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NEFROLOGIA II
SNDROME NEFRTICO
Definicin: Lesin proliferativa Glomerular que
se caracteriza por aparicin brusca de hematuria
(glomerular), proteinuria e injuria renal aguda
con oliguria en grado variable. Puede existir
adems hipertensin arterial, y edemas, pero no
son imprescindibles para el diagnstico.
La Hematuria micro/macroscpica: indica dao
en los capilares glomerulares. Se identifica por la
presencia de hemates dismrficos (>20%) y/o
cilindros hemticos.
La Proteinuria es no selectiva <2g/dl (rango no
nefrotico).
Oliguria e insuficiencia renal (presenta una
FENa+<1% (como en el IRA por hipoperfusin o
prerrenal).
Edemas: debido al descenso del filtrado
glomerular y al aumento de reabsorcin de sal y
agua en los tbulos en respuesta a la
aldosterona.
HTA: causado por la falta de eliminacin urinaria
de agua y sal.
FISIOPATOLOGIA DEL SIND NEFRITICO

Todas presentan complemento disminuido en

sangre, excepto la nefropata por IgA.
SECUNDARIAS:
-INMUNOLOGICAS: LES, vasculitis de pequeos
vasos (weneger, PAM, churg-strauss), Sind. De
Good Pasture.
-INFECCIOSAS: Secundarias a endocarditis,
VHB, VHC, Sifilis, Brucelosis, Sepsis, Malaria,
Toxoplasma.
-NEOPLASIAS: Linfomas.
TRATAMIENTO:
Se trata la causa del sndrome nefrtico, ya sea
primaria (si hubiese tratamiento) o secundaria.
En cuanto al sndrome nefrtico, debemos
recordar que cualquiera que sea la causa, puede
virar hacia una GMN rpidamente progresiva, por
lo cual es importante evaluar la creatinina durante
las primeras semanas, y hasta incluso meses.
-Reposo.
-Dieta hiposodica, hipoproteica, restriccin de
agua.
-Diureticos, si hay edemas.
-Calcioantagonistas, si hay HTA.
-DIALISIS, si hay critierios.
PRONOSTICO: Depende de la etiologa, si es
post estreptoccica la Mortalidad es < 1 %.
La anormalidad urinaria puede persistir por varios
meses, habitualmente por cuatro semanas.

EL RIN EN LAS ENFERMEDADES

SISTMICAS
NEFROPATIA DIABETICA
DEFINICION: Se debe principalmente a la
afectacin de la microvasculatura renal
CAUSAS:
PRIMARIAS:
-GMN Post Estreptococica (algunos lo
consideran como de causa secundaria), llamada
tambin Proliferativa endocapilar difusa.
-GMN rpidamente progresiva.
-GMN membrano proliferativa, llamada tambin
mesangiocapilar.
-GMN focal y segmentaria.
-GMN mesangio proliferativa, llamada tambin
Nefropatia por IgA (enfermedad de Berger).

(arteriolas aferente y eferente) y se asocia a

retinopata y Neuropata
Se presenta en el 30% de la DM1 y el 20% de
las DM2. La nefropata se suele diagnosticar a
los 10 aos del diagnstico de DM
aproximadamente. En la DM 2 la progresin es
ms rpida.
La afeccin del rin en la DM es completa, sin
embargo las lesiones mas importantes son:

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A. Glomeruloesclerosis difusa: la hipertensin
e hiperfiltracin glomerular provocan un
engrosamiento de la MBG y la expansin del
mesangio. Adems, las protenas filtradas son
txicas para los tbulos, daando su estructura.
B. Glomeruloesclerosis nodular (lesin de
Kimmelstiel-Wilson). Lesion caracterstica de
dao en DM, pero solo esta presente en el 20%
de los casos.
Clnicamente produce un sd. nefrtico.
ESTADIOS CLNICOS:
Estadio I. Aumento de la presin hidrosttica
glomerular,
produciendo
hiperfiltracin
glomerular, simultneamente con el inicio de la
hiperglucemia.
Estadio II. Eliminacin intermitente de
albmina tras el ejercicio.

Estadio
III
o
nefropata
incipientemicroalbuminuria. A los 10 aos del inicio de la
hiperglucemia.
Se
caracteriza
por
la
microalbuminuria, definida por 30-300mg/dia,
20-200 g/min en ms de 2-3 muestras
recogidas en 3-6 meses.
La microalbuminuria es el marcador ms
precoz de nefropata manifiesta y predice la
mortalidad cardiovascular de los diabticos.
Estadio IV o nefropata establecida. Tras 5-10
aos del inicio de la microalbuminuria. Se
determina una proteinuria >300mg/24 horas
(macroproteinuria).
Puede
producir
un
sndrome nefrotico. Se asocia a HTA. El
deterioro la funcin renal es proporcional al
grado de proteinuria.
Estadio V o ERCT. A los 5-10 aos del inicio de
la proteinuria manifiesta.
La DM2 es la causa ms frecuente de ERC en el
mundo
En la nefropata diabtica es frecuente la
ACIDOSIS TUBULAR RENAL tipo IV, la
necrosis de papila.
TRATAMIENTO
1. El control adecuado de la glicemia previene la
progresin de la nefropata e incluso corrige la
microalbuminuria en fases iniciales.
2. El control de la HTA enlentece la progresin de
la enfermedad.
3. Se utilizan de eleccin los IECA los ARAII,
que vasodilatan la arteriola eferente y adems
disminuyen la proteinuria.
Los
IECA y los ARA II, no se utilizan en las
etapas avanzadas de la nefropata diabtica.
.
Es necesario corregir la hiperpotasemia
producida por la ATR IV y el uso de los IECAs.

En el caso de alcanzar la ERCT, ser necesario

recurrir a hemodilisis trasplante

NEFROPATIA LUPICA:
Definen el pronstico de los pacientes Lpicos.
Tiene peor pronstico renal si esta acompaado
de los anticuerpos Anti DNA doble cadena, y
mejor pronostico renal si tiene el anticuerpo Anti
Smith.
En el 85% de los caso hay sedimento urinario
patolgico en los pacientes con LES.
La clnica renal puede ser muy variada, desde:
Anomalias aisladas del sedimento urinario
(leucocituria, proteinuria, hematuria), hasta un
sndrome nefrotico, sndrome nefrtico o una
ERC.
Se define a una NEFRITIS LUPICA SILENTE:
cuando hay nefropata sin proteinuria ni
alteraciones en el sedimento urinario.
Practicamente todos los paciente lupicos, tienen
en la biopsia lesiones renales.
La OMS describe varios tipos histolgicos de
glomerulonefritis lupica, siendo frecuente el paso
de un tipo a otro.
El tipo ms frecuente y a la vez el ms agresivo
(de peor pronostico) es la GMN proliferativa
difusa.
El tratamiento es de acuerdo al tipo de lesin
histolgica aunque no siempre tiene buenos
resultados, y no siempre se indica tratamiento.
En el caso de la GMN proliferativa difusa, el
tratamiento es con Corticoides en dosis altas
(pulsos de metilprednisolona) mas Citotostaticos
(Ciclofosfamida).

NEFROPATIALUPICA
SEGNOMS:
TIPOI:GMDECAMBIOSMINIMOS
ESTEROIDES
SALICILATOS
TIPOII:GNMESANGIAL.
ANTIPALUDICOS
TIPOIII:GNFOCALYSEGMENTARIA
TIPOIV:GNPROLIFERATIVADIFUSA GLUCOCORTICOIDES
CITOTOXICOS
TIPOV:GNMEMBRANOSA
???????????????
TIPOVI:GNESCLEROSANTE

INFECCIONES DEL TRACTO

URINARIO
DEFINICION: La infeccin del tracto urinario
(ITU) puede clasificarse de varias formas.
Podemos hacer una divisin anatmica entre
ITUs altas (infecciones renales o pielonefritis) e
ITUs bajas (cistouretritis, prostatitis).
La clasificacin puede basarse tambin en la
asociacin o no de complicaciones. Una ITU no
complicada es un cuadro clnico caracterizado
por un sndrome miccional, acompaado o no por
hematuria terminal, dolor hipogstrico y ms
raramente febrcula. Dentro de este grupo
podemos incluir las pielonefritis no complicadas,
que se presentan como cuadros febriles con
hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, nuseas
o vmitos, y sin los factores que convierten la ITU
en complicada: presencia de catteres, uropata
obstructiva, reflujo besico ureteral, anomalas
anatmicas, insuficiencia renal o trasplante renal.
La reaparicin de una infeccin tras el
tratamiento puede ser debida a reinfeccin
(germen distinto al inicial) o recidiva (mismo
germen). Esta ltima es mucho ms infrecuente
que la reinfeccin y puede estar ocasionada por
litiasis infectiva, prostatitis crnica, fstulas
vaginales o intestinales, divertculos vesicales
infectados, cuerpos extraos, necrosis papilar
infectada y otras causas que generan un
reservorio de microorganismos difcilmente
eliminables con el antibitico.
ETIOPATOGENIA: Existen tres posibles vas por
las que los microorganismos pueden alcanzar el
tracto
urinario:
hematgena,
linftica
y
ascendente. La ms frecuente es la ascendente,
y principalmente en las mujeres, dado que su
uretra es muy corta.
La mayora de las infecciones en la comunidad
estn producidas por grmenes gramnegativos,
principalmente E. coli, responsable del 85% y en
menor
proporcin
Proteus,
Klebsiella
o
Pseudomonas.
Entre
los
grampositivos
nicamente el Staphylococcus saprophyticus
tiene relevancia, produciendo el 10-15% de las
ITUs en mujeres jvenes.
En las infecciones nosocomiales los grmenes
gramnegativos continan siendo los ms
frecuentes. Si bien E. coli es el ms habitual, su
frecuencia desciende hasta el 50% y adquieren
mayor
importancia
Proteus,
Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El 25%
restante est ocasionado por grampositivos como
estreptococos y estafilococos. Candida albicans
puede aparecer principalmente en pacientes

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diabticos, cateterizados o con tratamientos
antibiticos prolongados.
LA E.coli ES EL AGENTE CAUSAL MAS
FRECUENTE INTRA Y EXTRA HOSPITALARIA

DIAGNOSTICO:
Sospecha clnica.
CISTITIS/URETRITIS: Sntomas de aparicin
sbita. Disuria, Polaqiuria, urgencia miccional,
tenesmo vesical, dolor suprapbico, hematuria en
algunos casos, eventualmente fiebre.
PIELONEFRITIS: Con o sin signos de infeccin
baja; dolor en flanco o regin lumbar, FIEBRE,
escalofros,
sudoracin,
cefalea
nauseas,
vmitos, malestar general. Tiene formas leves y
severas.
Anlisis de orina: leucocituria, nitratatos y
reaccin positiva de esterasa leucocitaria.
Cultivo de orina obtenida por la tcnica ms
estril posible.
La ITU se define mediante un cultivo cuantitativo.
La muestra se recoge de la parte media del
chorro urinario o sondaje uretral, siendo la ms
estril la puncin suprapbica. Se considera
como significativo el crecimiento de ms de
105 colonias por mililitro. En determinadas
circunstancias, recuentos de colonias menores
pueden ser suficientes: ms de 102 en muestras
de cateterismos limpios o cualquier recuento
si se recoge mediante puncin-aspiracin
suprapbica. Cifras mayores de 105 UFC/ml
pueden igualmente reflejar contaminacin,
principalmente si crecen 2 ms especies.
TRATAMIENTO:
BACTERIURIA ASINTOMTICA.
Definida como bacteriuria significativa(104
UFC/ml) en al menos dos urocultivos con el
mismo germen, tomados con una semana de
diferencia, en un paciente sin clnica. Como
principio, la bacteriuria asintomtica no es preciso

tratarla, salvo en los casos en los que conlleva un

riesgo de infeccin clnica o dao orgnico
urolgico: inmunosupresin, en los casos de
bacteriuria por Proteus, en obstruccion urinaria, y
en gestantes.
En el resto de los casos, no se recomienda
tratamiento antibitico.
ITU BAJA EN MUJERES
Puede realizarse un tratamiento convencional de
tres das, o bien un curso corto en monodosis o
en rgimen de 7 das. La ventaja de estos es el
menor coste econmico y la menor incidencia de
efectos
adversos.
Desventaja:
mayor
recurrencias tempranas. La pauta preferida
actualmente es el tratamiento de 3 das, si es el
primer episodio de ITU. Los antibiticos de
eleccin
son
el
cotrimoxazol,
las
fluoroquinolonas, la amoxicilina-cidoclavulnico
y fosfomicina. En mujeres embarazadas se
recomiendan las pautas largas de tratamiento
(7 das), evitando el uso de sulfamidas al final del
embarazo (riesgo incrementado de kernicterus),
fluorquinolonas y aminoglucsidos. Tampoco se
emplearn pautas cortas en caso de sospecha de
pielonefritis, presencia de clculos o anomalas
de la va urinaria, o bien infecciones previas por
microorganismos resistentes a los antibiticos.
ITU RECURRENTE
Se puede realizar profilaxis con cotrimoxazol o
una fluoroquinolona (en funcin de la sensibilidad
del germen aislado en el ltimo episodio) en
dosis nica, das alternos, durante 6 meses. Si
tras la retirada se presentaran nuevas
recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento
durante periodos ms prolongados (1-2 aos). Es
aconsejable la ingesta abundante de agua y
realizar micciones frecuentes Si los episodios
tienen relacin con el coito, se puede administrar
un comprimido de cotrimoxazol o una quinolona
despus
del
mismo.
En
mujeres
postmenopusicas, el tratamiento con estrgenos
tpicos vaginales disminuye la frecuencia de
infecciones.
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
Nunca se emplearn pautas cortas; se dar como
mnimo 07 dias ( de 07 a 10 das) . El antibitico
empleado se seleccionar sobre la base del
cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de
forma emprica, deberemos tener en cuenta
factores que nos orienten hacia el germen
causante: mayor incidencia de Pseudomonas en
diabticos, estafilococo en adictos a drogas
parenterales, Proteus en pacientes con litiasis
infectiva (clculos coraliformes por Estruvita), etc.

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En el paciente con pielonefritis es recomendable
la realizacin de una ecografa para descartar
obstruccin o litiasis o abscesos renales.
ABSCESO RENAL.
Los abscesos medulares o corticales suelen
proceder de un foco de pielonefritis contiguo o de
diseminacin hematgena de S. aureus,
procedente de focos cutneos en adictos a
drogas por va parenteral. El urocultivo en este
ltimo caso puede ser negativo.
El diagnstico ms fiable se realiza mediante
ecografa o TAC. Deben tratarse mediante
antibiticos i.v. y, dependiendo del tamao y de la
evolucin, drenarse por puncin percutnea o
quirrgicamente.
ABSCESO PERIRRENAL.
Se localiza entre la cpsula renal y la fascia de
Gerota. Lo ms frecuente es que un absceso
cortical se abra a este espacio, pero puede
ocurrir tambin por diseminacin hematgena.
Los grmenes ms frecuentes son E. coli, y S.
aureus en los casos de diseminacin
hematgena. El diagnstico es similar al absceso
renal y su tratamiento pasa por el drenaje
percutneo o quirrgico con la adecuada
cobertura antibitica.