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ENDOCRINOLOGIA
TEAM medica
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
HIPOFISIS
GLANDULA
PERIFERICA
GLANDULA
PERIFERICA
TEAM medica
REGULACION HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO
HIPOTALAMO
TERCIARIO
HIPOFISIS
SECUNDARIO
+
GLANDULA
PERIFERICA
PRIMARIO
HIPOTALAMO
HIPOTALAMO
+
HIPOFISIS
HIPOFISIS
HIPOFISIS
HIPOPITUITARISMO
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PERIFERICA
GLANDULA
PERIFERICA
GLANDULA
PERIFERICA
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ETIOLOGIA
1. Invasion tumoral:
Hipofisis: Prolactinoma (40-50%)
HTL: Craneofaringioma
NM SNC: Meningioma, Cordoma, Glioma
2. Isquemia: Sd. Sheehan, TEC, Vascular: DM,
Trombosis
3. Infecciones: TBC, Sifilis, Sarcoidosis
4. Infiltrativas: Amiloidosis, Hemocromatosis
5. Inmunlogico: Hipofisitis autoinmune
6. Iatrogenico: Cirugia, Radioterapia
CLINICA
1. Deficit hormonal
ACTH : Astenia, fatiga, diarrea crnica,
hipotensin.
TSH : Bradipsiquia, bradicardia, disfona
Gn : Disfunc. sexual, perdida vello axilar/pbico
PRL: Agalactia
GH: Asintomtico en adultos
HAD : Poliuria, polidipsia
OJO: La secuencia clsica del dficit hormonal es la
prdida precoz de la GH y Gonadotrofinas,
posteriormente la deficiencia de TSH y por ltimo la
ACTH.
Cefalea crnica
Alteracin de los campos visuales: La tpica
presentacin es la hemianopsia bitemporal.
Parlisis de los nervios craneales: III, IV, VI, V.
Rinorrea de LCR.
3. Apopleja hipofisiaria
Por infarto o hemorragia pituitaria.
Cefalea sbita, nauseas, vmitos, alteraciones
campos visuales, parlisis nervios craneales,
meningismo, hipoglicemia, hipotensin arterial
trastorno del sensorio.
Cuando enfrentamos un paciente con tumor hipofisia rio debemos hacernos las siguientes preguntas:
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DIAGNOSTICO
Estudios hormonales
- Crnico: H. Perifrica + H. Hipofisiaria
- Agudo: H. Perifrica + H. Hipofisiaria
- Hipopituitarismo parcial es ms comn que
panhipopituitarismo
Imgenes
- TAC
- RMN
TRATAMIENTO
Reemplazo hormonal de hormona deficiente.
OJO: Insuficiencia suprarrenal+Hipotiroidismo: iniciar
el tratamiento primero con corticoides luego con
hormonastiroideasparanoprecipitarcrisisadrenal.
HIPERPROLACTINEMIA
Es la secrecin exagerada de la prolactina a nivel
pituitario.
ETIOLOGIA
Hipersecrecin fisiologica
embarazo
lactancia
estimulacin pared del torax
sueo
estrs.
Lesiones del hipotalamo o del tallo pituitario
Tumores
Silla turca vacia
Hipofisitis linfoctica
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Hipersecrecin hipofisiaria
Prolactinoma
Acromegalia
Por imagenes:
TAC de hipfisis e hipotlamo
RMN
ETIOPATOGENIA
La hipersecrecin de PRL, hiperprolactinemia, se
produce con mayor frecuencia debido a frmacos. Se
denomina MACROPROLACTINEMIA a la elevacin
plasmtica de formas de prolactina de alto peso
molecular.
La causa de la hiperprolactinemia puede ser: un
macroprolactinoma un microprolactinoma, este
ltimo es el ms frecuente, 90% en mujeres. El
macroadenoma en un 60% est presente en los
varones.
FISIOPATOLOGIA
Sndrome de hiperandrogenismo.
Hipersecrecin lctea.
Sndrome de galactorrea con amenorrea.
Infertilidad.
Hipogonadismo
CLINICA
Galactorrea
Oligomenorrea
Amenorrea
Infertilidad
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Anovulacin.
Disminucin de la libido.
Impotencia.
Infertilidad
Ginecomastia
Galactorrea
DIAGNOSTICO
Por los exmenes auxiliares:
Dosaje de PRL mujeres < 20 ug/l.
Dosaje de PRL en varones < 15 ug/l
Segundo trimestre gestacin 100 300 ug/l
Hiperprolactinemia > 25 ug/l
PRL > 50 100 ug/l comprensin por adenoma no
funcionante
PRL>> 250 ug/l prolactinoma hipofisiario.
Trastornos sistmicos
Insuficiencia renal crnica
Hipotiroidismo primario
Cirrosis
Crisis comiciales
Farmacos
Bloqueantes del receptor de la dopamina.
Inhibidores de la sntesis de dopamina.
Deplecin de catecolaminas
Opiceos
Antagonistas H2
Imipraminas
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
Antagonista del calcio
Estrgenos y andrgenos.
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TRATAMIENTO
Mdico es el de primera eleccin
*agonistas dopaminrgicos clsicos: bromocriptina,
lisurita, pergolida.
*agonista dopaminrgicos modernos: quinagolida,
cabergolida
Quirrgicos: via transesfenoidal.
Radioterapia.
PRONOSTICO : La mortalidad puede ser por causas
cardiovasculares y tumores.
ACROMEGALIA
Es el crecimiento exagerado de los huesos y las
partes blandas distales, acrales, cabeza manos, pies,
por accin de la GH, luego del cierre de los cartlagos
del crecimiento.
Es una enfermedad crnica.
ETIOLOGIA
Macroadenoma hipofisiario, 75 %
Adenomas invasores carcinomas, raros
ETIOPATOGENIA
La hipersecrecin de GH, hipersomatotropinemia,
incrementa la produccin heptica de somatomedina
tipo C IGF I, y ambas interactan en su accin
biolgica, aumentando el volumen de las partes
blandas.
FISIOPATOLOGIA
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DIAGNOSTICO
Pruebas de deteccin selectiva:
a. Dosaje de IGF I de acuerdo a su edad y al sexo.
b. Supresin de la secrecin de GH con la sobrecarga
de glucosa. A las dos horas debera ser mayor de 1
ug/L.
EXAMENES AUXILIARES
RX SILLA TURCA distorsin e incremento de sus
dimensiones, neumatizacin de los senos frontales.
Reabsorciones subperiosticas.
TAC
RMN
TRATAMIENTO
Mdico: Anlagos de la somatostatina, ostretido,
octetrido de liberacin lenta, lanretido. El 50 %
normaliza los niveles de Gh y IGF I y reducen el
tumor en 30-50 % de casos.
En etapa pre-quirrgica.
Pegvisomant y como coadyuvante bromoergocriptina.
Se asocia a una quimioterapia radioterapia no
satisfactoria.
Quirrgico:
Transfenoidal.
PRONOSTICO
La mortalidad puede ser por causas cardiovasculares
y tumores.
DIABETES MELLITUS
DIAGNOSTICO DE DM
ASOCIACIONES
Plipos nasales
Aneurismas intracraneales
Plipos pre-malignos
Cncer de colon.
Glucosa
ayunas
TTGO
Normal
Intolerancia
DM
70 - 109
110 - 125
126
< 140
140 - 199
200
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
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Asintomtico o Subclnico
Glucosa >= 126 mg/dl o TTGO >= 200 mg/dl
En dos ocasiones diferentes.
Sintomtico:
(Poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso)
Glucosa >= 126 mg/dl o TTGO >= 200 mg/dl
En una sola ocasin.
DIABETES GESTACIONAL
Se define diabetes gestacional como aquella diabetes
que se diagnostica por primera vez durante la
gestacin, independientemente de la severidad,
requerimiento insulnico, o persistencia postparto. El
1-3% de todas las gestantes muestran intolerancia a
la glucosa debido al efecto diabetognico que supone
el embarazo y que se debe a:
1. Resistencia a la insulina: relacionada fundamental mente con el lactgeno placentario (HPL) de la 2
mitad de la gestacin.
2. Aumento de la liplisis: la madre usa la grasa para
cubrir sus necesidades calricas y guarda la
glucosa para cubrir las del feto.
3. Cambios en la gluconeognesis.
As, en la gestacin, distinguimos:
1. Perodo precoz, anablico:
- Hay un aumento de los depsitos grasos.
-Hipoglicemia materna (la glucosa se est
guardando, y por eso se retira de la circulacin).
- Disminucin de la insulina y de sus necesidades, en
DM Pregestacional (al haber hipoglicemia, en este
perodo disminuye la necesidad de insulina).
2. 2 mitad de la gestacin, catabolismo:
- Liplisis: lo cual aumenta los cidos grasos
libres, que se metabolizan a cuerpos cetnicos,
empleados por el feto como fuente de energa.
- Resistencia a la insulina: hiperglicemia, aumento de
las molcu-las de insulina y de sus necesidades en la
DM pregestacional (al ser este perodo hiperglicmico,
se necesita ms insulina compensatoria).
3. Postparto: disminucin de las necesidades de
insulina, ya que se normaliza la hiperglicemia.
DIAGNSTICO
1. Factores de riesgo que requieren una valoracin
selectiva de diabetes con la realizacin de un test de
OSullivan al comienzo del embarazo.
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4. La Hb A1c nos informa del metabolismo en las
ltimas 8-12 semanas. Tiene valor pronstico para las
malformaciones.
OJO:Losantidiabticosoralesestncontraindicadosen
elembarazoporsuefectoteratognico.
Lasindicacionesdeinsulinaenelembarazoson:
Glucemia basal >95 glucemia 2h. despus de
comer >120 (en al menos dos ocasiones/semana y
durante dos semanas consecutivas, descartadas
transgresionesdietticas.
Hidramnios.
Macrosomafetal.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
La hipoglIcemia, la cetoacidosis diabtica y la
descompensacin hiperosmolar son las principales
complicaciones agudas de la diabetes. La
cetoacidosis diabtica suele ser una complicacin
de la diabetes mellitus tipo 1, aunque puede darse en
un porcentaje bajo de diabticos tipo 2. La
descompensacin hiperosmolar, que puede llegar
al coma hiperosmolar, es una complicacin
caracterstica de la diabetes tipo 2, aunque puede
aparecer en diabticos tipo 1 que se ponen insulina
suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la
hiperglucemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CAD
PPPP
Resp. Kussmaul
Nauseas, vmitos, dolor abdominal.
Deshidratacin
Trastorno sensorio
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
pH < 7.3
HCO3 < 15 meq/l
Cetonemia
Anin Gap elevado
Glucosa 200600 mg/
Adicionalmente podemos encontrar:
- Pseudohiponatremia
- Hipokalemia, raramente encontraremos una hiper kalemia solo si existe acidosis metablica severa.
- Potasio corporal total bajo.
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potasio
MANIFESTACIONES CRONICAS DE LA DM
MICROANGIOPATIAS
Neuropata.
Nefropata
Retinopata
MACROANGIPATIAS
Cardiopata coronaria
DCV isqumico.
Insuficiencia arterial perifrica
TRATAMIENTO
Los pilares del tratamiento del diabtico son la dieta,
el ejercicio, los frmacos, tanto hipoglucemiantes
orales como insulina y el autocontrol.
DIETA.
La dieta es el factor fundamental del tratamiento del
diabtico. El aporte calrico no tiene por qu diferir del
de la poblacin general, siempre que tienda a llevar al
paciente a su peso ideal. Aconsejaremos, por tanto,
una dieta hipocalrica si el paciente est obeso, una
dieta hipercalrica si est desnutrido, y una dieta
normocalrica si el paciente est en normopeso.
La distribucin de los principios inmediatos debe ser
similar a la de un sujeto normal, es decir, 55% de
hidratos de carbono, 30% de grasas y 15% de
protenas.
En cuanto a los hidratos de carbono, la mayor parte
deben ser polisacridos de absorcin lenta.
La cantidad recomendada de protenas es de 1 a 1,5
g/Kg/da, y slo se aconseja su reduccin en
pacientes con nefropata diabtica.
En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no
reciben insulina, la composicin de la dieta es
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fundamental, pues hay una reserva limitada de
insulina endgena.
La distribucin de las caloras a lo largo del da es
importante en los diabticos tratados con insulina, si
se quiere evitar la hipoglucemia.
INSULINA
Se han descrito tres pautas de insulina:
En las descompensaciones hiperglucmicas agudas y
durante las intervenciones quirrgicas, se usa insulina
de accin rpida por va intravenosa.
Tratamiento insulnico convencional. Consiste en la
administracin de una o dos inyecciones al da de
insulina de accin prolongada: anlogos de accin
prolongada (Glargina o Detemir) o insulina
retardada con protamina (NPH o insulina de accin
intermedia), con o sin insulina cristalina. Dos
tercios de la dosis total se administran antes del
desayuno y el tercio restante antes de la cena.
Inyecciones subcutneas mltiples. Consiste en la
administracin de insulina regular antes de cada
comida para controlar el pico de glucemia
postprandial, junto con insulina de efecto
prolongado una o dos veces al da.
Infusin subcutnea continua de insulina. Los
resultados de control glucmico son muy buenos,
pero existe mayor riesgo de hipoglucemias y de
CAD (por interrupcin accidental de la infusin de
insulina).
Las dos ltimas pautas se incluyen en lo que se
denomina tratamiento intensificado.
Anlogos de insulina de accin ultrarrpida (insulina
lispro y insulina asprtica). Se administran en el
momento de iniciar la ingesta. Su uso parece adems
reducir la incidencia de hipoglucemia en el tratamiento
intensificado.
La insulina glargina es un anlogo de accin ultralenta
de reciente aparicin que se administra una vez al da
(aunque un 30% de los pacientes requieren dos
inyecciones al da). Su empleo est indicado en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2. Ha
demostrado eficacia similar a la administracin de
insulina NPH con un menor ndice de hipoglucemias.
Otro anlogo de accin prolongada es la insulina
Detemir
(2
inyecciones/da)
con
menos
hipoglucemias, menor variabilidad en la absorcin y
menor ganancia de peso.
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ANTIDIABETICOS ORALES
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TRATAMIENTO EN DM TIPO1
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TRATAMIENTO DM TIPO 2
MECANISMOS DE ACCION
TRATAMIENTO DM
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CONTROL METABOLICO
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