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8. EFEITOS BIOLGICOS DAS RADIAES IONIZANTES


1 INTRODUO
O fato de haver muitas fontes de radiao na natureza, tanto internas ao corpo humano, como
externas, faz com que o nosso sistema biolgico tenha convivido com estes campos de radiao ao
longo de toda a existncia da espcie humana. Os nveis observados nesta chamada radiao de fundo
(background) so baixos e os possveis efeitos deletrios no eram evidentes, mas a partir das
descobertas cientficas de Roentgen (Raios-X) e Becquerel (radioatividade) no final do sculo XIX,
passou-se a lidar com fontes cada vez mais intensas. No demorou muito para que efeitos deletrios da
radiao fossem observados, alguns evidentes e outros mais sutis tais como o cncer, somente ficaram
evidentes aps algum tempo [3].
Dependendo da localizao da fonte de radiao tem-se exposio externa, quando a fonte de
radiao est localizada fora do nosso corpo ou interna quando a fonte encontra-se no interior do corpo.
J em 1896 observava-se que a exposio a um campo de radiao podia causar eritema
(avermelhamento da pele), edema (inchamento dos tecidos devido a acmulo de fludos), e perda de
plos. Os efeitos cancergenos da radiao foram observados em seguida e, at 1911, havia o registro
de 94 casos de tumor gerado por radiao, 50 deles em radiologistas [3].
At 1922 tinha-se que cerca de 100 radiologistas haviam morrido devido a cncer induzido por
radiao. Tambm viu-se que a incidncia de leucemia (cncer nos tecidos formadores de sangue) era
significativamente mais alta entre mdicos radiologistas em comparao com as taxas em outras
especialidades mdicas, da mesma forma que as estatsticas mostravam que havia uma reduo no
tempo de vida dos radiologistas. Com o aumento do conhecimento e adoo de prticas seguras este
quadro foi alterado e hoje, entre os radiologistas, no se observa nenhuma diferena com relao s
outras especialidades mdicas.
Historicamente, outra evidncia dos efeitos danosos da radiao provm das minas de Pitchblenda
na Checoslovquia e de Cobalto na Saxnia, ambas com quantidades significativas de urnio. Entre os
mineiros destas minas observou-se uma incidncia de cncer pulmonar 30 vezes superior incidncia
entre a populao normal. Hoje sabe-se que a origem destes era a inalao de radnio (um dos
elementos da srie do urnio) e seus descendentes [3].
Entre 1915 e 1930 vrios pacientes receberam injees de rdio e trio pois havia uma corrente
mdica que acreditava que estas substncias tinham propriedades teraputicas! Outro caso muito
conhecido o das trabalhadoras da U.S. Radium Company que pintavam mostradores de relgios com

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uma tinta contendo rdio. Elas usavam os lbios para afinar a ponta do pincel. Um total de 50 delas
entre 2000 morreram de cncer.
Hoje h muitas fontes com potencial de gerao ou exposio radiao: reatores nucleares,
aceleradores de partculas, equipamento de radioterapia, raios-X industrial, gamagrafia, tubos de TV,
vos em altas altitudes, etc. No que diz respeito exposio humana, a maior contribuio para a dose
populacional vem dos usos mdicos da radiao.
De forma a permitir sociedade gozar dos benefcios da aplicao da radiao ionizante e dos
processos acompanhados pela emisso de tais radiaes, com um mnimo de risco para o indivduo e
para a populao, foi instituda a Proteo Radiolgica, cujo objetivo bsico proteger o homem e seu
meio ambiente contra os detrimentos das radiaes ionizantes provenientes de fontes feitas pelo
homem e de fontes naturais modificadas tecnologicamente.
Historicamente o termo proteo radiolgica (health physics) originou-se no inicio do Projeto
Manhattan nos Estados Unidos em 1942, quando os cientistas passaram a ter razovel certeza de que
podiam produzir uma reao nuclear em cadeia, cientificaram-se tambm dos danos biolgicos que elas
adviriam. Perceberam que a fisso de uma pequena quantidade de Urnio produziria uma radiao
superior a toda quantidade de rdio concentrada na terra at ento. O processo de fisso produziria
fluxos terrveis de radiao gama e ainda de neutrons, muito mais perigosos. E pior, os produtos da
fisso resultantes seriam uma herana que exigiriam cuidados por um longo tempo.
No Projeto Manhattan existia uma diviso de sade, que englobava uma seo mdica, uma seo
biolgica e uma seo fsica. Foi natural chamar esta ltima de health physics, proteo radiolgica,
para distingu-la das outras sees de fsica e outras divises, como por exemplo a fsica nuclear. Com
o desenvolvimento rpido da energia nuclear, a partir da primeira reao em cadeia controlada, em
Chicago em 1942, surgiram os reatores nucleares, os aceleradores de alta energia e a aplicao em
grande escala de radioistopos em pesquisa e medicina; houve ento a necessidade de pessoas que
entendessem os perigos potenciais que esta radiao representa, que soubessem como evit-la e que
tivessem uma slida base no campo da energia nuclear.

2. EFEITOS GERAIS DAS RADIAES SOBRE AS CLULAS


A diferena bsica entre as radiaes nucleares e as radiaes mais comumente encontradas como
o calor e a luz visvel, que as primeiras tem energia suficiente para causar ionizao. Nas clulas, a
ionizao pode conduzir a alteraes moleculares e a formao de espcies qumicas de um tipo tal que

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so danosas para o material cromossmico. O dano toma a forma de alteraes na construo e na


funo da clula. No corpo humano, essas mudanas podem se manifestar em sintomas clnicos como
doena da radiao, catarata e cncer.
O aparecimento de uma radioleso um processo complexo, no qual vrias etapas se sucedem,
algumas extremamente rpidas (frao de microsegundo), outras bastante longas (meses ou anos).
A primeira dessas etapas a absoro de energia radiante pela matria viva, acarretando
excitaes e ionizaes.
A quantidade de energia perdida pela radiao, ao longo de sua trajetria, pode ser avaliada por
uma grandeza denominada TRANSFERNCIA LINEAR DE ENERGIA LET , definida pela
quantidade de energia transferida da radiao para o meio material, avaliada por unidade de
comprimento da trajetria da radiao (MeV/mcron ou keV/mcron). Com tcnicas biolgicas, podese separar clulas de qualquer rgo e promover a sua reproduo em caldo de cultura apropriado.
Quando se d uma dose aguda (dose dada em curto espao de tempo) de radiao a uma destas
colnias de clulas, observa-se que somente uma frao das mesmas consegue manter o processo de
reproduo, as demais sofrem a chamada morte reprodutiva e acabam desintegrando-se.
O grfico da frao de sobrevivncia versus dose so as chamadas curvas de sobrevivncia,
conforme mostrado na figura 1.

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Figura 1: Curvas de sobrevivncia celular aps irradiao aguda.


Observa-se que para uma mesma dose recebida a mortalidade muito maior quando a
radiao envolvida de alto LET. Tambm se observa que para a radiao de baixo LET a curva parece
exibir uma regio inicial similar a um plateau.
Outro tipo de experincia usa colnias de clulas cujos ciclos de vida esto exatamente em
fase (isto , ocorrem simultaneamente). Para este tipo de colnia, verifica-se que tanto para radiao de
alto como de baixo LET, a mortalidade acentuadamente maior se a radiao se d ou durante ou
imediatamente antes da mitose.
A radiosensitividade dos tecidos maior nos tecidos que se reproduzem mais freqentemente.
Da as clulas da parede intestinal serem muito mais sensveis radiao do que as que constituem os
msculos. As clulas formadoras do sangue (medula ssea) so outro exemplo semelhante.
No tratamento de tumores cancerosos tambm usa-se estes fatos, programando a irradiao em
vrias etapas de acordo com os tempos envolvidos no ciclo de vida celular dos tecidos cancerosos a
serem eliminados.
O feto no tero materno um ser extremamente sensvel radiao devido ao acelerado
processo de diviso celular a que est submetido. Esta uma das razes pelas quais as gestantes devem
evitar ao mximo exames de raios-X.

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A morte celular que certamente um efeito no estocstico responsvel pelo quadro clnico
que se observa em decorrncia de uma irradiao aguda. Ao contrrio do que se possa imaginar, a
morte do indivduo envolve a morte de uma frao pequena do nmero total de clulas: doses letais
provocam a morte de aproximadamente uma em dez milhes de clulas (1/10 7). Acontece que a
manuteno da vida um processo em cadeia, eliminando-se um nmero relativamente pequeno de
clulas pode-se provocar danos irremediveis ao sistema como um todo.
A irradiao dos intestinos de um indivduo quando em doses moderadas pode significar a
morte de uma parte das clulas que compem a parede, se os danos no forem extensos observa-se uma
recuperao. Caso contrrio, a morte de um nmero significativo de clulas faz com que a parede do
intestino colapse levando diarria, desidratao, infeco e toxiquemia (envenenamento do sangue).
Dada a complexidade do sistema da clula, no se pode falar de um s efeito. H uma forte
dependncia da parte da clula danificada. Os dois mecanismos fundamentais responsveis pelos danos
so ruptura de molculas por efeito da ionizao, efeito direto e o segundo a formao de compostos
estranhos ao ambiente celular por formao de radicais ou ons altamente reativos (particularmente
oxignio livre e OH ou hidroxila), ou seja efeito indireto.
Aparentemente os efeitos indiretos so os mais importantes. A radiao, observada deste ponto
de vista, representa um modo bizarro de produzir substncias nocivas no interior da clula. Tudo indica
que os danos causados ao ncleo da clula so os mais importantes.
Os processo que conduzem ao dano pela radiao so freqentemente considerados em 4 estgios
[1]:
1- Estgio fsico inicial: durante somente uma frao de segundo (10 -16 ), em que a energia
depositada na clula e causa ionizao. Na gua o processo pode ser escrito como:
H2O --------------> H2O+ +

e-

Onde H2O+ o on positivo e e-- o on negativo.


2- Estgio fsico-qumico: durante cerca de 10-6 segundos, em que os ons interagem com outras
molculas de gua resultando em novos produtos. Por exemplo, o on positivo se dissocia:
H2O+ ---> H+ + OH

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e o on negativo, que o eltron, ataca uma molcula neutra de gua, dissociando-a:


H2O + e- ---> H2OH2O- ---> H + OHEnto os produtos das reaes so H+, OH-, H e OH. Os 2 primeiros ons, que esto presentes na
gua comum, no tomam parte nas reaes subsequentes. Os outros 2 produtos, H e OH, so
chamados de radicais livres, ou seja, eles tem um eltron no-emparelhado e so quimicamente
ativos. Outro produto de reao H2O2, que um forte agente oxidante:
OH + OH ---> H2O2
3- Estgio qumico: durante uns poucos segundos, em que os produtos de reao interagem com
as molculas orgnicas mais importantes da clula. Os radicais livres e os agentes oxidantes
podem atacar as molculas compostas que formam o cromossomo.
4- Estgio biolgico: a escala de tempo varia de dezenas de minutos a dezenas de anos,
dependendo dos sintomas. As alteraes qumicas anteriormente discutidas, podem afetar
uma clula individual de vrias maneiras. Por exemplo, pode resultar em:
-

morte prematura da clula,

impedimento ou atraso da diviso celular, ou

modificao permanente que passada para as clulas de geraes posteriores.

Dessa forma, o alvo mais vulnervel nuclear o homem, e os efeitos da radiao no


corpo humano so resultados dos danos em clulas individuais. A reao de um indivduo
radiao nuclear depende de diversos fatores, tais como:
-

quantidade total de radiao recebida,

quantidade total de radiao recebida anteriormente pelo organismo, sem recuperao,

textura orgnica individual,

dano fsico recebido simultaneamente dose de radiao,

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intervalo de tempo durante o qual a quantidade de radiao total recebida.

As radioleses, tais como a incapacidade de diviso celular, o bloqueio da biossntese de


macromolculas, a morte celular, so conseqncias do efeito da radiao em determinadas molculas
que desempenham um papel chave na clula. Como dito anteriormente, existem dois mecanismos
distintos pelos quais a radiao pode lesar uma dessas molculas: direto e o indireto.
No mecanismo direto a prpria molcula em questo que se ativa ou ioniza, do seguinte modo:
a) Ao sobre a membrana celular: a radiao pode provocar mudanas na estrutura
qumica da membrana, alterando-se a sua permeabilidade seletiva.
b) Ao sobre o metabolismo energtico: a radiao pode provocar diminuio da
produo de triofosfato de adenosina (ATP).
c) Inativao das enzimas.
d) Ao sobre o DNA: a radiao pode provocar a ruptura das cadeias de fosfato de
acar ou das bases que ligam as cadeias.
No mecanismo indireto so as molculas vizinhas que sofrem ativao ou ionizao, para, em
uma fase posterior, transferirem o excesso de energia molcula chave.
O efeito indireto est intimamente associado com a radilise da gua, j que as clulas possuem,
aproximadamente, 80% de gua. Logo a primeira ionizao ocorre nas molculas de gua, com a
formao de vrios produtos altamente reativos, denominados radicais livres.
A radiao essencialmente decompe a molcula de gua causando a formao de ons positivos,
negativos, eltrons livres e radicais livres: H+, H2O, H2O+, e -, OH-, H, e, na presena de oxignio, terse- a formao de perxido de hidrognio (H 2O2) e do radical perxido (HO2).
Alguns destes produtos de decomposio da molcula de gua so altamente reativos, e, aps sua
formao, reagiro com as molculas das enzimas e protenas dentro das clulas, para torn-las
ineficientes.

2.1 CARACTERSTICAS GERAIS DOS EFEITOS BIOLGICOS DAS RADIAES


Os efeitos biolgicos provocados pelas radiaes ionizantes so de natureza extremamente
varivel e dependem de uma srie de fatores como: dose total recebida, dose aguda ou crnica, dose

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localizada ou de corpo inteiro, etc. Porm pode-se citar algumas caractersticas gerais desses efeitos,
que

so:

especificidade,

tempo

de

latncia,

reversibilidade,

transmissibilidade,

limiar

radiossensibilidade [2].
-

Especificidade: os efeitos biolgicos conhecidos como decorrentes de exposio radiao


ionizante podem ser provocados por outras causas, isto , os efeitos biolgicos das radiaes
no so caractersticos ou especficos dessas radiaes. Outros agentes fsicos, qumicos ou
biolgicos podem causar os mesmos efeitos. Portanto, a radiao no provoca nenhuma
enfermidade que no seja conhecida pelo homem antes de que este usufrusse da energia
nuclear.

Tempo de Latncia: no caso de efeitos biolgicos causados pela radiao, h um perodo de


tempo que decorre entre o momento da irradiao e o aparecimento de um dano visvel
(detectvel). O tempo de latncia varia inversamente com a dose de radiao recebida, ou
seja, quanto maior a dose menor ser o tempo de latncia. Alguns efeitos biolgicos
provocados pela radiao so chamados tardios, pois o tempo de latncia para o
aparecimento desse tipo de efeito muito longo, como por exemplo, os cnceres. As
estatsticas, aps a irradiao de Hiroshima e Nagasaki, mostram uma freqncia anormal de
leucemia entre o 6o e o 12o anos aps as exploses, voltando ao normal 25 anos aps as
exploses.

Reversibilidade: os efeitos das radiaes apresentam, em certos casos carter de


reversibilidade. Quando uma estrutura do organismo humano danificada pela radiao
existe uma resposta desse organismo no sentido de reparar esse dano. Obviamente,
dependendo da dose de radiao recebida e da clula atingida esse reparo pode ser
impossvel. Por exemplo, a nvel celular este poder de restaurao est ligado ao fato da
clula poder ressintetizar ou restaurar uma estrutura danificada. Uma irradiao de corpo
inteiro pode provocar uma anemia quando parte da medula ssea do indivduo foi
danificada, mas se esse dano foi parcial pode haver uma recuperao desse tecido e a
anemia ento reversvel. Quando ocorre a necrose de todas as clulas da medula ssea no
h possibilidade de recuperao deste tecido sendo, portanto, um dano irreversvel.

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Transmissibilidade: a maior parte das alteraes causadas pelas radiaes ionizantes que
afetam uma clula ou um organismo no se transmitem a outras clulas ou outros
organismos. No caso da irradiao das gnadas poder ocorrer uma alterao no patrimnio
hereditrio do indivduo irradiado. Na concepo, essas alteraes podero ser transmitidas
aos descendentes do indivduo irradiado, causando efeitos danosos nesses descendentes.
Pode tambm ocorrer a transmisso de uma alterao por diviso mittica (assexuada) das
clulas somticas.

Limiar: quando se relacionam doses recebidas por indivduo com efeitos biolgicos,
constata-se que certos efeitos exigem, para se manifestar, que a dose de radiao seja
superior a uma dose limiar (dose mnima). Temos tambm alguns efeitos que acredita-se,
no necessitam de uma dose limiar para se manifestar. Pode-se citar como exemplo de
limiar, o efeito eritema que para se manifestar, na pele irradiada, necessita de uma dose
limiar de 3,5 Sv (350 Rem). Tambm para anemia e leucopenia (diminuio no nmero de
glbulos vermelhos e brancos, respectivamente) existe uma dose limiar que de 1 Sv (100
Rem). A existncia de um limiar no significa que abaixo desta dose no houve nenhuma
ao, mesmo para doses inferiores ao limiar ocorrem fenmenos fsicos, qumicos e
bioqumicos, mas os efeitos biolgicos no so observveis, ou por restaurao da clula, ou
porque as clulas foram substitudas por clulas novas, ou ainda porque a alterao no
nmero de clulas foi pequena e no saiu da faixa considerada como normal pelos exames
clnicos.

Radiossensibilidade: sabe-se que nem todas as clulas, tecidos, rgos ou organismos


respondem igualmente a mesma dose de radiao. As diferenas de sensibilidade verificadas
seguem a lei de Bergonie e Tribondeau que diz: a radiossensibilidade das clulas
diretamente proporcional a sua capacidade de reproduo e inversamente proporcional ao
seu grau de especializao. Por generalizao, as clulas da medula ssea, as clulas
germinativas dos testculos e ovrios, as clulas do epitlio intestinal e as da pele so
consideradas radiosensveis, enquanto as clulas hepticas, renais, musculares, cerebrais,
sseas, cartilaginosas e conjuntivas so consideradas radioresistentes. Sabe-se, alm disso,
que a concentrao de oxignio nos tecidos tambm influi na radiossensibilidade, pois,

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quanto menor essa tenso maior a resistncia radiao. Outro fator importante nesta
sensibilidade o estado geral de sade do organismo no momento da irradiao. Portanto,
uma srie de fatores morfolgicos, fisiolgicos e bioqumicos so responsveis pelo grau de
resposta a uma dose de radiao.
2.2 CLASSIFICAO DOS EFEITOS BIOLGICOS DAS RADIAES
A Comisso Internacional de Proteo Radiolgica classifica os efeitos biolgicos da radiao em
determinsticos (no estocsticos) e estocsticos.
Os efeitos ESTOCSTICOS so aqueles em que a exposio radiao s aumenta a
probabilidade de ocorrncia do dano e os NO ESTOCSTICOS so aqueles em que a extenso do
dano diretamente proporcional dose.
Exemplos tpicos de efeitos estocsticos so cncer e mutao gentica. A exposio radiao
leva a um aumento da probabilidade de se ter cncer, mas a intensidade do mesmo independe da dose
inicial. Em princpio, para efeitos estocsticos no h um limiar de dose, qualquer dose, por nfima que
seja, pode ser responsvel por um dado efeito.
Para os efeitos no estocsticos (determinsticos) a relao dose versus efeito bem
determinada, exemplos tpicos so: eritema, catarata e efeitos hematolgicos (alterao no sangue). Em
alguns casos o efeito s se torna aparente acima de uma certa dose.
2.2.1 EFEITOS NO ESTOCSTICOS
Os efeitos no estocsticos so aqueles que se manifestam a partir de uma determinada dose
(dose limiar) e a medida que essa dose aumenta tem-se uma maior gravidade do efeito observado.
A resposta a uma irradiao pode ser a incidncia de uma dada anormalidade no indivduo
irradiado ou ainda a incidncia de uma molstia ou mesmo de mortes sobre uma populao irradiada.
Pode-se construir curvas de dose resposta para os dois tipos de efeitos, como mostrado na figura 2.

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Figura 2: Curva dose-resposta caracterstica dos efeitos no-estocsticos.


Os efeitos determinsticos so todos de origem somtica, ou seja, so decorrentes da irradiao
das clulas somticas e s se manifestam no indivduo irradiado. Como exemplo desse tipo de efeito
pode-se citar a anemia, a leucopenia, o eritema, a catarata, etc.
2.2.2 EFEITOS ESTOCSTICOS
Os efeitos estocsticos so aqueles que no necessitam uma dose limiar para se manifestar e a
medida que a dose de radiao aumenta teremos uma aumento na probabilidade de ocorrncia desse
tipo de efeito. A curva caracterstica dos efeitos estocsticos mostrada na figura .3
Ao contrrio dos efeitos determinsticos os efeitos estocsticos podem ser somticos ou
hereditrios. Os efeitos hereditrios so aqueles decorrentes da irradiao das gnadas, que levam a
alteraes no material hereditrio contido nos gametas (vulos e espermatozides). Esses efeitos
podem ser transmitidos aos descendentes do indivduo irradiado.
Os efeitos estocsticos de origem somtica se manifestam somente no indivduo irradiado e neste
caso temos todas as formas de cnceres. Dentre as formas de cncer o de incidncia mais precoce no
caso de irradiao de corpo inteiro parece ser a leucemia.

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Figura 3: Curva dose-resposta caracterstica dos efeitos estocsticos.

2.3 CONCEITO DE DETRIMENTO


O conceito histrico de proteo radiolgica estava baseado na suposio que para todos os tipos
de efeitos da radiao, existia uma dose limiar, abaixo da qual o detrimento pela radiao era nulo. A
Dose Mxima Permissvel (D.M.P) foi ento colocada como um limite entre a segurana e a
insegurana. Alguns elementos desse conceito limiar ainda esto envolvidos no mtodo de rgo
crtico, usado para calcular as concentraes mximas permitidas de radionucldeos no ar e na gua.
Entretanto, nas ltimas duas ou trs dcadas, se observou que para o cncer e efeitos genticos no
existe uma dose limite definida [1].
Em 1977, novos conceitos foram introduzidos pela ICRP n 26 para distinguir entre diferentes
tipos de efeitos que podem ser induzidos pela radiao ionizante: efeitos estocsticos, para os quais a
probabilidade de ocorrer ou o risco, e no sua severidade, depende da dose recebida sem limiar; e
efeitos no-estocsticos, para os quais a severidade do dano aumenta com a dose, e para os quais
possvel se estabelecer uma dose limiar.
O mais importante efeito estocstico somtico a induo do cncer, para o qual o risco aumenta
progressivamente com o aumento da dose recebida, sem limiar. Similarmente, nos nveis de dose que
esto envolvidos na proteo radiolgica, efeitos genticos so considerados como sendo estocsticos.

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Exemplos de efeitos no-estocsticos so: catarata, infertilidade, danos no malignos causados


pele e deficincias hematolgicas. A severidade desses efeitos varia com a dose recebida da radiao,
mas eles no so detectados a menos que doses altas sejam recebidas.
Estes dois tipos de efeitos levam em conta o dano total pessoa exposta, combinando danos (ou
detrimentos) causados por todos os tipos de efeitos em todos os rgos irradiados. Deste modo, o
antigo conceito de rgo crtico foi substitudo pelo conceito de detrimento total (dano total) pessoa,
devido radiao.
Ento, uma das funes da proteo radiolgica, recomendada pela ICRP, deve ser prevenir os
efeitos no-estocsticos, e limitar a probabilidade de efeitos estocsticos a nveis aceitveis. Isto feito
do seguinte modo:

mantendo limites de doses equivalentes a nveis suficientemente baixos, de forma que


nenhuma dose limiar seja atingida, mesmo para a exposies seguidas por todo o tempo de
vida de um indivduo preveno de efeitos no-estocsticos.

Mantendo todas as exposies justificveis to baixas quanto seja razovel, levando em conta
fatores econmicos e sociais, de forma a que os limites de doses equivalentes no sejam
excedidos limitao dos efeitos estocsticos.

3. REVISO DE BIOLOGIA ELEMENTAR


Os efeitos das radiaes ionizantes sobre os seres vivos resulta do conjunto de ionizaes e
excitaes produzidas nas vrias molculas que constituem as clulas.
Uma pessoa adulta tem aproximadamente 4 x 10 13 clulas, a maior parte das quais tem cerca
de 10-3 cm em dimetro (clulas do sistema nervoso podem ter at 1m de comprimento). As clulas so
divididas em duas categorias muito amplas: clulas somticas e clulas germinativas ou reprodutivas.
As clulas reprodutoras tambm chamadas de gmetos funcionam somente para a reproduo
do indivduo que tem origem na unio de gmetos de sexos diferentes.
Praticamente todo o corpo de um indivduo composta de clulas somticas. As clulas tm
uma estrutura complexa com vrios organelas suspensos no citoplasma, uma soluo aquosa diluda,
transparente, com vrias molculas e eletrlitos.
Entre os vrios componentes da clula destaca-se o ncleo que contm a CROMATINA, a
qual o material gentico da clula. Durante o perodo em que a clula no est em processo de
diviso, a cromatina se apresenta como um emaranhado de segmentos de DNA (cido Desxi-

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Ribonuclico) com protenas agregadas. Neste estgio, a cromatina controla a produo de protena na
clula.
Quando se inicia o processo de diviso da clula (MITOSE), estes segmentos de DNA se
desembaralham e torcem-se em um nmero fixo de feixes chamados CROMOSSOMAS. No homem,
as clulas tem 46 cromossomas, com exceo das clulas reprodutoras que tem somente 23. Na mitose,
cada cromossoma duplica-se dando origem a dois novos ncleos de clulas.
A mitose (ver Figura 4) ocorre em intervalos regulares de tempo, o tempo de ciclo mittico.

Figura 4: Representao do ciclo mittico.


M = perodo de mitose
G1 e G2 = gaps (perodo onde o ncleo relativamente inativo)
S = sntese do DNA no ncleo
Para clulas de pulmo ou ovrio de Hamster,
M=1h

G1 = 1 h

S=6h

G2 = 3 h

TOTAL = 11 horas

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As clulas que compem a parede do intestino humano tem um ciclo de 24 h, enquanto que as
clulas nervosas e musculares praticamente no sofrem mitose [3].
A estrutura das clulas de reproduo so bastante diferentes, sendo que a unio do
espermatozide com o vulo forma o zigoto que, por subdiviso, acaba gerando um novo ser.
interessante notar que a mulher carrega consigo todos os vulos que porventura poderiam ser usados ao
longo de sua vida enquanto que o homem est continuamente produzindo espermatozides enquanto
durar sua fase reprodutiva.
Na mulher, ter filhos com idade avanada possibilita o aparecimento de filhos defeituosos com
maior freqncia, pois os vulos estiveram mais tempo expostos a agentes nocivos tais como
radiao ionizante e substncias teratognicas.
Hoje entende-se que genes so segmentos do DNA contendo informaes sobre as
caractersticas dos indivduos. Alteraes em partes do DNA podem levar a defeitos genticos (ou
mutaes genticas).
4. EFEITOS NO ORGANISMO HUMANO
Conforme foi visto, os efeitos danosos da radiao so ento devidos ionizao e excitao
das substncias qumicas integrantes das clulas dos diversos rgos, fazendo com que alguns dos
constituintes essenciais ao seu funcionamento normal sejam destrudos, danificados ou modificados.
Esses efeitos nos organismos podem ser divididos em duas classes: efeitos somticos e efeitos
hereditrios.
Os efeitos somticos surgem do dano nas clulas do corpo, e o dano aparece na prpria pessoa
irradiada. Dependem da dose total absorvida, da taxa de absoro da radiao, da regio e da rea do
corpo, e aparecem geralmente depois que a dose absorvida ultrapassa um valor limiar. Apresentam mais
perigos medida que a rea exposta aumenta.
Os efeitos hereditrios ou genticos surgem somente no descendente da pessoa irradiada, como
um resultado do dano por radiao em clulas dos rgos reprodutores, as gnadas. Tem carter
cumulativo, e independem da taxa de absoro da dose.
Uma vez que as clulas que compe os vrios tecidos e rgos do corpo humano diferem em
natureza e aparncia, natural que haja uma variao de sensibilidade radiao por parte dos
diferentes rgos do corpo humano.

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Os tecidos mais sensveis so os da medula ssea, o tecido linfide, os rgos genitais, os do


sistema gastrointestinal e do bao. A pele e os pulmes mostram sensibilidade mdia, enquanto que os
msculos e os ossos plenamente desenvolvidos so os menos sensveis.
Os danos causados pelas radiaes nos vrios tecidos humanos podem ser sintetizados como:
-

aumento ou decrscimo na produo de hormnios, enzimas ou clulas especiais;

alterao no seu crescimento;

morte.

A menos que um tecido seja totalmente destrudo, a sua auto-recuperao se inicia


imediatamente, ainda durante a irradiao. O grau de recuperao depende, grandemente, de sua
funo, capacidade de reproduo dentro do organismo e tipo do dano provocado. Tecidos danificados
no crebro e nos rins, por exemplo, so muito pouco recuperveis.
Os primeiros efeitos biolgicos causados pela radiao so aqueles que ocorrem num perodo de
poucas horas at poucas semanas aps uma exposio aguda, ou seja, quando uma grande dose
recebida. Esses efeitos recebem o nome de efeitos imediatos. Aos efeitos que somente aparecem depois
de anos ou mesmo dcadas, se denominam efeitos retardados, ou tardios, como por exemplo, o cncer.
A importncia relativa desses efeitos, ou leses, dependem do nvel de dose de radiao. Se as
doses forem muito altas, predominam os efeitos imediatos, e as leses sero severas ou at letais. Para
doses intermedirias predominam os efeitos imediatos com grau de severidade menor, e no
necessariamente permanentes. Haver, entretanto, uma probabilidade grande de leses severas longo
prazo. Para doses baixas no haver efeitos imediatos, mas haver possibilidade de leses longo
prazo.
Os efeitos retardados, principalmente o cncer, complicam bastante a implantao de critrios de
segurana no trabalho com radiaes ionizantes. No possvel, por enquanto, usar critrios clnicos
porque quando aparecem os sintomas clnicos o grau de dano causado j pode ser severo, irreparvel e
at letal. Em princpio possvel ter um critrio biolgico, e espera-se algum dia ser possvel identificar
uma mudana biolgica no ser humano, que corresponda a uma mudana abaixo do grau de leso. Isso
poder ento ser usado como critrio para controlar a exposio radiao. Por enquanto, na ausncia
de critrios satisfatrios biolgicos ou mdicos, apela-se para o uso das idias mais indiretas de um
critrio fsico.
Os riscos da radiao induzir cncer nos vrios rgos do corpo esto sob reviso contnua. Uma
estimativa do risco do cncer fatal foi feita pela UK Medical Research Council, em 1979,como
mostrado na tabela 1.

160

TABELA 1: Risco nominal de cncer fatal.


Efeito

Tecido em risco

Leucemia
Cncer de mama
Cncer de pulmo
Cncer de tireide

Medula vermelha
Mama feminina
Pulmo
Tireide
Superfcie das clulas dos
ossos
Fgado
Todos os outros tecidos

Sarcoma sseo
Cncer de fgado
Outros
Total

Corpo todo

Casos por 106 por mSv *


Masculino
Feminino
3
3
5
2
2
1
1
0,5

0,5

3
10,5

3
15,5

(*) Sv = unidade de dose equivalente, valendo 1 J/Kg.


Genericamente a ao das radiaes nucleares se resume em afetar as funes normais das
clulas do organismo. Os sintomas dos efeitos biolgicos das radiaes apresentam completa
semelhana com os que ocorrem num grande nmero de doenas.
Os fenmenos observados , como conseqncia da ao das radiaes sobre as clulas, incluem a
destruio dos seus cromossomas, o aumento do volume do seu ncleo, o aumento da viscosidade do
citoplasma, aumento da permeabilidade da membrana celular, retardamento do processo de diviso
celular e, inclusive, sua destruio total.
Como conseqncia, estes efeitos podem acarretar sintomas com carter somtico ou gentico,
dependendo do tipo de clula atingida.
De forma genrica definem-se os efeitos somticos como os que aparecem no prprio indivduo
que foi atingido pela radiao, e os efeitos genticos como aqueles oriundos da ao sobre os rgos
genitais, que s aparecem nos descendentes deste mesmo indivduo.
4.1 MANIFESTAO DOS DANOS CAUSADOS PELA RADIAO
Apesar do dano causado s macromolculas, pela absoro de energia, a maioria das clulas no
demonstra qualquer alterao aps a irradiao. As conseqncias da leso bioqumica se manifesta
somente aps um perodo relativamente longo que pode ir de minutos at dias e mesmo semanas aps a
irradiao. A leso do DNA provoca uma alterao do metabolismo celular que s aparecer no
momento em que a respectiva funo se realiza. Assim, clulas que se dividem rapidamente revelam
algum defeito na reproduo dentro de um perodo curto, enquanto que clulas, cuja diviso lenta
passaro um perodo sem alteraes visveis. Se o metabolismo celular for temporariamente definido,
seja pelo resfriamento, seja pelo desencadeamento, o aparecimento do dano ser retardado.

161

Alm disso, as clulas possuem a capacidade de reparar, em partes, danos ao DNA, parecendo
haver sistemas enzimticos prprios encarregados de controlar permanentemente o estado destas
molculas e providenciar o seu reparo. Isto explica que a exposio crnica da radiao, isto , dose
fracionada, provoca danos menores do que uma exposio aguda, isto , uma dose aplicada de uma s
vez. Esta recuperao maior quando so utilizadas radiaes que provocam ionizao esparsa e
diminui com intensificao da irradiao.
Dito isto podemos observar que:
a) Os efeitos biolgicos da radiao ionizante so uma conseqncia de eventos que ocorrem ao
nvel molecular;
b) O dano biolgico se manifesta primeiramente a nvel celular, isto , na estrutura bsica
funcional de praticamente todo o organismo vivo;
c) Em organismos multicelulares, dependendo do tipo de clula que tenham sido lesadas, os
efeitos produzidos nvel celular, podero ser transferidos para nveis maiores de organizao
(tecidos, rgos, todo organismo) porque um complexo organismo multicelular um sistema
integrado em que todas as clulas, tecidos e rgos esto mutuamente e intimamente
correlacionados e coordenados.
Quando o homem exposto radiao ionizante, durante ou perto de sua fase adulta, o quadro
geral de danos pode ser bastante diferente.
Uma maior diferena ainda observada entre os efeitos produzidos pela exposio se esta
aguda ou crnica, parcialmente ou de corpo inteiro.
No caso de uma exposio aguda e de corpo inteiro, com dose acima de um certo limiar, as leses
podem envolver o corpo inteiro se manifestando como um tipo especial de doena chamado sndrome
da radiao aguda. Se no tratada esta doena pode ou no ser fatal dependendo da dose total
acumulada. A resposta de um organismo a uma exposio aguda de corpo inteiro depender
principalmente de sua radiossensibilidade.
Dentre uma determinada populao de pessoas ou animais, existem muitos fatores que iro
influenciar a resposta de um indivduo a uma exposio de corpo inteiro.

A criana e o velho parecem ser mais radiosensitivos que o jovem adulto.

A mulher em geral parece ter maior tolerncia radiao que o homem.

A mesma dose pode ser letal para um indivduo e no ser para outro de mesma espcie, ou
pelo menos uma mesma dose pode matar um indivduo em poucos dias e o outro em meses.

162

Existe uma enorme diferena em radiossensibilidade entre organismos de diferentes espcies e


diferentes tipos de clulas.
A lei de Bergoni e Tribondeau nos fornece apenas parte da resposta para explicar essa diferena
de radiossensibilidade.
A radiossensibilidade das clulas diretamente proporcional a sua capacidade reprodutiva e
inversamente proporcional ao seu grau de especializao.
Existem muitas especulaes que tentam explicar a variabilidade de radiossensibilidade entre as
diferentes espcies como:
a) O grau de radiossensibilidade de uma espcie possivelmente dependente do mecanismo
usado para manuteno da presso osmtica intercelular. Vertebrados possuem diferentes
mecanismos dos invertebrados e constata-se em laboratrios que os vertebrados so mais
radiosensitivos que os invertebrados.
b) A concentrao de oxignio nos tecidos de um organismo tambm afetam a
radiossensibilidade. Quanto menor esta tenso, maior a resistncia radiao.
c) O estado geral de sade do organismo quando irradiado obviamente um fator determinante
da magnitude do dano.
Seguramente uma inter-relao entre fatores morfolgicos, fisiolgicos e bioqumicos se fazem
responsveis pelo grau de radiossensibilidade de uma espcie.

4.2 EFEITOS BIOLGICOS E FATORES DE RISCO NOS DIFERENTES RGOS


Quando um rgo do corpo humano exposto radiao, os efeitos observados sero
dependentes da dose total recebida por esse rgo, de sua sensibilidade radiao e da importncia
desse rgo para o organismo como um todo. Alm desses fatores para efeito do clculo do fator de
risco, leva-se tambm em considerao a possibilidade de tratamento do efeito manifestado.
Para que esses fatores fossem levados em conta no caso de irradiao, a ICRP estabeleceu os
fatores de risco para os diferentes rgos do corpo humano. Esses fatores so baseados na estimativa da
probabilidade de induo dos distrbios malignos fatais, alteraes determinsticas e defeitos genticos
manifestados nos descendentes.
A seguir sero considerados os principais rgos, possveis efeitos e os fatores de risco associado.
1-gnodas- os efeitos deletrios causados por irradiao das gnadas, pode ser de trs diferentes
tipos: induo de tumor, diminuio da fertilidade de um indivduo irradiado e efeitos hereditrios em

163

seus descendentes. As gnadas humanas parecem ter uma baixa sensibilidade ao aparecimento de
cncer por irradiao. O fator de risco de 10 -2 /Sv e leva em conta efeitos hereditrios graves nas duas
primeiras geraes aps a irradiao.
2-medula ssea eritropotica- o principal risco considerado para esse rgo a leucemia e o fator
de risco adotado de 2.10-3/Sv.
3-osso- o tecido sseo principalmente atacado pela radiao emitida pelos elementos
radioativos osteotropos (Ra, Th, Sr, etc.). Esses elementos se fixam na estrutura do osso. As clulas
mais sensveis so as epiteliais da superfcie do osso e as endoteliais. Aqui os efeitos so tardios e se
manifestam por necrose ssea e cnceres (osteosarcoma). Acidentes deste tipo surgiram nas indstrias
de relgios luminosos com trabalhadores encarregados de manipular as pinturas fluorescentes base de
rdio. Para propsito de proteo radiolgica o fator de risco para cncer sseo 5.10-4/Sv.
4-pulmes- a importncia dos pulmes prende-se ao fato de que vrios radioistopos podem a se
depositar aps serem inalados. O principal efeito ser o cncer. Este efeito tem sido observado em
mineiros expostos a altas concentraes de radnio e seus produtos de decaimento. Para fins de
proteo radiolgica o fator de risco para cncer no pulmo 2.10-3/Sv.
5-tireide- este o rgo crtico no caso de incorporao de iodo radioativo. As clulas epiteliais
dos folculos tireoideanos parecem ser mais sensveis que as clulas da medula ssea para a induo do
cncer. No entanto, verifica-se que a mortalidade causada pelo cncer na tireide bem menor que a
mortalidade por leucemia, principalmente pelo sucesso no tratamento de cncer da tireide e tambm
pelo lento processo desse tipo de tumor. O fator de risco para a tireide de 5.10-4/Sv.
6-mamas- dados mostram que os tecidos da mama durante a fase de procriao da mulher so um
dos mais sensveis em termos de induo de cncer. Para propsito de proteo radiolgica o fator de
risco para esse tecido de 2,5.10-3/Sv. Este fator de risco foi calculado como o valor mdio para ambos
os sexos e todas as idades.
7-outros tecidos- dentre esses tecidos temos o estmago, intestino, glndulas salivares, fgado,
etc. Dentre esses, o principal seria o trato gastrointestinal que constitudo de clulas sensveis
radiao e a via crtica dos radioistopos ingeridos.
8-cristalino- nesse rgo, o dano biolgico principal seria a formao de cataratas.
9-pele- menos sensvel a induo de cncer, mas o rgo crtico no caso de contaminaes e
irradiaes externas. Na pele, como resultado de exposies agudas, pode-se verificar o aparecimento
de eritema, epilao e necrose, e cncer como um efeito de baixa probabilidade de ocorrncia, somente
se manifestando para doses de dezenas de Sv.

164

4.3 AO DA RADIAO SOBRE OS TECIDOS


A ao das radiaes sobre vrios tecidos do organismo humano resumida a seguir:
a) Sangue:
As primeiras clulas a serem destrudas por uma exposio, so os glbulos brancos,
provocando leucopenia e reduzindo a resistncia do organismo s infeces. Uma semana
aps uma irradiao severa , as plaquetas comeam a desaparecer, permitindo que o sangue
no se coagule e facilitando a existncia de hemorragia. Cerca de 7 semanas aps a
irradiao comea a perda de clulas vermelhas, acarretando anemia e enfraquecimento do
organismo.
b) Sistema linftico:
O bao constitui a maior massa de tecido linftico, e sua principal funo a de estocar
clulas vermelhas mortas do sangue. As clulas linfticas podem ser danificadas ou mortas
quando expostas radiao.
c) Canal alimentar:
Os primeiros efeitos da radiao so a produo de secreo e descontinuidade na produo
de clulas. Os sintomas decorrentes so nuseas, vmitos e lceras no caso de exposio
muito intensa.
d) Glndula tireide:
A tireide no considerada como sensvel radiao externa, mas concentra internamente
iodo-131 (o I131 constitui aproximadamente 5% dos produtos de fisso dos reatores
nucleares), que ingerido, o que causa o decrscimo da produo de tiroxina. Como
conseqncia, o metabolismo basal diminudo, os tecidos musculares deixam de absorver
oxignio necessrio, e a vitalidade do organismo fica ameaada.
e) Sistema urinrio:
Tanto a radiao interna como a externa causa danos ao sistema urinrio. A existncia de
sangue na urina, aps uma exposio radiao, uma indicao de que os rins foram
atingidos severamente. Danos menores nos rins so indicados pelo aumento de aminocidos
na urina
f) Ossos:
A radiao externa tem pequena influncia sobre as clulas dos ossos, fibras e sais de clcio,
mas afeta grandemente medula vermelha.

165

g) Olhos:
Ao contrrio de outras clulas do corpo humano, as clulas da lente dos olhos no so autorecuperveis. Quando essas clulas so danificadas ou morrem, h formao de uma
catarata, traduzida pela perda de transparncia destas clulas. Os neutrons e raios so os
maiores indutores das cataratas.
h) rgos reprodutores:
Doses grandes de radiao podem produzir esterilidade, tanto temporariamente (doses
agudas de menos de 450 rad), parcial ou total. A sensibilidade das gestantes maior entre o
7 e o 9 ms de gravidez, e entre as que receberam doses suficientemente altas nas
exploses sobre o Japo (mais de 450 rad), houve um aumento marcante de partos
retardados e de mortes prematuras. Um estudo entre crianas sobreviventes, 4 a 5 anos aps,
mostrou uma incidncia de retardamento mental ligeiramente acentuada

5. EFEITOS SOMTICOS
Os efeitos somticos, j definidos na seo anterior, s aparecem acima de um valor mnimo de
dose de radiao.
importante considerar tambm a diferente sensibilidade radiao por parte dos diferentes
rgos do corpo humano. A radiossensibilidade de um tecido diretamente proporcional sua
capacidade reprodutiva e inversamente proporcional ao seu grau de diferenciao.
Conforme vimos, os tecidos mais sensveis so: a medula ssea, tecido linfide, rgos genitais,
sistema gastrointestinal e bao.
Sempre que os efeitos somticos forem conservados, deve-se fazer distino entre exposio
aguda e a exposio crnica.
- Nas exposies agudas, toda a dose de radiao recebida num intervalo de tempo
relativamente pequeno, e so as exposies em que mais de 25 R atingem o organismo de uma s
vez.
- Nas exposies crnicas, as doses de radiao so recebidas durante longos perodos de
tempo, em pequenas parcelas.
A importncia da distino est no poder de recuperao dos diversos tecidos. Por exemplo, a
exposio de um corpo inteiro a 700 R, numa s dose, seria fatal a qualquer pessoa, embora a mesma

166

dose no produzisse nenhum efeito somtico aparente, se fosse administrada durante um perodo de 30
anos.
Mesmo no caso de exposio aguda, as caractersticas gerais dos efeitos s se fazem sentir aps
um perodo latente que pode variar desde algumas horas at meses ou anos. Aos primeiros, costuma-se
dar o nome de efeitos imediatos, e aos ltimos, de efeitos retardados.

5.1 EFEITOS SOMTICOS: EXPOSIES AGUDAS


A maior parte do conhecimento acumulado sobre os efeitos danosos da radiao sobre o
homem vem dos estudos das vtimas dos bombardeios efetuados sobre o Japo na Segunda Guerra
Mundial e de estudos com animais em laboratrio. Os efeitos de altas doses recebidas em um tempo
curto (doses agudas) so bem conhecidos. J os efeitos de baixas doses (at 10-20 REM) ou de baixas
doses recebidas de forma crnica no so bem determinados (se que eles existem). Na tabela 4 esto
listados alguns dos efeitos observados aps irradiao aguda de corpo inteiro.
TABELA 2: Efeitos provveis de altas doses agudas no corpo inteiro.
DOSE (REM)
5 75
75 200
200 600

600 1000

EFEITO
Aberraes cromossmicas e depresso temporria na contagem
de glbulos brancos no sangue.
Vmitos em 5 50% dos expostos. Alteraes moderadas no
sangue. Recuperao em algumas semanas.
Para doses acima de 300 REM, 100% de vmitos em menos de 2
horas. Alteraes severas no sangue, hemorragia, infeces. Perda
de cabelos aps duas semanas. Recuperao de 1 ms a 1 ano para
as doses menores. Para as doses maiores somente 20%
sobrevivem.
Vmitos < 1 h. Alteraes severas no sangue, hemorragia,
infeco e epilao. Morte de 80% a 100% dos expostos em 2
meses. Os sobreviventes tem uma convalescncia longa.

5.1.1 FASES DECORRENTES DE EXPOSIO AGUDA


Quando o homem exposto de corpo inteiro a uma dose elevada de radiao, num curto espao
de tempo, ele apresentar alteraes em muitos rgos do corpo e o organismo como um todo
apresentar um conjunto de sinais e sintomas que levam a um quadro clnico tpico denominado
Sndrome Aguda da Radiao. A sndrome aguda caracteriza-se pelos danos causados na medula
ssea, ao trato gastrointestinal, ao crebro e ao sistema cardiovascular e neurovascular.
Cita-se tambm o dano decorrente de irradiao localizada nas gnadas e pele.

167

Aps a irradiao do indivduo, de corpo inteiro, com doses significativas de radiao ionizante
teremos o aparecimento de uma srie de sinais e sintomas caratersticos dessa irradiao.
Sabe-se que cada tipo de clula e organismo apresenta uma sensibilidade diferente frente
radiao e pode-se prever o sistema biolgico que ser afetado dependendo da dose recebida.
Pode-se caraterizar a sndrome em fases que so:
a) Fase inicial (Fase prodmica) esta fase aparece logo aps a exposio radiao onde
geralmente aparecem nusea, vmito, diarria, anorexia e fadiga.
b) Fase de latncia durante esta fase, que pose ser comparada ao perodo de incubao de uma
infeco viral, h um estado de boa sade aparente, mas internamente comeam a aparecer
alteraes.
c) Fase crtica esta fase reflete um quadro clnico especificamente associados com a injuria
provocada pela radiao. Entre os possveis sinais temos: epilao (perda do cabelo), febre,
infeco, hemorragia, diarria severa, prostao, desorientao, colapso cardiovascular.
d) Fase de recuperao ou morte a recuperao ou no do indivduo vai depender,
principalmente da dose de radiao recebida, da sensibilidade e do tratamento mdico a ele
dispensado.
A ao sobre os diversos rgos devido exposies agudas de corpo inteiro so:
1) Sangue e medula ssea:
O sangue consiste normalmente de:
45% clulas vermelhas (eritrcitos)
1% de clulas brancas (leuccitos e plaquetas)
54% de plasma.
As primeiras clulas a serem destrudas so a clulas brancas, provocando a leucopenia, e
reduzindo portanto a resistncia do organismo s infeces.
2) Olhos:
As clulas do cristalino dos olhos no so auto-recuperveis. Quando estas clulas so
danificadas ou morrem, h formao de catarata, traduzida pela perda de transparncia destas
clulas. A sensibilidade formao de cataratas maior nas pessoas mais jovens.
3) rgos reprodutores:
Grandes doses de radiao podem produzir esterilidade temporria ou permanente.
a) rgo genital masculino:

168

A irradiao dos testculos pode provocar esterilidade temporria (aproximadamente


300 rem) ou esterilidade permanente (com 600 rem ou mais).
b) rgo genital feminino:
As clulas germinativas dos ovrios so mais sensveis s radiaes que as
testiculares. Doses de 170 rem provocam uma esterilizao que aparece depois de 90 dias
e pode perdurar de 1 a 3 anos. Doses de 300 rem produzem castrao.
c) Irradiao do tero fecundado (feto):
Quando um feto irradiado pode sofrer mutaes tais como: microcefaleia,
mongolismo, retardamento mental, idiotia, hidrocefalia, anomalias na espinha dorsal,
deformao no crnio, palato fendido, membros anormais, microftalmia, estrabismo,
catarata, gnadas degeneradas, leucemia aguda, orelhas deformadas.
A sensibilidade das gestantes maior nos primeiros meses de gestao.
5.1.2 EXPOSIES AGUDAS: EFEITOS IMEDIATOS
Na discusso sobre os efeitos de altas doses de radiao comum a diferenciao entre os
chamados efeitos imediatos, como sendo aqueles que ocorrem nos primeiros 60 dias e que so no
estocsticos, e os efeitos posteriores ou tardios.
O limiar de fatalidade para indivduos sem atendimento mdico 200 REM e, com
atendimento, 500 REM. Os dados no permitem que se tenha nmeros definitivos, mas a dose letal
para 50% dos expostos em 60 dias [3],
LD 50/60 340 REM
Para outros mamferos este nmero similar, j para bactrias e insetos a LD50/60 10000
RAD.
Para doses entre 100 e 1000 REM os efeitos imediatos mais notrios so as alteraes no
sangue, cujos principais componentes so:
- Eritrcitos (glbulos vermelhos responsveis pelo transporte de oxignio para as clulas).
- Leuccitos (glbulos brancos - responsveis pela defesa do organismo, combatem as
infeces).
- Plaquetas (responsveis pela coagulao do sangue).
As alteraes que se observa esto mostradas na figura 5.
Logo aps a irradiao produz-se uma linfopenia por vezes acompanhada de polinucleose
temporria. Depois de algumas horas, o nmero total de glbulos brancos diminuiu. Esta leucopenia

169

continua durante 5 ou 6 dias, e cai a 3000 ou 1000 por mm 3. Nos casos graves, este nmero cai para
300 ou menos no instante da morte.
Sendo a principal funo dos leuccitos lutar contra a infeco resulta que nas vtimas de
irradiao as complicaes infecciosas so freqentes, devido queda dos glbulos brancos.
Se o nmero de leuccitos cai abaixo de 2000 por mm 3, o caso grave, e ser sempre fatal se este
nmero for inferior a 500 por mm3.

Figura 5: Contagem do sangue aps irradiao aguda de 300 REM, escala arbitrria.
Como se pode ver, a queda do nmero de plaquetas favorece a hemorragia e a reduo nos
glbulos brancos provoca a queda nas defesas.
As alteraes decorrem de modificaes nas clulas dos tecidos formadores do sangue e no
nas clulas do sangue em si, as quais so relativamente resistentes. O tratamento para estes pacientes
inclui o isolamento em ambiente desinfetado e transplante de medula ssea. A este quadro d-se o
nome de SNDROME HEMATOPOTICA.
Doses agudas entre 1000 e 1500 REM levam SNDROME GASTROINTESTINAL onde a
morte decorre da perda de integridade da parede do intestino com desidratao, hemorragia e infeco
generalizada (em cerca de duas semanas).

170

Com doses acima de 5000 REM a morte ocorre em questo de horas com um quadro chamado
de SNDROME DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
As doses mencionadas at aqui correspondem a dose de corpo inteiro. Quando somente uma
parte de corpo recebe uma dose os efeitos podem ficar circunscritos. Por exemplo, 200-300 rad
recebidos na mo causam um eritema similar ao que teria causado por insolao excessiva. Com
milhares de rads os danos assemelham-se a uma queimadura. Em ambos os casos exemplificados
haveria um aumento da chance de cncer na pele, no local.
A tabela 3 resume essas sndromes, apresentando o limiar de dose para que os mesmos
ocorram.
TABELA 3: Sndrome dos efeitos agudos a vrias doses.
ASPECTO
RGO CRTICO
LIMIAR DA SNDROME
PERODO LATENTE
LIMIAR DE MORTE
TEMPO PARA MORTE

Sistema nervoso central

SNDROME
Sistema gastro intestinal

Sistema hemapotico

Crebro

Intestino delgado

Medula ssea

30 GY

3 GY

1 GY

15 a 20 minutos
50 GY

3 a 5 dias
10 GY

2 a 3 semanas
3 GY

2 dias

3 a 4 dias
Anorexia, vmito,
diarria, perda eletroltica,
desidratao
Depleo do epitlio
intestinal, infeco
neurotropenia

3 a 8 semanas
Febre, disponeia,
trombopenia, leucopenia.

Tremores, convulses,
ataxia

SINTOMAS

Edema (C.N.S.)
RADIOPATOLOGIA

Autrofia da medula ssea,


pancitopenia, infeco,
hemorragia anemia.

Encefalite

5.1.3
RETARDADOS

EXPOSIES

AGUDAS:

EFEITOS

POSTERIORES,

TARDIOS

OU

Esses tipos de efeitos podem manifestar-se anos aps a exposio original, portanto, apresentam
um tempo de latncia muito longo e por esse motivo so denominados efeitos tardios. Esses efeitos
podem manifestar-se nos indivduos que receberam uma dose aguda de radiao e sobreviveram e
tambm naqueles expostos a doses baixas de radiao por tempo prolongado.
O principal efeito tardio conhecido o cncer, alm desse pode-se citar a catarata.
Existem vrias teorias a respeito dos efeitos carcinognicos das radiaes como por exemplo a
ativao de um vrus carcinognico latente, danos em cromossomas e mutaes gnicas em clulas
somticas.

171

Esse tipo de efeito avaliado estatisticamente, ou seja, verifica-se se houve um aumento de


incidncia desse efeito na populao humana irradiada. Para que este tipo de estudo seja vlido
necessrio que o nmero de indivduos estudados seja grande e que esses indivduos sejam
acompanhados por muitos anos , j que o tempo de latncia para o aparecimento desse tipo de efeito
longo, portanto, um aumento na incidncia de um certo tipo de cncer, por exemplo, pode demorar
muitos anos.
5.1.4 SNDROMES DAS EXPOSIES AGUDAS
Aps a irradiao do indivduo de corpo inteiro a uma dose elevada de radiao, num curto espao
de tempo, ele apresentar alteraes em muitos rgos do corpo e o organismo como um todo
apresentar um conjunto de sinais e sintomas que levam a um quadro clnico tpico, denominado
Sndrome Aguda de Radiao [2].
5.1.4.1 SNDROME DA MEDULA SSEA (M.O.) OU SDROME HEMATOPOTICA
Para doses acima de 2 Sv (200 rem), as clulas mais danificadas so aquelas com maior
sensibilidade que so as clulas da medula ssea. Essas clulas so as precursoras de clulas maduras
de sangue circulante, clulas vermelhas (eritrcitos), brancas (clulas de defesa) e plaquetas.
Aps a irradiao, as clulas da medula diminuem seu ritmo de diviso. Posteriormente, as
clulas da medula que no foram mortas entram em diviso e apresentam uma fase de regenerao,
contudo por apresentarem anormalidades morrem rapidamente. Quando as clulas circulantes maduras
comeam a morrer (essa clulas tem um tempo de vida limitado), e como no so repostas por clulas
novas (originrias da medula) que o efeito da radiao se torna evidente.
Portanto os sinais e sintomas verificados ocorrem por falta de renovao das clulas sangneas
circulantes. Esses sinais so:

Anemia: diminuio do nmero de glbulos vermelhos (eritrcitos);

Hemorragia: decorrente da diminuio do nmero de plaquetas (participam do mecanismo de


coagulao do sangue);

Infeco: decorrente da diminuio das clulas de defesa podendo chegar a uma bacteremia.

5.1.4.2 SNDROME DO SISTEMA GASTROINTESTINAL (TGI)

172

Para uma dose acima de 6 Sv (600 rem) ocorrero danos ao epitlio intestinal e sistema de
renovao celular. O intestino desnudo no absorve gua nem alimentos. Neste caso, teremos
inicialmente o aparecimento de nuseas, vmito, anorexia, letargia e diarria grave. Posteriormente,
desidratao, perda de peso, enfraquecimento e diarria sanguinolenta.
Um outro aspecto importante na sndrome gastrointestinal que esta estaro associados os
danos ocorridos na medula ssea, portanto, alm da perda da barreira de proteo contra
microorganismos que a mucosa, o indivduo estar com as clulas de defesa em nmero muito
reduzido o que levar facilmente ao aparecimento de uma infeco.
A morte desse indivduo ocorrer por:

Danos ao sistema nutricional;

Perda de fluidos e eletrlitos e

Infeco.

5.1.4.3 SNDROME CEREBRAL, CARDIOVASCULAR E NEUROVASCULAR (S.NC)


Esta sndrome manifesta-se quando a dose de radiao recebida pelo indivduo maior do que 50
Sv (5000 rem) e a morte provavelmente ocorrer dentro de 48 horas.
A morte desse indivduo ocorre, principalmente, por causa da falncia do sistema nervoso central
(SNC), embora, o sistema gastrointestinal e hematopotico j estejam severamente danificados, o dano
ao sistema nervoso central leva morte to rapidamente que os danos aos outros sistemas no tem
tempo suficiente para se manifestarem.
Um indivduo que receber dose acima de 50 Sv apresentar inicialmente agitao, irritao
seguida de apatia, vmito, salivao e diarria. Posteriormente ataxia e na fase final convulses,
prostao, coma insuficincia respiratria e morte.
A sndrome do SNC irreversvel e o tratamento somente para aliviar a agonia do indivduo.
5.1.4.4 EFEITO BIOLGICO NA PELE DECORRENTE DE UMA EXPOSIO AGUDA
A radiao produz danos em todas as camadas da pele mas o principal stio de dano na camada
germinativa da epiderme. A primeira resposta de pele radiao a dilatao da rede capilar e a
liberao de histamina a qual responsvel pelo caracterstico avermelhamento da pele, denominado
eritema.

173

Em casos de exposio doses elevadas, a pele torna-se vermelha e se formam pequenas bolhas
que evoluem formando grandes vesculas, as quais se rompem expondo as camadas mais internas da
pele.
Posteriormente pode ocorrer a morte das clulas da epiderme e derme originando uma lcera
profunda. Esses ferimentos iro apresentar cicatrizes pouco vascularizadas, deficientes em tecido
elstico e possuiro mais tecido fibroso do que derme normal. Para doses de 3,5 a 8 Sv (350 a 800 rem)
os sinais iro se manifestar aps 2 a 3 semanas, com aparecimento de um eritema. O efeito na pele
assemelha-se a uma queimadura trmica de 1 grau, tal como queimadura solar branda, o ferimento
perdura por algumas semanas e ento evolui para a cura, podendo deixar cicatriz ou no.
Para doses mais elevadas, o eritema aparece uma semana aps a irradiao e acompanhada por
danos graves pele, a epiderme entra em processo de descamao que pode ser inicialmente seca e
posteriormente mida e acompanhada por embolhamento, ulcerao e exsudato fluido. A cicatrizao
das ulceraes levam muitos anos.
Quanto as clulas germinativas formadoras do pelo e do cabelo, situadas nos folculos capilares,
doses de 3 a 4 Sv (300 a 400 rem) afetam o crescimento do cabelo. Doses de 7 Sv (700 rem) levam a
queda do cabelo em 1 a 3 semanas aps a irradiao, mas o cabelo volta a crescer; para doses acima de
7 Sv (700 rem) a perda dos pelos e cabelos permanente.
A tabela 4 apresenta um quadro resumo dos efeitos da irradiao da pele.
TABELA 4:Irradiao parcial do corpo e efeitos na pele
ASPECTO

DOSE LIMIAR

Eritemia

5 Gy dose nica ou mais se


fracionada

Descamao
mida

20 Gy dose nica mas com taxa


de dose menor.

Temporria aps 4 Gy

PERODO

Poucas horas

2 a 4 semanas

2 a 4 semanas

Depilao

RADIOPATOLOGIA
Danos s clulas germinais na
epiderme, pelos e glndulas sebceas
causam a liberao de substncias
tipo listomia que dilata os capilares.
Danos excessivos s clulas
germinais no epiderme e danos nos
vasos de sangue.
Pra a multiplicao de clulas e a
raiz dos pelos destaca-se da papila. O
pelo que cresce no local pode ser
diferente do original.

Permanente aps 7 Gy
Descamao seca

Recuperao
crnica

Pele seca depila devido ao dano


permanente s glndulas sebceas,
das glndulas de suor e dos cabelos.

174

5.1.4.5 EFEITOS BIOLGICOS NOS OVRIOS E TESTCULOS DECORRENTES DE UMA


EXPOSIO AGUDA
Uma dose nica no intervalo entre 1,5 a 2,0 Sv, em ambos os ovrios, provoca esterilidade
temporria com supresso da menstruao por 12 a 36 meses. Uma dose nica entre 3 a 8 Sv, em
ambos os ovrios, poder levar a uma esterilizao permanente. Essa esterilidade ser acompanhada de
alteraes hormonais comparveis quelas associadas a menopausa natural.
A produo de espermatozide nos testculos contnua desde a puberdade at a morte. Uma
dose de 0,25 Sv produzir uma diminuio na contagem de espermatozides e isto poder perdurar por
12 meses, uma dose de 2,5 Sv poder causar uma esterilidade temporria por 2 a 3 anos, enquanto uma
dose de 4 a 6 Sv freqentemente levar esterilidade permanente. Essa esterilidade por radiao no
homem no produz alteraes significativas no quadro hormonal, libido ou capacidade fsica.
De um modo geral, pode-se resumir o quadro de irradiao da gnadas e ovrios da seguinte
forma:
a) Mudanas na contagem de esperma aps irradiao aguda.
i. As doses baixas (0,50 Gy), a contagem do esperma cai por mais ou menos 60 dias e
recupera-se aps 500 dias ou mais. A queda rpida dos 60 dias mostra que a
espermatognese leva 60 dias desde o estgio gonadal at a produo de espermatosa.
ii. Com doses de alguns Gy pode ocorrer esterilidade temporria.
iii. Acima de 6 Gy tem-se esterilidade permanente.
b) Efeitos agudos nos vulos:
Nas mulheres, todas as clulas congnitas so formadas at o nascimento e os ovcitos
primrios na primeira diviso meitica (estgio diplotene).
O nmero de vulos originais de vrios milhares, mas durante o ciclo de vida so usados
somente em volta de 400.
Os ovcitos permanecem no estgio diplotene at pouco antes da ovulao no meio do ciclo
menstrual quando so completadas as duas meiticas.
As doses para esterilizar so em torno de 6 Gy, mas nas mulheres mais velhas, pode-se induzir
uma menopausa artificial com doses menores.
Os efeitos sobre a fertilidade (homens ou mulheres) devido a dose de raios- nas gnadas
dado na tabela 5.

175

TABELA 5: Efeitos provveis decorrentes de uma dose nica gonadal (radiao gama)
DOSE (RAD)

EFEITO PROVVEL

150

Esterilidade breve

250

Esterilidade por 1 - 2 anos

500 - 600

Permanente por muitos

800

Permanente por todos

5.1.5. EFEITOS GERAIS DA IRRADIAO DO FETO


a) A sensibilidade radiao do feto varia durante a gestao.
b) Os efeitos teratognicos so maiores durante o perodo de 20 a 45 dias aps a fertilizao.
Durante este perodo est se procedendo a organognese.
c) Muitas anormalidades aparecem aps a irradiao com raios X no estgio embrinico ou
fetal. A microcefalia (mais freqentemente), bifida espinal, idiosia, parto morto, diminuio
do peso ao nascimento.
d) Os efeitos retardados da irradiao durante os ltimos trs meses de gravidez incluem
aumento da incidncia de leucemia e outros tipos de cncer durante os primeiros 10 anos de
vida.
5.1.6 CATARATAS
A catarata resulta da formao de material opaco na lente ocular, dificultando a viso. Uma
das causas a radiao com um perodo de latncia de 10 meses. O fenmeno tem um limiar, sendo
que para radiaes de baixo LET no se observa a formao de cataratas abaixo do intervalo 200 - 500
RAD. Para nutrons de fisso o limiar est entre 75 e 100 RAD.

176

5.1.7 EFEITOS SOMTICOS: EXPOSIES CRNICAS (EFEITOS POSTERIORES,


TARDIOS OU RETARDADOS)
Pequenas doses dirias podem acumular ao longo dos anos vrios rem. No se tem evidncia
emprica e talvez no se tenha como verificar experimentalmente quais os efeitos de doses to baixas
quanto o backgroud(100 mRad/ano).
Os efeitos devidos exposies crnicas so provocados por baixas doses com tempo de
exposio longo. Os efeitos posteriores so efeitos que podem aparecer somente alguns anos depois da
exposio. Entre eles, alm dos efeitos genticos, est a formao de cataratas, leucemia, esterilizao,
concretizao e desenvolvimento retardado de crianas no tero por ocasio das exposies. Estes
efeitos podem ser causados por doses relativamente baixas (50 a 200 R) ou doses menores, de carter
crnico.
Estes efeitos podem manifestar-se anos aps a exposio original. O perodo de latncia neste
caso maior do que aquele associado com a sndrome aguda da radiao.
necessrio enfatizar que no h nenhuma enfermidade associada ou caracterstica dos efeitos
das radiaes a longo prazo. O que se verifica (estatisticamente) simplesmente um aumento na
incidncia de certas enfermidades j existentes.
Em adio ao grande nmero de pessoas necessrias para estudo em humanos aos efeitos da
radiao a longo prazo, a situao complica-se ainda mais devido ao perodo de latncia em alguns
casos o aumento da incidncia de uma doena s constatado depois de muitos anos de estudos.
Apesar das dificuldades citadas, muitas investigaes epidemiolgicas de homens irradiados
mostram evidncias convenientes de que a radiao ionizante pode de fato causar um aumento do risco
de certos distrbios aps a exposio inicial.
Esta informao suplementa e confirma experimentos realizados com animais os quais,
demonstraram os mesmos efeitos.
Entre os efeitos provenientes de exposies crnicas, os principais do ponto de vista da Proteo
Radiolgica so os efeitos tardios e o principal deles o cncer.
A nvel mundial, o cncer s est abaixo das doenas cardiovasculares como causa mortis. Nos
EUA, 25% da populao contrai a doena e 16% acaba morrendo. A estimativa em meados da dcada
de 80 era que dos 226 milhes de americanos vivos em 1980, 37 milhes morreriam de cncer. A tabela
6 a seguir contm a mortalidade por tipo de cncer:

177

TABELA 6: Taxa de mortalidade devido a cncer, nos EUA (1980), em mortes por ano por
milho de pessoas.
CNCER
SSEO
MAMA
LEUCEMIA
PULMO
PNCREAS
ESTMAGO
TRATO INTESTINAL
TIREIDE
OUTROS
TOTAL

MORTALIDADE
(Mortes/ano/106)
8
158
69
470
92
62
318
5
610
1792

O cncer decorre de uma diviso descontrolada de clulas formando um tumor. Quando o


tumor maligno (canceroso), ele tende a se entremear nos tecidos onde est localizado, com
ramificaes que penetram no meio. Isto acaba interferindo com o funcionamento do rgo fato este
que, no caso de um rgo vital, pode levar morte.
muito grande o nmero de substncias carcinognicas e acredita-se que mais de 90% dos
casos de cncer so devido a estas substncias as quais, na sua grande maioria, ocorrem na natureza. A
radiao tambm , comprovadamente, carcinognica.
Uma vez que o cncer resultante da ao da radiao ionizante no difere dos outros tipos de
cncer, h uma grande dificuldade na avaliao do poder cancergeno da radiao, especialmente em
doses baixas. Pequenas oscilaes estatsticas so muito maiores que os possveis efeitos.
As causas precisas do cncer ainda no so exatamente conhecidas, mas acredita-se que o
processo tenha duas fases:
1 - Iniciao - onde ocorre algum dano ao DNA da clula, sendo que esta modificao
transmitida s clulas descendentes, tornando-as potencialmente cancerosas. Parece haver algum
mecanismo que previne a diviso descontrolada destas clulas.

178

2 - Promoo - por alguma razo os mecanismos que previnem a diviso descontrolada das
clulas deixam de funcionar e a diviso descontrolada das clulas passa a ocorrer. H alguma hipteses
sobre as provveis causas para perda da capacidade de impedir a reproduo celular descontrolada:
infeco viral, falha do sistema imunolgico, irritantes qumicos ou mudanas biolgicas decorrentes
do envelhecimento, etc.
Por esta teoria consegue-se explicar o fato de haver um perodo de latncia entre a irradiao e
o aparecimento de cncer. Observa-se que as clulas cancerosas no so as que foram originalmente
irradiadas e sim suas descendentes.
No perodo que imediatamente se segue a uma irradiao aparentemente no se observa
nenhum aumento da incidncia de cncer. Este o chamado PERODO DE LATNCIA que depende
da idade da pessoa na poca da irradiao e do local do tumor.
Um modo simples de modelar o processo pode ser esquematizado conforme figura 6.

Figura 6: Modelo simplificado de desenvolvimento do cncer induzido por radiao.


Na tabela 7 esto alguns dados sobre os vrios tipos de cncer.
Estes dados so derivados de altas doses (>100 REM) e, nesta regio de altas doses, verificase que a relao DOSE-EFEITO linear tanto para radiaes de baixo como de alto LET. No se tem
dados para baixas doses que permitam concluir qual deve ser a forma da dependncia e tem sido,
tradicionalmente, utilizada a hiptese de extrapolao linear simples. A figura 7 ilustra a relao dose
versus resposta para a regio de baixas doses.

179

Se existe um limiar para que ocorra o fenmeno, a hiptese de extrapolao linear muito
conservativa. Esta uma questo ainda no resolvida.
TABELA 7: Dados sobre cncer induzido por radiao
TIPO DE CNCER

IDADE AO SER
IRRADIADO

LATNCIA
(ANO)

PLATEAU
(ANO)

SSEO

0 -19,9
> 20
>10
TERO
0 - 9,9
> 10
> 10
> 10
> 10
> 10

10
10
15
0
2
2
15
15
15
15

30
30
30
10
25
25
30
30
30
30

COEFICIENTE DE
RISCO
morte/106/ano/rem
0,4
0,2
1,5
15
2
1
1,3
0,2
0,6
0,2

>0
TERO
0 - 9,9
> 10

10
0
15
15

30
10
30
30

0,43
15
0,6
1

MAMA
LEUCEMIA
PULMO
PNCREAS
ESTMAGO
APARELHO
DIGESTIVO
TIREIDE
TODOS OS
DEMAIS

180

Figura 7: Curvas de resposta versus dose para irradiao aguda.


6. TRATAMENTO DE PACIENTES COM SINTOMAS DE IRRADIAO
No h tratamento especfico se a dose for superior a 600 R. Para as doses mais fracas, 400 R ou
menos, pode haver tratamento apropriado. Os pacientes devero ser imediatamente hospitalizados e
submetidos a transfuses de sangue at que a medula ssea seja novamente capaz de fabricar os
glbulos. Os alimentos necessrios sero administrados sob a forma de solutos injetveis por via
venosa. A infeco ser combatida pela penicilina e por outros antibiticos.

7.

EFEITOS GENTICOS
7.1 GENERALIDADES

Os efeitos genticos das radiaes so fenmenos de longa durao, que no apresentam sinais
evidentes na pessoa exposta, mas que podem apresentar conseqncias nas geraes futuras. Ao
contrrio dos efeitos somticos, no necessitam de uma exposio mnima para se processarem e,
praticamente, independem da taxa de dose absorvida, sendo originado pela ao cumulativa da dose de
radiao.
Como sabemos, as informaes genticas necessrias para a produo e funcionamento de um
novo organismo est contida no ncleo das clulas germinativas (vulo e espermatozide) em
estruturas denominadas cromossomos.
As clulas somtica humanas contm 46 cromossomos e o espermatozide e o vulo 23
cromossomos. Quando o vulo fertilizado pelo espermatozide, a clula resultante conter 46
cromossomos. Durante o perodo de gestao o ovo fertilizado, por divises celulares sucessivas e
posterior diferenciao, desenvolve um novo indivduo. No curso das divises celulares, os
cromossomos so fielmente duplicados, de maneira que todas as clulas do corpo contm a mesma
informao gentica. Os cromossomos so formados essencialmente de DNA. As unidades de
informao nos cromossomos so chamadas de genes.
possvel danificar o material hereditrio dentro do ncleo por meio de influncias externas,
como certas substncias qumicas, temperatura e radiao. Quando isto ocorre a informao gentica
mutilada ou alterada pode ser ento transmitida hereditariamente.

181

Estudos mostraram que a radiao ionizante um agente mutagnico. A radiao natural


provavelmente contribui com uma pequena poro de mutaes naturais. No caso do homem estima-se
que a radiao natural produz menos de 10% do total das mutaes ocorridas numa populao. As
mutaes podem resultar de alteraes qumicas de um nico gen (mutaes gnicas) ou de qualquer
modificao dos cromossomos, em nmero ou qualidade (aberraes cromossmicas).
As mutaes podem ser de trs tipos: dominantes, recessivas e ligadas ao sexo.
As mutaes so ditas dominantes quando a alterao de um nico material gentico transmitido
pelo pai ou pela me suficiente para que a anomalia aparea no filho. Entre os efeitos dominantes,
podemos citar a anidria (ausncia da ris do olho) e a retinoblastoma (cncer de retina).
As mutaes so ditas recessivas quando o aparecimento da anomalia no filho exige que haja a
mesma alterao do material gentico do pai e da me. Assim, um defeito recessivo s aparecer aps
unies sucessivas, no decorrer das geraes, at que dois genes recessivos encontrem-se no mesmo par.
So exemplos de danos recessivos a surdo-mudez, o albinismo e certos tipos de cataratas.
Restam agora as mutaes ligadas ao sexo, que ocorrem no par de cromossomos sexuais. Na
mulher, este par constitudo de dois cromossomos iguais, denominados XX, e no homem
denominados XY.
As mutaes do cromossomo X da me manifestam-se, portanto, na maioria das vezes nos filhos
homens, pois este, no tem genes normais para contrabalanar as leses. Como exemplo de defeitos
hereditrios ligados ao sexo, temos a hemofilia, o daltonismo e a distrofia muscular.
Quanto as aberraes cromossmicas, estas so estabelecidas nos linfcitos do sangue perifrico
e este dano da radiao usado como mtodo de dosimetria, chamada de dosimetria biolgica ou
dosimetria citogentica. Os tipos de aberraes cromossmicas observados so: dicntricos, anis,
acntricos, translocaes e inverses.
Deve-se salientar que a maioria dos danos cromossmicos so dominantes o que leva muitas
vezes a morte do feto ainda no tero materno, enquanto, a maioria das mutaes gnicas so recessivas.
Alm disso a freqncia de danos cromossmicos muito pequeno quando comparado com a
freqncia de danos genticos.
Pode-se constatar experimentalmente, pela observao da primeira gerao de descendentes de
Hiroshima e Nagasaki, que a dose necessria para a duplicao das mutaes que ocorrem
naturalmente numa populao de 364 Gy.

182

Para a espcie humana no h prova do efeito mutagnico das radiaes ionizantes. O risco de
mutao gentica obtido com ratos em laboratrio que costuma ser usado. Alguns dados obtidos
experimentalmente so dignos de nota:
1 - Os machos so mais sensveis radiao no que diz respeito a danos genticos, do que as
fmeas.
2 - H uma dependncia na taxa de dose. A mesma dose total causa mais danos se for aplicada
a taxas altas do que se for aplicada a taxas baixas. Isto indica que danos genticos so reparveis. A
parte mais radiosensvel o prprio espermatozide, de modo que basta que se retarde a fecundao
(no se faa uso de espermatozides no perodo imediato aps a irradiao) para reduzir os possveis
efeitos na prole.
Na tabela 8, a seguir tem-se o aumento esperado de desordens genticas para 106 homem-Rem.
TABELA 8: Desordens genticas naturais e induzidas por 106 pessoa-rem
DESORDEM
INCIDNCIA/106PESS./ANO*
Gen-simples
166
Multifatorial
560
Cromossmica
75
Aborto espontneo
780
TOTAL
1581
6
* Baseado em 14000 nascimentos/10 pessoas/ ano.

AUMENTO
42
8,4 - 84
6,4
42
99 - 175

7.2 OBSERVAO DAS MUTAES


7.2.1 DIFICULDADE DESSA TAREFA
Medir as alteraes na taxa de mutao normal em humanos uma tarefa extremamente difcil
por vrias razes. Primeiramente, a maioria das mutaes so recessivas e, como foi visto, um
indivduo s ser afetado se o pai e a me carregarem consigo o mesmo defeito gentico. necessrio
ento que muitas geraes ocorram at que o dano seja visvel. Em segundo lugar, contrrio a
impresso popular, o dano produzido por muitos tipos de mutaes sutil em seus efeitos e difcil de
ser medido. Por exemplo, uma mutao pode resultar em uma ligeira alterao do metabolismo, que
pode levar a uma menor eficincia de utilizao de certos elementos nutricionais, ou ligeiro aumento na
predisposio de adquirir doenas.
7.2.2 INDICADORES DE ALTERAES NA TAXA DE MUTAO

183

Apesar das dificuldades citadas, possvel observarmos flutuaes na taxa de mutao se grandes
populaes so avaliadas. Certas doenas, por exemplo, tem sido ligadas a defeitos genticos
especficos e um aumento ou decrscimo na incidncia desses distrbios indicaro uma alterao
concomitante na taxa de mutao. Certas mutaes so letais e resultam na morte intra-uterina.
Flutuaes significativas na incidncia dessas morte na populao serve como um grosseiro
termmetro de alterao nas taxas de mutaes.

7.2.3

AS MUTAES E AS DOSES DE RADIAO

A freqncia das mutaes genticas em um indivduo pode ser aumentada pela irradiao das
glndulas sexuais. As mutaes genticas assim induzidas no diferem qualitativamente das mutaes
espontneas.
A experincia tem mostrado que o aumento na freqncia das mutaes, devido a efeitos das
radiaes, aproximadamente proporcional ao total de radiao absorvida pelas gnadas dos pais desde
o incio do seu desenvolvimento at o momento da concepo. Aparentemente, toda radiao
absorvida, por menor que seja a sua quantidade, contribui para o aumento da freqncia da mutao.
As mutaes normalmente ocorrem com uma freqncia de 2%. As estimativas prevem que
necessrio uma exposio de cerca de 20 R acima do nvel de radiao natural, nos rgos genitais de
uma populao inteira, para que esta freqncia aumente para 2,5%. Uma exposio semelhante a 80 R
dever aument-la para 4%. Estas pesquisas foram feitas em animais. A extrapolao destes resultados
para o homem apresenta grandes dificuldades.
Estima-se que a exposio necessria para dobrar o nmero de mutaes de genes, para o
homem, varia de 30 a 300 R. Devido incerteza deste fator bsico no verdadeiramente possvel
estimar as conseqncias genticas da irradiao no homem. Enquanto no nos chegam novos
resultados das inmeras pesquisas que esto sendo realizadas, o nico conselho que se pode dar o de
expor-se o menos possvel s radiaes.
7.2.4

O QUE PODE SER OBSERVADO NA PRIMEIRA GERAO

Na primeira gerao aps a populao ter sido exposta a um possvel agente mutagnico
possvel observar os efeitos de certos tipos de mutao, como por exemplo, as mutaes dominantes e
as mutaes ligadas ao sexo.

184

No caso de mutao dominante, se o pai ou a me possuir um gen afetado, isto provavelmente


ser visvel no filho (primeira gerao). O mesmo acontece com as mutaes ligadas ao sexo. Se a
mutao for letal, verifica-se um aumento de morte intra-uterina de filhos homens, que leva a uma
diminuio da porcentagem de nascidos homens. Portanto, uma reduo na proporo homens versus
mulheres, pode ser um indicador de dano gentico em populaes de mulheres irradiadas.
7.2.5 CONCLUSES
Um certo nmero de mutaes ocorrem espontaneamente a cada gerao (aproximadamente 30
anos), esta mutao natural conhecida para algumas espcies de animais.
Quanto aos efeitos hereditrios das radiaes admite-se que:
1- pouco provvel que as radiaes produzam tipos de mutaes inteiramente novas, isto ,
que j no existem por meio de mutaes espontneas;
2- as doses baixas de radiao, como aquelas a que est sujeito o trabalhador no curso de sua
atividade profissional, provocam algumas mudanas nos cromossomos ao lado de vrias
mutaes dos genes, que na maior parte das vezes so recessivas;
3- a relao entre dose e efeito linear;
4- a ao das radiaes sobre o material gentico no tem dose limiar, no existindo , portanto,
doses inoperantes;
5- admite-se, no que diz respeito a mutaes genticas, que a atividade mutagnica da radiao
independente de sua taxa de administrao (efeito acumulativo).

8. CLCULO DOS EFEITOS DA RADIAO


Exposies agudas - o maior interesse em termos de estimativas de efeitos de exposies
agudas o de cncer. O clculo feito em termos de acrscimo da probabilidade de contrair a doena.
Exemplo:
Um trabalhador com 30 anos de idade recebe 25 REM em conseqncia de um acidente. Qual
a probabilidade de que ele venha a morrer de cncer devido citada exposio? Nos EUA uma pessoa
com 30 anos tem uma expectativa de viver at os 77.
O clculo realizado considerando-se cada um dos tipos de cncer levando-se em conta o
perodo de latncia e os anos no plateau.
Por exemplo:

185

a) para cncer sseo.


Pcncer sseo = 25 x 30 x 0,2/ 106 = 1,5 x 10-4
b) para leucemia.
Pleucemia = 25 x 25 x 1/ 106 = 6,25 x 10-4
Combinando todos os tipos de cnceres chega-se a 4,7x10-3 (ou 4,7 em 1000). Considerandose que a probabilidade natural de morte por cncer de 0,25, tem-se que esta exposio corresponde
a 4,7 x 10-3/0,25 0,019 ou 2 % de aumento.
Quando a radiao uniforme e envolve a populao como um todo, pode-se fazer o clculo
tornando-se a distribuio em faixas etrias, nmero de anos dentro do plateau combinando com a
expectativa de vida. No caso dos EUA chega-se a 135 mortes por cada 10 6 homem-Rem. O mesmo
clculo no caso brasileiro fornece 131 mortes/106 homem-Rem.

9. FONTES DE RADIAO NATURAIS


O homem na terra est exposto radiao proveniente do cosmos, dos istopos radioativos
presentes no meio ambiente e de fontes artificiais produzidas pelo prprio homem.
Raios Csmicos - consistem de uma mistura de 87% de prtons, 11% de alfas, 1% de ons
pesados e eltrons, com energias entre 108 e 1020 eV, a maior parte entre 108 e 1011 eV.
Ao penetrar na atmosfera estes ons interagem com os gases na atmosfera produzindo uma
cascata de partculas (, , -, ).
Uma pessoa ao nvel do mar bombardeada na taxa de 15000 partculas/s ( 500
bilhes/ano ou 40 trilhes/vida), a 1600 m de altitudes estes nmeros so o dobro. A dose de radiao
correspondente de 26mREM/ano ao nvel do mar devido radiao csmica.
Radiao terrestre - Encontra-se na terra um total de aproximadamente 340 istopos naturais
dos quais cerca de 70 so radioativos. Estes contribuem para a dose de radiao que a populao recebe
tanto interna como externamente.
Os radioistopos naturais ou so do tipo primordial (tem a mesma origem e idade que o
sistema solar, esto decaindo desde o processo inicial mas, por terem meias vidas muito longas, ainda
existem) ou do tipo cosmognico (esto continuamente sendo gerados).
Os primordiais mais comuns so:
238

U (T1/2 = 4,5 x 109 anos)

186
235

U (T1/2 = 7,1 x 108 anos)

232

Th (T1/2 = 1,4 x 1010 anos)

87

Rb (T1/2 = 4,8 x 1010 anos)

40

K (T1/2 = 1,3 x 109 anos) = 0,0118 % do Potssio

Radioistopos como o urnio e trio tm longas cadeias de decaimento:


U 234Th+a 234Pa+b 234U +b 230Th +a 226Ra +a 222Ru+a 218Po+a 214Pb+a 214Bi+b

238

214Po+b 210Bi+a 210Po +b 206Pb (estvel)+a.


Radioistopos como o 14C esto continuamente sendo produzidos na atmosfera pela reao N14 (,) C-14. A meia-vida do carbono-14, 5730 anos, tem um valor muito pequeno quando comparado
com a idade estimada do sistema solar.
A dose que se recebe de irradiao externa primariamente devido aos gamas emitidos pelo
urnio e trio bem como seus descendentes. Em regies ricas nestes materiais (areias monazticas, por
exemplo) as taxas de dose podem ser altas.
A dose devido presena de radionucldeos no nosso interior (dose interna) em parte devido
ao 40K, cuja abundncia 0,0118 % no potssio natural.
Para uma pessoa com 70 Kg, tem-se 130 g de potssio, dos quais 0,0157g so de

40

K. Isto

corresponde a 0,1mCi (0,11 x 3,7 x 104 4000 des/s!).


Dos radionucldeos pesados tem-se como via de incorporao o

222

Rn (gs nobre) e seus

descendentes e via ingesto de alimentos onde eles aparecem como traos.


O outro contribuinte digno de nota o

14

C, pois somos constitudos de 18% em peso, de

carbono.
10 FONTES ARTIFICIAIS DE RADIAO
Mdico - A maior contribuio para a dose de radiao recebida pelo populao em geral,
dada pelos usos mdicos da radiao (diagnsticos e terapias).
Fallout - Contribuio devido presena do material radioativo lanado na atmosfera em
testes de bombas atmicas realizados acima do solo. (137Cs, 90Sr, 14C, 239Pu)
Materiais de construo - Casas de alvenaria tem na composio do material (cimento,
tijolos, concreto, etc.) utilizado, tomos de U, Th, K, etc. Os gamas emitidos pelos radionucldeos
presentes contribuem para a dose.

187

Viagens areas - Na altitude de 12 Km a taxa de dose de 0,5 mRem/h. Assim, uma viagem
intercontinental de 10 horas significa uma dose de radiao de 5 mRem.
Televiso - A formao da imagem no tubo da TV por impacto de eltrons acelerados por
potenciais de 12 a 25 KV. Com isto, ocorre a gerao de raios-X por Bremstrahlung.
Fumo - Os fumantes inalam fumaa contendo traos de

210

Pb, um emissor a, com conseqente

dose no pulmo.
Objetos de uso pessoal - relgio com mostrador luminoso (226Ra, 3H, 147Pm).
As doses anuais mdias que a populao norte-americana recebe esto nas tabelas 9 e 10.
TABELA 9: Dose anual mdia para a populao americana (natural e causada pelo homem).
Fonte de radiao

Grupo

N de pessoas

Parte do corpo

Raios Csmicos
Raios Gamas
40
K

Toda a populao
Toda a populao
Toda a populao

226 x 106
226 x 106
226 x 106

Pesados

Toda a populao

226 x 106

Toda a populao

226 x 106

Rb

Toda a populao

226 x 106

Raios-X Mdicos

Pacientes
Pessoal Mdico
Pacientes
Pessoal Mdico
Pacientes
Pessoal Mdico
Passageiros
Tripulao
Espectadores
Fumantes

105 x 106
195000
105 x 106
171000
10 - 12 x 106
100000
35 x 106
40000
100 x 106
50 x 106

Corpo Inteiro
corpo Inteiro
Gnadas
Medula ssea
Gnadas
Medula ssea
Gnadas
Medula ssea
Gnadas
Medula ssea
Medula ssea
Corpo Inteiro
Medula ssea
Corpo Inteiro
Corpo Inteiro
Corpo Inteiro
Corpo Inteiro
Corpo Inteiro
Gnadas
Epitlio Bronquial

14

87

Raios-X Dental
Radiofarmacos
Viagens
TV
Fumo

Dose individual
(mRem/ano)
28
26
19
15
8,0
8,5
0,7
0,7
0,3
0,6
103
300 - 350
3
50 - 125
260 - 350
4-5
3
160
0,2 - 1,5
8000

TABELA 10: Dose mdia para populao americana


FONTE
Rad. de Fundo
Mdico
Fallout
Soma

DOSE MDIA ANUAL (mRem)


82
92
4
178

% DO TOTAL
46
52
2
100

188

189

11 HORMESE NUCLEAR [4]


A estricnina, em altas doses, um veneno letal mas, numa quantidade menor, faz bem ao
organismo humano, agindo como estimulante. E, numa dose mnima, funciona como calmante. O
mdico alemo conhecido como Paracelso j dizia, l pelo sculo XVI, que o que faz o veneno no a
substncia, mas a dosagem. No incio do sculo XIX, outro alemo, Hahneman, com base na mesma
idia, fundou a homeopatia, hoje em dia largamente aceita e praticada em todo mundo. Agora, a
comunidade cientfica internacional est interessada em descobrir se esse princpio, que se tornou
posteriormente, tambm , a base fundamental para a toxiologia, igualmente se aplica radiao. A
hiptese a de que baixas doses de radioatividade seriam benficas aos seres humanos. Mas a questo
polmica e est gerando controvrsias. De um lado, h os que consideram a tese vlida. No entanto, a
ala dos mais conservadores insiste em afirmar que toda e qualquer radiao nociva. E um outro
grupo, que no passado mostrou-se bastante refratrio idia, j admite rever suas posies.
Na verdade, no se trata de nenhuma novidade. O assunto j foi discutido antes, mas o inusitado
que ele voltou a ser alvo das atenes em novembro de 1997, durante o congresso anual realizado pela
American Nuclear Society, quando foram apresentados novos e interessantes trabalhos, e evidncias
referentes ao tema. O bioqumico americano Thomas Luckey apresentou resultados de pesquisas feitas
com culturas de clulas, bactrias, plantas e animais. Essas pesquisas mostraram, entre outras coisas,
que a radiao ionizante funciona como estimulante quando em baixas doses. Por isso ele batizou esse
fenmeno como hormese das radiaes. De acordo com Luckey, muitos outros agentes fsicos,
qumicos e biolgicos tambm podem ser hormticos. Pequenas doses de frio, calor, presso,
eletricidade, luz e eletromagnetismo estimulam uma variedade de parmetros fisiolgicos e de reaes
qumicas em micrbios, plantas e animais. Esse tipo de efeito benfico, provocado pelas baixas doses
de radiao, foi observado pela primeira vez h cerca de 100 anos, pelo professor Schrader, da
Universidade de Missouri, que ao inocular o bacilo da difteria em cobaias, notou que os animais no
expostos aos raios-X, antes da inoculao, morreram aps 24 horas, enquanto que os que receberam a
radiao, sobreviveram.
Estudos feitos por pesquisadores japoneses com pacientes de cncer (linfomas que no eram do
tipo Hodgkin), constataram que houve aumento de ndices de sobrevida entre os doentes que receberam
irradiao de corpo inteiro (ICI), junto com a radioterapia convencional. Dos pacientes tratados com
ICI, 90% continuavam vivos aps seis anos, sendo que apenas 36% dos que receberam somente a dose
local de radioterapia sobreviveram nesse mesmo perodo de tempo. Esse trabalho dos cientistas

190

japoneses Sakamoto e Myojin, constitui-se numa verdadeira revoluo no tratamento de cncer e na


avaliao dos efeitos das radiaes em baixas doses. Os mais de 100 pacientes estudados eram
submetidos ICI 3 vezes por semana durante 5 semanas. A dose total de ICI administradas a cada
paciente foi de 1,5 Gy.
Atualmente 14 universidade no Japo esto envolvidas em 16 reas de pesquisas da hormese por
radiao, sob a coordenao do Instituto Central de Pesquisas do Setor Energtico. Alguns dos
principais pesquisadores empenham-se em estudar 5 tipos de efeitos provocados pela radiao de
baixos nveis: fortalecimento do sistema imunolgico, ativao dos mecanismos de reparo do DNA,
rejuvenescimento das clulas, aumento das enzimas-chave, e terapia para doenas como diabetes e
hipertenso.
A mais abrangente pesquisa jamais realizada, at hoje, sobre os efeitos da radiao, reunindo
cerca de 700 mil trabalhadores de diversos estaleiros norte-americanos, observados e monitorados de
1960 a 1982, revelou que a taxa de mortalidade geral entre trabalhadores submetidos a diferentes nveis
de baixa radiao, em funo das tarefas que eram obrigados a realizar, era 24% menor do que a dos
no expostos a emisses radioativas. Os 700 mil trabalhadores, nmero 8 vezes superior ao dos 87 mil
sobreviventes de Hiroshima e Nagasaki, alm de social e economicamente mais homogneos, foram
divididos em 3 categorias: os no nucleares, cujas tarefas no os expunham a emisses radioativas; os
nucleares expostos a baixssimas doses (inferiores a 5mSv por ano); e os nucleares expostos a taxas
superiores a 5mSv por ano. Aps 21 anos de observao, constatou-se que os trabalhadores nucleares
esto menos propensos a desenvolver diversos tipos de cnceres do que a mdia dos norte-americanos,
e que a taxa de mortalidade era 24% menor, sugerindo que a exposio radioatividade em baixa dose
pode ter tido algum efeito benfico sobre eles.
O conjunto de evidncias em favor dos efeitos hormticos ainda no conseguiu convencer muitos
cientistas que continuam relutantes com relao ao tema, mas por outro lado, foi impositivo a ponto de
levar o Comit Cientfico sobre os Efeitos da Radiao Atmica da Organizao das Naes Unidas a
reconhecer, aps 12 anos de discusses, a existncia da hormese por radiao. A questo polmica
justamente porque esbarra nos conceitos definidos pelos organismos e entidades ligados rea de
proteo radiolgica, que por uma questo de segurana acharam por bem considerar que toda radiao
negativa. Mas o fato que at hoje praticamente nada foi pesquisado com relao s baixas doses, e
os possveis efeitos negativos apregoados nunca puderam ser comprovados estatisticamente com
segurana. Por outro lado, tambm no se conseguiu estabelecer, com detalhes, que doses de radiao

191

produziriam efeitos positivos. nesse sentido que muitos cientistas defendem a necessidade de se
estudar a questo mais a fundo.

12. BIBLIOGRAFIA
[1] Luiz Tauhata e Elizabeth Santos de Almeida Radiaes Nucleares: Usos e Cuidados- CNEN, 1984.
[2] Sandra A. Bellintari Efeitos Biolgicos das Radiaes Ionizantes- Notas de aula.
[3] J. R. Lamarsh Introduction to Nuclear Engineering- 2 a. edio, Addison weley Pub. Co. Inc.,
1983.
[4] Revista Brasil Nuclear, ano 4, no. 3, 1997.