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CETOACIDOSIS DIABTICA
I.

NOMBRE Y CODIGO
Cetoacidosis Diabtica
Cdigo CIE10 : E.14

II. DEFINICIN

2.1. TERICA
La cetoacidosis diabtica (CAD) representa una de las ms serias
complicaciones metablicas agudas de la diabetes mellitus
causada por un dficit relativo o absoluto de insulina, y un
incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se
caracteriza por un marcado disturbio catablico en el metabolismo
de los carbohidratos, las protenas y los lpidos, presentndose
clsicamente con la trada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

2.2. OPERACIONAL
La triada de hiperglicemia no controlada (>250 mg/dl), acidosis
metablica y elevacin total de cuerpos cetnicos caracteriza a la
Cetoacidosis Diabtica.
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA

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Adaptado de Wolfsdorf et-al

EPIDEMIOLOGA
La cetoacidosis diabtica frecuentemente est asociada con la mortalidad
en poblaciones jvenes con Diabetes tipo I y el Estado hiperosmolar con
poblaciones mayores con Diabetes tipo II aunque ninguna de las dos es
excluyente de la otra

Es comn en DM 1 (pero no privativa)

Forma de aparicin de DM 1 en 35 40% de nios y adolescentes
160,000 motivo de ingreso hospital/ao U.S.
Incidencia de 4.6 8/1000 DM /ao
Diagnstico de egreso de 4 9 % personas DM / ao

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

FACTORES PRECIPITANTES:
a. Infecciones:

80% Respiratoria. Urinaria. Cutnea

20% Gastrointestinal. Osteoarticular. Menngea. Endocarditis

b. Omisin en el uso de la insulina.

c. Problemas vasculares agudos:
Infarto Agudo de Miocardio
Accidente cerebro vascular
d. Stress quirrgico o emocional.
e. Pancreatitis.
f. Enfermedades Endocrinolgicas: sndrome de Cushing, acromegalia,
hipertiroidismo, feocromocitoma
g. Drogas:
xtasis, Cocana
h. Frmacos:
Corticoides
Anticonceptivos Orales
Difenilhidantona
Diurticos tiazdicos
Agonistas b-Adrenrgicos
Antipsicticos: risperidona
IV. CUADRO CLINICO
4.1 SNTOMAS:
Polidipsia
Polifagia.
Poliuria.
Prdida de peso.
Dolor abdominal.
Nuseas y vmitos.
Compromiso del sensorio.
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Disminucin de la agudeza visual.

Debilidad.
4.2. SIGNOS
Deshidratacin
Respiracin de Kussmaul
Aliento de manzana
Mucosas Secas
Fiebre, hipotermia (peor pronstico)
Taquicardia
Hipotensin

V. DIAGNSTICO

5.1 Criterios de diagnstico y de Criterio de laboratorio

Se citarn los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los pacientes:

a. Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %.
b. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %.
c. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39
%.
d. Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %.
e. Fosforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %.
f. Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %.
5.2 Diagnstico diferencial

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La cetosis del ayuno y la cetosis alcohlica se distinguen por la

historia clnica y por los niveles de glucemia, que van desde una
hiperglucemia moderada (raramente mayor de 250 mg/dl) a
hipoglucemia. Adems, el bicarbonato srico en la cetosis por ayuno
no suele ser inferior a 18 mEq/l. Tambin se tiene que diferenciar de
otras acidosis metablicas con anin gap elevado, como la acidosis
lctica, la toma de frmacos como el salicilato, metformina,
metanol, txicos como etilenglicol (oxalato clcico y cristales de
hipurato en orina), paraldehdo (olor fuerte en el aliento), y el fallo
renal crnico (tpicamente produce acidosis hiperclormica ms que
con anin gap alto). El embarazo puede provocar un estado de
cetosis por el ayuno, ya que la aceleracin de la liplisis y la
cetognesis se puede acentuar y comenzar en un plazo de 6 horas.
VI. EXMENES AUXILIARES
En todo paciente catalogado en cetoacidosis diabtica se le realiza los
siguientes exmenes:

Laboratorio Bsico:
Glucosa
Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito: elevadas como expresin de
hemoconcentracin.
Recuento de glbulos blancos y frmula: puede haber leucocitosis de
20.000 x mm3 con linfopenia y eosinopenia an en ausencia de
infeccin.
Funcin renal: la urea y creatinina estn habitualmente elevadas por
la deplecin del volumen intravascular; a veces la creatinina est
elevada debido a una reaccin cruzada con el cido acetoactico.
Gases arteriales
Electrolitos: Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fsforo
Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es
patolgico.
Cuerpos cetnicos en orina.

Laboratorio complementario:
Osmolaridad srica y urinaria.
Depuracin de creatinina, protenas.
RX de trax postero-anterior.
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del cido
acetoactico en ensayos colorimtricos.
CPK: cuando est elevada debe valorarse la fraccin MB para atribuir
su origen al msculo miocrdico, ya que puede estar elevada por
dao del msculo estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin
de fsforo.
Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluacin
de las isoenzimas revela que el origen es pancretico en el 50 %,
salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su
aumento no hace automticamente el diagnstico de pancreatitis.
Cultivos: ante la sospecha de infeccin siempre deben realizarse

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Metas:
Se consideran metas teraputicas:
Glicemia < 250 mg/dl.
Ausencia de cetonemia.
Ausencia de cetonuria
pH > 7.30
HC03 > 15

Monitorizacin:

No invasiva: Presin arterial, ritmo y frecuencia cardiaca,

frecuencia respiratoria, temperatura, saturacin de oxgeno.
Invasiva: Presin venosa central, diuresis horaria, glicemia horaria

Reevaluacin:
Cetoacidosis Diabtica corregida: Suspender manejo endovenoso
continuo farmacolgico. Determinar la causa u origen. Correccin del
factor desencadenante.
Cetoacidosis Diabtica no Corregida: Uso de frmacos endovenosos
continuos, monitoreo venoso central, tratamiento multidisciplinario.
VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
Medidas generales:
A todo paciente con franco deterioro del nivel de conciencia ingresado en la
emergencia es prudente el dejarlo en dieta absoluta al menos mientras se
obtiene un mejor estado neurolgico y se garantice estabilidad
hemodinmica.
Es de vital importancia el abordaje venoso con adecuados catteres que
permitan el rpido
y eficiente suministro de lquidos va parenteral,
reservando el uso de catteres centrales de forma imprescindible, para el

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manejo de lquidos en ancianos, cardipatas u otras condiciones con alto

riesgo de sobrecarga de volumen.
As mismo el abordaje o cateterizacin vesical con control horario de la
diuresis es de gran importancia en pacientes poco colaboradores como
medida de monitoreo del medio interno y de la expansin con volumen as
como de la respuesta a los frmacos administrados.
Una inquietud frecuente en el medico que maneja una CAD es cada cuanto
tiempo se debe monitorizar la glicemia, expertos sugieren que esta debe ser
medida a la hora de haber iniciado la infusin de insulina o luego de
cualquier cambio en la velocidad de infusin de la misma, luego cada 2
horas si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 1 hora y
posteriormente cada 4 horas si no hay cambios luego de 2 series de
chequeo de 2 horas.
Tratamiento Especfico:

A. Fluidoterapia

Primero determinar el estado de hidratacin:

o Shock Hipovolmico: NaCl 0.9% (1.0 L/h) y/o
expansores plasmticos
o Hipotensin Leve: Evaluar el Na srico corregido:
- Na srico normal o alto: NaCl 0.45%, 250- 500
ml/h, dependiendo del estado de hidratacin
- Na srico bajo: NaCl 0.9%, 250- 500 ml/h,
dependiendo del estado de hidratacin
Aplicar Reto de Fluidos con ClNa 9/1000 segn monitoreo
hemodinmico.
Monitoreo de Presin venosa central
Preparacin Solucin Hipotnica:
o Agua destilada 1000cc ms 01 ampolla de Cloruro de
Sodio al 20%.
Si la Glicemia es < 250 mg/dl iniciar Dextrosa al 5% con
electrolitos.

B. Insulinoterapia:
Insulina Cristalina (R):
o En bolo: 0.1U/kg y luego seguir con 0.1U/kg/h EV en
infusin continua o

o 0.14U/kg/h en infusin endovenosa continua.

Rango de Teraputico: 0.1 0.14 UI/Kg/hr.
Preparacin: Insulina Cristalina con Suero fisiolgico para 1:1
(Ejm 100UI Insulina C en Solucin Salina 100cc), administrar por
bomba de infusin.
Si la glicemia srica no desciende al menos 10% en la primera
hora, administrar 0.14U/kg EV en bolo
Control de Glicemia cada hora.
Si la glicemia alcanza valores de 250 mg/dl, reducir la dosis de
Insulina en infusin a 0.02-0.05U/kg/h o administrar Insulina R
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(de accin rpida) 0.1U/kg SC cada 2 horas para mantener

glicemia srica entre 150- 200 mg/dl hasta la resolucin.
Si Glicemia es < 250 mg/dl Iniciar Dextrosa 5% con electrolitos
hasta alcanzar rangos teraputicos por 3 horas consecutivas y
suspender insulina C
Iniciar Insulina NPH, 2 horas antes de suspensin de infusin
iniciar Escala Mvil de Insulinoterapia:

200 a < 250 mg/dl 4 UI va SC.

251 a < 300 mg/dl 5 UI va SC.
301 a < 350 mg/dl 6 Ul va SC
350mg/dl aplicar 7 Ul va SC.
C. Manejo de electrolitos y medio interno:
Niveles de Potasio:
o Potasio srico < 3.3 mEq/L: Aadir K 20- 30 mEq/L por hora
hasta obtener niveles de K>303 mEq/L

o Potasio srico 3.3 5.2 mEq/L: Aadir K 20- 30mEq/L en cada

litro de fluido endovenoso para mantener niveles de K entre 45 mEq/L

o Potasio srico > 5.2 mEq/L: No aadir K, hasta nuevo control en
2 horas

Niveles de Bicarbonato:

o Si pH < 6.9: administrar 100 mmol de Bicarbonato en 400 ml

de agua + 20 mEq de KCl en infusin por 2 horas y repetir cada

2 horas hasta obtener ph >= 7. Controlar el K srico cada 2
horas
o Si pH >= 6.9: No administrar Bicarbonato

Tratamiento Coadyuvante
Se utilizarn aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sea
necesario para el manejo de los rganos comprometidos y siguiendo los
protocolos respectivos.
Criterios de Alta
a. Estabilizacin de la Hiperglicemia con Insulina NPH o antidiabticos
orales por 24h
b. No evidencia de cetosis o acidemia
c. No evidencia de dao de rgano blanco
d. No requerimiento de infusin continua de insulina
e. Descarte de fuente infecciosa

VIII. COMPLICACIONES
Edema cerebral
Hiperkalemia o hipokalemia*
Hipoglicemia*
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Infeccin
Resistencia a la insulina
Infarto del miocardio
Lesin pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo
Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)
Mucormicosis
Acidosis Respiratoria
Shock
Arritmias
Insuficiencia Cardiaca
Alto riesgo de mortalidad
pH de ingreso < 7.10
Insuficiencia Renal Aguda
* Complicaciones comunes del tratamiento de CAD
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

1. Hospitalizacin:
a. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabtica quedar
Hospitalizado en reas Crticas.

b. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabtica iniciar su

tratamiento en el servicio donde se encuentre, inmediatamente ser
transferido a las reas crticas:
Unidades de Trauma Shock y luego de tratamiento inicial,
Unidad de Cuidados de Emergencia

2. Criterios de Admisin a Unidad de Trauma Shock/ Cuidados de

Emergencia:
Se ingresan en la UST o UCE aquellos pacientes con CAD severa y
aquellos que estn bajo las circunstancias siguientes:

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Cetoacidosis Diabtica severa segn criterios clnicos referidos.

Monitoreo de funciones vitales.
Compromiso de rganos vitales.
Uso de infusin endovenosa contina de insulina cristalina.
Procedimientos invasivos especializados.
Inestabilidad hemodinmica
Necesidad de proteger la va area
Obnubilacin / Coma
Necesidad de monitorizacin frecuente (cada 1 2 horas)

3. Referencia
El manejo inicial se realizar en todo centro hospitalario debiendo ser
transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y dao del rgano
blanco y de los recursos humanos y materiales disponibles.

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4. Contrarreferencia
Todo paciente estabilizado metablicamente y controlado el factor
causante de la descompensacin, con criterios de resolucin del CAD
retornar al lugar del Servicio de origen con indicaciones claras y
precisas.

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X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Dficit de insulina

Glucagn

Utilizacin celular de glucosa

Glucagon

Glucogenesis

Hiperglucemia

Glucaneognesis

Glucosuria

Metabolismo proteico

Diuresis osmtica

Diuresis de protenas

Poliuria

Aminocidos

Sodio
Potasio
Fosfato
Bicarbonato

Urea sangunea

Metabolismo graveq

Colagenesis

Cetonemia
Cefenoles

Sodio

Trastorno
Electroltico

pH srico

Nitrgeno urinario

Nuseas, vmitos

Deshidratacin

Balance de nitrgeno negativo

Acidosis

Prescripcin
Kussmaul
Excrecin
pulmonar de
acetona:

Hiperosmolaridad

Hemoconcentracin

Hipotensin

Hipoxia tisular

Flujo sanguneo

Acido lctico

Shock
Coma
Muerte

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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICA

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ketoacidosis. Diabetes Care 1999,22:674 - 677,

Delaney MF, Zisman A. Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and

hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrino! Metab Clin North Am
2000; 29(4): 683-705

Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, John M. Miles, Joseph N.

Fisher. Hyperglycemic Crises in adult patients with diabetes. Diabetes
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Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam

Physic 1999; 60: 455-^164

Laffel L. Sick-day management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab

Clin North Am 2000; 29 (4): 707-723

Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophisiology and

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15 (6): 412-426

American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care

2000; 23: 580-582.

Complicaciones hiperglucmicas agudas de la diabetes mellitus:

cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglucmico. Servicio
de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. Espaa.
Medicine. 2013;10(18):1177-83

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