SNDROME DE EMBOLISMO GRASO

REPORTE DE UN CASO

Sndrome de embolismo graso

Fat embolism syndrome
Giovanny Collazos*, Julia Edith Chamorro O**

RESUMEN

SUMMARY

El sndrome de embolismo graso (SEG), es una entidad de

difcil diagnstico y fuente importante de morbilidad y mortalidad
en pacientes con fracturas esquelticas, los sntomas pueden ser
enmascarados por condiciones asociadas del paciente, hecho
especialmente vlido en pacientes politraumatizados. No se ha
demostrado una asociacin especfica entre tipo o ubicacin de la
fractura y el desarrollo de SEG. El manejo activo de este cuadro,
incluyendo soporte ventilatorio, es el factor que se reconoce de
mayor importancia en la sobrevida de los pacientes.
Palabras clave: embolia grasa, trauma, tomografa
computarizada, resonancia magntica, hipoxia, embolismo
pulmonar.

The fat embolism syndrome (SEG), is a disease of difficult

diagnosis and important source of morbidity and mortality in patients with skeletal fractures. The symptoms can be masked by
conditions associated of the patient, specially valid fact in patients with multiple trauma. One has not demonstrated to a specific association between type or location of the fracture and the
development of SEG. The active handling of this picture, including ventilatory support is the factor that is recognized of greater
importance in the survival of the patients.
Key words: fat embolism, trauma, computed tomography,
magnetic resonance, pulmonary embolism

INTRODUCCIN

miso cardiopulmonar, renal ni neurolgico. Hemoglobina de 8,3 gr/dl.

El sndrome de embolismo graso se define como

una entidad clnica que cursa con hipoxia, alteraciones
neurolgicas y petequias. Este conjunto de sntomas
reflejan obstruccin de vasos sanguneos por material
lipdico especialmente en el sistema respiratorio y el
sistema nervioso central.
Se presenta un caso de sndrome de embolismo
graso posterior a fracturas de huesos largos de miembros inferiores.
Mujer de 16 aos, quien consult al Hospital Universitario San Jos de Popayn por cuadro clnico consistente en accidente de trnsito, con herida en tercio
medio de pierna izquierda con fractura expuesta y gran
deformidad de tercio inferior de muslo izquierdo. (Ver
figura No 1). Al examen fsico con TA 80/50 mmHg, FC
100 por minuto, FR 20 por minuto, alerta, sin compro-

Se hace diagnstico de fractura cerrada de fmur y

fractura expuesta de pierna izquierda; 2 horas despus
es llevada por el servicio de traumatologa y ortopedia a
lavado, desbridamiento y curetaje. Se reanima con
cristaloides y glbulos rojos.
A las 36 horas del ingreso presenta deterioro del
estado clnico consistente en somnolencia, lenguaje
incoherente, palidez generalizada, signos de aumento
del trabajo respiratorio. Con signos vitales TA 90/60
mmHg, FC 120 por minuto, FR 36 por minuto; presencia de petequias en cuello, hemitrax superior, ruidos
cardiacos rtmicos sin soplos, estertores bilaterales
generalizados, Glasgow 14/15. Sin signos de
focalizacin. Radiografa de trax evidencia infiltrados
alveolares bilaterales en 4 cuadrantes (ver figura No 2),
gases arteriales con pH 7.36, pCO2: 29 mmHg, HCO3:

* Residente II Ao de Medicina Interna, Universidad del Cauca.

** Especialista en Medicina Interna Universidad del Cauca, Neumloga Universidad
Javeriana. Coordinadora Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario San Jos
Correspondencia: Julia Edith Chamorro Ortega. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Jos. Popayn, Cauca. Carrera 6 No.
9N00. Telfono 8204303.
Correo electrnico: chamorrojulia@yahoo.com

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16 mEq/L, pO2: 28 mmHg, FiO2 35%, Sat O2: 51%,

PaFi: 80. Hemograma report leucocitos de 17.000,
neutrfilos de 15.200, Hb de 10.5 gr/dl, plaquetas
122.000, TP 16/14, TPT 43/34, electrolitos, creatinina,
glicemia normales. Se ingresa a unidad de cuidados
intensivos para ventilacin mecnica, inicialmente con
volumen corriente 450 ml, PEEP de 10, presin plateau
de 26.5 cm H2O, soporte vasoactivo, metilprednisolona
500 mg EV cada 6 horas. Score segn Murray para
SDRA de 3.5 dado por: infiltrado 4 cuadrantes (4 puntos), hipoxemia PaO 2 /FiO 2 < 100 (4 puntos),
distensibilidad de 16.9 ml/cm H2O y PEEP entre 9 a
11 (2 puntos). Evolucin adecuada con disminucin
del infiltrado alveolar en las radiografas de control a las
subsiguientes 72 horas, extubacin al sptimo da, sin
compromiso de otros rganos.

DISCUSIN
Se presenta el caso de una mujer en segunda dcada de la vida y previamente sana, con clnica sugestiva de SDRA secundario a embolia grasa. Cuadro
descrito por primera vez por von Bergmann en 1873 en
un paciente con fractura femoral. Se desarrolla este
cuadro en pacientes con fracturas de hueso y durante
procedimientos ortopdicos en los cuales existe manipulacin intramedular; rara vez en condiciones patolgicas no relacionadas con trauma como pancreatitis,
enfermedad de clulas falciformes, o quemaduras mayores, tumores, liposuccin. El embolismo graso usualmente es asintomtico, pero en la minora de los
pacientes se desarrolla disfuncin de varios rganos
como pulmones, cerebro, piel originando un cuadro denominado Sndrome de embolismo graso (SEG) (1,5).
Tiene una frecuencia entre el 1 al 30%. La mortalidad del SEG se sita entre el 0 y el 35% (3,6).
La patognesis de la disfuncin orgnica en este
sndrome se debe a la entrada directa al torrente sanguneo de glbulos de grasa liberados del tejido lesionado y a la produccin de intermediarios txicos como
quilomicrones, activacin de lipasa plasmtica y
fosfolipasa A2 (1). La hidrlisis de estos fragmentos origina cidos grasos libres que activan la respuesta
inflamatoria local, se produce neumonitis qumica, produciendo dao del endotelio, de neumocitos,
microhemorragia, edema, etc., responsables de la aparicin de opacidades difusas, mltiples, bilaterales y
de engrosamiento septal interlobular. El embolismo de
material graso a travs del foramen oval permeable es
un posible mecanismo causal de las manifestaciones
sistmicas del SEG (3,4,6). Los mbolos grasos quedan atrapados en los capilares pulmonares, pudiendo

Figura 1. Fractura conminuta tercio medio de fmur y de tibia y

peron

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Figura 2. Radiografa de trax con infiltrados alveolares bilaterales

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deformarse, atravesndolos, lo que genera una

embolizacin sistmica principalmente hacia cerebro
y rin; esto es especialmente vlido para aquellos cuyo
dimetro es inferior a 7. A nivel microscpico en tejido
cerebral se han encontrado mbolos con mayor frecuencia en la sustancia gris, debido a su gran red de capilares; no obstante los cambios patolgicos han sido
observados predominantemente en la sustancia blanca, lo que se explica debido a su menor desarrollo de
circulacin colateral y mayor susceptibilidad a la
isquemia. El dao fisiopatolgico es el resultado de
los efectos fsicos y qumicos del lpido a nivel local.
Por una parte hay obstruccin de la microcirculacin
que deriva en cambios isqumicos; por otra, hay una
respuesta inflamatoria desencadenada por mediadores
qumicos liberados, tanto desde las plaquetas en contacto con el material lipdico, como desde las clulas
daadas por la hipoxia e hipoperfusin. Se produce
aumento local en la concentracin de dichos mediadores que lleva a una disrupcin de la membrana basal
del capilar con el consiguiente dao al tejido subyacente.
Existen dos formas de presentacin de este sndrome. Algunos pacientes sufren un curso fulminante con
inicio de sntomas dentro de las primeras 12 horas posteriores a la lesin. En este grupo se observa mayor
mortalidad, mayor compromiso neurolgico inicial (generalmente coma) y embolizacin masiva que deriva
en falla ventricular y colapso cardiovascular. La segunda forma de presentacin, se manifiesta tpicamente 24 a 72 horas despus de la lesin inicial y con un
espectro clnico amplio que va desde hipoxia leve y
transitoria asociada a confusin hasta distrs respiratorio agudo y coma; es clsica la triada de hipoxemia,
anormalidades neurolgicas y rash petequial. Se describen los criterios de Gurd para el diagnstico, 4 criterios mayores: petequias axilares/subconjuntivales,
hipoxemia: pO2 <60 mm Hg con FiO2 de 0.4, depresin del SNC, edema pulmonar; y 6 criterios menores: taquicardia: frecuencia cardiaca >110 lpm,
hipertermia: temperatura >38C, embolia visible en el
fondo de ojo, cada de hematocrito y/o recuento de
plaquetas, aumento de VSG, presencia de grasa en
el esputo. El diagnstico de SEG requiere la presencia al menos de un criterio mayor y tres menores o
dos signos mayores ms dos menores (2). La
disfuncin respiratoria puede ir de leve a severa indistinguible de un SDRA. Segn Murray un puntaje de cero
en la tabla para diagnstico indica no lesin, un puntaje
entre 0.1 y 2.5 indica lesin leve a moderada y mayor de
2.5 lesin severa o SDRA. (8).
Las alteraciones neurolgicas consisten en disminucin del estado de conciencia, convulsiones y dficit
focal.
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Datos adicionales incluyen anormalidades de la

coagulacin, reduccin del hematocrito, trombocitopenia y elevacin del dimero D, aunque son inespecficos
(3). El rash petequial usualmente se observa en cabeza, subconjuntiva, cuello, trax anterior y axilas (1).
No existe una tcnica que permita el diagnstico de
certeza del SEG. Se ha propuesto lavado broncoalveolar
para detectar gotas de grasa en ms del 30% de
macrfagos alveolares. Mtodos no invasivos como la
induccin de esputo no se han evaluado. La recuperacin de gotas en el esputo o en orina no son tiles en el
diagnstico (3). La tomografa de alta resolucin es
inespecfica, muestra opacidades en vidrio esmerilado
bilateral, engrosamiento de septos interlobulares o
ndulos centrilobulares. En algunos pacientes la radiografa de trax se ha reportado normal o presenta infiltrado alveolar difuso (7). En las neuroimgenes
(tomografa computarizada y resonancia magntica
nuclear) se han logrado definir ciertos patrones caractersticos para el diagnstico de SEG.
En la tomografa de la etapa aguda se observan punteados hiperdensos distribuidos en forma difusa en la
sustancia blanca. Es frecuente adems, la presencia
de edema cerebral. En etapa subaguda, las lesiones
inicialmente hiperdensas se tornan hipodensas. El edema cerebral cede a partir de la primera a segunda semana. En la etapa crnica (aproximadamente 1 mes
despus del evento inicial) hay atrofia cerebral y aparece en forma gradual una efusin subdural.
La resonancia magntica de la fase aguda muestra
lesiones puntiformes, hipointensas, ampliamente esparcidas en T1; en T2 aparecen como punteados
hiperintensos y se distribuyen en la sustancia gris y
blanca del cerebro, cerebelo, y en troncoencfalo, no
se refuerzan con el empleo de gadolinio. Los sitios
principalmente afectados son cuerpo calloso, unin
corticomedular y ganglios basales (9).
El tratamiento del SEG es sintomtico, no existen medidas teraputicas especficas. El manejo de
estos pacientes tiene como pilar fundamental el soporte vital, vale decir, ingreso a unidad de tratamiento intensivo para monitorizacin, apoyo
hemodinmico y ventilatorio. En modelos animales
se ha establecido que el uso de corticoides disminuye el dao pulmonar (no as el cerebral) inducido por
infusin de cidos grasos libres, sin embargo en humanos no hay datos concluyentes respecto a su
correcta indicacin.
El embolismo graso es una condicin amenazante
de la vida, de presentacin compleja, sin un test especfico para su diagnstico definitivo.
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COLLAZOS G.; CHAMORRO O.J.E.

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Se puede lograr!

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