Neumologia

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Lamejoralternativaentupreparacin
NEUMOLOGIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definicin: Se acepta que existe una insuficiencia
respiratoria (IR) cuando, respirando aire ambiente al
nivel del mar, en reposo y en vigilia, la presin arterial
de oxgeno (PaO2) es menor de 60 mmHg (IR
hipoxmica o tipo I), lo que puede asociarse o no con
una elevacin de la presin arterial de anhdrido
carbnico (PaCO2 > 45 mmHg) (IR hipercpnica o tipo
II). Cuando se produce en un corto espacio de tiempo
o evoluciona de una forma rpida, en horas o das, sin
dar tiempo a que se desencadenen mecanismos
compensadores de adaptacin, se considera que la
insuficiencia respiratoria es aguda (IRA).
Las causa de insuficiencia respiratoria segn el tipo se
muestran a continuacin:
La diferenciacin entre una insuficiencia respiratoria

aguda y crnica se hace en base a una serie de datos
clnicos y de laboratorio:
Fisiopatologa: Los mecanismos fisiopatolgicos que

pueden ocasionar una IRA aguda son los siguientes:
Disminucin en la presin de oxgeno en el aire
inspirado: En grandes alturas, intoxicacin por
gases txicos.
Hipoventilacin
alveolar:
En
enfermedades
neuromusculares, hipotiroidismo, sedantes.
Alteracin en la capacidad de difusin alvolocapilar: En enfermedad pulmonar intersticial.
Desequilibrio en la relacin entre la ventilacin y la
perfusin pulmonares (el mecanismo ms
frecuente): En EPOC, EPID, bronquiectasias.
Cortocircuito de derecha a izquierda: En edema
pulmonar, hemorragia alveolar, neumonas y
malformaciones cardiovasculares.
Las caractersticas diferenciales de cada uno de los
tipos de insuficiencia respiratoria se muestran a
continuacin:
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SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL

ADULTO (SDRA):
Definicin: Se define como la presencia de
hipoxemia severa e infiltrado pulmonar difuso bilateral
de causa no cardiognica.
Etiologa: El SDRA puede ser secundario a
patologas pulmonares (injuria directa) y no
pulmonares (injuria indirecta), es simplemente la
manifestacin de una inflamacin sistmica y no
necesariamente un problema primario pulmonar.
INJURIA DIRECTA
INJURIA INDIRECTA
Sndromes aspirativos
Pancreatitis
Inhalacin de gases txicos
Trauma
Neumona
Sepsis
Embolismo pulmonar
Shock
Coagulacin
diseminada
Fisiopatologa: El proceso inflamatorio lleva a

activacin del complemento, migracin de neutrfilos
hacia los pulmones, expresin de molculas de
adhesin, liberacin de citocinas y activacin de la
cascada de coagulacin, lo que produce una injuria
sobre los neumocitos tipo I y el endotelio llevando a
un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y
edema.
En la anatoma patolgica se observa una pelcula
rica en protenas que recubre a los alveolos y se
denomina membrana hialina. Si la injuria pulmonar es
severa y prolongada se producir una proliferacin de
fibroblastos en el parnquima llevando a fibrosis
pulmonar. Todo esto nos lleva una disminucin de la
distensibilidad o compliance pulmonar.
Diagnstico: Para catalogar el cuadro de un paciente
como un SDRA, debe reunir los siguientes criterios:
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Un PaO2/FIO2 entre 200 y 300 har el diagnstico de

injuria pulmonar.
Tratamiento: Esta dirigido a tres objetivos:
Tratamiento de la patologa desencadenante del
SDRA.
Interrupcin de los eventos fisiopatolgicos:
Controversias con el uso de corticoides y protena
C activada recombinante humana.
Soporte ventilatorio: Intubacin y ventilacin
mecnica, administrando altas concentraciones de
oxgeno con una presin positiva al final de la
espiracin (PEEP) alta.
intravascular
Transfusiones mltiples
Presentacin aguda (menos de 7 das).
Hipoxemia severa (PaO2/FIO2 <200).

Infiltrado pulmonar bilateral difuso en la radiografa
frontal de trax.
Ausencia de hipertensin de aurcula izquierda
(presin en cua de la arteria pulmonar
<18mmHg).
OXIGENOTERAPIA
Consume en la administracin de oxgeno
suplementario con lo cual se pueden lograr los
siguientes objetivos:
Tratar la hipoxemia.
Disminuir el trabajo respiratorio.
Disminuir el trabajo miocrdico.
El oxgeno debe ser suficiente para mantener una
PaO2 superior a 60 mmHg. Adems, debe ajustarse
en cada paciente midiendo la PaO2 mientras respira
con oxgeno a una concentracin constante durante,
al menos 2 horas.
Sistemas de administracin:
Cnula binasal: Es un sistema de bajo flujo
caracterizado sobretodo por su comodidad, La
fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) aportada
depende del volumen corriente y del patrn
respiratorio del paciente, por lo que no debe usarse en
personas con gran dificultad respiratoria y mal patrn.
Puede aportar hasta un FiO2 de 44%.
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Mascarilla simple: Puede aportar un mayor FiO2 (60%)

al aumentar el tamao del reservorio de oxgeno por
la mascarilla, sin embargo continua siendo afectado
por el patrn respiratorio del paciente por lo que su
aporte muchas veces no es predecible.
Mascarilla Venturi: Su principal ventaja es la
estabilidad en la fraccin de oxgeno liberado a pesar
del patrn respiratorio. Sus principales inconvenientes
son el mayor consumo de oxgeno y la incomodidad
para comer o asearse. Aporta FiO2 de hasta 50%.
Mascarilla de reservorio: Su principal ventaja es que
aporta un FiO2 mayor de 80% siendo til en casos de
hipoxemia severa.
Complicaciones
Oxgeno:
Asociadas
con
el
Uso
de
Hipoventilacin y narcosis por dixido de carbono.

Atelectasias de absorcin por denitrogenacin.
Toxicidad pulmonar mediada por radicales libres
que puede llevar a fibrosis pulmonar.
Sequedad de mucosas y ulceracin.
Fibrosis retrolental, que se observa en nios
prematuros.
EDEMA PULMONAR DE ALTURA (EPA)

Presentacin Clnica: El EPA raramente se
desarrolla en el primer da de exposicin a la altura
sino que, en la gran mayora de los casos, ocurre
entre las 36 y las 72 horas posteriores al arribo a la
altura (>2.500 metros). Contrariamente, en residentes
de altura, el edema pulmonar de re-entrada se
desarrolla frecuentemente dentro de las primeras 24
horas posteriores al regreso a la altura.
Los sntomas incluyen disnea, tos seca (que puede
evolucionar eventualmente a una tos productiva con
expectoracin
hemoptoica),
fiebre,
marcada
disminucin de la tolerancia al esfuerzo, debilidad y
letargo. Los signos son inespecficos e incluyen
taquipnea, taquicardia y cianosis. La auscultacin
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pulmonar puede revelar la presencia de rales

crepitantes en el sitio del edema; sin embargo, lo
caracterstico es la presencia de una clara
discrepancia entre la severidad de los hallazgos
radiolgicos y la escasez de signos auscultatorios. Si
no es tratado, el cuadro clnico puede evolucionar
dramticamente en pocas horas alcanzando una
mortalidad superior al 50%.
Radiologa: Se observa:
Infiltrados parcheados perifricos.
Dilatacin central de las arterias pulmonares, esto
ltimo se observa en prcticamente todos los
sujetos luego de su arribo a la altura.
Fisiopatologa: El EPA resulta de la conjuncin de
dos defectos mayores: acumulacin de lquido en el
espacio alveolar debido a una hipertensin pulmonar
hipxica exagerada, y alteracin en la eliminacin del
mismo por un defecto en el transporte transepitelial
alveolar de sodio.
Tratamiento: El tratamiento incluye:
Evacuacin rpida hacia baja altitud
Oxgeno suplementario.
Cmara hiperbrica.
Nifedipina, con el objetivo de disminuir la presin
arterial pulmonar (20 mg/8hrs).
Dexametasona en caso de signos de edema
cerebral de altura (8mg/6hrs).
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Definicin: Infeccin del parnquima pulmonar.
Etiologa: Tenemos los siguientes microorganismos:
S. pneumoniae (el ms frecuente), Mycoplasma
pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S.
aureus, gram-negativos, virus, hongos.
Estos agentes pueden dividirse en tpicos (S.
pneumoniae,
H. influenzae, S. aureus, gramnegativos) y atpicos (Mycoplasma pneumoniae, C.
pneumoniae, Legionella, virus,).
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Factores de riesgo para infeccin por Pseudomona:

Incluyen
enfermedad
estructural
pulmonar
(bronquiectasias), repetidas exacerbaciones de
EPOC, antibitico terapia previa.
Factores de riesgo para infeccin por S. aureus:
Incluyen enfermedad renal crnica, uso de drogas
intravenosas, infeccin previa con Influenza,
antibioticoterapia
previa
especialmente
con
fluoroquinolonas.
Factores de Riesgo para Infeccin por GramNegativos (Klebsiella pneumoniae o Acinetobacter
sp.): Alcoholismo crnico.
Factores de Riesgo para Infeccin por Anaerobios:
Postrados crnicos, pacientes con dficit neurolgico,
mala higiene oral, alcohlicos.
Fisiopatologa: Los microorganismos alcanzan la va
respiratoria inferior por dos vas: Inhalacin de
microgotas hacia el rbol traquiobronquial y por
microaspiracin desde la orofaringe. Grmenes como
el S. aureus pueden alcanzar el parnquima pulmonar
como resultado de una bacteriemia.
Cuadro Clnico: Pacientes pueden cursar con fiebre
(con o sin escalofros), tos (con o sin expectoracin),
disnea y dolor pleurtico. Al examen fsico
encontraremos un sndrome de condensacin
pulmonar con matidez, aumento de las vibraciones
vocales, crepitantes y soplo tubrico.
Pacientes con neumona neumoccica tienen un inicio
de enfermedad brusco con fiebre, tos productiva y
disnea, mientras que los pacientes con neumona
atpica como la producida por Mycoplasma tienen un
curso subagudo con tos seca como sntoma principal
y un cuadro pseudogripal, puede acompaarse en
ocasiones de otras manifestaciones como miringitis
bulosa, ataxia, polineuropata o un Sd. de GuillainBarr.
Neumonas por anaerobios y S. aureus suelen cursar
con formacin de abscesos, siendo mltiples en la
causada por S. aureus.
Neumona por Legionella cursa adems con
complicaciones digestivas, hepticas, neurolgicas y
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renales.
Pruebas Diagnsticas:
Un infiltrado en la radiografa de trax con o sin
confirmacin microbiolgica es suficiente para el
diagnstico. La neumonas tpicas usualmente nos
dan un patrn de condensacin, mientras que las
atpicas un infiltrado intersticial bilateral, en las
causadas por virus adems puede haber efusin
pleural bilateral.
Se debe solicitar hemocultivos y gram y cultivo de
esputo en todos los pacientes candidatos a
hospitalizarse. Son opcionales en pacientes
candidatos a tratamiento ambulatorio.
A pacientes con neumona severa (ver criterios ms
adelante) se les debe solicitar hemocultivos, cultivos
de esputo y antgenos urinarios para neumococo y
legionella. En pacientes intubados se debe obtener
muestra para cultivo de aspirado endotraqueal.
Manejo:
Admisin Hospitalaria.
Para definir que pacientes son candidatos a
manejo ambulatorio pueden usarse las escalas de
CURB-65 o el Pneumonia Severity Index (PSI).
El CURB-65 consta de 5 variables: Confusin, Urea
>42mg/dL, frecuencia Respiratoria 30/min,
B=blood pressure: diastolic blood pressure
60mmHg o systolic blood pressure <90mmHg y
edad 65 aos, cada una de las variables tiene un
punto de tal manera que se forman tres grupos de
riesgo: Grupo I: 0-1 puntos (Baja mortalidad 1.5%),
grupo II: 2 puntos (Mortalidad intermedia 9.2%),
grupo III: 3 o ms puntos (Alta mortalidad 22%). El
grupo I es candidato a manejo ambulatorio
mientras que los grupos II y III son candidatos a
manejo hospitalario e inclusive con posibilidad de
manejo por UCI (grupo III).
En el caso del PSI (tabla 1.1 y 1.2) se evalan 19
variable siendo candidatos a manejo ambulatorio
los grupos I a III.
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TABLA 1.1
NDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONA
FACTORES DEMOGRAFICOS
PUNTAJE
TABLA 1.2
Edad
NDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONA
- Hombres
Edad en aos
- Mujeres
Edad en aos -10
Residente de asilo
+10
GRUPOS DE RIESGO
RIESGO
CLASE
PUNTAJE
MORTALIDAD
Bajo
0.1%
Bajo
II
70
0.6%
Bajo
III
71-90
0.9%
Moderado
IV
91-130
9.3%
Alto
>130
27.0%
Comorbilidades
- Neoplasias
+30
. Enfermedad heptica
+20
- Insuficiencia cardiaca congestiva
+10
- Enfermedad cerebro-vascular
+10
- Enfermedad renal
+10
Criterios de Admisin a UCI:
EXAMEN FSICO
Estado mental alterado
+20
Frecuencia respiratoria 30 x minuto
+20
Presin arterial sistlica <90mmHg
+20
Temperatura <35 o 40C
+15
Es tributario de UCI todo paciente que cumpla al

menos 1 criterios mayor o 3 tres criterios menores
para neumona severa de los propuestos por la
IDSA/ATS (Infectious Diseases Society of
America/American Thoracic Society) (Table 2).
Pulso 125 x minuto.
+10
CRITERIOS PARA NEUMONA SEVERA
LABORATORIO
CRITERIOS MAYORES
pH <7.35
+30
Ventilacin mecnica invasiva.
BUN 30mg/dl
+20
Shock sptico con necesidad de vasopresores.
Na srico <130mmol/l
+20
CRITERIOS MENORES
Glucosa 250mg/dl
+10
Hematocrito <30%
+10
PO2 <60mmHg SatO2 <90%
+10
Efusin pleural
+10
Frecuencia respiratoria 30/min.

PaO2/FiO2 250.
Infiltrados multilobares.
Alteracin de la conciencia.
Urea >42mg/dL.
3
Leucopenia <4000cel/mm .
3
Trombocitopenia <100 000cel/mm .
Hipotermia <36C.
Hipotensin que require fluidoterapia agresiva.
Tto Ambulatorio:
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En pacientes previamente sanos sin factores de

riesgo para neumococo resistente: Un macrlido o
doxiciclina.
En pacientes con comorbilidades (enfermedades
pulmonares, ICC, IRC, DM, VIH, cirrosis, cncer,
aesplenia,
alcoholismo),
medicados
con
inmunosupresores, que han recibido antibiticos en
los ltimos 3 meses u otros factores de riesgo para
neumococo
resistente:
Una
fluoroquinolona
respiratoria
(moxifloxacino,
gemifloxacino
o
levofloxacino), o un -lactmico + un macrlido o
amoxicilina-cido clavulnico.
saturacin adecuada, tolerancia oral, estado mental

conservado).
El cambio de terapia parenteral a oral se har
cuando
el
paciente
presente
estabilidad
hemodinmica y buena tolerancia oral.
Tto Pacientes Hospitalizados (No UCI):
Definiciones:
Una fluoroquinolona respiratoria o un -lactmico +

macrlido. En alrgicos a penicilinas puede usarse
una fluoroquinolona respiratoria.
Neumona Intrahospitalaria (NIH): Aquella causada

por microorganismos no presentes o en incubacin en
el momento de la admisin y cuyos sntomas se
desarrollan 48 horas o ms despus del ingreso al
hospital o aquella producida en dentro de las 2
semanas posteriores al alta.
Tto Pacientes Hospitalizados en UCI:

Un -lactmico + macrlido o una fluoroquinolona
respiratoria.
Pacientes con infeccin por Pseudomona: Un lactmico
antipseudomonial
(piperacilina/tazobactam,
cefepime,
imipenen,
meropenen) + ciprofloxacino o levofloxacino, o un
-lactmico antipseudomonial + aminoglucsido +
azitromicina, o -lactmico antipseudomonial +
aminoglucsido + fluoroquinolona respiratoria. En
alrgicos a -lactmicos se puede usar aztreonam.
Pacientes con infeccin por S. aureus meticilinoresistente: Vancomicina o linezolid.
Tto Pacientes con Neumona Aspirativa:
En sujetos con factores de riesgo para infeccin
por anaerobios tales como pacientes con dficit
neurolgico, mala higiene oral o alcoholismo debe
agregarse
clindamicina
o
amoxicilinacido/clavulnico.
Duracin del Tratamiento Antibitico:
Un mnimo de 5 das de duracin, debiendo los
pacientes mantenerse afebriles por 48-72 horas y
mostrar signos de estabilidad clnica (frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, presin arterial,
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Complicaciones: Absceso pulmonar, derrame

paraneumnico, empiema, insuficiencia respiratoria y
SDRA, pericarditis purulenta, sepsis, shock sptico.
NEUMONA INTRAHOSPITALARIA
Neumona Asociada a Ventilador Mecnico (NAVM):

Es la NIH que se presenta en pacientes intubadas o
traqueostomizados bajo ventilacin mecnica. El uso
de una va area artificial incrementa en un 21 el
riesgo de desarrollo de neumona.
Neumona Asociada a Cuidados de la Salud (NACS):
Aquella que ocurre en pacientes en riesgo de contraer
una infeccin por grmenes multirresistentes
(resistencia a dos o ms antimicrobianos), en este
grupo se incluye residentes de clnicas geritricas, de
instituciones de rehabilitacin, que residen en su
hogar pero que requieren terapia endovenosa y
pacientes que acuden a centros de hemodilisis.
Las tres presentaciones se consideran dentro del
mismo grupo al decidir el tratamiento.
Etiologa: Pseudomona aeruginosa, Enterobacterias
(Klebsiella, E. coli, Serratia), S. aureus meticilinoresistente, Acinetobacter.
Segn el tiempo de presentacin es un importante
factor de riesgo para definir la presencia de patgenos
especficos:
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NIH Temprana: Se presenta dentro de los primeros 4

das de hospitalizacin y es causada por bacterias
sensibles usualmente de la flora extrahospitalaria. Son
de buen pronstico.
NIH Tarda: Se presenta del 5 da a ms de
hospitalizacin y es causada por grmenes
multirresistentes como Pseusomona, Enterobacterias
y S. aureus meticilino-resistente. Tienen una elevada
morbimortalidad.
FACTORES DE RIESGO PARA MULTIDROGORRESISTENCIA EN
PACIENTES CON NIH, NAVM Y NACS
Terapia antibitica en los 90 das previos.
Actual hospitalizacin de 5 das o ms.
Alta frecuencia de resistencia antibitica en la comunidad o en la unidad
hospitalaria donde se encuentra.
Presencia de factores de riesgo para NACS:
Hospitalizacin por 2 das o ms en los 90 das anteriores.

Residentes de clnicas geritricas y centros de rehabilitacin.
Terapia endovenosa domiciliaria.
Dilisis crnica en los ltimos 30 das.
Miembro de la familia con infeccin por patgenos resistentes.
Terapia o enfermedad inmunosupresora.
Fisiopatologa: Podemos mencionar los siguientes

factores patognicos:
Contaminacin de dispositivos o instrumentos

mdicos y factores ambientales (aire, agua).
Transmisin de microorganismos entre pacientes
por medio del personal mdico.
Comorbilidades, exposicin antibitica.
Inhalacin de microorganismos por medio de
microgotas.
Aspiracin de patgenos orofarngeos.
Infeccin del biofilm del tubo endotraqueal.
El estmago y los senos paranasales son
considerados reservorios de patgenos.
Tratamiento:
Pacientes con NIH o NAVM Tempranas sin Factores
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de Riesgo para Multidrogorresistencia:

Patgenos potenciales: Streptococcus pneumonia,
Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus
meticilino-sensible o bacilos entricos gramnegativos sensibles.
ATB:
Ceftriaxona
o
fluoroquinolonas
(moxifloxacino, levofloxacino o ciprofloxacino) o
ampicilina/sulbactam o ertapenem.
Pacientes con NIH, NAVM o NACS de Presentacin
Tarda
o
con
Factores
de
Riesgo
para
Multidrogorresistencia:
Patgenos: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae,
Acinetobacter
sp.
multidrogorresistentes, S. aureus meticilinoresistente, Legionella.
ATB:
Cefalosporinas
antipseudomoniales
(cefepime,
ceftazifima),
carbapenems
antipseudomoniales (imipenem , meropenem) o lactmico/inhibidor
de
-lactamasa
(piperazalina/tazobactam)
+
fluoroquinolona
antipseumonial (ciprofloxacino o levofloxacino) o
aminoglucsido
(amikacina,
gentamicina
o
tobramicina)Antipseudomonal cephalosporin
MDR pathogens (cefepime, ceftazidime). Agregar
vancomicina o linezolid si se sospecha de S.
aureus meticilino-resistente. Agregar azitromicina si
se sospecha infeccin por Legionella.
Duracin:
14 a 21 das de tratamiento.
Aminoglucsidos no deben ser dados ms de 5-7
das por riesgo de nefrotoxicidad.
La duracin del tratamiento puede acortarse a 7
das si el patgeno NO es P. aeruginosa y si hay
buena respuesta clnica.
ABSCESO PULMONAR
Definicin: Coleccin organizada de pus en el
parnquima pulmonar. Es una complicacin de una
neumona.
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Etiologa: Anaerobios como Peptostreptococcus,

Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium son los ms
frecuentes. Otros agentes incluyen grmenes grampositivos como S. aureus (que produce abscesos
mltiples) y gram-negativos como Klebsiella,
Haemophilus y Legionella.
Tratamiento: Se debe agregar clindamicina al
tratamiento antibitico elegido para neumona. La
duracin del tratamiento es de al menos 4-6 semanas.
Al drenar naturalmente al rbol bronquial los abscesos
pulmonares no suelen necesitar tratamiento quirrgico
salvo raras excepciones.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Conceptos:
Sintomticos Respiratorios: Tos con expectoracin
ms de 15 das.
Sintomtico Respiratorio Identificado:
respiratorio detectado e inscrito.
Sintomtico
Sintomtico Respiratorio Examinado:

respiratorio con baciloscopa de esputo.
Sintomtico
Contacto Intradomiciliario:
paciente BK positivo.
Mismo
domicilio
que
Contacto Extradomiciliario: Comparte ambientes

comunes o frecuentan paciente BK positivo (mnimo 6
horas).
Curado: BK negativo al final del tratamiento.
Abandono: No recibe tratamiento ms de 30 das.
Fracaso: Cultivo positivo al 4 mes.
TBC Mono Resistente: Resistencia a un frmaco.
TBC Multi o Poli Resistente: Resistencia a ms de un
frmaco.
TBC Multi Drogo Resistente: Resistencia isoniacida y
rifampicina.
TBC
Extremadamamente
Resistente
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(XDR):
Resistencia a isoniacida, rifampicina, inyectable y

fluoroquinolona.
Epidemiologa: El Per es el pas con ms
prevalencia de TBC en Sudamrica y Lima concentra
el mayor porcentaje de casos de tuberculosis a nivel
nacional, lo mismo sucede con la tuberculosis MDR y
XDR donde la mayor cantidad de casos reportados se
encuentran en distritos como La Victoria, Ate, San
Juan de Lurigancho, y Callao.
Transmisin: por la inhalacin de gotitas respiratorias
infecciosas de un contacto bacilfero, cada gotita mide
de 3 a 5 micras de dimetro.
Patognesis: Tras la inhalacin el bacilo de la
tuberculosis se instala en los alveolos y forma un
infiltrado granulomatoso denominado foco primario de
Ghon, de ah se propaga a los ganglios regionales y
se forma el complejo primario o de Ghon o complejo
primario de Ranke (infiltrado + adenopata), una
respuesta inmune adecuada evita que el bacilo se
disemine y as las lesiones tienden a calcificarse. Si
no se logra contener la infeccin la persona desarrolla
la enfermedad pulmonar y es capaz de infectar a otras
personas.
A nivel pulmonar los granulomas puede darnos
necrosis central formando cavernas, las adenopatas
mediastinales pueden comprimir los bronquios
dndonos atelectasias o puede haber infiltracin
pleural dndonos efusin pleural, tambin puede
haber diseminacin hematgena a otros rganos
como cerebro, hgado y huesos, la diseminacin
hematgena pulmonar se denomina tuberculosis
miliar.
A partir de los complejos primarios y tiempo despus
la tuberculosis puede reativarse dando lugar a la
tuberculosis post-primaria.
Cuadro Clnico: El sntoma ms importante es la tos
con expectoracin por ms de 15 das, adems puede
haber fiebre, prdida de peso, decaimiento,
sudoracin vespertina, hemoptisis, prdida de apetito.
Historia Natural: De los expuestos al bacilo de la
tuberculosis solo 10-30% desarrollaran la infeccin y
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de estos solo el 10% desarrollar la enfermedad y

requerir tratamiento.
Factores de Riesgo Para TBC-MDR: Se consideran:
Contacto de MDR.
Inmunocomprometidos.
Recada en menos de 6 meses de curado de
esquema uno.
Paciente TBC Multitratado.
Personal de salud.
Poblacin privada de libertad
Contacto con fallecido por TBC.
Abandono al Tratamiento anti TBC.
Antecedente de reaccin adversos a drogas anti
TBC.
Diagnstico: Se hace con la identificacin de bacilo
en esputo, lo cual puede hacerse con hacerse con
mtodos directos y con cultivo.
El mtodo directo es mediante la observacin del
bacilo por coloraciones de Ziehl-Neelsen o Auramina,
que pueden darnos los siguientes resultados:
BK (-): No BK en 100 campos observados.
BK (+): < 1 BAAR (bacilos cido alcoholresistentes) promedio campo/100 campos.
BK (++): 1-10 BAAR promedio campo/50 campos.
BK (+++): > 10 BAAR promedio campo/20 campos.

Los cultivos se hacen en medios de Lowenstein
Jensen, Midlebrook u Ogawa.
El diagnstico histolgico sobre todo se usa en las
formas extrapulmonares.
Tambin estn las tcnicas de PCR que permiten la
identificacin
de
material
gentico
de
las
micobacterias, til sobre todo en pacientes con BK
negativo pero de alta sospecha.
Tratamiento: El tratamiento tiene dos fases:
Primera fase o de induccin o bactericida, que dura
los 2 primeros meses y con dosis diarias de
frmacos.
Segunda fase o de mantenimiento o esterilizante,
que dura el resto del tratamiento y con 2 dosis
semanales.
Los frmacos utilizados pueden dividirse en frmacos
de primera lnea y de segunda lnea
Frmacos de Primera Lnea: En pacientes nuevos,
recadas y abandonos, son altamente eficaces y de
buena tolerancia.
Frmacos de Segunda Lnea: Se utilizan generalmente en personas con tuberculosis resistente a antibiticos.
Son menos eficaces y de menor tolerancia, excepto las quinolonas.
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Los esquemas de tratamiento a la fechas y aprobados

por el MINSA incluyen los esquemas uno,
estandarizado, emprico e individualizado.
Esquema Uno: (Duracin de 6 mese pudiendo
alargarse)Esquema de terapia combinada diseado
con medicamentos de primera lnea para aquellas
personas con tuberculosis sin antecedentes de haber
recibido tratamiento antituberculosis previo o, si lo
recibieron, ste fue por menos de treinta das
consecutivos. Incluye: Isoniacida (H), Rifampicina (R),
Pirazinamida (Z), Etambutol (E). Los cuales deben
administrarse durante 6 meses, hasta completar 82
dosis, dividido en dos etapas:
Primera Fase: 50 dosis (diario de lunes a sbado
con RHEZ).
Segunda Fase: 32 dosis (intermitente, 2 veces por
semana, con RH).
Esquema Estandarizado: (Duracin 18 meses)
Esquema transitorio, normatizado, que la persona con
tuberculosis MDR recibir hasta que cuente con una
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Prueba de Sensibilidad e incluye las siguientes

drogas:
Etambutol,
Pirazinamida,
Kanamicina,
Ciprofloxacino, Ethionamida, Cicloserina, PAS. Est
indicado en:
Persona con tuberculosis que fracasa al esquema
Uno o Dos y que no cuenta con Prueba de
sensibilidad al momento de decidir la terapia.
Persona con diagnstico de TB activa y
antecedente de dos tratamientos previos y que no
cuenta con Prueba de Sensibilidad al momento de
decidir la terapia.
Recada en tiempo menor de seis meses despus
de haber recibido esquema UNO y no cuenta con
Prueba de Sensibilidad al momento de decidir la
terapia.
Persona con tuberculosis en esquema UNO con
sospecha de fracaso y con alto riesgo de
fallecimiento.
Esquema Emprico: (Duracin 18 meses) Esquema de
tratamiento transitorio que la persona con tuberculosis
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MDR recibir hasta que cuente con una Prueba de
Sensibilidad. Est indicado en:
Paciente nunca tratado o antes tratado contacto de
TB MDR documentado.
Fracaso a retratamiento estandarizado, que no
cuenta con resultados de prueba de sensibilidad.
Abandono
recuperado
de
retratamiento
estandarizado que no cuenta con resultados de
prueba de sensibilidad.
Persona con tuberculosis con antecedente de
haber recibido drogas de segunda lnea por
enfermedad TB y que no cuenta con resultados de
Prueba de Sensibilidad.
Persona con enfermedad activa TB y contacto de
un caso ndice que recibi o recibe retratamiento
para TB MDR y que este ltimo no cuente con
pruebas de sensibilidad.
Esquema Individualizado: Segn pruebas
sensibilidad de pacientes con TBC MDR.
de
Farmacologa de las Drogas de Primera Lnea:
Isoniacida:
Mecanismo de accin: Inhibe la sntesis de cidos
miclicos de la pared celular.
Efectos adversos: Hepatitis, neuropata perifrica,
hipersensibilidad, lupus inducido por frmacos,
hiperuricemia, agranulocitosis, anemia hemoltica.
Rifampicina:
Mecanismo de accin: Inhibe la sntesis de ARN.
Efectos adversos: Hepatitis, hipersensibilidad,
sndrome gripal, insuficiencia renal, insuficiencia
suprarrenal.
Piracinamida:
Mecanismo de accin: Poco conocido, se sabe que
tambin inhibe la sntesis de cidos miclicos.
Efectos adversos: Hiperuricemia, hepatitis (en
menor intensidad y proporcin que isoniacida y
rifampicina), fiebre.
Etambutol:
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Mecanismo de accin: Inhibe la sntesis de ARN y

la pared celular.
Efectos adversos: Neuritis ptica, hiperuricemia,
neuropata perifrica.
Estreptomicina:
Mecanismo de accin: Es un aminoglucsido.
Inhibe la subunidad ribosmica 30S
Efectos adversos: Nefrotoxicidad, ototoxicidad,
bloqueo neuromuscular.
MICOSIS PULMONARES
HISTOPLASMOSIS
Agente Causal: Histoplasma capsulatum, hongo
dimrfico al que se le puede encontrar en dos formas
dependiendo de las condiciones de crecimiento. En el
suelo toma la forma micelial con presencia de hifas y
conidias, mientras que en el cuerpo humano a 37C
toma la forma de levadura. Se contagio por inhalacin
de la forma micelial proveniente del material fecal de
aves y murcilagos. No se transmite de persona a
persona.
Distribucin: Tingo Mara (cueva de las lechuzas),
Pucallpa, Iquitos, Oxapampa.
Patogenia: Con la entrada del hongo a los pulmones
se produce una respuesta granulomatosa similar a la
inducida por tuberculosis con diseminacin del
organismo a los ganglios linfticos y el bazo. Cuando
las lesiones primarias curan dejan zonas de
calcificacin.
Cuadro Clnico: Varia de un cuadro subclnico a una
enfermedad fulminante. Se describen tres sndromes
clnicos de histoplasmosis:
Histoplasmosis Aguda o Primaria:
En hospederos inmunocompetentes.
Cuadro benigno autolimitado.
Cuadro clnico: Los pocos casos sintomticos
cursan con tos, fiebre, escalofros, dolor torcico,
cefalea, malestar general y prdida de peso. Se
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resuelve espontneamente en pocas semanas sin
necesidad de tratamiento.
Rx de trax: Infiltrados pulmonares con o sin
adenopatas. Como secuela quedan ndulos
pulmonares calcificados.
Calcificaciones esplnicas y hepticas pueden
acompaar a las secuelas pulmonares, as como
linfoadenopatas y fibrosis mediastinales.
Histoplasmosis Progresiva Diseminada:
Histoqumica: Las tinciones de plata (Gomorimetenamina) permiten la identificacin del hongo en

los tejidos y fluidos corporales. En sangre perifrica
puede ser identificado con la tincin de WrightGiemsa.
Histoplasmina: Prueba cutnea similar al PPD que
evala la respuesta celular a los antgenos del hongo
(reaccin de hipersensibilidad tipo IV), no diferencia
entre infeccin activa o pasada
En hospederos inmunocomprometidos, nios,

pacientes tratados con inmunosupresores o con
neoplasias hematolgicas.
Puede ser aguda, subaguda y crnica.
Adems del compromiso pulmonar y los sntomas
generales, puede cursar con lesiones en piel y
mucosas, linfoadenopatas, hepatoesplenomegalia,
meningitis, adrenalitis y alteraciones hematolgicas
como anemia, leucopenia o trombocitopenia.
Tratamiento: Depende de su forma de presentacin,

la formas agudas son por lo general autolimitadas y
no requieren tratamiento, mientras que las formas
progresiva diseminada y pulmonar crnica requieren
tratamiento con anfotericina B seguido de itraconazol.
Histoplasmosis Pulmonar Crnica o Cavitaria:
Agente Causal: Paracoccidioides brasiliensis, hongo

dimrfico cuyas formas saproftica e infectante se
encuentran en la naturaleza. Se adquiere por va
inhalatoria. No se contagia de persona a persona.
En individuos con anormalidades estructurales

pulmonares
preexistentes
como
EPOC
principalmente.
Rx de trax: Similar a la tuberculosis pulmonar, es
considerado el diagnstico diferencial radiolgico
de la tuberculosis con infiltrados apicales y
formacin de cavidades.
Diagnstico:
Cultivo: Crece dentro de los 7 das a 6 semanas,
puede obtenerse muestras de esputo (10-15%
positivos en infeccin aguda y 60% positivos en
enfermedad cavitaria) aunque las muestras obtenidas
por broncofibroscopia aumentan la sensibilidad (hasta
90% positivos).
PCR: Detecta antgenos del histoplasma. Positivo en
90% de pacientes con histoplasmosis progresiva
diseminada, en 40% con enfermedad cavitaria y en
20% con histoplasmosis aguda.
Serologa: Mediante pruebas de fijacin de
complemento y precipitinas que detectan anticuerpos
contra el hongo.
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
SUDAMERICANA)
(BLASTOMICOSIS
Distribucin: Se presenta en el Per en zonas de

ceja de selva y selva baja amaznica, la mayor
prevalencia se encuentra en la ciudad de La Merced,
provincia de Chanchamayo, departamento de Junn,
otras zonas que muestran gran cantidad de casos son
Hunuco (Tingo Mara), Loreto, Madre de Dios,
Oxapampa. Se presenta por lo general en
agricultores.
Cuadro Clnico: Tiene una evolucin maligna sin
tendencia a la cura espontnea. Tiene dos formas de
presentacin. Nos da compromiso mucocutneo (con
lesiones granulomatosas moriformes en la cavidad
oral), linftico (con linfoadenopatas cervicales,
mediastinales, mesentricas entre otras) y visceral
principalmente pulmonar con tos, disnea y hemoptisis
como sntomas.
Radiolgicamente se observan imgenes reticulares y
nodulares bibasales usualmente simtricas. En la
tomografa puede encontrarse compromiso pleural,
cavidades y fibrosis con patrn en vidrio esmerilado.
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Fibrosis pulmonar es la principal secuela de esta
enfermedad y est presente en el momento del
diagnstico en un tercio de los pacientes.
Diagnstico:
Examen Directo: Muestras de esputo, pus o exudado

son positivas hasta en un 93%. Se observa al hongo
con aspecto de timn de barco.
Estudios Histolgicos: Presencia de granulomas.

Cultivo: En agar Sabouraud y puede crecer hasta las
6 semanas.
Pruebas Serolgicas: Presencia de anticuerpos y

precipitinas en ms de 90% de los casos.
Paracoccidioidina: Prueba cutnea con el mismo
principio de la histoplasmina y el PPD, no es de
mucha ayuda ya que puede ser negativa en 35-50%
de los casos activos.
Tratamiento: Itraconazol es el tratamiento de eleccin

y debe darse por un mnimo de 6 meses, en casos
severos se recomienda Anfotericina B seguido de
itraconazol. Cotrimoxazol puede usarse como
alternativa al itraconazol sobre todo en casos de
alergia a este.
ASPERGILLOSIS
Agente Causal: Hongo del distribucin mundial del
gnero Aspergillus, tiene 900 especies de las cuales
solo 12 producen enfermedad humana Aspergillus
fumigatus (75-65%), Aspergillus flavus (5-10%),
Aspergillus niger (1.5-3%), Aspergillus terreus (2-3%).
Se transmite por va area por medio de esporas. La
infeccin depender de la virulencia del hongo, tipo y
cantidad de la exposicin y estado inmunolgico del
paciente.
Cuadro Clnico: Pueden presentarse los siguientes
sndromes clnicos:
Aspergilosis Broncopulmonar Alrgica:
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Infeccin limitada al rbol bronquial por inhalacin

de esporas de Aspergillus que produce el
crecimiento de este en el moco bronquial.
Principalmente en pacientes con asma y fibrosis
qustica.
Cuadro clnico: Fiebre, tos, expectoracin
purulenta, disnea, hemoptisis, dolor torcico,
sibilantes y espiracin prolongada pueden
presentar estos pacientes.
Laboratorio: Eosinofilia (>1000 cel) en sangre
perifrica. Presencia de eosinfilos en esputo. IgE
aumentada que se relaciona con la actividad de la
enfermedad. Precipitinas (IgG) en 90% de los
casos. Reaccin cutnea frente a antgenos.
Radiologa: Infiltrados transitorios y parcheados en
lbulos superiores. Dilatacin bronquial en forma
de dedos de guante. Puede dejar como secuelas
fibrosis, bulas y atelectasias.
Tratamiento: Corticoides (prednisona) con una
duracin dependiente de cada paciente. Itraconazol
por al menos 16 semanas.
Aspergilosis Pulmonar Invasiva:

Forma ms grave de aspergilosis.
Se presenta en pacientes inmunocomprometidos
como aquellos con neutropenia prolongada,
transplantados,
neoplasias
hematolgicas,
tratamiento esteroideo o inmunosupresor, infeccin
por VIH.
Cuadro clnico: Puede presentar tres formas
clnicas:
o Neumona aspergilar: Cuadro clnico similar a
neumona bacteriana. Radiolgicamente se
observa una neumonitis que progresa a
condensacin.
o Aspergilosis angioinvasiva: Por invasin y
diseminacin vascular, produciendo trombosis y
necrosis parenquimal.
o Traqueobronquitis Aspergilar: Se caracteriza por
la presencia de membranas y lceras en la va
area. Frecuente en pacientes transplantados y
con SIDA.
Diagnstico: El diagnstico definitivo se da con la
presencia de hifas en muestras histolgicas o con
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un cultivo positivo de muestra obtenida por medios
invasivos.
Tratamiento: Con anfotericina B hasta conseguir la
resolucin clnica, radiolgica y laboratorial.
Alternativas son itraconazol, caspofungina o
voriconazol. Puede intentarse ciruga para lesiones
localizadas.
distribucin est limitada al hemisferio oeste desde

Norteamrica hasta Amrica del Sur. Se adquiere por
inhalacin de esporas, no se contagia de persona a
persona.
Cuadro Clnico: Puede presentar tres sndromes
clnicos:
Aspergilosis Pulmonar Necrozante Crnica:
Coccidioidomicosis Aguda o Primaria:
Produce destruccin del parnquima pulmonar sin

comprometer los vasos sanguneos.
Tiene una progresin lenta en meses o aos.
Diagnstico: Mediante demostracin histolgica o
cultivo positivo.
Tratamiento: Tiene buena respuesta a anfotericina
B. Itraconazol se usa como tratamiento
complementario. La ciruga est indicada en
pacientes jvenes con lesiones localizadas que no
responden a antifngicos.
Suele ser subclnica o presentar fiebre, tos, cefalea

y dolor torcico. Usualmente autolimitada.
Puede tener manifestaciones de hipersensibilidad
al microorganismo como eritema nodoso o
poliartritis
Rx de trax: Muestra infiltrados pulmonares
asociados a linfoadenopatas hiliares y en
ocasiones efusin pleural. Muestra tambin
ndulos pulmonares usualmente no calcificados y
cavidades de pared delgada.
Aspergiloma o Micetoma:
Forma ms frecuente.
En este caso el Aspergillus coloniza una cavidad ya
existente, formando bolas de hifas de Aspergillus
con fibrina, moco y restos celulares.
El mayor factor predisponente son las secuelas de
tuberculosis (cavernas, bronquiectasias).
Se presenta como hemoptisis en 70-90% y es
causa de hemoptisis masiva.
Diagnstico: El diagnstico es tomogrfico, donde
se muestra una cavidad con una bola en su
interior.
Tratamiento: Los antifngicos son ineficaces,
puede recurrirse a embolizacin de arterias
bronquiales para controlar el sangrado. La ciruga
es el tratamiento con mayor beneficio sobre todo
en hemoptisis persistentes.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Agente Causal: Coccidioides immitis, hongo
dimrfico que en el suelo tiene una forma micelial y en
los tejidos muestra estructuras de forma redondeada
con pared gruesa denominadas esfrulas. Su
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Coccidioidomicosis Diseminada:
Resulta de la siembra hematgena del organismo.
Son grupos de riesgo las gestantes e
inmunodepremidos
como
transplantados
y
pacientes con infeccin por VIH.
Coccidioidomicosis Pulmonar Crnica:
Nos da un gran compromiso pulmonar con lesiones
nodulares
y
cavitadas
mltiples.
Pueden
asemejarse a la tuberculosis dando infiltrados
nodulares apicales.
Se presenta con fiebre, tos, hemoptisis, malestar
general y prdida de peso.
Diagnstico: Al igual que los cuadros mencionados,
el diagnstico se establece por la demostracin del
hongo en cultivo, en tejidos o por la evidencia de
respuesta inmune (pruebas serolgicas y cutneas).
Tratamiento: Anfotericina B o imidazlicos orales
como fluconazol estn indicados en pacientes con las
formas diseminada o crnica.
PARASITOSIS PULMONARES
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HIDATIDOSIS PULMONAR
Diagnstico:
Definicin: Zoonosis parasitosis producida por el

estadio larvario del cstodo Echinococcus granulosus
que se enquista en el pulmn, pero que tambin
compromete hgado y con menor frecuencia otros
tejidos del hombre y de diversos animales.
Serologa:
Distribucin: Es considerada una parasitosis rural,

tiene gran incidencia en zonas agrcolas y ganaderas
de nuestro pas, as es que Puno, Junn, Arequipa,
Huancavelica y Cerro de Pasco son reas
hiperendmicas. Las estadsticas clnicas no reflejan
la verdadera cuanta de esta patologa.
Transmisin: El E. granulosus tiene como hospedero
definitivo al perro, el cual adquiere al gusano al ingerir
carne de ganado ovino o bovino (hospederos
intermediarios) infestada con quistes hidatdicos
maduros. El ganado desarrolla los quistes al ingerir
alimentos contaminados con los progltides del
cestodo. El hombre vendra a ser un hospedero
intermediario accidental.
Cuadro Clnico: El hgado es la localizacin ms

frecuente (75%) seguido del pulmn (15%). El quiste
pulmonar generalmente es nico, se localiza en los
tercios inferiores (50-60%) y sobre todo en el lado
derecho (60%). Su evolucin es silenciosa hasta
complicarse o adquirir cierto tamao, sin embargo el
quiste pulmonar crece ms rpido que el heptico,
siendo su crecimiento aproximado de 1cm por ao.
El quiste pulmonar no complicado cursa en su
mayora de casos asintomtico y suele ser un
hallazgo radiolgico, o puede dar compresin de
estructuras vecinas produciendo tos o dolor torcico.
El quiste pulmonar complicado o roto se manifiesta
con tos exigente, vmica, hemoptisis y en ocasiones
un
sndrome
de
hiperreactividad
bronquial
acompaado de urticaria y reaccin anafilctica,
adems el quiste tiende a infectarse dando un cuadro
similar a un absceso pulmonar con fiebre y tos con
expectoracin purulenta. La ruptura del quiste puede
originar diseminacin multifocal por siembra de otros
quistes.
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ELISA y hemaglutinacin indirecta: Sensibilidad 60

90%
Arco V y Western Blot: Ms especficos, solo 510% de falsos positivos, en infeccin por Taenia
solium y cisticercosis
Radiologa:
Rx de trax: til en quistes pulmonares, se
observan imgenes redondeadas u ovaladas de
bordes bien definidos, de densidad agua y
consistencia homognea, puede verse el signo del
menisco que es la presencia de aire entre las
membranas del quiste y pueden indicar ruptura
inminente. En quiste complicados o rotos se
observa un nivel hidroareo pudiendo presentarse
el signo de camalote formado por las membranas
colapsadas que flotan dentro del quiste.
Tomografa: Tiene una sensibilidad de 95 -100%.
Determina nmero, tamao y localizacin de los
quistes.
Ecografa: Tiene una sensibilidad de 90 95% en
deteccin de quistes hepticos.
Tratamiento:
Tratamiento Mdico:
No es tratamiento definitivo.
Indicado en casos seleccionados: siembra
peritoneal o pleural, quistes menores a 5 cm de
dimetro y univesiculares.
Albendazol se indica va oral por un mnimo de 3
meses.
78% de remisin de quistes al ao de seguimiento.
Tratamiento Quirrgico:
Es el tratamiento definitivo.
Puede ser conservadora donde solo se extirpa el
quiste o radical que se reserva para un pulmn
muy afectado y comprende a la segmentectoma, la
lobectoma y la neumonectoma.
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PARAGONIMIASIS
Agente Causal: Infeccin por diversos tremtodos del
gnero Paragonimus, cuyo parsito adulto se localiza
en el parnquima pulmonar y que se adquiere por
consumir
crustceos
crudos
infestados
con
metacercarias. Se conocen 31 especies de
Paragonimus, siendo en Per el agente causal
principal el Paragonimus peruvianus.
Distribucin: Cajamarca es el departamento con
mayor nmero de casos (por ingesta de crustceo
crudo).
Patogenia: La metacercaria penetra la pared
esofgica alcanzando la musculatura de los espacios
intercostales, de ah atraviesa la pleura y se aloja en
el tejido pulmonar donde alcanza el estadio adulto. En
el pulmn se forma cavidad alrededor del parsito,
estas cavidades pueden comunicarse con los
bronquios permitiendo la salida de los parasitos con el
esputo.
Cuadro clnico: Los sntomas respiratorios suelen
aparecer 6 meses despus de la infeccin con tos
seca o productiva y hemoptisis, debiendo plantearse
el diagnstico diferencial con la tuberculosis pulmonar,
sin embargo el paciente con paragonimiasis tiene un
buen estado general y no presenta fiebre ni astenia.
Diagnstico:
Examen Directo: Mediante el hallazgo de huevos en
esputo o heces, para esto la persona debe expectorar
por 24 horas y luego sedimentar observndose los
huevos en el fondo (mtodo de la copa). La coloracin
Ziehl Nielsen destruye los huevos.
Rx de Trax: Anormal en 80-90% de pacientes, se
observan imgenes en anillo, fibrosis, ndulos o
infiltrado linear con foco calcificado que indica el
trayecto que sigue el parsito en el pulmn, puede
haber tambin derrame pleural.
PATOLOGIA PLEURAL
DERRAME PLEURAL
Definicin: Acumulacin anormal de lquido en el
espacio pleural. No se trata de una entidad patolgica
sino del resultado de un desequilibrio entre la
formacin del lquido pleural y su reabsorcin. La
mayora de las veces es secundario a enfermedad
pleural o pulmonar, pero puede ser causado por
enfermedades extrapulmonares (cardiacas, hepticas,
renales, pancreticas), sistmicas (LES, AR) y
neoplsicas.
Fisiopatologa: Puede producirse por los siguientes
mecanismos:
Incremento de la presin hidrosttica capilar, como
sucede, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca
congestiva.
Disminucin en la presin onctica capilar, como
sucede en la hipoalbuminemia severa.
Aumento de la permeabilidad capilar, como sucede
en procesos inflamatorios o neoplsicos.
Disminucin del drenaje linftico, en obstruccin
por tumores, fibrosis, radiacin, etc.
Disminucin de la presin del espacio pleural,
como sucede en colapso o atelectasia pulmonar.
Paso del lquido peritoneal a travs de los linfticos
diafragmticos o por defectos anatmicos en el
diafragma.
Cuadro Clnico: Disnea, dolor pleurtico (por irritacin
de la pleura parietal), fiebre (dependiendo de la
causa). Al examen fsico se encontrara diminucin de
las vibraciones vocales, matidez y ausencia de
murmullo vesicular.
Serologa: ELISA y Western Blot tienen unas altas

sensibilidad y especificidad.
Anlisis de Lquido Pleural:
Tratamiento: Praziquantrel 25 mg/kg VO tres veces al

da por 2 das es el tratamiento de eleccin.
Criterios de Light: El derrame se clasifica como

exudado si cumple uno o ms de los siguientes
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criterios, de lo contrario se considerar como un
trasudado:
Relacin protenas lquido pleural/srica >0,5.
Relacin de deshidrogrenasa lctica (DHL)
pleural/srica >0,6.
LDH pleural >2/3 lmite superior de DHL normal en
suero.
Las causas de exudado y trasudado son las
siguientes:
TRASUDADOS
Insuficiencia
frecuente)
cardaca
EXUDADOS
(la
ms
Neumona
Cirrosis heptica
Tuberculosis pleural
Sndrome nefrtico
Derrames malignos
Tromboembolismo pulmonar
Pancreatitis
Otros Anlisis de Importancia:
Glucosa <60mg/dL, sugiere exudado.

pH <7.3, sugiere exudado y ruptura esofgica.
Recuento celular: >10000/mL se ven en exudados
y >50000/mL en empiemas, el predominio
linfocitario sugiere TBC y enfermedad maligna,
mientras que el predominio de neutrfilos se
observa en infeccin bacteriana, pancreatitis y
tromboembolismo.
Triglicridos: Incrementados en quilotrax.
Adenosindeaminasa (ADA): Valores >45UI se
observan en tuberculosis.
Eritrocitos: >100000/mL sugieren neoplasia, trauma
y tromboembolismo.
Amilasa: Sugiere pancreatitis y ruptura esofgica.
Otros Exmenes Auxiliares:
Imagenologa:
Rx de trax: Puede observar presencia de lquido
desde los 150ml en incidencia frontal y desde 50ml
en indicidencia lateral. Es caracterstica la curva de
Damoiseau, que es una lnea parablica de
convexidad superior que forma el lmite superior del
derrame.
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Ecografa: til en la identificacin de derrames

tabicados y para marcar el sitio de puncin.
Tomografa: Nos muestra patologa asociada del
parnquima pulmonar.
Toracocentesis:
Debe realizarse a todo paciente con derrame
pleural de causa no conocida.
Es diagnstico y teraputico.
Permite el anlisis de lquido pleural y determinar si
se trata de un exudado o un trasudado segn los
criterios de Light.
Biopsia Pleural:
Indicada en todos los pacientes con lquido pleural
exudado de etiologa desconocida.
Derrames Especficos:
Empiema: Se define como la presencia de pus en la
cavidad pleural. Por lo general secundario a infeccin
por S. aureus y H. influenzae o procedimientos
quirrgicos torcicos. El tratamiento incluye antibitico
terapia y colocacin de tubo de drenaje torcico, en
casos de fracasos teraputico puede ser necesaria la
toracotoma + debridacin o incluso decorticacin.
Quilotrax: Por ruptura del conducto torcico que
produce un acmulo de linfa en la cavidad pleural.
Suele ser secundario a traumatismo o tumores
mediastnicos como linfomas. El diagnstico se hace
con la presencia de >100md/dL de triglicridos en el
liquido pleural.
NEUMOTRAX
Definicin: Es la entrada de aire en el espacio pleural
que provoca el colapso pulmonar del tejido adyacente.
Causas:
Iatrognico: Secundario a colocacin de
centrales, toracocentesis y biopsias pleurales.
vas
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Traumtico: Por heridas abiertas o cerradas y en
barotrauma en pacientes sometidos a ventilacin
mecnica con volmenes corrientes y PEEP altos.
Espontneo: Puede ser primario o idioptico cuando
no hay patologa pulmonar previa, frecuente en
varones entre 20-40 aos y suele deberse a ruptura
de bulas subpleurales apicales. Es secundario cuando
hay una patologa pulmonar previa como EPOC,
asma, fibrosis, Sd. de Marfan.
Clnica: Dolor torcico agudo, sudoracin taquicardia,
palidez, puede haber hipotensin. Al examen fsico es
caracterstico el timpanismo y la abolicin de las
vibraciones vocales y el murmullo vesicular.
Tratamiento: Puede intentarse lo siguiente:
Reposo y observacin clnica: Cuando se trata de un
primer episodio de neumotrax espontneo primario,
menor del 20% y asintomtico.
Drenaje pleural: Indicado en el primer episodio de los
neumotrax primarios mayores del 20% y en todos los
neumotrax espontneos secundarios. Los tubos de

drenajes se conectan a sistemas unidireccionales que
no permitan la entrada de aire en la cavidad pleural.
Las pequeas oscilaciones de los lquidos del tubo
indican que estn permeables si no se mueven o el
pulmn se halla reexpandido o el tubo obstruido.
Grandes oscilaciones se asocian a atelectasia o
reexpansin incompleta. Para repermeabilizar un tubo
puede ordearse, pero no se recomienda la irrigacin
con suero salino por el peligro de contaminacin. Los
criterios de retirada del tubo son los siguientes:
No hay oscilaciones de lquido
El drenaje es menor de 100 cc por da
No hay fuga area.
Se pinza el tubo durante 24 horas y si no se ha
reproducido el neumotrax se extrae el tubo.
Pleurodesis: Su objetivo es conseguir la unin de
ambas pleuras con distintos agentes (talco, clorhidrato
de tetracicilina, bleomicina) que se administran
mediante el tubo de drenaje pleural o toracoscopia.
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Ciruga mediante toracotoma con pleurectoma

parietal parcial o abrasin mecnica o ciruga
videotoracoscpica: Tiene por objetivo resecar las
bulas.
Neumotrax a Tensin: Se produce a raz de que el
aire pase del pulmn al espacio pleural durante la
inspiracin y no sale por un mecanismo valvular.
Produciendo un desplazamiento del mediastino hacia
el lado contralateral a medida que la presin en el
hemitrax aumenta, esto interfiere con la ventilacin,
dificultando el retorno venoso y disminuyendo el gasto
cardiaco.
Debemos sospecharlo, cuando existe disnea intensa
progresiva,
taquipnea,
cianosis,
taquicardia,
hipotensin, diaforesis y distensin de las venas
cervicales.
Radiolgicamente
se
observa
desplazamiento
contralateral de la trquea y del mediastino y
depresin del diafragma ipsilateral.
Si se sospecha el diagnstico es imperativo el drenaje
con aguja, catter o tubo sin confirmacin
radiogrfica, antes de que se produzca el colapso
circulatorio completo. Una vez que ha sido
solucionada la urgencia por la tensin, el tratamiento
posterior es similar al resto de pacientes.
MESOTELIOMA MALIGNO
Definicin y Presentacin: Tumor derivado de las
clulas mesoteliales que tapizan la cavidad pleural.
Asociado con exposicin a asbesto en los 20-40 aos
previos a la presentacin (principal factor de riesgo).
Se manifiesta como derrame pleural.
Diagnstico: Pleura engrosada e irregular en la
tomografa. Lquido pleural exudado y en la mitad de
los casos serosanguinolento. Puede ser necesaria
toracoscopia o toracotoma, ya que la biopsia pleural
muchas veces no es de ayuda diagnstica.
Tratamiento y Pronstico: No existe un tratamiento
claramente efectivo. Pronstico pobre, solo el 10%
sobrevive a los 3 aos.
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PATOLOGIA DEL MEDIASTINO

MASAS MEDIASTINALES
Etiologa: Depende del compartimento donde se
encuentre.
COMPARTIMENTOS MEDIASTINALES
Compartimento
Lmites
Contenido
Masas
Anterior
Anterior:
Esternn
Ganglios
linfticos
Timoma
frecuente)
(+
Posterior:
Pericardio, aorta
ascendente,
vasos
braquioceflicos
Tejido
conectivo
Cancer
clulas
germinales
de
Timo
Anterior:
Pericardio
anterior,
aorta
ascendente,
vasos
braquioceflicos
Posterior:
Pericardio
posterior
Pericardio
Trquea
Ganglios
linfticos
Nervios:
Frnico
y
vago superior
Posterior
Anterior:
Pericardio
posterior
Carcinoma
frecuente)
(+
Linfoma
frecuente)
(+
Corazn
Grandes
vasos
Aorta
descendente
Columna
vertebral
Granulomas
(TBC, micosis,
sarcoidosis)
Tumores
neurognicos
(+ frecuente)
Hernia
diafragmtica
Cadena
simptica
y
vago inferior
Ganglios
linfticos
Tejido
conectivo
Quistes
pericrdico
o
broncognico
Esfago
Posterior: Pared
posterior
del
trax
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Diagnstico:
La
tomografa
computarizada
contrastada con ventana mediastinal permite la
identificacin de las diversas estructuras de acuerdo a
su densidad y es el examen de mejor valor
diagnstico
El diagnstico definitivo es anatomopatolgico y
puede ser obtenido mediante las siguientes tcnicas:
Linfoma
Bocio
sumergido
Medio
Cuadro Clnico: Depender de la causa, el 50%

suelen ser asintomticos. El resto puede presentar
dolor torcico, tos, disnea, disfagia, sndrome de vena
cava superior. En el caso del timoma pueden
presentarse patologas asociadas como miastenia
gravis.
Mediastinoscopia.
Mediastinotomia paraesternal.
Ciruga torcica video asistida.
Biopsia percutnea.
Tratamiento: Depende de la naturaleza de la lesin.
NEUMOMEDIASTINO
Definicin: Presencia de aire en el mediastino, en
condiciones normales no hay presencia de aire en el
mediastino.
Etiologa: Existen tres mecanismos por los cuales el
aire puede entrar al mediastino:
Por ruptura alveolar e ingreso del aire al intersticio
(mecanismo ms frecuente).
Por solucin de continuidad en la piel y pared
torcica (trauma penetrante).
Por ruptura de trquea o esfago.
En el primer caso tenemos que al incrementar la
presin intraalveolar el aire ingresa al intersticio y lo
diseca y siguiendo el trayecto de los vasos
sanguneos llega al hilio pulmonar, pudiendo de esta
manera entrar al mediastino. Esta situacin puede
darse en accesos de tos severa, vmitos, pacientes
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que reciben ventilacin mecnica y en pacientes con
asma.
Cuando la causa del neumomediastino no se
encuentra
se
denomina
neumomediastino
espontneo.
Complicaciones: Pueden producirse las siguientes
situaciones:
Que el aire avance disecando las fascias del cuello
produciendo un enfisema subcutneo que puede
extenderse a las paredes torcica y abdominal.
Que el incremento de la presin mediastinal
rompa la pleura mediastinal y se produzca un
neumotrax.
Que el aire en el mediastino produzca un colapso
de las grandes venas disminuyendo el retorno
venoso y el gasto cardiaco. Poco comn.
Cuadro clnico: Dolor torcico sbito, disnea e
hipotensin en casos raros. Crepitantes subcutneos
en presencia de enfisema subcutneo. Puede ser
asintomtico y detectarse en un radiografa de trax
como es el caso de los pacientes asmticos.
Diagnstico: La radiografa de trax y la tomografa
computarizada usualmente revelan una banda
radiolcida a lo largo y paralela a la silueta cardiaca y
la aorta.
Tratamiento: El aire usualmente se reabsorbe
espontneamente y no necesita tratamiento. Si es
debido a ruptura traqueal o esofgica se requerir una
reparacin quirrgica. En casos raros de compromiso
cardiovascular puede ser necesaria la implantacin de
un catter o un tubo de drenaje.
MEDIASTINITIS:
Mediastinitis Aguda: Por complicacin postquirrgica o por ruptura esofgica. Carbunco puede
ser causa de mediastinitis hemorrgica.
Mediastinitis Crnica: Secundario a enfermedades
granulomatosas y neoplasias.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Definiciones:
TEP: Se refiere al movimiento de un cogulo
sanguneo proveniente de la circulacin venosa
sistmica hacia la circulacin pulmonar a travs de las
cmaras derechas del corazn, alojndose en una o
ms ramas de la arteria pulmonar.
TEP Masivo: Cuando como consecuencia del TEP se
produce hipotensin arterial.
Etiologa: Ms del 90% de los trombos que embolizan
al pulmn provienen de venas de miembros inferiores,
otro 10% proviene de venas de los brazos, pelvis y
cmaras derechas del corazn.
Adems de los cogulos, otros materiales pueden
llegar a alcanzar la circulacin pulmonar tales como
clulas tumorales, grasa y lquido amnitico.
Fisiopatologa: Los factores que contribuyen a la
gnesis de los trombos son tres (triada de Virchow):
Estado de hipercoagulabilidad: Embarazo,
cncer, terapia estrognica, tabaquismo, Sd.
Antifosfolipdico, mutacin del factor V Leiden,
deficiencia protenas C/S y antitrombina III,
hiperhomocisteinemia.
Injuria en el endotelio: Fracturas de pelvis, fmur
o tibia.
Estasis de flujo sanguneo: Ciruga de ms de 30
minutos de anestesia, inmovilizacin prolongada,
falla cardiaca.
Cuadro Clnico: Puede presentarse disnea sbita,
dolor torcico, hemoptisis, tos, sncope o presncope.
Al examen fsico habr taquicardia, taquipnea,
hipotensin, cianosis.
Solamente 50% de los pacientes con TEP tienen
evidencia de trombosis venosa en miembros inferiores
o en otras venas.
Pruebas Diagnsticas: Pueden usarse las siguientes
pruebas diagnsticas:
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Arteriografa pulmonar: Es el gold standar para el
diagnstico (sensibilidad y especificidad >98%), sin
embargo ha sido dejada de lado por ser muy invasiva
(requiere cateterizacin venosa), reservndose solo
para algunos casos.
Dmero D: Es producto de la degradacin de la fibrina,
tiene alta sensibilidad (85-96%) pero baja
especificidad (45-68%) ya que puede ser positivo en
otros cuadros como infecciones. Su positividad no nos
asegura
el
diagnstico
pero
su
ausencia
prcticamente lo excluye.
Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin
(V/Q): Tiene alta sensibilidad y su especificidad
depende de la sospecha que se tenga de TEP en el
paciente segn los criterios de Well o Geneva. Puede
ser positiva en otras anormalidades parenquimales.
Angiotomografa computarizada: Altas sensibilidad
(57-100%) y especificidad (78-100%), ayuda en el
descarte de otras patologas pulmonares.
Electrocardiograma: Puede observarse taquicardia
sinusal, fibrilacin auricular, sobrecarga ventricular
derecha, desviacin del eje a la derecha, bloqueo de
rama derecha, patrn S1Q3T3 (S profunda en DI,
onda Q y onda T invertida en DIII).
Ecocardiograma: Sobrecarga del ventrculo derecho.
Radiografa de trax: Puede ser normal o tener
cambios inespecficos como atelectasias, efusin
pleural unilateral, agrandamiento de la arteria
pulmonar, elevacin del hemidiafragma, signo de
Westermark (ausencia de flujo sanguneo en los
vasos pulmonares), joroba de Hampton (opacidad
homognea de aspecto triangular con su base en la
pleura).
Diagnstica y Estratificacin de Riesgo: La
eleccin de la prueba diagnstica para TEP
depender de la sospecha clnica, para esto pueden
utilizarse los criterios de Well los cuales asignan un
puntaje para determinados factores de riesgo y datos
clnicos y de esta manera se cataloga al paciente
como de baja, intermedia o alta probabilidad de TEP.
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A los pacientes con baja sospecha (0-1pto, menos

de 10% de probabilidad) se le debera solicitar un
Dmero D y si el resultado es positivo evaluarlos con
una angiotomografa o una gammagrafa V/Q, un
Dmero D negativo excluira el diagnstico.
Los pacientes con sospecha intermedia (2-6 ptos,
30% de probabilidad) deberan ser evaluados con
una angiotomografa o una gammagrafa V/Q, una
angiotomografa positiva confirmara el diagnstico
mientras que con una gammagrafa negativa se
excluira el diagnstico. Con una angiotomografa
negativa o una gammagrafa sospechosa se indicara
una ecografa doppler de miembros inferiores que de
ser positiva se confirmara el diagnostico de TEP, de
ser negativa se procedera a una arteriografa
pulmonar la cual nos dara finalmente el diagnstico.
En el grupo con alta sospecha (7 o ms ptos, 70%
de
probabilidad)
se
procede
con
una
angiotomografa o una gammagrafa V/Q de la misma
manera que en los pacientes con sospecha
intermedia.
Tratamiento:
Medidas generales: Medidas de soporte (ABC),
mantener una saturacin >94%, abrir va perifrica.
Trombolisis: Indicada en TEP masivo (inestabilidad
hemodinmica), puede usarse estreptoquinasa o
activador
del
plasmingeno
tisular
(TPA).
Contraindicaciones mayores incluyen enfermedades
intracraneales (DCV, tumores, etc), hipertensin no
controlada y antecedentes de ciruga mayor en las
ltimas 3 semanas.
Anticoagulacin: En pacientes con moderado o alto
riesgo (segn criterios de Well) debe iniciarse
anticoagulacin con heparina no fraccionada EV
(heparina sdica), heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina) o fondaparinux. Warfarina debera ser
iniciada concomitantemente con heparina (fraccionada
o de bajo peso molecular) hasta alcanzar un INR entre
2 y 3 (el control debe pedirse a partir del tercer da de
iniciada la warfarina), manteniendo ambos frmacos
por 48 horas para luego suspender la heparina dejar
al paciente solo con warfarina.
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Ciruga: Consiste en la embolectoma. Indicada solo si
la trombolisis falla o est contraindicada en pacientes
con inestabilidad hemodinmica.
Filtro de vena cava inferior: Solo si la anticoagulacin
est contraindicada.
Duracin del tratamiento: La anticoagulacin debe

darse por al menos 3 meses. En pacientes con cncer
debera darse hasta la erradicacin de este. En
gestantes la duracin debe ser de al menos 6 meses.
CRITERIOS DE WELL
Variables
Puntaje
Factores de Riesgo
Signos y sntomas de trombosis venosa profunda
3.0
Un diagnstico alternativo considerado menos probable que embolismo pulmonar
3.0
Frecuencia cardiaca >100/min
1.5
Inmovilizacin o ciruga en las 4 semanas previas
1.5
Trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar previos
1.5
Hemoptisis
1.0
Cancer activo
1.0
Probabilidad Clnica
Baja
Intermedia
2.0-6.0
Alta
>6.0
ASMA
Definicin: No existe una definicin estandarizada de
asma, pero se le considera un trastorno inflamatorio
crnico de las vas areas que cursa con obstruccin
variable y reversible al flujo de aire y que se
caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias,
dificultad respiratoria, opresin torcica y tos
especialmente nocturna o durante la madrugada.
Epidemiologa: La prevalencia de asma en nios

vara desde el 1% hasta ms del 30% en las
diferentes poblaciones, inclusive, segn los ltimos
estudios esta prevalencia va en aumento en la gran
mayora de los pases, especialmente en nios
jvenes.
<2.0
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Factores de Riesgo: Exposicin a alrgenos (caros

en el polvo casero, animales, cucarachas, plenes y
moho),
irritantes
ocupacionales,
tabaquismo,
infecciones respiratorias virales, ejercicio, estados de
nimo, irritantes qumicos y medicamentos (tales
como aspirina y beta- bloqueadores).
Patognesis: Ante un estmulo inhalado se
desencadenada una respuesta inflamatorio con
infiltracin de neutrfilos, eosinfilos y linfocitos los
cuales liberan mediadores como citocinas y factores
de
crecimiento
los
cuales
producen
broncoconstriccin, vasodilatacin y edema, fibrosis e
hiperplasia del msculo liso bronquial.
Segn el papel que juegue le IgE en la patognesis
del asma podemos dividirla en dos:
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Asma extrnseca o alrgica: De presentacin en
nios y jvenes, relacionada con historia de atopia
y altos niveles de IgE.
Asma intrnseca o ideosincrtica: De presentacin
en adultos, sin historia familiar de alergia y con
niveles de IgE normales.
Diagnstico: El diagnstico se establece en base a
criterios clnicos y espiromtricos, as tenemos que
hay que considerar e diagnstico de asma si estn
presentes algunos de los siguientes signos y
sntomas:
Episodios recurrentes de sibilancias usualmente en
ms de una ocasin por mes.
Tos o Sibilancias inducidas con el ejercicio.
Tos nocturna durante los perodos agudos sin
virosis asociada.
Ausencia de sibilancias que varan con estaciones.
Sntomas que persisten luego de los 3 aos.
Sntomas que ocurren o empeoran con la
presencia pelos de animales, sustancias qumicas
en aerosol, cambios de temperatura, caros en el
polvo casero, medicamentos (aspirina, AINES,
beta-bloqueadores), ejercicio, plenes, infecciones
respiratorias (virales), humo de tabaco, estados
emocionales muy marcados.
Historia de resfriados que duran ms de 10 das sin
mejorar o que se complican segn el paciente con
sntomas en el pecho.
Sntomas que mejoran cuando se inicia tratamiento
para el asma.
La espirometra es el mtodo de eleccin para medir
la limitacin al flujo de aire y su reversibilidad y as
establecer el diagnstico del asma. Tenemos que un
aumento de 12% en el FEV1 (o 200ml) luego de la
administracin
de
un
broncodilatador
indica
reversibilidad a la limitacin al flujo del aire, lo cual
correlaciona con asma.
Clasificacin: La ltima gua del GINA (Global
Initiative for Ashtma) del 2010 clasifica al asma segn
su nivel de control y no segn su grado de severidad
(Intermitente, persistente leve, persistente moderado o
persistente severo) como tradicionalmente se haca.
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Niveles de Control de Asma GINA 2010

CARACTERSTIC
A
CONTROLAD
O
PARCIALMENT
E
CONTROLADO
Sntomas
diurnos
No (2 o menos
por semana)
Ms de 2 veces
por semana
No
Alguna
Limitacin
actividades
Sntomas
nocturnos
despiertan
paciente
que
al
No
Alguna
No (2 o menos
por semana)
Ms de 2 veces
por semana
Funcin
pulmonar (fev1)
Normal
<80% del valor
Exacerbaciones
No
Una o ms por
ao
Necesidad
medicacin
rescate
de
de
NO
CONTROLAD
O
Tres o ms
caractersticas
del
asma
parcialmente
controlada
presentes en
cualquier
semana
Una vez por

semana
Tratamiento: Lo primero es establecer una relacin

mdico-paciente adecuada e identificar y disminuir la
exposicin a factores de riesgo.
En cuanto al tratamiento farmacolgico podemos
dividir a los frmacos en dos grandes grupos:
Frmacos de rescate: Usados en la etapa aguda,
alivian rpidamente los sntomas, incluyen a los B2agonistas de accin corta (salbutamol), los corticoides
sistmicos, los anticolinrgicos inhalados (bromuro de
ipratropio) y las metilxantinas (teofilina).
Usados
diariamente
Frmacos
controladores:
mantienen el control del asma, tenemos los
corticoides inhalados (beclometasona, budesonida,
fluticasona), los B2-agonistas de accin prolongada
(salmeterol, formoterol), los antagonistas de los
leucotrienos (montelukast, zafirlukast, zileutn),
teofilina de accin prolongada y los frmacos
estabilizadores de las clulas cebadas (cromoglicato
sdico y nedocromilo sdico).
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El esquema teraputico en el asma crnico es como
sigue:
B2-agonistas de accin corta deben ser dados a
demanda y en todos los pacientes.
Lo pacientes recin diagnosticados de asma o
aquellos sin tratamiento deben recibir corticoides
inhalados a bajas dosis (de eleccin) o
modificadores de los leucotrienos.
De no controlar con las medidas anteriores se
indica corticoides inhalados a bajas dosis + B2agonistas de accin prolongada (de eleccin) o
corticoides inhalados a bajas dosis + modificadores
de los leucotrienos o teofilina de accin
prolongada.
puede aumentar la dosis de corticoides inhalados
continuando con los B2-agonistas de accin
prolongada (de eleccin) o se puede agregarse
adems modificadores de los leucotrienos o
teofilina de accin prolongada.
agregan corticoides sistmicos a bajas dosis o
terapia SC anti-IgE (omalizumab).
Tratamiento
de
las
Exacerbaciones:
Las
exacerbaciones del asma o asma agudo deben
primero clasificarse segn su intensidad (ver cuadro).
El tratamiento debe incluir:
Oxigenoterapia si el paciente esta hipoxemico para
alcanzar una saturacin de O2 de 95%.
Los B2-agonistas inhalados de accin rpida en
dosis adecuadas son esenciales (iniciando con 2 a
4 inhalaciones cada 20 minutos en la primera hora;
en las exacerbaciones leves se van a requerir de 2
a 4 inhalaciones cada 3 a 4 horas, y en
exacerbaciones moderadas de 6 a 10 inhalaciones
cada 1 a 2 horas).
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Los glucocorticoides orales (0.5mg a 1 mg de

prednisolona/Kg o equivalente en un periodo de 24
horas) indicados en el curso temprano de un
ataque de asma moderado o severo ayudan a
revertir la inflamacin y acelerar la recuperacin.
Intubacin y ventilacin mecnica si lo requiere.
No son estn indicados en los ataques agudos:
Las metilxantinas no estn recomendadas si se
utilizan altas dosis de B2 agonistas inhalados. Sin
embargo, la teofilina se puede usar si los B2
agonistas inhalados no estn disponibles.
Sedantes (estrictamente evitados).
Drogas mucolticas (pueden empeorar la tos).
Terapia de trax/ fisioterapia (pueden aumentar la
incomodidad del paciente).
Hidratacin con grandes volmenes de lquidos
para adultos y nios mayores (si puede ser
necesario en nios pequeos y lactantes).
Antibiticos (no tratan los ataques, pero estn
indicados en pacientes que tambin asocien una
neumona o infeccin bacteriana como una
sinusitis).
Epinefrina (adrenalina) puede estar indicada para
el tratamiento agudo de anafilaxia y angioedema
pero no est recomendada en los ataques de
asma.
Sulfato de magnesio intravenoso no ha sido
estudiado en nios pequeos
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRNICA (EPOC)
Definiciones:
EPOC: Cuadro patolgico caracterizado por una
limitacin del flujo de aire que no es totalmente
reversible. Incluye al enfisema pulmonar y a la
bronquitis crnica.
Enfisema: Definida clnicamente como tos productiva
crnica por tres meses al ao durante dos aos
consecutivos.
Bronquitis Crnica: Definido anatomopatolgicamente
como la dilatacin de los espacios areos distales al
bronquiolo terminal.
Factores de Riesgo:
Tabaquismo, factor de riesgo ms importante, el
riesgo de EPOC se ve en relacin a los
paquetes/ao (nmero de cajetillas al da x nmero
de aos).
Hiperreactividad bronquial.
Infecciones de las vas respiratorias.
Exposicin ocupacional, personas expuestas al
carbn, oro, algodn, cadmio).
Contaminacin atmosfrica.
Dficit de 1-antitripsina, causa enfisema y cirrosis.
Cuadro Clnico: Tpicamente se presenta con disnea
y tos crnica frecuentemente productiva. Al examen
puede encontrarse signos de insuficiencia respiratoria
como cianosis y uso de los msculos accesorios, se
encuentran roncantes y sibilantes y en algunos casos
un trax en tonel. Clasicamente pueden distinguirse
dos tipos de presentacin: El tipo A o soplador
rosado y el tipo B o congestivo azul, dichos tipos no
tienen utilidad clnica y suelen coexistir.
Tipo A o Soplador Rosado:
Asociado con enfisema.

PO2 preservado por lo que no hay cianosis.
PCO2 preservado.
Disnea como sntoma predominante
Caquexia
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Tipo B o Congestivo Azul:
Asociado con bronquitis crnica.

Presenta hipoxemia e hipercapnia.
Presenta cianosis y policitemia.
Tos productiva como sntoma predominante.
Hipertensin pulmonar y signos de Cor pulmonar.
Factores Precipitantes de Exacerbacin de EPOC:

Lo ms frecuente son las infecciones de la va
respiratoria, principalmente virales y tambin
bacterianas (Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis), otros factores
incluyen tabaquismo, no adherencia o falta de
tratamiento, embolismo pulmonar, edema pulmonar y
neumotrax.
Clasificacin de Severidad y Diagnstico: El
diagnstico de EPOC se hace con la evidencia de
obstruccin al flujo de aire y eso se da con una
disminucin de la relacin Tiffenau o volumen
espiratorio forzado al segundo (VEF1) / capacidad vital
forzada (CVF) <70%, teniendo en cuenta que la
relacin normal VEF1/CVF es >80%, pudiendo un
valor entre 70 y 80% ser considerado un probable
patrn obstructivo.
El grado de severidad de la EPOC y segn la
clasificacin GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Pulmonary Disease) del 2009 se hace
solamente de acuerdo al valor previsible del VEF1.
CLASIFICACIN GOLD 2009
Estadio I (Leve)
VEF1 80% del valor previsible
Estadio II (Moderada)
VEF1 50-79% del valor previsible
Estadio III (Severa)
VEF1 30-49% del valor previsible
Estadio IV (Muy Severa)
VEF1 29% del valor previsible o VEF1

<50% + insuficiencia respiratoria o cor
pulmonar
Otras evaluaciones que complementan al diagnstico

son:
Espirometria: Adems de los datos ya mencionados
tenemos que al ser retenedores de aire, la capacidad
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pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR)
estarn aumentados, mientras que la capacidad vital
(CV) estar normal o disminuida.
Gases Arteriales: Puede encontrarse acidosis
respiratoria por retencin de PCO2, es importante en
la evaluacin de las exacerbaciones.
Radiografa de Trax: Se observan bulas, borramiento
de la trama vascular e hiperlucidez en enfisema.
Aumento de los volmenes pulmonares y
aplanamiento del diafragma sugieren retencin de
aire.
Tomografa de Trax: Confirma la presencia de
enfisema.
Dosaje de 1-antitripsina: Investigar en caucsicos
que desarrollen EPOC a una edad temprana (< 45
aos) o que tengan historia familiar.
Prueba de Reversibilidad con Broncodilatadores: De
ayuda en el diagnstico de asma en la cual la
obstruccin al flujo areo es reversible.
Diagnstico Diferencial:
acuerdo a la necesidad de cada paciente. Mejoran la

capacidad al ejercicio y su combinacin mejora el
grado de broncodilatacin as como un incremento del
VEF1 superior a su uso por separado.
Broncodilatadores de accin prolongada: B-Agonistas
(salmeterol y formoterol) y anti-colinrgicos (bromuro
de tiotropio) se indican desde el estadio II. Reducen el
nmero de exacerbaciones (sobre todo los anticolinrgicos) y aumentan la efectividad de la
rehabilitacin respiratoria. Son preferibles a los
broncodilatadores de accin corta.
Corticoides inhalados (beclometasona, budesonida,
fluticasona): Indicados desde el estadio III y en
exacerbaciones agudas. No modifica la disminucin
progresiva del VEF1 pero si puede disminuir la
frecuencia de exacerbaciones. Su combinacin con
broncodilatadores de accin prolongada es mejor que
la administracin de ambas drogas por separado.
Otros tratamientos: Mucolticos (ambroxol) tienen
estudios controvertidos y no han mostrado mayor
beneficio. Antioxidantes (n-acetilcisteina) en algunos
estudios han mostrado disminuir las exacerbaciones.
Tratamiento de las Exacerbaciones Agudas:
Asma.
Falla cardiaca crnica.
Bronquiectasias.
Tuberculosis.
Bronquiolitis obliterante.
Panbronquiolitis difusa.
ABC: Manteniendo saturacin >90% o entre 88-92% si

es retenedor de CO2. Administrar a bajas
concentraciones ya que la hipoxemia es el principal
estmulo para el centro respiratorio en estos
pacientes.
Tratamiento:
Broncodilatadores: Salbutamol o Ipratropio.
Tratamiento No Farmacolgico: Debe darse en todos

los pacientes incluye educacin y eliminacin de los
factores de riesgo (tabaquismo) as como vacunacin
contra la influenza (reduce el 50% de las formas
graves). La rehabilitacin pulmonar puede indicarse
desde el estadio II.
Corticoides
sistmicos:
Prednisona
VO
metilprednisolona IV por ciclos de 10 a 14 dias.
Tratamiento
inhalatoria.
Farmacolgico:
Se
prefiere
la
va
Broncodilatadores de accin corta: B2-Agonistas

(salbutamol) y anti-colinrgicos (bromuro de
ipratropio), indicados en todos los estadios y de
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Antibiticos: Solo indicados en exacerbaciones

agudas, no como profilaxis. Indicados si el paciente
presenta al menos dos de los siguientes criterios:
Esputo purulento, aumento de la disnea o aumento de
la cantidad de esputo. Se indican antibiticos que
cubran Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenzae y Moraxella tale como fluoroquinolonas
respiratorias
(levofloxacino),
doxiciclina,
betalactmicos (cefuroxima) o macrlidos (azitromicina).
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Oxgeno Domiciliario: Son indicaciones de oxgeno
domiciliario un PO2 <50mmHg con oxgeno ambiental
(FiO2 21%) o PO2 <60mmHg + edema perifrico, cor
pulmonar o hematocrito >55%. Su uso mejora la
calidad de vida y la mortalidad en EPOC severo.
Ventilacin Mecnica: Indicada en hipoxemia severa,
hipercapnia severa y acidosis respiratoria, deterioro
del
estado
de
conciencia
e
inestabilidad
hemodinmica.
Tratamiento Quirrgico: Incluyen la ciruga de
disminucin de volumen pulmonar y el transplante
pulmonar. Son candidatos aquellos pacientes que no
responden al tratamiento mdico.
ENFERMEDAD
DIFUSA (EPID)
PULMONAR
INTERSTICIAL
Definicin: El trmino EPID se usa para describir a

un grupo de ms de 200 enfermedades que afectan al
parnquima pulmonar y que renen las siguientes
caractersticas:
Afeccin de todos los compartimentos del

parnquima pulmonar (alveolos, intersticio, vasos y
pequeas vas areas).
Depsito de diversos materiales en el parnquima
(agua, sangre, protenas, clulas tumorales,
amiloide, etc).
Son enfermedades diseminadas ocasionando
alteraciones funcionales graves y con un pronstico
serio.
Clasificacin: Son difciles de clasificar ya que se
conocen ms de 200 patologas individuales con
caractersticas clnicas, radiogrficas, fisiolgicas y
patolgicas similares. Existen varias clasificaciones,
actualmente se usa la clasificacin AmericanaEuropea que divide a las EPIDs en cuatro grupos:
EPID de causa conocida, neumonas intersticiales
idiopticas, EPID granulomatosas y otras formas de
EPID no clasificadas, en cada una de ellas se incluyen
una serie de enfermedades.
Drogas.
Secundarioa
enfermedadesdeltejido
conectivo.
Fibrosispulmonar
intersticial.
Neumonaintersticial
noespecfica.
Neumonaorganizada
criptognica.
Neumonaintersticial
aguda.
Neumonaintersticial
descamativa.
Bronquiolitis
respiratoriaasociada
enenfermedad
intersticial.
Neumonaintersticial
linfoctica.
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Linfangioleiomiomatosis.
Sarcoidosis.
Vasculitisgranulomatosa.HistiocitosisX.
Neumonaeosinfilica.
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Patologa: Podemos encontrar
histolgicos, uno granulomatoso
predomina la inflamacin y fibrosis.
dos patrones
y otro donde
Enfermedad
Granulomatosa:
Acumulacin
de
linfocitos T, macrfagos y clulas epitelioides
formando
granulomas.
Por
lo
general
no
comprometen la funcin pulmonar.
Inflamacin y Fibrosis: Inicialmente se produce
inflamacin de la pared alveolar y de los espacios
areos, si la enfermedad se hace crnica se extiende
al intersticio y a los vasos produciendo fibrosis
intersticial.
Historia Clnica:
Antecedentes:
Edad:
Fibrosis
pulmonar
idioptica
suele
presentarse en mayores de 50 aos. Otras EPID
como las asociadas a las enfermedades del tejido
conectivo,
la
sarcoidosis
o
la
linfangioleiomiomatosis ocurren entre los 20 a 40
aos.
Sexo: Linfangioleiomiomatosis es exclusiva de
mujeres premenopusicas. La EPID asociada a
artritis reumatoide es ms frecuente en hombres.
Tabaquismo: Presente en pacientes con neumona
intersticial descamativa, histiocitosis de clulas de
Langerhans pulmonar, proteinosis alveolar y
sndrome de Goodpasture. Entre 65 a 75% de
pacientes con fibrosis pulmonar intersticial hay
antecedente de tabaquismo.
Exposicin laboral y ambiental: Contacto con
polvos orgnicos en trabajadores de metal y minas.
Signos y sntomas respiratorios:
Disnea como sntoma ms frecuente. Astenia y
prdida de peso en todas las EPID.
Sibilantes en neumona eosinoflica y sndrome de
Churg-Strauss.
Dolor torcico en sarcoidosis.
Hemoptisis en hemorragias alveolares.
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Pruebas Diagnsticas:
Radiografa de Trax: Hallazgos inespecficos, puede
darnos patrn reticular bibasal, aumento de la trama
reticular, patrn nodular o micronodular. Patrn en
panal de abeja indica mal pronstico.
Tomografa Computarizada de Alta Resolucin:
Permite deteccin precoz y confirmacin de una
probabla EPID. En ocasiones las caractersticas de
las lesiones suelen ser suficientes para catalogar a
una EPID y evita la biopsia.
Gammagrafa con Radioistopos: Se usa galio-67.
Utilidad limitada para evaluar el componente
inflamatorio de las EPID.
Espirometra: Volmenes pulmonares disminuidos
(patrn restrictivo), disminucin de la capacidad
pulmonar total, capacidad funcional residual, volumen
residual, VEF1 y capacidad vital forzada. VEF1/CVF
normal o aumentada.
Capacidad de Difusin de CO: Mide el intercambio de
gases a travs de la membrana alveolo-capilar.
Disminucin es hallazgo comn pero inespecfico de
las EPID. Suele preceder a la disminucin de los
volmenes pulmonares. VN >80%.
Biopsia Pulmonar: Nos da diagnstico definitivo,
pronstico y tratamiento. Muestras obtenidas por
broncofibroscopia (biopsia transbronquial) dan el
diagnstico en 25% de los casos, de ser negativas se
procede a biopsia pulmonar abierta o por
toracoscopia.
Tratamiento:
Su objetivo es la eliminacin del agente causal y la
supresin del proceso inflamatorio. El tratamiento
no revierte la fibrosis.
Glucocorticoides: Prednisona a dosis de 0.51mg/Kg reduce el componente inflamatorio
alveolar, debe reevaluarse su respuesta cada 4 a
12 semanas. Su reduccin en la mortalidad es
controversial.
Ciclofosfamida y azatioprina: Combinadas o no con
glucocorticoides se han probado con xito variable
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en la EPID. Se evala su respuesta en 8 a 12
semanas.
Manejo
de
la
hipoxemia
con
oxgeno
suplementario.
Transplante pulmonar.
TAC: Opaciodades bilaterales subpleurales en

vidrio esmerilado. Prdida de volumen del lbulo
inferior.
Tratamiento: Buena respuesta a glucocorticoides.
Buen pronstico.
Formas Individuales de EPID:
Neumona Criptognica Organizativa:
Fibrosis Pulmonar Idioptica:
Se inicia con un cuadro gripal.

TAC: reas de consolidacin, patrn nodular,
patrn en vidrio esmerilado, engrosamiento y
dilatacin de la pared bronquial. Distribucin en la
periferia y zonas inferiores del pulmn.
Tratamiento: Respuesta a los glucocorticoides en
un tercio de los pacientes.
En algunos casos evoluciona rpidamente siendo
fatal.
Forma ms frecuente de neumona intersticial

idioptica.
Patologa: Patrn de neumona intersticial usual
que muestra reas de fibrosis, inflamacin
intersticial, panal de abeja y pulmn sano en forma
parchada.
TAC: Imgenes reticulares subpleurales en bases.
Bronquiectasias por traccin y patrn en panal de
abeja.
Tiene mala respuesta al tratamiento y mal
pronstico.
Neumona Intersticial Descamativa:
Infrecuente. Exclusiva en fumadores.

Patologa: Gran acumulacin de macrfagos en
alveolos con mnima fibrosis intersticial.
TAC: Opacidades reticulares difusas.
Mejor pronstico. Responde al tratamiento y al
abandono del tabaco.
Neumona Intersticial Aguda (Sd. de Hamman-Rich):
Forma rara y fulminante.
Presentacin similar al sndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA), considerado como
un SDRA idioptico.
TAC: Infiltrado bilateral en vidrio esmerilado y
reas de consolidacin.
Es necesaria la biopsia pulmonar para confirmar el
diagnstico.
Mortalidad 60%.
Tratamiento: Medidas de soporte. Uso controversial
de glucocorticoides.
Neumona Intersticial Inespecfica:
Proceso restrictivo subagudo en pacientes jvenes.
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EPID Asociada a Enfermedades Difusas del Tejido

Conectivo (EDTC):
Debe investigarse la presencia de enfermedades
del tejido conectivo en todo paciente con EPID.
Puede preceder meses o aos a la aparicin de
sntomas de las EDTC.
La ms asociada es la esclerosis sistmica
progresiva (clnicamente presente en 50% de los
casos y en 2/3 de las biopsias).
Neumona Eosinoflica Crnica:
Mujeres de edad media.
A menos 50% tiene historia de atopia, rinitis, asma
o plipos nasales.
Presentacin subaguda con fiebre, escalofros,
prdida de peso, tos seca y disnea.
Laboratorio: Eosinofilia, hiper IgE, presencia de
eosinfilos en el lavado bronquioalveolar.
Rx de Trax: Infiltrados perifricos bilaterales.
Tratamiento: Respuesta espectacular a los
corticoides.
Proteinosis Alveolar:
Se caracteriza por acumulacin de material
lipoproteinceo amorfo PAS positivo en los
espacios areos distales.
TEAMmedica
Por defecto en la funcin macrofgica para
procesar los componentes del surfactante.
Poco o nula inflamacin pulmonar.
Rx de trax: Infiltrados alveolares simtricos
bilaterales en bases, aspecto en alas de
murcilago.
TAC: Opacidad en vidrio esmerilado.
Tratamiento: Lavados pulmonares.
Linfagioleiomiomatosis:
Afecta a mujeres premenopusicas.
Sospechar en mujeres jvenes con enfisema,
neumotrax recurrente y derrame pleural quiloso.
Se exacerba en el embarazo y puede remite con la
ooforectoma.
Puede ir acompaada de meningiomas o
angiomiolipomas renales (hamartomas).
Patologa: Proliferacin de msculo liso intersticial
pulmonar y formacin de quistes.
TAC: Quistes de pared delgada rodeados de
pulmn normal sin predominio zonal.
Tratamiento:
Ooforectoma,
progesterona,
tamoxifeno. Transplante de pulmn es el nico
tratamiento definitivo.
CANCER PULMONAR
Etiologa y Patognesis: Se
siguientes factores patognicos:
reconocen
los
Tabaquismo: Es el ms importante factor de riesgo

(10 veces ms riesgo) para el desarrollo de cncer de
pulmn siendo responsable de ms del 85% de casos.
Se correlacionan con el riesgo el tiempo de
exposicin, nmero de cigarrillos y la profundidad de
inhalacin. Los agentes carcinognicos del cigarrillo
varan desde la nitrosamina hasta el bezopireno.
Fumar pipa aparentemente conlleva menor riesgo de
cncer de pulmn probablemente debido a una menor
profundidad en la inhalacin del humo. El riesgo de
cncer de pulmn esta incrementado en fumadores
pasivos pero es menor comparado con los fumadores
activos. Inhalacin de marihuana y cocana tambin
han sido asociados con cncer pulmonar.
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Factores Ocupacionales: La exposicin a asbesto,

silicato fibroso, arsnico, radiaciones ionizantes, ter y
hidrocarbonos aromticos policclicos ha sido
asociada a cncer de pulmn. El cncer de pulmn
es la neoplasia maligna mas asociada con exposicin
a asbesto (2 a 5 veces ms riesgo), encontrndose
tambin una asociacin con el desarrollo de
mesotelioma. El riesgo ser mucho mayor en aquellos
pacientes que adems de estar expuestos a asbesto
son fumadores (20 a 50 veces ms). Por lo general la
neoplasia se desarrolla dos dcadas despus de la
exposicin al agente.
Factores Genticos: Algunas enzimas del citocromo
P-450 han sido asociadas a cncer de pulmn, dichas
enzimas serian responsables de metabolizar
productos del humo del cigarro a ponentes
carcinognicos, por lo que las personas que tienen
genticamente determinado un incremento en la
actividad o expresin de estas enzimas estaran en
mayor riesgo de desarrollar cncer de pulmn si se
exponen al humo del cigarro. Un ejemplo es la enzima
aril hidrocarburo hidroxilasa que puede convertir
hidrocarbonos a metabolitos carcinognicos.
Cicatrices Parenquimales: El desarrollo de cncer en
cicatrices recibe el nombre de carcinoma cicatricial.
Puede desarrollarse en cicatrices pulmonares
localizadas (por ejm., tuberculosis) o difusas (por ejm.,
fibrosis pulmonar). El carcinoma bronquioloalveolar
(subtipo de adenocarcinoma) es el ms asociado a
carcinoma cicatricial.
Otros Factores: Se ha descrito como factor de riesgo
la baja ingesta y nivel de carotenos, sin embargo la
asociacin no ha sido concluyente.
Caractersticas Clnicas: Puede manifestarse con:
Tos y hemoptisis son los sntomas ms frecuentes.
Disnea. Atelectasias y abscesos pulmonares en
aquellos que cursan con obstruccin bronquial. Si
comprometen la pleura pueden dar dolor pleurtico y
efusin pleural. Efusin pericrdica, arrtmias, disfagia
y parlisis de las cuerdas vocales si comprometen
estructuras del mediastino. Debilidad del hombro y
brazo por compresin del plexo braquial en el caso de
un tumor en la regin apical (tumor de Pancoast).
Ptosis palpebral, miosis, anhidrosis y enoftalmos si
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hay compresin de la cadena simptica cervical
(sndrome de Claude-Bernard-Horner). Sndrome de
vena cava superior.
Tipos Histolgicos: Tenemos cuatro categoras
histolgicas de cncer de pulmn:
Carcinoma de Clulas Escamosas (Epidermoide):
Epidemiologa: Corresponde al 28% de los
cnceres
pulmonares.
Aparece
casi
exclusivamente en fumadores.
Patologa: Originado a partir del epitelio bronquial.
Metaplasia escamosa aparece como lesin inicial.
Se observan queratina, perlas escamosas y
puentes intercelulares. Crece hacia el lumen
bronquial.
Localizacin: Vas areas proximales.
Cuadro clnico: Al ser de crecimiento endobronquial
puede
producir
atelectasias
y
abscesos
pulmonares. Puede asociarse a hipercalcemia
debido a secrecin de un pptido similar a la
paratohormona por parte de las clulas tumorales.
Metstasis: Tienden a permanecer en el trax

dando compromiso de ganglios linfticos del hilio y
mediastino. Es el que menos da metstasis a
distancia.
Pronstico: En general bueno.
Carcinoma de Clulas Pequeas:
Epidemiologa: 14% de los cnceres pulmonares.
Aparece casi exclusivamente en fumadores.
Patologa: Se origina de la pared bronquial y
crecen
hacia
la
submucosa
invadiendo
rpidamente los vasos sanguneos y linfticos.
Deriva
probablemente
de
las
clulas
neurosecretoras (o clulas APUD: captadoras y
decarboxiladoras de precursores de aminas) o
clulas pluripotenciales. Ms del 90% tiene
deleccin en el brazo corto del cromosoma 3. Tiene
varios subtipos siendo el ms importante el
carcinoma de clulas en avena.
Localizacin: Vas areas proximales.
Cuadro clnico: Son caractersticos los sndromes
paraneoplsicos como SIHAD y secrecin ectpica
de ACTH debido a que las clulas tumorales
TEAMmedica
secretan hormonas. Pueden presentarse otros

cuadros como el sndrome de Eaton-Lambert.
Metstasis: Rpido compromiso de ganglios
hiliares y mediastinales. Es el que ms da
metstasis y aparecen tempranamente (cerebro,
hgado,
hueso,
mdula
sea,
glndulas
suprarrenales).
Pronstico: Es el de peor pronstico.
Adenocarcinoma:
Epidemiologa: 37% de los cnceres pulmonares.
Puede desarrollarse tanto en fumadores como en
no fumadores. De los cnceres pulmonares es el
ms frecuente a nivel global y el ms frecuente en
los no fumadores.
Patologa: Se origina de la pared de los bronquiolos
y alveolos. Suelen aparecer en zonas cicatriciales
del parnquima pulmonar (carcinoma cicatricial).
Tiende a formas glndulas y moco. La variante
bronquioloalveolar se disemina siguiendo las
paredes alveolares.
Localizacin: Usualmente se presenta como un
ndulo perifrico. La variante bronquioloalveolar
puede darnos un infiltrado localizado similar a una
neumona o un patrn reticular micronodular similar
a la tuberculosis miliar.
Cuadro clnico: Al tener lesiones perifricas no
suelen dar sntomas de compromiso bronquial,
aunque en ocasiones puedan dar atelectasias. Por
su proximidad a la pleura puede dar efusin
pleural.
Metstasis: Compromete ganglios del hilio y
mediastino as como la pleura (efusin pleural) y
puede dar metstasis a hgado, hueso, sistema
nervioso central y glndulas suprarrenales. Es
menos agresivo que el carcinoma de clulas
pequeas y suele estar localizado al momento del
diagnstico.
Pronstico: Intermedio.
Carcinoma de Clulas Grandes:
Epidemiologa:
15-20%
de
los
cnceres
pulmonares.
Patologa: El ms difcil de clasificar. Se
diagnostica histolgicamente por las caractersticas
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que faltan y que haran posible clasificarlo en los
otros tres tipos celulares.
Localizacin: Ndulo perifrico de mayor tamao
que el adenocarcinoma.
Su curso clnico es similar al del adenocarcinoma.
Pronstico: Intermedio.
Evaluacin Diagnstica:
Radiografa de Trax: Presencia de ndulos o masas
perifricas (adenocarcinoma y carcinoma de clulas
pequeas) o centrales (carcinoma epidermoide y de
clulas pequeas). Evala compromiso mediastinal,
hiliar y pleural.
Tomografa de Trax: Define localizacin, extensin y
metstasis del tumor en el trax. Identifica ganglios
linfticos mediastinales pero no diferencia si son de
naturaleza benigna o maligna.
Tomografa por Emisin de Positrones: Detecta la
actividad metablica celular pudiendo identificar si las
lesiones son malignas o no, sin embargo otras
lesiones metablicamente activas las producidas por
infecciones pueden darnos falsos positivos.
Broncofibroscopa: El mejor examen para evaluar la
va area. Permite evaluar directamente la lesin y
obtener biopsias.
Evaluacin Microscpica: Puede evaluarse por
muestras de esputo, biopsias por broncofibroscopa o
por obtenida por ciruga.
Espirometra: De utilidad sobretodo en la evaluacin
prequirrgica.
Tratamiento:
Tres formas de tratamiento: Ciruga (Qx),
radioterapia (Rt) y quimioterapia (Qt).
Depende del estadio y tipo celular.
Ciruga es de eleccin en tumores localizados.
Compromiso pleural, mediastinal o de ganglios
linfticos mediastinales contralaterales al tumor son
criterios de irresecabilidad.
Puede usarse terapia combinada (Qx + Rt o Qt) en
situaciones en las que el beneficio de la ciruga es
TEAMmedica
debatible tal como el compromiso de ganglios

linfticos mediastinales ipsilaterales al tumor.
Debido a que hace metstasis tempranamente, en
el carcinoma de clulas pequeas NO est
indicada la ciruga, quimioterapia con o sin
radioterapia es el tratamiento de eleccin en estos
casos.
Tratamiento paliativo puede incluir radioterapia
para reducir los sntomas producto del tamao
tumoral y tratamiento endoscpico con laser, argn
plasma u otros para reducir el tamao de tumores
endobronquiales.
Pronstico:
Sobrevida general a los 5 aos: 15%.
Sobrevida en pacientes como tumor localizado y
candidatos a ciruga: 50%.
NODULO PULMONAR SOLITARIO

Definicin: Lesin nodular en la radiografa de trax
de menos de 3cm.
Caractersticas que Indican Malignidad: A B C D E
F
Aumento de tamao entre 30 das y 2 aos.

Bordes irregulares, espiculados o lobulados.
Calcificacin ausente o excntrica.
Dimetro > 3cm (50% malignos).
Edad > 50 aos.
Fumadores: 20 cigarrillos/da.
Calcificaciones en la mayora de casos NO indican

malignidad, si es que son:
Calcificacin central o completa (tuberculoma,
histoplasmoma).
Calcificacin en popcorn (hamartoma benigno).
Lesiones satlite: 10% se asocian con malignidad.
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ENFERMEDADES PULMONARES
OCUPACIONALES
NEUMOCONIOSIS
Definicin: Grupo de enfermedades intersticiales
pulmonares causadas por inhalacin de polvos
inorgnicos. Estos compuestos incluyen al slice,
asbesto, carbn, talco, aluminio y berilio. Las
partculas inhaladas dependiendo de su tamao se
depositaran en el rbol traqueobronquial o los
bronquiolos y alvelos. No existe un tratamiento
efectivo para la estas patologas, por lo que es
necesaria su identificacin temprana para prevenir la
exposicin ocupacional a esos compuestos y as
minimizar el dao.
Silicosis:
Por exposicin al slice, principalmente en su forma
de quarzo el cual se encuentra en rocas y arena.
Sujetos en riesgo: Trabajadores de arena, mineros
de roca, trabajadores de canteras, picapiedreros,
fabricacin de cermica, porcelana y esmalte.
Se requieren 20 aos de exposicin para

desarrollar la enfermedad, aunque puede ser ms
corto dependiendo de la cantidad de exposicin.
Patognesis: Toxicidad del slice en los macrfagos
alveolares
los
cuales
liberan
factores
proinflamatorios (por ejm. TNF-, IL-1) los cuales
producen alveolitis y fibrosis. El proceso
inflamatorio induce la formacin de ndulos
acelulares (ndulos silicticos) los cuales tienden a
coalescer.
Radiologa: Inicialmente se presenta con imgenes
nodulares pequeas (neumoconiosis simple) que
luego tienden a hacerse ms grandes y coalescer
(neumoconiosis complicada o fibrosis pulmonar
masiva). Las zonas ms afectadas son los pices
pulmonares, pueden verse linfoadenopatias
calcificadas.
Complicaciones: Susceptibilidad a infecciones por
mycobacterias debido a la alteracin en la funcin
de los macrfagos.
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Asbestosis:
Por exposicin al asbesto (derivado fibroso del

slice).
Sujetos en riesgo: Trabajadores de cemento,
aislantes y textiles.
Patognesis: Las fibras de asbestos activan a los
macrfagos e inducen la liberacin de mediadores
que atraen clulas inflamatorias e
inducen
proliferacin de fibroblastos, de esta manera la
lesin inicial de alveolitis progresa a fibrosis
peribronquiolar principalmente en bases y regiones
subpleurales. En la patologa pueden encontrarse
los cuerpos ferruginosis o cuerpos de asbesto
que son partculas de asbesto recubiertas por
complejos de hierro-protena.
Radiologa: Imgenes lineales principalmente en
bases, en casos avanzados se observan quistes y
patrn en panal de abeja. Puede haber
engrosamiento e incluso efusin pleural
Complicaciones: Adems de enfermedad pulmonar
intersticial, la exposicin al asbesto est
relacionada con la aparicin de engrosamiento
pleural, efusin pleural, cncer pulmonar y
mesotelioma.
Beriliosis:
Por exposicin al polvo del metal berilio.
Sujetos en riesgo: Trabajadores de fbricas de
fluorescentes,
industria
electrnica,
armas
nucleares.
Patognesis: El berilio induce una respuesta celular
con proliferacin de linfocitos, est respuesta
ocurre tanto a nivel del parnquima pulmonar como
a nivel de los ganglios linftico hiliares y
mediastinales.
Radiologa: Patrn similar a la sarcoidosis con
aumento de tamao de ganglios hiliares y
mediastinales bilaterales y simtricos que suelen
calcificarse dando aspecto de cascara de huevo,
adems de infiltrados reticulonodulares bilaterales
y simtricos.
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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Subaguda:
Definicin: Tambin conocida como alveolitis alrgica

extrnseca, es una enfermedad pulmonar intersticial
secundaria a un fenmeno inmunolgico dirigido
contra antgenos que corresponden a partculas o
aerosoles inhalados, usualmente relacionados con la
ocupacin (trabajo) del paciente.
En exposiciones ms continuas y de corta

duracin.
Clnica: Curso insidioso con tos productiva o no,
disnea, malestar general, anorexia y prdida de
peso.
Radiologa: Similar a la forma aguda.
Evolucin: Al igual que la forma aguda suele ser
reversible al suspender la exposicin.
Etiologa: Los agentes etiolgicos estn en relacin a

la exposicin ocupacional ya sea por inhalacin de
polvos
o
protenas
(agricultores,
leadores,
trabajadores
de
fbricas),
inhalacin
de
microorganismos (actinomicetos, hongos) o por
exposicin a frmacos (amiodarona, bleomicina,
isoniazida, metotrexate, penicilina, hidroxiurea,
hidralazina, propranolol, sulfasalazina).
Patologa:
Inflamacin
alveolo-intersticial
con
predominio
linfocitario,
aumento
de
clulas
plasmticas y macrfagos con citoplasma espumoso,
suele observarse depsito proteinceo intraalveolar.
En las formas subaguda y crnica se observa
formacin de granulomas no caseosos.

Patogenia:
Participan
las
reacciones
de
hipersensibilidad tipo III (por inmunocomplejos) y tipo
IV (mediada por clulas), las cuales se activan cuando
interaccionan factores ambientales con un husped
susceptible.
Formas Clnicas: Se describen tres formas clnicas:
Aguda:
4-8 horas por exposicin al antgeno.
En exposiciones breves a grandes dosis del
antgeno.
Clnica: Se presenta fiebre, escalofros, disnea, tos
no productiva, mialgias y malestar general.
Radiologa: Infiltrados nodulares mal definidos en
lbulos inferiores y que respeta los vrtices. Patrn
en vidrio esmerilado.
Laboratorio: Leucocitosis, linfopenia sin eosinofilia.
Neutrofilos en el lavado broncoalveolar.
Evolucin: La sintomatologa desaparece al
interrumpir la exposicin.
TEAMmedica
Crnica:
En exposiciones prolongadas a bajas dosis.
Clnica: Similar a la forma subaguda pero durante
meses o aos. La sintomatologa suele confundirse
con la bronquitis crnica con la caracterstica que
se presenta en NO fumadores.
Radiologa: Infiltrados nodulares y lineales en
lbulos superiores y que respetan las bases.
Patrn en panal de abeja.
Evolucin: No revierte, quedando fibrosis como
secuela.
Diagnstico: Mediante una historia clnica compatible
en un paciente con antecedentes de exposicin a un
antgeno conocido ms el hallazgo de anticuerpos
(precipitinas sricas) frente a este antgeno.
Pueden ser de ayuda el lavado broncoalveolar
(presencia de neutrofilia y mastocitosis) y la biopsia
pulmonar (que da hallazgos no patognomnicos).
Tratamiento: El evitar la exposicin a antgeno es
suficiente para la resolucin de la enfermedad en la
mayora de los casos, sobre todo en las formas
agudas. En pacientes mas sintomticos como en las
formas subaguda y crnica puede ser necesario el
uso de corticoides como prednisona (1mg/kg/da) por
7-14 das con posterior disminucin de la dosis hasta
un total de 6 semanas.

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La diferenciacin entre una insuficiencia respiratoria

Fisiopatologa: Los mecanismos fisiopatolgicos que

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL

Inhalacin de gases txicos

Fisiopatologa: El proceso inflamatorio lleva a

Un PaO2/FIO2 entre 200 y 300 har el diagnstico de

Presentacin aguda (menos de 7 das).

Hipoxemia severa (PaO2/FIO2 <200).

Mascarilla simple: Puede aportar un mayor FiO2 (60%)

Hipoventilacin y narcosis por dixido de carbono.

EDEMA PULMONAR DE ALTURA (EPA)

pulmonar puede revelar la presencia de rales

NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Factores de riesgo para infeccin por Pseudomona:

Edad en aos -10

- Insuficiencia cardiaca congestiva

Criterios de Admisin a UCI:

Frecuencia respiratoria 30 x minuto

Presin arterial sistlica <90mmHg

Temperatura <35 o 40C

Es tributario de UCI todo paciente que cumpla al

Pulso 125 x minuto.

CRITERIOS PARA NEUMONA SEVERA

Ventilacin mecnica invasiva.

Shock sptico con necesidad de vasopresores.

PO2 <60mmHg SatO2 <90%

Frecuencia respiratoria 30/min.

En pacientes previamente sanos sin factores de

saturacin adecuada, tolerancia oral, estado mental

Tto Pacientes Hospitalizados (No UCI):

Una fluoroquinolona respiratoria o un -lactmico +

Neumona Intrahospitalaria (NIH): Aquella causada

Tto Pacientes Hospitalizados en UCI:

Complicaciones: Absceso pulmonar, derrame

Neumona Asociada a Ventilador Mecnico (NAVM):

NIH Temprana: Se presenta dentro de los primeros 4

Hospitalizacin por 2 das o ms en los 90 das anteriores.

Terapia o enfermedad inmunosupresora.

Fisiopatologa: Podemos mencionar los siguientes

Contaminacin de dispositivos o instrumentos

de Riesgo para Multidrogorresistencia:

Etiologa: Anaerobios como Peptostreptococcus,

Sintomtico Respiratorio Examinado:

Contacto Extradomiciliario: Comparte ambientes

Resistencia a isoniacida, rifampicina, inyectable y

de estos solo el 10% desarrollar la enfermedad y

BK (+++): > 10 BAAR promedio campo/20 campos.

Los esquemas de tratamiento a la fechas y aprobados

Prueba de Sensibilidad e incluye las siguientes

Farmacologa de las Drogas de Primera Lnea:

Mecanismo de accin: Inhibe la sntesis de ARN y

Histoqumica: Las tinciones de plata (Gomorimetenamina) permiten la identificacin del hongo en

En hospederos inmunocomprometidos, nios,

Tratamiento: Depende de su forma de presentacin,

Histoplasmosis Pulmonar Crnica o Cavitaria:

Agente Causal: Paracoccidioides brasiliensis, hongo

En individuos con anormalidades estructurales

Distribucin: Se presenta en el Per en zonas de

Examen Directo: Muestras de esputo, pus o exudado

Estudios Histolgicos: Presencia de granulomas.

Pruebas Serolgicas: Presencia de anticuerpos y

Tratamiento: Itraconazol es el tratamiento de eleccin

Infeccin limitada al rbol bronquial por inhalacin