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NEFROLOGIA I
CONCEPTOS
BASICOS
DE
ANTOMIA Y FISIOLOGIA RENAL.
La funcin renal esta dada principalmente por:
la excrecin de desechos, la regulacin del
equilibrio cido-base e hidrosalino y la secrecin
hormonal.

epitelio visceral se encuentra incorporado a la

pared capilar (PODOCITOS) y forma parte de
ella; el epitelio parietal recubre el espacio urinario
o espacio de Bowman
.
GLOMERULO RENAL

El rin puede ser estudiado desde el punto de

vista estructural en funcin a 4 grandes sectores:
las arterias, los glomrulos, los tbulos
renales y el intersticio.
La nefrona es la unidad funcional , existiendo
aproximadamente un milln en cada rin.
Cada nefrona se compone del glomrulo y los
tbulos renales.

La pared capilar glomerular es la membrana de

filtracin y acta como un triple filtro, ya que
consta de tres estructuras que deben ser
atravesadas por toda molcula que vaya a ser
excretada por la orina:
1) Capa delgada de clulas endoteliales
fenestradas.
2) Membrana basal glomerular (MBG),
Los depsitos subepiteliales se sitan en este
espacio, entre la MB y los pedicelos de las
clulas epiteliales.
Los depsitos subendoteliales se sitan en este
espacio, entre la MB y la pared capilar.
3) Clulas epiteliales viscerales o podocitos
Clula esencial en la funcin glomerular Es el
filtro ms selectivo y el ms exigente.
BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR

Esquema de la morfologa celular del sistema

tubular urinario. (Modificado de Ganong, 2003.)

El glomrulo renal es la estructura destinada a la

filtracin del plasma, y esa compuesta por un
ovillo de capilares sanguneos originados de la
arteriola aferente (y que darn lugar a la salida
del glomrulo a la arteriola eferente). Dicha red
est revestida por dos capas de epitelio. El

El mesangio es un armazn de sostn situado

entre los capilares glomerulares. Consta de
clulas mesangiales, con funcin fagoctica y
contrctil para modular el flujo sanguneo
intraglomerular.
ESTRUCTURA DEL GLOMERULO RENAL

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posee ciertos mecanismos para modificar los
factores de la que sta depende.
En la autorregulacin tienen un papel importante
la angiotensina II, las prostaglandinas E2 y F2 y
el sistema nervioso autnomo.
Arteriola aferente: se vasodilata si la presin de
perfusin disminuye y se contrae por la accin de
la endotelina, los antagonistas del calcio o si la
presin aumenta.
Arteriola eferente: se dilata por la accin de los
IECAs, los ARAII, los alfa bloqueantes
adrenrgicos y las prostaglandinas. Se contrae
por la angiotensina II, el PNA y las catecolaminas
alfa.
LOS TUBULOS RENALES:
TBULO PROXIMAL: constituido por un epitelio
cilndrico con gran capacidad reabsortiva (el 88%
de lo filtrado se reabsorbe en esta zona) Se
reabsorbe gran parte del AGUA, sodio, potasio,
urea, cido rico, calcio, fsforo, albmina,
bicarbonato y glucosa. Su disfuncin produce el
sd. de Fanconi.
ASA DE HENLE: nace en la unin corticomedular
y la impermeabilidad al agua del asa
ascendente favorece la existencia de un
mecanismo de contracorriente. Aqu se encuentra
el cotransporte Na+: K+: 2Cl- (bloqueado por los
diurticos del asa-furosemida).

El rin cual recibe el 20 % del gasto cardaco.

Diariamente se filtran aproximadamente 180l de
agua , de los que slo se excreta un 1%. Tras la
filtracin en el glomrulo, los tbulos se encargan
de reabsorber y secretar iones y otros elementos,
hasta formar la orina definitiva, que no es ms
que un ultrafiltrado del plasma, sin protenas ni
elementos formes.
Las clulas del intersticio de la zona medular
renal medular se encargan de formar
eritropoyetina. El tbulo contorneado proximal
(TCP) produce la 1-25 (OH) D3 hidroxilando el
carbono 1, y adems en el rin se produce la
activacin
del
eje
renina-angiotensinaaldosterona.
Para asegurar una presin de filtracin dentro de
los lmites adecuados (15-25 mm Hg), el rin

TBULO DISTAL: aqu la PTH Reabsorbe sodio

a cambio de calcio mediante un cotransporte. La
aldosterona reabsorbe sodio y secreta potasio e
hidrogeniones. La HAD regula la reaqbsorcion
del agua (concentracin final de la orina). El
transportador de Na+ y Cl- es inhibido por las
tiacidas.

EL APARATO YUXTAGLOMERULAR

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Dentro del LEC, 2/3 estn en el espacio
intersticial y 1/3 en el espacio intravascular.
El aparato yuxtaglomerular pone en contacto el
tbulo distal con las arterias aferente y eferente.
Segn la concentracin distal de cloro en el TCD,
y la presin de las arterias aferente y eferente,
las clulas yuxtaglomerular situadas en la
arteriola aferente segregan renina, que activa la
angiotensina (elevando la presin de filtracin) y
posteriormente la aldosterona.
As se controlan los niveles de sodio, la presin
arterial y el filtrado glomerular.
DEPURACION O CLEARANCE: Volumen de
plasma que queda libre de una sustancia tras
pasar por el rin. Se utiliza en la clnica para
conocer otros parmetros de funcin renal.
Paraaminohipurato: sustancia que es filtrada y
secretada en su totalidad en el rin. Su
depuracion indica el flujo plasmtico renal (FPR)
Inulina, creatinina: son sustancias filtradas pero
no reabsorbidas ni secretadas en los tbulos, por
lo que son un fiel indicador del filtrado glomerular
(TFG).
La creatinina eliminada no proviene en su
totalidad de la filtracin glomerular, se secreta en
un 5% en TCP, por lo que la inulina es la
sustancia que puede calcular con mas exactitud
la TFG; pero en la practica hospitalaria se usa la
creatinina.
El aclaramiento de creatinina tiene valores
entre 100-120 ml/min.
Es el indicador ms precoz de deterioro de la
funcin renal, ya que la concentracin de la
creatinina slo se eleva en plasma cuando su
depuracin, es decir, el filtrado glomerular,
disminuye por debajo del 50% de su valor
normal.
EXCRECIN FRACCIONAL DE SODIO: es el
mejor parmetro para diferenciar el fracaso renal
funcional o prerrenal del parenquimatoso.
EFNa<1: IRA prerrenal, todo el sodio se
reabsorbe (para disminuir las prdidas de
volumen).
EFNa>1: IRA establecida, el sodio no se filtra o
los tbulos no pueden reabsorberlo por lesin.

REGULACION HIDRO SALINA

El agua constituye el 60% del peso corporal. 2/3
del agua se encuentran en el lquido intracelular
(LIC) y el 1/3 restante en el lquido extracelular
(LEC).

El sodio es el in predominante en el medio

extracelular (85-90% del total est en el LEC) y el
que en gran medida es el responsable de la
osmolaridad del medio. Es ms, la osmolaridad
plasmtica se calcula de forma simplificada como
dos veces la concentracin de sodio.

Osmp= 2x[sodio]p + glucemia/18 + urea/6

El sodio y el agua se regulan de forma
interdependiente.
Los
cambios
en
la
concentracin
de
sodio
PRODUCEN
ALTERACIONES EN EL AGUA CORPORAL
(deshidratacin o exceso de volumen) y las
alteraciones en el contenido total del agua,
PRODUCE
ALTERACIONES
EN
LA
CONCENTRACION DEL SODIO (HIPO E HIPER
NATREMIA).
La ingesta de agua depende de la sed (inducida
por el hipotlamo gracias a la deteccin de un
aumento de la osmolaridad plasmtica por sus
osmorreceptores), la hipotensin o la disminucin
del LEC.
La eliminacin de agua se produce por las
prdidas insensibles, las digestivas y renales.
Las perdidas renales son reguladas por la ADH,
que se estimula por el aumento de la osmolaridad
plasmtica y la hipotensin, entre otros factores.

HIPONATREMIA
Sodio <135 mEq/l. en el plasma. Se debe a
mltiples causas que alteran la homeostasis
hdrica del organismo. Puede darse en tres
contextos:
CON OSMOLARIDAD NORMAL: Indica que hay
sustancias elevadas en plasma que estn
ocupando volumen y ello altera el volumen real
donde se debera mediar la osmolaridad y las
concentraciones del sodio (PSEUDOHIPONATREMA)
Los ejemplos ms relevantes son las
hiponatremias
(pseudohiponatremias)
que
ocurren en la hiperlipidemia y la hiperproteinemia.
CON OSMOLARIDAD ELEVADA: Debido a la
presencia en el plasma de ciertas sustancias
osmticamente activas (glucosa, manitol), que
producen desplazamientos de agua del LIC al
LEC para intentar igualar la osmolaridad entre el
medio extra e intracelular.

CON
OSMOLARIDAD
DISMINUIDA
(VERDADERA HIPONATREMIA): La cual puede
darse con:
Aumento del Volumen Extracelular (EDEMAS):
implica retencin de sales y agua en el
organismo.
Puede ser debido a causas renales: Na+ urinario
<20 mEq/L (Enfermedad renal crnica) o no
renales Na+ urinario >20 mEq/L (insuficiencia
heptica).
Disminucin
del
Volumen
Extracelular
(DESHIDRATACION): aqu se incluyen los
procesos que causan deshidratacin por prdidas
orgnicas aumentadas de sodio y agua (en
mayor proporcin de sodio).
Puede ser debido a causas renales: Na+ urinario
<20 mEq/L (Enfermedad renal crnica) o no
renales Na+ urinario >20 mEq/L (insuficiencia
heptica). Ejemplo: diarrea, quemaduras (causas
no renales), uso de diurticos, dficit de
mineralocorticoides (causas renales).
Con Volumen Extracelular Normal: implica
retencin exclusiva de agua, pero principalmente
intravascular. Las causas ms frecuentes son:
A) SIADH: (SINDROME DE SECRECION
INADECUADA-ALTADE
HORMONA
ANTIDIURETICA). Debe cumplir los siguientes
criterios:
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmtica.
3. No edemas.
4. No deplecin de volumen (T.A. normal).
5. Imposibilidad de dilucin mxima de orina (osm
orina >100 mOsm/kg).
6. Ausencia de hipotiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.
Las causas a considerar son Neoplasias (cncer
de clulas pequeas pulmonares), Infecciosas
(Tuberculosis), Medicamentos (Carbamazepina),
etc.
B) HIPOTIROIDISMO: produce bradicardia y
disminucin de resistencias que hacen caer el
volumen circulante, lo cual estimula la ADH.
C) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
D) POLIDIPSIA PSICOGENA: excesiva ingesta
de agua que sobrepasa la capacidad de
eliminacin por la orina.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Si hay hipotensin, se inicia fluidos al N para
mejorar estado hemodinamico.
Tras calcular el dficit de sodio, ste se corrige a
un ritmo no superior a 1 mEq/hora. Si se corrige
muy rpido se corre el riesgo de producir
desmielinizacion del SNC (Mielinolisis Pontina).

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Si la hiponatremia es grave y produce sntomas
neurolgicos, se administra suero salino
hipertnico al 3% ms.
Se debe identificar la causa de la Hiponatremia y
corregirla de ser posible.

HIPERNATREMIA
Concentracin plasmtica de sodio >145 mEq/l.
Se produce en aquellos casos en los que hay
incapacidad para beber (recuerda que la
hiperosmolaridad estimula la sed) como en los
neonatos y en las alteraciones de conciencia. Se
observa tambin en las Iatrogenias, donde se
administra exceso de NaCl EV.
Clnicamente
produce
manifestaciones
neurolgicas con debilidad, irritabilidad, focalidad
neurolgica, convulsiones y muerte. Tambin
existe poliuria y sed.
Tratamiento: se debe calcular el dficit de agua
para administrar agua o suero salino a una
velocidad que disminuya la natremia 1 mEq/l a la
hora. Adems, segn la causa se aplicar un
tratamiento especfico.

HIPOPOTASEMIA
El K+ el principal catin intracelular, que controla
el volumen, la osmolaridad y el potencial elctrico
de la clula. Su altsimo gradiente intraextracelular se mantiene gracias a la ATPasa
Na+/K+, que introduce 2 iones K+ en la clula y
saca 3 iones Na+.
Pequeas variaciones en la concentracin
plasmtica implican grandes variaciones en la
concentracin intracelular.
La
regulacin
del
potasio
se
realiza
principalmente por:
1. Acidosis: saca el potasio del interior de la
clula.
2. Insulina y los 2adrenrgicos introducen el
potasio en la clula.
3. Aldosterona: se estimula su liberacin por la
hiperpotasemia. Secreta H+ y K+ a la luz tubular
al mismo tiempo que reabsorbe Na+.
La Hipopotasemia (Hipocalemia) es la
concentracin del K+ plasmtico < a 3,5mEq/L
Las causas de la hipopotasemia son
-Disminucin del aporte nutricional.
-Entrada en las clulas (redistribucin)
-Prdida digestiva.
-Prdidas renales.

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Los vmitos produzcan prdidas de potasio, el
que se pierde no por el vomito en si. sino se
pierde principalmente por el rin (K+urinario >15
mmol). Esto se debe a que los vmitos provocan
alcalosis e hipovolemia. La alcalosis inhibe la
amoniognesis y la hipovolemia estimula la
aldosterona, induciendo ambos factores la
secrecin tubular de potasio, para que elimine
junto a la orina.
Por otra parte, la cetoacidosis diabtica tambin
provoca prdidas renales de potasio (K+urinario
>15 mmol), debidas a la diuresis osmtica por
glucosuria y a la presencia de aniones no
reabsorbibles (cetonas) en la orina.
Otra causa muy frecuente de hipopotasemia es el
tratamiento con diurticos (sobre todo los del asa
y los tiazdicos) debido al fenmeno de arrastre
que estos producen al Na+ y al K+ junto al agua
en el interior del tubulo.
Clinicamente produce debilidad muscular y
arreflexia, pudiendo llegar a parlisis respiratoria,
leo intestinal, hipotensin por vasodilatacin y
rabdomilisis.
Favorece
la
intoxicacin
digitlica. En el ECG se identifica por
prolongacin del QT, aplanamiento de la T,
aumento de U y descenso del segmento ST.
Tratamiento: Administracin de cloruro potsico.
Se reserva la va iv para los casos graves,
pasando un mximo de 10 mEq/hora, ya que es
irritante por va intravenosa (en retos, por via
venosa central)

HIPERPOTASEMIA
Definida cuando el K+ plasmtico se encuentra
en valores >5,5mEq/L. Las causas son el exceso
de aporte, la salida de potasio de la clula, la
retencin renal y la pseudohiperpotasemia.
Clinica: Arritmias, con datos en el ECG como la
prolongacin del PR, ondas T picudas, bloqueo
cardaco y asistolia. Parestesias y debilidad
muscular progresiva.
Tratamiento:
Leve (<6.5 o ECG normal): restriccin diettica,
diurticos del asa o tiazidas, resinas de
intercambio (kayaxelate).
Moderado (6.5 - 7.5 o T picudas): se agrega a
las medidas leves, bicarbonato 1/6 M iv, suero
glucosado + insulina (solucin polarizante) y
salbutamol nebulizado o SC.
Grave (>7. 5 o desaparicin de ondas P, QRS
ancho y trastornos del ritmo): se aade
gluconato clcico y diurticos. Si estas medidas
son refractarias para bajar la concentracin del
K+, entonces se requiere Dialisis.

ESTADO ACIDO BASE

Se define acidosis como el exceso de cidos en
el organismo (acidemia: exceso de acidos en la
sangre) y alcalosis como el exceso de bases en
el organismo (alcalemia: exceso de bases en la
sangre), independientemente de si existe o no
modificacin en el pH (ya que el trastorno puede
estar compensado y el pH estar corregido).
Acidemia pH en sangre menor de 7. 35.
Alcalemia pH en sangre mayor de 7. 45.
Los valores normales sanguneos son pH entre 7.
35 - 7.45, CO2 de 35 a 45 mmHg y bicarbonato
de 22 a 26 mEq/l.
Para mantener el Ph normal, el organismo
cuenta con los sistemas tampn o buffer, que
compensan los excesos o defectos de
hidrogeniones. Los buffer ms importantes son
la hemoglobina, el bicarbonato y el fosfato.
ACIDOSIS METABLICA
Disminucin del pH sanguneo por descenso
de bicarbonato (trastorno 1), descendiendo la
presin arterial de CO2 (trastorno 2) para
compensarlo.
En toda acidosis se requiere saber el hiato
aninico o anion gap. Este se define como la
diferencia entre la concentracin de sodio,
principal catin del espacio extracelular, y la
suma de los principales aniones, que son el cloro
y el bicarbonato.

Anion gap (normal 8-16 mEq/l) = [Na+]

([Cl-] +[HCO3-])
Como la cantidad de cationes y aniones debe ser
la misma (para asegurar la neutralidad elctrica
de la sangre), el hiato aninico significa que
existen otros aniones diferentes al cloro y al
bicarbonato (protenas, sulfato, fosfato, cidos
orgnicos...) en el medio extracelular.
1. Acidosis con aumento del gap (anion gap
elevado): se produce por acmulo de cidos (los
acidos se disocian en A- y H+). Los aniones (A-)
incrementan la brecha aninica pero la acidosis
no se debe a los aniones, sino a los
hidrogeniones que se liberan al disociarse los
cidos
y
que
sern
neutralizados
RAPIDAMENTE EN LA SANGRE por el HCO3plasmtico (efecto tampn o buffer), por lo que
aqu el bicarbonato disminuir por tamponar a los
nuevos cidos que se han elevado en la
sangre, ya sea por que se han producido mas
de la cuenta (en la hipoxia: acidosis lctica, en
la
diabetes
mellitus
descompensada:
cetoacidosis) o por que se producen
normalmente pero el rin no puede eliminarlo
(en enfermedad renal crnica).

2. Acidosis con gap normal: Aqu la acidosis se

debe a prdidas digestivas o renales de HCO3Por ello en el rin aumenta la reabsorcin
renal
del
cloro
segn
disminuye
la
concentracin de bicarbonato por las perdidas.
Se llaman tambin hiperclormicas
La clnica de la acidosis se caracteriza por
taquipnea y polipnea (respiracin de Kussmaul),
entre otras manifestaciones como fatiga,
hipotensin.
ALCALOSIS METABLICA.
Aumento del pH por aumento de bicarbonato
(trastorno 1), aumentando la Pa CO2 (trastorno
2, compensador) para intentar mantener el pH.
Se debe considerar dos tipos:
CON DEFICIT DE CLORO (CLOROSENSIBLE) Aqu
hay disminucin del intravascular. El cloro se
pierde del organismo por el proceso que origina
el transtorno, y secundariamente el rin se
queda con bicarbonato (regenera mas), para
mantener la electro neutralidad, eso origina
mayor concentracin de bicarbonato en sangre y
la alcalemia.
Ocurre en:
Vmitos o diurticos tiazdicos o del asa.
Producen prdida de volumen e hipopotasemia,
la cual ocurre debido a que el rion deja escapar
el potasio por la orina, adems que el potasio se
mete al interior de las clulas por la alcalosis.
Adenoma velloso, hipoparatiroidismo, alcalosis
posthipercapnia (hiperventilacin).
TRATAMIENTO: Cloruro de sodio IV.
SIN DEFICIT DE CLORO: a su vez pueden ser:
1. Volumen plasmtico normal o aumentado.
Exceso de mineralocorticoides.
2. Administracin de alcalinos (bicarbonato, sd
leche-alcalinos, citrato).

SINDROMES NEFROLOGICOS
En Nefrologa se distinguen algunos sndromes
desde donde podemos iniciar un abordaje
diagnostico y teraputico, para lo cual
revisaremos los mas importantes.
Sndrome nefrtico: Hematuria glomerular,
reduccin del FG con funcin tubular bien
preservada, curso oscilante, proteinuria <3 g/da
Sndrome nefrtico: Proteinuria >3,5 g;
principalmente albmina; adems puede haber
hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia
y lipiduria.

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Injuria renal aguda: Azoemia que aumenta en
das o semanas u oliguria/anuria. Potencialmente
reversible.
Enfermedad Renal Crnica: Azoemia-uremia
que progresa en el curso de muchos meses o
aos o riones pequeos.
Alteraciones del sedimento urinario: Cilindros,
clulas, proteinuria glomerular submasiva; todos
los otros sndromes estn ausentes.
Defectos
tubulares:
Presencia
de
manifestaciones especficas.
Uropatia obstructiva: Estrechamiento luminal
documentado mediante radiologa, ciruga o
endoscopia.
Infeccin urinaria: Disuria, frecuencia, urgencia.
Litiasis urinaria: Hematuria + dolor clico +/visualizacin Rx del clculo.
HTA secundaria.

INJURIA RENAL AGUDA

(IRA)
Definicin: Disminucin rpida del filtrado
glomerular
con
retencin
de
productos
nitrogenados,
alteraciones
del
equilibrio
hidroelectroltico
y
cido-bsico.
POTENCIALMENTE REVERSIBLE.
Se le llamaba antes insuficiencia renal aguda. Se
le llama tambin lesin renal aguda. Se le
denomina tambin AKI por sus siglas en ingles
(acute kidney injuri)
La falta de un criterio diagnstico para esta
entidad probablemente sea una importante causa
por la que no se ha tenido xito a la hora de
manejar este grave problema.
Es por este motivo que dos grupos de estudio,
hace unos aos atrs, el Acute Dialysis Quality
Initiative (ADQI) Group en 2002 y el Acute Kidney
Injury Network (AKIN) en 2004 propusieron
criterios diagnsticos y de clasificacin para la
IRA en un intento de facilitar la seleccin de
pacientes, ayudar a clasificarlos dentro de
categoras bien definidas y mejorar tanto el
manejo como el desenlace de los mismos.
Actualmente esta es la definicin aceptada: La
IRA es la reduccin sbita de la funcin renal;
dentro de un periodo de 48 h, definido por un
incremento absoluto en la creatinina srica igual
o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o
mayor al 50%, o una reduccin en el volumen
urinario menor a 0.5 mL/kg/h por ms de 6 h.
Estos dos sistemas de clasificacin (RIFLE y
AKIN) es que al utilizar parmetros funcionales
como la creatinina srica y el volumen urinario el
inicio del dao estructural puede preceder en
horas a das a los cambios en estos parmetros
funcionales. Adems, estos parmetros tampoco
nos
permiten
diferenciar
entre
cambios

hemodinmicos en la funcin renal, para

diferenciar entre lesin prerrenal, lesin
obstructiva o lesin renal intrnseca.
HISTORIA NATURAL DE LA IRA (AKI)
La injuria renal aguda puede evolucionar de
cuatro formas bien establecidas:
1. Recuperacion total. Luego que un rion con
funcin normal presento la injuria y se recuper.
2. Establecimiento de una enfermedad renal
crnica. Luego de la injuria renal agudo, el rion
previamente sano no se recupera en su totalidad
y queda con menos funcin que antes de la
injuria y ello hace que la funcin se vaya

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evolucin hacia la ERC, pero con mayor
velocidad.
4. Hacia una Enfermedad Renal Cronica
Terminal. El paciente sin dao renal previo,
presenta una lesin tan severa que luego de la
agresin de la noxa, la funcin renal esta
completamente deteriorada y requerir dilisis.
HISTORIA

NATURAL

DE

LA

IRA

(AKI)

deteriorando progresivamente con el tiempo,

avanzando hacia una enfermedad renal crnica.
3. Aceleracion de la progresion de una
enfermedad crnica. Un paciente con ERC,
quein presenta una injuria aguda, luego de
recuperarse del evento agudo, continuara con su

Como ya mencionamos desde el punto de vista

hemodinamico, existen 3 tipos de IRA: prerrenal
(70% de los casos), parenquimatoso (10-20%de
los casos) y postrenal (10%de los casos).
3. 2. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal).
La IRA prerrenal constituye la forma ms
frecuente de fracaso renal agudo (aprox. 70%).
Se trata de la respuesta fisiolgica a la
hipoperfusin renal leve o moderada, y se corrige
rpidamente al administrar lquidos, que
restablecen el flujo renal y la presin de filtracin
glomerular.

Sus causas ms importantes son:

1. Disminucin absoluta del volumen
intravascular:
hipovolemia
causada
por
hemorragias,
prdidas
cutneas,
gastrointestinales y renales aumentadas.
2.
Disminucin
relativa
del
volumen
sanguneo efectivo: el volumen plasmtico es
normal, pero hay dificultades para su correcta
distribucin
y llegada al rin. Ejemplos son la ICC (la bomba
propulsora no funciona), cirrosis heptica (hay
mucho volumen intravascular, pero se almacena
todo en el lecho esplcnico), hipotensin
(disminucin de las resistencias vasculares,

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necesarias para asegurar la normal perfusin,
toda la sangre se queda almacenada en el lecho
capilar) y fracaso hemodinmico intraglomerular
(producido por AINES e IECAS). Los AINES
inhiben la sntesis de PG, por lo que se produce
vasoconstriccin renal. Los IECAs, en cambio,
impiden la vasoconstriccin de la arteria eferente,
por lo que no aumenta la presin de filtracin
glomerular (y por lo tanto, tampoco aumenta la
filtracin).
Los IECA producen fallo renal en los
individuos con estenosis bilateral de la arteria
renal o en los monorrenos con estenosis
renal.
3. Oclusin arterial: se impide la llegada de
sangre al rin.
En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el
parnquima renal no est afectado. Pero si la
isquemia persiste, se produce dao tisular, y la
IRA pasa a ser parenquimatosa, tipo necrosis
tubular renal (NTA).

DIFERENCIA ENTRE IRA PRE RENAL Y RENAL

Existen fracasos IRA renales que cursan con

excreciones fraccionales de Na <1 y eliminacin
de <10mEq/l de sodio: GNF postinfecciosa,
Nefropatas pigmentarias-obstruccin de los
tbulos
por
mioglobina,
hemoglobina
o
bilirrubina), y en la Hipertensin vasculorrenal.

DIAGNOSTICO:
La azoemia (elevacin de la creatinina) es por
una IRA o una ERC?
Se consigue averiguar mediante la anamnesis y
la exploracin fsica. Datos como la anemia, el
prurito, osteodistrofia renal, mejor tolerancia a
la azoemia y las alteraciones hormonales
sugieren un proceso crnico, por lo que
descartan la IRA y apuntan hacia ERC.
El tamao renal tambin es de gran utilidad, ya
que est aumentado en la IRA y disminuido con
asimetras en la ERC ( en la ERC puede haber
tambin riones grandes en algunos casos como
la enfermedad poliqustica del adulto y la
amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la
diabetes en fases iniciales, donde los riones son
grandes). Se puede utilizar tambin la relacin
U/Cr serica, si>40 aguda, si <40 es crnica.

El diagnstico se confirma por la inmediata

recuperacin tras el restablecimiento de la
perfusin renal.

El problema ser pre renal, renal o post renal?

La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por
manifestaciones clnicas de reduccin de volemia
como la sed, hipotensin, taquicardia, sequedad
de mucosas y prdida de peso. Debe indagarse
sobre diarreas previas, vmitos, inanicin y la
toma de IECAS o AINES.
El
sedimento
urinario
muestra
datos
caractersticos que la diferencian de la IRA
parenquimatosa (en la pre renal y post renal
habitualmente el sedimento urinario no muestras
cilindros patolgicos, a lo mas hay cilindros
hialinos). La fraccin de excrecin del Na+
(EFNa+%) es el indicador ms confiable para
establecer si estamos ante una IRA PRE RENAL
y una IRA RENAL ya establecida (NTA
isqumica)

En la IRA intrnseca (llamada tambin

parenquimatosa), el dao puede ser en el
glomrulo, el tubuli, el intrsticio o los vasos de
pequeo calibre; la causa ms frecuente es la
necrosis tubular aguda (NTA), producida por
isquemia o por la accin de txicos sobre los
tbulos. Tambin es posible que la lesin se
limite al glomrulo o al intersticio. La anamnesis y
los datos analticos plasmticos y de orina
aportan mucha informacin sobre la posible
causa de la IRA renal y la localizacin del dao.
As, la presencia de proteinuria en >2g/da
sugiere lesin glomerular, y si es <1g/da, indica
nefritis intersticial o NTA.
La hematuria con hemates dismrficos, o con
cilindros hemticos sugiere dao glomerular, la
aparicin de cilindros granulosos apunta hacia
lesin tubular y los cilindros leucocitarios indican
infeccin o afectacin intersticial.

La hiperazoemia postrenal puede sospecharse

por dolor en el abdomen o en la fosa renal, con o
sin vejiga palpable (globo vesical). Pensar en
esta patologa ante un cese brusco del flujo
urinario (anuria). Es til la existencia de
antecedentes de prostatismo, clicos nefrticos
de repeticin (que sugieren litiasis) o patologa
tumoral retroperitoneal, plvica o prosttica.
Todas ellas son causas de posible obstruccin de
la va urinaria. Las fluctuaciones amplias en la
excrecin urinaria diaria sugieren una obstruccin
intermitente.
Las tcnicas de imagen son muy tiles, siendo de
eleccin la ecografa.

Tratamiento:
PREVENCIN: se debe evitar la aparicin de IRA
isqumica o nefrotxica en todos aquellos
pacientes a riesgo mediante:
El restablecimiento del volumen intravascular
eficaz.
Evitando los frmacos nefrotxicos o, si su uso
es realmente necesario, ajustando su posologa.
IRA PRERRENAL.
Correccin de la volemia, hasta tener una PVC
de 5-14cm de H2O. Si con esta medida no se
consigue una diuresis adecuada, se asocian
diurticos del asa (furosemida hasta un mximo
de 120-240 mg iv). Si aun as la diuresis no
mejora, se asocia dopamina en dosis bajas (1-5
g/kg/min), que produce vasodilatacin en el
lecho esplcnico y aumento de la perfusin
glomerular. (estos dos frmacos, la furosemida y
la dopamina, a pesar que puedan producir
diuresis, si el problema ya es renal propiamente,
no modificaran el pronstico del dao en el
paciente).
Debemos tener en cuente, que si la causa de la
hipoperfusin renal es la disminucin de la
volemia eficaz, es necesario el tratamiento del
proceso subyacente:
En ICC se utilizan frmacos inotropos positivos
(dobutamina,
dopamina)
y
diurticos
(furosemida). En insuficiencia heptica es
necesario reducir la ascitis mediante paracentesis
y administrar lquidos lentamente, controlando
constantemente la PVC. Retirar AINES e IECAS.
IRA POSTRENAL.
Se utilizan cateterismos ureterales o sondajes
vesicales, segn la localizacin de la obstruccin.
IRA INTRNSECA
Se intenta transformar la IRA oligrica en
polirica, no para mejorar el pronstico, pues eso
no ocurre, sino para manejar mejor el agua
corporal.
El tratamiento de la IRA renal se apoya en las
medidas de sostn y en las medidas especficas
para el control de la enfermedad primaria.
MEDIDAS DE SOPORTE.
Hipervolemia: se trata mediante restriccin
hidrosalina y diurticos (de eleccin los del asa).
Hiponatremia e hipoosmolaridad: correccin por
restriccin hdrica.
Correccin de hiperpotasemia.
Correccin de la acidosis: se administra
bicarbonato sdico oral o iv slo en caso de que
el pH <7. 2 y el HCO3- <15mmol/l.

TEAM MEDICA
Dieta: el objetivo es proporcionar suficientes
caloras para evitar el catabolismo sin aumentar
la produccin de desechos nitrogenados.
Se restringen las protenas a 0. 6 g/kg/da, El
control del peso diario es una buena medida de la
efectividad del tratamiento nutricional.
INDICACIONES DE DILISIS.
1. Sobrecarga de volumen intravascular, ICC,
que no se pueda manejar con la terapia
previamente indicada
2.
Manifestaciones
clnicas
de
uremia
(pericarditis, encefalopata, sangrado digestivo,
peritonitis...).
3. Hiperpotasemia o acidosis intensa refractaria a
medidas conservadoras.

ENFERMEDAD
(ERC)

RENAL

CRNICA

Definicin: La enfermedad renal es la presencia

de dao renal y/o tasa de filtracin glomerular
menor de 60 ml/min. x 3 meses o ms. El dao
renal
es
definida
como
anormalidades
funcionales
o estructurales del rin y se
manifiesta como anormalidades patolgicas o
marcadores
de
dao
renal
incluyendo
anormalidades en sangre u orina o estudios de
imgenes.El sndrome urmico se da en etapas
avanzadas de la ERC y es producido por la
retencin de toxinas urmicas que alteran la
funcin general del organismo.
Etiologa: Las causas ms frecuentes de ERC
son:
1. Nefropata diabtica.
2. Nefropata hipertensiva (causa ms prevalente
en los ancianos).
3. Glomerulonefritis.
4. Uropatia Obstructiva.
5. Enfermedad poliqustica del adulto.

ETAPASDELA
ENFERMADADRENALCRONICA

Manifestaciones clnicas:
La clnica de la ERC es debida al fa
llo progresivo de las funciones renales. As, se
altera la homeostasis interna y el acmulo de los
desechos nitrogenados (toxinas urmicas)
provoca disfunciones en todos los sistemas del
organismo.
ALTERACIN
DEL
EQUILIBRIO
HIDROELECTROLTICO.
En los estadios iniciales, las nefronas
supervivientes aumentan su filtracin para
compensar
la
prdida
de
parnquima
funcionante,
incrementndose
tambin
la
reabsorcin de sodio y agua. As se mantiene el
equilibrio tubuloglomerular, que explica que, al
filtrar ms en el glomrulo, tambin se reabsorbe
ms en el tbulo). La diuresis osmtica necesaria
para eliminar todos los solutos produce un fallo
en la capacidad de concentracin de la orina, que
se traduce en poliuria y nicturia. Adems, los
productos urmicos inhiben la reabsorcin de
Na+, lo que contribuye a la poliuria.
Segn la filtracin glomerular disminuye, el
paciente pasa a tener oligoanuria. La retencin
progresiva de Na+ y agua expande el volumen
intravascular, lo que origina edemas e HTA
volumen dependiente.
Tratamiento: Necesidades diarias de fluidos
iguales a la orina excretada+500ml. En la fase de
sobrecarga lquida, se restringe el aporte
hidrosalino y se administran diurticos (de
eleccin diurticos del asa). Tener cuidado ante
las prdidas extraordinarias de volumen, puesto
que el rin no es capaz de conservar el sodio y
el agua, por lo que puede producirse hipovolemia
grave (se aade IRA prerrenal a la ERC).
HIPERPOTASEMIA.Se presenta cuando la tasa
de filtracin ha cado a <15ml/min. Implica mal
pronstico y la necesidad de iniciar dilisis. Se

TEAM MEDICA
produce por la prdida de capacidad de secretar
potasio por el tbulo distal en fases muy
avanzadas.
Los
frmacos
como
los
betabloqueantes, AINES, IECAs y los diurticos
ahorradores de K+ favorecen esta situacin.
Tratamiento:Restriccin del K+ en la dieta.
ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP
AUMENTADO.
Las causas ms importantes son:
Retencin de aniones.
Lesin del tbulo distal.
Acidosis tubular tipo IV.
Lesin en el tbulo proximal.
Disminucin de la reabsorcin de HCO3-.
Tratamiento: La acidosis metablica suele ser
leve, y se controla con 20 mmol/da vo de
bicarbonato sdico o EV, segn la condicin
clnica del paciente.
OSTEODISTROFIA RENAL (ALTERACIN EN
EL METABOLISMO FOSFOCLCICO Y SEO).
Es ms frecuente en los nios. Se produce por:
Dficit de 1-25 colecalciferol (1,25 D3). Se
debe a la alteracin en el TCP, que es donde se
hidroxila la vitamina 25-D3 en el carbono 1 para
convertirse en el metabolito activo.
Hiperfosfatemia. La retencin de fosfato por
disminucin de su aclaramiento renal se detecta
cuando el filtrado glomerular es <25%, y estimula
a la paratiroides a sintetizar PTH la cual inhibe la
reabsorcin tubular de fosfato y produce
fosfaturia, intentando disminuir el fosfato
plasmatico. Recordar que cuando aumenta el
fosfato, disminuye el calcio (ya que el calcio se
pierde ms por el rin y entra ms fcilmente al
hueso). Adems, los niveles incrementados de
fosfato producen resistencia a la PTH.
Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce
un hiperPTH secundario al estimular de forma
continua la glndula.

PRO
OGRESION
N DE LA ENFERMED
E
DAD RENA
AL
CRO
ONICA

CLNICA.
Cab
be destacar la forma
acin de ca
alcificaciones
ect
picas, que se traduce
en en la exisstencia de un
u
prod
ducto Calcio x Fsfo
oro >70, y las fractura
as
seas espontneas.
En el hueso (OSTEODIISTROFIA RENAL), se
s
reco
onocen tress patrones de afectaccin distintos
en la ERC:
1. Osteomalac
O
cia o raquitismo renal: su causa es
e
el dficit de vita
amina D.
2. Osteitis
O
fib
brosa qusttica: se orrigina por el
hipe
erPTH. Caracterstic
C
camente se observva
reab
bsorcin su
ubperistica
a en falang
ges y hueso
os
largos, crneo
o en sal y pimienta
a y quiste
es
pard
dos.
3. La
L enfermed
dad sea adinmica o de recamb
bio
lento. Solo se ve
v en pacie
entes en di
lisis tras un
na
para
atiroidectom
mia. Se aso
ocia a la acu
umulacin de
d
alum
minio.
Trattamiento:A
Administrar carbonato clcico pa
ara
man
ntener el ca
alcio en >7
7. 5 mg/ ml. Adems se
s
requ
uieren suple
ementos de
e vitamina D y quelante
es
del fosfato para
p
evita
ar el hipe
erPTH y la
oste
eodistrofia renal
r
en gen
neral.
TERACIONES HEMAT
TOLGICA
AS.
ALT
ca
Exisste
anem
mia
normoctica
n
normocrmi
causada principalmente por el dficit de
d
produccin de
e eritropoy
yetina. Se ha
h asociado
oa
una
a disminuci
n de la sup
pervivencia, aumento de
d
la comorbilidad
d, disminuciin de la ca
alidad de vid
da
y de
escenso de la capacida
ad intelectual.
Hayy tendencia
a a la di
tesis hem
morrgica por
p
defe
ectos en la adhesin y agregacin
n plaquetaria,
y d
ficit de algu
unos factore
es de la coa
agulacin.
La mayora de
e las funcio
ones leucoccitarias est
n
alteradas, lo qu
ue predispo
one a la infe
eccin.
Trattamiento: EPO sem
manal por va
v
sc iv.
Prevviamente hay
h
que sa
aturar los depsitos
d
d
de
hierrro del pacie
ente.
ASTORNOS
S ENDOCR
RINOMETABLICOS
TRA

TEAM
T
MEDICA
los niveles de LH , FS
Disminuyen
D
SH y aumenta la
PRL. La conversin perrifrica de la
a T4 en T3 est
diisminuida. La ura altera el inte
ercambio i
nico
tra
ansmembra
ana, sobre todo la AT
TPasa Na+
+/K+.
Se detecta una intolera
ancia a la sobrecarga
a de
gllucosa, ya que el ri
n ya no elimina parte
e del
a la
gllucagn cirrculante y e
existe una resistencia
r
ac
ccin perif
rica de la insulina. No
N olvidar que
en
n el paciente diabttico hay que ajustarr las
dosis de Antidiabetiicos orale
es porque se
elliminan en menor grad
do, y adem
s puede haber
hiipoglucemia
a por falta de excrecin renal de
d la
in
nsulina.
Hay hiperTG
G y disminucin de la
a HDL, lo que
ex
xplica la ate
erosclerosiss prematura
a en la IRC.

ANOMALAS
A
S DIGESTIV
VAS
La
a anorexia
a, las nus
seas y los
s vmitos son
sntomas te
empranos. Es caracte
erstico el fetor
f
urrmico, producido por degradaci
n de la urea en
am
moniaco en
n la saliva. H
Hay una alta frecuencia de
ullcus ppticco (por la hipersecre
ecin cida
a) y
he
emorragias digestivas (por la trom
mbocitopenia).
ALTERACIO
A
ONES CARD
DIOVASCU
ULARES.
El IAM es la
a principal causa de
e muerte en
e la
IR
RC. Los cua
adros ms habituales son la ICC
C por
re
etencin de
e sal y agu
ua, la peric
carditis, la HTA
vo
olumen dependiente
d
e y la aterosclerrosis
ac
celerada (ccausada por los trastornos lipdiccos y
la
a hipertensi
n).
ALTERACIO
A
ONES DERM
MATOLG
GICAS.
Prurito generalizado (p
por uremia,, aumento de
d la
PTH...).
Equimosis y petequiass (por tromb
bocitopenia)).
Xerosis
X
e hiperquerato
h
osis folicular.
Alteracion
nes oraless (estomattitis ulcera
ativa,
se
equedad,fra
agilidad ging
gival).
Foliculitis perforante y enfermeda
ad de Kyrle.
Escarcha urmica.
u
Dermatosiss ampollosa
as
Calcinosis cutnea ((por alto producto
p
ca
alciof
sforo en el organismo).
Uas mitad
d y mitad. La
a parte prox
ximal es bla
anca
y la distal rojiza.
ANOMALAS
A
S NEUROM
MUSCULAR
RES.
Polineurop
pata urm
mica sensittiva distal con
diisminucin de la velociidad de con
nduccin.
Encefalopa
ata urmica
a: deterioro
o progresivo
o de
la
a concienccia con mioclonas
s, asterixiss y
co
onvulsioness. Cursa sin
n edema cerrebral.
Sndrome de
d desequilibrio: cuadrro que debu
uta a
la
as 3-4 hora
as de la dia
alizacin. Las
L
causas son
un
na dilisis excesivame
ente rpida
a o con lq
quido
diialtico inad
decuado, qu
ue produce excesivo paso
p

TEAM MEDICA
de agua del LEC al interior de las neuronas.
Existe edema cerebral
Demencia dialtica: se produce por depsito de
aluminio en el cerebro procedente de los lquidos
dializadores en pautas de dilisis de largo tiempo
de evolucin. Se caracteriza por alteracin del
estado mental y personalidad, mioclonas,
disartria y afasia, convulsiones y coma. El dao
es irreversible, y si no se detiene, produce la
muerte.
Tratamiento: en la mayora de casos Dialisis.

Tratamiento sustitutivo de la IRC.

Cuando el tratamiento de soporte no consiga
mantener la homeostasis del medio interno, se
requiere comenzar el tratamiento.
DILISIS.
Mejora muchos de los sntomas producidos por la
uremia, pero tambin puede agravar algunos de
los trastornos (hiperTG, neuropata, aceleracin
de la aterosclerosis) o aadir alteraciones
(osteomalacia adinmica, sd de desequilibrio,
ditesis hemorrgica...).
Las indicaciones de inicio de dilisis (no urgente)
son:
-Edemas e insuficiencia cardaca no
controlada por diurticos.
-Anorexia, vmitos.
-Pericarditis urmica.
-Neuropata perifrica.
-Cr>5, FG<15 ml K+>7.
TRASPLANTE RENAL.
Es la mejor opcin de tratamiento sustitutivo,
mejorando la calidad de vida en comparacin con
la dilisis. Las enfermedades que ms
frecuentemente requieren trasplante renal son las
glomerulonefritis y la diabetes mellitus tipo 1.
Para un trasplante renal, lo primero que hay que
comprobar es la compatibilidad de grupo
sanguneo(ABO), y luego asegurar al menos una
compatibilidad de HLA de tipo l(A y B) y otra de
tipo ll(DR) entre donante y receptor. De estas, la
compatibilidad ms importante es la del HLA
DR. Cuanta ms compatibilidad, mayor
supervivencia del injerto.
Inicialmente las complicaciones son de carcter
tcnico en relacin con la ciruga. Ms adelante,
predominan las complicaciones no tcnicas: el
rechazo, la recurrencia de la enfermedad, las
infecciones (el citomegalovirus, principalmente
despus del primer mes post trasplante) y
neoplasias por la inmunosupresin y la
hipertensin arterial.

SNDROME NEFRTICO
Definicin: Sndrome definido por proteinuria
>3,5 g/da (nico criterio imprescindible para su
diagnstico), acompaado casi siempre por
hipoalbuminemia de <2. 5 g/dl, hiperlipidemia y
presencia de edemas.
La proteinuria se produce por dos mecanismos:
1. Prdida de electronegatividad de la barrera
de filtracin o desestructuracin de la MBG, lo
que ocasiona un aumento del tamao de los
poros.
De
esta
forma,
las
protenas
electronegativas como la albmina pueden
filtrarse exageradamente. En este caso, la
proteinuria se denomina selectiva y caracteriza
a la GMN de cambios mnimos.
2. Lesin ms amplia de la MBG, por lo que las
protenas se pueden filtrar sin importar su carga o
tamao. Se denomina proteinuria no selectiva y
aparece en las otras causas de sd. nefrtico.

FISIOPATOLOGIA DEL SIND NEFROTICO

Etiologa:
Las causas ms frecuentes de Sd. nefrtico son:
PRIMARIAS:
1. GNF de cambios mnimos (causa ms
frecuente en la infancia).
2. GNF membranosa (causa ms frecuente en
adultos).
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
4. GNF membranoproliferativa.

SECUNDARIAS:
1. Glomeruloesclerosis diabtica (es la causa
ms frecuente en trminos absolutos de sd.
nefrtico en el mundo).
2. Amiloidosis secundaria.
3. Infecciosas: sfilis, malaria.
4. neoplasicas: linfomas.
CLINICA Y COMPLICACIONES:
Es la forma ms frecuente de presentacin de
nefropatas glomerulares y clnicamente se
presenta como:
Edemas: son edemas blandos, con fvea,
inicialmente en las partes declives. En las
situaciones ms graves se convierten en
generalizados (anasarca).
Injuria renal aguda: Por disminucin del
volumen
plasmtico
efectivo
(por
la
hipoalbuminemia), por lo que la perfusin renal
es precaria. Si la situacin no se corrige, la
hipoperfusin acaba originando una NTA
isqumica.
Tubulopatas: tanto las protenas como los
lpidos y metales que se filtran a la orina daan
las clulas tubulares y pueden precipitar y
taponar los tbulos renales. Es frecuente la
aparicin de un Sd. de Fanconi por alteracin
del TCP en la GMN focal y segmentaria.
Tromboembolismo: ms frecuentes en los
adultos, y en la GMN MEMBRANOSA. Se debe
principalmente a la prdida por la orina de
protenas de bajo peso molecular de los sistemas
de la coagulacin y la fibrinlisis (principalmente
de antitrombina III) y al aumento relativo de
aquellas protenas de alto peso molecular (que
no pueden filtrarse) La trombosis de la vena renal
(TVR), se puede presentar hasta en un 30%. Se
debe sospechar este cuadro ante un
empeoramiento rpido de la funcin renal,
acompaado de dolor lumbar uni o bilateral,
hematuria y aumento del tamao renal.
Infecciones: ms frecuente en los nios
(peritonitis
bacteriana
espontanea
por
neumococo ). Se origina por descenso de Ig G,
anomalas en la va alterna del complemento,
disfuncin linfocitaria en parte debido a dficit de
transferrina y el Zn, necesarios para el correcto
funcionamiento de los linfocitos. Adems, existe
especial predisposicin a las infecciones por
grmenes encapsulados.
Alteraciones hidroelectrolticas: destaca la
hiponatremia por la hipervolemia.

TEAM MEDICA
Hiperlipemia y lipiduria: lo ms frecuente es la
hipercolesterolemia, inversamente proporcional a
la hipoalbuminemia. Hay un aumento de las LDL
y VLDL, con disminucin de las HDL. Este patrn
lipdico es uno de los causantes del caracterstico
aumento de la aterognesis (aumenta la
mortalidad cardiovascular). Parece que la causa
de este incremento de las lipoprotenas es el
descenso de la enzima LCAT (lecitin-colesterolaciltransferasa).Tambin se pierden lpidos por la
orina, siendo caractersticos los cilindros grasos,
los cuerpos ovales grasos y las clulas epiteliales
cargadas de lpidos.
TRATAMIENTO:
Lo esencial del tratamiento es controlar la
enfermedad de base que ha originado el
sndrome nefrtico.
Dentro del tratamiento general del sd. nefrtico
es fundamental disminuir la proteinuria, que
origina el resto de la clnica.
1. Disminucin de la proteinuria. De eleccin
los IECA y los ARAII, que disminuyen la presin
intraglomerular y con ella la filtracin. Adems
controlan la HTA provocada por la sobrecarga de
volumen.
2. Eliminacin de los edemas. Restriccin
hidrosalina y el uso racional de diurticos. Se
usan diurticos del asa. El peso corporal nos
indica la eficacia del tratamiento y debe disminuir
como mximo 1kg/da. Una eliminacin excesiva
de lquidos reducira el volumen intravascular, lo
que podra provocar una IRA prerrenal por
isquemia, y si no se resuelve, llegar hasta la NTA
(IRA parenquimatosa).
3. Control de la hiperlipidemia. Las estatinas
son el frmaco de eleccin, ya que disminuyen
las LDL y aumentan las HDL (principales
efectores del aumento del riesgo cardiovascular
en el sd nefrtico). Sin embargo su eficacia en el
sndrome nefrotica aun no est claramente
establecida.
4. Profilaxis de tromboembolismos. Se utilizan
las HBPM. Algunos pacientes son resistentes a
su accin por el dficit de antitrombina III (que se
filtra y pierde por el rin). A largo plazo se
antiagrega al paciente.
5. Dieta. Debe ser Hipoproteica, o en su defecto
normoproteica sin sal,
con cidos grasos
poliinsaturados, pero no hiperproteica.
Suplemento de vitamina D3. (entre las protenas
que se pierden se encuentra el transportador de
vit D3, por lo que existe un dficit de esta
vitamina).

TEAM MEDICA