Artigo de Reviso

Sndrome cardiorrenal
Maria Letcia Cascelli de Azevedo Reis
Clnica de Doenas Renais de Braslia

Anual Mortality (%)

A doena cardiovascular a principal causa de bito em pacientes sob dilise. Aproximadamente 50% dos
pacientes com doena renal crnica morrem a partir de um evento cardiovascular(1,4). A mortalidade cardiovascular 30 vezes maior em pacientes sob dilise e 500 vezes maior em pacientes dialticos na faixa etria
entre 25 e 34 anos em relao a indivduos da populao geral de mesma idade e raa(1,2).

Age (years)
Doena cardiovascular: principal causa de bito em pacientes sob dilise. Am J Kidney Dis 1998, 32 (3):S112-119

Por outro lado, o dfice de funo renal tem se

mostrado maior preditor de mortalidade do que o dfice da funo cardaca (avaliado pela frao de ejeo de VE e pela classe funcional NYHA) em pacientes com insuficincia cardaca crnica avanada. Consequentemente, a determinao da funo

Curvas de mortalidade Kaplan-Meier para quartos de GFR

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renal pode servir para identificar pacientes com ICC

de maior risco, o que implica uma abordagem teraputica abrangente(2). H um aumento na incidncia
cumulativa de mortalidade medida que a funo
renal deteriora(3,4).

Risco evento CV e morte, em 3 anos (n= 1.120.295) N Engl J

Med. 2004;351(13):1296

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O registro nacional americano de Insuficincia

Cardaca Aguda Descompensada (ADHERE) tem
evidenciado uma alta prevalncia de disfuno renal
em pacientes hospitalizados por ICCaguda/agudizada, oscilando entre 27 e 60%, com impacto negativo
quanto morbimortalidade(5).
A importncia prognstica de diferentes definies do dfice da funo renal na ICC motivou a
busca de um consenso entre cardiologistas, nefrologistas e intensivistas, para a definio e classificao da interao coraorins. Essa entidade patofisiolgica envolvendo corao e rins, com disfuno aguda ou crnica em um dos rgos, induzindo
a uma disfuno aguda ou crnica no outro rgo,
foi denominada Sndrome Cardiorrenal (SCR 6, 7).
A SCR classificada em 5 subtipos, a saber:
Sndrome Cardiorrenal tipo 1 (Aguda): abrupta
piora da funo cardaca levando a uma injria renal aguda.
Sndrome Cardiorrenal tipo 2 (Crnica): anormalidades crnicas da funo cardaca (ICC crnica)
causando uma progressiva e permanente doena
renal crnica.
Sndrome Renocardaca tipo 3 (Aguda): abrupta
deteriorao da funo renal (isquemia renal aguda, glomerulonefrite aguda) causando uma desordem cardaca aguda (falncia cardaca, arritmia,

isquemia).
Sndrome Renocardaca tipo 4 (Crnica): doena renal crnica (glomerulonefrite crnica), contribuindo para deteriorao da funo cardaca, hipertrofia cardaca, com aumento do risco de eventos cardiovasculares adversos.
Sndrome Cardiorenal tipo 5: condio sistmica (Diabetes mellitus, amiloidose, vasculite, sepsis) causando, simultaneamente, disfuno renal
e cardaca.
Quanto fisiopatologia da Sndrome Cardiorrenal,
poderamos assim esquematizar:

H significativa estimulao neuro-hormonal (Sistema Nervoso Simptico SNS, Sistema Renina

Angiotensina Aldosterona SRAA, Vasopressina AVP) ativada pela diminuio do Dbito Cardaco DC e
do volume sanguneo arterial efetivo. H importante congesto venosa renal na SCR.
Normalmente, a presso de Veia Renal (VR) de 5 mmHg. Na vigncia de hipertenso pulmonar de falncia de ventrculo direito (VD), h uma aumento dessa presso, atingindo 20-25 mmHg, podendo alcanar
70 mmHg em casos de insuficincia tricspide, com aumento da presso intersticial renal e prejuzo hemodinmica renal, com reteno de sal e gua e consequente hipervolemia.
Estes pacientes usualmente se apresentam com:
grau de elevao da creatinina srica: 0.3 mg/dL ou 30% em relao ao basal;
congesto sistmica severa (80% dos pacientes);
tendncia hipercalemia;
possibilidade de cursar com hipotenso, baixo dbito;
oligria e resistncia ao de diurticos;
anemia.
Ao depararmo-nos com estes pacientes, devemos, objetivamente, tentar discriminar o perfil que predomina neles. Sabendo-se que h um padro congestivo em 80% dos casos, poderemos orientar a terapia,

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direcionando-a mais eficazmente.

Portanto, poderemos encontrar:
Enfatizamos que o aumento da creatinina srica frequentemente ocorre por volta do terceiro dia da internao, mas, na
realidade, reflete o que ocorreu
h 24-48 horas; uma interpretao precipitada desse dado pode ocasionar suspenso inadequada do diurtico num paciente
que est hipervolmico, necessitando de manuteno e provvel
optimizao da terapia diurtica
para que a congesto renal seja
diminuda(6).
O ADHERE evidenciou que
16% dos pacientes com ICC
aps alta hospitalar ainda se
apresentavam
hipervolmicos;
49% perderam menos de 3Kg durante a internao, ocasionando
um alto ndice de reinternaes.
Devemos tambm ser parcimoniosos quanto reposio de volume, pois a hidratao excessiva
levar a um ganho de peso e aumento da congesto renal.
Uma avaliao inadequada
do perfil desses pacientes tambm pode ocasionar prescrio
inadequada de inotrpicos (em
pacientes sem sinais/sintomas
predominantes de diminuio do
dbito cardaco) e suspenso indevida de inibidores de enzima
conversora de angiotensina (iECA)/bloqueadores de receptor
de angiotensina II (BRA), inibidores de aldosterona. Pela fisiopatologia acima descrita, os SNS,
SRAA-aldosterona-AVP
esto
ativados e estas medicaes se
mostram benficas. Caso o paciente no faa uso dessas substncias, ser mais prudente a estabilizao hemodinmica nas
primeiras 48 horas com agentes
vasodilatadores (diminuindo a
pr e a ps-carga), com introduo dessas mesmas substncias
a posteriori.(8, 9, 10, 11)
Quanto utilizao dos be-

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tabloqueadores, dever ser dada preferncia a agentes que no

sejam de eliminao renal (agentes como o bisoprolol e carvedilol tm preferncia, aps estabilizao hemodinmica; o Sotalol,
Atenolol devem ser utilizados
com cautela, podendo precipitar
choque cardiognico)(12).
Um outro aspecto a ser abordado a estratgia a ser adotada para minimizar a resistncia
ao de diurticos que ocorre
entre 25 e 30% desses pacientes; isso se deve diminuio da
absoro intestinal, hipoalbuminemia, competio pelo stio
de secreo no tbulo renal pelos cidos orgnicos acumulados
na insuficincia renal, ao uso crnico dos diurticos com consequente hipertrofia das clulas do
tbulo contornado distal e pela
maior reteno de sdio. Para isso, devemos aumentar a frequncia com a qual o diurtico de ala
administrado, podendo tambm
faz-lo sob infuso contnua (2080 mg/h), alm de utilizar diurticos que atuem em pores mais
distais do nfron, com o tiazdico
(tbulo distal) e inibidores de aldosterona (tbulos distal e coletor). Por fim, quando essas tentativas j ocorreram sem o balano
negativo almejado, devemos lanar mo da remoo mecnica
de volume por meio de tcnicas
dialticas.
Nesse caso, podemos utilizar
a dilise peritoneal, que, embora
paliativa, restaura a responsividade ao diurtico, serve como terapia de ponte (para um transplante
cardaco ou uma troca de vlvula), melhora os sintomas e a tolerncia aos exerccios, preserva a
funo renal residual, reduz hospitalizaes e melhora a qualidade de vida(13).
A ultrafiltrao e a hemofiltrao so procedimentos que,
desde que apropriadamente re-

alizados por equipe experiente,

removem volume isotnico com
o plasma (a diurese proveniente
do diurtico de ala hipotnica
ao plasma), removem mais sdio
que o diurtico, no ocasionam
distrbio hidroeletroltico, no elevam a creatinina srica, alm de
melhorarem a responsividade ao
diurtico. Alm disso, a hemofiltrao ainda remove fator depressor do miocrdio(14,15,16).
Ressaltando
a
doena renal crnica e a Sndrome
Renocardaca tipo 4, a histologia
da doena coronariana em pacientes com doena renal crnica exibe acometimento no s da
ntima, mas tambm da camada
mdia das artrias, com presena de calcificaes(17,18). A doena mineral e ssea que acomete esta populao ocasiona mineralizao ectpica dos vasos
sanguneos (calcificao vascular) e leso miocrdica com hipertrofia ventricular. H mltiplos
fatores envolvidos, como elevao dos nveis sricos de fsforo, do hormnio da paratireide,
dfice de vitamina D, distrbios
do fator 23 de crescimento de fibroblastos, alm da presena de
HAS, hipervolemia, anemia, entre
outros(19,20,21,22,23,24,25). A consequncia dessas vrias alteraes
uma miocardiopatia, com fibrose
miocrdica e presena de disfuno diastlica, cuja prevalncia
aumenta inversamente deteriorao da funo renal, a saber:
Doena renal crnica estgio
1: 14%
Doena renal crnica estgios 2 e 3: 45%
Doena renal crnica estgios 4 e 5: 62%.
A consequncia para esses
pacientes uma intolerncia a
exerccios fsicos, episdios de
edema pulmonar e de hipotenso intradialtica. Esses pacien-

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tes tm se beneficiado de doses

de dilise individualizadas, com
aumento da frequncia da terapia
dialtica, resultando em melhor
controle pressrico do metabolismo mineral e sseo, nutricional e
hematimtrico.
Por fim, no poderamos deixar de abordar o uso de agentes
dislipidmicos nesse grupo(26,27,28).
Embora estudos em pacientes
sob dilise como o Aurora (que
utilizou Rosuvastatina, 10 mg) e
o 4-D (que utilizou Atorvastatina
20 mg) no tenham evidenciado significncia estatstica na diminuio de desfecho primrio
aterosclertico (como morte car-

diovascular, angina instvel, AVE

isqumico), o estudo SHARP, utilizando Sinvastatina 20/Ezetimibe
10, encontrou uma diminuio de
risco de eventos aterosclerticos
maiores em 25%, evitando 30 a
40 eventos por 1.000 pacientes
tratados durante 5 anos (ausn-

cia de aumento de miopatia, de

alteraes hepticas, cncer ou
mortalidade no vascular)(29). A
fim de salientar a importncia de
uma interao coraorins saudvel, criou-se o slogan abaixo
para a campanha do dia mundial
do rim de 2011.

Protect your kidneys, Save your heart.

Proteja seus rins, Salve seu corao.

Referncias
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