Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

755

maria, colangitis, celulitis, fascitis necrosante y meningitis. La neumona nosocomial es la causa ms frecuente de muerte causada por infeccin nosocomial.

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Infeccin temprana, respuesta inmune innata,

inflamacin y endotelio

109

SNDROMES DE SHOCK
RELACIONADOS CON SEPSIS
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Denicin
La sepsis se define como la presencia de, como mnimo, dos de cuatro signos
del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): 1) fiebre (> 38 C) o hipotermia (< 36 C); 2) taquicardia (> 90 lat/min); 3) taquipnea (> 20 respiraciones/
min), hipocapnia (presin parcial de dixido de carbono < 32 mmHg o necesidad
de asistencia ventilatoria mecnica, y 4) leucocitosis (> 12.000 clulas/ml), leucopenia (< 4.000 clulas/ml) o una desviacin izquierda (> 0% de clulas inmaduras
en banda) en el recuento leucocitario diferencial y una infeccin sospechada o
probada. Se define bacteriemia el crecimiento de bacterias en los hemocultivos,
aunque no se ha probado que la infeccin al principio sea un diagnstico de sepsis. Una sepsis grave es una sepsis junto con disfuncin grave de uno o ms rganos o sistemas (p. ej., hipoxemia, oliguria, acidosis lctica, trombocitopenia o
puntuacin disminuida en la escala del coma de Glasgow). Se define el shock
sptico como una sepsis grave junto con hipotensin (presin arterial sistlica
< 90 mmHg o una disminucin de > 40 mmHg desde valores basales) a pesar de
una reposicin adecuada de lquidos.

ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

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Aproximadamente se producen 750.000 casos de sepsis grave o de shock
sptico cada ao en Estados Unidos. La sepsis provoca tantas muertes como
el infarto agudo de miocardio y el shock sptico, y sus complicaciones son las
causas de muerte ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos no
coronarios. Los costes de asistencia mdica asociados con sepsis son de
aproximadamente 16,7 mil millones de dlares al ao slo en Estados Unidos.
La frecuencia del shock sptico est aumentando en la medida en que los cirujanos practican una ciruga ms agresiva y existen en el medio ambiente
organismos ms resistentes y en la medida en que aumenta la prevalencia de
un compromiso inmunolgico resultante de enfermedades y de frmacos inmunosupresores.
El shock sptico puede estar producido por bacterias grampositivas o gramnegativas, por hongos y, muy raramente, por protozoos o rickettsias. Causas cada
vez ms frecuentes de shock sptico son bacterias grampositivas, en especial Staphylococcus aureus resistente a meticilina, enterococos resistentes a vancomicina,
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y bacilos gramnegativos.
Los focos habituales de infeccin que provocan shock sptico son neumona,
peritonitis, pielonefritis, absceso (sobre todo intraabdominal), bacteriemia pri-

La defensa del husped est organizada en unas respuestas inmune innata y

adaptativa. El sistema de respuesta inmune innato responde mediante el empleo
de patrones de reconocimiento de receptores (esto es, receptores tipo peaje) a
los patrones moleculares asociados con patgenos, que son molculas de los microorganismos extraordinariamente bien conservadas. Las molculas de superficie de las bacterias grampositivas y gramnegativas (peptidoglucanos y lipopolisacridos, respectivamente) se unen a los receptores tipo peaje 2 (TLR-2) y TLR-4,
respectivamente (fig. 109-1). La unin a TLR-2 y TLR-4 inicia una cascada de
sealizacin intracelular que culmina en el transporte nuclear del factor kappa B
de transcripcin nuclear (NFkB), el cual activa la transcripcin de citocinas como
el TNF-a y la interleuquina 6 (IL-6). Las citocinas regulan al alza las molculas de
adhesin de los neutrfilos y clulas endoteliales, y la activacin de neutrfilos
conduce a la muerte de las bacterias. Sin embargo, las citocinas tambin lesionan
de forma directa a las clulas endoteliales. Los neutrfilos activados, monocitos y
plaquetas tambin lesionan a las clulas endoteliales. La inhibicin de citocinas
iniciales mediadoras de la sepsis, como el TNF-a y la IL-1b, tiene un pico y luego
declina rpidamente antes de que los tratamientos con estos antagonistas sean
aplicables clnicamente.
La respuesta inflamatoria temprana de citocinas va seguida de la liberacin
por parte de las clulas inmunes, incluidos macrfagos y neutrfilos, de los mediadores ms tardos, como el grupo del recuadro 1 de morbilidad elevada
(HMGB-1). HMGB-1 activa a los neutrfilos, a los monocitos y al endotelio. Al
contrario que los antagonistas del TNF-a, los inhibidores de HMGB-1 disminuyen la mortalidad incluso cuando se administran 24 horas despus de la induccin de una peritonitis experimental.

La inmunidad adaptativa aade especificidad

y amplifica la respuesta inmunitaria
Los microorganismos estimulan las respuestas inmunitarias humorales especficas y mediada por clulas que amplifican la inmunidad innata. Las clulas B
liberan inmunoglobulinas que se unen a los microorganismos y, por tanto, facilitan la presentacin de los microorganismos a las clulas asesinas naturales y a los
neutrfilos. En la sepsis, las clulas T cooperadoras tipo 1 (TH1) en general segregan citocinas proinflamatorias (TNF-a, IL-1b) y las clulas T cooperadoras
tipo 2 (TH2) segregan citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10).

Respuesta de la coagulacin a la infeccin

El shock sptico activa el sistema de la coagulacin (fig. 109-2) y, en ltima
medida, convierte al fibringeno en fibrina, la cual se une a las plaquetas para
formar trombos microvasculares. stos amplifican todava ms la lesin endotelial mediante la liberacin de mediadores y mediante la hipoxia tisular a causa de
la obstruccin del flujo sanguneo.
Habitualmente, los anticoagulantes naturales (protena C, protena S, antitrombina y va inhibidora del factor tisular) frenan la fibrinlisis y retiran los
microtrombos. La trombina a se une a la trombomodulina, que activa a la protena C cuando sta se une al receptor endotelial de la protena C (EPCR). La protena C activada frena el fenotipo procoagulante porque inactiva a los factores Va

Seccin X Medicina intensiva

Al principio, el shock sptico activa la inflamacin y, por tanto, conduce a

potenciar la coagulacin, la activacin plaquetaria, el aumento de neutrfilos y de
clulas mononucleares y la disminucin de la fibrinlisis (tabla 109-1). Despus
de varios das, una respuesta antiinflamatoria compensatoria puede contribuir al
fallecimiento. Varias vas se amplifican las unas a las otras: la inflamacin estimula a la coagulacin y la coagulacin estimula a la inflamacin; por tanto, se produce un asa de retroalimentacin positiva que es proinflamatoria y procoagulante. La hipoxia tisular en el shock sptico tambin amplifica la inflamacin y la
coagulacin. Bastantes mediadores que son crticos para el control homeosttico
de la infeccin pueden ser deletreos para el husped (p. ej., el factor de necrosis
tumoral-a [TNF-a]), por lo que los tratamientos que neutralizan por completo a
dichos mediadores son, en gran medida, ineficaces.
La lesin endotelial diseminada es una caracterstica importante del shock
sptico; un endotelio lesionado es ms permeable, por lo que el flujo de lquidos
o de lquido de edema rico en protenas hacia el interior de los tejidos como el del
pulmn, aumenta. Las clulas endoteliales lesionadas liberan xido ntrico, un
potente vasodilatador, que es un mediador clave del shock sptico. ste lesiona
tambin las clulas epiteliales pulmonares e intestinales. La lesin del epitelio intestinal aumenta la permeabilidad intestinal, lo que conduce a la translocacin de
bacterias intestinales y endotoxinas, que aumentan an ms el fenotipo inflamatorio del shock sptico.

756

Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

TABLA 109-1 VAS, MEDIADORES Y ENSAYOS POSITIVOS, NEGATIVOS Y POTENCIALMENTE ATRACTIVOS

EN EL SHOCK SPTICO
Vas

Mediadores

Caractersticas del organismo

Superantgenos: TSST-1
Exotoxinas estreptoccicas (exotoxina
pirognica A)
Lipopolisacrido (endotoxina)

Inmunidad innata

ECAa
positivos

ECA negativos

Anti-TSST-1
Antiexotoxinas
Antilipopolisacrido

TLR-2, TLR-4

Agonistas TLR, antagonistas

TLR
GM-CSF, interfern-g
G-CSFb

Monocitos, macrfagos
Neutrfilos
Inmunidad adaptativa

Clulas B, clulas plasmticas,

inmunoglobulinas
Clulas T: CD4 TH1, TH2

Va proinflamatoria

TNF-a

Anti-TNF-a

IL-1b

Antagonista del receptor IL-1

Inmunoglobulina G

Seccin X Medicina intensiva

IL-6

Antagonista IL-6

Prostaglandinas, leucotrienos

Ibuprofeno, corticoides
a dosis elevadas
Antagonista de bradiquinina

Bradiquinina
Factor activador plaquetario

Factor activador plaquetario

Acetil hidrolasa
Inhibidor de elastasac

Proteasas (p. ej., elastasa)

Oxidantes

Antioxidantes (p. ej.,

N-acetilcistena)

xido ntrico
Va procoagulante

Protena C

Ejemplos de tratamientos
potenciales

Inhibidor de sintetasa
de xido ntrico
Protena C
activada1

Protena S

Protena S

Antitrombina
Inhibidor de la va del factor tisular

3,4

Antitrombina
Inhibidor de la va del factor
tisular

Factor tisular
Inhibidor del activador
del plasmingeno (PAI-1)

Antagonista del factor tisular

Activador tisular del
plasmingeno
IL-10d

Va antiinflamatoria

IL-10

Hipoxia tisular

HIF-1a, VEGF

Inmunosupresin/apoptosis

Apoptosis linfocitaria
Apoptosis celular del epitelio intestinal

Anticaspasas
Anticaspasas

Disfuncin endocrina

Insuficiencia adrenal
Deficiencia de vasopresina
Hiperglucemia

Corticoidese
Vasopresina
Insulina intensivaf

Receptores TNF-a

Receptores del TNF-a

Terapia
temprana
dirigida a la
causa 1

Transporte de oxgeno por

encima de lo normal

Eritropoyetina

ECA positivos: ensayos controlados aleatorizados potenciados para la mortalidad como el primer objetivo final principal.
G-CSF es eficaz en pacientes spticos con una neutropenia profunda.
El inhibidor de la elastasa fue ineficaz en un ensayo en fase II en lesin pulmonar aguda.
d
IL-10 fue ineficaz en un ensayo en fase II en lesin pulmonar aguda.
e
Los corticoides no tuvieron efecto sobre la mortalidad global a los 28 das, pero disminuyeron la mortalidad en un subgrupo de no respondedores a corticotropina. 5
f
La insulinoterapia intensiva disminuy la mortalidad en pacientes intervenidos quirrgicamente en estado crtico, pero todava no ha sido evaluada en la sepsis o en el shock
sptico.
: aumentado; : disminuido; HIF-1a = factor inductor de hipoxia-1a; GM-CSF = factor estimulante de colonias granulocito-macrfago; G-CSF = factor estimulante de colonias
granuloctico; IL = interleuquina; ECA = ensayo clnico aleatorizado; TH1 y TH2 = clula T cooperadora 1 y 2, respectivamente; TNF-a = factor de necrosis tumoral a; TLR = receptor
tipo peaje; TSST-1 = toxina del sndrome de shock txico tipo 1; VEGF = factor de crecimiento del endotelio vascular.
b
c

y VIIIa e inhibe la sntesis del inhibidor de la activador del plasmingeno-1 (PAI1). La protena C activada tambin reduce la apoptosis, la activacin y adhesin
leucocitaria y la produccin de citocinas.
El shock sptico disminuye las concentraciones de anticoagulantes naturales como protenas C y S, antitrombina y va inhibidora del factor tisular. Es
ms, los lipopolisacridos y el TNF-a disminuyen la trombomodulina y el
EPCR, por lo que limitan la activacin de la protena C. Los lipopolisacridos
y el TNF-a tambin aumentan los valores de PAI-1, por lo que inhiben la fibrinlisis.

Hipoxia tisular en el shock sptico

La hipoxia tisular activa de forma independiente la inflamacin (mediante
activacin de NFkB y de citocinas, mediante la sntesis de xido ntrico y mediante la activacin de HMGB-1), induce la coagulacin (a travs del factor tisular y
el PAI-1) y activa a los neutrfilos, monocitos y plaquetas. La hipoxia induce al
factor inductor de hipoxia-1a (HIF-1a), que regula al alza a la eritropoyetina y
al factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). La eritropoyetina protege al
cerebro y a otros tejidos. El VEGF inhibe la fibrinlisis y aumenta la sintetasa del

Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

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Las bacterias grampositivas y gramnegativas, los virus y los hongos poseen molculas nicas en la pared celular denominadas
patgenos asociados a los patrones moleculares que se unen a receptores de reconocimiento del patrn (denominados receptores tipo peaje [TLR]) sobre la superficie de las
clulas inmunes. Los lipopolisacridos (LPS) de los bacilos gramnegativos se unen a la protena de unin al LPS, complejo CD14. Los peptidoglucanos de las bacterias grampositivas y los lipopolisacridos de las bacterias gramnegativas se unen al TLR-2 y al TLR-4, respectivamente. La unin de TLR-2 y TLR-4 activa las vas de traduccin de seales intracelulares que conducen a la activacin citoslica del factor de transcripcin nuclear factor kappa B (NFkB). El NFkB activado se mueve desde el citoplasma hacia el ncleo, se une a
los lugares de inicio de la transcripcin y aumenta la transcripcin de citocinas como el factor de necrosis tumoral a (TNF-a), la interleuquina 1b (IL-1b) y la interleuquina 10 (IL-10).
El TNF-a y la IL-1b son citocinas proinflamatorias que activan la respuesta inmunitaria adaptativa, pero que tambin causan lesiones directas e indirectas al husped. La IL-10 es
una citocina antiinflamatoria que inactiva a los macrfagos y posee otros efectos antiinflamatorios. La sepsis incrementa la actividad de la sintetasa del xido ntrico inducible
(iNOS), que aumenta la sntesis de xido ntrico (NO), un potente vasodilatador. Las citocinas activan las clulas endoteliales mediante la regulacin al alza de los receptores de
adhesin, como la molcula de adhesin intercelular (ICAM), y lesiones las clulas endoteliales mediante la activacin y la fijacin a las clulas endoteliales de los neutrfilos,
monocitos, macrfagos y plaquetas. Estas clulas efectoras liberan mediadores como proteasas, oxidantes, prostaglandinas y molculas de adhesin intercelular (ICAM) leucotrienos. Las citocinas tambin activan la cascada de la coagulacin.

HIF

PO 2

Vaso sanguneo

VEGF

NO
tPA

PAI1

Factor tisular

Plasmingeno
Va

Flujo
PO 2

VIIIa

Trombina
PCA

Trombina

Trombomodulina

PC
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Fibrina
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Plaquetas

ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

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La sepsis activa la coagulacin mediante la activacin del endotelio para aumentar el factor tisular. La activacin de los
factores Va y VIIIa conduce a la formacin de trombina a, que convierte el fibringeno en fibrina. sta se une a las plaquetas que se adhieren a las clulas endoteliales y forman
trombos microvasculares. stos amplifican la lesin por la liberacin de mediadores y mediante obstruccin microvascular, que causa isquemia distal e hipoxia tisular. Habitualmente, los anticoagulantes naturales (protena C [PC], protena S [PS], antitrombina y la va del factor inhibidor tisular [TFPI] frenan la coagulacin, potencian la fibrinlisis y
retiran los microtrombos. La trombina a se une a la trombomodulina sobre las clulas endoteliales y, por tanto, activa la unin de la PC al receptor endotelial de la PC (EPCR). La
PC forma un complejo con su cofactor la protena S. La unin de PC al EPCR aumenta la activacin de la PC a PC activada (PCA). Esta ltima inactiva proteolticamente a los
factores Va y VIIIa, y disminuye la sntesis del inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI-1). La sepsis disminuye los valores de PC, PS, antitrombina y de la TFPI. Los lipopolisacridos y el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) hacen descender la trombomodulina y el EPCR; por tanto, disminuyen la activacin de PC. Los lipopolisacridos y el TNF-a
tambin inhiben al PAI-1, por lo que se inhibe la fibrinlisis.

xido ntrico inducible, que incrementa la vasodilatacin inducida por el xido

ntrico. ste tiene an un mayor efecto lesivo; un exceso de xido ntrico inhibe
la accin beneficiosa del HIF-1a (esto es, regulacin al alza de la sntesis de eritropoyetina) durante la hipoxia.

Shock sptico tardo, inmunosupresin y apoptosis

de las clulas inmunes y epiteliales
La muerte aproximadamente una semana despus de un shock sptico puede
ser el resultado de la inmunosupresin, que est indicada por anergia, linfopenia,
hipotermia e infeccin nosocomial. La disfuncin multiorgnica podra ser un
fenotipo antiinflamatorio debido a la apoptosis de las clulas inmunes, epiteliales
y endoteliales. Las clulas CD4+ activadas evolucionan bien hacia un fenotipo
TH1 proinflamatorio (TNF-a, IL-1b) o TH2 antiinflamatorio (IL-4, IL-10). La

sepsis lleva a la migracin desde un fenotipo TH1 a uno TH2; por ejemplo, la elevacin continua de IL-10 se asocia con un riesgo incrementado de muerte. La
inmunosupresin tambin se produce a causa de la apoptosis linfocitaria. Las citocinas proinflamatorias, clulas T y B activadas y los glucocorticoides inducen
la apoptosis de los linfocitos, mientras que el TNF-a y la endotoxina causan la
apoptosis de las clulas epiteliales pulmonares e intestinales.
La muerte a causa de una enfermedad infecciosa parece ser extremadamente
heredable. La sepsis es un ejemplo principal de una enfermedad polignica relacionada con la interaccin de mltiples genes con una agresin ambiental (infeccin). Los estudios realizados en individuos sobre los polimorfismos de un nico
nucletido de las citocinas (TNF-a, IL-6 e IL-10) y de los genes de inmunidad
innata (CD-14, TLR-2) se han asociado de forma variable con un aumento en el
riesgo de muerte a causa de sepsis.

Seccin X Medicina intensiva

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Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

Seccin X Medicina intensiva

Disfuncin cardiovascular
Las caractersticas de mayor importancia de todos los tipos de shock son una
perfusin tisular inadecuada y la hipoxia tisular. Al principio, en el shock sptico, la mayora de los pacientes presentan taquicardia sinusal y, por definicin,
una presin arterial disminuida (< 90 mmHg de presin arterial sistlica, un
descenso a 40 mmHg desde una presin arterial sistlica basal, o una presin
arterial media < 65 mmHg; tabla 109-2). El shock sptico es la forma clsica de
shock distributivo (cap. 107), por una presin del pulso aumentada (pulsos
saltones), resistencia vascular sistmica disminuida (piel caliente eritematosa) e
hipovolemia funcional (presin venosa yugular baja). Un shock distributivo se
refiere a que la distribucin del flujo sanguneo es anmala, de tal modo que
existen reas de flujo disminuido (y, en consecuencia, con una saturacin venosa de oxgeno baja) y reas de flujo elevado (y en consecuencia con una saturacin venosa de oxgeno aumentada). No obstante, alrededor de un tercio de los
pacientes con shock sptico pueden comenzarlo con hallazgos ms habituales
de un shock hipovolmico (presin venosa central baja y saturacin venosa
central de oxgeno baja), puesto que las caractersticas clnicas dependen de la
etapa y de la gravedad del shock sptico, as como del grado de reposicin de
lquidos que se ha producido. Despus de la reposicin de lquidos, los pacientes desarrollan de forma habitual las caractersticas clnicas y hemodinmicas
del shock distributivo clsico.
La precarga ventricular habitualmente se encuentra disminuida en el shock
sptico inicial por varias razones. En primer lugar, los pacientes pueden presentar
una deplecin de volumen causada por una disminucin en el aporte de lquidos
y a causa de prdidas de lquidos aumentadas como resultado de fiebre, vmitos y diarrea si el paciente presenta una enfermedad gastrointestinal. En segundo
lugar, la prdida de lquido desde el espacio intravascular al intersticial (fuga capilar) se produce por mediadores que causan una lesin endotelial diseminado,
que incrementa la permeabilidad capilar. La permeabilidad capilar aumentada
conduce a una prdida del lquido en forma de edema rico en protenas hacia el
interior del espacio intersticial. En el pulmn, un aumento de la permeabilidad es

TABLA 109-2 VARIABLES HEMODINMICAS,

ABREVIATURAS Y VALORES NORMALES
Presin arterial: presin arterial sistlica (PAS) (> 100 mmHg). Presin
arterial diastlica, presin de pulso, presin arterial media (PAM)
(> 65 mmHg)
Presin venosa central (PVC): normal: 6-12 mmHg
Presin de arteria pulmonar (PAP): normal 25/15 mmHg
Resistencia vascular pulmonar (RVP): normal 150-250 dinas/seg/cm


PAP  PAOP  80



CO
Presin de oclusin de arteria pulmonar (PAOP) o presin de
enclavamiento de arteria pulmonar (PAWP): normal 8-15 mmHg
Resistencia vascular sistmica (RVS): normal 900-1.400 dinas/seg/cm

  PAM
PVC  80



CO
Gasto cardaco (GC): normal 5 l/min
Trabajo de latido ventricular izquierdo (TLVI): normal xx = VS 3 (PAM
PAWP)
Transporte de oxgeno (DO2): normal 1 l/min (= GC [Hg 3 1,38 3 SaO2] +
[0,003 PO2])
Consumo de oxgeno (VO2): normal 250 l/min (= GC Hg 3 1,38 3 [SaO2
SvO2] + [0,003 3 (PaO2 PvO2)])
Proporcin de extraccin de oxgeno: normal 0,23-0,32 (= VO2/DO2)
Las variables suelen estar normalizadas para que representen la distinta
masa corporal mediante la divisin por la superficie corporal (SC):
ndice de resistencia vascular pulmonar (IRVP): normal (= RVP/SC)
ndice de resistencia vascular sistmica (IRVS): normal (= RVS/SC)
ndice cardaco (IC): normal 2,5-4,2 l/min/m2 (= GC/SC)
ndice de trabajo de latido ventricular izquierdo (ITLVI): normal
(= TLVI/SC)
ndice de transporte de oxgeno (DO2I): normal 460-650 ml/min/m2
(= DO2/SC)
ndice de consumo de oxgeno (VO2I): normal 95-170 ml/min/m2
(= VO2/SC)

un componente clave de la lesin pulmonar aguda. Una tercera razn de que la

precarga ventricular se encuentre disminuida en el shock sptico es la venodilatacin inducida por mediadores como el xido ntrico. La venodilatacin eleva la
capacitancia venosa y, por tanto, lleva a una deplecin relativa de volumen que
compone la deplecin absoluta de volumen. La poscarga ventricular est disminuida debido a una liberacin excesiva de potentes vasodilatadores, como xido
ntrico, prostaglandina I2, adenosina difosfato y otros vasodilatadores.
Adems de la vasodilatacin anmala, los pacientes tambin presentan una
vasoconstriccin microvascular concomitante. sta puede no ser clnica o hemodinmicamente aparente, aunque puede conducir a una hipoxia tisular detectada
por un aumento en las concentraciones arteriales de lactato. La vasoconstriccin
microvascular est producida por un incremento de noradrenalina, tromboxanos
y otros vasoconstrictores locales. La vasoconstriccin microvascular provoca hipoxia focal, que se ve exacerbada por la obstruccin microvascular causada por
las plaquetas y los leucocitos.
El desequilibrio anmalo entre el transporte de oxgeno y las demandas de
oxgeno puede alterar la relacin global entre el aporte y el consumo de oxgeno.
Habitualmente, el consumo de oxgeno es independiente del transporte de oxgeno en un rango amplio. Cuando el transporte de oxgeno disminuye por debajo
del llamado nivel de transporte de oxgeno crtico, el consumo de oxgeno decrece y conduce a una situacin en la que este consumo depende del transporte de
oxgeno. A valores inferiores al nivel de transporte de oxgeno crtico, el lactato
arterial aumenta como resultado de la hipoxia tisular. La implicacin clnica es
que debera estar aumentado el transporte de oxgeno (p. ej., mediante un incremento del gasto cardaco por la reposicin de volumen, infusin de dobutamina
o mediante transfusin de eritrocitos), a un grado mayor que el valor crtico.
La funcin cardiovascular est todava ms comprometida en el shock sptico
debido a una contractilidad ventricular disminuida. Una contractilidad ventricular disminuida puede ser difcil de detectar clnicamente y puede ser diagnosticada solo mediante valoracin hemodinmica o ecocardiogrfica. Numerosos mediadores circulantes en la sepsis, incluidas las citocinas (p. ej., IL-6, TNF-a) y el
xido ntrico (liberado de forma local en el interior de la circulacin coronaria)
hacen que disminuya la contractilidad. La isquemia coronaria como resultado de
una obstruccin microvascular por los leucocitos y los radicales libres de oxgeno, que son liberados por los neutrfilos adheridos al endotelio capilar coronario,
es otro mecanismo de disminucin de la contractilidad.
Al inicio del shock sptico, los pacientes que sobreviven presentan un volumen
diastlico final ventricular izquierdo aumentado, lo que probablemente permite a
los supervivientes mantener el gasto cardaco a pesar de tener una contractilidad
disminuida. Frente a ello, los que no sobreviven no presentan un volumen diastlico final ventricular izquierdo aumentado, por lo que su gasto cardaco se encuentra
comprometido. En algunos pacientes con shock sptico, una lesin pulmonar aguda concomitante y una hipertensin pulmonar secundaria incrementan la poscarga
ventricular derecha con una desviacin secundaria del septo interventricular desde
la derecha a la izquierda. Este desplazamiento septal disminuye el volumen diastlico final ventricular izquierdo y tambin puede limitar el gasto cardaco.

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La disfuncin cardiovascular en el shock sptico se caracteriza por una precarga disminuida (debido a una ingestin reducida, prdida de lquidos, tercer espacio como resultado de una permeabilidad aumentada y venodilatacin), poscarga
disminuida y, con frecuencia, contractilidad ventricular reducida. El volumen
ventricular disminuido se detecta clnicamente por una presin venosa yugular
baja y hemodinmicamente por una presin venosa central disminuida. La resistencia ventricular izquierda, o poscarga, tambin suele estar disminuida y se detecta clnicamente por una piel caliente y eritematosa, y hemodinmicamente por
una resistencia vascular sistmica disminuida.

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Incluso aunque est comenzando la evaluacin diagnstica, la valoracin inicial
de un paciente en estado crtico debe centrarse de inmediato en las vas areas (necesidad de intubacin), respiracin (frecuencia respiratoria, dificultad respiratoria,
pulsioximetra), circulacin (frecuencia cardaca, presin arterial, presin venosa
yugular, perfusin cutnea) y el inicio rpido de una reanimacin (fig. 109-3). Los
signos vitales y el recuento leucocitario establecern de forma rpida si el paciente
tiene un SRIS (se requieren dos de los cuatro criterios expuestos anteriormente para
establecer la existencia de un SRIS). Los gases sanguneos arteriales y las concentraciones de lactato son pruebas complementarias inmediatas de utilidad. Debe realizarse una inspeccin secundaria para determinar la fuente probable de la infeccin
y la situacin de la funcin orgnica. La existencia de neumona (cap. 97) viene
sugerida por sntomas como tos, expectoracin y dificultad respiratoria; un empiema (cap. 100), por un dolor torcico pleurtico. Los signos de peritonitis, una masa
abdominal y una defensa en el cuadrante superior derecho, indican una sepsis ab-

Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

Evaluacin clnica
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ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

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GSA = gasometra sangunea arterial; Fos. Alc. = fosfatasa

alcalina; PCA = protena C activada; AST = aspartato aminotransferasa; PA = presin arterial; BUN = nitrgeno ureico sanguneo; C y S = cultivo y sensibilidad; RHC = recuento
hematolgico completo; SNC = sistema nervioso central; TC = tomografa computarizada; PVC = presin venosa central; RXT = radiografa de trax; HCT = hematocrito; PCI = peso
corporal ideal; INR = ndice normalizado internacional; NDC = nivel de conciencia; PAM = presin arterial media; Paco2 = presin parcial de dixido de carbono; PVY = presin
venosa yugular; TTP = tiempo de tromboplastina parcial; FR = frecuencia respiratoria; Svco2 = saturacin venosa central de oxgeno; SRIS = sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica; SCV = sistema cardiovascular.

dominal. Una pielonefritis (cap. 307) es probable en pacientes con disuria y dolor
en el ngulo costovertebral. La valoracin tegumentaria de un eritema (celulitis),
eritema en lnea de la zona (lnea de sepsis), dolor (fascitis necrosante), crepitacin
(mionecrosis anaerobia) y petequias (meningococemia) puede ser esclarecedora.
Cefaleas, rigidez de nuca y signos de meningismo hacen sospechar la existencia de
una meningitis (cap. 437). Los signos neurolgicos focales indican un absceso cerebral (cap. 438).
Entre las investigaciones de laboratorio que son tiles para identificar la fuente de la infeccin se incluyen los cultivos apropiados y la tincin de Gram (de
sangre, esputo, orina, lquidos y lquido cefalorraqudeo). Los hemocultivos son
positivos en el 40-60% de los pacientes con shock sptico. La radiografa de trax
ayudar a diagnosticar neumona, empiema y lesin pulmonar aguda. La ecografa abdominal y el escner mediante TC se indican si se sospecha la presencia de
una sepsis abdominal.
En la valoracin hemodinmica del paciente debe incluirse la colocacin de
un catter venoso central o de un catter en la arterial pulmonar. En el shock
sptico inicial, la presin venosa central suele ser baja y en general aumenta como
respuesta a la reposicin de volumen. La saturacin venosa central de oxgeno, el
gasto cardaco y las presiones de llenado ventricular pueden determinarse de
forma continua. La presin de la arteria pulmonar suele ser normal, aunque puede estar aumentada porque el shock sptico puede producir una hipertensin
pulmonar. La presin de oclusin de la arteria pulmonar (o de enclavamiento) en
general es baja antes de la reposicin, aunque puede ser normal o alta si el paciente presenta una enfermedad cardaca subyacente anterior (p. ej., insuficiencia
cardaca o cardiopata isqumica con infarto de miocardio previo) o si la contractilidad ventricular izquierda est disminuida a causa de la sepsis. El gasto cardaco puede ser bajo o normal antes de la reposicin de lquidos y aumenta de forma
habitual hasta valores superiores a los normales despus de la reposicin de lquidos. Si sta aumenta la presin venosa central y la presin de oclusin de la arteria

pulmonar, pero no incrementa el gasto cardaco, presumiblemente existe una

disfuncin ventricular izquierda.
Entre las caractersticas ecocardiogrficas de una contractilidad ventricular disminuida se incluyen fracciones de eyeccin ventricular derecha e izquierda reducidas y volmenes diastlico final y sistlico final aumentados. Al inicio del shock
sptico, la fraccin de eyeccin ventricular izquierda est disminuida y contina
siendo baja en los pacientes que no sobreviven. En los supervivientes, la fraccin de
eyeccin ventricular izquierda vuelve a la normalidad al cabo de 5-10 das.
Las pruebas de funcin renal, heptica y de coagulacin son tiles para evaluar
la funcin orgnica. Tras determinar el origen de la sepsis, resulta vital dirigirse a
esa fuente mediante el drenaje de abscesos y empiemas, mediante la correccin
radiolgica o quirrgica de una obstruccin del tracto urinario y mediante el
tratamiento quirrgico de peritonitis, infarto intestinal, colecistitis, colangitis,
fascitis necrosante y gangrena gaseosa.

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EJGFSFODJBM
Los diagnsticos diferenciales principales del shock sptico clsico son otras
causas no spticas de un SRIS, como pancreatitis aguda (cap. 147), sndrome de
dificultad respiratoria aguda (cap. 105), neumonitis por aspiracin (cap. 94), politraumatismo (cap. 113) y ciruga mayor reciente sin infeccin (cap. 459). Otras
etiologas de un shock distributivo son un shock anafilctico (indicado por angioedema y habones; cap. 466), shock espinal (traumatismo y parapleja reciente;
cap. 422), insuficiencia adrenal aguda (piel bronceada, hiperpotasemia, alcalosis metablica; cap. 245) e insuficiencia heptica aguda o crnica agudizada (ictericia, ascitis, encefalopata; caps. 158 y 159).
En el diagnstico diferencial del shock sptico deben incluirse las dems
causas de shock: hipovolmico, cardiognico y obstructivo (caps. 107 y 108).

Seccin X Medicina intensiva

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Tratamiento

Evaluacin de laboratorio

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759

760

Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

TABLA 109-3 ENSAYOS CLNICOS RELEVANTES CONTROLADOS ALEATORIZADOS EN LA SEPSIS GRAVE, EN EL SHOCK
SPTICO Y EN LA LESIN PULMONAR AGUDA
Intervencin en la
mortalidad (%)a

Control de la
mortalidad (%)a

NNTb

Volumen corriente alto

(12 ml/kg)

31

40

11

Tratamiento temprano
dirigido a la causa

Tratamiento habitual

33

49

Protena C activada

Placebo

25

31

16

Protena C activada

Placebo

31

44

Hidrocortisona y
fluorocortisona

Placebo

53e

63e

Grupo de pacientes

Intervencin

Control

LPA/SDRAc

Volumen corriente bajo

(6 ml/kg)

Sepsis y shock sptico

Sepsis grave y shock sptico

Sepsis grave y shock sptico con

riesgo de muerte aumentadod
Shock sptico

7,7

10

Mortalidad a los 28 das.

NNT: nmero de pacientes que es necesario tratar para salvar una vida.
LPA/SDRA: lesin pulmonar aguda/sndrome de dificultad respiratoria aguda; bastantes de ellos tenan sepsis.
d
Como se define en el APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), Evaluacin de la Fisiologa Aguda y Evaluacin de Salud Crnica II cuartiles 3 y 4, APACHE II
igual o superior a 25.
e
No respondedores a una prueba de estimulacin de 250 g de corticotropina.
b

Seccin X Medicina intensiva

Los pacientes con shock hipovolmico (debido a prdidas internas o externas

de lquidos o a hemorragias), tienen unos antecedentes indicativos y signos de
hipovolemia (presin venosa yugular baja) e hipoperfusin cutnea (extremidades fras, sudorosas, cianticas). El shock cardiognico (como resultado de
un infarto de miocardio o de una insuficiencia cardaca congestiva aguda o
crnica) viene sugerido por los antecedentes, los signos de una presin de llenado aumentada (presin venosa yugular aumentada, crepitantes, S3, edema
pulmonar, cardiomegalia) y la hipoperfusin cutnea (cap. 108). Algunos pacientes con infarto agudo de miocardio y shock cardiognico presentan caractersticas de un SRIS sin infeccin. El shock obstructivo (debido a tromboembolia pulmonar, taponamiento cardaco o neumotrax) se manifiesta de forma
similar a como lo hace el shock cardiognico.

1SFWFODJO
Entre las medidas que deben tomarse para prevenir una sepsis se incluyen el
lavado de manos, la elevacin de la cabecera de la cama, seguir tcnicas escrupulosamente estriles para la insercin de catteres y, posiblemente, el empleo de
catteres impregnados con antibiticos. Tambin pueden prevenir la infeccin
utilizar nuevas zonas de insercin de catteres para cambiarlos, aislar a los pacientes infectados por microorganismos resistentes y aislar a los pacientes extremadamente inmunocomprometidos.
La prevencin de la progresin desde una sepsis a un shock sptico requiere
llevar a cabo un diagnstico temprano y una recuperacin agresiva de una sepsis
grave antes de que progrese hasta convertirse en una hipotensin patente. El tratamiento temprano dirigido a la causa, 1 la ventilacin pulmonar como proteccin, 2 los antibiticos y la administracin de protena C activada 3,4 es
fundamental en el inicio del shock sptico (tabla 109-3).

5SBUBNJFOUP

Tto

Tratamiento respiratorio
Todos los pacientes con shock sptico requieren oxgeno al principio
y bastantes requerirn ventilacin mecnica. Se indica la ventilacin
mecnica en la mayora de pacientes con shock sptico porque la lesin
pulmonar aguda es la complicacin ms habitual. La ventilacin pulmonar protectora (ventilacin mecnica que reduce al mnimo la lesin
pulmonar mediante el empleo de un volumen corriente relativamente
bajo (p. ej., aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal predecible)
disminuye la mortalidad causada por las lesiones pulmonares agudas y
tambin la aparicin de un sndrome de dicultad respiratoria aguda
(cap. 106). 2
Los pacientes que requieren ventilacin mecnica necesitan una sedacin adecuada, aunque no excesiva, que puede empeorar la inestabilidad
hemodinmica, prolongar la ventilacin y aumentar el riesgo de neumona nosocomial. La sedacin debera ser graduada mediante el uso de una
valoracin objetiva. La interrupcin diaria de la sedacin disminuye la
duracin de la ventilacin mecnica y de los cuidados intensivos. Deberan
evitarse los agentes bloqueadores neuromusculares a causa de los riesgos
de causar una disfuncin neuromuscular prolongada.

Tto
Tratamiento circulatorio
El tratamiento temprano dirigido a la causa es la piedra angular del
mantenimiento en urgencias, y este abordaje hace que disminuyan
de forma espectacular las tasas de mortalidad a 28 y a 60 das (v. tabla 109-3). 1 En general, el objetivo de la reanimacin es aumentar el
transporte de oxgeno a los tejidos mediante el aumento de una presin
arterial extremadamente baja, incrementando el ujo sanguneo inadecuado y elevando la saturacin venosa mixta de oxgeno. Aunque el
transporte de oxgeno es ms alto en supervivientes que en no supervivientes, no est claro que el nivel deseado de transporte de oxgeno
aporte ms benecios que los propios objetivos clnicos. Varios ensayos
han demostrado que un transporte de oxgeno global por encima de lo
normal no disminuye la mortalidad de la sepsis y el shock sptico. El
tratamiento dirigido a la causa requiere una monitorizacin continua de
la saturacin venosa central de oxgeno, con una reanimacin dirigida
a elevar y luego mantener una saturacin venosa central de oxgeno
superior al 70%.
En pacientes con una lesin pulmonar aguda, no se observan diferencias en cuanto a su evolucin cuando se compara el tratamiento con un
catter de arteria pulmonar frente al tratamiento con un catter venoso
central; este hecho indica que no existen ventajas al utilizar un catter
pulmonar para guiar el tratamiento hemodinmico de una lesin pulmonar aguda. 5 Los pacientes en quienes la lesin pulmonar aguda
se trata despus de 24-48 horas con una estrategia de administracin
de lquidos conservadora (en comparacin con una estrategia liberal de
administracin de lquidos) han mejorado su funcin pulmonar de manera
signicativa, y se han acortado la duracin de la ventilacin y la estancia
en la unidad de cuidados intensivos. 6
Los lquidos deberan usarse para mantener una presin venosa central
de 8-12 mmHg; hoy da, no existen datos convincentes que indiquen que
la albmina sea mejor que la solucin salina siolgica. Los vasopresores
(p. ej., noradrenalina, a dosis de 1-50 g/min o adrenalina, a dosis de
1-30 g/min) deberan aadirse si la presin arterial media es inferior a
65 mmHg. Si la saturacin venosa central de oxgeno es inferior al 70%,
debera realizarse una transfusin de concentrados de hemates para
mantener un hematocrito superior al 30%. Se requiere administrar
dobutamina (2,5-20 g/kg/min) si la presin venosa central, la presin
arterial media y el hematocrito se optimizan y a pesar de ello la saturacin venosa central de oxgeno contina estando por debajo del 70%.
En general, los pacientes requieren una reposicin de lquidos para
lograr una presin venosa central de 8-12 mmHg. Si persiste la hipotensin pese a haber realizado una reposicin adecuada de lquidos, deben
aadirse vasopresores como noradrenalina (1-50 g/min). Si el ndice
cardaco es bajo o la saturacin venosa mixta de oxgeno es baja (< 70%)
a pesar de que la presin venosa central es adecuada, debera aadirse un agente inotrpico como la dobutamina, al principio a una tasa
2-5 g/kg/min aproximadamente y aumentndola hasta que la saturacin venosa mixta de oxgeno sea adecuada. Algunos pacientes en shock
sptico, el ndice cardaco es inadecuado, como lo reeja una saturacin
venosa mixta de oxgeno baja a pesar de una presin venosa central

Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

Tto
elevada (> 12 mmHg) y/o una presin de enclavamiento de la arteria
pulmonar (> 18 mmHg) debido a disfuncin ventricular izquierda aguda
proveniente de la sepsis. En estos casos, debera considerarse el uso ms
temprano de un agente inotrpico como la dobutamina para aumentar la contractilidad ventricular izquierda. El objetivo global es lograr
una presin arterial media (> 65 mmHg), una presin venosa central y una
saturacin venosa mixta de oxgeno adecuadas mientras se monitorizan otros ndices de una perfusin adecuada, como la diuresis horaria
(> 0,5 ml/kg/h), los valores arteriales de lactato (< 2 mmol/l), el estado
mental y la perfusin cutnea.

Transfusin de eritrocitos y de eritropoyetina

Frmacos
Antibiticos
Con frecuencia en el inicio de un shock sptico se desconocen la localizacin de la infeccin y los microorganismos que la han causado.
Despus de haber obtenido los cultivos apropiados, deberan administrarse antibiticos de amplio espectro de una forma urgente mientras
se consideran factores del husped, como el estado inmune y las alergias
(caps. 302 y 303; v. g. 109-3). La evolucin de pacientes con shock
sptico es peor si los microorganismos que produjeron la sepsis no son
sensibles al rgimen antibitico inicial.
El tratamiento antibitico emprico urgente (tabla 109-4) debera
guiarse por la frecuencia ms elevada de bacterias grampositivas y por
las caractersticas bacteriolgicas locales. Si se identica un organismo
causal (aproximadamente un 20% de los pacientes con sepsis tienen
cultivos negativos), entonces el rgimen antibitico debera ser acotado
para disminuir la aparicin de microorganismos resistentes. La duracin
del tratamiento antibitico debera guiarse por la causa del shock
sptico, aunque en general los pacientes requieren 10-14 das de tratamiento.

ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Corticoides

Tto
la protena C activada no resulta beneciosa en pacientes de riesgo
bajo. 4 Tampoco ha sido probada en pacientes con traumatismos
mayores, ciruga reciente (en las primeras 12 horas), hemorragias
activas, coagulopatas, trombocitopenias o con ictus recientes, a causa
de un aumento en el riesgo de hemorragias. Incluso en pacientes que
no presentan estos factores de riesgo, el tratamiento casi duplica la
incidencia de una hemorragia importante y aproximadamente el 0,5%
de los pacientes tratados desarrollan una hemorragia intracraneal. No
debera usarse la protena C activada en pacientes sometidos a intervenciones quirrgicas que presentan una sepsis grave con una disfuncin de un solo rgano.

Tratamientos controvertidos en el shock sptico

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La deciencia de vasopresina y la regulacin a la baja de los receptores de vasopresina son habituales en el shock sptico. La vasopresina dilata de forma selectiva la arteriola aferente renal, aunque no
lo hace con las arteriolas glomerulares eferentes ni con las arteriolas
pulmonares, cerebrales y coronarias. La infusin de una dosis baja de
vasopresina (0,03-0,04 U/min) aumenta la presin arterial, la diuresis
y el aclaramiento de creatinina, a la vez que disminuye de manera
drstica las dosis de noradrenalina requeridas para mantener la
presin arterial en pacientes con shock sptico. Entre las complicaciones de la vasopresina se incluyen isquemia gastrointestinal, disminucin del gasto cardaco, necrosis cutnea o digital y parada cardaca
(en especial a dosis superiores a 0,04 U/min). Prcticamente todos los
estudios realizados con administracin de vasopresina en el shock
sptico han sido de pequeo tamao, utilizaron infusiones agudas
(en horas) y no evaluaron la ecacia ni la seguridad de la infusin
prolongada (durante das) de vasopresina. La inhibicin de la sintetasa del xido ntrico inducible con Nw-metil-L-hidrocloruro de arginina tambin puede hacer que disminuya el empleo de vasopresores,
aunque este abordaje tambin incrementa la mortalidad de forma
signicativa en el shock sptico.

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Son frecuentes la hiperglucemia y la resistencia insulnica en el
shock sptico. La hiperglucemia es procoagulante y proapopttica,
altera la funcin de los neutrlos, aumenta el riesgo de infeccin,
altera la cicatrizacin de las heridas y se asocia con un incremento de
la mortalidad. Sin embargo, los riesgos de una hipoglucemia no reconocida y de la lesin cerebral pueden aumentar en el shock sptico
a causa de la inestabilidad de la funcin endocrina y del empleo de
sedacin. Adems, la isquemia cerebral y la hipoxia aumentan la
sensibilidad incluso a una hipoglucemia transitoria. En la actualidad,
se desconocen el rango de glucosa apropiado y la dosis de insulina,
y no es benecioso un tratamiento insulnico intensivo para controlar
la hiperglucemia de pacientes ingresados en unidades de cuidados
intensivos. 9

Los corticoides a dosis elevadas no mejoran la evolucin en el espectro

completo de pacientes con sepsis o sndrome de dicultad respiratoria
aguda, aunque estos frmacos pueden aumentar la supervivencia en
pacientes con sepsis con un aumento de sus concentraciones sricas de
cortisol hasta 9 g/dl o menos despus de una prueba de estimulacin
con 250 g de corticotropina. 8 Adems, la hidrocortisona puede disminuir la duracin del apoyo vasopresor requerido en el shock sptico.
El tratamiento recomendado es administrar hidrocortisona (50 mg por
va intravenosa cada 6 horas) ms uorocortisona (tabletas de 50 g
por sonda nasogstrica o por va oral) durante 7 das. La administracin
de corticoides antes de los antibiticos tambin reduce las secuelas
neurolgicas causadas por la meningitis bacteriana, en especial la neumoccica (cap. 437). El entusiasmo por el tratamiento corticoide debe
ser atemperado por el conocimiento de complicaciones como neuromiopata, hiperglucemia, inmunosupresin y cicatrizacin alterada de las
heridas.

Disfuncin renal y dilisis

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BDUJWBEB
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La prolaxis de trombosis venosa profunda mediante el uso de heparina a dosis bajas, que puede ser administrada en combinacin con
protena C activada, se recomienda en pacientes que no presentan una
hemorragia activa, coagulopata o una contraindicacin para la administracin de heparina (v. g. 109-4). La prolaxis de las lceras de estrs
mediante el uso de antagonistas de los receptores H2 disminuye el riesgo
de presentacin de una hemorragia gastrointestinal. Los inhibidores de
la bomba de protones tambin pueden resultar ecaces, aunque no se
han evaluado de forma muy amplia en el shock sptico.

La infusin de protena C activada (24 g/kg/h durante 96 h) disminuye

la mortalidad, mejora la disfuncin orgnica y hace descender los biomarcadores de la inamacin y la coagulacin en la sepsis grave y en el shock
sptico. 3 La protena C activada est aprobada para pacientes con
sepsis grave y alto riesgo de fallecimiento, como se dene segn una
puntuacin APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation,
Evaluacin de la Fisiologa Aguda y la Salud Crnica) II de 25 o superior
y/o dos o ms rganos disfuncionales (v. g. 109-3). En comparacin,

La insuciencia renal aguda es una complicacin importante del

shock sptico debido a la morbilidad, a la mortalidad y al consumo de
recursos asociados con ella (g. 109-4). El tratamiento de dilisis continua provoca menos inestabilidad hemodinmica si se compara con la
hemodilisis intermitente, aunque ninguna evidencia concluyente indica
que el tratamiento de reemplazo renal continuo o los cambios dialticos ms intensos cambien la mortalidad de los pacientes con insuciencia renal aguda.
Una dosis baja de dopamina (2-4 g/kg/min) no disminuye la necesidad
de apoyo renal, no mejora la evolucin y no se recomienda. La acidosis
lctica es una complicacin habitual del shock sptico, aunque la administracin de bicarbonato sdico en el contexto de una acidosis lctica
no mejora la hemodinmica o la respuesta a los vasopresores.

Otros tratamientos

Seccin X Medicina intensiva

La anemia es frecuente en el shock sptico, aunque es objeto de controversia el valor ptimo de hemoglobina para la recuperacin en el
shock sptico. El tratamiento dirigido a la causa aboga por un hematocrito del 30%, mientras que un ensayo aleatorizado sobre transfusin
en pacientes en estado crtico hall que un rango de hemoglobina de
7-9 g/dl fue equivalente o mejor que uno de hemoglobina ms alto
(10-12 g/dl) excepto, posiblemente, en pacientes con infarto agudo de
miocardio o angina inestable. 7 Un abordaje razonable es utilizar una
concentracin de hematocrito del 30% como umbral para la transfusin
de hemates durante las primeras 6 horas y despus reducir el umbral
hasta un valor de hemoglobina de 7-9 g/dl durante el resto del ingreso
hospitalario, excepto en pacientes con una enfermedad cardaca subyacente. La eritropoyetina recombinante disminuye la necesidad de realizar transfusiones en pacientes en estado crtico, aunque no disminuye
la mortalidad.

761

762

Captulo 109 Sndromes de shock relacionados con sepsis

Seccin X Medicina intensiva

TABLA 109-4 ANTIBITICOS EN LOS PACIENTES QUE TIENEN SHOCK SPTICO*

Fuente de la sepsis

Rgimen antibitico inicial

Rgimen antibitico alternativo

Neumona adquirida en la comunidad

Cefalosporina de tercera generacin:

cefotaxima 2 g cada 6 h i.v.; ceftriaxona
2 g cada 12 h i.v.; ceftizoxima 2 g
cada 8 h i.v. MS
Fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacino
400 mg cada 12 h i.v.; levofloxacino
750 mg cada 24 h i.v.; moxifloxacino
400 mg cada 24 h i.v.)
O
Macrlido (p. ej., azitromicina 500 mg
cada 24 h i.v.)

Piperacilina-tazobactam (3,375 g cada 6 h i.v.) MS

Fluoroquinolona O
Macrlido

Neumona adquirida en el hospital

Imipenem (0,5 g cada 6 h i.v.) O

Meropenem (1 g cada 8 h i.v.)

Fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg cada 12 h i.v.) MS

Vancomicina (1,5 g cada 12 h i.v.) O
Piperacilina/tazobactam (3,375 g cada 6 h i.v.) MS
Tobramicina (1,5 mg/kg cada 8 h) MS
Vancomicina

Abdominal (mixta aerbica/anaerbica)

Piperacilina/tazobactam (3,375 g
cada 6 h i.v.) O
Imipenem (0,5 g cada 6 h i.v.) (o
meropenem 1 g cada 8 h i.v.)

Ampicilina (2 g cada 4 h i.v.) MS

Metronizadol (500 mg cada 8 h i.v.) MS
Fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg cada 12 h i.v.)

Tracto urinario

Fluoroquinolona (ciprofloxacino
400 mg cada 12 h i.v.)

Ampicilina (2 g cada 4 h i.v.) MS

Gentamicina (1,5 mg/kg/8 h) O
Cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima 2 g cada 6 h i.v.;
O Ceftriaxona 2 g cada 12 h i.v.; O ceftizoxima 2 g cada 8 h i.v.)

Fascitis necrosante

Imipenem (0,5 g cada 6 h i.v.)

Penicilina G (si se confirma estreptococo del grupo A)

Bacteriemia primaria (husped normal)

Piperacilina/tazobactam (3,375 g
cada 6 h i.v.) MS
Vancomicina (1,5 g cada 12 h i.v.)

Imipenem (0,5 g cada 6 h i.v.) MS

Vancomicina (1,5 g cada 12 h i.v.)

Bacteriemia primaria (abuso de drogas

por va intravenosa)

Vancomicina (1,5 g cada 12 h i.v.) MS

Fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacino
400 mg cada 12 h i.v.)

Piperacilina/tazobactam (3,375 g cada 6 h i.v.) MS

Vancomicina (1,5 g i.v. cada 12 h)

Neutropenia febril

Cefepima (2 g cada 8 h i.v.) MS

Vancomicina (1,5 g cada 12 h i.v.)

Piperacilina/tazobactam (3,375 g i.v. cada 6 h) MS

Gentamicina (1,5 mg/kg cada 8 h) O
Imipenem (0,5 g cada 6 h i.v.) MS
Gentamicina (1,5 mg/kg/8 h)

Meningitis bacteriana

Ceftriaxona (2 g i.v. cada 12 h) MS

Ampicilina (3 g i.v. cada 6 h) MS
Vancomicina (1,5 g i.v. cada 12 h) MS
Dexametasona (0,15 mg/kg i.v. cada 6 h
durante 2-4 das)

Cocos grampositivos: vancomicina MS

Ceftriaxona (2 g cada 12 h i.v.)
Diplococos gramnegativos: cefotaxima (2 g cada 4-6 h i.v.)
Bacilos grampositivos: ampicilina (3 g cada 6 h i.v.) MS
Gentamicina
Bacilos gramnegativos: ceftazidima (2 g cada 8 h i.v.) MS
Gentamicina (1,5 mg/kg i.v. cada 8 h)
Todos los anteriores MS
Dexametasona

Celulitis

Ciprofloxacino (400 mg i.v. cada 12 h) MS

Clindamicina (900 mg i.v. cada 8 h)

Imipenem (0,5 g cada 6 h i.v.)

*
La mayora de las dosis de antibiticos deben ser ajustadas si existen insuficiencias heptica o renal. Algunos antibiticos requieren su ajuste basado en los valores
(p. ej., gentamicina). En la seleccin del frmaco, se considerarn cuidadosamente los antecedentes del paciente de alergia a antibiticos (sobre todo a penicilina).
i.v.: por va intravenosa.

Tto
Generalmente, la nutricin enteral es ms segura y ms ecaz que
la nutricin parenteral total, aunque a veces se requiere la nutricin
parenteral total en pacientes que han presentado una sepsis abdominal, han sido sometidos a intervenciones quirrgicas o han tenido
traumatismos. El empleo de sedacin, de agentes bloqueadores neuromusculares y de corticoides debera reducirse al mnimo porque
pueden exacerbar una encefalopata sptica y la polineuropata/miopata de la sepsis. Los pacientes neutropnicos pueden beneciarse
de la administracin de factor estimulante de colonias granuloctico
(cap. 173). El riesgo de infeccin nosocomial est reducido por la administracin de antibiticos de espectro reducido, por una desconexin
temprana del respirador y por la retirada peridica y el cambio de los
catteres (cap. 304).

1SPOTUJDP
La tasa de mortalidad del shock sptico a los 28 das es del 40-70%. La mortalidad temprana (en las primeras 72 horas) suele ser el resultado de un shock refractario progresivo a pesar de realizar un soporte vital cada vez ms avanzado.
La mortalidad tarda a causa del shock sptico (despus del da 3) se suele deber
a disfuncin multiorgnica. El nmero de rganos con mala funcin y la progresin o la falta de mejora de la disfuncin orgnica indican un riesgo de muerte
aumentado. Otros factores que conllevan un mal pronstico son la edad avanzada, las condiciones mdicas subyacentes, una puntuacin elevada en el APACHE
II, las concentraciones de lactato arterial elevadas y la falta de respuesta a los vasopresores. Es ms, las evidencias recientes indican que el retraso en lograr los
objetivos de un tratamiento temprano dirigido a la causa se asocia con un aumento de la mortalidad. Los supervivientes de una sepsis que presentaron tambin
una lesin pulmonar aguda (cap. 105) pueden tener debilidad, fatiga y disnea de
esfuerzo despus del alta hospitalaria a causa de disfuncin pulmonar, disfuncin
neuromuscular y disfuncin persistente de otros rganos.

Captulo 110 Trastornos debidos al calor y al fro


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