Repblica Bolivariana de Venezuela.

Escuela de Medicina.
Universidad del Zulia.
Ctedra: Semiologa y Patologa Mdica.
.

DISNEA E
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

NDICE
INTRODUCCIN
MARCO TERICO
Mecnica Ventilatoria.
Tipos de Respiracin.
Respiracin Abdominal.
Respiracin torcica o costal.
Respiracin Clavicular.
Hiperpnea o hiperventilacin.
Respiracin de Kussmaul.
Respiracin peridica de Cheyne-Stokes.
Respiracin de Biot.
Disnea.
Clasificacin de la Disnea.
Segn su grado de aparicin.
Segn su tipo de evolucin.
Disnea Aguda.
Disnea Crnica.
Segn su clase funcional.
Disnea de Esfuerzo.
Grandes esfuerzo.
Medianos esfuerzos.
Pequeos esfuerzos.
Disnea de Reposo.
Disnea en Decbito.
Ortopnea.
Trepopnea.
Platipnea.
Disnea Paroxstica Nocturna.
Fisiopatologa.
Etiopatogenia.
Causas de la Disnea
Disnea Aguda.
Disnea Crnica.
Otras Causas
Anamnesis y Exploracin Fsica
Mtodos diagnsticos
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Fisiopatologa
Menoscabo de la difusin
Fisiopatologa
Causas de Insuficiencia Respiratoria Aguda
BIBLIOGRAFA

MECNICA VENTILATORIA
La respiracin proporcionas oxgeno a los tejidos y retira el dixido de
carbono. Las cuatro funciones principales de la respiracin son: 1) Ventilacin. 2)
Difusin. 3) Perfusin y 4) Regulacin de la respiracin.
Ventilacin: El aire circula desde el exterior del cuerpo hacia las unidades
pulmonares de intercambio de gases, puesto que la contraccin de los msculos
respiratorios suele generar fuerza suficiente para expandir los pulmones y pared
torcica, para vencer la resistencia e inercia en el sistema. Por tanto, el volumen
de gas que llega a las unidades aisladas de intercambio gaseoso depende de las
propiedades mecnicas del parnquima pulmonar, vas respiratorias, pared
torcica y fuerza proporcionada por los msculos de la respiracin.
El volumen de aire que penetra al pulmn con cada respiracin se llama volumen
de ventilacin pulmonar. Cuando los pulmones se expanden por completo, el
volumen de gas que contiene se denomina capacidad pulmonar total. El volumen
mximo de gas que una persona puede exhalar de la capacidad total, se
denomina capacidad vital, y el volumen de gas que queda en los pulmones al final
de la espiracin mxima, Volumen residual. Otro volumen pulmonar esttico
importante es la capacidad residual funcional, que representa el volumen de gas
en pulmones al final de la respiracin normal.
Difusin: Puede definirse como el movimiento de molculas, de una regin
de alta concentracin a una de ms baja, segn esto, la difusin tiende a eliminar
diferencias de concentracin dentro de varias regiones accesibles a la molcula.
La difusin es proceso pasivo que resulta del movimiento cintico de las molculas
y no se requiere energa extra. En pulmones el O2 se mueve por difusin desde el
gas alveolar hacia la sangre de capilares pulmonares, igualmente en tejidos
perifricos el O2 se mueve por difusin desde la sangre capilar hasta las clulas
vecinas. El CO2 se mueve por difusin, pero en general en direccin opuesta a la
del O2. Tanto el O2 como el CO2 sufren reacciones qumicas en la circulacin al
comienzo y al final de su trayecto entre los pulmones y los tejidos perifricos, el
O2 reacciona solo con la hemoglobina y el CO2 en parte con la hemoglobina y la
otra para formar bicarbonato.
Perfusin: la circulacin pulmonar proporciona sangre en pelcula delgada a
las unidades de intercambio gaseoso, de manera que pueden ocurrir captacin de
O2 y captacin de CO2. Los determinantes fisiolgicos de la circulacin sangunea
pulmonar son anlogos a los de la ventilacin en que los volmenes totales de
ventilacin y circulacin sangunea deben ser adecuados para llenar las
necesidades metablicas, y la distribucin de ambas debe ser tal que a las
unidades individuales de intercambio gaseoso se entregan en volmenes
proporcionados de aire fresco inspirado y la sangre venosa que entra. El volumen
ventilatorio lo rigen los factores que regulan la respiracin, en tanto que el volumen
de circulacin sangunea a travs de los pulmones depende principalmente de los
mecanismos extra pulmonares que gobiernan el gasto cardiaco.
Control de la respiracin: El sistema respiratorio debe conservar el intercambio de
gases durante periodos de estrs, como ejercicio y otras formas de aumento de
necesidades metablicas. El aumento de O2 puede elevarse hasta 10 veces ms

desde el reposo hasta el ejercicio extenuante, en estas variaciones, notablemente

las Po2 arterial permanece constante. La correspondencia ente el volumen de
ventilacin y las demandas de captacin de O2 y eliminacin de CO2 es producto
de la reaccin de tres sistemas receptores los cuales actan entre s para regular
la respiracin en personas normales y pacientes con una diversidad de
enfermedades: 1) receptores en vas respiratorias y parnquima pulmonar. 2)
quimiorreceptores perifricos y 3) quimiorreceptores centrales.
El trfico de impulsos nerviosos desde estos receptores se integra y modula en el
bulbo raqudeo con impulsos originados en centros superiores en el cerebro. El
bulbo puede considerarse como el cuartel principal para iniciar, procesar y
transmitir mensajes en relacin con la respiracin a otras partes del cuerpo a
travs de haces nerviosos. Algo de la actividad neural bulbar resultante puede
alcanzar la corteza cerebral y despertar percepcin consiente de la respiracin.
Otros impulsos viajan hacia los pulmones y otros rganos a travs de vas
eferentes en el sistema nervioso autnomo, otros impulsos an pueden descender
en la medula espinal para ser procesados con impulsos aferentes de nervios
perifricos a diferentes segmentos medulares, antes que finalmente se transmitan
a los msculos respiratorios y otros efectores.
La respiracin y el Sistema nervioso: la respiracin se regula a travs del sistema
nervioso central, principalmente a travs del bulbo raqudeo y la protuberancia o
puente. En los cuales encontramos: en el bulbo; el ncleo solitario o centro
respiratorio ventral, y, ncleo dorsal del vago o centro respiratorio dorsal. Y en el
puente o protuberancia; encontraremos el centro neumotxico.
Ncleo dorsal del vago: Salen fibras parasimpticas. Es un ncleo
parasimptico que va a dar origen a las fibras pre-ganglionares parasimpticas
que van a formar parte del nervio vago y que el nervio va a salir por el surco
retroolivar. Antes llamado centro cardio-neumo-entrico. Porque va a dar
inervacin parasimptica a todas las vsceras del trax: corazn, pulmn, trquea
y tambin va a inervar a todas las vsceras abdominales hasta la mitad del colon
(2/3 del colon, flexura clica izquierda) exceptuando colon descendente, sigmoides
y vsceras plvicas.
Ncleo solitario: La porcin caudal recibe informacin sensitiva visceral, de
las vsceras del trax y abdomen, as como tambin los receptores como lo son
los del cuello; seno y cuerpo carotdeo. Son inervados por las fibras del IX par
craneal (nervio glosofarngeo). Cuando hay cambios en la presin y pH, este
estmulo viaja hacia el ncleo solitario a travs de fibras aferentes, generando un
reflejo visceral, estimulando la formacin reticular en el bulbo raqudeo para que
bajen estmulos retculoespinales activando neuronas simpticas en las astas
laterales de la medula espinal, generando as por ejemplo la respuesta de
vasoconstriccin en caso de hipotensin. El quimiorreceptor (inervado por el
nervio vago X par craneal), enva el estmulo hacia la Procin caudal del ncleo
solitario, que pasara hacia la formacin reticular y a travs de fibras
retculoespinales, llega al centro neumotxico regulando as la Frecuencia
Respiratoria a travs de un reflejo mediado por el nervio frnico (reflejo de Hering
Breuer), formado por los segmentos medulares C3, C4, C5. El centro
neumotxico: La funcin de este centro es principalmente limitar la inspiracin.

Adems tiene el efecto secundario de aumentar la frecuencia de la respiracin,

porque la limitacin de la inspiracin tambin acorta la espiracin y todo el perodo
de cada respiracin.

TIPOS DE RESPIRACION
Respiracin abdominal o diafragmtica: La respiracin abdominal es la ms
natural y simple en el ser humano ya que procura mayor capacidad con el mnimo
esfuerzo.
Respiracin torcica o costal: Permite la contraccin y dilatacin de la parte
media de los pulmones.
Respiracin Clavicular: Se trata de la respiracin que desarrollamos cuando
estamos por ejemplo angustiados y solo ventila la parte ms alta y estrecha de los
pulmones.
Hiperpnea o hiperventilacin: Se caracteriza cuando la amplitud y frecuencia
estn aumentadas. Polipnea es una respiracin rpida y superficial.
Respiracin de Kussmaul: Se caracteriza por ser profunda y forzada. Es
una forma de hiperventilacin que colabora con la reduccin de CO2 en la sangre.
Respiracin peridica de Cheyne-Stokes: Tipo de respiracin que se
caracteriza por cambios de ritmo en la intensidad respiratoria: se presenta un
perodo de apnea ms o menos largo seguido de una serie de respiraciones que
van aumentando de amplitud y otra serie de respiraciones de amplitud decreciente
hasta un nuevo perodo de apnea, que puede durar de 10 a 40 segundos. Se cree
que est relacionado con una irrigacin deficiente del centro respiratorio. Este tipo
de respiracin se observa en la agona, el coma urmico, la insuficiencia cardaca
y la hipertensin endocraneana.
Respiracin de Biot: Es una respiracin que mantiene alguna ritmicidad,
pero es interrumpida por perodos de apnea.

DISNEA
Cuando las personas sanas emprenden un aumento constante de la
actividad fsica, al final estn conscientes de su respiracin; el ejercicio requerido
para provocar esta sensacin depende de su preparacin fsica. Si aumenta an
ms su nivel de actividad, se percatan de que la sensacin se hace
progresivamente ms desagradable; si detienen el ejercicio, ste desaparece con
rapidez. La sensacin experimentada por personas normales durante el ejercicio
fsico se describe de manera adecuada como falta de aliento, pero no como
disnea. Este trmino implica que la sensacin es desproporcionada al estmulo y
adems que es anormalmente incomoda. Muchos pacientes describen su
trastorno como falta de aliento, pero muchos otros se quejan de opresin,
sofocacin incapacidad para respirar profundo, o simplemente no inspiran
suficiente aire. As pues, la disnea es difcil definir de manera precisa y es
imposible cuantificarla. Como ocurre al valorar el dolor torcico, se requiere
historia meticulosa para explorar todos los caprichos de este sntoma fugaz.

QU ES LA DISNEA?
La disnea se define como la sensacin subjetiva de falta de aire o dificultad
para respirar. Engloba mltiples sensaciones, cualitativa y cuantitativamente
diferentes, que explican la heterogeneidad con la que puede expresarse este
sntoma, que se puede presentar en otras enfermedades no respiratorias. En la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), generalmente, se presenta en
estadios avanzados, cuando hay un dao pulmonar importante. Su presencia con
el esfuerzo suele ser el primer sntoma por el cual consultan los pacientes.

CLASIFICACIN DE LA DISNEA
Segn su presentacin clnica, esta se clasifica en:
Segn su grado de intensidad:
Escala Modificada del MRC: Es de fcil administracin a los pacientes, lo
que sin duda ha permitido su introduccin en el manejo de una enfermedad de
elevada prevalencia como la EPOC.
Escala de Disnea Mmrc
Grado 0: Ahogo o falta de aire ante actividad fsica o ejercicio intenso.
Grado 1: Ahogo o falta de aire al caminar rpido en lo plano o al subir una escalera o una
pendiente suave.
Grado 2: Ahogo o falta de aire que le hace caminar en lo plano ms despacio que otra
persona de la misma edad
Grado 3: Ahogo o falta de aire que obliga a detenerse al caminar una cuadra (100m) o
despus de unos minutos en lo plano.
Grado 4: Ahogo o falta de aire al baarse o vestirse que no le permite salir de casa.
Segn su tipo de evolucin:
Disnea Aguda: Aquella que se desarrolla en un corto perodo de tiempo
(horas o das) y que se suele acompaar de una mala tolerancia clnica.
Disnea Crnica: La que dura ms de tres meses, su aparicin es progresiva.
Segn su clase funcional:
Disnea de Esfuerzo: Como su propio nombre indica aparece al realizar un
pequeo, mediano o gran esfuerzo. En el caso cardiaco esta disnea es progresiva.
Grandes esfuerzo: correr, subir las escaleras.
Medianos esfuerzos: barre, cocinar, lavar, caminar a paso normal.
Pequeos esfuerzos: hablar, peinarse, vestirse.
Disnea de Reposo: aparece en momentos en los que no se est realizando
ningn esfuerzo

Disnea en Decbito: puede alcanzar distintos grados de intensidad en

funcin de nuestra posicin. Si nos encontramos en unas posiciones
completamente horizontales o algo incorporadas. Se alivia con la posicin erecta.
Ortopnea: cuando el paciente en decbito dorsal es obligado a adoptar la
posicin de sentado.
Trepopnea: cuando el paciente prefiere el decbito lateral (derecho o
izquierdo).
Otras posiciones:
Platipnea: cuando el paciente en posicin de pie se obliga a tomar el
decbito dorsal.
Disnea Paroxstica Nocturna: aparece cuando el paciente est dormido lo
que obliga a despertarse sbitamente despus de aproximadamente 5 horas de
sueo, con agobio e inquietud al no recibir la cantidad suficiente de aire. Suele
observarse con ms frecuencia en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda
crnica, pero tambin ocurre en aquellos con neumopatas crnicas por cmulo de
secreciones, disminucin de volmenes pulmonares inducidos por la gravedad o
aumentos en resistencia al paso de aire que origina el sueo.

FISIOPATOLOGA
Existe poca informacin sobre los receptores exactos que median en la
disnea. Se sabe que desde las vas aferentes se envan seales que son
procesadas en el crtex cerebral, pero no existe un rea cerebral cuya excitacin
sea capaz de evocar la sensacin de disnea. Lo que s parece claro es que la
mayora de situaciones que producen disnea lo hacen a travs de ms de un
mecanismo. A su vez, las diferentes situaciones fisiopatolgicas capaces de
ocasionar disnea dan lugar tambin a distintas sensaciones de molestias
respiratorias. Desde una visin general podemos destacar varios factores
determinantes de la disnea: a) desequilibrios de la ventilacin-perfusin; b)
limitacin al flujo areo; c) receptores pulmonares, torcicos, quimiorreceptores; d)
utilizacin de la musculatura accesoria de las extremidades superiores, y e)
factores psicolgicos. Por ejemplo: Fisiopatologa de los quimiorreceptores: Los
hidrogeniones abundan en el intersticio, lo cual trae como consecuencia acidosis
metablica. Los receptores perifricos detectaran la acidosis, pero en este caso la
funcin ms directa y principal (el mecanismo buffer de pulmn) se ve afectada, en
el cual no habr un sistema buffer (alcalosis respiratoria compensatoria). Si bien
los hidrogeniones no atraviesan de manera rpida la barrera hematoenceflica, las
molculas de CO2 s. Gracias a que las molculas de CO2 pasan esta barrera
como si nada, al entrar en el sistema nervioso y entrar en contacto con el H2O,se
empiezan a formar H+. Los receptores centrales comenzaran a detectar el exceso
de H+, activndose as el mecanismo buffer pero sin efecto compensatorio; inicia
de manera rpida la rampa de insuflacin (acortando su duracin y aumentando la
velocidad), a su vez la espiracin es ms rpida y ms corta. A este proceso
fisiolgico debe agregarse la fase anmala, que sera unos pulmones
hiperinsuflados o con alguna obstruccin, debido a esto no se consigue el efecto

compensador de pulmn. Tendramos entonces como resultado una disnea y/o

una Insuficiencia Respiratoria.

ETIOPATOGENIA
Desde el punto de vista etiolgico la disnea se origina por alteraciones del
aparato respiratorio, cardiovascular, SNC (dsnea centrgena) y otros sectores del
organismo. Las causas respiratorias pueden ser de origen primario o secundario.
La disnea de origen primario se produce por alteraciones que afectan:
La rigidez pulmonar: Intersticiopatas
El calibre bronquial: enfermedades pulmonares obstructivas crnicas
Los territorios pulmonares funcionales: neumona, atelectasias
La disnea de origen secundario se debe con mayor frecuencia a derrames
pleurales de cualquier etiologa, osteopatas de la caja torcica; la obesidad y la
distencin abdominal contribuyen a la compresin del parnquima pulmonar y, por
lo tanto, producen la disminucin volumtrica del mismo.

CAUSAS DE LA DISNEA
Disnea aguda
Origen pulmonar:
Ocupacin de la luz bronquial y/o alveolar:
Neumonas
Hemorragias
Aspiracin
Broncoespasmo
Ocupacin del espacio pleural
Derrames
Neumotrax
TEP.
Origen extrapulmonar:
Edema pulmonar cardiognico
Edema pulmonar no cardiognico
Sndrome de distrss
Hiperventilacin por ansiedad
Acidosis metablica.
Disnea Crnica
Enfermedades obstructivas:
Enfisema
Bronquitis crnica
Asma bronquial.
Enfermedades pulmonares restrictivas:

 Enfermedad pulmonar intersticial

Deformidad de pared torcica, obesidad
Fibrosis pleural
Enfermedades neuromusculares, parlisis frnica, fatiga muscular.
- Otras causas son:
Disnea de aparicin rpida (minutos): asma bronquial, edema de pulmn,
neumotrax, TEP y neumona.
Disnea progresiva (das-semanas): insuficiencia cardiaca, anemia, pleuritis,
carcinoma pulmonar con atelectasia
Disnea crnica (meses-aos): EPOC, fibrosis, pneumoconiosis, secuelas de TBC,
HT pulmonar
Aumento de los requerimientos ventilatorios:
Ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios.
Anemia
Hipoxemia y/o Hipercapnia
Acidosis
Embolia Pulmonar
Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la va area:
Asma Bronquial
Enfermedad obstructiva crnica (EPOC)
Fibrosis Qustica
Obstruccin por cuerpo extrao
Deterioro Neuromuscular:
Poliomielitis
Lesiones medulares
Sndrome Guillain-Barr
Alteraciones psicolgicas que modifican el umbral de percepcin consciente:
Trastornos de Ansiedad
Hiperventilacin y ataques de pnico

ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA

-

Frecuencia respiratoria: bradipnea/ taquipnea/ apnea

Amplitud: batipnea/oligopnea/ polipnea
Tiempo respiratorio afectado: inspiratorio/ espiratorio/ ambos
Forma de presentacin: paroxstica/ continua
Cuando aparece: Esfuerzo/ reposo
Momento de la aparicin: Diurna/ nocturna
Relacin con la posicin: Ortopnea/ platipnea/ trepopnea

La disnea guarda relacin con la frecuencia respiratoria, as habr disnea

mientras ms aumente la frecuencia respiratoria. As encontramos:
Bradipnea: disminucin de la frecuencia respiratoria por debajo de 10 x min
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 26 x min. Se
presenta en fiebre, anemia, ansiedad. Puede verse acompaada del aumento
(polipnea) o disminucin de la amplitud (oligopnea).

VALORACION DE LA DISNEA
Caractersticas de la sensacin
Como sucede con el dolor, la valoracin de la disnea comienza con la
identificacin de las caractersticas de la molestia.
Elemento de Descripcin

Fisiopatologa

Sensacin de constriccin del trax

Broncoconstriccin, edema intersticial

(asma, isquemia del miocardio)
Obstruccin de vas respiratorias,
enfermedades
neuromusculares
(EPOC,
asma
moderada
o intensa, miopata o cifoescoliosis)
Mayor impulso respiratorio (CHF,
embolia
pulmonar, obstruccin moderada o
grave del
flujo areo)
Distensin pulmonar (asma, EPOC) y
restriccin
del volumen respiratorio (fibrosis
pulmonar,
restriccin de la pared del trax)
Desacondicionamiento

Mayor esfuerzo
respiracin

trabajo

de

la

Sed de aire, necesidad de respirar,

urgencia para hacerlo

Imposibilidad de respirar hondamente

o de modo satisfactorio

Respiracin
pesada,
rpida
o
acelerada
Harrison Principios de Medicina Interna, CUADRO 33-1 Relacin entre los
elementos descriptivos cualitativos y los mecanismos fisiopatolgicos de la disnea.
Pag. 278.
Para la valoracin de un paciente con disnea, es importante hacer una
exhaustiva historia clnica, as como una completa exploracin fsica. En Atencin
Primaria estos son los instrumentos ms valiosos para orientar al diagnstico.

ANAMNESIS
Antecedentes familiares: Recoger datos sobre enfermedades febriles
recientes, alergias, enfermedades respiratorias y cardipatas.
Antecedentes personales: enfermedades respiratorias previas, Intolerancia
al AAS. Importante reflejar la profesin, as como las aficiones del paciente, la
exposicin a animales domsticos as como la existencia o no de hbitos txicos.
Medicacin que se administre o se haya administrado (amiodarona, anorexgenos,
etc).
Enfermedad actual: describir las caractersticas de la disnea; forma de
aparicin: en reposo, con el ejercicio, tras un cuadro catarral, tras una
inmovilizacin prolongada; tiempo de evolucin; variabilidad en el tiempo; factores
agravantes o atenuantes; sntomas acompaantes y forma de presentacin que
pueden orientar sobre la etiologa. (tabla de actitud y orientacin clnica).

EXPLORACIN FSICA
Es importante recoger en dicha exploracin las constantes fsicas
(temperatura, frecuencia cardiaca y tensin arterial); estado general del paciente;
coloracin de la piel (palidez, cianosis); signos de esfuerzo respiratorio (estridor,
retraccin de espacios intercostales, taquipnea, espiracin alargada); aumento de
presin venosa yugular; edemas perifricos; movilidad disminuida de algn
hemitrax. En la auscultacin respiratoria ver la existencia de ruidos
sobreaadidos tales como roncus, sibilantes, crepitantes, as como zonas con
disminucin del murmullo vesicular. A la auscultacin cardaca ver el ritmo, la
frecuencia, as como la existencia de soplos que nos pueden indicar una
valvulopata de base. Otros datos como el poseer frulas e inmovilizaciones, nos
pueden orientar hacia una posible causa tromboemblica de la disnea. La
presencia de acropaquias en extremidades puede indicar la existencia de una
fibrosis pulmonar idioptica, bronquiectasias o una neoplasia pulmonar.

MTODOS DIAGNSTICOS
El diagnstico diferencial del paciente disneico comienza con una historia
clnica cuidadosa. En pacientes con neumopata o cardiopatas crnicas, al
principio la disnea aparece solo con actividad fsica, y la cantidad de ejercicio
requerida para provocar el sntoma est en relacin de manera general con la
gravedad de la enfermedad fundamental. Con la embolia pulmonar, neumotrax
espontaneo y ansiedad, ocurren tpicamente ataques sbitos de disnea sin
relacin con la actividad fsica; en cada uno de estos trastornos los ataques
agudos remiten de manera caractersticas, pero puede haber recurrencias de
dificultad respiratoria de intensidad variable.

Los resultados de la historia clnica, exploracin fsica, pruebas sistemticas

de sangre, ECG y radiografa de trax, casi siempre indican si el paciente disneico
sufre alguna anormalidad respiratoria, cardiaca, hematolgica, renal o heptica
con frecuencia se requieren estudios especiales de diagnstico para valorar el tipo
especfico de la enfermedad. La medicin de volmenes pulmonares, ndices de
flujo respiratorio, capacidad de difusin, estudio durante el ejercicio y pruebas no
penetrantes de funcin cardiaca son valiosas en particular en 3 situaciones
clnicas difciles: 1) Diferenciacin de disnea de origen cardiaco o pulmonar y, si
coexisten anormalidades en ambos sistemas, como suele ser el caso, calcular la
gravedad de cada una; 2) Identificar la presencia, se de neumopata vascular
obstructiva o trastornos pulmonares infiltrativos difusos, en pacientes disneicos, en
quienes los estudios sistemticos, entre otras Rx de trax, son normales, y 3)
ayudar a establecer, tras eliminar anormalidades cardiorespiratorias de
importancia, que en determinado sujeto la disnea es de origen psicgeno
(diagnostico siempre sutil).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La respiracin adecuada consta de captacin de volmenes suficientes de
O2 y eliminacin de cantidades adecuadas de CO2. Para conservar en sus
valores normales la Po2 y la Pco2 en sangre arterial. As pues, la insuficiencia
respiratoria coexiste en el intercambio de O2 y CO2 ente gases en alveolos y
sangre en capilares pulmonares y, en que estas anormalidades deben reflejarse
por cambios de po2 y pco2 en sangre arterial. Por tanto, la insuficiencia
respiratoria se define como un estado en el cual la Po2 arterial est por debajo del
lmite normal o la Pco2 sobrepasa el limite normal (excluyendo acidosis
respiratoria compensatoria por alcalosis metablica). Esta definicin es
fisiolgicamente precisa y tambin aplicable en clnica, significa que el diagnstico
de insuficiencia respiratoria depende sobre todo de anlisis de laboratorio y no de
datos clnicos.
La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad, sino un trastorno de funcin
que puede causar diversos estados que afecten a los pulmones. La insuficiencia
respiratoria es anloga a la insuficiencia cardiaca y renal, que representan ambas
el deterioro de la funcin normal, y producen muchas enfermedades diferentes.

FISIOPATOLOGA:
En seres humanos, la respiracin se subdivide en cuatro procesos
funcionales: Ventilacin, difusin, perfusin y control de la respiracin. Cada uno
de estos contribuye por separados para mantener los valores normales de la PO2
y PCO2 en sangre arterial. Por tanto, las anormalidades en cualquiera de estos
cuatro proceso, si es bastante grave, causa insuficiencia respiratoria.
Intercambio Normal de Gases: La hipoventilacin alveolar se presenta
cuando hay aumento de la Pco2 arterial. Adems, a medida que se aumenta esta,
la Po2 disminuye, excepto cuando el paciente respira gas con concentracin

abundante en O2. Como Po2 y la PCO2 arteriales cambian en direcciones

opuestas por casi los mismos valores durante la hipoventilacin, la contribucin de
esta ltima a la hipoxia arterial del sujeto puede valorarse con facilidad.

MENOSCABO DE LA DIFUSIN
A menos que sean graves en extremo, las anormalidades de difusin no
causan hipoxia arterial en personas en reposo. Los trastornos de difusin solo
causan aumentos un tanto pequeos en la diferencia de PO2, alveoloarterial del
paciente. Y esta anormalidad si existe, se corrige con facilidad al agregar
pequeos volmenes de O2 al aire inspirado.
Desequilibrio Ventilacin-Perfusin:
Cuando las unidades de intercambio de gases reciben ms riego sanguneo
que ventilacin, se presenta hipoxia arterial. Sin dudad el desajuste ventilacinperfusin es la causa ms frecuente de hipoxia arterial y puede identificarse al
administrar al paciente O2 al 100%para respirar, esto causa disminucin de la
diferencia de la PO2 alveoloarterial del desajuste puro, que se presenta en tanto el
paciente respira aire de la habitacin y aumento de la PO2 a los valores normales.
Aunque la desigualdad de ventilacin-perfusin pura puede producir retencin de
CO2, esta es una causa rara de hipercapnia, porque a medida que la PO2 tiende a
aumentar, estimula quimiorreceptores perifricos y centrales y la ventilacin
aumenta; esto a su vez reduce la PCO2 a valores normales, pero por la forma de
la curva de disociacin oxihemoglobina, no corrige la hipoxia.

FISIOPATOLOGA
Se entiende por hipoxemia a la baja concentracin de O2 en la sangre
arterial (PaO2) y por hipoxia al dficit de oxgeno a nivel de los tejidos. Si bien la
presencia de niveles bajos de PaO2 conlleva a la hipoxia, puede haber hipoxia en
presencia de PaO2 normal. Esto ocurre en los estados de shock (distributivo,
mecnico, cardiognico), obstrucciones arteriales, cada crtica de la Hb, y las
intoxicaciones por CO. Cualquiera sea la causa, la IRA produce una inadecuada
oferta de O2 a los tejidos (DiO2 ) y requiere un inmediata intervencin clnica para
evitar la hipoxia tisular y romper un crculo vicioso de dao orgnico. Las causas
de IRA pueden presentarse con uno o ms mecanismos fisiopatolgicos
implicados a la vez; esto debe ser tenido en cuenta al momento de la
interpretacin fisiopatolgica y la decisin teraputica.
En el caso de IRA tipo I , la causa se debe a un inadecuado intercambio de
gases a travs de la barrera alvolo-capilar (difusin), una inadecuada correlacin
entre la ventilacin alveolar (V) y la perfusin pulmonar (Q) , que se estudian como
el cociente V/Q, o por shunt. Las alteraciones en la difusin producto de fibrosis
intersticial crnica, no producen hipoxemia en reposo, s en ejercicio, y corrigen
fcilmente con O2. No son de hallazgo frecuente en la IRA.

En los casos de IRA tipo II se debe buscar el problema en el sistema

nervioso (central o perifrico), en la unin neuromuscular, en los msculos o los
huesos de la caja torcica (disposicin e indemnidad), en el diafragma (y su
inervacin) y/o en las pleuras. A esta cadena de rganos y sistemas
interrelacionados entre s para producir presin negativa intrapleural y permitir el
ingreso de aire durante la inspiracin, se lo conoce como la bomba respiratoria. Se
excluyen de esta denominacin a las vas areas altas y bajas, las que tambin
pueden contribuir con la fatiga muscular secundariamente (crisis asmticas
severas y EPOC). El mecanismo que se pone en juego es una inadecuada
ventilacin alveolar (oxgeno que llega eficazmente al alvolo), lo que produce
reduccin de la PAO2 y se asocia a una incapacidad para lavar CO2, con lo cual
este componente se incrementa en los gases en sangre. Resultan as Hipoxemia
+ Hipercapnia (hipoventilacin alveolar).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr. Marcelo A. Bustamante . DESBA

BIBLIOGRAFA:

Causas de la Disnea
https://docs.google.com/document/d/1y1MawKcETEm6zI0gyGwq2jYVB31P7
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Calvo Herrnz, E. Oxgenoterapia. En
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Intensiva . Mayo de 2008. INTENSIVOS, HUhttp://intensivos.uninet.eduU
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Fauci, MD, Stephen L. Hauser, MD, Joseph Loscalzo, MD, PhD, (2012),
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Disnea
y
su
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