Generalidades y caractersticas de intoxicacin por

Monxido de carbono:
El monxido de carbono es rpidamente absorbido por los alveolos, pasando a la
sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcin pulmonar es directamente
proporcional a la concentracin de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin as
como a la velocidad de ventilacin alveolar que a su vez depende del ejercicio
realizado durante el tiempo de exposicin. As por ejemplo, en un incendio, un
bombero, dada la alta concentracin de monxido respirado y la frecuencia
respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos de carboxihemoglobina
en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la hemoglobina con una afinidad unas
210-270 veces superior a la del oxgeno, formando un compuesto denominado
carboxihemoglobina. Esta afinidad viene definida por la ecuacin de Haldane, que
fue aplicada por primera vez al monxido de carbono en 1912 por Douglas et al.
El monxido de carbono unido a la hemoglobina provoca una desviacin a la
izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina, con respecto al oxigeno
que permanece unido a esta molcula, por lo que para que este oxgeno sea
cedido la cantidad de oxigeno tisular ha de ser mucho menor que en condiciones
normales. As en una persona normal la PO2 necesaria para liberar 5 vol. % de O2
es

de

40

mmHg,

mientras

que

cuando

existen

unos

niveles

de

carboxihemoglobina del 50% para que se libere la misma cantidad de oxigeno es

necesario una pO2 de 14 mmHg.
De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es absorbido hacia la
sangre y se une con la hemoglobina desplazando al oxgeno, y, adems, el escaso
oxigeno transportado es difcilmente cedido a los tejidos para su utilizacin,
provocando todo ello hipoxia. Pero el CO no solo ejerce su accin a nivel de la
hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a otros hemoprotenas
localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el

citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas

protenas.
El sntoma ms comn es el dolor de cabeza, pero tambin se puede sentir:

Fatiga
Malestar
Debilidad
Nauseas
Vmitos
Sensacin de hormigueo
Irritabilidad
Debilidad emocional
Somnolencia
Dificultad para pensar
Presin baja (hipotensin).

Cianuro
El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes de
exposicin son mltiples y no nicamente de origen industrial:

Glucsidos cianognicos: En la naturaleza lo encontramos en ciertas

plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede
convertirse en cianuro por bacterias. Se puede encontrar, la amigdalina, no
solo en las hojas y flores, sino tambin en las semillas y sus envoltorios.
Algunos de los vegetales que contienen el precursor del cianuro son la
almendra amarga, sorgo, algunas especies de csped, bamb, guisantes,

linaza.
Gas cianuro: el cido cianhdrico se utiliza como insecticida y raticida,
puede ser liberado en el humo de cigarrillo, se desprende como producto de
combustin de productos petroqumicos as como por la pirolisis de
plsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras
fuentes industriales de gas cianuro son las refineras petrolferas, en la
minera, la galvanoplastia, la industria metalrgica, en el refinamiento de
metales preciosos.

Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y las soluciones que
contienen dichas sales se usan en la extraccin y limpieza de metales, en la
minera, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios
fotogrficos. La mezcla de sales con un cido puede desprender gases de

cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): estas son sustancias que cuando son
metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser
absorbidos (generalmente a travs de la piel aunque tambin pueden
provocar intoxicaciones por inhalacin puesto que algunos compuestos
liberan cido cianhdrico en forma de gas), provocan sintomatologa
retardada unas 12 horas. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la

industria qumica.
Otra fuente de posible exposicin es la farmacolgica, especialmente por
nitroprusiato.

La absorcin es por lo general muy rpida (segundos para la va respiratoria y

unos 30 minutos para la va digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se
hacen patentes en pocos minutos, a excepcin de aquellos casos en los que la
intoxicacin se produce por compuestos precursores del cianuro, como lo son los
glucsidos ciangenos (va oral), o los nitrilos (va oral o drmica). En este ltimo
caso tras la absorcin de dichos compuestos, estos deben metabolizarse hacia
cianuro por lo que la clnica aparecer con unas horas de retraso.
El mecanismo de absorcin por va digestiva puede verse alterado por las
condiciones digestivas y as en ciertos estudios se ha demostrado que la
alcalinizacin del pH a nivel del estmago disminuye la absorcin de cianuro.
Tras la absorcin el volumen de distribucin del cianuro es de 1.5 l/kg
producindose dicha distribucin en unos minutos. El transporte se realiza en un
60% unido a protenas plasmticas, una pequea parte en hemates y el resto de
forma libre.
La eliminacin se realiza en un 80% en forma de tiocianato, en cuya produccin
intervienen varias enzimas, sobretodo la rodanasa, y, adems, se requiere un

compuesto dador de grupos sulfato, como es el tiosulfato. Una vez transformado

en tiocianato en el hgado, este es eliminado va renal. El tiocianato es un
compuesto mucho menos txico pero que es capaz de producir clnica cuando sus
niveles en sangre son muy elevados. El principal factor que limita esta eliminacin
es la presencia de cantidad suficiente de dadores de grupos sulfato. El resto del
cianuro se excreta va renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y
oxidado.
Las dosis letales para las sales de cianuro son 200-300 mgr mientras que para el
cido cianhdrico es de 50 mgr 32.
No existen sntomas especficos de la intoxicacin por cianuro y por lo tanto la
clave para el diagnstico est en la sospecha por las circunstancias donde se
produce la intoxicacin. Tan solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos
hacia el diagnstico y que se describen de forma clsica, como el olor a almendras
amargas, cuya presencia es til pero su ausencia no excluye el diagnstico,
fundamentalmente porque segn ciertos estudios existe entre un 20-40% de la
poblacin que no es capaz de detectar dicho olor (este defecto viene determinado
de forma gentica). Otro signo clsico es la desaparicin de la diferencia entre
arterias y venas a nivel de la retina, debido a una disminucin en la diferencia
arteriovenosa de oxgeno al disminuir la extraccin tisular de oxgeno.
Los primeros sntomas se inician rpidamente debido a la velocidad de absorcin,
aunque el momento de aparicin de los sntomas va a depender tambin de la
gravedad de la intoxicacin. As exposiciones respiratorias de >270 ppm
desarrollan un cuadro clnico mortal en menos de 1 minuto, concentraciones de
cianuro en el aire inspirado de 100-200 ppm pueden ser fatales en exposiciones
ms largas, y con niveles de 100 ppm se producen sntomas moderados o graves
con exposiciones de ms de 1 hora. Inicialmente aparecen cefalea, vrtigo,
ansiedad, disnea, taquicardia e hipertensin, nauseas, vmitos, todos ellos
sntomas muy inespecficos. En caso de intoxicaciones ms graves el cuadro
evoluciona apareciendo disminucin del nivel de conciencia, convulsiones, trismus

y opisttonos y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmn, arritmias,

bradicardia e hipotensin.
Cloro
El cloro es un gas de color amarillento, con un olor caracterstico, punzante y que,
adems, es ms pesado que el aire por lo tiende a acumularse, cuando se
produce un escape accidental, en ciertos lugares, que, por tanto, hay que evitar en
caso de accidente. Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy utilizado en
la industria de plstico y del papel, en la fabricacin de leja y desinfectantes, en la
industria qumica. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.
El cloro al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando
cido clorhdrico, cido hipoclrico y radicales libres, produciendo lesiones en
aquellas superficies con las que entra en contacto como piel, va respiratoria,
aparato digestivo y ojos. El grado de lesin va a ser directamente proporcional a la
concentracin del txico, al tiempo de exposicin y al contenido en agua del tejido
expuesto.
Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la vctima respira aire puro.
Si la exposicin es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema
agudo de pulmn, que puede conducir a la muerte. El problema fundamental del
cloro es que aunque inicialmente la clnica sea leve de forma tarda (horas a das)
puede ir apareciendo progresivamente lesiones ms graves, tales como edema de
la va area superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa
que puede provocar atelectasia, bronconeumona. Todo ello desemboca en
insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revierten aunque
pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma.
Adems, en caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre
cantidades elevadas de cido clorhdrico provocando una acidosis metablica
hiperclormica.
Humos

Es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El humo es una mezcla

de partculas carbonceas suspendidas en aire caliente y gases txicos. De todos
ellos, el monxido carbono (CO) y fundamentalmente el cido cianhdrico (CNH)
son los que van a provocar la anoxia tisular.
La intoxicacin por humo de los incendios es compleja, ya que intervienen en ella
muchos factores como el material que se quema, la temperatura alcanzada en el
curso de la combustin, la riqueza en oxgeno del ambiente, la duracin de la
exposicin y la proximidad fsica al ncleo de la misma8. Por ello, las
consecuencias pueden ser muy variadas y en mltiples combinaciones. En primer
lugar, puede observarse un sndrome de hipoxia tisular derivado de la disminucin
de la fraccin inspiratoria de oxgeno, que del 21% puede descender hasta un
10%, en funcin del ambiente cerrado en el que se produce la combustin y de la
vivacidad de la misma. En segundo lugar, los pacientes pueden sufrir una
intoxicacin al inhalar gases con toxicidad sistmica, fundamentalmente el
monxido de carbono y el cianhdrico (CN). En tercer trmino, el aparato
respiratorio puede verse muy comprometido por la inhalacin de gases irritantes
como los xidos de nitrgeno, el amonaco, el sulfuro de hidrgeno y otros. En
cuarto lugar estaran las lesiones trmicas de las vas areas superiores y en
ltimo lugar, las lesiones pulmonares. En su conjunto, varios cientos de productos
qumicos diferentes pueden liberarse por descomposicin trmica de los
materiales, teniendo muchos de ellos un punto en comn: pueden conducir a una
insuficiencia respiratoria aguda multifactorial que puede acabar con la vida del
paciente. En resumen, podramos decir que se trata fundamentalmente de un
sndrome consecuencia de la inhalacin de gases asfixiantes (CO, CN, dixido de
carbono [CO2]) con deprivacin de oxgeno y temperaturas elevadas.
Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin por humo son variables. Algunas
de las manifestaciones potenciales podran ser: irritacin ocular, dolor de garganta,
estridor larngeo, disfagia, esputo carbonceo, tos, disnea, laringoespasmo,
broncoespasmo, sndrome coronario, coma, hipoxemia, acidosis lctica, cianosis y
muerte. En la evaluacin de estos enfermos la presencia de holln en nariz, boca o

esputo sugiere intoxicacin grave. Niveles de lactato superiores a 10mmol/l

indican cifras de cianuro mayores de 40micromol/l. La pulsicooximetra ha
supuesto un avance importante para el diagnstico, valoracin y seguimiento de
estos pacientes.