FISIOPATOLOGIA 1PARCIAL – JUANA 20061010474

FIEBRE

Es una elevación de la temp corporal por un cambio en el pto de ajuste,

ubicado en el AREA PREOPTICA DEL HIPOTALAMO, donde esta el centro
termorregulador. (POA).

En la mañana la temp es de 37.2ºC y en la tarde (4-6pm) es de 37.7ºC. se

grafica y se mira como unas ondas. (por el RITMO CIRCADIANO).

La fiebre es un AUM de >37.2 a >37.7º, esto es cuantificable, pero hay

vairaciones cíclicos, donde lo no cuantificanble es un ajuste en el
hipotálamo en el area preoptica.

Comienza VASOCONSTRICCION, se desvia la sangre de la periferia hascia los

órganos y hay una DISM de calor en la piel, sientiendo FRIO,pueden haber
temblores, hasta q el hipotálamo se adapta manteniendo la temp febril,
cuando ya este ajuste DISM se inicia la perdida de calor por
VASODILATACION y SUDACION.

La hipertermia es una AUM de la temp corporal por GANANCIA PASIVA de

calor EXTERNA, SIN ALTERARSE El CENTRO TERMOREGULADOR. (GOLPE DE
CALOR). La exposición al calor exógenos es un mecanismo para la
hipertermia. Y no se puede perder el calor.

GOLPE DE CALOR Es causado por el fracaso del centro TERMOREG. En un

ambiente calido asociado al ejercicio.

TASA METABOLICA BASAL Es la ENEE que requerimos para los procesos

normales.

FORMAS DE PRODUCCION DE CALOR DEL CUERPO:

1. Tasa Metabolica Basal (ATP) procesos metabolicos básicos.

2. Accion Dinamica de alimentos Termogenesis inducida por alimentos
– acción especifica.
3. Termogenesis Inducida Por Ejercicio por Actividad MUSCULAR.

FORMAS DE PERDIDA DE CALOR DL CUERPO:

1. Radiacion
2. Conducción
*son el 70%
3. Convección mov. Del aire.
4. Evaporación SUDACION (27%)
5. Respiración
6. Micción y defecación. (1%)

El pto de aujste del termostato es de alrededor de 37ºC. se hacen

mecanismos a temp corporal para ajustarlo, para producir calor.

MECANISMOS ACTIVADOS POR FRIO (ESCALOFRIOS)

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1. Tiritar
2. Hambre
3. Incremento de la actividad voluntaria
4. Incremento de la secreccion de NAD Y AD.
*AUM PRODUCCION DE CALOR. / TAMBIEN POR ESCALOFRIOS

IMPIDEN PERDIDA DE CALOR:

1. Vasoconstriccion cutánea
2. Enrosamiento
3. Piloereccion

MECANISMOS ACTIVADOS POR CALOR:

1. Vasodilatacion
2. Sudoración
3. Aum de la ventilación pulmonar
*AUM LA PERDIDA DE CALOR.
Anorexia, apatía e inercia (DISM LA PRODUCCION DE CALOR)

El balance de la temp corporal se da en una igualdad entre la perdida y

producción de calor.

La causa habitual de fiebre son los AGENTES INFECCIOSOS pero tambien

TRAUMATISMOS y RXN INMUNOLOGICAS.

El termino PIROGENO se una para aludir a cualquier sust que produce fiebre.

Hay PIROGENOS EXOGENOS que proceden del entorno exterior del paciente,
son productos microbianos, toxinas, o microorgs completos. Por ejemplo:
ENDOTOXINA DE TIPO LIPOPOLISACARIDO DE UNA BACT GRAM –

Hay PIROGENOS ENDOGENOS que son citocinas de los leucocitos que se

expulsan al exponerse ante un AGENTE. Estas son:

1.
2. IL-1
3. IL-6
4. TNF (alpha, beta, gamma)
5. IFN

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Su síntesis depende de la induccio por los pirógenos EXOgenos de BACT. U
hongos, tambien por virus, inflamación., necrosis en tejidos, also los
complejos AG-AC.

Las citocinas PIROGENAS se producen en MONOCITOS, NEUTROFILOS Y

LINFOCITOS.

La fiebre se debe al papel de estas sust. Endógenas.

EN LA CIRCULACION se da la activación de endotox, ag-ac., virus, hongos

MACROFAGO (Kuffer, Astrocitos, C. gliales, Queratinocitos) ---
BARRERA HEMATOENCEFALICA Hipotalamo  cascada de PGactiva POA.
 FIEBRE.

Hay teorías que tratan de explicar como varias sust. Afectan al centro
termorregulador del hipotálamo. Estas son:

1. HIPOTESIS DE TRANSPORTE ACTIVO

Existen mecanismos de transporte activo que los mueven de la
periferia al centro termoreg. Estas sust. Pueden llegar por el PLEXO
COROIDEO al LCR y bañar los sitios cercanos (la pared
ANTEROLATERAL del 3ER VENTRICULO), causando FIEBRE. Pero una
inyección a este nivel de estas sust. No PRODUCE FIEBRE.

2. TEORIA DE ORGANO VASCULOSO DE LA LAMINA TERMINAL (OVLT)

Hay órganos circunventriculares que se caracterizan por tener
BHEncefalica MUY PERMEABLE, dando paso a sust. ENDOGENAS.
Uno de las sust. Involucradas en la génesis de la FIEBRE es la PGE2,
Que asciende sus niveles en el tej hipotalámico (donde hay mas RC) y
en el 3ER VENTRICULO. La PGE2 alcanza su max valor en los orgs.
Vasculares circunventriculares situados en torno a CTR del
HIPOTALAMO porque atraviesa la GHEncef. A cualquier nivel, es
aclarado rápidamente y llegan al POA.
Su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico
estimula al RC PGE2 de las cells gliales a producis AMPc que activa
las neuronas para producir FIEBRE.
Tambien en lso RC de citocinas endógenas pueden actuar
directamente los PIROGENOS EXOgenos DE BORET, produiendo
FIEBRE.
La PG: se inh por ASPIRINA, ACETAMINOFEN, AINES.

3. TEORIA NEURAL
Sust. Producidas periféricamente (priogenos) van a activar
terminaciones nerviosa VAGALES perfifericas, por via NEURAL llegan
a afectar el POAS. Cuando se corta el VAGO, no ocurre RESP FEBRIL. Y
AUM la producción de citocinas en los org. Circuntriculares y ACTIVAN
PG en el POAS.

4. TEORIA NEURAL MODIFICADA

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Sust. Periféricas activan nervios periféricos y afectan la actividad del
POAS. Una inyección de LPS, lleva a producción de sust (C32, C5a),
que estas anafilotoxinas pueden llegar a cells de Kuffer hepáticas
(macrófagos) produce citocinas, PG que se activan por el nervio vago,
a nivel del bulbo raquídeo (núcleo del trato solitario) punto de relieve
de nervios vágales en general , afectando la Temp.

Fascículo noradrenérgico ventral utiliza la noraepinefrina como NT

afectando al POA que estimula la sintesis del PGE2

Tambien el propio encéfalo puede secretar citocinas y elevar el punto de

ajuste hipotalámico; evitando los órganos circunventriculares; pueden ser
los responsables de las hiperpirexia (>41ºC) vinculada a hemorrágias,
traumas o infecciones encefálicas.

La fiebre pude tener un efecto beneficioso. Por cada grado que AUM la
temp:

1. Aum el aflujo de O2
2. Aum el GC (10 pulsos x cada grado)
3. Degradación de acidos nucleicos.

CARACTERÍSTICAS DE LA FIEBRE

Escalofríos T*corporal tarda en alcanzar el nuevo punto, De la T* de la

sangre es de mas bajo que el del CTR : hay escalofríos , por
vasoconstriccion ; la persona tirita , piloereccion hasta que el CTR se ajuste.

Crisis Cuando se elimina el causante, el CTR baja T* y ocurre

sudoración, vasodilatación calentando la piel e hiperventilación.

Otros Signos y síntomas; son malestar general , cefalea , somnolencia ,

artralgia , mialgias, taquicardia, orina escasa, muy colereada , convulsiones
si la fiebre es alta , deshidratación y depleción de Na +2 por sudor y
alcalosis respiratoria por hipervetilacion.

Golpe De Calor (insolación)Sintomas: mareos, malestar abdominal,

vomito, confusión mental, perdida del conocimiento, puede agravarse con
shock circulatorio por perdida excesiva de líquidos y electrolitos con el
sudor.

Hiperpirexia Aum de la T* corporal por cualquier mecanismo a >41

ºC se puede encontrar en px con infecciones graves, con
hemorragias del SNC, emergencia medica tratada, convulsiones, afecta el
corazón y mueren.

Hipertermia Inducida Por Fármacos Ocurre en personas que toman

medicamentos, psicofármacos y drogas ilegales, toman anafilotoxinas,
inhibidores de Mono-oxidasa (MAOI), antidepresivos y anfetaminas, etc.

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Ejemplo: golpes de calor producen hipertermia.

Golpe de calor + antihistamínicos con efectos anticolinergicos = muerte

HIPERTERMIA MALIGNA
Afecta a pacientes con alteraciones hereditarias del retículo sarcoplasmico
del musculo estriado que producen un rápido aumento de calcio
intracelular, por recaccion al HALOTANO y a otros anestésicos por inhalacion
(succinilcolina). Aparece elevación de la T* aumento del metabolismo
muscular , rigidez acidosis e inestabilidad cardiovascular. (defecto de los
canales de Ca+)

Ejemplo: pacientes sometidos a cirugía, se le pone succinilcolina se

presenta por defecto en canales de ca+2, ocurre aumento de ca+2
intracelular lo que lleva a la hipertermia.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Ocurre en el empleo de fármacos fenotiazinos antipsicoticas . haloperidol,

proclorperazina , metroclopramida, o cuando se interrumpe el empleo de
fármacos dopaminergicos, se caracteriza por rigidez muscular cerea ,
efectos adversos extra piramidales, disregulación del SNA e hipertermia. El
trastorno parece deberse a la inhibición de los receptores DOPAMINERGICOS
CENTRALES del hipotálamo con lo cual se genera más calor y baja
disipación.

Se da en personas que usan drogas anti psicóticas mayores como

cloropomacina; produce rigidez muscular y también por efecto del
medicamento produce un defecto en los mecanismos de pérdida de calor
que se debe al bloqueo sobre receptores de agonistas dopaminergicos.