muestreos repetidos, o colocando un catter arterial
a permanencia.
Qu datos se obtienen?
La determinacin o medicin de gases sanguneos, arteriales o venosos, provee
fundamentalmente tres valores de medicin directa mediante los respectivos electrodos:
1) Presin parcial (o tensin) del oxgeno disuelto en el plasma, PaO2.
2) Presin parcial (o tensin) del bixido de carbono disuelto en el plasma, PaCO2.
3) El grado de acidez o alcalinidad del plasma, lo cual se expresa por el logaritmo
inverso de la concentracin de iones H+, el pH.
De los resultados anteriores se pueden derivar (por medio de nomogramas o por clculo
que la mquina misma realiza) los siguientes valores:
4) CO2 total.
5) Bicarbonato, actual y real.
6) Base exceso.

La mquina, adems, usualmente tambin provee estos otros valores:

7) La hemoglobina (o el hematocrito).
8) La saturacin de la hemoglobina.
Significado de los valores principales:
Los tres valores principales PaO2, PaCO2 y pH tienen el siguiente significado:
Anlisis de la PaO2
La PaO2 es el ndice de oxigenacin de la sangre, un indicador de la intensidad de la
presencia del oxgeno molecular en solucin en el plasma; es la expresin de la eficiencia
de la ventilacin/perfusin alveolares y de la difusin alvolo-capilar para lograr la normal
transferencia del oxgeno desde el interior del alvolo hasta la sangre del capilar pulmonar.
La PaO2 est afectada por las siguientes variables:
a) La presin baromtrica (atmosfrica), la cual determina la presin parcial del
oxgeno en el aire ambiente, o sea en el gas que es inspirado (PIO2) y, por ende, en
el alvolo (PAO2).
b) La concentracin de oxgeno en el aire o gas inspirado, o sea la fraccin inspiratoria
de oxgeno, FIO2, cuyo valor determina la presin parcial del oxgeno en el interior
del alvolo (PAO2).
c) La difusin del oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar, la cual obedece al
gradiente o diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (AaDO2), gradiente que normalmente
es de 5 a 10 mm Hg y hasta 20 mm Hg en individuos mayores de 60 aos.
d) La relacin entre la ventilacin alveolar y la perfusin capilar, o V/Q. La disminucin
o abolicin de la ventilacin en alvolos atelectsicos o colapsados resulta en la
mezcla veno-arterial o shunt, la principal causa de hipoxemia en pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda; la disminucin de la perfusin con mantenimiento
de la ventilacin alveolar, como sucede en el infarto pulmonar, resulta en aumento
del espacio muerto intrapulmonar.
La primera aproximacin a la interpretacin de la PaO2 debe ser, una vez conocida
la FIO2 (y por supuesto la presin baromtrica, que es la determinante de la PIO2), estimar
el valor predecible de la PaO2 para el paciente en las condiciones bajo las cuales se tom la
muestra.
Para lograr esta estimacin del valor predecible se calcula la PAO2, y de su valor se
deduce el gradiente o diferencia alvolo-arterial (AaDO2), cuyo valor normal es de 5 a 10
mm Hg (o hasta 20 mm Hg en individuos de edad mayor de 60 aos en ventilador o en
fumadores empedernidos).

Siempre el valor de la PaO2 es menor que el de la PAO2. Ya hemos visto cmo el

oxgeno difunde lentamente del rea de mayor presin parcial (alvolo) al rea de menor
presin parcial (capilar), lo cual crea un obligatorio gradiente alvolo-arterial. El hallazgo de
una PaO2 (medida) mayor que la PAO2 (calculada) corresponde a una imposibilidad fsica, y
este tipo de resultado representara un error en el manejo o en el anlisis de la muestra, o
un error en el informe sobre la FIO2. En efecto, no es raro que se informe que un paciente
respiraba aire ambiente (FIO2: 0,21) en el momento de tomar la muestra, cuando realmente
estaba respirando oxgeno (FIO2: >0,21).
Las dos frmulas para el clculo de la PAO2 son:
1. PAO2 = (PB PH2O) FIO2 PaCO2
2. PAO2 = PIO2 (1,25 PaCO2)
En el interior del alvolo, no importa cul sea la mezcla del gas inspirado, la suma de
la PAO2 y de la PACO2 es siempre constante, por cuanto estos gases y slo stos, son
modificados por la ventilacin alveolar y por el metabolismo celular.
Existe una relacin inversa entre la PAO2 y la PACO2: cuando una persona
hiperventila excreta CO2 del alvolo, con lo cual el O2 aumenta en su interior; cuando
hipoventila retiene CO2 que desplaza al O2, el cual desciende en el interior del alvolo. Casos
extremos de hiperventilacin, los cuales slo se ven en lesiones del sistema nervioso central
(foco irritativo, tumor, hemorragia), alcanzan a rebajar la PaCO2 hasta niveles de 10 mm Hg
como mximo.
Anlisis de la PaCO2
El PaCO2 es una medida de la eficacia de la ventilacin, un indicador de la efectividad
de la eliminacin o excrecin pulmonar del dixido de carbono, el factor de intensidad del
CO2 disuelto en el plasma. Tambin es un indicador de la cantidad de cido carbnico
presente en el plasma, el cual depende directamente de la intensidad de la presin parcial
del CO2.
Por consiguiente, la PaCO2 que es un parmetro de ventilacin, tambin es un reflejo
del componente respiratorio del equilibrio cido-base y constituye un mtodo altamente
confiable que refleja, sin confusin ni error, a menos que haya una falla tcnica en la
mquina, la eficiencia del funcionamiento pulmonar.
Las siguientes variables determinan la PaCO2:
a) La ventilacin del alvolo (VA), la cual depende de la eficacia del movimiento
respiratorio de la caja torcica y del pulmn, de la permeabilidad de la va area y
del estado del alvolo.
b) La relacin entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VC).
c) La produccin metablica de bixido de carbono en los rganos y tejidos del cuerpo.

A diferencia de lo que ocurre con el oxgeno, y debido a la gran solubilidad y facilidad

de difusin del CO2, no existe gradiente o diferencia alvolo-capilar de PCO2, y en
condiciones normales la PaCO2 es idntica a la PACO2.
Por todo lo anterior se puede decir que la PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad
de cido carbnico (H2CO3) en el plasma, as como de la presin parcial del CO2 presente
en el interior del alvolo (PACO2):
PaCO2 = H2CO3
PaCO2 = PACO2
En virtud de la relacin directa entre la cantidad de cido carbnico que se
encuentra disuelta en el plasma y en los lquidos corporales y la presin parcial del bixido
de carbono, la PaCO2 viene a ser el denominador en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
La PaCO2 adems de ser un indicador de la eficiencia de la ventilacin, se convierte
entonces en un reflejo del componente respiratorio del balance cido-base. Por
consiguiente, el pH depende en parte de la PaCO2 lo cual permite ya una primera definicin:

Cuando la PaCO2 est anormalmente elevada, habr un exceso de cido carbnico

en el plasma, o sea que existir una acidosis respiratoria:
PACO2 > 3540 = acidosis respiratoria

Cuando la PaCO2 est anormalmente baja habr un dficit de cido carbnico en el

plasma, o sea que existir una alcalosis respiratoria:
PaCO2 < 35-40 = alcalosis respiratoria

En resumen, la PaO2 es un indicador de oxigenacin, y debido a la menor solubilidad

y capacidad de difusin del oxgeno, la PaO2 exhibe una diferencia respecto a la PAO2
(gradiente alvolo-capilar o alvolo-arterial, AaDO2). Esto quiere decir que el valor de la
PaO2 siempre ser menor que el de la PAO2.
La PaCO2 es un indicador de ventilacin y del componente respiratorio
(denominador de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch) del equilibrio cido-base; debido
a la gran solubilidad y capacidad de difusin del bixido de carbono, no se produce
diferencia entre la PaCO2 y PACO2, o sea que no hay gradiente alvolo-capilar o alvoloarterial, y que el valor de la PaCO2 en condiciones normales es idntico al valor de la PACO2.

Contenido total de oxgeno (ctO2)

Es la magnitud que da ms informacin acerca del transporte de oxgeno. Hace
referencia a la suma de la concentracin de oxgeno unido a la hemoglobina como
oxihemoglobina y la cantidad de oxgeno disuelto en plasma. Depende tanto de la captacin
de oxgeno (PaO2) como de la ctHb y su afinidad por ella como fraccin de oxihemoglobina
(FO2Hb).
Los valores de referencia son 18,8-22,3 mL/dL en varones y 15,8-19,9 mL/dL en
mujeres. Si sus niveles se encuentran elevados, puede ser por una elevacin en la captacin
de oxgeno (PaO2), en la ctHb o en ambos. Si el ctO2(a) disminuye puede ser por la
existencia de una hipoxemia o insuficiencia respiratoria (menor PaO2), anemia (baja ctHb)
/ dishemoglobinemia o ambas.
Concentracin total de hemoglobina (ctHb)
Es la suma de todas las fracciones de la hemoglobina. Las que son capaces de
transportar oxgeno son la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Las fracciones que no
lo transportan (no funcionales) tambin se conocen como dishemoglobinas:
carboxihemoglobina, metahemoglobina y sulfohemoglobina principalmente.
Los valores de referencia en adultos son 13-17 g/dL en varones y 12-16 g/dL en
mujeres. La concentracin de hemoglobina es superior en varones que en mujeres. Valores
de ctHb dentro de este intervalo no garantizan siempre una correcta capacidad de
transporte de oxgeno, ya que puede ser a expensas de dishemoglobinas. Por ello es
necesario siempre medir cada una de las fracciones y conocer la capacidad de transporte
efectivo (ctHb x (1-FCOHb-FMetHb)). Una elevacin de los niveles de ctHb puede producirse
en la policitemia vera, deshidratacin, enfermedad pulmonar o cardiaca, etc. La
disminucin es diagnstico de anemia y puede aparecer en situaciones de hemlisis,
sobrehidratacin, mltiples extracciones de sangre como en el caso de los neonatos, etc.
Puede llevar a una hipoxia tisular por disminuir el ctO2.
El mtodo de referencia para la medicin de la ctHb es el relacionado con la
cianometahemoglobina. La utilizacin de la cooximetra se encuentra muy extendida en
equipos Point-of-Care Testing (POCT). Se basa en la existencia de un fotmetro que emplea
mltiples longitudes de onda para medir cada una de las fracciones de la hemoglobina. Hay
que tener en consideracin que una elevacin de la turbidimetra de la muestra por
hiperlipidemia o administracin de una emulsin de lpidos puede interferir en la medicin
de la ctHb y sus fracciones.

Hematocrito
Los mtodos actuales de los equipos de gasometra calculan el hematocrito por un
mtodo de conductimetra o bien lo estiman a partir de la medicin de la hemoglobina total.
La primera depende de la concentracin de electrolitos. As pues, las variaciones presentes
en los mismos pueden afectar al resultado del hematocrito de la muestra. Tambin puede
interferir en la conductividad un cambio en los niveles de protenas plasmticas. Esto hace
que no deba utilizarse como magnitud de referencia para tomar decisiones transfusionales.
La estimacin del hematocrito desde la determinacin de hemoglobina total se lleva
a cabo considerando la concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM) normal
como 34%:
CHCM= Hemoglobina (g/dL) x 100 / Hematocrito (%)
As pues, si el paciente presenta una CHCM muy diferente al 34%, el resultado del
hematocrito puede no ser representativo.
Saturacin de oxgeno (SatO2)
Es la saturacin de la hemoglobina por el oxgeno (cO2Hb/(cO2Hb+-cHHb) x 100).
Hace referencia a las fracciones de hemoglobina funcionales (oxihemoglobina y
desoxihemoglobina), que son las que pueden transportar oxgeno. Por s sola no basta como
indicador del transporte de oxgeno, dado que puede coexistir una correcta SaO2 en
presencia de anemia severa y/o en presencia de dishemoglobinas que pueden
comprometer el adecuado transporte de oxgeno a los tejidos. En algunos casos se efecta
una estimacin de la saturacin de oxgeno a travs de una ecuacin emprica basada en la
curva de disociacin del oxgeno. sta asume una afinidad normal del oxgeno por la
hemoglobina y hace una correccin de la temperatura, pH y PaCO2 sin tener en cuenta la
concentracin de difosfoglicerato intraeritrocitario que se ve afectado por transfusiones de
sangre y diversos factores bioqumicos que alteran el equilibrio entre la hemoglobina y el
oxgeno. Adems, tampoco considera los efectos de las dishemoglobinas o la hemoglobina
fetal. Por ello, se recomienda que la saturacin sea medida, es decir, se obtenga a travs
del anlisis de la hemoglobina y sus fracciones.
En relacin al empleo de pulsioxmetros para la medicin de la saturacin de oxgeno
(SpO2), histricamente se ha considerado que era comparable a la del cooxmetro en el
rango 70-100%, ya que en el pulsioxmetro no se medan todas las fracciones de la
hemoglobina al utilizar generalmente slo dos longitudes de onda (una para
oxihemoglobina y otra para desoxihemoglobina). Actualmente existen pulsioxmetros de
nueva generacin que usan mltiples longitudes de onda para medir carboxihemoglobina y
metahemoglobina que han mostrado buena correlacin con los cooxmetros. Adems, al no
necesitar la extraccin de sangre arterial, ofrecen la ventaja de ser un mtodo no invasivo,
mucho menos cruento para el paciente y fcil de manejar. Puede emplearse como cribado

para valorar la necesidad de hacer una medicin de gasometra arterial si la SpO2 es inferior
a 92%.
El intervalo de referencia es 92,0-98,5%. Valores elevados se relacionan con una
buena utilizacin de la capacidad de transporte del oxgeno, aunque hay que tener cuidado
con la hiperoxia (PaO2 elevadas) y que no exista una dishemoglobinemia. Cuando
encontramos niveles de SaO2 disminuidos, se puede pensar en un transporte de oxgeno
inadecuado como consecuencia de una incorrecta captacin de oxgeno (PaO2 disminuida),
desviacin a la derecha de la curva de disociacin de oxgeno en la cual se promueve la
liberacin a los tejidos, etc.
A pesar de que la muestra de sangre arterial, y la capilar en condiciones particulares, es la
muestra adecuada para la evaluacin del estado de oxigenacin, en determinados
pacientes crticos (shock sptico, traumatismo grave, shock hemorrgico, ciruga mayor,
insuficiencia cardiaca, etc.) puede resultar til la medicin de la saturacin venosa de
oxgeno. En general, esta saturacin difiere en los sistemas corporales en funcin de la
extraccin de oxgeno que depende a su vez de los requerimientos metablicos.
En condiciones fisiolgicas, la saturacin en la vena cava inferior es ms alta que en
la vena cava superior. En la arteria pulmonar se mezcla la sangre de ambas venas cavas, por
lo que la saturacin es superior a la de la vena cava superior. La saturacin medida en la
vena cava superior se conoce como saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2). Por otra
parte, la saturacin que se puede medir a travs de un catter en la arteria pulmonar se
conoce como saturacin venosa mixta de oxgeno (SvO2). Ambas se pueden monitorizar de
forma continua con tecnologa de fibra ptica incorporada a los catteres. Tanto la SvcO2
como SvO2 evalan de forma integral el equilibrio corporal entre el aporte y consumo de
oxgeno, que debe encontrarse entre 60-80%. Si disminuyen, pueden indicar mal pronstico
por hipoxemia, aumento del consumo de oxgeno, disminucin del gasto cardiaco o
disminucin de la hemoglobina. Una SvcO2<60% en pacientes crticos se asocia a mayor
mortalidad. La SvO2 probablemente es el mejor indicador aislado de la adecuacin entre el
transporte y el consumo de oxgeno a nivel global puesto que representa la cantidad de
oxgeno que queda en la circulacin sistmica despus de su paso por los tejidos.
Fraccin de oxihemoglobina (FO2Hb)
Es el porcentaje de hemoglobina con Fe2+ unida al oxgeno de forma reversible con
respecto a la hemoglobina total (cO2Hb/ctHb x 100). A menudo es errneamente
denominada saturacin de oxgeno. Sin embargo, la SaO2 se relaciona con la capacidad
efectiva de transporte del mismo, teniendo en cuenta la oxihemoglobina y la
desoxihemoglobina. Como habitualmente la mayor parte de los pacientes no presentan
niveles significativos de dishemoglobinas, la FO2Hb y la SaO2 suelen ser similares, lo cual
puede explicar la confusin. La relacin entre la FO2Hb y la SaO2 medida es: FO2Hb = SaO2
x (1- FCOHb - FMetHb). De esta forma, en caso de existir una dishemoglobinemia,
disminuira la FO2Hb, pero no la SaO2. Los valores de referencia en el adulto son 94-98%.

Como ocurre con la SaO2, valores elevados indican una buena utilizacin de la capacidad
de transporte del oxgeno, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia. Una disminucin
indica un inadecuado transporte de oxgeno por una deficiente captacin (baja PaO2) o un
desplazamiento de la curva de disociacin hacia la derecha.
Fraccin de desoxihemoglobina (FHHb)
Es la fraccin de la hemoglobina libre de oxgeno (cHHb/ctHb x 100). Los valores de
referencia en el adulto en sangre arterial son inferiores al 5%. Es una de las fracciones de
hemoglobina capaz de transportar de forma efectiva el oxgeno. Situaciones que conlleven
una baja captacin pulmonar de oxgeno pueden elevar sus niveles. La presencia de cianosis
se asocia al aumento de ms de 4 g/dL en desoxihemoglobina. De este modo, pueden existir
pacientes que presentan cianosis a pesar de tener saturaciones que no son bajas,
especialmente si existe policitemia.
Fraccin de carboxihemoglobina (FCOHb)
La carboxihemoglobina (cCOHb/ctHb x 100) se forma por la unin del monxido de
carbono a la hemoglobina, cuya afinidad por la misma es 240 veces mayor que la que
presenta el oxgeno. Adems, aumenta la afinidad por el oxgeno del resto de los lugares de
unin, por lo que conduce a un desplazamiento de la curva de disociacin hacia la izquierda.
Adems de desplazar al oxgeno, el monxido de carbono entra en las clulas e inhibe las
rutas metablicas oxidativas. Estos efectos conducen a una hipoxia tisular, acidosis y
depresin del sistema nervioso central. En condiciones normales, esta fraccin suele
encontrarse en valores <1%, pudiendo aumentar en fumadores a 6-8% y neonatos a 12%.
Por encima del 50% se puede llegar al coma y a la muerte del paciente. El tratamiento
recomendado es la terapia con oxgeno, siendo posible requerirlo a alta presin en cmaras
hiperbricas en casos graves para intentar conseguir su unin a la hemoglobina,
desplazando al monxido de carbono, el cual en estas condiciones es eliminado de forma
efectiva. Por otra parte, si el analizador no mide y corrige adecuadamente la presencia de
hemoglobina fetal, sta puede producir una falsa elevacin de FCOHb.
Fraccin de metahemoglobina (FMetHb)
El tomo de hierro presente en el grupo hemo de la hemoglobina normalmente se
encuentra en su estado reducido como Fe2+. En medio alcalino, el hierro se oxida (Fe3+)
por la accin de componentes nitrogenados de la dieta (ms frecuente en pediatra) o
agentes txicos como frmacos (quinolonas, fenacetina, sulfonamidas, etc.), anestsicos
locales (procana, benzocana, lidocana, etc.), exposicin a agentes industriales,
cianoderivados, xido nitroso empleado en el tratamiento de hipertensin pulmonar, etc.
Esta oxidacin convierte al grupo hemo en hematina y a la hemoglobina en
metahemoglobina (cMetHb/ctHb x 100), produciendo cianosis en el individuo ya que es
incapaz de unir de forma reversible el oxgeno. La formacin de metahemoglobina aumenta
la afinidad del resto de lugares de unin por el oxgeno, por lo que conduce a un

desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociacin, del mismo modo que ocurre
en la carboxihemoglobinemia. Los niveles normales se encuentran por debajo del lmite de
deteccin de los algunos cooxmetros (<1,5%). El paciente puede estar asintomtico con
valores inferiores al 15%. Por encima del 60% se puede producir confusin, convulsiones y
muerte.
Cada vez est ms asentado el hecho de que siempre que el monxido de carbono
est implicado, se recomienda determinar tanto carboxihemoglobina como
metahemoglobina. En muchas circunstancias en las que la primera est elevada, tambin
encontramos niveles de metahemoglobina aumentados, especialmente cuando existe un
antecedente de prdida de conciencia.
Fraccin de sulfohemoglobina (FSHb)
La sulfohemoglobina (cSHb/ctHb x 100) se forma a travs de la reaccin de
compuestos de sulfuro con el grupo hemo de la hemoglobina, produciendo una alteracin
qumica irreversible y oxidacin de la misma por la introduccin de sulfuro en uno o ms de
los anillos de porfirina. La causa ms comn de sulfohemoglobinemia es la exposicin a
frmacos (fenacetina, sulfonamidas, etc). Esta dishemoglobina no puede transportar
oxgeno, produciendo cianosis incluso a bajas concentraciones.
Anlisis del pH
El pH se expresa a travs de la conocida ecuacin de Henderson-Hasselbalch que
define el pH en trminos de la relacin entre la sal y el cido, o sea que el pH del lquido
extracelular depende de la relacin entre la cantidad de bicarbonato base y la cantidad de
cido carbnico:
pH= pK + log (HCO-3)/(H2CO3)
Esta misma ecuacin puede ser expresada en otra forma, al tener en cuenta que el
valor del cido carbnico, H2CO3, est determinado por la presin parcial del bixido de
carbono en el plasma (PaCO2), y resulta de multiplicar el valor de la PaCO2 por 0,03, que es
el factor de solubilidad, o sea la constante entre CO2 en solucin (disuelto) y la PaCO2:
Acido carbnico = PaCO2 0,03
Por lo tanto, la ecuacin de H-H se puede formular as:
pH= pK + log (HCO-3)/(PaCO2 0,03)
El pH es pK + log HCO3 = base / H2CO3 = cido

Donde pK es el pH al cual la sustancia est igualmente disociada y no disociada, una

constante cuyo valor es 6,1. Por consiguiente, la ecuacin se escribe:
pH = 6,1 + log HCO3/PaCO2 0,03
pH = 6,1 + log 24/1,2
= 6,1+ log 20
= 6,1+ 1,3
= 7,4
En esta forma se llega al valor normal del pH del plasma, que es tambin el del
lquido extracelular: 7,4, con lmites entre 7,35 y 7,45.
El pH es una manera de expresar intensidad de acidez, un concepto ms difcil de
entender que el de la expresin de la cantidad de iones H+ o la concentracin de un cido.
El pH arterial, aunque es realmente un indicador ms importante de la severidad y
de la magnitud de una alteracin cido-base que la PCO2 o el bicarbonato, es menos
especfico que cualquiera de estas dos determinaciones. En efecto, el pH vara de acuerdo
con la relacin
HCO3 / PCO2
o sea que un pH bajo puede resultar de un descenso del numerador o de un aumento del
denominador, o de ambos, y viceversa. Y un pH normal puede resultar cuando el numerador
y el denominador estn proporcional e inversamente elevados o disminuidos. As, un pH
puede estar fuera de los lmites normales de 7,35 a 7,45, pero en s no revela la magnitud
del exceso o de la deplecin de cido o de base.
Hasta aqu se puede establecer otra nueva definicin:
un pH elevado siempre significa alcalosis,
y un pH bajo siempre significa acidosis.
pH normal: 7,35-7,45
pH > 7,45 = alcalosis
pH < 7,35 = acidosis
Pero el pH, que de por s indica si hay una acidosis o una alcalosis, as como la
magnitud de la alteracin, no permite diferenciar si se trata de una acidosis respiratoria o
metablica, o de una alcalosis respiratoria o metablica.

En el paciente en estado crtico el pH es raramente tratado de por s. Slo en casos

extremos, por ejemplo, una acidosis con un pH menor de 7,2 que pone en peligro el
funcionamiento cardaco, puede requerir la administracin rpida de bicarbonato. En
general ms bien se trata la causa de la alteracin, la anormalidad que est produciendo el
desequilibrio cido-base, y no el pH en s.
Se considera que variaciones del pH por debajo de 7,25 o por encima de 7,55 indican
que los mecanismos amortiguadores (buffers) han sido copados y sobrepasados por la
acumulacin de cido o de base; en estas circunstancias el paciente se encuentra en
considerable desventaja, por cuanto con los mecanismos amortiguadores (buffers) ya
copados cualquier acumulacin adicional de cido o de base puede producir un rpido e
incontrolado cambio en el pH para llegar a niveles de gran peligro.
Debido a que la concentracin de [H+] (hidrogeniones) existente en el organismo es
mnima, se consider lgico expresar su concentracin en forma de logaritmo negativo, el
pH. Sin embargo, esto realmente hace ms difcil su comprensin y su interpretacin clnica.
Como lo anotan Halperin y Goldstein en su excelente manual, es evidente que cuando [H+]
asciende de 40 nM a 80 nM, o sea que se ha producido un doblaje en [H+], el pH slo vara
de 7,40 a 7,10, lo cual no expresa debidamente la magnitud de la alteracin.
Anlisis del Bicarbonato
El bicarbonato es el componente metablico del equilibrio cido-base (numerador
en la ecuacin de H-H, el compuesto qumico que contiene casi la totalidad del CO2 del
organismo. En tanto que la PCO2 es el factor de intensidad (que determina la cantidad de
cido carbnico, la cual es mnima frente a la cantidad de bicarbonato), el bicarbonato es el
factor de cantidad de CO2. La PCO2 se refiere a CO2 en solucin, a CO2 molecular disuelto
en el plasma; el bicarbonato se refiere a CO2 en forma combinada.
Lo anterior se puede comprender mejor al estudiar cmo est distribuido el CO2 en
el organismo: el CO2 est compuesto por CO2 libre, que es el que ejerce presin parcial, y
por el CO2 combinado, que es el bicarbonato, el cual representa aproximadamente el 95%
del CO2 total.
CO2 total = CO2 libre + CO2 combinado
= (PCO2 0,03) + (HCO3)
= 1,2 mEq/L + 24 mEq/L
= 25,2 mEq/L
El CO2 libre se hidrata para formar cido carbnico, el cual se disocia en iones H+ y
bicarbonato:

El CO2 es generado como producto metablico final en los tejidos; el bicarbonato es

generado, como se ve en la reaccin anterior, a partir del cido carbnico que proviene del
CO2 y el agua mediante la accin de la anhidrasa carbnica.
El bicarbonato es una base porque liga iones H+, y es la base ms importante de que
dispone el organismo para el sistema de amortiguacin (buffer) que mantiene el pH en
valores normales, o sea para el mantenimiento del equilibrio cido-base. A pesar de que
existen en el organismo centenares, literalmente, de sistemas buffer, el pH es controlado
por slo uno de ellos, la relacin bicarbonato/cido carbnico.
Por ello es frecuente indicar el equilibrio cido-base a travs de la ecuacin H-H
expresada as:

Mientras esta relacin se mantenga 20:1, se mantendr un pH normal. Y porque la

regulacin del bicarbonato corresponde al rin y la del cido carbnico al pulmn, para
efectos nemotcnicos con frecuencia se expresa tambin as:

El cido carbnico es altamente voltil y puede escapar sin alteracin en la PCO2. El

bicarbonato se determina por clculo o derivacin de los valores anteriores. Su valor normal
es de 24 mEq/L, con oscilacin entre 22 y 29 mEq/L.
El nivel de bicarbonato es controlado por el rin a travs del proceso de
reabsorcin tubular. Normalmente casi todo el bicarbonato que filtra el glomrulo es
reabsorbido, y por ello no hay bicarbonato en la orina. En condiciones de exceso de
bicarbonato en el plasma, cuando su nivel excede de 26 mEq/litro, el bicarbonato es
excretado por el rin y aparece en la orina.
La regulacin renal del bicarbonato sanguneo est influida por varios factores y
mecanismos bien descritos, en la forma siguiente:

a) El volumen del lquido extracelular. La mayor o menor reabsorcin del bicarbonato

es aparentemente secundaria a la reabsorcin del sodio en el tbulo proximal, que
es el mecanismo que el rin utiliza para regular el volumen circulatorio y del lquido
extracelular; la hipovolemia induce una mayor reabsorcin de sodio, y con ella de
bicarbonato. Esto hace que exista una relacin lineal entre la PaCO2 y la rata de
reabsorcin de bicarbonato.
b) El nivel de PCO2 en el plasma. Puesto que el CO2 es el sustrato para la formacin
intracelular de bicarbonato y regula el pH intracelular, la PaCO2 tiene marcada
influencia sobre la reabsorcin del bicarbonato en el tbulo renal proximal. El
descenso de la PaCO2 resulta en reduccin de la reabsorcin de bicarbonato; y el
ascenso resulta en aumento de la concentracin de cido carbnico en las clulas
del tbulo renal, con mayor disponibilidad de iones H+ para excrecin renal.
c) La excrecin de iones H+ a su vez determina una mayor reabsorcin de bicarbonato
con destino al plasma: En casos de acidosis metablica severa, la concentracin del
bicarbonato en la orina que egresa del tbulo proximal es muy baja, del orden de <1
mEq/L.
d) La concentracin de cloro en el plasma. El cloruro es el anin que se reabsorbe junto
con el sodio en el tbulo proximal. En casos de hipocloremia se aumenta la rata de
absorcin en mayor proporcin, junto con el sodio, en un esfuerzo para mantener
el volumen del lquido extracelular. Y mientras exista un estmulo para retener sodio
y persista la hipocloremia, el paciente ser capaz de excretar bicarbonato.

e) El potasio corporal. Es bien conocida la relacin inversa que existe entre el nivel
plasmtico de potasio y la rata de reabsorcin renal de bicarbonato, pero se ignora
el mecanismo de este fenmeno fisiolgico. La hipokalemia aumenta y la
hiperkalemia disminuye la reabsorcin.
f) Los esteroides. Los sndromes endocrinos de produccin endgena excesiva de
corticoides, o la administracin exgena, se caracterizan por aumento en la
concentracin de bicarbonato en el plasma. Algunos autores creen que esto se debe
a la deplecin de potasio.

Contenido de oxgeno (CTO2) y saturacin de oxgeno (SatO2)

CTO2 cuantifica la cantidad de oxgeno en la sangre mientras que SatO2 mide cunta
de la hemoglobina en los glbulos rojos porta oxgeno. Si los niveles de CTO2 y/o SatO2 son
demasiado bajos, hay una entrega de oxgeno disminuida a los tejidos corporales (hipoxia)
lo que puede traducirse en problemas como el asma o la fibrosis qustica. pH. El pH mide
iones de Hidrgeno (H+) en la sangre. Un pH normal es de 7.35 a 7.45; cuando el pH es
menos de 7.0 es llamado acdico y cuando es mayor que 7.0 es llamado alcalino.
Anlisis del bicarbonato real y de la base exceso
El interrogante en relacin con el diagnstico y cuantificacin de la acidosis y de la
alcalosis metablica no puede ser resuelto en la prctica con la facilidad con que se pueden
resolver interrogantes relativos a la eficiencia de la ventilacin o al pH. Infortunadamente
no existe un indicador numrico para estn tipo de alteracin metablica tan seguro,
preciso y confiable, como lo son la PaCO2 o el pH. Es por ello que existe una gran variedad
de valores derivados de mtodos para la cuantificacin de las alteraciones metablicas, y
mucha controversia y discusin sobre su significado y utilidad prctica.
Ya se ha visto cmo el pH se mantiene en su nivel normal mientras la relacin
bicarbonato/cido carbnico se mantenga en 20:1. Para cuantificar la acumulacin de cido
o de base es necesario medir la cantidad de bicarbonato presente en el plasma. Y aqu reside
el problema, porque a diferencia de la medicin directa de la PaCO2 o del pH, no es posible
medir en forma directa el bicarbonato, sino derivar su valor a travs de diversas frmulas.
Esto se ha realizado por diferentes mtodos:
1. Gamble en 1953 defini la composicin electroltica del plasma, lo que l llam la
anatoma qumica, pero ante la imposibilidad de medir el bicarbonato directamente,
recurri a la medicin del CO2 total en el plasma, puesto que el bicarbonato
corresponde al 95% del CO2 total. Pero la determinacin del CO2 total no permita,
en muchos casos, establecer si se trataba de una alteracin respiratoria primaria o
de un efecto secundario compensatorio (especialmente si se tiene en cuenta que en
aquella poca no se dispona del electrodo para determinar pH).
Las mediciones de CO2 total se denominaron reserva alcalina, por cuanto equivalan en un
95% al bicarbonato.
2. La poca moderna se inici con la disponibilidad de las mquinas de gases que
hicieron posible la determinacin del pH y de la PaCO2. La PaCO2 es un indicador de
cido carbnico, lo cual hizo posible cuantificar el denominador de la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch. Y ahora, al medir directamente la PaCO2 y el pH, se puede
derivar el valor del numerador de la ecuacin, o sea el valor del bicarbonato.

Los nomogramas utilizados para derivar este valor parten de la ubicacin del
individuo normal a nivel del mar: pH de 7,4, PaCO2 de 40 y bicarbonato de 25. Pero el
bicarbonato no es una constante, porque es afectado por diferentes valores de PaCO2, es
decir por variaciones respiratorias.
La contribucin clsica de Astrup y Siggaard-Andersen hizo posible obtener el valor
real del bicarbonato sin las alteraciones que introduce una PaCO2 anormal resultante de
ventilacin anormal.
Tericamente esto se lograra colocando al paciente en un medio ambiente
conocido y hacindolo respirar de tal manera que su PaCO2, no importa cul fuere,
convirtiera al valor normal de 40 mmHg; si en este momento se pudiera tomar una muestra
de sangre, se obtendra el bicarbonato real, el valor que de verdad indicara cunto cido o
base fijos existen. Como esto no es factible con pacientes que generalmente estn en
estado crtico, Astrup produjo in vitro el equilibrio de la sangre a una PaCO2 de 40 mm Hg y
obtuvo as el bicarbonato estndar. La medicin del bicarbonato a una PaCO2 normal de 40
mm Hg elimina la influencia de la respiracin sobre el bicarbonato del plasma, y cualquier
desviacin del valor normal del bicarbonato estndar representa solamente alteraciones
metablicas del equilibrio cido-base.
El bicarbonato estndar representa la concentracin de bicarbonato en el plasma de
sangre que ha sido equilibrada a una PaCO2 de 40 mm Hg y totalmente oxigenada para
lograr una saturacin completa de la hemoglobina; su valor normal es de 24 (22 a 26)
mEq/litro.
En seguida Astrup calcul los mEq de base o de cido necesarios para titular la sangre
a un valor estndar de bicarbonato, y a esto lo llam base exceso.
La base exceso representa la cantidad de base o de cido que ha sido agregado a la
sangre como resultado de una alteracin metablica primaria o compensatoria: describe la
presencia en la sangre de un exceso de base (o dficit de cido fijo), o de un dficit de base
(o exceso de cido fijo), y su valor normal es de 0 (+2,5 a 2,5) mEq/litro.
La estimacin de la base exceso se obtiene al multiplicar la desviacin en el
bicarbonato estndar por un factor emprico de 1,2. Su valor surge de un nomograma, o es
computado por la mquina de gases.
En resumen, el mtodo de Astrup y los nuevos valores por l introducidos, el
bicarbonato estndar y la base exceso, eliminan el componente respiratorio en el anlisis
de las variaciones en el equilibrio cido-base y permite con ello establecer parmetros que
hacen posible la evaluacin cuantitativa y por separado de las alteraciones metablicas. Sin
embargo, hoy se tiende a abandonar el uso del concepto de base exceso, al igual que el de
pH, en favor de la concentracin de hidrogeniones [H+].

Interpretacin de las alteraciones en el equilibrio cido-base

Como ya se ha mencionado, las alteraciones en el equilibrio cido-base se presentan
comnmente tanto en pacientes mdicos como en pacientes quirrgicos. Pueden ocurrir
como una alteracin nica (Trastornos simples) o como dos o ms alteraciones (Trastornos
mixtos). El diagnstico exacto y su manejo es importante porque tienen impacto en el
desenlace y en el pronstico de la enfermedad primaria subyacente.
Existen varias formas para realizar el anlisis de los gases arteriales (gases
sanguneos); el ms usado se basa en el enfoque de Henderson Hasselbalch. Hay que
recordar algunos conceptos bsicos. Los sufijos emia y osis han sido punto de discusin;
en este captulo denominaremos emia cuando el pH se encuentra fuera del rango entre
7,357,45 y osis cuando se encuentra una alteracin cido-base donde el pH est en el
rango de 7,357,45. Por ejemplo:

Acidosis respiratoria: PCO2 elevado, bicarbonato normal o ligeramente aumentado,

con pH mayor de 7,35 y menor de 7,4.
Acidosis metablica: bicarbonato disminuido, PCO2 disminuido y pH mayor de
7,235 y menor de 7,4.
Acidemia metablica: bicarbonato marcadamente disminuido, PCO2 disminuido y
pH menor de 7,35.
Alcalemia metablica: bicarbonato marcadamente elevado, PCO2 elevado y pH
mayor de 7,45.

Ms adelante se mencionan los diferentes mecanismos compensatorios.

Cmo iniciar el anlisis de los gases arteriales
Se debe iniciar determinando si el informe obtenido es veraz y confiable.
1. Son los gases arteriales veraces y confiables?
Existe una interrelacin entre la concentracin de hidrogeniones (H+) y la
concentracin plasmtica de su amortiguador (HCO3). Esta interrelacin se expresa en la
siguiente frmula (Ecuacin de Hendersson-Hasselbalch):

Tambin se puede expresar de la siguiente manera (Ecuacin de Henderson):

En la ecuacin 1 la concentracin de hidrogeniones se expresa en unidades de pH.

En la ecuacin 2 la concentracin de hidrogeniones se expresa en nanoequivalentes/L. El
bicarbonato se expresa en mEq/L y el PCO2 en mmHg (Torr). Segn este enfoque, los
cambios en la acidez (concentracin de hidrogeniones) de los lquidos corporales se regulan
principalmente por los cambios en la PCO2 y en el HCO3. Por otro lado, hay que recordar
que existe una relacin entre la concentracin de hidrogeniones y el pH.
Para comprobar si el informe de gases arteriales aporta resultados coherentes y
veraces, hay que calcular la concentracin de hidrogeniones de acuerdo al valor de PCO 2 y
de HCO3 informados y comprobar si corresponden al pH registrado, por ejemplo:

Se obtiene el siguiente informe:

pH = 7,32 PCO2 = 48 HCO3= 24 PO2 = 115
Aplicando la ecuacin de Hendersson (Ecuacin 2):

Mirando la tabla
H+ = 48 equivale a un pH de 7,32
Como este valor de pH (7,32) es igual al pH informado, se puede concluir que el examen es
consistente, y por lo tanto se puede continuar con el anlisis.

2. Qu hallazgos de la historia y el examen fsico ayudan en el diagnstico?

El siguiente paso es averiguar en la historia clnica y en el examen fsico qu hallazgos
o condiciones clnicas pueden ms comnmente estar asociadas con las alteraciones cidobase y que ayuden en el diagnstico.
Los ejemplos ms frecuentes pueden ser: succin gstrica, ventilacin mecnica,
ingesta de drogas, etc. La historia de falla renal o diarrea sugiere acidosis metablica;
neumona, sepsis o falla heptica pueden dar origen a alcalosis respiratoria; la terapia con
diurticos o el vmito pueden dar origen a alcalosis metablica. Los cuadros clnicos ms
complejos como shock sptico, paro cardaco, intoxicaciones y sndrome hepatorenal
pueden asociarse frecuentemente con trastornos mixtos.
En el examen fsico de acuerdo con alteraciones patolgicas precisas se pueden
presentar signos clnicos tpicos, tales como la tetania hipocalcmica, que se correlaciona
con alcalosis metablica; la cianosis refleja hipoxemia severa y la posibilidad de acidosis
respiratoria o acidosis lctica secundaria. La fiebre puede llevar a alcalosis respiratoria y en
casos de disminucin del volumen extracelular se puede observar una alcalosis metablica
inicial.
En cuanto a los datos paraclnicos que ayudan en el diagnstico, se puede encontrar
que, por ejemplo, niveles elevados de nitrogenados sugieran acidosis metablica; niveles
de cloro plasmticos elevados y bicarbonato bajo se encuentran en acidosis metablica con
brecha aninica normal.
El potasio se intercambia a nivel celular con H+ , y permite ser un regulador de su
concentracin plasmtica. Ante la presencia de acidosis metablica (ms comnmente con
brecha aninica normal) se genera incremento en la salida de potasio intracelular para
permitir el ingreso a la clula de hidrogeniones para as tratar de conservar el equilibrio
cido-base. Por lo tanto, en acidosis metablica un potasio normal o bajo indica niveles
sricos de potasio ms bajos y en alcalosis metablica un potasio srico normal o alto
sugiere un potasio srico muy elevado.
Lo ms importante de este punto es reconocer que el adecuado diagnstico cidobase no se realiza slo con el informe de los gases, sino mediante la valoracin integral del
paciente.
3. Cul es el defecto primario?
Hay diversos enfoques para reconocer el defecto primario. El principal es con base
en los valores de PCO2 y HCO3.
Para tener el valor del pH en 7,4 por la ecuacin de Hendersson-Hasselbalch, el valor
del PCO2 debe estar en 40 mm Hg y el del HCO3 en 24 meq/L. Por eso, estos valores son

considerados patrones para el anlisis de los gases arteriales. En primer lugar, se debe
analizar el valor de pH. Si es menor de 7,4 se habla de acidosis, y si es mayor de 7,4 se habla
de alcalosis.
Si el pH es menor a 7,4 y el PCO2 es mayor de 40 mm Hg se presenta una acidosis
respiratoria. Pero si el HCO3 es menor de 24 mEq/L nos encontramos ante una acidosis
metablica. Cuando el pH es mayor de 7,4 y el PCO2 es menor de 40 mm Hg, se presenta
una alcalosis respiratoria. Pero si el HCO3 es mayor de 24 mEq/L nos encontramos ante una
alcalosis metablica.
4. Est compensado el defecto primario?
Existen diferentes mecanismos compensatorios por medio de los cuales el
organismo trata de mantener su homeostasis celular y de esa manera conservar el equilibrio
funcional. Los defectos primarios respiratorios (CO2 Pulmn) se compensan con respuesta
metablica (HCO3 Rin). No se conoce claramente el momento en que empieza a
aparecer esta compensacin y la intensidad de la misma. Lo ms importante es recordar
que nunca un mecanismo compensatorio va a lograr sobrepasar el pH alcanzado por el
defecto primario. Por ejemplo: una acidosis metablica va a ser compensada por una
alcalosis respiratoria, pero sta nunca va a poder llevar a un pH mayor de 7,4; si esto fuera
as, entonces el defecto primario sera la alcalosis respiratoria y no la acidosis metablica.
Antes de seguir adelante, hay que recordar que las alteraciones respiratorias se
pueden dividir entre agudas y crnicas. Esto lo determina un perodo de 24 a 48 horas de
haberse instaurado el defecto. Si el defecto es agudo, la intensidad de respuesta
compensatoria por el HCO3 no es tan significativa; pero si el defecto es crnico el aporte
del rin a este HCO3 plasmtico es mayor.
5. Si es acidosis metablica nos preguntamos: Cul es la brecha aninica?
Cuando se habla de homeostasis corporal hay que recordar el concepto de electroneutralidad, que consiste en la capacidad que tiene el organismo de tratar de conservar el
equilibrio entre las cargas positivas y las cargas negativas.
Pero todas estas sustancias que generan estas cargas no se miden rutinariamente. La mayor
parte de los aniones no medidos son albmina, fosfato, sulfato, entre otros; y de los
cationes no medidos son calcio, magnesio, entre otros.
Cargas (+) = Cargas ()
Na_ + K_ + Cationes no medidos = Cl_ + HCO3 + Aniones no medidos
(Na_ + K_) (Cl_ + HCO3) = Aniones no medidos (AN) Cationes no medidos (CN)

Brecha aninica (Anion gap) = AN CN

Debido a la baja concentracin de potasio a nivel extracelular, se ha considerado eliminar
el potasio de la frmula de brecha aninica (AG); entonces:
AG = Na+- (Cl- + HCO3-)
AG = 10 +/- 2 mEq/L
Cuando se calcula la brecha aninica se debe tener en cuenta la concentracin de
protenas del paciente. Por cada gramo/dL que se altere la albmina por encima o por
debajo de 4, la brecha aninica promedio se disminuye o aumenta en 2 mEq/L
respectivamente. Por ejemplo, si la concentracin de albmina es 2 g/dL y la brecha
aninica calculada es 12, diramos que hay una acidosis metablica de brecha aninica
normal; pero si se aplica la regla mencionada previamente, se puede ver que la albmina
srica se encuentra 2 unidades por debajo de 4 g/dL, lo que correspondera a un descenso
del valor promedio de brecha aninica de 4 mEq/L. Por ende, en este caso el valor promedio
de brecha aninica aceptado es de 10 4 = 6 mEq/L, y nos encontramos ante una acidosis
de brecha aninica elevada. Este se debe recordar sobre todo en los pacientes ms crticos,
quienes con frecuencia presentan alteraciones de las protenas sricas.
Un cido se disocia en una carga negativa (sal no conjugada) y en una carga positiva
(hidrogenin). Este hidrogenin se amortigua con cualquiera de los buffer,
principalmente el bicarbonato, generando bixido de carbono y agua; el bixido de carbono
se elimina por va respiratoria y el agua se utiliza metablicamente. La carga negativa
restante puede ser cloro y genera una hipercloremia que conlleva a conservar la brecha
aninica en un rango de normalidad a pesar de que se haya disminuido el bicarbonato.
Puede ser lactato que no es medido y que no incrementa el cloro pero que s consume el
bicarbonato, y entonces la brecha aninica se eleva. En el primer caso nos encontramos
ante una acidosis metablica de brecha aninica normal o hiper-clormica y en el segundo
caso nos encontramos ante una acidosis metablica de brecha aninica elevada o normoclormica.

Si A = Cl entonces no altera la brecha aninica.

Si A = No Cl entonces se eleva la brecha aninica.
En casos de acidosis metablica de brecha aninica elevada, se deben buscar
cetonas en orina. Si stas son positivas, se deben valorar los niveles plasmticos de glucosa

y si sta se encuentra elevada nos enfrentamos posiblemente a una ceto-acidosis diabtica,

pero si se encuentra normal o disminuida puede ser una ceto-acidosis por ayuno.
Si las cetonas en orina son negativas, se procede a evaluar:

Lactato plasmtico: si se encuentra elevado, se debe pensar en una acidosis lctica.

BUN y creatinina: si estn elevados, se debe descartar falla renal y Osmalal gap o
brecha osmolal, que es la diferencia entre la osmolalidad plasmtica medida y la
calculada.

Si la brecha osmolal se encuentra elevada, mayor de 15 20 mosm/Kg, hay que

buscar cristales en orina y si son positivos, se piensa en una intoxicacin por etilenglicol y si
son negativos, una intoxicacin por metanol. Si la brecha osmolal es normal se debe
descartar intoxicacin por salicilatos, tolueno o paraldehdo.
6. En caso de una acidosis metablica de brecha aninica elevada
Cul es el delta de brecha aninica y cul es el bicarbonato previo esperado?
Es muy importante este punto porque ayuda a detectar alteraciones mixtas
metablicas, que son mucho ms frecuentes de lo que se esperara rutinariamente.
La relacin aproximada de la brecha aninica y el bicarbonato es uno a uno. As, si
se aumenta una unidad de brecha aninica (hay un anin no medido por un cido que se
disoci y liber un hidrogenin), quiere decir que se consumi una unidad de bicarbonato
(el bicarbonato se uni al hidrogenin).
Delta o Exceso de AG = AG actual 10
Donde 10 es la brecha aninica normal promedio.
Luego se procede a determinar cul sera el bicarbonato previo esperado. Eso quiere
decir, si se incrementa la brecha aninica en X, el bicarbonato tuvo que haberse consumido
ms o menos en ese mismo valor. Por ende, si se le suma al bicarbonato actual el delta de
brecha aninica calculado, se obtendr el probable bicarbonato previo antes de instaurarse
esta acidosis metablica de brecha aninica elevada. As:
HCO3 previo esperado = Delta de brecha aninica + HCO3 actual
Bicarbonato actual es el reportado por los gases arteriales

Existe alguna otra alteracin metablica asociada?

Si el bicarbonato previo esperado es:

Igual a 24 meq/L: No se encontraba otra alteracin metablica previa.

Mayor de 24 meq/ L: Antes de la acidosis metablica se encontraba una alcalosis
metablica, la cual fue encubierta con este nuevo defecto. Por ejemplo: un paciente
que inicia con emesis severa, presenta inicialmente una alcalosis metablica por la
prdida de cloruros e hidrogeniones; pero si se instaura una deshitracin e
hipovolemia, puede llegar a presentar hipo-perfusin tisular e iniciar una acidosis
lctica secundaria que sera una acidosis de brecha aninica elevada. Entonces, este
paciente tendra una alcalosis metablica de base con una acidosis de brecha
aninica elevada sobreagregada.
Menor de 24 mEq/L: Antes de la acidosis metablica de brecha aninica elevada
pudo haber una acidosis metablica de brecha aninica normal. Por ejemplo: un
paciente presenta un drenaje aumentado por una ileostoma, elimina mucho
bicarbonato, pero tambin eleva el cloro plasmtico como compensacin para tratar
de conservar la electroneutralidad, desarrollando una acidosis de brecha aninica
normal, pero si se deshidrata marcadamente y presenta hipoperfusin tisular se
sobre agrega una acidosis metablica de brecha aninica elevada (acidosis lctica).

7. En caso de una acidosis metablica de brecha aninica normal

Se debe evaluar el potasio srico para agrupar entre acidosis metablica de brecha
aninica normal normokalmica y acidosis metablica de brecha aninica normal
hiperkalmica. Pero, independiente de sus niveles debo preguntarme: cmo se encuentra
la brecha aninica urinaria?
La brecha aninica urinaria tiene los mismos principios que la brecha aninica plasmtica y
se utiliza para evaluar la respuesta renal para excretar amonio ante una acidosis metablica.
En otras palabras, si el rin es capaz de aumentar la capacidad de acidificar la orina en
estas situaciones. El bicarbonato en orina es muy bajo y por eso no cobra importancia en
estos clculos, pero el ion amonio de carga negativa ser el anin no medible ms
importante. El clculo de la brecha aninica urinaria es el siguiente (AGU):
AGU = ( Na++ K+ ) ( Cl- )
El valor normal es de 0 a 50 meq/L, lo que quiere decir que las cargas no medidas
son predominantemente negativas, reflejando la presencia de amonio suficiente en la orina
e indicando indirectamente adecuada capacidad del rin para acidificar la orina. En casos
donde se hace positivo el AGU, nos indica indirectamente que la cantidad de amonio en
orina es mnima y el rin no puede acidificar bien la orina. Por ende, no se defender
adecuadamente en caso de tener que compensar una acidosis metablica de brecha
aninica normal.

Cuando el potasio srico est disminuido o normal y el AGU es negativo se debe

pensar en: prdidas extra renales de potasio como en la diarrea y en acidosis tubular renal
proximal (prdidas marcadas de bicarbonato por orina).
Cuando el potasio srico est disminuido y/o normal y el AGU es positivo, se debe
descartar principalmente una acidosis tubular distal (incapacidad para excretar amonio en
orina).
Cuando el potasio srico est aumentado y el AGU es negativo se debe descartar
cualquier causa extrarenal de hiperkalemia. Cuando el AGU es positivo se debe evaluar el
pH urinario. Si ste es menor de 5,5 se debe descartar alteraciones del eje mineralocaritoide
y si es mayor de 5,5 se debe descartar acidosis tubular renal distal.
8. En caso de alcalosis metablica
La alcalosis metablica se presenta o por un exceso de bases o un dficit de cidos.
Siempre que se presente una alcalosis metablica se deben medir los niveles urinarios de
cloro. Basndose, nuevamente, en los principios de electro-neutralidad, si se alteran unas
cargas negativas las otras buscarn la forma de conservar la concentracin total de stas.
Las principales cargas negativas son el cloro y el bicarbonato. La deplecin de cloro conlleva
a un aumento en la reabsorcin o disminucin de la excrecin de bicarbonato, y de esa
manera aumenta su concentracin srica favoreciendo el desarrollo de una alcalosis
metablica.
Este grupo de entidades se conocen como alcalosis metablica sensible a cloro,
donde el cloro urinario es menor a 20 meq/L. Pero otro grupo de entidades donde las
alteraciones del cloro srico no se presentan, y casi siempre estn relacionadas con
alteraciones del sistema renina-angiotensinaaldosterona. La aldosterona aumenta la
capacidad del rin para excretar hidrogeniones y de esa forma predominan las cargas del
bicarbonato. A este ltimo grupo de entidades se les conoce como alcalosis metablica
resistente a cloro; con un cloro urinario mayor de 20 meq/L, pues no hay deplecin de cloro
asociada como defecto primario.

Fisiologa
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentracin de H+ en los lquidos
orgnicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis: 1) los sistemas de amortiguacin
acidobsicos qumicos de los lquidos orgnicos, que se combinan de forma inmediata con
un cido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentracin de H+; 2) el
centro respiratorio, que regula la eliminacin de CO2 (y por tanto, de H2CO3) del lquido
extracelular, y 3) los riones, que pueden excretar una orina tanto cida como alcalina, lo
que permite normalizar la concentracin de H+ en el lquido extracelular en casos de
acidosis o alcalosis.

Cuando se produce un cambio en la concentracin de H+, los sistemas

amortiguadores de los lquidos orgnicos reaccionan en un lapso de unos segundos para
contrarrestar las desviaciones. Los sistemas amortiguadores no eliminan ni aaden iones
H+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el
equilibrio.
La segunda lnea de defensa, el aparato respiratorio, acta en pocos minutos,
eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3 del organismo. Estas dos primeras lneas de defensa
impiden que la concentracin de H+ cambie demasiado hasta tanto comienza a funcionar
la tercera lnea de defensa de respuesta ms lenta, es decir, los riones, que pueden
eliminar el exceso de cido o de base. Aunque la respuesta renal es relativamente lenta en
comparacin con las otras defensas, ya que requiere un intervalo de horas a varios das, es
con diferencia el sistema regulador acidobsico ms potente.
1. Amortiguadores Fisiolgicos
Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea de
defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar
o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se
produzcan. Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada:
AH (cido) H+ + A- (base)
En este ejemplo, un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un cido dbil (H
amortiguador) que puede permanecer como una molcula no disociada o volver a
disociarse en amortiguador y H+. Cuando aumenta la concentracin de H+, la reaccin se
desplaza hacia la derecha, y se une ms H+ al amortiguador, siempre que este ltimo est
disponible. Por el contrario, cuando la concentracin de H+ disminuye, la reaccin se desva
hacia la izquierda y se liberan H+ del amortiguador. De esta forma se minimizan los cambios
de la concentracin de H+.
El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampn puede alcanzar su
mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK
caracterstico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern
buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor. En este
sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condicin: los grupos
imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico. Sin embargo,
como veremos a continuacin el sistema ms importante implicado en la homeostasis del
pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.

Amortiguador Protena

Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK
contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de
H+ con iones unidos a protenas (Na+ y K+ ) que se desplazan al medio extracelular para
mantener la neutralidad elctrica:

PrH+__________ Pr--+ H+
Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina, protena ms abundante
de la sangre:
HbH+ __________Hb- + H+
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental en
el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin pulmonar. En el interior del
hemate, por accin de la Anhidrasa Carbnica, el CO2 se va a convertir en cido carbnico
que se disocia dando un H+ que rpidamente ser tamponado por la hemoglobina, y
bicarbonato que saldr fuera del hemate en intercambio con iones cloro.

Amortiguador Fosfato

Aunque el sistema amortiguador del fosfato no es importante como amortiguador del

lquido extracelular, interviene activamente en la amortiguacin del lquido de los tbulos
renales y de los lquidos intracelulares.
Los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato son H2PO4 y HPO4 =.
Cuando se aade a una mezcla de estas sustancias un cido fuerte como HCl, la base HPO4
= acepta el hidrgeno y se convierte en H2PO4 :
HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl
El resultado de esta reaccin es que el cido fuerte, HCl, es sustituido por una cantidad
adicional de un cido dbil, NaH2PO4, con lo que se minimiza la disminucin del pH. Cuando
una base fuerte como NaOH se aade al sistema amortiguador, el H2PO4 amortigua los
grupos OH para formar cantidades adicionales de HPO4 - + H2O:
NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
En este caso, una base dbil, NaH2PO4, sustituye a otra fuerte, NaOH, lo que hace que el
aumento del pH sea slo ligero.
El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6,8, que no est lejos del pH normal de
los lquidos orgnicos, que es de 7,4; esto permite que el sistema opere cerca de su potencia
de amortiguacin mxima. Sin embargo, su concentracin en el lquido extracelular es baja,
slo un 8% de la concentracin del amortiguador del bicarbonato. Por tanto, la potencia de
amortiguacin total del sistema de fosfato en el lquido extracelular es muy inferior a la del
sistema de bicarbonato.
En contraste con su funcin insignificante como amortiguador extracelular, el amortiguador
del fosfato es especialmente importante en los lquidos tubulares de los riones por dos
razones: 1) el fosfato suele concentrarse mucho en los tbulos, donde incrementa la
potencia de amortiguacin del sistema de fosfato, y 2) el pH del lquido tubular suele ser

considerablemente menor que el lquido extracelular, lo que aproxima ms an los

mrgenes de operacin del amortiguador a la pK (6,8) del sistema.
El sistema amortiguador del fosfato es tambin importante para la amortiguacin de los
lquidos intracelulares, porque la concentracin de fosfato en estos lquidos es muy superior
a la que existe en los lquidos extracelulares. Adems, el pH de los lquidos intracelulares es
menor que el del lquido extracelular y, por tanto, suele estar ms prximo a la pK del
sistema amortiguador de fosfato que el del lquido extracelular.

Amortiguador Carbnico/Bicarbonato

El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de

vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4
que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la
homeostasis del pH porque:
Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto intracelulares
como extracelulares. En el medio extracelular la concentracin de bicarbonato es
elevada (24 mEq).
Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo
componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel
pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel
renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la base no sea
constante, lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes:
El H2CO3 se ioniza dbilmente para formar pequeas cantidades de H+ y de HCO3.
Anhidrasa carbnica
CO2 + H2O ------------------------------ H2CO3
El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en
forma de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el lquido extracelular. El NaHCO3 se ioniza casi
por completo, formando HCO3 y Na+, como sigue:
NaHCO3 ---------- Na+ + HCO3
Si se considera todo el sistema, obtenemos:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 +Na+
Gracias a la dbil disociacin del H2CO3, la concentracin de H+ es extraordinariamente
pequea.
Cuando se aade un cido fuerte como el HCl a la solucin amortiguadora de bicarbonato,
el HCO3 amortigua los iones hidrgeno liberados del cido (HCl H+ + Cl):
H+ + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O

Como resultado se forma ms H2CO3, con el consiguiente aumento de la produccin de

CO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas reacciones, los H+ procedentes del
cido fuerte HCl se unen al HCO3 para formar un cido muy dbil, el H2CO3, que, a su vez,
forma CO2 y H2O. El exceso de CO2 estimula la respiracin, que elimina el CO2 del lquido
extracelular.
Cuando a la solucin amortiguadora de bicarbonato se aade una base fuerte (NaOH), las
reacciones que se producen son opuestas:
NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O
En este caso, el OH procedente del NaOH se combina con H2CO3 para formar ms HCO3
. As, la base dbil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH. Al mismo tiempo disminuye
la concentracin de H2CO3 (porque reacciona con NaOH), lo que favorece la combinacin
de CO2 con H2O para sustituir al H2CO3.
CO2 + H2O H2CO3 HCO3 +H+
NaOH

Na

Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la disminucin de las concentraciones

sanguneas de CO2, pero la disminucin del CO2 en la sangre inhibe la respiracin y
disminuye la eliminacin de CO2. La elevacin del HCO3 en la sangre se compensa
aumentando su excrecin renal.

2. Compensacin Respiratoria
La segunda lnea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobsico es el control
que ejercen los pulmones sobre el CO2 del lquido extracelular. Un incremento de la
ventilacin elimina CO2 del lquido extracelular, lo que, por la accin de masas, reduce la
concentracin de iones hidrgeno. Por el contrario, la disminucin de la ventilacin
aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentracin de H+ en el lquido extracelular.
Los procesos metablicos intracelulares dan lugar a una produccin continua de CO2. Una
vez formado, este se difunde de las clulas hacia los lquidos intersticiales y a la sangre, la
cual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde a los alvolos para, por ltimo, pasar
a la atmsfera mediante la ventilacin pulmonar. La cantidad de CO2 disuelto normalmente
en los lquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una Pco2
de 40 mmHg.
Si la produccin metablica de CO2 aumenta, es probable que tambin lo haga la Pco2 del
lquido extracelular. Por el contrario, si la produccin metablica desciende, tambin lo har
la Pco2. Cuando aumenta la ventilacin pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones y
la Pco2 del lquido extracelular baja. Por tanto, los cambios tanto de la ventilacin pulmonar
como de la velocidad de formacin de CO2 en los tejidos pueden modificar la Pco2 del
lquido extracelular.

Si la formacin metablica de CO2 permanece constante, el nico factor que influye sobre
la Pco2 de los lquidos extracelulares es la magnitud de la ventilacin pulmonar. Cuanto
mayor sea la ventilacin alveolar, menor ser la Pco2 y, por el contrario, cuanto menor sea
la ventilacin alveolar, ms alta ser la Pco2. Como se coment antes, cuando aumenta la
concentracin de CO2, tambin se elevan las concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se
traduce en una disminucin del pH del lquido extracelular.
La ventilacin alveolar no slo influye en la concentracin de H+ a travs de los cambios la
Pco2 de los lquidos orgnicos, sino que la concentracin de H+ influye en la ventilacin
alveolar. La ventilacin alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normal
cuando el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un valor fuertemente cido de 7.
Por el contrario, cuando el pH plasmtico supera el valor de 7,4, se produce una disminucin
de la ventilacin. El cambio de la magnitud de la ventilacin por unidad de cambio del pH
es mucho mayor cuando los valores del pH son bajos (lo que corresponde a concentraciones
altas de H+) que cuando son altos. La razn es que cuando la ventilacin alveolar disminuye
a causa del aumento del pH (menos concentracin de H+), descienden tambin la cantidad
de oxgeno que se aade a la sangre y la presin parcial de oxgeno (Po2), lo que estimula
la frecuencia respiratoria. Por tanto, la compensacin respiratoria al ascenso del pH no es
tan eficaz como su respuesta a una reduccin acentuada del pH.
Como el aumento de la concentracin de H+ estimula la respiracin y el aumento de la
ventilacin alveolar reduce la concentracin de H+, el sistema respiratorio acta como un
tpico regulador por retroalimentacin negativa de la concentracin de H+. Esto es, siempre
que la concentracin de H+ supere su valor normal, se producir una estimulacin del
aparato respiratorio y aumentar la ventilacin alveolar. Esto reduce la Pco2 de los lquidos
extracelulares y desciende la concentracin de H+, que tender a volver a la normalidad.
Por el contrario, si la concentracin de H+ se reduce por debajo de los lmites normales, se
deprimir el centro respiratorio y la ventilacin alveolar disminuir, con lo que la
concentracin de H+ volver a elevarse y a alcanzar la normalidad.
La regulacin respiratoria del equilibrio acidobsico es un sistema de amortiguacin de tipo
fisiolgico, ya que acta rpidamente y evita que la concentracin de H+ cambie demasiado
mientras los riones, de respuesta mucho ms lenta, puedan eliminar el desequilibrio. En
general, la potencia de amortiguacin global del aparato respiratorio es una o dos veces
mayor que la de todos los dems amortiguadores qumicos del lquido extracelular
combinados. Esto es, este mecanismo puede amortiguar una cantidad de cido o de base
una o dos veces mayor que la que pueden amortiguar los sistemas qumicos.
Hasta ahora hemos comentado la funcin que desempea el mecanismo respiratorio
normal como mtodo para amortiguar los cambios en la concentracin de H+. Sin embargo,
las alteraciones de la respiracin tambin pueden provocar cambios de la concentracin de
H+. Por ejemplo, una alteracin de la funcin pulmonar del tipo enfisema grave hace que
disminuya la capacidad de los pulmones para eliminar CO2; esto provoca una acumulacin
de CO2 en el lquido extracelular y una tendencia a la acidosis respiratoria. Adems se
reduce la capacidad para responder a la acidosis metablica debido a que se han disminuido
las reducciones compensatorias de la Pco2 que normalmente se produciran aumentando

la ventilacin. En estas circunstancias y una vez que se ha producido la amortiguacin

qumica inicial del lquido extracelular, los riones constituyen el nico mecanismo
fisiolgico que queda para normalizar el pH.
3. Compensacin renal
Los riones controlan el equilibrio acidobsico excretando orina cida o bsica. La excrecin
de orina cida reduce la cantidad de cido en el lquido extracelular, mientras que la
excrecin de orina bsica elimina bases de este lquido extracelular.
El mecanismo global por el que los riones excretan orina cida o bsica es el siguiente.
Hacia los tbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3 , y si pasan a la
orina se extraen bases de la sangre. Las clulas epiteliales de los tbulos tambin secretan
hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina cido de la sangre. Si se
secretan ms H+ que de HCO3 , se producir una prdida neta de cidos en los lquidos
extracelulares. Por el contrario, si se filtra ms HCO3 que H+, la prdida neta ser de bases.
Como ya se ha mencionado, el organismo produce unos 80 mEq diarios de cido no voltiles
que proceden fundamentalmente del metabolismo de las protenas. Estos cidos reciben el
nombre de no voltiles porque no son H2CO3 y, por tanto, no pueden ser excretados por
los pulmones. El mecanismo principal de eliminacin de estos cidos es la excrecin renal.
Los riones deben evitar tambin la prdida de bicarbonato por la orina, tarea que es
cuantitativamente ms importante que la excrecin de cidos no voltiles. Cada da los
riones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato (180 l/da 24 mEq/l) y, en
condiciones normales, casi todos ellos son reabsorbidos por los tbulos con objeto de
conservar el principal sistema amortiguador de los lquidos extracelulares.
La reabsorcin de bicarbonato y la excrecin de H+ se llevan a cabo mediante el proceso de
secrecin de H+ en los tbulos. Como el HCO3- debe reaccionar con el H+ secretado para
formar H2CO3 antes de que pueda ser reabsorbido, cada da han de secretarse 4.320 mEq
de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado. Adems han de secretarse unos
80 mEq de H+ adicionales para eliminar del organismo los cidos no voltiles producidos
cada da; todo ello equivale a una secrecin diaria total de 4.400 mEq de H+ hacia la luz
tubular.
Cuando disminuye la concentracin de H+ en el lquido extracelular (alcalosis), los riones
dejan de reabsorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excrecin de este por la
orina. Como los HCO3 amortiguan normalmente a los de H+ en el lquido extracelular, esta
prdida de HCO3 tiene el mismo efecto que la adicin de H+ al lquido extracelular. Por
tanto, en la alcalosis, la extraccin de HCO3 del lquido extracelular eleva la concentracin
de H+ que vuelva a la normalidad.
En la acidosis, los riones no excretan HCO3 hacia la orina, sino que reabsorben todo el
que se ha filtrado y, adems, producen HCO3 nuevo que se enva de vuelta al lquido
extracelular. Esto reduce la concentracin de H+ en el lquido extracelular, normalizndola.

De esta forma, los riones regulan la concentracin de H+ en el lquido extracelular

mediante tres mecanismos bsicos: 1) secrecin de H+; 2) reabsorcin de los HCO3
filtrados, y 3) produccin de nuevos HCO3 .

Alteraciones metablicas
Se entienden por enfermedades metablicas o del metabolismo aquellas que
interfieren con los procesos bioqumicos del organismo involucrados en el crecimiento y
conservacin de la buena salud de los tejidos orgnicos, en la eliminacin de productos de
desecho y en la produccin de energa para llevar a cabo las funciones corporales. As, por
ejemplo, el cuerpo puede tener un exceso o un dficit de determinadas sustancias
(protenas, grasas, hidratos de carbono). Este desequilibrio a menudo interfiere con las
funciones normales de los tejidos y rganos del ser humano.

Acidosis metablica
Es el trastorno que resulta de la reduccin del bicarbonato plasmtico; se caracteriza
por hipocapnia secundaria resultante de la estimulacin de la ventilacin por la acidemia.
Puede producirse por tres mecanismos patognicos diferentes (Cohen, 1985):
a) Prdida de bicarbonato por alteraciones renales o digestivas.
b) Aumento de la carga de hidrogeniones por causas intrnsecas o extrnsecas.
c) Insuficiencia renal con alteraciones en la capacidad para excretar cidos.
La acidosis metablica se diagnostica por la reduccin del bicarbonato en el plasma,
con descenso del pH. La compensacin respiratoria es rpida y se manifiesta por
hiperventilacin, con descenso de la PaCO2. Causa muy frecuente de acidosis metablica
en el paciente quirrgico es la acidosis lctica que acompaa a los estados de hipoperfusin
y falla circulatoria. Otra causa es la prdida masiva de lquidos alcalinos gastrointestinales
por diarrea, fstulas de alto flujo o ileostomas recientes. Causas iatrognicas relativamente
comunes son la administracin de bicarbonato para tratar la anormalidad en el pH, en vez
de la causa de la acidosis, y la administracin de solucin salina normal para reemplazar
la prdida de lquidos alcalinos.
Mecanismos fisiolgicos renales que disminuyen los cambios en la proporcin HCO3+ /
CO2La excrecin del exceso de hidrogeniones y la generacin o excrecin de bicarbonato
ocurre por medio de la regulacin de dos etapas bsicas: a) la reclamacin del bicarbonato,
es decir la reabsorcin del bicarbonato filtrado; y b) la generacin de bicarbonato nuevo
que ha sido descompuesto por la invasin de cidos fijos en el lquido extracelular. En ambas

etapas intervienen mecanismos de transporte activo muy desarrollados que consumen

energa.
Cuando el HCO3 se reduce por debajo del rango normal, el rin reclama todo el
bicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO3 aumenta hacia lo normal, la reclamacin
completa de HCO3 contina hasta que se alcanza una concentracin importante de HCO3
(casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato filtrado escapa a la
reclamacin y es eliminado en la orina. Adems de la reabsorcin del bicarbonato, el rin
debe regenerar el HCO3 que ha sido descompuesto por la entrada de los cidos fijos en el
lquido extracelular o por la prdida en la orina o las heces. Los cidos fijos son el sulfrico
(por la oxidacin de los compuestos que contienen azufre), el cido fosfrico (por los
compuestos que contienen fsforo), el cido hidroclordrico y el cido ntrico.
El rin genera HCO3 al eliminar el cido en forma de amoniaco (NH4+) o de cido
titulado. El efecto neto de la acidificacin renal puede ser medido como la eliminacin neta
del cido. El amoniaco urinario asume un papel al incrementar la excrecin renal de H+ y de
esta forma es responsable de la nueva generacin de bicarbonato. Es un aceptor de
hidrogeniones y se sintetiza en las clulas tubulares por desaminacin y desamidacin de la
glutamina en presencia de la glutaminasa, reaccin que se favorece por la acidosis
sistmica. Las clulas tubulares metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato, liberando
dos iones de NH4. Despus el metabolismo del alfacetoglutarato genera dos molculas de
HCO3, que cruzan la membrana basolateral proximal a travs de un portador simtrico
1Na+/3HCO3-.
Mecanismos que regulan la produccin renal de bicarbonato por la amniognesis renal:

Balance en la distribucin del amoniaco entre la orina y la circulacin sistmica.

Grado de produccin renal de amoniaco.

Mediante la combinacin de la excrecin de in amonio con la excrecin urinaria de

cido titulable y la resta del bicarbonato urinario se puede calcular el ritmo neto absoluto
de excrecin renal de hirogeniones (NAE).
NAE = NH4cido titulable - HCO3
En circunstancias normales, cada mEq de cido neto eliminado representa 1 mEq de
HCO3 generado que retorna al l quido extracelular. Si la produccin de cido permanece
estable, se produce una reduccin en la excrecin renal de cido neto, lo que indica un
defecto en la reclamacin de bicarbonato. Se produce entonces la acidosis metablica.
En porcin inicial del tbulo proximal se realiza la reabsorcin neta de HCO 3-, que
representa casi el 85 % de la carga filtrada de HCO3 y que es mediada principalmente por la
secrecin de H+. Las clulas tubulares proximales del rin (por la anhidrasa carbnica)
hidrolizan el CO2 produciendo cido carbnico, el cual se disocia en un hidrogenin y un

bicarbonato. Los hidrogeniones son transferidos al tbulo proximal e intercambiados por

Na filtrado, que se reabsorbe hacia los capilares peritubulares junto con el bicarbonato
generado por la formacin del hidrogenin. En la luz del tbulo proximal el hidrogenin se
combina con el bicarbonato filtrado formando CO2 y H2O. Aproximadamente el 65 % de la
secrecin proximal de H+ se produce a travs de un portador electroneutral at pico de
Na+/H+. La fraccin restante es segregada por una bomba de protones de la ATPasa
electrogentica apical. Esta bomba conduce el Na+ desde las clulas hacia el lquido
peritubular y transporta K+ desde el lquido extracelular hacia la clula.
Estos mecanismos garantizan que prcticamente no pase bicarbonato a los
segmentos ms distales de la nefrona y que a los capilares peritubulares regrese una
cantidad de bicarbonato sdico igual a la filtrada. Al final del tbulo proximal, el HCO 3- ha
sido reducido en casi 5-10 mEq/L y a un pH de casi 6,8.
La secrecin de H+ en el tbulo distal es un proceso activo que se realiza a travs de
una H+/- ATPasa y que reclama el 15 % de la carga filtrada de bicarbonato. Esta reabsorcin
es independiente del Na.
Se produce un intercambio simultneo de cloro por bicarbonato y se transporta este
ltimo hacia el espacio peritubular. El transporte de hidrogeniones en este punto parece
estar limitado por un gradiente desde la luz a las clulas tubulares. De esta forma el
transporte se ve favorecido por la presencia de tampones en el lquido tubular, que reduce
la concentracin de hidrogeniones libres y permite un movimiento mayor de hidrogeniones
de las clulas al lquido tubular. Los principales tampones que actan en ese punto son el
fosfato y el amoniaco.
Los fosfatos se encuentran en grandes cantidades en el lquido tubular distal y son
llamados cidos titulables. Cuando existe una gran concentracin de hidrogeniones libres,
el fosfato pasa de la forma monohidrogenada a la dihidrogenada, y reduce la concentracin
de H+ en el lquido tubular.
Otros buffer urinarios -es el caso de los uratos y la creatinina-, pueden participar en
el proceso de tampn hasta que la acidificacin mxima urinaria es llevada a un pH de
aproximadamente 4,4.
Alcalosis metablica
Es la alteracin cido-base causada por un aumento en la concentracin del
bicarbonato plasmtico, con una disminucin de [H+]; la alcalemia deprime la respiracin y
produce apenas una leve hipercapnia concomitante, la cual con frecuencia no es detectable.
Su causa principal es la prdida de cidos fijos o el aumento en el bicarbonato; la
compensacin se produce fundamentalmente por el rin, pues la compensacin
respiratoria es notoriamente inadecuada.
La alcalosis metablica generalmente se acompaa de hipokalemia, principalmente
por ingreso del ion potasio al interior de clula en la medida que hay egreso de iones

hidrgeno en un esfuerzo de neutralizacin (buffering) de la alcalemia extracelular;

tambin contribuye el aldosteronismo secundario que ocurre como consecuencia de la
hipovolemia y que produce reabsorcin de sodio y excrecin de potasio por el rin.
Es frecuente en el paciente quirrgico la alcalosis metablica hipoclormica e
hipokalmica que resulta de la succin gstrica prolongada o del vmito repetido,
especialmente en presencia de obstruccin pilrica que impide el vmito de jugos alcalinos.

Ha renacido el uso teraputico del cido clorhdrico 0,1N 0,2N, un agente que fue
utilizado por primera vez hace muchos aos para el tratamiento de casos de alcalosis
metablica grave y recalcitrante.
Etiologa de la alcalosis metablica
1. Deplecin de cloruro
Prdidas gstricas: vmitos, drenaje mecnico, bulimia.
Diurticos clorurticos, clorotiacida, fursemida, etc.
Estados diarreicos: adenoma velloso, cloridorrea congnita.
Estado posthipercpnico.
Deprivacin diettica en infantes.
Fibrosis qustica: prdida de cloruro por sudor.
2. Deplecin de potasio, exceso de mineralocorticoides
Aldosteronismo primario y secundario.
Exceso aparente de mineralocorticoides.
Drogas: cido glicirzico, carbenoxolone.
Sndrome de Liddle.
Sndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes.
Abuso de laxantes.

3. Estados hipercalcmicos: Varios

Carbenicilina, ampicilina, penicilina.
Ingestin de bicarbonato.
Hipoalbuminemia.
Administracin de sustancias alcalinizantes: citrato, lactato.
Fisiopatologa de la alcalosis metablica
Este cuadro, frecuentemente encontrado en el manejo clnico del paciente crtico,
presenta una fisiopatologa compleja, cuyo fin es el de estabilizar el pH sanguneo y
restablecer la homeostasis corporal.
Para la comprensin de la fisiopatologa se deben considerar dos eventos:
a) Generacin de la alcalosis metablica: es un proceso mediante el cual se produce
elevacin de la concentracin de iones hidrgeno (H+) resultantes de la disociacin
intracelular de cido carbnico (H2CO3), en bicarbonato (HCO3") y agua (H2O), por
lo que los niveles del HCO3" circulante se elevan. De esta forma, por cada ion H+
que se elimina en orina o por el aparato gastrointestinal, genera equimolarmente
un ion HCO3".
De la misma manera, la administracin de HCO3" en forma indiscriminada o
accidental, puede lleva a estados de alcalosis metablica. Mientras que la eliminacin de
K+ srico, por uso de diurticos de asa, diarrea, vmitos, etc., llevan a una disminucin del

K+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular, con desplazamiento recproco

de H+ y Na+ que culmina con una alcalosis metablica y acidosis intracelular simultnea.
Por su parte, la eliminacin de Cl- circulante, lleva a una contraccin del volumen
plasmtico, manteniendoconstantes los niveles de HCO3" estableciendo de esta forma
niveles elevados de concentracin para un volumen lquido reducido.
b) Mantenimiento de la alcalosis metablica: Una vez que se ha producido la alcalosis
metablica, empiezan los mecanismos compensatorios renales para la regulacin y
correccin de esta alteracin, por lo tanto el rion inicia el proceso de retencin de
H+, y eliminacin de HCO3", mecanismo que se mantiene mientras dure la
alteracin, debido a que se produce un proceso de saturacin en el tbulo
contorneado distal, mediante el cual el exceso del HCO3" queda en el lumen del
tbulo siendo excretado por la orina. Por lo tao la relacin existente entre la
concentracin plasmtica del HCO3" y la tasa de filtrado glomerular, determinarn
el grado de eliminacin del HCO3" por orina.
Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis metablica, se
refiere al aumento de la tasa de reabsorcin tubular del HCO3", presente con hipocloremias
e hipocalcemias severas. Es as que en casos de deshidratacin severa, con prdida de Na+ y
CI", el bicarbonato sera la sustancia efectiva para mantener la electroneutralidad
resultante de la retencin de K+, llevando a un cuadro de hiperaldosteronismo secundario,
con la necesidad de aumentar la secrecin neta de H+, producto del estmulo de la bomba
hTATPasa, reabsorbiendo casi completamente el HCO3"de los tbulos colectores,
acidificando paradjicamente la orina.
De una u otra forma, la presencia de HCO3" en el torrente circulatorio, llevar a la
respuesta compensatoria de los pulmones, que responden ante el estmulo de los
quimioreceptores , con la reduccin de la frecuencia respiratoria, con el fin de retener CO2,
y llevar a la elevacin de pCO2, con el fin de acidificar el medio hasta entonces alcalino. Es
de esta forma, que el pCO2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevacin del
HCO3".

Alteraciones respiratorias
Acidosis respiratoria
Se define como el trastorno cido base generado por una elevacin de la tensin o
presin parcial del bixido de carbono (PaCO2); es sinnimo de hipercapnia primaria. La
causa siempre es una disminucin de la ventilacin alveolar por enfermedad pulmonar o
por depresin respiratoria.

Su forma aguda se presenta con elevacin de la PaCO2 y bicarbonato normal, por

cuanto la compensacin renal (metablica) es lenta. Pero en su forma crnica coexiste la
PaCO2 elevada con una concentracin alta de bicarbonato, sta como expresin de la
compensacin renal.
Mecanismos de control de la acidosis respiratoria
Un aumento de la PaCO2 produce un incremento instantneo en la actividad de
hidrgeno (disminucin del pH) en los fluidos del organismo. Como se observa al analizar la
ecuacin de Henderson-Hasselbach, un aumento en la PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, en
ausencia de un cambio concomitante en la concentracin de bicarbonato, duplicar la
actividad de hidrgeno de la sangre, de 40 a 80 neq/l, con una disminucin del pH de 7,4 a
7,1. La concentracin de bicarbonato, no obstante, aumenta en los minutos que siguen al
aumento de la PaCO2, debido a que una fraccin de los iones hidrgeno liberados por la
disociacin del cido carbnico se combinan con buffers no bicarbonato, produciendo
nuevos iones bicarbonato. Los buffers que participan en esta reaccin son la hemoglobina
y otros buffers intracelulares, as como las protenas plasmticas; de estos, predomina la
hemoglobina.
Etiologa de la acidosis respiratoria

La respuesta buffer aguda a la hipercapnia es completa en 10 a 15 minutos luego del

aumento de la PaCO2; pero la respuesta que conduce a un estado-estable requiere al menos
una hora en los humanos. En estudios de larga duracin en perros, la respuesta para llegar
a un estado-estable requiere seis horas o ms. El desarrollo de esta respuesta refleja el
hecho que los mecanismos renales requieren un perodo de tiempo ms largo para

desarrollarse en forma suficiente como para afectar la concentracin srica de bicarbonato.

En definitiva, la compensacin se produce inicialmente por la respuesta buffer de los tejidos
y de la sangre a la hipercapnia.
En la acidosis respiratoria aguda, la actividad de hidrgeno de la sangre aumenta en
relacin directa con el aumento en la PaCO2. Por cada mm Hg de aumento en la PaCO2, el
H + aumenta en 0,7 a 0,8 neq/l. Este aumento relativamente grande del H + refleja el
modesto incremento en la concentracin de bicarbonato producido por la titulacin de los
buffers del organismo. Como se puede observar en la prctica, hasta una PaCO2 de 90 mm
Hg, la concentracin plasmtica de bicarbonato no supera los 30 mEq/l en la acidosis
respiratoria aguda.
Conjuntamente con el modesto incremento en la concentracin de bicarbonato que
se produce en la acidosis respiratoria aguda, no se producen mayores cambios en la
composicin electroltica del suero. A pesar de la reduccin del pH producida por la acidosis
respiratoria, la concentracin de potasio srico no aumenta marcadamente. Dicha
concentracin solo aumenta 0,1 mEq/l por cada 0,1 unidad de decremento del pH en este
trastorno cido-base.
La respuesta adaptativa a la hipercapnia sostenida o acidosis respiratoria crnica se
basa en cambios en la excrecin de cidos y en alteraciones en la reabsorcin de
bicarbonato y de cloro por el rin. En respuesta a la hipercapnia, el rin genera
bicarbonato por el aumento de la excrecin neta de cidos, en particular de amonio, y
tambin cambia la patente de reabsorcin de bicarbonato, de modo que el nuevo
bicarbonato generado es totalmente reabsorbido. Este proceso se asocia con una reduccin
concomitante en la reabsorcin de cloro; por tanto, el cloro es perdido en la orina durante
el proceso adaptativo. El mecanismo por el cual son desencadenados estos cambios en la
funcin renal es desconocido; la evidencia presente sugiere que la hipercapnia per se, ms
que la acidemia, conducen a la respuesta renal.
Los cambios en la reabsorcin y excrecin renal descritos son suficientes como para
ejercer un impacto en la composicin plasmtica luego de 12 a 24 horas de hipercapnia,
pero los efectos totales de los cambios recin se manifiestan luego de tres a cinco das de
hipercapnia. En el estado estable, la concentracin de bicarbonato plasmtico es ms alta
para cada nivel de PaCO2 que en la acidosis respiratoria aguda. A pesar de ello, el aumento
en la concentracin de bicarbonato plasmtico es insuficiente para retornar el pH a los
niveles normales, persistiendo una moderada acidemia.
El estado estable que se produce en la acidosis respiratoria crnica ha sido evaluado
en perros. Cuando la PaCO2 oscila entre 40 y 90 mmHg, la concentracin de bicarbonato
srico aumenta en aproximadamente 3 mEq/l por cada 10 mmHg de incremento en la
PaCO2. La actividad de ion hidrgeno aumenta en 0,32 neq/l por cada mmHg de incremento
en la PaCO2.

En la acidosis respiratoria crnica, el aumento en la concentracin de bicarbonato

se asocia con una disminucin en la concentracin de cloruro. No se producen cambios
significativos en las concentraciones de sodio ni potasio, hallazgo que permite separar la
acidosis respiratoria crnica de la alcalosis metablica, en la cual existe prcticamente
siempre una hipokalemia asociada.

Trastornos mixtos del equilibrio acido-base

En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio
cido-bsico.lo que complica su interpretacin.Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia
respiratoria global crnica que presenta un shock puede tener simultneamente una
acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relativamente
frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crnica que
desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos.
Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de
gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de los hechos
clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.
Clasificacin
Los desrdenes mixtos del equilibrio cido base se pueden clasificar desde el punto
de vista prctico sobre la base del modo en que los trastornos primarios individuales afectan
el pH sanguneo. Las combinaciones aditivas incluyen aquellos desordenes tales como la
alcalosis mixta metablica y respiratoria, en la cual ambos disturbios primarios modifican el
pH en el mismo sentido, pero por diferente mecanismo. Las combinaciones
contrabalanceadas incluyen desrdenes tales como la combinacin de acidosis metablica
y alcalosis respiratoria, esto es, disturbios que actan individualmente desplazando el pH
sanguneo en direcciones opuestas. El pH final refleja el efecto del trastorno dominante.
Los desrdenes cido-base triples se producen cuando un disturbio respiratorio
complica un trastorno metablico mixto: acidosis y alcalosis. Si bien se pueden producir
formas mixtas de disturbios metablicos, es aparente que desrdenes respiratorios mixtos
no pueden desarrollarse en el mismo momento, puesto que un individuo no puede
simultneamente excretar anhdrido carbnico en exceso y en defecto.
Clasificacin de los desrdenes mixtos del equilibrio cido-base

Alcalosis respiratoria y alcalosis metablica

Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metablica y alcalosis respiratoria
sobre el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposicin de un desorden sobre el
otro impide cualquier intento de compensacin del trastorno primario. En efecto, la
compensacin metablica normal que disminuye el bicarbonato srico para llevar el pH a
las proximidades de lo normal en la alcalosis respiratoria, es imposible por la alcalosis
metablica primaria asociada. Del mismo modo, la hipoventilacin con aumento de la pCO2
desencadenada por la alcalosis metablica no es posible por la existencia concomitante de
una alcalosis respiratoria primaria.
El diagnstico de este trastorno mixto se basa en el hallazgo de una pCO2 reducida
en asociacin con un aumento de la concentracin de bicarbonato. En las alcalosis simples
existen cambios que se contrabalancean en la pCO2 y en la concentracin de bicarbonato.
En las formas mixtas, en cambio, coinciden dos efectos alcalinizantes.
Cambios qumicos en las distintas formas de alcalosis

Recientemente han sido destacados los riesgos para la vida de la alcalosis con pH
elevado y se demostr que los pacientes graves que desarrollan una alcalemia acentuada
presentan mal pronstico. En la medida en que el pH aumente por encima de 7,55, la
mortalidad aumentar en forma exponencial. El mal pronstico de la alcalosis mixta se debe
tanto a la gravedad de la enfermedad de base como a los efectos de la extrema alcalemia.
Las causas ms frecuentes de alcalosis respiratoria en estos casos son: ventilacin mecnica
excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensin, dao neurolgico, enfermedad heptica y dolor;
mientras que la alcalosis metablica se produce por vmitos o succin nasogstrica,
transfusiones masivas o infusin de solucin de Ringer-lactato.
Una forma particular de alcalosis mixta es la que se observa en pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica, con PaCO2 alta y bicarbonato elevado como mecanismo
compensador, que son sometidos a asistencia respiratoria mecnica. Si la terapia
ventilatoria se establece en forma enrgica, la PaCO2 puede descender bruscamente y
condicionar una alcalosis respiratoria sobreimpuesta a la concentracin elevada de
bicarbonato preexistente. Esta alcalemia puede ser evitada si la teraputica con respirador

se instala de manera progresiva y se agrega un aporte de volumen hdrico y de cloruro de

potasio adecuado, lo cual permite la eliminacin del bicarbonato por el rin.
La alcalosis acentuada se caracteriza por producir vasoconstriccin cerebral, que
puede generar hipoxia cerebral y desencadenar confusin, convulsiones y coma. Aunque
estos efectos son habitualmente reversibles, la alcalosis respiratoria provoca en ocasiones
dao estructural cerebral. Los efectos hemodinmicos de la alcalosis pueden desempear
un papel significativo en la determinacin de la supervivencia de los pacientes. El volumen
minuto cardaco disminuye y la resistencia perifrica total aumenta. Las arritmias cardacas
son frecuentes, en particular si el paciente est digitalizado, presenta enfermedad
coronaria, o se asocia hipocalcemia, hipomagnesemia o hipopotasemia severas.
Acidosis respiratoria y alcalosis metablica
La acidosis respiratoria induce una respuesta metablica compensadora que
aumenta la concentracin de bicarbonato. Cuando una acidosis respiratoria aguda o crnica
se asocia con una concentracin de bicarbonato inapropiadamente elevada, se debe
diagnosticar un trastorno mixto: acidosis respiratoria ms alcalosis metablica. A la inversa,
cuando un paciente con una alcalosis metablica primaria reconocida tiene una PaCO2
inadecuadamente elevada, se debe diagnosticar una acidosis respiratoria sobreimpuesta.
En la Tabla 2 se resumen las frmulas que permiten establecer los mrgenes de
compensacin de los trastornos simples ya descriptos. Se debe tener en cuenta, por otra
parte, que con la sola excepcin de la alcalosis respiratoria crnica, ningn proceso
compensatorio es de tal magnitud que normalice el pH.
Dentro de los trastornos mixtos de este grupo cabe citar a los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica y acidosis respiratoria que son sometidos a
restriccin salina, empleo de diurticos y ocasionalmente corticoides, o presentan vmitos,
los cuales predisponen al desarrollo de una alcalosis metablica. La produccin y la
reabsorcin de bicarbonato por el rin estn incrementadas en estas circunstancias y ello
mantiene la alcalosis metablica. A este trastorno se lo ha definido como alcalosis por
contraccin. El pH elevado puede disminuir el estmulo respiratorio y agravar el desorden
pulmonar.
En pacientes con SDRA sometidos a asistencia respiratoria mecnica con tcnica de
hipoventilacin controlada o hipercapnia permisiva; la presencia de succin nasogstrica,
hipopotasemia, transfusiones de sangre o empleo de diurticos, puede producir el cuadro
caracterstico de acidosis respiratoria y alcalosis metablica.
A diferencia de estos cuadros que incluyen una acidosis respiratoria predominante
o inicial, se puede encontrar una hipopotasemia severa en pacientes con alcalosis
metablica, la que puede inducir una depresin respiratoria secundaria por fallo muscular,
con acidosis respiratoria. La replecin de potasio revierte este tipo de falla respiratoria de
origen metablico.

Al tratar una alcalosis metablica y acidosis respiratoria mixta, una correccin rpida
y total del bicarbonato o la PCO2 solos puede llevar a acidemia o alcalemia severa,
respectivamente. En consecuencia el tratamiento debe ser cuidadoso y dirigirse a ambas
alteraciones cido base. El retorno brusco de la PaCO2 a lo normal con asistencia
respiratoria mecnica produce un aumento significativo del pH, puesto que la
hiperbicarbonatemia existente determina un descenso en la relacin PCO2/HCO3 - . Esta
secuencia se denomina alcalosis metablica posthipercpnica. La abrupta cada de la pCO2
puede alcalinizar el sistema nervioso central y producir excitabilidad neuromuscular, tetania
y convulsiones.
En un estudio, la PCO2 promedio disminuy en forma espontnea de 61 a 48 mm Hg
luego de que el componente metablico de una acidosis respiratoria y alcalosis metablica
mixta fue corregido. Esta respuesta es consistente con el concepto de que la alcalosis
metablica agrava una acidosis respiratoria preexistente. En pacientes con enfermedad
pulmonar crnica, se han utilizado acetazolamida y cloruro de amonio para reducir el
bicarbonato srico y corregir la alcalosis metablica.
Acidosis metablica mixta
La acidosis metablica puede depender de una exagerada produccin endgena de
cidos, que el rin no puede eliminar (acidosis lctica, cetoacidosis diabtica), a una
prdida de los depsitos alcalinos por va digestiva o renal, o a una incapacidad del rin
para la excrecin de cidos como ocurre en la insuficiencia renal. La acidosis metablica
mixta es un trmino que hace referencia a la aparicin simultnea de dos mecanismos
patognicos distintos como causales de acidosis.
Causas de acidosis metablica mixta
a) Acidosis mixta hiperclormica con anin restante elevado:
Prdida de bicarbonato (diarrea, acidosis tubular renal) complicada con
acidosis lctica.
Primera fase de distintas formas de insuficiencia renal, en particular nefritis
intersticial.
Acidosis tubular renal complicada por acidosis con anin restante elevado.
Cetoacidosis diabtica en resolucin.
Diarrea complicando cualquier acidosis con anin restante elevado.
b) Acidosis mixta con anin restante elevado:
Cetoacidosis con acidosis lctica coexistente.
Intoxicacin con metanol o etilenglicol asociada a acidosis lctica.
Acidosis urmica sobreimpuesta a otra acidosis con anin restante elevado.
Deficiencias enzimticas: glucosa-6-fosfatasa y fructuosa 1-6 difosfatasa.
c) Acidosis hiperclormica mixta:
Diarrea complicando cualquier forma de acidosis tubular renal.

Hiperalimentacin y diarrea.
Acetazolamida, cloruro de calcio, en pacientes con enfermedad renal o
digestiva.

El diagnstico diferencial de las distintas variedades se realiza por medio de los

antecedentes clnicos y la determinacin del estado cido base, el anin restante, los
electrolitos sricos y otros valores, como el cido lctico, el dosaje de drogas especficas,
etc.
Caractersticas electrolticas de distintas formas de acidosis

Acidosis metablica y acidosis respiratoria

La acidosis metablica primaria reduce la concentracin de bicarbonato y el pH
arterial. La compensacin respiratoria apropiada disminuye la PCO2, lo cual, a su vez,
minimiza el descenso del pH. Si la compensacin respiratoria es inadecuada, esto es, si la
PCO2 es mayor de lo que debiera ser por la magnitud de la hipobicarbonatemia, se debe
diagnosticar una acidosis mixta, metablica y respiratoria. A la inversa, la acidosis
respiratoria primaria desencadena un aumento preciso en la concentracin de bicarbonato
para contrarrestar el aumento de la PCO2 (Tabla 2). La falla en la obtencin de una
compensacin metablica apropiada para la acidosis respiratoria primaria tambin es
indicativa de una acidosis mixta respiratoria y metablica.
La combinacin de acidosis metablica y de acidosis respiratoria se observa en
diversas situaciones clnicas graves que es conveniente reconocer.
1) Paro cardiopulmonar y reanimacin: La falla simultnea de la respiracin y de la
perfusin tisular determinan la retencin de dixido de carbono y una acidosis
lctica. La acidemia grave resultante de estos dos mecanismos aditivos puede tener
consecuencias cardiovasculares fatales. Se desarrolla un crculo vicioso en el cual la
acidosis deprime la funcin ventricular izquierda con disminucin del volumen
minuto cardaco, lo cual compromete la perfusin tisular, con subsecuente
agravacin de la acidosis. El pH bajo bloquea los efectos de las catecolaminas y
disminuye el umbral de la fibrilacin ventricular, haciendo muy dificultosa la
reversin del paro cardiovascular.

La elevacin del pH sanguneo requiere la teraputica simultnea de los

componentes respiratorio y metablico de la acidosis. El establecimiento de una
adecuada va area y el aporte de una cantidad correcta de bicarbonato permiten
revertir la acidosis y estabilizar el estado hemodinmico.
En los ltimos aos han surgido algunas crticas al empleo indiscriminado de
bicarbonato en el tratamiento del paro cardaco. En efecto, se admite que el paro
cardaco puede ser bien tratado durante un perodo considerable mediante la
adecuada ventilacin en enfermos que previamente no estaban en acidosis. En
pacientes mal ventilados, la administracin de bicarbonato conduce a un
incremento significativo de la PaCO2 y, a causa de la rpida difusin intracelular del
CO2, a una acentuacin de la acidosis intracelular, como consecuencia de ello se
produce una depresin miocrdica inmediata. Por otra parte, dado el incremento
de la osmolalidad que determina la administracin de bicarbonato, no deben darse
dosis repetidas en ausencia de una adecuada valoracin del equilibrio cido-base.
2) Edema pulmonar: Un amplio espectro de alteraciones cido base pueden complicar
el edema pulmonar. En relacin con la magnitud de la acumulacin de fluidos, puede
aparecer alcalosis respiratoria o acidosis respiratoria. El incremento en la actividad
respiratoria genera inicialmente una hiperventilacin con alcalosis respiratoria, pero
a medida que el proceso avanza, la ventilacin se deprime y el incremento
concomitante en la produccin de anhdrido carbnico por el esfuerzo muscular
conduce a hipercapnia con acidosis respiratoria.
Si existe insuficiencia cardaca, el volumen minuto cardaco disminuido compromete
la perfusin tisular. Este hecho, asociado a la hipoxemia producida por el edema
pulmonar, genera acidosis lctica.
El tratamiento convencional del edema agudo de pulmn resuelve en la mayora de
los casos el trastorno cido base precitado, pero si no responde a dicha teraputica,
la asistencia respiratoria mecnica puede lograr una notable y rpida mejora.
3) Enfermedad obstructiva crnica pulmonar con hipoxemia: Los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica estable e hipoxemia rara vez desarrollan
acidosis lctica. En presencia de esta eventualidad, es conveniente buscar factores
precipitantes agregados, como embolia de pulmn, anemia, sepsis o ingestin de
drogas.
4) Intoxicaciones: Mltiples drogas y txicos producen cambios del estado cido-base.
La depresin del centro respiratorio es una condicin habitual en las intoxicaciones
y lleva a la acidosis respiratoria. Estos pacientes comatosos pueden desarrollar una
broncoaspiracin. Adems, muchos agentes (etilenglicol, hidrocarburos, colchicina,

etc) producen toxicidad pulmonar directa, mecanismo que tambin puede conducir
a la acidosis respiratoria.
La acidosis metablica es asimismo un hallazgo frecuente en pacientes intoxicados.
Drogas y toxinas pueden metabolizarse a cidos o interferir con el metabolismo
endgeno, creando acidosis lctica o cetoacidosis. La ingestin de metano,
etilenglicol, paraldehdo y salicilato es susceptible de producir una acidosis
metablica por la acumulacin de cidos endgenos. Por otra parte, una acidosis
lctica inespecfica puede complicar cualquier intoxicacin grave como
consecuencia del colapso circulatorio.
Las intoxicaciones con monxido de carbono y con cianuro interfieren con la funcin
mitocondrial causando acidosis metablica, y en presencia de gases txicos o humo,
la lesin pulmonar puede ser responsable de una retencin de dixido de carbono,
que provoca en definitiva una acidosis mixta.
5) Trastornos electrolticos: La hipopotasemia severa que complica ciertas acidosis
metablicas (acidosis tubular renal, cetoacidosis diabtica durante el tratamiento, diarreas,
etc) puede llevar a la parlisis de los msculos respiratorios y en consecuencia a la acidosis
mixta. La hiperpotasemia produce deterioro de la funcin muscular con menos frecuencia.
Puede ocurrir una hipofosfatemia severa en ciertas acidosis metablicas (cetoacidosis
diabtica), la cual produce un deterioro de la funcin respiratoria con acidosis mixta,
respiratoria y metablica.

Acidosis metablica y alcalosis metablica

El desarrollo simultneo o consecutivo de acidosis metablica y alcalosis metablica
tiene mltiples efectos. De acuerdo con la importancia relativa de los dos trastornos, el pH
y la concentracin de bicarbonato pueden aumentar, disminuir o permanecer normales. A
despecho de un pH normal o casi normal, el reconocimiento del trastorno mixto es muy
importante. Los efectos de cada alteracin per se requieren una teraputica correctora
apropiada y el tratamiento de uno de ellos en forma aislada puede generar una acidemia o
alcalemia grave.
Trastorno mixto de acidosis metablica y alcalosis metablica

La acidosis hiperclormica que complica a la diarrea y eventualmente a la acidosis

tubular renal se asocia por lo comn con una contraccin de volumen y con una prdida
significativa de potasio. Puesto que la mayora de las alcalosis metablicas tambin se
relacionan con prdida de fluidos y de potasio, estos trastornos mixtos pueden tener
parmetros cido base normales, en presencia de signos de contraccin de volumen,
hipopotasemia y azoemia. Un paciente que desarrolle una gastroenteritis intensa con
diarrea y vmitos es un candidato a este tipo de trastorno mixto. El pH sanguneo que surge
de esas dos alteraciones depende de la gravedad relativa de los sntomas gstricos e
intestinales. Obviamente, la historia clnica y el examen fsico son esenciales para el
diagnstico de este trastorno.
La prdida de cido clorhdrico reduce la concentracin de cloro srico con aumento
del bicarbonato. El diagnstico se puede reconocer por un elevado anin restante con: a)
una concentracin srica de bicarbonato elevada o normal o b) menor descenso de la (CO3H
- ) que el aumento del anin restante. Por ejemplo, si Na +=140 mEq/l; Cl-= 95 mEq/l y CO3H
-=15 mEq/l con anin restante=30 mEql, luego la CO3H - es aproximadamente 9 mEq/l
inferior a lo normal, pero el anin restante est 14 a 22 mEq/l por encima de lo normal, con
un aumento del delta gap. Este problema probablemente representa una acidosis y alcalosis
metablica mixta.
Los pacientes urmicos, que presentan nuseas y vmitos, sufren a menudo este
trastorno mixto del equilibrio cido base. Adems, muchos de esos pacientes son tratados
con bicarbonato de sodio por va oral, lo que tambin favorece la aparicin de un trastorno
mixto. En los pacientes con cetoacidosis diabtica que experimentan nuseas y vmitos
puede manifestarse igualmente esta alteracin del equilibrio cido base.
Cuando se administra bicarbonato de sodio a un paciente con acidosis metablica
severa se produce una forma mixta de trastorno cido base: acidosis metablica y alcalosis
metablica. El ejemplo caracterstico es la reanimacin del paro cardiorrespiratorio. El paro
inicial determina una acidosis lctica que reduce el bicarbonato srico y aumenta el anin
gap. Con una adecuada reanimacin, el lactato acumulado es oxidado, lo cual
simultneamente reduce el anin gap y aumenta el bicarbonato. Si el paro cardaco se
prolonga y se infunde bicarbonato de sodio hipertnico, se produce una forma iatrognica
de alcalosis. El sodio y el bicarbonato aumentan mientras el cloro disminuye como resultado
de la expansin del espacio extracelular. El anin gap aumentado permanece sin cambios.
En este estadio el anin gap elevado se acompaa de un bicarbonato relativamente normal.
Esta patente indica la presencia de una acidosis y alcalosis metablica mixta. Si el paciente
es ahora resucitado con xito, el lactato aumentado se oxida y genera bicarbonato, el cual,
adicionado al administrado, produce una franca hiperbicarbonatemia, denominada
alcalosis metablica de rebote. Este disturbio puede ser responsable de arritmias
intratables en el perodo que sigue al paro cardaco.

Acidosis metablica y alcalosis respiratoria

La compensacin respiratoria de la acidosis metablica se lleva a cabo mediante el
descenso de la PaCO2 que puede ser calculado con distintos nomogramas y ecuaciones.
Cuando la acidosis metablica se asocia con una PaCO2 ms baja de los niveles previsibles,
se debe reconocer la presencia de una alcalosis respiratoria sobreimpuesta.
Si la alcalosis respiratoria es el trastorno primario, la compensacin metablica se
establece por medio de una disminucin de la concentracin de bicarbonato. En la medida
en que la alcalosis respiratoria curse con un descenso de la concentracin de bicarbonato
mayor del predecible para determinado valor de PaCO2, se debe prever la existencia de una
acidosis metablica independiente asociada.
La intoxicacin por salicilatos es un ejemplo de acidosis metablica y alcalosis
respiratoria combinadas. Los niveles txicos de salicilato alteran la produccin y eliminacin
de dixido de carbono a travs de la estimulacin del centro respiratorio y del
desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa. El primero aumenta la ventilacin originando
alcalosis respiratoria y el segundo aumenta la produccin de dixido de carbono. Del
balance de ambos surge una eliminacin mayor que la produccin, y la concentracin de
CO2 disminuye.
La toxicidad por salicilato puede tambin determinar una acidosis metablica grave.
Esta acidosis con anin restante elevado es causada por la produccin de una variedad de
cidos orgnicos, como cido lctico, cetocidos y cido saliclico. El predominio de un
trastorno sobre otro vara con la edad. En nios y adultos se comprueba con frecuencia una
alteracin mixta, pero los nios pueden desarrollar una acidosis metablica simple y los
adultos una alcalosis respiratoria simple.
Los pacientes con cirrosis heptica tambin pueden presentar un trastorno mixto
del equilibrio cido-base, con alcalosis respiratoria y acidosis metablica, de distinta
jerarqua en etapas diferentes de la enfermedad.
Los pacientes graves experimentan a menudo una acidosis metablica combinada
con una alcalosis respiratoria. La hiperventilacin en estos casos puede estar determinada
por hipoxemia, enfermedad pulmonar, fiebre, alteracin del sistema nervioso central,
sepsis, hepatopata, asistencia respiratoria mecnica o hemodilisis con acetato.
Frecuentemente existe una acidosis lctica sobreimpuesta. Los pacientes con este trastorno
mixto del equilibrio cido-base tienen mal pronstico.
El tratamiento de la acidosis metablica y alcalosis respiratoria mixta depende, en
parte, de la etiologa de las alteraciones. Pero un punto importante a tener en cuenta es
que la rpida correccin del bicarbonato bajo, por ejemplo administrando bicarbonato de
sodio, puede conducir a una alcalemia severa. Si el pH est prximo a lo normal o elevado,
no se necesita corregir el bicarbonato plasmtico. Frecuentemente, la alcalosis respiratoria

es difcil de revertir a menos que el paciente sea colocado en asistencia respiratoria

mecnica. La hiperventilacin espontnea en el paciente con hepatopata, sepsis,
intoxicacin saliclica o similares contina hasta que se trate el problema de base.
Acidosis respiratoria aguda y alcalosis respiratoria crnica
La alcalosis respiratoria crnica se caracteriza por hipocapnia primaria,
hipobicarbonatemia secundaria y grados variables de alcalemia. Si la PCO2 aumenta en
forma brusca, se produce un aumento de la relacin PCO2/CO3H - hacia el rango acidmico.
Esta secuencia patolgica produce una acidosis respiratoria aguda sobreimpuesta a una
alcalosis respiratoria crnica, o a una acidosis metablica poshipocpnica.
Esta secuencia inusual puede desarrollarse en pacientes con lesiones cerebrales e
hiperventilacin central, o en pacientes con severa encefalopata heptica que son
colocados en asistencia respiratoria mecnica. La PCO2 puede aumentar rpidamente si la
cantidad de espacio muerto en el sistema es excesiva o si el respirador es operado en forma
inadecuada.
Desrdenes respiratorios mixtos
La acidosis respiratoria aguda puede complicar el curso de la acidosis respiratoria
crnica. Por ejemplo, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica pueden
sufrir una descompensacin pulmonar aguda debido a bronquitis, neumona o insuficiencia
cardaca. Los gases en sangre y los anlisis qumicos pueden mostrar una PCO2 sumamente
elevada y un aumento del bicarbonato, pero no al nivel esperado por el grado de hipercarbia
crnica. Otros trastornos del equilibrio cido base pueden producir idnticos parmetros
bioqumicos.
El salicilismo y la ansiedad pueden producir una alcalosis respiratoria aguda en
pacientes con alcalosis respiratoria crnica, exacerbando en forma aguda la alteracin
preexistente. Un bicarbonato relativamente alto asociado con una severa hipocapnia puede
reflejar una forma mixta, aguda y crnica de alcalosis respiratoria, o una alcalosis mixta
respiratoria y metablica. Los datos clnicos y los parmetros bioqumicos obtenidos en
forma secuencial son necesarios para llegar a conclusiones diagnsticas correctas.

Ejemplos de trastornos del equilibrio cido-base

Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia:
a) Tener presente el contexto clnico
b) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal,
recordando que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos
compensados o mixtos. En general se consideran riesgosas en si mismas la acidemia
bajo 7,30 y las alcalemia sobre 7,52.
c) Observar la PaCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el
pH es alcalino, indica compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si existe
hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido
se trata de compensacin de una acidosis metablica.
d) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio
del bicarbonato real, del bicarbonato estndar o del BE. Esto tambin puede
lograrse ubicando los valores de PaCO y pH en el grfico de compensacin.
EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes
pH = 7,22
PaCO2 = 70

HCO3- = 27,4
Bic. St. = 23

BE = -2

Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte,
respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe
directamente al efecto qumico de la mayor PaCO2, sin intervencin de mecanismos
compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es
reciente.
d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un
componente metablico.
e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda. En suma, es una acidosis
respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro respiratorio.
Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes (c - e).

EJEMPLO 2:
Paciente con diarrea aguda
pH
= 7,24
PaCO2 = 35

HCO3- = 14,2
Bic. St. = 15,5

BE = -11,5

Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto,
es metablica.
c) El HCO3- est bajo.
d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es
metablica.
e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases.
Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente.
EJEMPLO 3:
Paciente en coma diabtico
pH
= 7,30 HCO3- = 17
PaCO2 = 36
Bic St. = 18,2

BE = -8,1

Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.
b) La PaCO2 est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto, no es una acidosis
respiratoria, es metablica.
c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el BE
estn disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, compensada en
el grado usual.

ANEXOS

Bibliografa

Gases Sanguneos Fisiologa de la Respiracin e Insuficiencia Respiratoria Aguda, 7ma

Edicin, J. F. Patio Editorial Medica Panamericana.

Dilisis y Trasplante. Vol II Editorial Elsevier Doyma.

Compendio de Medicina Intensiva Dr. Carlos Lovesio.

Estudio de la oxigenacin e interpretacin de la gasometra arterial. Revisin (2014),

Sociedad Espaola de Bioqumica Clnica y Patologa Molecular Comit Cientfico.