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4 EDIO

RACIOCNIO CLNICO APLICADO PARA


O ESTUDANTE DE MEDICINA

POTTER - MAGIKARP

Traduo:
Barney Stinson
Joey Tribbiani
Fernando N. Zanette

Reviso tcnica dessa edio:


Lyra Belacqua
Carter Kane
Hermione Granger
Red, The Master Pokmon
Mdico generalista formado pela Universidade de Kanto (KU). Residncia Mdica no Hospital da
Cidade de Kanto (KCH) como Pokemongista. Mdico do Servio de Pokemonologia do KCH. Doutorando em Epidemiologia Pokmica pela Universidade de Kanto.

RDDC Editora Ltda


2015

ndice
4 EDIO

NDICE

SNDROME DE INSUFICINCIA CARDACA

Classificao

Insuficincia ventricular esquerda

Insuficincia ventricular direita

10

Insuficincia cardaca biventricular

11

Insuficincia cardaca com diminuio da frao de ejeo ventricular

11

Insuficincia cardaca com frao de ejeo ventricular preservada

12

Fisiopatologia

12

Causas

13

Diagnstico

19

Critrios de Framingham

20

Classificao do paciente

21

Exames complementares

21

Diagnstico diferencial

23

SNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)

Angina pectoris

7
8

25
25

Angina estvel

26

Angina instvel

27

Classificao

28

Fisiopatologia

29

Apresentao clnica

29

Diagnstico

30

Diagnstico diferencial

32

Tromboembolismo pulmonar

34

Pneumotrax

35

Tamponamento cardaco

36

Mediastinite

36

SNDROME ANMICA

Eritropoiese

Sintomatologia

39
39
42

Hemograma

43

Causas subjacentes das anemias

43

Classificao morfolgica das anemias

45

46

Anemia microctica e hipocrmica

Deficincia de ferro

46

Intoxicao por chumbo

47

Doena crnica

47

Produo reduzida da hemoglobina

48

Alteraes no metabolismo do ferro

49

Anemia normoctica e normocrmicas

49

Produo eritrocitria ineficaz

49

Aumento da destruio de eritrcitos

50

Perda sangunea aguda

52

Expanso de volume plasmtico

52

52

Anemia macroctica

Anemias megaloblsticas

53

Anemias no megaloblsticas

54

CEFALEIA

56

Classificao

58

Cefaleia primria

58

Cefaleia tensional (CT)

61

Cefaleia em salvas

62

Cefaleia secundria

63

Redflags para cefaleias secundrias

63

Cefaleia secundria associada meningite

64

Cefaleia secundria associada hemorragia intracraniana

66

Aneurisma cerebral e hemorragia subaracnidea

67

SNDROMES PNEUMOLGICAS

Consolidao pulmonar

69
69

Pneumonia

69

Classificao

70

Pneumonias agudas adquiridas na comunidade

71

Padres de acometimento morfolgico

72

Sintomatologia

73

Diagnstico clnico e laboratorial

74

Distrbios de pleura

75

Derrame pleural

75

Etiologia

75

Classificao

76

Sintomatologia

77

Diagnstico clnico

78

Diagnstico laboratorial

78

Pneumotrax

79

Classificao

79

Sintomatologia

80

Diagnstico clnico

80

Diagnstico laboratorial

80

Etiologia

81

Classificao

81

Diagnstico clnico

83

Diagnstico laboratorial

83

ABDMEN AGUDO

84

Fisiopatologia da dor abdominal

85

Anamnese e exame fsico

86

Etiologia

87

87

Abdmen agudo inflamatrio

Apendicite aguda

88

Colecistite aguda

89

Pancreatite aguda

91

Diverticulite aguda

93

Doena inflamatria plvica

94

96

Abdmen agudo perfurativo

Etiologia

97

Quadro clnico

97

Diagnstico por imagem

98

81

Atelectasia

98

Abdmen agudo vascular

Isquemia aguda

98

Etiologia

99

Quadro clnico

99
100

Abdmen agudo obstrutivo

Etiologia

100

Quadro clnico

101

102

Abdmen agudo hemorrgico

Etiologia

102

Quadro clnico

103

Outras causas de dor abdominal

ARTRITE

104

105

Formas de apresentao

105

Monoartrite

106

Oligoartrite e poliartrite

107

Exames complementares importantes

108
108

Espondilite anquilosante

Etiologia

108

Quadro clnico

109

Diagnstico

110

110

Febre reumtica

Epidemiologia

110

Quadro clnico

111

Diagnstico

112

113

Artrite sptica

Artrite sptica no-gonoccica

113

Artrite sptica gonoccica

114

116

Gota

Epidemiologia

116

Fisiopatologia

116

Quadro clnico

117

Diagnstico

118

119

Lpus eritematoso sistmico

Epidemiologia

119

Fisiopatologia

119

Quadro clnico

120

LES induzido por drogas

124

Diagnstico

124
125

Osteoartrite

Fisiopatologia

125

Quadro clnico

126

Diagnstico

127

Artrite reumatoide

128

Epidemiologia

128

Quadro clnico

128

Diagnstico

130

Raciocnio Clnico 4 Fase Fernando Netto Zanette Med. UFSC 13.2

Sndrome de insuficincia cardaca


A insuficincia cardaca se enquadra como uma sndrome clnica complexa caracterizada por anormalidades na funo cardaca e na regulao neuro-humoral, incapacitando o corao de bombear o sangue a um volume
adequado para as trocas metablicas teciduais ou faz-lo apenas por meio de elevadas presses de enchimento. A
sndrome clnica usualmente se apresenta acompanhada de intolerncia aos esforos, reteno hdrica e diminuio da expectativa de vida.
Com o surgimento e desenvolvimento da insuficincia, diversas respostas neuro-humorais compensatrias se desenvolvem como a ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona e o aumento da atividade simptica -, o que, nos estgios iniciais da doena,
tendem a atenuar as modificaes volmicas da sndrome. medida que a doena se desenvolve, no entanto, ocorre um aumento gradativo da insuficincia,
com manifestaes clnicas caractersticas de acordo
com a disfuno cardaca, incluindo dispneia aos esforos, fadiga, letargia, hipotenso, dores musculares aos
esforos, cianose de extremidades e edema perifrico.
Sintomas s vezes que se d pouca ateno, mas com importante carter diagnstico, so a perda do apetite, a m
digesto e o emagrecimento progressivo.

Desenho representando os achados cardacos bsicos nas insuficincias cardacas diastlica e sistlica, onde temos, respectivamente, um miocrdio pouco flexvel na distole e um miocrdio fracamente contrtil na sstole

Classificao
A insuficincia cardaca (IC) pode ser classificada, basicamente, de acordo com a forma de aparecimento da
doena (aguda ou crnica), com o setor cardaco acometido
(direito, esquerdo ou ambos) e com a frao de ejeo ventricular (diminuda ou preservada).

Insuficincia cardaca aguda


Define-se a insuficincia cardaca aguda como aquela com
sintomatologia de incio sbito (como horas ou dias), perante um
fator causador de grande gravidade como um infarto agudo
do miocrdio (IAM) que lese uma rea muito extensa do corao
ou uma arritmia grave -, o que impede a ao dos mecanismos
compensatrios do organismo. A IC aguda pode, ainda, ser nova
ou devido piora de uma IC pr-existente (insuficincia cardaca crnica descompensada ou crnica agudizada). Temos Ilustrao de um infarto agudo de miocrdio de grande extenso, comprometendo a bomba cardaca de forma a desencadear uma insuficincia
como exemplo de sintomas de descompensao cardaca o edema
cardaca aguda
de pulmo agudo (ocupao dos alvolos por lquido) levando
dispneia com tosse produtiva - e o dbito cardaco reduzido, o qual pode preceder o choque cardiognico.

Em relao insuficincia ventricular direita, por exemplo, podemos ter como cenrio o desprendimento de
um trombo na veia ileofemoral que trafegue at o pulmo. Neste, o cogulo pode levar a uma obstruo de uma
artria pulmonar muito calibrosa, desencadeando uma IC direita devido a um tromboembolismo pulmonar.
Dentre as diversas causas de uma insuficincia cardaca aguda, podemos destacar miocardites severas, infeces sistmicas graves, reaes alrgicas (choque anafiltico) e utilizao de determinados medicamentos.
A insuficincia cardaca aguda exige atendimento mdico imediato em decorrncia do risco de
morte iminente do paciente.

Insuficincia cardaca crnica


A insuficincia cardaca crnica, por sua vez, destaca-se como aquela onde a doena subjacente como
hipertenso arterial sistmica ou um IAM que afete apenas uma pequena poro cardaca evolui lentamente,
permitindo ao organismo o desenvolvimento dos mecanismos neuro-humorais compensatrios. A sintomatologia,
que varia de um grau mnimo principalmente na insuficincia compensada a um grau intenso, apresenta um tempo
longo de manifestao, normalmente de meses ou anos.
medida que a insuficincia se avana, os quadros prprios
de cada setor cardaco acometido como edema de membros inferiores na insuficincia direita ou dispneia aos esforos na esquerda tornam-se frequentes e se intensificam.
Explicado a maneira como a doena se instala, abordemos a classificao referente ao setor cardaco acometido.
Esquematizao de um ventrculo esquerdo hipertrofiado aps o desenvolvimento dos diversos mecanismos compensatrios ao longo da insuficincia ven-

Insuficincia ventricular esquerda

tricular esquerda crnica

Na insuficincia ventricular esquerda, o tipo mais comum, o problema reside em uma falha do ventrculo
esquerdo, o que o torna incapaz de bombear todo o seu contedo para a rede arterial perifrica pela aorta. Isso
resulta no somente em uma hipoperfuso importante dos tecidos do corpo, mas tambm em uma elevao da
presso atrial esquerda, que promove uma estase sangunea com concomitante CONGESTO E HIPERTENSO
PULMONAR .

Essa congesto se manifesta como um EDEMA PULMONAR (acmulo de


lquido anormal no rgo), o que desencadeia o mecanismo de TOSSE, a qual
pode ser SECA ou PRODUTIVA. A congesto provoca, juntamente a isso, o
quadro caracterstico de DISPNEIA, cuja intensidade depende da forma de
aparecimento e da evoluo da doena. Caso a insuficincia tenha carter
crnico, mas pouco grave, surge uma DISPNEIA AOS ESFOROS, que tende a
evoluir dos grandes para os mdios e pequenos esforos, chegando, em um
caso agravado da sndrome, em desconforto e dispneia ao repouso. Nos estgios iniciais, a dispneia tende a desaparecer logo aps o cessar da atividade
fsica em questo. Alm da dispneia, temos com frequncia o sinal de TAQUICARDIA (por um mecanismo de compensao da falncia do rgo) e a
presena de uma TERCEIRA BULHA (B3), esta nos casos de INSUFICINCIA
SISTLICA .

Em relao ao edema pulmonar, quando ocorre um ACMULO DE Ltemos a manifestao de TOSSE


SECA, ao passo que, com o PREENCHIMENTO ALVEOLAR, manifesta-se a
TOSSE PRODUTIVA com EXPECTORAO ESPUMOSA (devido presena de ar)
e, s vezes, RSEA, pela passagem de hemcias.
QUIDO APENAS NO INTERSTCIO PULMONAR ,

medida que a insuficincia progride, a piora do edema pulmonar pode Principais desdobramentos decorrentes de uma insufiprovocar a ORTOPNEIA, uma dispneia em decbito dorsal que melhora cincia ventricular esquerda, salientando sua sintomatologia mais recorrente
quando o paciente se levanta. Isso tem como causa base o aumento do retorno venoso ao corao - proveniente, sobretudo, dos membros inferiores
- na posio deitada, que se acumula na regio torcica. Como o ventrculo esquerdo se apresenta incapaz de
bombear esse sangue extra, surge uma sobrecarga da circulao pulmonar e se manifesta a ortopneia. Os pacientes acometidos, para evitar ou atenuar a situao, tendem a dormir com mais almofadas ou com a cabeceira da
cama elevada. Com o agravamento do quadro de insuficincia e, logo, da congesto pulmonar, a inclinao ou o
nmero de travesseiros aumenta, alcanado patamares em que o paciente precisa se manter sentado cama a fim
de evitar a dispneia.
O edema pode ainda evoluir, eventualmente, para um DERRAME PLEURAL achado mais frequente nas insuficincias biventriculares. O acmulo gradativo de lquidos, nesse caso, tambm se responsabiliza em parte pela
DISPNEIA PAROXSTICA NOTURNA o indivduo, uma a duas horas aps se deitar, acorda por causa de uma dispneia
de tamanha gravidade que simula a sensao de sufocao -, comum em casos bastante avanados de IC de ventrculo esquerdo. Nos casos de descompensao intensa da insuficincia, pode se manifestar, ainda, o padro
respiratrio de Cheyne-Stokes,
Juntamente a isso, outros sintomas costumam se manifestar devido diminuio progressiva do dbito cardaco e da perfuso tecidual principalmente para msculos, pele e crebro -, como FADIGA, NUSEAS e DESORIENTAO . Os danos ao sistema nervoso central podem evoluir para quadros de depresso, confuso mental e,
quando muito grave, at mesmo coma.
Nos casos de instalao aguda da insuficincia cardaca, o EDEMA PULMONAR AGUDO se salienta como um
quadro bastante importante, manifestando-se por meio de DISPNEIA INTENSA , TOSSE PRODUTIVA COM EXPECTORAO RSEA E ESPUMOSA, SUDORESE e um GRANDE ESTADO DE ANSIEDADE . Trata-se de uma situao grave que
requer interveno mdica imediata.
De um modo geral, os sintomas da IC esquerda podem ser muito sutis e, na maioria das vezes,
encontram-se relacionados congesto e ao edema pulmonar.

Insuficincia ventricular direita


Na insuficincia ventricular direita, a disfuno se encontra no ventrculo direito, o qual no consegue
bombear corretamente seu contedo para a circulao pulmonar. Como resultado, h um acmulo sanguneo no
trio direito, o que se transmite para toda a rede venosa sistmica por meio das veias cavas na forma de congesto
venosa. Essa estase provoca, principalmente nos membros inferiores onde o retorno venoso tende a ser naturalmente mais lento -, o extravasamento de lquido do interior dos vasos na forma de transudato para o tecido
adjacente, o que d origem aos EDEMAS PERIFRICOS . O paciente acamado ou que tende a permanecer muito
tempo deitado, por outro lado, apresenta um acmulo de lquido na regio coccgea, tornando-a edemaciada.
Alm disso, como h uma reduo na chegada de sangue rede arterial, ocorre a diminuio na perfuso
renal com consequente queda na produo de urina, levando ao achado clnico da OLIGRIA. Isso provoca,
ainda, a atuao do sistema renina-angiotensina-aldosterona em uma tentativa de normalizar a volemia, o que,
todavia, apenas agrava o surgimento dos edemas pela reteno de lquido corporal.
medida que a insuficincia evolui e o corao perde ainda mais sua capacidade de bombeamento, por outro
lado, a congesto piora e comea a afetar a circulao venosa de forma mais intensa. Um achado bastante comum,
nesses casos, mostra-se o surgimento da CONGESTO VENOSA PORTAL E HEPTICA , podendo se manifestar com
uma HEPATOESPLENOMEGALIA (com fgado doloroso na maioria das vezes) e evoluir para o acmulo de lquido
na cavidade peritoneal, caracterizando a ASCITE . Outro achado bastante importante para a determinao da IC
direita, indicando a congesto venosa, o AUMENTO DA PRESSO VENOSA JUGULAR (ingurgitamento jugular) pela
estase nas veias cavas. Essa distenso venosa jugular pode ser melhor observada quando a cabeceira do paciente
se eleva em 25.
Os rgos mais frequentemente afetados na insuficincia cardaca direita incluem os rins e o crebro. A
congesto dos rins se demonstra mais pronunciada na IC direita do
que na esquerda, provocando, como supracitado, uma grande reteno de fluido, edema perifrico e AZOTEMIA PR -RENAL (condio
onde temos uma concentrao anormal de compostos nitrogenados,
como ureia e creatinina, no sangue) bastante pronunciada. O edema
perifrico costuma estar melhor presente no perodo vespertino e se
acompanham por noctria (inverso do ritmo miccional, urinando
mais de noite do que de dia).
Em relao ao sistema nervoso central, a sua congesto venosa
e a resultante hipxia tecidual podem produzir dficits da funo
mental que se apresentam essencialmente idnticos aos que ocorrem
na insuficincia cardaca esquerda.
Sintomas como anorexia, dor abdominal como um indicativo
da congesto heptica -, nuseas e vmitos costumam ocorrer em
ambas as insuficincias cardacas em estgio avanado, embora seja
muito mais frequente na direita.
De maneira simplificada, os achados clnicos na insuficincia cardaca direita, dessa forma, apresentam-se relacionados
com a congesto venosa sistmica (e portal), no apresentando,
quando isolada, a edemaciao pulmonar como no caso da IC esquerda.
Devemos salientar que a INSUFICINCIA CARDACA DIREITA
PURA, embora exista, pouco frequente e, usualmente, manifesta-se
em pacientes com alguma desordem que acometa os pulmes, como
uma bronquite crnica, um enfisema pulmonar ou outras doenas

10

Principais desdobramentos decorrentes de uma insuficincia ventricular direita, salientando sua sintomatologia mais recorrente

pulmonares obstrutivas crnicas. Essas afeces, por levarem a um aumento da presso pulmonar, podem lesar o ventrculo direito e predispor a sua falncia. Os casos onde temos a
insuficincia pulmonar direita decorrente de uma doena pulmonar primria recebem a denominao de COR PULMONALE .
Malgrado o cor pulmonale comumente se encontrar relacionado a distrbios parnquimais do pulmo, ele pode surgir, tambm, de modo secundrio a desordens que afetam a vascularizao pulmonar (como hipertenso pulmonar primria e tromboembolismo pulmonar
recorrente) ou que simplesmente produzam hipxia (como a apneia crnica do sono) com sua
associada vasoconstrio pulmonar.
A caracterstica comum de quaisquer dessas desordens se mostra a hipertenso pulmonar, que acaba por hipertrofiar e dilatar o lado direito do corao. Em casos extremos, o
desvio para esquerda do septo ventricular pode provocar a disfuno do ventrculo esquerdo.
Juntamente a isso, a insuficincia cardaca direita tende a ser provocada pela prpria
insuficincia cardaca esquerda medida que esta se desenvolve, j que a hipertenso pulmonar decorrente da insuficincia esquerda inevitavelmente acarreta uma carga extra do lado
direito do corao.

Insuficincia cardaca biventricular


A insuficincia cardaca biventricular conhecida tambm como insuficincia cardaca global caracteriza-se pelo acometimento concomitante de ambos os setores cardacos (esquerdo e direito). Esse tipo de insuficincia - que, como explicado, costuma se manifestar primeiro no ventrculo esquerdo e depois acometer tambm
o direito possui maior frequncia dos casos de derrame pleural, j que, com o acometimento biventricular do
corao ocorre uma queda acentuada na reabsoro linftica pulmonar. Isso permite que o edema pulmonar extravase para o espao pleural, preenchendo-o.
Por fim, outro critrio bastante importante para classificar a IC se mostra em relao s alteraes na frao
de ejeo ventricular.

Insuficincia cardaca com diminuio da frao de ejeo ventricular


Esse tipo de insuficincia cardaca, conhecida comumente como INSUFICINCIA SISTLICA, enquadra o grupo
onde a FRAO DE EJEO VENTRICULAR (FEV) encontra-se a uma taxa INFERIOR A 40% com o aumento associado das presses de enchimento ventricular. Por se qualificar como uma insuficincia do dbito cardaco (falha
da bomba cardaca), qualquer desordem que lese ou desorganize a funo contrtil do ventrculo pode provocla.
Cerca de 60% dos casos de insuficincia cardaca decorrem de uma incapacidade da contratilidade ventricular (insuficincia sistlica), o que concede insuficincia diastlica os outros 40%.

11

Insuficincia cardaca com frao de ejeo ventricular preservada


A INSUFICINCIA DIASTLICA, como normalmente designada essa classe, por outro lado, destaca-se pela frao de ejeo ventricular inalterada, com valores SUPERIORES A 40-50%. Nesses casos, o dbito cardaco est relativamente preservado no estado de repouso, no entanto o ventrculo se mostra anormalmente inflexvel ou limitado
na sua capacidade de relaxar no perodo de distole. Como consequncia, o corao
no consegue aumentar seu dbito em resposta ao aumento da demanda metablica dos
tecidos perifricos (em um exerccio fsico, por exemplo). Juntamente a isso, levando
em considerao que o ventrculo possui essa rigidez contrtil que o impede de se
expandir adequadamente, qualquer elevao na presso de enchimento envia parte do
sangue de volta circulao pulmonar, como j comentado, iniciando o quadro de
edema pulmonar.
Esse tipo de insuficincia cardaca apresenta uma incidncia frequente em indivduos acima dos 65 anos, especialmente mulheres, sendo a hipertenso arterial sistmica uma causa bastante importante.

Fisiopatologia
A IC pode ser vista como um distrbio progressivo que se inicia quando um evento-ndice lesa o msculo
cardaco, o que resulta em perda da funo dos micitos cardacos ou, alternativamente, diminuio da capacidade do miocrdio de gerar fora, impedindo, assim, o corao de se contrair normalmente. Tal evento-ndice
pode se apresentar:
Como uma INSTALAO SBITA , a exemplo do que ocorre em um infarto agudo do miocrdio
(IAM). Aqui, caso a leso seja muito extensa e comprometa uma regio cardaca demasiada, temos uma morte
progressiva dos cardiomicitos da rea, afetando a capacidade normal de contrao do msculo e caracterizando
a insuficincia cardaca aguda.
Com um INCIO GRADUAL ou INSIDIOSO, como vemos nos casos acompanhados por sobrecarga de
presso ou de volume. A hipertenso arterial sistmica se mostra um bom exemplo de uma sobrecarga de presso
sobre o msculo cardaco. Esses eventos lesam vagarosamente o corao, o qual sore um processo de modificao
estrutural compensatria para melhor responder a esse estmulo danoso. Como explicado a seguir, essas alteraes
acabam por contribuir na ocorrncia da insuficincia.
De forma HEREDITRIA, a exemplo das diversas miocardiopatias congnitas.
Independente da natureza do evento desencadeando,
todos eles terminam por, de alguma forma, promover o declnio na capacidade de bombeamento cardaco. Em boa
poro dos casos, os pacientes permanecem assintomticos
ou minimamente sintomticos aps o declnio inicial na
sua capacidade de bombear o sangue, ou desenvolvem os
sintomas apenas algum tempo aps a instalao da disfuno. Isso se deve, provavelmente, aos mecanismos compensatrios citados a seguir, que tendem a funcionar relativaAlteraes morfolgicas encontradas em quadros de insuficincia cardaca crnica,
mente bem nos estgios iniciais da insuficincia crnica.
onde h o remodelamento progressivo do corao. Da esquerda (A) para direita (B),
temos um ventrculo com hipertrofia por sobrecarga de presso (concntrica); no

Normalmente, o corao passa por modificaes estru- meio um ventrculo saudvel; e na ponta um ventrculo com hipertrofia por sobrecarga de volume (excntrica)
turais crnicas medida que a insuficincia se desenvolve.
Por exemplo, a elevao do trabalho mecnico em decorrncia sobrecarga de presso ou volume (como na

12

hipertenso sistmica ou na estenose artica), ou sinais trficos (como os mediados pela ativao de receptores
-adrenrgicos) promovem uma hipertrofia dos cardiomicitos. Isso, a longo prazo, leva a um aumento do peso
e do tamanho do rgo, sendo que o padro de hipertrofia reflete a natureza do estmulo. Nos casos em que
temos um aumento de presso, os ventrculos desenvolvem uma hipertrofia por sobrecarga de presso, o que
normalmente resulta em um aumento concntrico na espessura da parede. A hipertrofia por sobrecarga de volume, por outro lado, caracteriza-se pela dilatao ventricular, podendo a parede se apresentar maior, normal ou
menor que do corao sadio.
O aumento no nmero de capilares cardacos, todavia, no acompanha o ritmo de hipertrofia dos cardiomicitos, o que promove um suprimento de oxignio e nutrientes, especialmente nos com sobrecarga por presso, inadequado ao msculo cardaco. Agravando esse quadro, o consumo de
oxignio pelo corao hipertrofiado est elevado
por causa da carga de trabalho intensa, a qual se
deve pelo aumento da tenso da parede, da frequncia cardaca e da contratilidade. A hipertrofia tambm se apresenta frequentemente acompanhada pela deposio de tecido fibroso, no
contrtil.
Como um resultado dessas aes, o corao hipertrofiado possui especial vulnerabilidade descompensao, podendo evoluir, logo,
a uma insuficincia cardaca e, eventualmente,
ao bito. Alm disso, coraes dilatados tambm apresentam distrbios na conduo eltrica e esto se encontram mais susceptveis a
arritmias. Umas das consequncias pode ser a
morte sbita por fibrilao ventricular.
Causas

Quadro ilustrativo dos mecanismos compensatrios presentes na insuficincia cardaca. Note que a
atuao conjunta dos mecanismos leva a um resultado comum: o remodelamento cardaco

Fatores que lesem o msculo cardaco ou promovam o seu trabalho demasiado, afetando sua musculatura,
podem causar a insuficincia cardaca tanto a curto quanto a longo prazo. Dentre as causas subjacentes nas insuficincias, destacamos algumas em especial, sendo que a doena arterial coronariana, a hipertenso arterial
sistmica e o diabetes se destacam entre elas como as mais comuns.

13

Doena arterial coronariana (DAC)


A doena arterial coronariana, caracterizada pela afeco das artrias coronrias com reduo no fluxo
sanguneo ao miocrdio, destaca-se como a principal
causa no desenvolvimento de IC, responsabilizando-se
por cerca de 60 a 75% dos casos.
Com o passar do tempo, as artrias coronrias podem
ter seu lmen estreitado devido ao acmulo de depsitos
lipdios em suas paredes no processo conhecido como
aterosclerose. O crescimento dessas placas aterosclerticas tende a reduzir de forma gradativa o fluxo sanguneo
ao corao. Nos casos em que essas placas se rompem e o
cogulo resultante obstrui por completo a circulao de determinada artria, h uma hipxia tecidual na rea afetada
que tende a evoluir para um quadro de angina e um infarto
do miocrdio. Este, se extenso, promove um dano significativo com disfuno aguda ou progressiva do msculo cardaco.

Na doena arterial coronariana, temos um estreitamento progressivo do lmen


das coronrias por deposio de placas aterosclerticas

Um achado bastante relevante na suspeita de uma IC por doena arterial coronariana a angina pectoris,
uma dor torcica de caracterstica constritiva, em aperto ou em peso, que, dependendo de suas caractersticas
como intensidade, tempo de aparecimento e irradiao -, pode indicar o processo de infarto do miocrdio.

Hipertenso arterial sistmica


O aumento da presso sistmica, com resultante elevao do ps-carga, exige da musculatura cardaca uma
contrao mais intensa para lanar o sangue aos tecidos do corpo. Essa elevao da contratilidade cardaca, como
explicado anteriormente, modifica as estruturas do rgo, tornando-o demasiadamente enrijecido ou enfraquecido com o passar do tempo. Isso, por si s, aumenta as probabilidades de surgirem disfunes no funcionamento
do msculo que resultam na insuficincia cardaca.
A hipertenso arterial sistmica contribui para o desenvolvimento de IC em 75% dos pacientes,
incluindo a maioria daqueles com DAC.

Disfunes valvulares
As vlvulas cardacas mitral, tricspide, pulmonar e artica responsabilizam-se por fazer o sangue fluir
na direo correta no interior do corao. Uma insuficincia valvular (como por molstia reumtica) ou uma
estenose valvular (como por degenerao senil com depsito de clcio) obriga o corao a se contrair com maior
intensidade para impedir ou compensar o fluxo sanguneo inadequado. Da mesma maneira que na hipertenso,
essa sobrecarga da musculatura leva, ao longo do tempo, ao seu enfraquecimento.
INSUFICINCIA ARTICA

Caracterizada pela incapacidade de fechamentos da valva artica, o que permite o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrculo esquerdo durante a distole, a insuficincia artica se mostra uma causa bastante
importante de insuficincia ventricular esquerda.

14

Dentre os principais motivos pelo desenvolvimento da afeco, destacamos a molstia reumtica, a aterosclerose, a endocardite infecciosa e a doena primria das valvas semilunares. Uma malformao congnita da
valva artica relativamente incomum.
A sintomatologia varia de acordo com o nvel de comprometimento da valva e com o refluxo sanguneo,
sendo que quantidades mnimas de sangue raramente afetam a dinmica ventricular e, logo, a vida do paciente.
Alm da dispneia e outros sintomas indicativos de IC esquerda,
podemos ter uma angina pectoris devido ao sequestro do
fluxo coronariano (efeito Venturi) provocado pelo rpido retorno sanguneo na distole. Podemos dividir os sinais, basicamente, em perifricos e cardacos.
Nos cardacos, podemos ter ictus cordis deslocado para
baixo e para esquerda, bastante amplo; sopro diastlico, aspirativo, em decrscimo, e audvel no foco artico ou foco artico acessria com irradiao o pice;
Os sinais perifricos, por sua vez, cuja origem provm da
grande presso diferencial tanto por AUMENTO DA PRESSO
SISTLICA , devido ao maior volume de sangue ejetado, como
por DIMINUIO DA PRESSO DIASTLICA, decorrente da prpria leso da vlvula , resultam em valores de 160/60 mmHg,
da valva artica com resultante retorno
150/40 mmHg e 140/zero mmHg. Isso acarreta o pulso radial Ilustrao de insuficincia
sanguneo ao ventrculo esquerdo
amplo e clere, a pulsaes visveis das cartidas (dana arterial), a ocorrncia de pulso digital e pulso capilar e as oscilaes da cabea acompanhando os batimentos cardacos (sinal de Musset), pulsao da base da lngua (sinal de Minervini) e duplo sopro auscultado compresso da artria femoral (sinal de Duroziez).
INSUFICINCIA MITRAL

A insuficincia mitral se define pelo fechamento incompleto da


valva mitral com consequente refluxo sanguneo para o trio esquerdo
durante a sstole ventricular.
As causas mais comuns da insuficincia mitral se destacam como
molstia reumtica, prolapso valvar mitral e infarto agudo do miocrdio (IAM). As miocardiopatias e a miocardiosclerose, com dilatao
acentuada da cavidade ventricular esquerda, tambm conseguem determinar insuficincia mitral.
Os achados nos casos de IAM ou endocardite infecciosa so de
congesto pulmonar com edema intersticial ou alveolar manifestada
como dispneia intensa ou, quando grave, edema pulmonar agudo -;
ventrculo esquerdo hipercintico, sem sinais de dilatao; ictus no
deslocado e amplo; sopro sistlico de regurgitao no foco mitral com
irradiao para axila; e uma 4 bulha originada pela contrao vigorosa do trio esquerdo.

Esquematizao de uma insuficincia mitral com regurgitamento de sangue para o trio esquerdo

ESTENOSE ARTICA

A estenose artica consiste na reduo do orifcio da valva artica e em alteraes da via de sada do
ventrculo esquerdo por causas como malformaes congnita, molstia reumtica ou degenerao senil com
deposio de clcio, esta relativamente comum em pacientes acima dos 60 anos.

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Os achados clnicos dependem majoritariamente da hipertrofia ventricular esquerda que se desenvolve


como o mecanismo compensatrio para vencer a obstruo
e manter um dbito cardaco adequado. Essa hipertrofia
leva, como j dito, a uma hipoxemia da musculatura ventricular, sendo que nos casos crnicos se responsabiliza pela
falncia funcional do ventrculo esquerdo.
Dessa forma, alm dos achados de insuficincia ventricular esquerda, mostram-se frequentes os sintomas de insuficincia coronariana como angina de peito -, e fenmenos sincopais aps esforo, os quais se explicam pela vasodilatao perifrica que rouba sangue da circulao cerebral, pelo fato de o dbito cardaco se encontrar impossibilitado de aumentar durante o esforo fsico. Salienta-se importante ressaltar que a angina pectoris e a sncope so indicativos de elevada gravidade da estenose.

Ilustrao de um quadro de estenose artica, ressaltando a modificao dos fo-

lhetos da valva
Ao exame fsico, detecta-se um pulso radial de pequena amplitude ou anacrtico (anacrnico, caro e catico) em graus moderados e intensos de estenose; ictus
cordis intenso e pouco deslocado para baixo e para esquerda; frmito sistlico; sopro sistlico de ejeo, rude,
localizado no foco artico com irradiao para cima, em direo face lateral direita do pescoo. Juntamente
a isso, na estenose artica leve pode ser ouvido um clique sistlico que antecede o sopro, ao passo que na estenose
grave temos um desdobramento invertido da 2 bulha cardaca.

ESTENOSE MITRAL

A estenose mitral consiste no estreitamento do orifcio atrioventricular esquerdo em virtude de um espessamento e de uma fibrose das cspides valvares com fuso das suas comissuras.
Dentre as causas da afeco, a molstia reumtica se mostra a mais frequente, sendo seguida por outras
relativamente raras, como sndrome carcinoide, artrite reumatoide e lpus eritematoso.
A limitao do fluxo do trio para o ventrculo gera um
acmulo de sangue no primeiro, o que aumenta a presso
dentro dele. Conforme a presso no ventrculo aumenta
pelo acmulo de sangue e contrao ventricular a valva
mitral, que deveria ir fechando em situaes fisiolgicas,
mantm-se aberta pela presso atrial elevada. Dessa maneira, quando o ventrculo finalmente supera a presso reinante no trio, a valva ainda est aberta, gerando um som
mais intenso ao ser fechada e levando ausculta de uma B1
hiperfontica. Isso reflete a dificuldade que o fluxo sanguneo encontra para passar atravs da valva estreita durante o
enchimento do ventrculo esquerdo, na distole. Conforme
a doena progride e surge a calcificao levando imobilizao da valva -, essa intensidade da bulha diminui, podendo chegar at a hipofonese.

Desenho esquemtico de uma valva mitral sem anomalias e de uma valva mitral estenosada

Em relao ao quadro clnico, na estenose mitral leve


o paciente permanece assintomtico mesmo com atividade fsica, tendo somente um moderado aumento da presso no trio esquerdo. H uma hiperfonese da 1 bulha cardaca no foco mitral e sopro diastlico, restrito
parte pr-sistlica da distole, o que corresponde ao aumento do fluxo sanguneo pela contrao atrial. A rigidez
dos folhetos da valva propicia o aparecimento do estalido de abertura mitral.
Na estenose mitral moderada, temos a dispneia e as palpitaes aps esforos fsicos, que traduzem a
congesto na circulao pulmonar. Os achados auscultatrios so idnticos ao da estenose leve, com adio de

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que o sopro diastlico tem caractersticas de ruflar, e h uma hiperfonese de 2 bulha cardaca o foco pulmonar,
decorrente da hipertenso pulmonar da congesto.
Por fim, na estenose mitral grave, encontramos uma intensificao da dispneia podendo ocorrer aos mnios esforos -, ortopneia, dispneia paroxstica noturna, tosse seca e hemoptise. ausculta, o estalido de abertura
se torna mais precoce, ao passo que o sopro diastlico fica mais duradouro. Como dito, pode haver uma hipofonese
de B1 por calcificao da valva. Juntamente a isso, o paciente com estenose grave, em virtude do baixo dbito e
da vasoconstrio perifrica, pode apresentar uma rea de rubor malar violceo (na regio dos zigomticos), o
que se convencionou chamar de fcies mitral.

Miocardiopatias
As leses do msculo cardaco no provenientes de alteraes arteriais ou circulatrias apresentam diversas causas, incluindo uma gama bastante grande de doenas, infeces, abuso de lcool e efeito txico de drogas
como a cocana ou alguns medicamentos quimioterpicos. Essas leses promovem, usualmente, uma disfuno
cardaca que termina por manifestar a insuficincia.
A principal miocardiopatia que leva sndrome da IC a miocardiopatia isqumica de ventrculo esquerdo, normalmente em
decorrncia de uma doena arterial coronariana (DAC) que obstrui o fluxo sanguneo normal ao msculo cardaco e promove um
infarto do miocrdio, normalmente manifestado na forma de angina pectoris.
Os fatores genticos podem desempenhar um papel vital em
diversos tipos de miocardiopatias, como a miocardiopatia dilatada,
a miocardiopatia hipertrfica, a miocardiopatia arritmognica
ventricular direita, no compactao ventricular esquerda e a miocardiopatia restritiva.
Devemos dar especial ateno, em decorrncia do pas onde vivemos, s modificaes cardacas promovidas pela doena de Chagas, a cardiopatia chagsica, que tem como achado radiolgico bastante
comum, nos casos avanados, a cardiomegalia. Pacientes provenientes de
reas endmicas doena necessitam de uma investigao clnica criteriosa para excluir ou confirmar o diagnstico diferencial.
Muitos casos de miocardiopatia dilatada so secundrios a problemas
genticos especficos, particularmente aqueles que afetam o citoesqueleto
celular. A maioria das formas de miocardiopatia dilatada familiar apresenta herana autossmica dominante.
A miocardiopatia dilatada tambm se encontra associada s distrofias musculares de Duchenne, de Becker e da cintura plvica. As condies que levam ao aumento do dbito cardaco (p. ex., fstula arteriovenosa, anemia) raramente se responsabilizam pelo desenvolvimento de IC
em coraes normais. Todavia, na presena de uma cardiopatia estrutural
subjacente, tais condies podem desencadear IC franca.
Na miocardiopatia alcolica, a ingesta excessiva e crnica do lcool
provoca uma leso txica bastante acentuada sobre o miocrdio e os va- Esquematizao de dois tipos de miocardiopatia que costumam levar a um quadro de insuficincia cardaca
sos coronrios, o que leva, gradativamente, disfuno da bomba cardaca e insuficincia. Dessa forma, o diagnstico diferencial em pacientes
com histrias de alcoolismo crnico com outras causas de miocardiopatias se mostra importante.

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Por fim, na cardiopatia lpica, presente em muitos casos do lpus eritematoso sistmico (uma doena autoimune), as leses cardacas tm origem, majoritariamente, na deposio de imunocomplexos no pericrdio,
miocrdio ou paredes dos vasos.

Miocardites
As miocardites se definem como os processos inflamatrios que acometem o msculo cardaco, prejudicando
o bombeamento sanguneo para os tecidos do corpo. As miocardites ocorrem em pessoas de qualquer idade e com
maior frequncia em homens. Diversas vezes no se encontra uma causa determinante, embora seja comum como
uma complicao de doena infecciosa de etiologia viral. Outras causas menos comuns so infeces pelo HIV,
difteria, doena de Chagas, doena de Lyme (infeco bacteriana transmitida por carrapatos), timoma (um tumor
de timo), lpus e tireotoxicose.

Miocardiopatias congnitas
Modificaes no corao, nas cmaras cardacas ou nas valvas por m formaes durante o desenvolvimento
fetal tendem a dificultar o bombeamento correto do sangue, o que pode predispor uma insuficincia cardaca.
Temos como alguns exemplos as sndromes de Turner e de Down, a primeira acometendo indivduos do sexo
feminino e com achados comuns de coarctao de aorta e outras cardiopatias congnitas.

Arritmias cardacas
Variaes anormais e no controladas do ritmo cardaco, compondo a arritmia em si, podem levar a uma
taquicardia importante, o que desenvolve um trabalho extra ao miocrdio. Com o passar dos anos, a musculatura
do corao pode se enfraquecer e evoluir para uma insuficincia. Por outro lado, uma bradicardia pode impedir
um suprimento sanguneo adequado aos tecidos, tambm se mostrando capaz de resultar em uma insuficincia.

Outras doenas
As enfermidades crnicas como o diabetes, o HIV, o hipertireoidismo, o hipotireoidismo, a hemocromatose (acmulo de ferro no organismo) ou a amiloidose (acmulo de protena) e outras disfunes que aumentem
o trabalho do msculo cardaco, como uma insuficincia renal crnica, podem contribuir no desenvolvimento de
uma insuficincia cardaca.
As anemias crnicas, de um modo geral, tambm podem levar ao desenvolvimento da insuficincia cardaca pelo mecanismo compensatria do corpo desencadeado pelo quadro de baixa oxigenao tecidual da anemia.
A tireotoxicose (excesso de hormnios tireoidianos, no sendo um sinnimo de hipertireoidismo) e uma fstula
arteriovenosa (comunicao anmala entre uma artria e uma veia, impedindo o sangue de passar pela rede capilar) tambm se destacam como causas possveis da insuficincia.
Um fato bastante importante reside em pacientes com apneia obstrutiva do sono, uma desordem bastante
comum na qual ocorre, durante a noite, um ou mais perodos de apneia (pausa da respirao). Essa desordem pode
privar o corao de um aporte correto de oxignio e elevar seu trabalho mecnico de forma compensatria, o que
tende a piorar o quadro de insuficincia cardaca. De modo anlogo, o tratamento da apneia do sono costuma
melhorar o prognstico da insuficincia.

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Os pacientes de IC com reduo de FE e sem etiologia claramente conhecida - por volta de 20 a 30% dos
casos - recebem a referncia de portadores de miocardiopatia dilatada no isqumica ou idioptica.

Diagnstico
O diagnstico da sndrome de insuficincia cardaca se faz, normalmente, por meio de uma associao entre
a anamnese, o exame fsico e os exames complementares, estes buscando se aprofundar melhor nas causas subjacentes ao desenvolvimento da insuficincia.
Como explicado ao longo desse
arquivo, os diversos sinais e sintomas
da sndrome de insuficincia cardaca, resumidas na figura ao lado, norteiam o mdico para a causa mais provvel do acometimento cardaco.
Abaixo, seguem-se as principais modificaes e achados nos exames pulmonares e cardacos na sndrome.
Exame pulmonar
Um achado bastante comum na
ausculta pulmonar durante a insuficincia cardaca esquerda ou a biventricular so os rudos respiratrios
adventcios mais precisamente os
ESTERTORES CREPITANTES -, os quais resultam do acmulo de lquido no interstcio e nos alvolos pulmonares
proveniente do espao intravascular devido s altas presses atriais esquerdas. Nos pacientes com o edema
pulmonar significativo, esses estertores crepitantes podem ser amplamente auscultados em ambos os campos
pulmonares, s vezes acompanhados por sibilos expiratrios (asma cardaca), e tendem a ser melhor percebidos
nas bases dos pulmes, simplesmente pela ao gravitacional, que acumula o lquido nessa regio.
Salienta-se importante ressaltar que, quando presentes em pacientes sem doena pulmonar concomitante,
os estertores crepitantes se mostram como sinais especficos de insuficincia cardaca. Em pacientes com insuficincia crnica, todavia, os estertores podem se apresentar ausentes mesmo nos casos com presses de enchimento elevadas -, em decorrncia do aumento da drenagem linftica do lquido alveolar.
O derrame pleural, relativamente comum, surge devido elevao da presso capilar pleural que produz o
extravasamento de transudato para a cavidade pleural. Considerando que as veias pleurais drenam no somente
para as veias sistmicas, mas tambm para as pulmonares, o derrame pleural se manifesta mais usualmente em
casos de insuficincia biventricular, onde ambos os sistemas de drenagem citados se apresentam congestionados.
Quando h a presena do derrame pleural, temos os achados pulmonares tpicos da afeco: macicez ou submacicez percusso na base pulmonar, reduo ou abolio do murmrio vesicular, reduo ou ausncia do
frmito toracovocal, diminuio da expansibilidade torcica e, em casos de derrames mais volumosos, abaulamento do trax.
Apesar de o derrame ser frequentemente bilateral na insuficincia cardaca, nos casos em que se manifesta
unilateralmente, ele mais comum no ESPAO PLEURAL DIREITO.

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Exame cardiolgico
Em casos de cardiomegalia, o ictus cordis geralmente se encontra deslocado inferiormente para uma posio
abaixo do quinto espao intercostal e/ou lateralmente para a linha hemiclavicular esquerda, passando o batimento
a ser palpvel sobre dois espaos. A hipertrofia grave de ventrculo esquerdo leva a ictus sustentado.
Um achado relativamente importante na ausculta cardaca a PRESENA DE UMA TERCEIRA BULHA (B3) EM
- galope protodiastlico, ocorrendo no tero inicial da distole no pice do corao. A terceira bulha
se encontra presente usualmente nos pacientes com sobrecarga volumtrica que tenham taquicardia ou taquipneia e normalmente implica em um comprometimento hemodinmico, ou seja, em uma INSUFICINCIA SISTLICA. Ela pode estar presente, alm disso, em uma insuficincia mitral.
GALOPE

Juntamente a isso, apesar de no ser um indicador to especfico de insuficincia cardaca, a PRESENA DE


galope telediastlico, surgindo no tero final da distole destaca-se por
estar comumente presente nos pacientes com INSUFICINCIA DIASTLICA. A quarta bulha se encontra associada a
um aumento da presso diastlica final do ventrculo esquerdo, ou seja, quando a distenso ventricular est
diminuda, gerando, como um mecanismo compensatrio, uma forte contrao atrial, a qual origina B4. Alm
de IC diastlica, pode-se encontrar a quarta bulha em galope nos quadros de cor pulmonale, cardiopatia hipertensiva, estenose artica, miocardiopatias e isquemia miocrdica.
UMA QUARTA BULHA (B4) EM GALOPE

A deteco de pulso alternante e pulso da amplitude baixa tambm costumam se associar a situao de
insuficincia cardaca avanada. As arritmias tambm se demonstram presentes de acordo com a causa da insuficincia cardaca.
Um sopro sistlico de regurgitao mitral (RM) diversas vezes se encontra presente em um quadro de aumento do ventrculo esquerdo, alm de que os sopros caractersticos de insuficincia tricspide ou mitral, na
maioria das vezes, mostra-se presentem nos pacientes com IC avanada.
Os pacientes com ventrculo direito aumentado ou hipertrofiado podem apresentar um impulso sustentado
e prolongado na linha paraesternal esquerda, estendendo-se durante toda a sstole.
Em inmeras ocasies, ademais, os sinais vitais apresentam grande importncia. Casos de taquipneia, taquicardia e presses de pulsos estreitas so, usualmente, indicativos de mau prognstico e de doena avanada.
O peso corporal costuma ser til no monitoramento das condies compensatrias.
A identificao de uma hipofonese de primeira bulha B1 constitui indicativo de uma possvel insuficincia
cardaca devido ao fato de que, conforme a funo ventricular entra em falncia, a contratilidade diminui e a
velocidade de fechamento das valvas menor, gerando uma B1 hipofontica.
Nos casos de insuficincia ventricular esquerda, podemos encontrar tambm na ausculta uma hiperfonese
de segunda bulha (B2). Isso ocorre devido hipertenso arterial pulmonar, que leva ao um aumento na intensidade do foco de ausculta pulmonar por presso no interior do vaso e gera uma maior velocidade de fechamento
das valvas, destacando a hiperfonese. Nessas condies, o foco pulmonar se apresenta mais intenso que o foco
artico.
Embora no se enquadre propriamente no exame cardiolgico, o sinal sutil da perfuso perifrica colorao e temperatura de extremidades, enchimento capilar , muitas vezes negligenciado, pode possuir carter vital
na avaliao da adequao da perfuso e da anemia em pacientes com insuficincia avanada. A CIANOSE DE
EXTREMIDADES , por exemplo, indica um quadro de m perfuso acentuada, necessitando de uma abordagem o
quanto antes do paciente.
Critrios de Framingham
Visando a auxiliar na identificao e na melhor acurcia do diagnstico clnico de uma insuficincia cardaca, foram-se organizados os sinais e sintomas por meio de critrios maiores e menores (Critrios de Framingham), demonstrados na tabela abaixo. Para o diagnstico de IC, necessita-se, no mnimo, de um critrio maior
e dois critrios menores.

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Critrios maiores

Critrios menores

Dispneia paroxstica noturna

Edema de membros inferiores

Distenso de veias do pescoo (ingurgitamento jugular)

Ortopneia e Tosse noturna

Estertores pulmonares

Dispneia de esforo

Cardiomegalia

Hepatomegalia

Edema agudo de pulmo

Derrame pleural

Galope de terceira bulha (B3)

Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal

Presso venosa aumentada (>16 mmHg)

Taquicardia (>120 bpm)

Refluxo hepatojugular

Classificao do paciente
Uma vez realizado o diagnstico de IC, demonstra-se necessrio avaliar a classe funcional do paciente,
baseada tradicionalmente nos sintomas segundo a Classificao da New York Heart Association (NYHA), que,
apesar do grau de subjetividade, possui boa correlao com o prognstico e qualidade de vida do paciente.
Classificao da New York Heart Association (NYHA)
Classe I Ausncia de sintomas (dispneia, fadiga exagerada, palpitaes ou dor anginosa) durante atividades cotidianas. A limitao para esforos semelhante esperada para indivduos normais.
Classe II Sintomas desencadeados por atividades cotidianas, sem, no entanto, desconforto no repouso.
Classe III - Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforos. Continua sem desconforto no repouso.
Classe IV Incapacitados para realizar qualquer atividade fsica sem desconforto. Os sintomas surgem at
mesmo durante o repouso, e tentativas de empreender qualquer atividade fsica resultam no aumento do desconforto.

Exames complementares
Os exames complementares so utilizados, basicamente, para a deteco correta da causa subjacente que
desencadeou a insuficincia cardaca.
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) pode oferecer informaes diagnsticas acerca da causa da insuficincia cardaca. Mostra-se importante procurar por sinas de infarto agudo do miocrdio prvio como em miocardiopatia
isqumica -, aumento e hipertrofia de cavidades, bloqueio cardaco, arritmias, derrame pericrdico e amiloidose cardaca.

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Um ECG normal torna o diagnstico de IC improvvel e exclui em cerca de 90% a presena de disfuno
sistlica. Os achados de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e zona inativa anterior so bons indicativos de disfuno sistlica, ao passo que o bloqueio de ramo direito (BRD) associado com hemibloqueio anterior esquerdo
(HBAE) sugerem cardiopatia chagsica caso o paciente apresente histria epidemiolgica positiva.
Juntamente a isso, achados de ECG relativamente comuns em pacientes com IC incluem fibrilao atrial,
sobrecarga de trio esquerdo (AE) e/ou de ventrculo esquerdo (VE).
Radiografia de trax
O raio X de trax deve incluir o tamanho
do corao e as condies do parnquima pulmonar. O aumento da silhueta cardaca aponta
para uma insuficincia ventricular esquerda ou
uma biventricular. A insuficincia cardaca
pode ocorrer na ausncia de cardiomegalia, principalmente nos pacientes com IC aguda ou naqueles com IC com funo sistlica normal.
Listam-se marcadores teis de disfuno
ventricular a cardiomegalia e os sinais de congesto pulmonar (redistribuio vascular para
pices, edema intersticial e/ou alveolar, derrame
pleural).

Radiografia de trax de um paciente saudvel ( esquerda) e durante um quadro de IC (

destacando os lobos superiores dos pulmes. A seta azul indica os vasos pulmonaAs anormalidades dos campos pulmonares direita),
res, que no paciente saudvel se mostram finos e pouco aparentes, ao passo que no pacipodem variar desde um ingurgitamento suave ente com IC temos um aumento da grossura dos vasos devido congesto pulmonar. A
seta vermelha indica, ainda, um alargamento do pedculo vascular
dos vasos peri-hilares at derrames pleurais bilaterais, linhas N de Kerley e edema pulmonar franco, sendo que o raio X pode, ainda, identificar a presena de
uma doena pulmonar que esteja causando os sintomas de IC.

Ecocardiograma
O ecocardiograma se mostra til na avaliao da estrutura e da funo cardaca, alm de auxiliar na identificao de possveis causas estruturais da insuficincia cardaca. No obstante o conceito de frao de ejeo seja
bem aceito como indicador de disfuno de bomba, anormalidades estruturais como os graus de hipertrofia e
dilatao cardacas relacionam-se mais intimamente com a fisiopatologia e o prognstico. As medidas rotineiras
do tamanho, da estrutura e das funes sistlica e diastlica do corao devem fazer parte desse exame, fornecendo
informaes importantes para o diagnstico, prognstico e conduta mdica.

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Diagnstico diferencial
Diversas outras condies levam sintomatologia semelhante
encontrada na sndrome de insuficincia cardaca, cabendo ao mdico
avaliar corretamente as peculiaridades de cada caso e estabelecer o
diagnstico diferencial das afeces.
Ao lado temos uma tabela que
aponta os achados mais importantes nos pacientes acometidos com
insuficincia cardaca e as suas etiologias mais provveis.
Abaixo, por outro lado, listamse alguns exemplos tpicos que podem ser includos na diferenciao
da insuficincia cardaca de outras
doenas.

Quadro de possveis achados clnicos em uma insuficincia cardaca associados com suas etiologias mais provveis

ENVELHECIMENTO /SEDENTARISMO : o envelhecimento natural do organismo, o sedentarismo e/ou a


obesidade costumam levar a uma reduo na tolerncia aos esforos devido a quadros de dispneia e/ou fadiga,
sem, no entanto, apresentarem os critrios maiores e menores adicionais para o diagnstico de insuficincia cardaca.
DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA /FIBROSE PULMONAR : nesses casos, a dispneia tende a
ser episdica, com ou sem gatilhos ou fatores iniciadores ambientes como ocorre em diversos casos de bronquite asmtica -, e normalmente se v acompanhada com tosse, rudo tipo assobio ao se respirar (respirao
asmtica), expectorao e histrica clnica de tabagismo ou exposio industrial.
PNEUMONIA: os pacientes acometidos pela pneumonia tendem a apresentar febre e tosse produtiva
com expectorao mucoide, purulenta ou sanguinolenta, alm dos sinais de consolidao pulmonar, como
frmito toracovocal aumentado e macicez percusso.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: o tromboembolismo pulmonar (TEP) manifesta-se pela dor torcica de incio abrupto, em pontadas e ventilatrio-dependente, dispneia, tosse e hemoptise.
M IOCARDIOPATIA PS -PARTO: os pacientes tendem a apresentar dispneia, embora outros sintomas,
como tosse, ortopneia, dispneia paroxstica noturna, hemoptise e desconforto torcico, tambm se manifestem.
CIRROSE : tipicamente leva ao surgimento de ictercia, fadiga, nusea, edemas perifricos, ascite,
ginecomastia e hematmese.
SNDROME NEFRTICA : tambm tende a se manifestar na forma de edema perifrico, fadiga, dis-

pneia e perda do apetite;


TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: costuma causar dor, inchao, rubor e calor em membros inferio-

res, especialmente na regio da panturrilha.


ESTASE VENOSA : o edema afeta apenas os membros inferiores, e a presena de veias varicosas

um achado comum.

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Raciocnio clnico 4 Fase Fernando Netto Zanette Med. UFSC 13.2

Sndrome coronariana aguda (SCA)


A sndrome coronariana aguda (SCA)
caracteriza-se por um espectro de manifestaes clnicas e laboratoriais que variam
desde a ANGINA INSTVEL at o INFARTO
AGUDO DO MIOCRDIO (IAM) SEM ELEVAO DO SEGMENTO ST.
A angina instvel se distingue, de uma
forma geral, da angina estvel (clssica) por
ser uma dor de incio recente, por ser um
agravamento dos sintomas da angina estvel nos ltimos 60 dias ou por ser o desenvolvimento de uma angina ps-infarto de
miocrdio (IM) 24 horas ou mais aps o
incio do IM.
A sndrome coronariana se mostra um
achado frequente em pacientes com doena
arterial coronariana (DAC), devido formao de placas nas artrias coronrias
com o consequente e gradual estreitamento
de seu lmen.
O achado mais comum da SCA a angina instvel, uma condio clnica bastante Mecanismo bsico e generalizado do desenvolvimento da sndrome coronariana aguda. A obstruo de
importante e que precisa ser identificada o uma ou mais artrias coronrias leva necrose do msculo cardaco, seguida de infarto agudo do miocrdio.
mais rpido possvel, pois o tempo se demonstra crucial para o prognstico e sobrevida do paciente.
Antes de quaisquer outras informaes, aprofundemo-nos no conceito por trs da angina, da qual falaremos
muito nesse arquivo.

Angina pectoris
A ANGINA PECTORIS muitas vezes simplesmente referida como angina qualifica-se como uma sndrome
clnica composta por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regies: trax, epigstrio, mandbula, ombro,
dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade fsica ou estresse
emocional, e atenuada com o uso de nitroglicerina sublingual e derivados.

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Analisadas as caractersticas da angina anamnese, necessita-se fazer inicialmente o diagnstico diferencial


da dor, o que nos permite classificar a angina em TPICA, ATPICA e DOR TORCICA NO ANGINOSA ou NO CARDACA. Para isso, algumas informaes acerca da dor precisam ser determinadas, como qualidade, localizao,
irradiao, fatores desencadeantes, fatores de alvios e sintomas associados.
Angina tpica
Denomina-se angina tpica:
A SENSAO DE DOR ou DESCONFORTO RETROESTERNAL ou PRECORDIAL do tipo OPRESSIVA (em
peso ou aperto) ou em QUEIMAO, podendo se irradiar para MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO (em geral na face
ulnar), OMBRO ESQUERDO E /OU MANDBULA. Diversas vezes, a angina se irradia para ambos os membros superiores, para o membro superior direito ou para o dorso;
CAUSADA OU INTENSIFICADA POR ATIVIDADE FSICA OU ESTRESSE ;
ALIVIADA EM REPOUSO OU COM O USO DE NITROGLICERINA SUBLINGUAL E DERIVADOS ;

Angina atpica
Em muitos pacientes, a isquemia miocrdica no se manifesta como angina tpica, e sim com uma dor torcica atpica ou com sintomas diferentes de dor. A angina atpica se define quando h somente duas das trs
caractersticas citadas acima, sendo que o tipo da dor surge, muitas vezes, como DOR EM PONTADA ou FISGADA .
Dor torcica no cardaca
Por fim, a dor torcica no cardaca se define como aquela em que h uma ou nenhuma das
caractersticas da angina tpica. Em outras palavras, ela decorre de uma DOR NO ISQUMICA , ao
passo que as anginas so o tipo de dor torcica isqumica.
Alm dessas trs classificaes, tambm separamos a angina em ESTVEL e INSTVEL . Essa
diferenciao apresenta papel fundamental, pois a
ocorrncia de uma angina instvel sugere risco
iminente de sndrome coronariana aguda (SCA)
- como infarto agudo do miocrdio - em curto intervalo de tempo.

Angina estvel
A angina estvel tipo mais comum de angina caracteriza-se pela sintomatologia da angina tpica: DOR DE INTENSIDADE MODERADA
(tambm descrita como desconforto), PASSAGEIRA
(de 2 a 10 minutos), resultante de uma ISQUEMIA
DO MIOCRDIO COM ESTREITAMENTO CORONARI-

(sem obstruo total). Ela surge e/ou se intensifica aos esforos e estresse, e melhora ao repouso e uso de nitroglicerina sublingual e nitratos.
ANO

Possveis reas de surgimento e irradiao nos casos de angina e IAM;

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Esse tipo de angina apresenta um padro regular, o qual, depois de alguns episdios, permite com que o
paciente possa reconhec-lo e prever quando ocorrer. A angina estvel, alm disso, aumenta a probabilidade de
ataque cardaco futuro.
A angina estvel, usualmente, decorre da formao de uma placa aterosclertica nas coronrias,
o que limita o fluxo sanguneo ao msculo cardaco.

Angina instvel
A angina instvel (AI), como dito, compe uma emergncia clnica devido ao risco considervel de infarto
agudo do miocrdio. Podemos ter a angina instvel em duas situaes: decorrente da evoluo de uma angina
estvel prvia ou sendo a primeira angina do paciente. A definio da angina instvel surge com a presena de
pelo menos uma das trs seguintes manifestaes clnicas:
DOR EM REPOUSO : a angina ocorre em repouso (ou aos mnimos esforos), e tende a persistir por
mais de 20 minutos (longa durao);
ANGINA RECENTE : ela apresenta incio recente (nas ltimas quatro a seis semanas, podendo ser a

primeira angina do paciente) e possui carter intenso;


ANGINA PROGRESSIVA : demonstra um padro progressivo, com a dor se tornando nitidamente mais
grave, prolongada ou frequente a cada episdio.

A angina instvel, ao contrrio da estvel, costuma decorrer da ruptura de uma placa aterosclertica com consequente formao de trombo de plaquetas, fibrina e ateroma, o que pode obstruir por completo
o lmen de uma das artrias que irrigam o msculo cardaco.
Nos casos em que o quadro
clnico da angina instvel se apresenta acompanhado por elevao
dos marcadores de leso miocrdica como a troponina ou as
isoenzimas cardacas -, diagnostica-se o infarto agudo do miocrdio sem supradesnivelamento
do segmento ST (IAMSSST).
A distino entre IAM sem
elevao do segmento ST e o IAM
com elevao do segmento ST
tem importncia clnica pois a terapia de recanalizao precoce
melhora o prognstico no IAM
com elevao de ST, mas no no
sem elevao de ST.
Quando a AI e o IAM se encontram presentes no mesmo paciente, eles compem as SNDROMES ISQUMICAS
(SIMI) sem supradesnvel do segmento ST. Juntamente a isso, o indivduo com AI
possui prognstico varivel de acordo com eventos desfavorveis como IAM, bito, recorrncia de angina e
necessidade de revascularizao miocrdica.
MIOCRDICAS INSTVEIS

Os pacientes com angina instvel ou SIMI no apresentam melhoras na dor torcica com administrao de nitroglicerina sublingual.

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Classificao
De um modo geral, classificamos a angina instvel em primria e secundria, sendo que essa distino
apresenta elevado valor clnico.
ANGINA INSTVEL PRIMRIA: a dor surge decorrente de uma LIMITAO DO FLUXO SANGUNEO
diminuindo a oferta de oxignio ao msculo. A principal causa de AI primria se destaca como
a OBSTRUO ATEROSCLERTICA das coronrias (como na doena arterial coronariana), embora possamos ter
diversas outras causas para essa obstruo, como vasoespamos decorrentes do uso de cocana, angina microvascular, ponte miocrdica e anemia. Um agravamento agudo de uma estenose coronariana, por exemplo, impede
a vascularizao adequada do miocrdio, levando angina instvel primria.
CORONARIANO ,

ANGINA INSTVEL SECUNDRIA: manifesta-se como uma consequncia do AUMENTO DA DEMANDA


DE OXIGNIO PELO MIOCRDIO SUPERPOSTA A UMA DOENA CORONARIANA SUBJACENTE GRAVE .

As taquiarritmias, febre, hipoxia, anemia, crise hipertensiva e tireotoxicose salientam-se como doenas com potencial de
provocar a angina instvel secundria. Outras causas no patolgicas de aumento da demanda de oxignio so
o exerccio vigoroso ou o estresse mental, os quais, associados com enfermidades subjacentes, podem levar AI
secundria. Esta, normalmente, cura-se com o tratamento bem-sucedido da condio precipitante subjacente.
Juntamente a isso, o reconhecimento de trs subtipos
especficos de AI primria se destaca como de grande importncia, devido ao fato de sua fisiopatologia, prognstico
e tratamento diferirem dos da angina instvel tpica.
ANGINA VARIANTE OU DE PRINZMETAL : causada por espasmos coronarianos os quais limitam ou impedem o fluxo sanguneo ao miocrdio -, podendo ser, na
maioria das vezes, controlada com o uso de bloqueadores
de canais de clcio. Os pacientes exibem periodicamente
episdios de isquemia miocrdica com elevao ST. Esse
tipo de angina costuma acometer mulheres com menos de
50 anos, acreditando-se que dois dos fatores desencadeantes
sejam o estresse e o fumo. A angina de Prinzmetal costuma
regredir espontaneamente ou com a administrao de
nitroglicerina, sendo que elas podem resulta em IAM e, at
mesmo, morte, de acordo com o grau e tempo de espasmo.
Esquematizao da angina variante ou de Prinzmetal, caracterizada pela
presena do espasmo coronariano
ANGINA INSTVEL EM 6 A 9 MESES APS ANGIOPLASTIA CORONARIANA : decorrente, quase de modo invarivel, por uma reestenose ou trombose do stent.

Pelo fato de o mecanismo subjacente ser a proliferao celular, em vez da ruptura da placa, os agentes antitrombticos no se mostram necessrios. A nitroglicerina intravenosa prov um tratamento agudo efetivo, usualmente
demandando uma repetio da revascularizao.
ANGINA INSTVEL NO PACIENTE COM REVASCULARIZAO MIOCRDICA (RMV) PRVIA: essa condio frequentemente envolve a aterosclerose avanada dos enxertos venosos ou evoluo da doena nativa do
vaso, prenunciando menor probabilidade de alvio sintomtico em comparao com outros pacientes de angina
instvel.

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Fisiopatologia
Como demonstrado na classificao da angina, ela se v comumente associada a uma reduo da oferta ou aumento da demanda miocrdica de oxignio, superpostos em uma leso
que ocasiona obstruo arterial coronariana
geralmente uma placa coronariana aterotrombtica -, levando a uma progressiva ou at
mesmo aguda ISQUEMIA MIOCRDICA .
Identificaram-se quatro processos fisiopatolgicos que podem contribuir para a
AI/IAMSSST, listados abaixo. De um modo geral, pode haver o envolvimento de mais de um
desses processos no surgimento da doena.
A RUPTURA OU EROSO DE UMA
PLACA ATEROSCLERTICA COM UM TROMBO
NO OCLUSIVO ASSOCIADO ,

aparentando ser a

causa mais comum;


Ilustrao bsica dos mecanismos por trs dos principais tipos angina

A OBSTRUO DINMICA do vaso,


como um espasmo coronariano que ocorre na
angina de Prinzmetal;

OBSTRUO MECNICA PROGRESSIVA, como na aterosclerose coronariana rapidamente progressiva ou reestenose aps interveno coronariana percutnea (ICP);

A ANGINA INSTVEL SECUNDRIA POR AUMENTO DA DEMANDA E /OU REDUO DA OFERTA DE OXIGNIO .

Apresentao clnica
A sensao da isquemia miocrdica geralmente se encontra localizada na rea retroesternal, embora possa
ser sentida somente no epigstrio, nas costas, nos braos ou na mandbula. A qualidade da angina pode ser
descrita como em queimao, aperto, presso ou peso, embora possa se manifestar, de forma bastante incomum,
como aguda, lancinante ou semelhante a uma faca. Alm disso, deve-se ressaltar que a angina usualmente no
apresenta relao com os movimentos respiratrios nem com o decbito do paciente. Dessa forma, o mdico
precisa estar muito atento aos sinais e sintomas, pois caractersticas atpicas no excluem, necessariamente, a
existncia de uma angina instvel.
importante entender que os sintomas de uma isquemia miocrdica, no entanto, nem sempre se apresentam
na forma de uma dor anginosa, com a descrita acima. Quando isso ocorre, chamamos os achados de EQUIVALENTES ANGINOSOS , dos quais podemos citar: dor apenas no membro superior ou na mandbula; sudorese, nusea,
vmito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pr-sncope e sncope. A dispneia, um marcador de mal prognstico
nesses casos, decorre da congesto pulmonar por disfuno diastlica e/ou sistlica do ventrculo esquerdo
durante a isquemia, como nos casos de insuficincia cardaca congestiva.
Um dado bastante relevante o fato de que os grupos de pacientes com maior probabilidade de apresentarem
a isquemia na forma de equivalentes anginosos so mulheres, diabticos, idosos, pacientes com insuficincia

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renal crnica e pacientes ps-transplante cardaco. Nos indivduos idosos ou diabticos, por exemplo, tais sintomas podem ser a nica indicao da presena de uma isquemia miocrdica.
No exame fsico, sinais transitrios de disfuno ventricular esquerda - como ESTERTORES BASAIS e TER- podem acompanhar ou ocorrer logo aps um episdio de angina instvel. Nos
casos mais graves, onde paciente possui uma rea extensa de isquemia miocrdica, os achados do exame podero
incluir sudorese, pele fria e plida, taquicardia sinusal, hipotenso e hipoperfuso perifrica.
CEIRA E /OU QUARTA BULHAS

Quando o SCA, todavia, manifesta-se como um IM sem supradesnivelamento de ST, os sinais e sintomas
podem ser semelhantes aos do IM com supradesnivelamento de ST, dependendo do tamanho e da localizao da
leso. O exame fsico pode revelar, alm disso, causas precipitantes ou fatores contribuintes para a angina instvel, como pneumonia ou hipertenso descontrolada.

Diagnstico
Os pacientes com suspeita de sndrome coronariana aguda (SCA) devem ser avaliados de maneira rpida e
eficiente em conta da gravidade emergencial do quadro. Um diagnstico imediato e acurado permite o incio, no
momento adequado, de uma terapia apropriada, medida de vital importncia j que as complicaes se acumulam
nas fases precoces da SCA, e o tratamento apropriado reduz a taxa das possveis complicaes.
Os pacientes com dor torcica que dura MAIS DE 20 MINUTOS, com INSTABILIDADE HEMODINMICA ou SNprecisam ser encaminhados a uma unidade de emergncia hospitalar. Outros pacientes com suspeita de angina instvel podem ser inicialmente observados em uma unidade de emergncia ou em
um servio ambulatorial onde se possa obter um ECG de 12 derivaes.
COPE FRANCA /PR - SNCOPE

Um eletrocardiograma (ECG) deve ser obtido o mais rpido possvel na avaliao inicial de qualquer paciente com suspeita de SCA. O rendimento diagnstico enormemente intensificado quando se registra um traado durante o episdio de dor torcica. Um ECG normal durante a dor torcica no exclui a angina instvel;
contudo, indica que, caso haja uma rea isqumica, ela no apresenta extenso ou gravidade suficientes para
produzir alteraes no exame, e tal achado representa um sinal prognstico favorvel ao paciente.

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O eletrocardiograma (ECG) destaca-se como o exame padro ouro na suspeita de sndrome coronariana aguda, utilizado em conjunto com a medio srica de troponina no diagnstico diferencial da sndrome.
A avaliao inicial deve ser direcionada
a determinar se os sintomas provm ou no
de uma isquemia miocrdica e, caso sejam,
o nvel de risco. A probabilidade de IAM
pode ser estimada a partir do histrico,
exame fsico e ECG. Essas informaes e a
avaliao das caractersticas clnicas do paciente revelam se a probabilidade de os sintomas serem consequentes de uma isquemia
miocrdio alta, intermediria ou baixa.
Com base nos resultados, a triagem inicial do
paciente e seu tratamento devem ser determinados.
No paciente com doena coronariana j
diagnosticada, os sintomas tpicos possuem
alta probabilidade de provirem de uma isquemia miocrdica, especialmente nos casos
em que o indivduo confirma que os sintomas
atuais so idnticos aos dos episdios anteriEsquematizao grfica do espectro da sndrome coronariana aguda (SCA), bem
ores. Por outro lado, mesmo que a dor tor- como os procedimentos a serem realizados para a resoluo de diagnstico correto.
STEMI: infarto agudo do miocrdio com elevao do segmento ST; NSTEMI:
cica demonstre algumas caractersticas tpiinfarto agudo do miocrdio sem elevao do segmento ST; Adaptado de Hamm CW
cas, improvvel que se relacione com isqueet al, 2011.
mia miocrdica no indivduo jovem que no
apresente fatores de risco para coronariopatias (tabela acima).
O diagnstico da angina instvel tende ocorrer de modo mais difcil que o da angina estvel devido ausncia de alguns padres distintos. A tpica relao entre angina estvel e esforo fsico ou outras atividades
estressantes constitui uma caracterstica diagnstica chave dessa angina que est ausente na instvel. A SNDROME CORONARIANA AGUDA, como comentado, tende a ser POUCO ALIVIADA PELA NITROGLICERINA , ao passo
que a ANGINA ESTVEL SEMPRE RESPONDE A ELA . Ademais, a angina instvel costuma apresentar maior durao
e instabilidade do desconforto torcico.

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Em caso de suspeita de SCA em paciente com menos de 50 anos de idade, salienta-se importante investigar
sobre o uso de COCANA, independentemente da classe social ou raa. A cocana, como dito no incio do arquivo,
pode causar vasoespasmo coronariano e trombose, alm dos seus efeitos diretos sobre a frequncia cardaca e
presso arterial, destacando-se como causa de angina instvel e IAM.

O exame fsico de pacientes com ANGINA ESTVEL , usualmente, apresenta-se NORMAL. Todavia, durante o
episdio anginoso, o exame pode oferecer indcios valiosos a respeito da existncia ou no de uma doena
arterial coronariana (DAC).
Presena de B3, B4 ou galope, sopro de regurgitao mitral, desdobramento paradoxal de B2 e
estertores pulmonares bibasais so fatores sugestivos e preditores de DAC;
Achados de aterosclerose em outros territrios como pulsos de membros inferiores diminudos,
endurecimento arterial e aneurisma abdominal aumentam a probabilidade de DAC;
Outros dados, como hipertenso arterial sistmica, xantomas e exsudatos retinianos apontam
para a presena de fatores de risco da DAC;
A presena de hipofonese das bulhas cardacas, bem como de rubor facial, podem indicar doenas do pericrdio e/ou pleura contgua ao corao;
A palpao da parede torcica frequentemente revela os locais da dor nos pacientes com sndromes musculoesquelticas, embora possam, tambm, estar presente naqueles com angina tpica;

Diagnstico diferencial
A dor anginosa se assemelha a diversos outros tipos de dor torcica no isqumica encontradas nos ambulatrios, cabendo ao mdico a capacidade de diferenciar clinicamente esses casos para que possam ser adotadas
as medidas de tratamento necessrias. Citaremos, inicialmente, cinco diagnsticos diferenciais de extrema importncia devido ao fato de que possuem alto risco de morte ao paciente.

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Disseco da aorta
A DISSECO AGUDA DE AORTA (DAA), secundria hipertenso arterial, constitui-se em uma emergncia
hipertensiva, caracterizada pela sbita separao da camada mdia do vaso, o que leva infiltrao de uma
coluna de sangue no espao virtual formado entre a ntima e a adventcia da artria. A surgimento dessa falsa
luz e o acmulo de sangue promove a formao de um hematoma.
Essa doena apresenta uma alta mortalidade,
varivel de 50% a 68,2% em 48 horas, 70% em
uma semana e 85% em um ms. O incio da disseco transversal, localizando-se em 70% dos
casos na aorta ascendente. Uma vez que se iniciou, a progresso da disseco pode ser distal, retrgrada ou ocorrer em ambos os sentidos e
avanar por extenso varivel. Ela atinge com
maior frequncia indivduos do sexo masculino
(de duas a cinco vezes mais comum), sendo que a
idade de risco se encontra entre os 45 e 70 anos.
A principal manifestao da disseco a
sendo
caracterizada como DILACERANTE , CORTANTE ,
RASGANDO ou PULSTIL -, INCIO SBITO , associada SUDORESE , e podendo ficar LIMITADA AO TRAX ou se IRRADIAR para dorso, abdmen, membros superiores e inferiores. Ela costuma se assoIlustrao dos mecanismos por trs do surgimento de disseco de aorta. Os casos de
ciar, tambm, a quadros de DISPNEIA devido disseco de aorta descendente so bem mais raros do que os de aorta ascendente
regurgitao artica aguda -, ao EDEMA PULMONAR consequente, e a AVC e IAM em decorrncia da obstruo dos ramos articos.
DOR TORCICA DE FORTE INTENSIDADE

O exame fsico pode revelar ASSIMETRIA DE PULSOS PERIFRICOS (discrepncia superior a 20 mmHg), SOe BULHAS CARDACAS HIPOFONTICAS caso a disseco for
complicada com tamponamento cardaco.
PRO DIASTLICO PELA REGURGITAO ARTICA

Certas doenas predispem ao aparecimento da disseco, das quais podemos citar a hipertenso arterial
sistmica (mais comum), a coarctao da aorta com estenose em valva artica bicspide, sfilis e as sndromes
de Marfan, de Turner e de Ehler-Danlos.
Os principais exames a serem pedidos so:
RADIOGRAFIA DE TRAX: em busca de um mediastino alargado;
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFGICA: procurar pelo falso lmen (ou flap) na aorta, por regurgitao artica de incio recente ou por tamponamento cardaco.
TOMOGRAFIA DE TRAX COM CONTRASTE : procurar pelo falso lmen (ou flap) na aorta;
ANGIOGRAFIA POR RNM: idem tomografia;

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Tromboembolismo pulmonar
O TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) caracteriza-se como uma sndrome clnica e fisiopatolgica que resulta da ocluso da circulao arterial pulmonar por um ou mais mbolos.
Usualmente, o quadro clnico se apresenta
bastante varivel indo desde casos completamente assintomticos, com diagnstico acidental, at situaes em que o paciente evolui rapidamente para morte e depender das condies
cardiopulmonares prvias do paciente, do tamanho do mbolo, do nmero de episdios emblicos e da resposta humoral.
Nos casos em que o TEP provoca sintomatologia manifestada na forma de DOR TORCICA (comum em mais de 80% dos pacientes sintomticos), a natureza desta AGUDA (incio sbito) e
PLEURTICA (localizada, em pontada ou apunhalada e com piora na respirao). Alm da dor, podemos ter tambm DISPNEIA, TOSSE, HEMOPTISE
(em caso de infarto pulmonar, por exemplo), DIAFORESE e SNCOPE (por embolia pulmonar macia).
Os principais fatores de risco para o surgimento de TEP se enquadram como histria de
imobilizao, procedimentos ortopdicos, uso de
contraceptivos orais, embolia pulmonar (EP)
prvia, estados hipercoagulveis ou viagem de
longa distncia recente. Juntamente a isso, a presena de TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) em Ilustrao do processo de desprendimento do cogulo em veias distais (no caso, femembro inferior detectvel pelo edemacia- moral), trfego desse mbolo at o lado direito do corao e alojamento nas artrias
pulmonares, o que causa sua obstruo
mento unilateral com vermelhido e dor - aponta
para alta probabilidade de TEP, em decorrncia
de um possvel desprendimento do trombo e migrao circulao pulmonar.
No exame fsico, podemos encontrar TAQUICARDIA, HIPERFONESE DA SEGUNDA BULHA NO FOCO PULMONAR
(P2) pela hipertenso pulmonar -, GALOPE DE B4 DO LADO DIREITO , ESTASE JUGULAR (ingurgitamento jugu-

lar), FEBRE e IMPULSO DO VENTRCULO DIREITO. A embolia pulmonar macia pode causar, ainda, HIPOTENSO.
Os exames mais relevantes a serem pedidos so:
ELETROCARDIOGRAMA (ECG): investigar taquicardia sinusal, presena de B1, Q3 e T3;
DMERO D: inespecfico se positivo. Tem por funo excluir a embolia pulmonar caso o resultado

d negativo em pacientes com baixa probabilidade de EP.


RADIOGRAFIA DE TRAX: procurar por perfuso diminuda em um segmento da vasculatura pulmonar (sinal de Westermark) e/ou por presena de derrame pleural;
ANGIOTOMOGRAFIA PULMONAR: funciona para identificar o trombo na circulao pulmonar;

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ECOCARDIOGRAMA : procurar por hipocinesia ou dilatao ventricular direita aguda;


CINTILOGRAFIA V/Q: verificar desequilbrio da relao V/Q (ventilao/perfuso);
ANGIOGRAFIA PULMONAR : idntico angiotomografia;

Pneumotrax
O PNEUMOTRAX significa, basicamente, a
presena ou acmulo de ar na cavidade pleural, como consequncia da soluo de continuidade da integridade das pleuras. O espao
pleural, primariamente virtual, que se situa entre os folhetos das pleuras visceral (em contato
com o pulmo) e parietal (em contato com a parede torcica), torna-se real devido interposio gasosa. Esporadicamente, pode haver a formao de gases no interior da cavidade devido
fermentao ptrida de um empiema que, normalmente, de pequena proporo.
Os principais sintomas do pneumotrax so
a DOR TORCICA DE INCIO AGUDO, PLEURTICA
e de LOCALIZAO IPSILATERAL, associada,
usualmente, com DISPNEIA. Raramente esses
dois sintomas (dor e dispneia) no se encontram
presentes, e a queixa, nesses casos, de um mal
Esquematizao do pneumotrax, demonstrando a entrada de ar devido a um feriestar generalizado. Essa dispneia se mostra promento no trax, com colapso pulmonar (atelectasia) e desvio mediastinal medida que
porcional magnitude do pneumotrax, vea afeco se expande
locidade de acumulo do ar, ao grau de colapso
pulmonar e reserva cardiopulmonar do paciente.
As classificaes bsicas de pneumotrax so: PNEUMOTRAX ESPONTNEO PRIMRIO, ocorrendo essencialmente em pacientes entre os 20 e 40 anos; PNEUMOTRAX ESPONTNEO SECUNDRIO , acometendo pacientes com
doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC); PNEUMOTRAX ADQUIRIDO IATROGNICO , por imprudncia e/ou
descuido mdico; e PNEUMOTRAX ADQUIRIDO TRAUMTICO , devido a um trauma agudo.
Uma das possveis e piores complicaes de um pneumotrax o choque nos casos de progresso rpida de
um PNEUMOTRAX HIPERTENSIVO (com cianose e hipertenso arterial).
No exame fsico, os achados mais comuns se listam como AUSNCIA DE MURMRIO VESICULAR, TIMPANISMO
e HIPOTENSO
EM CASO DE PNEUMOTRAX HIPERTENSIVO (devido ao comprometimento dos grandes vasos).
AUMENTADO PERCUSSO NA REA AFETADA , DISTENSO VENOSA JUGULAR , DESVIO DA TRAQUEIA

O exame mais importante para o pneumotrax a RADIOGRAFIA DE TRAX, procurando pela presena de ar
no espao pleural, pela linha pleural visvel no pulmo colabado ou por deslocamento mediastinal.

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Tamponamento cardaco
O TAMPONAMENTO CARDACO se caracteriza como o resultado do acmulo de lquido ou de uma hemorragia
no interior do pericrdio, em decorrncia de um tumor, de uma leso ou de uma interveno cirrgica. Infeces
virais e bacterianas e a insuficincia renal tambm
so outras causas comuns do tamponamento. Dessa
maneira, o tamponamento cardaco se apresenta por
uma causa subjacente como um IAM, uma disseco de aorta ou um trauma. O tamponamento cardaco, alm disso, salienta-se como a complicao
mais grave de uma pericardite aguda.
Temos, como achados clnicos mais comuns do
tamponamento, DOR TORCICA, PULSAO PARADOXAL (uma queda acima de 10 mmHg na presso arterial com a inspirao), DISPNEIA, TAQUIPNEIA, TAQUICARDIA , HIPOTENSO , DISTENSO DAS JUGULARES, BULHAS CARDACAS HIPOFONTICAS
DE EXTREMIDADES .

e CIANOSE

Os exames solicitados em suspeita de tamponamento so:

Esquematizao de um tamponamento cardaco por acmulo de fluido dentro do pericrdio

ELETROCARDIOGRAMA (ECG): procurando por segmento QRS de baixa voltagem. Outras alteraes dependem da causa subjacente do tamponamento. Por exemplo, em casos de supradesnivelamento do segmento ST no IAM ou alteraes inespecficas do segmento ST na pericardite.
RADIOGRAFIA DE TRAX: investiga-se corao com aspecto globular (nos casos de derrame volu-

moso);
ECOCARDIOGRAMA : presena de derrame pericrdico provocando colapso dos grandes vasos,

trios e ventrculos;
O tratamento imediato da afeco consiste na drenagem cirrgica ou na puno do pericrdio com uma
agulha longa para extrair o lquido acumulado e aliviar a presso. Nos casos de pericardite de origem desconhecida, drena-se cirurgicamente o pericrdio e se extrai uma amostra do contedo para determinar o diagnstico. Depois de reduzida a presso, o doente permanece habitualmente hospitalizado como preveno de uma
possvel recidiva.
A deteco e o tratamento do tamponamento cardaco se mostram de bastante urgncia devido
possibilidade da sua evoluo a um choque cardiognico.

Mediastinite
A MEDIASTINITE se define como uma infeco e/ou inflamao do tecido conjuntivo do mediastino, associada osteomielite do esterno, com (ou sem) sua instabilidade, podendo atingir, ainda, o espao retroesternal.
Essa afeco clnica se qualifica como uma das principais complicaes do ps-operatria das cirurgias cardiovasculares, sendo associada a alta morbidade, tempo prolongado de hospitalizao e alto custo. Alm disso, a
fratura esternal tambm se mostra um candidato possvel para o desenvolvimento da mediastinite.

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Essa inflamao habitualmente se v causada


por uma infeco bacteriana, que pode ser - no
caso da MEDIASTINITE AGUDA adquirida durante
cirurgias torcicas ou ruptura de esfago (complicao de endoscopia digestiva alta, intubao endotraqueal, corpo estranho). Na MEDIASTINITE CRNICA, por outro lado, a causa principal a histoplasmose (tipo de infeco fngica), embora possa tambm resultar de radioterapia e tuberculose.
Os fatores de risco mais significativos para a
doena so a utilizao de ambas artrias torcicas
internas para revascularizao miocrdica, diabetes melito, operaes de emergncia, massagem
cardaca extrema, obesidade, choque ps-operatrio, mltiplas transfuses sanguneas, deiscncia
esternal e tempo prolongado de operao/reoperao.
A mediastinite se manifesta clinicamente dentro de um espectro que varia de pacientes com INFECO SUBAGUDA a um quadro de SEPTICEMIA
FULMINANTE , que requer interveno imediata para
prevenir o bito. No quadro mais tpico da mediastinite, o paciente apresenta FEBRE, CALAFRIOS, DISPNEIA, TAQUICARDIA , DESCONFORTO GENERALI-

Tomografia de paciente de 32 anos com mediastinite. Note a presena de gs e fluido no


mediastino (seta branca), da efuso pleural bilateral e da efuso pericrdica (setas amarelas).

e refere INFEC(abaulamento, drenagem de secreo, dor no peito). Esses sinais costumam surgir dentro de
quatro semanas aps a operao torcica, no obstante um retardo de meses possa ser visto. Os sinais e sintomas
de sepse sugerem fortemente o envolvimento mediastinal.
ZADO , DOR OU INCHAO CERVICAL
O ESTERNAL

O sinal de Hamman, uma crepitao de batimento cardaco durante a sstole, pode estar presente e indicar
inflamao (ar) no mediastino, embora sua ausncia no afaste o diagnstico da doena.
Os exames laboratoriais mais comuns so:
HEMOGRAMA: pode apresentar quadros de leucocitose moderada intensa, anemia em casos de
hemorragia, plaquetose e, em alguns pacientes, bacteremia. Recomenda-se a realizao de cultura de secrees
e hemoculturas para avaliar, de forma adequada, a utilizao do antibitico introduzido a teraputica. A cultura
negativa indica um dado contrrio ao diagnstico de mediastinite.
RADIOGRAFIA DE TRAX: eventualmente pode-se detectar alargamento do mediastino (dado no

confivel em ps-operatrio), pneumomediastino e nveis hidroareos retrosternais.


TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TRAX: mais confivel que o RX simples na identificao do
pneumomediastino e nveis hidroareos. Pode mostrar, tambm, a separao das bordas esternais e colees
subesternais.

Alm dessas cinco apresentaes clnicas que possuem dor torcica caracterstica da angina, podemos listar
mais algumas afeces importantes para o diagnstico diferencial de AI e IAM.
DOR ESOFGICA : demonstra POUCA ou NENHUMA RELAO COM ESFORO, podendo apresentar conexo com as refeies do paciente (aumentando a dor ao se alimentar, por exemplo). A sua durao pode superar os trinta minutos, e, de um modo geral, o paciente se queixa de PIROSE (queimao retroesternal). Podemos citar, como exemplos de afeces com esse tipo de dor, o espasmo esofagiano difuso e o refluxo gastresofgico.

37

DOR MUSCULOESQUELTICA: esse tipo de dor costuma estar presente nos casos de distenso muscular, costocondrite e sndrome de Tietze. Na distenso muscular, ocorre uma PIORA NA DOR com a MOVIMENTAO DOS MEMBROS SUPERIORES ou a PALPAO DO TRAX, ao passo que na costocondrite (uma inflamao das
cartilagens costais) a dor se intensifica com a DIGITOPRESSO DO PRECRDIO, podendo haver, em alguns pacientes, a existncia de sinais flogsticos caractersticos.
PERICARDITE : a DOR por inflamao do pericrdio (grosseiramente, o saco que reveste o corao) CONTNUA, PIORA COM INSPIRAO (carter pleurtico) e com o DECBITO DORSAL , MELHORANDO na POSIO SENTADA e TRONCO INCLINADO PARA FRENTE . Juntamente a isso, apresenta grande durao e sua irradiao tpica para o msculo trapzio.
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA : bastante comum nos casos de insuficincia cardaca con-

gestiva, a hipertrofia do ventrculo esquerdo pode induzir a uma isquemia subendocrdica sem presena de
doena coronariana obstrutiva, apenas devido maior compresso dos vasos nessa regio. Ao contrrio das anteriores, essa DOR tem CARTER ISQUMICO , e melhor diferenciada por meio da juno de exame fsico e exames
complementares.
HIPERTENSO ARTERIAL PULMONAR: a distenso do tronco da artria pulmonar pode causar dor

tipo anginosa.

Referncias bibliogrficas
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Pneumotrax - http://www.sbct.org.br/pdf/livro_virtual/pneumotorax.pdf
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Raciocnio clnico 4 Fase Fernando Netto Zanette Med. UFSC 13.2

Sndrome anmica
A SNDROME ANMICA se caracteriza pela DIMINUIO DA MASSA ERITROCITRIA TOTAL ou da QUANTIDADE
DE HEMOGLOBINA (H B ), alcanando valores considerados abaixo do normal para a idade, sexo, estado fisiolgico

e altitude.
As CLULAS ERITROCITRIAS tambm chamadas de hemcias ou glbulos vermelhos tm por funo
essencial a captao e o transporte de oxignio dos pulmes para os tecidos, bem como o fluxo inverso de dixido
de carbono dos tecidos aos pulmes, onde prontamente eliminado pela respirao. Esse papel indispensvel dos
eritrcitos possvel graas existncia da HEMOGLOBINA uma protena tetramrica composta por um grupo heme e pela
globina -, onde ocorre a LIGAO DO OXIGNIO . Com a deficincia decorrente da anemia, logo, o ciclo normal de transporte do oxignio se v diminudo, comprometendo as funes metablicas dos diversos rgos do corpo. Dessa maneira, a sintomatologia comum de pacientes com sndrome
anmica em quadros agudos ou crnicos descompensados,
principalmente enquadra-se como fraqueza, astenia, letargia e cansao, em diversos casos sendo acompanhada de dispneia, taquicardia, hipotenso ortosttica, sopro sistlico
(em pice), palpitaes, angina, palidez cutaneomucosa, vertigem, zumbidos, cefaleia, entre outros.
Toda sndrome anmica precisa ser caracterizada laboratorialmente por meio do hemograma.

Esquematizao da concentrao eritrocitria no paciente normal e no

paciente anmico
Na prtica, no se demonstra to fcil a mensurao da
massa eritrocitria, e a anemia usualmente diagnosticada com base em uma REDUO NO HEMATCRITO (proporo de glbulos vermelhos em relao ao volume sanguneo total) e na CONTRAO DE HEMOGLOBINA. Laboratorialmente, define-se a anemia como hematcrito inferior a 33% em mulheres ou 40% em homens; e/ou
hemoglobina inferior a 12 g/dL em mulheres ou 13 g/dL em homens.

Antes de entrarmos na sndrome anmica em si, abordaremos, a fim de facilitar a compreenso do espectro
das doenas, os processos e mecanismos bsicos da formao dos eritrcitos.

Eritropoiese
A ERITROPOIESE componente da hematopoiese consiste no processo de PRODUO DE ERITRCITOS, cujo
stio de ao se localiza na medula ssea vermelha. Nos ossos longos, com exceo das pores proximais do
mero e da tbia, essa medula ssea sofre converso gradual para medula ssea amarela, repleta de gordura,
deixando de produzir os eritrcitos aproximadamente aos 20 anos de idade. Aps essa idade, a medula ssea dos
ossos membranosos - como vrtebras, esterno, costelas e leo - encarrega-se da produo.
Na medula ssea, um tipo nico celular referido como CLULA-TRONCO HEMATOPOTICA PLURIPOTENTE
destaca-se como o progenitor do qual derivam todas as clulas do sangue circulante. medida que essa clula

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tronco se reproduz, uma pequena parcela permanece como clulas de reserva, exatamente como as originais, ao
passo que a maioria sofre um processo de DIFERENCIAO (clulatronco comprometida), dando origem a diversas outras linhagens celulares. Levando em considerao que esse arquivo se foca na sndrome
anmica, no nos aprofundaremos em todas os grupos de clulas, e sim
nas PRECURSORAS ERITROCITRIAS.
As CLULAS PRECURSORAS ERITROCITRIAS se desenvolvem na
medula a taxas usualmente determinadas pela quantidade circulante de
hemoglobina para realizar uma oxigenao tecidual adequada. Partindo
da clula-tronco hematopoitica pluripotente, temos o surgimento da primeira clula pertencente linhagem vermelha, o PROERITROBLASTO .
Este, por sua vez, divide-se diversas vezes antes que possa formar o eritrcito maduro. As clulas da primeira gerao recebem a denominao
de ERITROBLASTOS BASFILOS ou NORMOBLASTOS BASFILOS, com acmulo de pequena quantidade de hemoglobina. Nas geraes sucessivas
ERITROBLASTOS POLICROMATFILO e ERITROBLASTO ORTOCROMTICO processa-se um aumento gradativo da concentrao de hemoglobina celular, chegando a cerca de 34%; o ncleo se condensa at um
tamanho muito pequeno, e seu resduo final sofre absoro ou excreo
pela clula, transformando-a em uma CLULA ANUCLEADA . Nesse estgio, temos o chamado RETICULCITO , o antecessor direto do eritrcito.
Quando temos altos nveis de reticulcitos na circulao perifrica,
h o indicativo de um hiperfuncionamento da medula ssea, como nos
casos de anemias hemolticas; ao passo que nveis reduzidos indicam
um hipofuncionamento, a exemplo das anemias hipoproliferativas.

Ilustrao do processo de desenvolvimento da clulatronco pluripotente, na medula ssea, at o eritrcito maduro no sangue

Durante o estgio de reticulcito, as clulas saem da medula ssea, entrando nos capilares sanguneos por
diapedese e permanecendo na circulao por aproximadamente UM A DOIS DIAS para, finalmente, diferenciaremse em ERITRCITOS MADUROS . Em decorrncia do curto perodo de vida dos reticulcitos, sua concentrao entre
as outras clulas da linhagem vermelha do sangue se apresenta,
em condies no patolgicas, de pouco menos de 1%. Devese salientar que todo o processo de formao do eritrcito,
desde sua clula-tronco hematopoitica at sua verso final madura, dura vrios dias.
O eritrcito maduro se caracteriza como uma clula altamente malevel, podendo modificar seu dimetro de acordo
com o calibre do vaso onde se encontra, e, de um modo geral,
ele permanece na circulao por volta de 120 dias. A partir daqui, ento, capturado e destrudo por clulas fagocitrias do
sistema reticuloendotelial, sendo que o bao se salienta como o
rgo mais importante nesse processo de reciclagem das hemcias (hemlise).

Imagem histolgica da morfologia de cada estgio dos precursores do eritrcito

Regulao da eritropoiese
A eritropoiese, para que ocorra de forma adequada, encontra-se atrelada a inmeros precursores, fatores de
estmulo e de atenuao. O principal responsvel por trs da regulao desse processo se mostra a ERITROPOETINA, um hormnio glicoproteico produzido majoritariamente (90%) pelos rins.

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De uma forma geral, qualquer acontecimento que leve a uma diminuio da oxigenao tecidual como
hipovolemia, anemia, hemoglobina baixa, fluxo sanguneo deficiente, hemodiluio gravdica e doenas pulmonares , sendo percebida como uma hipoxia pelo tecido renal, leva a um aumento na sntese e liberao de
eritropoetina e, consequentemente, na eritropoiese.
Concentraes adequadas de protenas, carboidratos, gorduras, sais minerais e vitaminas possuem um papel
essencial na formao de hemcias. Os elementos mais importantes desses dois ltimos grupos so o ferro, o
cido flico e a cobalamina.
O FERRO, componente essencial da sntese de hemoglobina pelos eritroblastos em maturao e cuja
absoro se torna facilitada na presena concomitante
de cido ascrbico (vitamina C), necessita de um componente proteico, a transferrina, para transport-lo
medula ssea e aos rgos de estocagem, dos quais o
fgado se destaca como o principal. A deficincia de
ferro, melhor explicada posteriormente, logo, repercute no mecanismo de eritropoiese, debilitando a produo adequada dos eritrcitos.
A COBALAMINA (vitamina B12), para ser absorvida pelo organismo, necessita de outro componente Regulao da eritropoiese promovida pela eritropoietina renal e exgena (terapia com
Epo) no tratamento da anemia
proteico, chamado de fator intrnseco, localizado no
suco gstrico e sendo, assim, secretado pela mucosa gstrica. Em virtude disso, qualquer alterao da mucosa
gstrica como em cirurgias baritricas com retirada de pores do estmago pode levar a uma deficincia
de cobalamina, influenciando a eritropoiese e manifestando uma anemia macroctica.
O ferro, o cido flico e a cobalamina costumam ser estocados no fgado para utilizao em situaes de deficincia desses elementos.
Com os mecanismos bsicos da formao eritrocitria abordados, podemos, agora, nos ater aos componentes
da sndrome anmica: as anemias.

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Sintomatologia
Os sintomas manifestados pela anemia tendem a variar de acordo com o TIPO DE ANEMIA, a CAUSA SUBJAa SEVERIDADE e outros PROBLEMAS DE SADE EXISTENTES, como lceras, disfunes de menstruao e
neoplasias. Sintomas especficos dessas enfermidades tendem a serem notados antes mesmo da anemia, a qual
normalmente detectada por meio de
exames laboratoriais de triagem anormais.
CENTE ,

O corpo, juntamente a isso, possui


diversos mecanismos intrnsecos capazes
de compensar as modificaes de uma
anemia precoce. Casos leves de anemias
ou de desenvolvimento crnico podem,
em incontveis situaes, apresentar sintomas que passam despercebidos pelo paciente.
De um modo geral, a sintomatologia
comum aos diversos tipos de anemia inclui FADIGA, PERDA DE ENERGIA , TAQUICARDIA , DISPNEIA , CEFALEIA estes trs
normalmente associados ao exerccio -,
DIFICULDADE DE CONCENTRAO , PALIDEZ CUTANEOMUCOSA , VERTIGEM , INSNIA E CIMBRA DE MEMBROS INFERIORES .

Esquematizao grfica dos principais sintomas desencadeados pela anemia

A palidez cutaneomucosa, todavia, nem sempre se encontra presente, principalmente nos casos em
que h pouca diminuio da hemoglobina do paciente.
Os sintomas adicionais das outras formas de anemias sero melhor abordados posteriormente.

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Hemograma
O hemograma se destaca como o
exame laboratorial mais comum e essencial na caracterizao de qualquer anemia, avaliando os elementos
figurados do sangue eritrcitos,
leuccitos e plaquetas. No que diz respeito s anemias, a parte mais importante do hemograma consiste no eritrograma, a primeira poro do
exame e que aborda o estudo dos eritrcitos.

Medida (Unidades)

Homens

Mulheres

Hemoglobina (Hb)

13,6 17,2 g/dL

12 15 g/dL

Hematcrito (Hct)

39% - 49%

33% - 43%

4,3 5,9 x 106/L

3,5 - 5 x 106/L

Contagem de eritrcitos
Contagem de reticulcitos

Volume corpuscular mdio


Os componentes do eritrograma, (V.C.M.)
apresentados em valores normais na
tabela ao lado, listam-se como Hemoglobina corpuscular mdia
contagem
de
eritrcitos, (H.C.M.)
hemoglobina (Hb), hematcrito
(Hct), volume corpuscular mdio Concentrao de hemoglobina
(V.C.M.), hemoglobina corpuscular corpuscular mdia (C.H.C.M.)
mdia (H.C.M.), concentrao de
Amplitude de distribuio de
hemoglobia corpuscular mdia
tamanho dos eritrcitos (RDW)
(C.H.C.M.)
e
amplitude
de
distribuio de tamanho dos reticulcitos (RDW).

0,5% - 1,5%
82 96 fL
27 33 pg
33 37 g/dL
11,5 14,5

O volume corpuscular mdio (V.C.M.) mede o tamanho das hemcias. Um V.C.M. elevado indica
eritrcitos macrocticos (grandes), ao passo que um V.C.M. reduzido aponta para eritrcitos microcticos
(pequenos). A hemoglobina corpuscular mdia (H.C.M.) compe o peso da hemoglobina intracelular. A
concentrao de hemoglobia corpuscular mdia (C.H.C.M.) alavia a concetrao de hemoglobina dentro da
clula. A amplitude de distribuio de tamanho de eritrcitos (RDW) demonstra a medida na variabilidade de
tamanho dos eritrcitos circulantes. Ela ajuda a distinguir, por exemplo, dentro das anemias microcticas, uma
anemia ferropriva (RDW elevada) da talassemia menor ou mesmo das anemias de doena crnica (RDW
normal). Outras anemias, como a megaloblstica, as hemolticas, a sideroblstica, por abuso de lcool e por
hemoglobinopatias tambm apresentam uma RDW elevada.
As alteraes no tamanho dos eritrcitos recebem a denominao geral de anisocitose, sendo que
as variaes nas formas dessas clulas so chamadas de poiquilocitose.
Causas subjacentes das anemias
Existem mais de 400 tipos de anemias catalogadas atualmente, sendo que elas podem se dividir em trs
grupos de acordo com seus mecanismos subjacentes:
ANEMIA POR PERDA SANGUNEA, como nos casos de hemorragias crnicas (ancilostomase, tumo-

res gastrintestinais, menstruao) ou agudas (traumas, rompimento de varizes gastresofgicas, disseco de


aorta);
ANEMIA POR DIMINUIO DA PRODUO OU DA MATURAO DE ERITRCITOS NA MEDULA SSEA,
as chamadas anemias hipoproliferativas e de eritropoiese ineficaz, respectivamente. Temos, a exemplo, as leses
de medula ssea e as deficincias de cobalamina (B12), de ferro e de cido flico;

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ANEMIA POR AUMENTO DA HEMLISE (DESTRUIO DE ERITRCITOS), como nas anemias hemol-

ticas hereditrias, sendo a anemia falciforme um bom exemplo.

Anemias hipoproliferativas
Por volta de 75% dos casos de anemia possuem natureza HIPOPROLIFERATIVAS , refletindo uma INSUFICINou RELATIVA, no qual a medula no prolifera apropriadamente para o grau anmico.
Majoritariamente, esses tipos de anemia tm como etiologia a deficincia de ferro, quadros inflamatrios onde
as citocinas inflamatrias, como a interleucina-1 (IL-1), suprimem a sntese de eritropoietina (EPO) -, leses de
medula ssea, e estmulo inadequado da EPO, este podendo indicar uma insuficincia renal crnica ou distrbios metablicos, como o hipotireoidismo.
CIA MEDULAR ABSOLUTA

Em geral, as anemias hipoproliferativas se caracterizam pela presena de ERITRCITOS NORMOCTICOS NORembora, nos casos de deficincia de ferro ou de inflamao crnica, os achados mais comuns
sejam MICROCITOSE e HIPOCROMIA.
MOCRMICOS ,

Anemias por eritropoiese ineficaz


Os distrbios de maturao usualmente se manifestam por meio de
uma produo inapropriadamente baixa de reticulcitos (os precursores eritrocitrios), macro ou microcitose no esfregao sanguneo e ndices eritrocitrios anormais. Esses distrbios podem ser divididos em
duas categorias:
DEFEITOS DA MATURAO NUCLEAR, associados a achados de macrocitose. Temos aqui os casos de deficincias de vitamina
B12 e de folato, leso por frmacos (metotrexato, agentes alquilantes)
e as mielodisplasias;

Principais funes desempenhadas pela vitamina B12

DEFEITOS DA MATURAO CITOPLASMTICA , associados a


microcitose e hipocromia. Habitualmente decorrente de deficincias graves de ferro, e defeitos na sntese da hemoglobina, como nas talassemias.

Caso a anemia ferropriva (deficiente de ferro) seja de leve a moderada, a proliferao medular eritroide se apresenta reduzida, classificando a anemia como hipoproliferativa. Todavia, nos casos em que a deficincia se mostra grave e prolongada, a medula eritroide se tornar hiperplsica a despeito do suprimento inadequado de ferro, sendo a anemia
classificada como causada por eritropoiese ineficaz com defeito da maturao citoplasmtica. Em ambos os casos, o diagnstico se confirma
Principais funes desempenhadas pela cido flico
pelo ndice inapropriadamente baixo de produo de reticulcitos, pela
microcitose e pela alterao nos valores do ferro, auxiliando na diferenciao com outros defeitos de maturao
citoplasmtica.
Os exemplos de deficincia na eritropoiese so melhor abordados posteriormente.

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Anemia por perda sangunea


As anemias decorrentes de perda de sangue, tambm chamadas de ANEMIA PS-HEMORRGICAS , variam de
acordo com a sua causa base, em outras palavras, com o tipo de sangramento recorrente. A perda aguda de
sangue como em uma fratura de pelve no costuma estar associada a aumento no ndice de produo dos
reticulcitos devido ao tempo necessrio para se elevar a produo de eritropoietina e, subsequentemente, a
proliferao medular. A perda subaguda de sangue, por outro lado, pode estar associada reticulocitose moderada. A ANEMIA POR HEMORRAGIA CRNICA como em hemorroidas e na menstruao manifesta-se com
maior frequncia na forma de DEFICINCIA DE FERRO do que com o quadro de produo aumentada dos eritrcitos.
Precisa-se de especial ateno no diagnstico das anemias ps-hemorrgicas, buscando-se as suas etiologias
adjacentes, j que a perda sangunea pode ser um SANGRAMENTO BVIO (trauma aberto, melena, hematmese,
menometrorragia), um SANGRAMENTO OCULTO (doena ulcerosa pptica, neoplasia de trato gastrintestinal) ou
um SANGRAMENTO INDUZIDO (testes diagnsticos repetidos, hemodilise e doaes sanguneas excessivas).

Anemia por hemlise excessiva


As anemias hemolticas como as decorrentes de hemoglobinopatias (anemia falciforme), da esferocitose
hereditria e da hemoglobinria paroxstica noturna encontram-se associadas a ndices de produo de eritrcitos mais de DUAS VEZES E MEIA o normal. Os ndices eritrocitrios se apresentam NORMOCTICOS ou ligeiramente MACROCTICOS, decorrente da RETICULOCITOSE existente pela eritropoiese estimulada.
Com as causas das anemias abordadas, e suas consequncias, podemos nos ater, agora, confirmao de
diagnstico pelas modificaes morfolgicas eritrocitrias.
Classificao morfolgica das anemias
Classificamos as diversas anemias, alm de sua causa subjacente j citada, de acordo com a MORFOLOGIA
pelo hemograma do paciente. O tamanho dos eritrcitos, como dito anteriormente,
reflete-se pelo volume corpuscular mdio, enquadrando as anemias como MICROCTICAS, NORMOCTICAS e MACROCTICAS , ao passo que as variaes de hemoglobina corpuscular mdia se manifestam como ANEMIAS HIPOCRMICAS ou NORMOCRMICAS .
ERITROCITRIA , determinada

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Anemia microctica e hipocrmica


As anemias microcticas, a categoria mais comum
na populao brasileira, costumam indicar um PREJUZO NA SNTESE DA HEMOGLOBINA , pois so consequncia da interrupo do processo de maturao celular
bem como da hemoglobinizao, sendo que as anemias
microcticas tambm so hipocrmicas. Determina-se
esse tipo de anemia nos casos em que o VOLUME CORPUSCULAR MDIO se encontra ABAIXO DE 80 F L.
Dentre as diversas causas que compem anemia microctica, destacamos:

Deficincia de ferro
A anemia ferropriva caracterizada pela deficincia de ferro - representa a deficincia nutricional de Esfregao sanguneo evidenciando microcitose e hipocromia dos eritrcitos em um
maior ocorrncia em todo o mundo, estando presente
caso de anemia por deficincia de ferro (ferropriva)
tanto em pases desenvolvidos quanto em pases em desenvolvimento. Estes, no entanto, apresentam uma frequncia maior da doena, sendo que metade dos pr-escolares tm anemia, comparados a 7% nos pases desenvolvidos.
Os mecanismos por trs do surgimento da anemia ferropriva listam-se abaixo.
PERDA DEMASIADA DE FERRO, quando a quantidade perdida no compensada pela dieta, como
em diversos casos de hemorragias agudas e crnicas, e durante a gestao, devido ao sequestro de ferro pelo
feto;
INGESTA INSUFICIENTE , em que a alimentao precria impede as necessidades dirias do mine-

ral. Essa causa se apresenta pouco comum em adultos, sendo mais frequente em crianas e lactentes.
ABSORO INEFICAZ , onde alguma alterao do trato gastrintestinal, como na sndrome de m
absoro, impossibilita o aproveitamento do ferro ingerido.

A principal responsvel pela anemia ferropriva em mulheres pr-menopausa se mostra a perda de sangue durante a
menstruao normal ou em quadros de hipermenorreia, por
exemplo; ao passo que, nas pacientes ps-menopausa e nos homens, essa anemia muitas vezes se v decorrente de sangramentos do trato gastrintestinal, precisando de especial ateno
nesses casos, pois o sangramento costuma ser oculto.
A anemia ferropriva ou, em muitos casos, apenas a deficincia do mineral pode ocasionar fadiga, prejuzo do crescimento e do desempenho muscular - sendo que o tempo total
de exerccio, a carga mxima de trabalho, a taxa cardaca e
os nveis de lactato srico so afetados negativamente em proporo ao grau da anemia, o que leva a prejuzos no desenvolvimento neurolgico e desempenho escolar nas crianas. Juntamente a isso, outros achados esto presentes nessa anemia,
como dispneia aos esforos, distrbios comportamentais ir-

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Palidez em mucosa conjuntival, apontando para um quadro importante de


anemia

ritabilidade, falta de ateno, de interesse e dificuldade de aprendizado -, a perverso alimentar (fome por substncias estranhas, como papel, gelo ou terra), condio conhecida como pica; unhas em formato de colher (coilonquia) e ressecamento da mucosa oral, com rachaduras nas bordas.
A falta de ferro, alm disso, pode resultar no defeito na imunidade mediada por clulas - o que aumenta as
chances de infeco dos pacientes -, devido diminuio de clulas T circulantes e no prejuzo da morte bacteriana pelos neutrfilos.
O diagnstico do primeiro estgio da deficincia de ferro caracterizado pela diminuio
dos estoques de ferro no organismo realizase por meio da DOSAGEM DE FERRITINA SRICA .
A dosagem da hemossiderina na medula ssea
pode, tambm, ser adotada como indicativo de
depleo. Todavia, levando em conta que este
um mtodo invasivo, no se recomenda sua aplicao para triagem. Em um estgio mais avanado, onde a quantidade de ferro est suficientemente restrita para a produo de hemoglobina, temos tambm a presena das clulas HI-

Manifestaes de um caso de anemia ferropriva grave, com coilonquia (A) e ressecamento da

POCRMICAS E MICROCTICAS .

mucosa oral com rachaduras (B)

Intoxicao por chumbo


Tambm conhecida como plumbismo, a intoxicao por chumbo afeta a SNTESE DAS CADEIAS GLOBULNIanemia NORMOCTICA ou MICROCTICA. Crianas
com deficincia de ferro se encontram mais susceptveis intoxicao por chumbo sendo que, nesses casos, a
anemia se manifesta de forma mais severa, acentuando o grau de microcitose e hipocromia. Recomenda-se a
suplementao de ferro para crianas com risco de plumbismo.
CAS ALFA E BETA , contribuindo para o desenvolvimento de uma

Clinicamente, a intoxicao por chumbo apresenta dor abdominal difusa, nuseas, vmitos, anorexia, obstipao, colorao azul-escuro das gengivas ou, ocasionalmente, diarreia e sintomas neurolgicos como irritabilidade, incoordenao, lapsos de memria, cefaleia e paranoia.

Doena crnica
A anemia de doena crnica (ADC) caracteriza-se como a anemia presente em distrbios infecciosos crnicos (tuberculose, endocardite, abscesso pulmonar), inflamatrios crnicos (artrite reumatoide, doena de
Crohn, lpus eritematoso sistmico), e em doenas neoplsicas, sendo o tipo mais frequente em pacientes hospitalizados e o segundo tipo mais comum de anemia.
O mecanismo por trs de seu surgimento gira em torno dos ELEVADOS NVEIS DE CITOCINAS INFLAMATRIAS
por um perodo sustentado, os quais INTERFEREM NA UTILIZAO DA ERITROPOETINA, na SOBREVIDA DOS ERITRCITOS e no METABOLISMO DO FERRO pela baixa mobilizao do ferro de depsito. Essa fisiopatologia reflete
em uma diminuio da concentrao do ferro srico e da capacidade total de ligao do ferro, apesar de a
quantidade de ferro medular se mostrar normal ou aumentada sem, logo, a deficincia de ferro.

47

Os valores de hemoglobina oscilam entre 9 e 11 g/dL


e, habitualmente, manifesta-se
de maneira assintomtica ou
oligossintomtica. A anemia
se apresenta tanto na forma
NORMOCRMICA e NORMOCTICA quanto na forma MICROCTICA (20% a 50%) e HIPOCRMICA (50%). A microcitose observada nesses casos,
no entanto, apresenta-se de
forma mais branda quando
comparada da anemia ferropriva.
Costuma-se utilizar a avaliao da concentrao de ferritina srica para o diagnstico da anemia, mesmo
reconhecendo a sua elevao nos casos de doenas crnicas. Dessa maneira, ferritina srica inferior a 15 ng/mL
indica anemia ferropriva, ao passo que valores superiores a 100 ng/mL praticamente excluem essa hiptese,
mesmo que haja uma doena inflamatria ou heptica em curso no paciente.
Os valores alterados de ferro nas anemias por doenas crnicas surgem devido hepcidina, o
hormnio regulador do ferro, o qual se encontra aumentando nos quadros inflamatrios.

Produo reduzida da hemoglobina


Enquadramos nesse quesito um grupo de distrbios
autossmicos recessivos denominado TALASSEMIAS. Conhecidas tambm como anemia do Mediterrneo, as talassemias tm como caracterstica principal a mutao
dos genes responsveis pela sntese da globina, levando a
uma reduo desta com repercusses no somente na produo de hemoglobina (hipocromia), mas tambm na formao anmala e deficiente dos eritrcitos (microcitose).
Existem duas formas diferentes da doena: talassemia alfa e talassemia beta, conforme a cadeia de formao
da hemoglobina que esteja afetada. Juntamente a isso, ela
pode assumir diversos graus, como: talassemia menor
(trao talassmico), usualmente assintomtica e que pode
passar despercebida; talassemia intermediria, em que a
deficincia da sntese de hemoglobina moderada e as Esfregao sanguneo de um caso de talassemia, com achados de hipocromia e microcitose juntamente a modificaes visveis na forma das hemcias
consequncias menos graves; e talassemia maior (anemia
de Cooley), uma forma grave da doena que acarreta alteraes orgnicas importantes no indivduo, como hepatoesplenomegalia.
Ao contrrio da anemia falciforme um problema qualitativo da sntese e do funcionamento da hemoglobina
-, a talassemia se destaca como uma alterao quantitativa das globinas, sintetizadas em menor quantidade.
Em decorrncia da alterao do padro eletrofortico acarretado pelas talassemias, a ELETROFOse destaca como o exame de escolha para iniciar a investigao da talassemia.

RESE DE HEMOGLOBINA

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Alteraes no metabolismo do ferro


Temos aqui a chamada ANEMIA SIDEROBLSTICA (AS), um
grupo heterogneo de desordens com duas caractersticas bsicas:
presena de sideroblastos em anel na medula ssea e biossntese do
heme prejudicada. Ocorre uma eritropoiese ineficaz com acmulo
de ferro medular e anemia hipocrmica concomitante, hiperferremia e saturao quase total da transferrina. Essa anemia apresenta
subtipos de origem hereditria e adquirida (idioptica ou
reversvel).
Na sintomatologia da anemia sideroblstica, destacam-se os
achados usuais de anemia, incluindo fadiga, dispneia aos esforos e
tonturas. A investigao da histria familiar detalhada em busca de
anemias especialmente em parentes do sexo masculino mostrase crucial para o diagnstico diferencial. Demonstra-se importante
ressaltar que a maioria dos casos de anemias sideroblsticas hereditrias se manifesta ainda na infncia. A anemia nesses casos tende
a ser de moderada a grave, com nveis de hemoglobina que variam
de 4 a 10 g/dL.

Diversos sideroblastos em anel (setas escuras) localizados, principalmente, na medula ssea. As pequenas esferas de colorao azulada representam o acmulo de ferro dessa anemia

Anemia normoctica e normocrmicas


As anemias normocticas, cujo volume corpuscular mdio fica entre 80 E 100 FL, tambm se apresentam,
usualmente, como normocrmicas e se encontram frequentemente associadas aos seguintes casos.

Produo eritrocitria ineficaz


A eritropoiese diminuda costuma se manifestar em diversos quadros patolgicos, dentre os quais podemos
destacar a anemia aplsica, a insuficincia renal crnica (deficincia de eritropoietina), as mielopatias, as doenas crnicas (j citada anteriormente), as doenas sistmicas, os distrbios endcrinos, a anemia siberoblstica e as neoplasias;
ANEMIA APLSICA

Tambm denominada anemia aplstica ou hipoplsica, esse tipo de anemia


normoctica e normocrmica resulta da perda de precursores eritrocitrios, levando a uma hipoplasia medular, reduo da massa eritrocitria total e das plaquetas. O achado bastante importante nessa anemia a PANCITOPENIA (reduo
de eritrcitos, linfcitos e plaquetas).
A sintomatologia advm do quadro SEVERO DE ANEMIA, TROMBOCITOPENIA
(com presena de petquias e hemorragias espontneas) e LEUCOPENIA (por
meio de infeces recorrentes). Para elaborao do diagnstico diferencial, a presena da pancitopenia perifrica e da ausncia de precursores celulares na medula ssea faz-se necessria.
A disfuno medular na anemia aplsica leva
pancitopenia acentuada

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A primeira linha de tratamento ocorre por meio da administrao de timoglobulina de cavalo (h-ATG) associado ciclosporina, sendo que, em casos graves da anemia, a globulina antitimoctica derivada de cavalo e de
coelho podem ser utilizadas. Doses de eritropoietina e o transplante de medula ssea, em alguns casos, tambm
se demonstram eficaz.
INSUFICINCIA RENAL

A anemia se manifesta tanto na insuficincia renal aguda quanto na crnica, usualmente apresentando carter normoctico, embora possa ter, tambm,
microcitose presente. A doena ocorre, em parte, devido aos efeitos deletrios que os metablitos urmicos (como ureia) tm sobre os eritrcitos e deficincia de eritropoietina.
DISTRBIOS ENDCRINOS

Estados de perturbao endcrina, incluindo o hipotireoidismo, insuficincia adrenal ou hipofisria e


hipogonadismo, podem acarretar uma insuficincia
medular secundria devido a uma queda no estmulo
de secreo da eritropoietina. O hipertireoidismo, em
alguns casos, tambm pode levar ao surgimento de
anemia normoctica.

Bipsia de medula demonstrando a reduo acentuada dos elementos hematopoiticos,


apontando para o caso de anemia aplsica. A etiologia variada, em diversos casos decorrendo do uso de medicaes, de intoxicaes ou de infeces. No desconhecimento da
causa, classifica-se como anemia aplsica idioptica

Aumento da destruio de eritrcitos


Conhecido como hemlise excessiva, a reciclagem demasiada das hemcias tambm leva ao desenvolvimento de anemias NORMOCTICAS e NORMOCRNICAS . Os exemplos tpicos que enquadramos aqui so as desordens hemolticas e o hiperesplenismo.
As anemias hemolticas podem ser classificadas de acordo com sua origem em congnitas ou adquiridas.
As primeiras incluem as hemoglobinopatias (como a anemia falciforme), a esferocitose hereditria, a elipsocitose hereditria, entre outras. As segundas so compostas pelas anemias hemolticas autoimunes, desordens
macrovasculares e microangiopticas (hemlise mecnica) e hemoglobinria paroxstica noturna.
Normalmente, a sintomatologia das anemias por hemlise crnica se manifestam como ictercia, hematria
ou colria e deficincia do crescimento em crianas; ao passo que, nas por hemlise aguda, podemos ter, alm
dos achados das crnicas, dor abdominal e convulso.

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ANEMIA FALCIFORME

A anemia falciforme, a causa mais frequente de anemia


hemoltica normoctica em crianas, caracteriza-se como uma
hemoglobinopatia hereditria onde h a substituio da hemoglobina A (HbA) pela hemoglobina falcmica S (HbS).
Isso provoca a modificao de forma eritrocitria em
forma de foice -, originando os chamados drepancitos.
A falcemizao dos eritrcitos acarreta aumento da viscosidade sangunea, estase e crises venoclusivas dolorosas,
tpicos da doena. Juntamente a isso, em decorrncia das modificaes estruturais do eritrcito, as hemcias falcmicas
apresentam uma vida mdia inferior s saudveis, sendo rapidamente hemolisadas pelo bao o qual, pelo trabalho
constante, pode se tornar avantajado (esplenomegalia) ou se
rompendo pela fragilidade mecnica no meio intravascular.
Esfregao sanguneo representando a presena de drepancitos (eritrcitos falci-

O quadro clnico dessa enfermidade se apresenta como


formes) na anemia falciforme
uma anemia moderadamente grave (hematcrito entre 18%
a 30%) associada a reticulocitose, hiperbilirrubinemia (com consequente ictercia) e presena de clulas irreversivelmente falciformes. Como achados sintomatolgicos, podemos ter susceptibilidade elevada a infeces,
crescimento e desenvolvimento infantil atrasado e episdios de dor severa, especialmente nas articulaes, abdmen e membros pelas venocluses.
ESFEROCITOSE HEREDITRIA

A esferocitose hereditria, o tipo mais comum de desordem


de membrana eritrocitria, enquadra-se como um distrbio causado por defeitos intrnsecos na membrana dos eritrcitos, tornando essas clulas menos deformveis e vulnerveis ao sequestro esplnico e hemlise.
A esferocitose hereditria, embora normoctica, apresenta
hipercromicidade.
Os aspectos clnicos caractersticos da esferocitose hereditria consistem em anemia, esplenomegalia e ictercia (devido
hemlise excessiva).
HEMOGLOBINRIA PAROXSTICA NOTURNA

Os esfercitos (setas) so eritrcitos com uma densa quantidade de hemoglobina e aparecem, no esfregao sanguneo, sem o alo central usual. Alm
da esferocitose hereditria, encontramos os esfercitos tambm em outros
tipos de anemias, como a hemoltica autoimune

A hemoglobinria paroxstica noturna (HPN) salienta-se como uma anemia hemoltica crnica adquirida
rara, de curso clnico extremamente varivel. Apresenta-se frequentemente com infeces recorrentes, neutropenia e trombocitopenia, e surge em associao a outras doenas hematolgicas, especialmente com sndromes
de falncia medular como a anemia aplsica e a sndrome mielodisplsica. Essa doena se considera ainda
um tipo de trombofilia adquirida, apresentando-se com tromboses venosas variadas, com certa predileo por
trombose de veias hepticas e intrabdominais, sua maior causa de mortalidades.
Durante os surtos de hemlise intravascular aguda, os chamados paroxismos, ocorre hemoglobinria, notada pela presena de colria, a qual pode vir acompanhada de sintomas gastrintestinais, nuseas, ictercia, dor
abdominal (inclusive simulando abdmen agudo), disfagia, espasmo esofagiano e piora da astenia.

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HIPERESPLENISMO

O hiperesplenismo leva anemia normoctica apenas quando o bao adquire de trs a quatro vezes seu
tamanho normal, como pode ocorrer em quadros de cirrose, infeces crnicas e doenas mieloproliferativas.
A anemia causada primariamente pela remoo de eritrcitos da circulao, embora a hemlise aumentada se
mostre um fator contribuinte.

Perda sangunea aguda


As hemorragias agudas como no rompimento de varizes gastresofgicas ou, menos evidente, em sangramento retroperitoneais ou na fratura de pelve resultam, quando h a sobrevivncia do paciente, na maioria das
vezes em anemia normocticas chamadas de anemias ps-hemorrgicas agudas.
O indivduo saudvel apresenta tolerncia para perdas rpidas de 500 a 1000 mL de sangue (10 a
20% do volume sanguneo total) com poucos ou nenhum sintoma.

Expanso de volume plasmtico


A expanso de volume plasmtico costuma ocorrer, majoritariamente, durante a gestao, onde o aumento
da reteno lquida leva ao processo conhecido como hemodiluio.

Anemia macroctica
As anemias macrocticas, usualmente definidas pelo VOLUME
apresentam como etiologias mais comuns a sntese anormal de
cidos nucleicos (deficincias de vitamina B12 e de folato), a
maturao anormal dos eritrcitos (mielodisplasias, leucemia
aguda), o alcoolismo, hepatopatias, hipotireoidismo e o uso de
medicamentos.

CORPUSCULAR MDIO SUPERIOR A

100 FL,

Por meio dos exames laboratoriais, possvel diferenciar as


anemias macrocticas em anemias megaloblstica (comuns na
deficincia de B12 e de folato), com neutrfilos hipersegmetados, e anemias no megaloblsticas.

Diferenciao entre os eritrcitos saudveis e os eritrcitos com macrocitose

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Anemias megaloblsticas
Nos processos megaloblsticos, os precursores eritrocitrios se apresentam aumentados em relao s hemcias maduras
em decorrncia do fato de que as deficincias de folato e vitamina B12 resultam em uma sntese defeituosa de RNA e de
DNA. Elevaes sricas de homocistena e cido metilmalnico
decorrem dos processos bioqumicos alterados nessas deficincias, e podem ser utilizados para esclarecer a causa da anemia
megaloblstica, embora isso ainda no seja uma prtica clnica
de rotina.
Os dois tipos principais de anemia megaloblsticas classificam-se de acordo com sua origem deficitria: anemia perniciosa (deficincia de vitamina B12) e anemia por deficincia de
folato.
ANEMIA PERNICIOSA

A anemia perniciosa se qualifica como uma forma especfica de anemia megaloblstica causada por gastrite autoimune e
uma consequente insuficincia produo do fator intrnseco
o responsvel pela absoro da vitamina B12 pelo leo -, acarretando a deficincia da vitamina.

Na anemia megaloblstica, os achados de medula ssea so bastante caractersticos, auxiliando no diagnstico diferencial dessa desordem com a leucemia eritroide pura e as mielodisplasias. Em casos de moderados a severos,
a medula se encontra quase sempre hipercelular com hiperplasia eritroide
(pequenas setas escuras). Os primeiros precursores eritrocitrios proeritroblasto e eritroblasto basfilo predominam sobre os outros devido eritropoiese ineficaz, a qual limita o nmero dos primeiros percursores que sofrem maturao. A seta amarela indica o proeritroblasto em prfase mittica. A displasia eritrocitria se manifesta por anormalidades na forma do
ncleo, um achado tambm comum nas anemias megaloblsticas moderadas
a severas (seta preta maior)

Clinicamente, a anemia perniciosa tem incio insidioso, de modo que a anemia usualmente j apresenta elevada gravidade no momento em que o paciente procura auxlio mdico. O curso progressivo, exceto quando
interrompido pela terapia. Alm dos sintomas usuais das anemias, podemos ter parestesia de mos e/ou ps, perda
da sensibilidade ttil, dificuldade em andar, rigidez de membros e, em casos graves de deficincia, at mesmo
demncia;
O diagnstico da doena se baseia na anemia megaloblstica de moderada a grave, leucopenia com granulcitos hipersegmentados, baixa vitamina B12 srica e nveis elevados de homocistena e cido metilmalnico no
soro. Aproximadamente cinco dias aps a administrao parenteral de vitamina
B12, nota-se o aumento nos reticulcitos e a melhora nos nveis de hematcrito,
confirmando, nesses casos, a presena da anemia perniciosa.
ANEMIA POR DEFICINCIA DE FOLATO

A anemia por deficincia de folato apresenta as mesmas caractersticas


gerais da anemia perniciosa, necessitando as medies sricas de vitamina
B12 e cido metilmalnico, usualmente, para o diagnstico diferencial entre
essas enfermidades.
Cerca de 35% dos pacientes alcolatras e diagnosticados com anemia
macroctica apresentam concomitantemente uma deficincia de folato, a qual
pode estar relacionado a um aporte nutricional inadequado, m absoro, disfuno hepatobiliar e um catabolismo elevado de folato. Algumas medicaes
utilizadas no tratamento de epilepsias, cncer e doenas autoimunes tambm
podem levar a uma deficincia da vitamina. O metotrexato (antimetablico),

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Esfregao sanguneo demonstrando eritrcitos macrocticos e o granulcito hipersegmentado na anemia perniciosa

por exemplo, inibe diretamente a diidrofolato redutase, o que acarreta a deficincia funcional do folato. Outros
frmacos podem, ainda, afetar a absoro do folato, incluindo a metformina e a colestiramina. Em pacientes
com uso desses remdios, logo, uma suplementao de folato pode ser necessria.
A medio dos nveis sricos de folato no se mostra til no diagnstico diferencial em decorrncia das
rpidas flutuaes de acordo com a ingesta. Os nveis de folato presente nos eritrcitos, por outro lado, refletem
de forma mais fidedigna as reservas da vitamina e precisam ser investigados em caso de suspeita da deficincia.
Para diferenciar a causa da anemia megaloblstica, os nveis de cido metilmalnico em uma taxa normal
indicam a deficincia de folato, especialmente se os nveis sricos de vitamina B12 no estiverem alterados.
importante ressaltar que os nveis de homocistena se encontraro elevados tanto na deficincia vitamina B12
quanto ao folato.

Anemias no megaloblsticas
Os processos no megaloblsticos, por sua vez, desenvolvemse a partir de inmeros mecanismos, no estando ainda, no entanto,
completamente delimitados. A macrocitose nesses casos pode ocorrer devido a um incremento na produo eritrocitria secundrio
a uma hemlise excessiva ou hemorragia, levando presena,
como comentado, de uma RETICULOCITOSE MARCANTE.
ABUSO ALCOLICO

O uso abusivo do lcool com manifestaes clnicas como


ictercia, ascite e circulao colateral em cabea de medusa provoca, comumente, um quadro de macrocitose devido aos efeitos
txicos da substncia sobre as clulas e, menos frequentes, deficincia secundria de folato. O volume corpuscular mdio em alcolatras fica um pouco abaixo de 110 fL, sendo que a abstinncia
da bebida rapidamente corrige o aumento do tamanho eritrocitrio.

Esfregao sanguneo de uma anemia hemoltica microangiopticas


(no megaloblstica), com macrcitos policromatfilos (setas finas) e
neutrfilos normais (seta espessa). H a presena, nessa anemia em
especial, de esquistcitos (seta curta)

DISFUNO MEDULAR

As desordens mieloproliferativas tambm referidas, algumas vezes, como anemia refratria destacamse como a causa mais comum de macrocitose e anemia entre a populao idosa. Embora o esfregao sanguneo
e o hemograma sejam sugestivos da doena, uma bipsia de medula ssea se faz necessria para a confirmao
do diagnstico.
OUTRAS ETIOLOGIAS

Medicamentos, hipotireoidismo, disfunes hepticas ou renais, e doena pulmonar obstrutiva crnica


(DPOC) encontram-se associados com elevaes menos dramticas do volume corpuscular mdio. As doenas
hepticas no alcolicas e o hipotireoidismo se mostram uma poro importante dos casos de macrocitose. Juntamente a isso, a sndrome de Down tambm pode estar associada a quadros de reticulocitose ou desordens mieloproliferativas. Nesses casos, o tratamento, quando necessrio, faz-se diretamente sobre a desordem subjacente.

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Raciocnio clnico 4 Fase Fernando Netto Zanette Med. UFSC 13.2

Cefaleia
A cefaleia conhecida popularmente como dor de cabea constitui um problema extremamente frequente
na populao em geral, sendo uma das causas mais comuns de busca de atendimento mdico. O termo cefaleia
em si aplica-se a todo o processo doloroso referido no segmento ceflico, o qual pode se originar em qualquer
uma das estruturas faciais ou cranianas.
Em relao epidemiologia, estima-se
que cerca de 90% da populao mundial j
apresentou ou ir apresentar um episdio
de cefaleia ao longo da vida. Entre 5% a
10% da populao procuram mdicos de
forma intermitente devido a quadros de cefaleia. No ambulatrio geral de clnica mdica, a cefaleia representa o terceiro diagnstico mais comum (10.3%), sendo suplantado apenas por infeces de vias areas e problemas digestivos. Juntamente a
isso, no ambulatrio de neurologia, a cefaleia se enquadra como o motivo mais importante de encaminhando, seguida por
epilepsia e transtornos mentais.
Os mecanismos por trs da cefaleia
apresentam as mais variadas origens, sendo
que os mais aceitos se enquadram como:
distenso, trao ou dilatao das artrias
intra e extracranianas; trao ou deslocaEsquematizao de acometimento regional dos tipos mais comuns de cefaleia
mento de grandes veias intracranianas; irritao menngea e aumento da presso
intracraniana; compresso, trao ou inflamao de nervos cranianos ou espinais; espasmos, inflamao ou
trauma da musculatura craniana.
A procura emergncia devido cefaleia geralmente se enquadra em um desses casos: 1 CEFALEIA
ou CEFALEIA QUE NO MELHORA.

DA VIDA , PIOR CEFALEIA DA VIDA

Dessa maneira, a avaliao completa e sistemtica das cefaleias pelo mdico se mostra imprescindvel para
o correto diagnstico do paciente. De um modo geral, pode-se diagnosticar as origens das cefaleias por meio da
anamnese e do exame fsico detalhados e de boa qualidade, utilizando os exames complementares de imagens
especialmente a tomografia apenas para confirmao do diagnstico.
Anamnese
A anamnese em casos de cefaleia consiste, basicamente, nos mesmos princpios da maioria das queixas apontadas pelos pacientes: determinar suas caractersticas e correlaes com outras enfermidades. Nesse mbito,
visando a facilitar e precisar o diagnstico, cabe ao mdico identificar:

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M ODO DE INSTALAO DA DOR: aguda, subaguda, crnica. As cefaleias secundrias associadas


a ruptura de aneurisma, por exemplo, apresentam instalao aguda, ao passo que as decorrentes de migrneas
costumam ter um incio gradual e lento;
DURAO DA DOR : minutos, horas, dias. Em casos de migrnea, por exemplo, a cefaleia costuma

durar de quatro a 72 horas;


FREQUNCIA DAS CRISES : dirias, semanais, mensais, anuais;
LOCALIZAO DA DOR : generalizada (holocraniana), uni/bilateral, migratria, temporal/frontal/occipital. Nas cefaleias tensionais, a dor tende a se localizar bilateralmente, enquanto que as migrneas possuem um carter predominantemente unilateral;
CARTER DA DOR : pulstil, em peso, em aperto, em facadas, em choques. As cefaleias tensionais

tendem a apresentar dor de carter constritivo, ao passo que as cefaleias das migrneas possuem dor em forma
pulstil.
INTENSIDADE DA DOR : relacionada ao grau de incapacitao gerado, podendo ser fraca (no interfere na vida diria do paciente), moderada (interfere nas atividades sem restringi-las) e intensa (interfere nas
atividades ao ponto de impedi-las e, em alguns casos, restringir o paciente ao leito). As cefaleias de migrnea
possuem intensidade de moderada a forte, enquanto que cefaleias secundrias associadas a ruptura de aneurisma tm intensidade excruciante;
FATORES PRECIPITANTES OU DE AGRAVAMENTO : a exemplo do ciclo menstrual, ingesto de ali-

mentos gordurosos (como queijo) e de lcool;


FATORES DE ALVIO : medidas adotadas pelo paciente na tentativa de melhorar a dor, como uso de

medicamentos e repouso;
SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS S CRISES DE CEFALEIA: citando, como exemplo, a presena de
nuseas e/ou vmitos, fotofobia, fonofobia, rigidez nucal, sinal neurolgico focal, febre;
COMORBIDADES : existncia de doenas crnicas e debilitantes, como HIV, e de medicaes imunossupressoras, como no tratamento de neoplasias;
ESCALA VISUAL ANALGICA (EVA): escala utilizada para auxiliar o paciente na classificao da dor
que est sentindo. Costuma ter uma escala que varia de 0 a 10, sendo a primeira a ausncia de dor e a ltima uma
dor insuportvel.

Exame fsico
Durante o exame fsico, o mdico deve estar atento a:
CHECAGEM DE SINAIS VITAIS: quadros de hipotenso, por exemplo, podem indicar a presena de
uma hemorragia aguda intracraniana, como uma hemorragia subaracnidea ou uma hemorragia subdural;
PALPAO DAS ARTRIAS TEMPORAIS : o espessamento dessas artrias pode indicar a presena de
arterite temporal (arterite de clulas gigantes), a qual tende a se manifestar com cefaleia, dor no couro cabeludo,
perda de viso, claudicao da mandbula, alm de dor e ndulos nas artrias temporais. A doena se mostra
mais comum em idosos e possui elevada importncia clnica;

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PALPAO SUAVE DE GLOBOS OCULARES : em busca de glaucoma, o que pode apontar para uma

sndrome de hipertenso intracraniana (HIC);


PALPAO DA MUSCULATURA FACIAL /CERVICAL ;
PERCUSSO DOS SEIOS DA FACE : nas suspeitas de sinusopatias;
ABERTURA E FECHAMENTO DA BOCA: investigando uma disfuno da articulao temporomandi-

bular (ATM);
E XAME NEUROLGICO : com especial ateno ao
exame de fundo de olho (procura por papiledema, achado comum na sndrome de hipertenso intracraniana) e pesquisa
de sinais de irritao menngea;

Com a clnica abordada de um modo geral, podemos nos


aprofundar nas subdivises da cefaleia.
Classificao
De acordo com o sistema de classificao desenvolvido
pela International Headache Society (IHS), podemos classificar
a cefaleia em primria e secundria a partir de sua origem.
Exame de fundo de olho demonstrando, esquerda, o nervo ptico
saudvel, ao que passo que, direita, temos um nervo ptico acometido pelo papiledema em um caso de glaucoma

Cefaleia primria
As cefaleias primrias se caracterizam como aquelas onde a cefaleia e suas manifestaes associadas no
apresentam relao a outras causas subjacentes, constituindo o distrbio em si. Essas cefaleias no apresentam,
logo, uma origem especfica, podendo possuir natureza multifatorial e carter hereditrio. A MIGRNEA (tambm
conhecida como enxaqueca) COM OU SEM AURA se destaca como o tipo mais comum de cefaleia primria, embora
existam diversos outros, como a CEFALEIA
TENSIONAL (CT) , as cefalgias autonmicas do trigmeo (CAT) - principalmente
as CEFALEIAS EM SALVA (CLUSTER HEADACHE ) - e as CEFALEIAS CRNICAS DIRIAS .
A cefaleia primria usualmente resulta em considervel incapacidade e reduo da qualidade de vida do indivduo.
As cefaleias crnicas que persistem por
meses ou anos sem piora com o tempo
tm, normalmente, carter primrio e podem ser recorrentes - como na enxaqueca, na cefaleia em salvas e na cefaleia
do tipo tensional episdica ou persisesquemtico dos procedimentos para determinao abordagem da cefaleia primria ou da setentes, surgindo diria ou quase diaria- Quadrocundria.
Os fatores de alarme referidos so os Redflags, melhor explicados mais adiante
mente, a exemplo da enxaqueca crnica,
uma das mais encontradas nos consultrios mdicos.

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Migrnea
A MIGRNEA ou ENXAQUECA se mostra a segunda causa mais comum de cefaleia, acometendo principalmente o sexo feminino, cujas crises so mais frequentes, mais incapacitantes e mais duradouras quando comparadas ao sexo masculino. A migrnea com aura, explicada a seguir, possui uma frequncia inferior sem
aura, alm desta ter carter incapacitante muito maior.
De uma forma geral, a enxaqueca se enquadra como uma cefaleia episdica associada a determinadas manifestaes, como sensibilidade luz, ao som ou ao movimento. Os sintomas mais comuns associados a crises
graves de migrnea se listam como NUSEAS e VMITOS, podendo tambm apresentam PERTURBAES VISUAIS ,
PARESTESIAS , VERTIGEM , ALTERAES DE CONSCINCIA, DIARREIA , SNCOPE , entre outros.
A cefaleia na migrnea diversas vezes reconhecida por meio de seus ativadores ou amplificadores, chamados de gatilhos. Temos como exemplo destes as oscilaes hormonais durante a menstruao, claridade, luzes
brilhantes, barulhos ou outros estmulos aferentes, fome, desidratao, estresse excessivo, esforo fsico, alimentos que contenham glutamato ou aspartame, drogas vasodilatadoras (como nitratos), ausncia ou excesso
de sono, cafena (caf, chocolate, certos tipos de ch), alimentos gordurosos (sendo o queijo bastante comum) e
lcool (como vinho tinto) ou outros estmulos qumicos.
Antes do diagnstico definitivo de migrnea, outros possveis dficits neurolgicos precisam ser
excludos.
Define-se migrnea episdica como sendo crises de migrnea que ocorrem em menos de 15 dias por ms,
ao passo que temos a migrnea crnica como crises que acontecem em 15 ou mais dias por ms.
Fisiopatologia da migrnea e da aura migranosa
A migrnea foi considerada uma cefaleia de origem vascular at o final do sculo XX, todavia, atualmente,
sabe-se que ela resulta de uma disfuno cerebral, com anormalidades vasculares secundrias a um evento
neuronal. A migrnea tem um componente gentico bastante decisivo, e um grande estudo gentico sugere o
envolvimento das vias glutamatrgicas na patognese da migrnea. Mutaes genticas no cromossomo 19 foram
descritas na migrnea hemiplgica familiar (FMH1 e 2), um grupo raro de migrneas autossmicas dominantes.
Em relao aura, mais detalhada a seguir, acredita-se que a depresso alastrante cortical (DAC), um processo transitrio que compromete a funo cortical a uma velocidade de aproximadamente 3 mm/min, seja o
mecanismo subjacente da aura. possvel, tambm, que a DAC esteja implicada na gerao da cefaleia migranosa.
Classificao
A migrnea pode ser dividida em dois subtipos principais: a migrnea sem aura e a migrnea com aura.

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Migrnea sem aura


A migrnea sem aura, a qual apresenta frequentemente uma estreita relao com a menstruao, apresentase como uma CEFALEIA RECORRENTE manifestada em crises que DURAM DE QUATRO A 72 HORAS. Os critrios
diagnsticos para essa cefaleia se listam abaixo.
Pelo menos CINCO CRISES preenchendo os critrios abaixo;
Cefaleia durando de QUATRO A
72 HORAS (sem tratamento ou com tratamento

ineficaz);
A cefaleia preenche ao menos
duas das seguintes caractersticas: LOCALIZAO UNILATERAL ; CARTER PULSTIL ; INTENSIDADE DE MODERADA A FORTE ; EXACERBADA
POR OU LEVANDO O INDIVDUO A EVITAR ATIVIDADES FSICAS ROTINEIRAS

(caminhar ou subir

escadas, por exemplo);


Durante a cefaleia, pelo menos
um dos seguintes: NUSEA E /OU VMITOS; FOTOFOBIA E FONOFOBIA ;

NO

ATRIBUDA

Quadro ilustrativo dos critrios diagnsticos adotados para determinao da enxaqueca sem aura

OUTRO

TRANSTORNO ;

A diferenciao entre a migrnea sem aura e a cefaleia do tipo tensional episdica infrequente
costuma ser difcil. Por esse motivo, pelo menos cinco crises so requeridas para a migrnea sem aura. Indivduos que preenchem os critrios para esta, mas tiveram menos do que cinco crises, enquadram-se como provvel migrnea sem aura.
A cefaleia da migrnea normalmente se manifesta como FRONTOTEMPORAL . Nas crianas, a cefaleia occipital tanto uni quanto bilateral - rara e requer cautela no diagnstico, devido ao fato de que muitos casos se
mostram atribuveis a leses estruturais. Ao contrrio da apresentao nos adultos, a cefaleia da migrnea costuma se manifestar bilateralmente nas crianas, sendo que o padro unilateral tende a emergir apenas no final
da adolescncia ou incio da vida adulta.
Quando o paciente adormece durante a crise de migrnea e acorda sem ela, considera-se a durao da crise como sendo at o momento do despertar.

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Migrnea com aura


Esse subtipo de migrnea tambm
conhecido como migrnea clssica - primariamente caracterizada pela crise de sintomas neurolgicos focais reversveis que,
na maioria das vezes, precedem ou acompanham a cefaleia. Esses sintomas focais
costumam se desenvolver gradualmente
em 5 a 20 minutos e duram menos de 60
minutos.
Dessa maneira, a principal diferenciao entre os dois subtipos de migrnea gira
em torno da presena ou ausncia dos sinais focais, os quais usualmente se apresentam como alteraes visuais (escotomas
cintilantes e perda do campo visual) e sensitivas (parestesias normalmente de incio
Quadro ilustrativo da caracterizao de aura
nas mos e com migrao para membros superiores). Menos frequentemente podemos
ter tambm perturbaes da fala, normalmente disfsicas. Caso a aura inclua paresia, deve-se investigar a existncia da migrnea hemiplgica familiar.
Por volta de 20% a 30% dos pacientes com migrnea apresentam aura e sintomas neurolgicos, os quais,
como j citado, tendem a preceder a fase da cefaleia.

Cefaleia tensional (CT)


A cefaleia tensional (CT) ou cefaleia do tipo tensional (CTT) se enquadra como uma sndrome de cefaleia
crnica caracterizada por desconforto bilateral, constritivo, em faixa, com a ocorrncia de pelo menos dez crises
de durao de 30 minutos a 7 dias. A dor costuma se desenvolver lentamente, oscilar em intensidade e pode
persistir de maneira mais ou menos contnua por muitos dias. possvel, ainda, classificar a cefaleia tensional em episdica ou
crnica (presente por mais de 15 dias/ms).
A cefaleia do tipo tensional episdica
(CTTE) mostra-se mais frequente que a crnica, acometendo preferencialmente mulheres e com pico na quarta dcada de vida.
Enquanto a prevalncia da CTTE diminui
com a idade, a cefaleia do tipo tensional
crnica (CTTC) aumenta. Juntamente a
isso, os hormnios sexuais influenciam
bem menos a cefaleia tensional em comparao com as migrneas.
O quadro clnico da cefaleia tensional
Quadro ilustrativo dos critrios diagnsticos da cefaleia tensional (CT)
se caracteriza por uma cefaleia de intensidade leve a moderada, no pulstil, sendo em aperto ou presso e, na maioria das vezes, bilateral. Os sintomas

61

de nusea, vmito, fotofobia ou fonofobia,


presentes na migrnea, esto ausentes nesse
caso. Ela costuma se apresentar como frontal, occipital ou holocraniana, sendo que a
dor pode melhorar com atividades fsicas.
Essa cefaleia surge, comumente, ao final de
tarde, aps um dia extenuante de trabalho
fsico ou mental. Ela se encontra relacionada
ao estresse fsico (cansao, exagero de atividade fsica especialmente no calor e sol),
muscular (posicionamento do pescoo no
sono ou no trabalho) ou emocional. Em diversas ocasies, h hiperestesia e hipertonia
da musculatura epicrnica que pode ser percebida com a palpao cuidadosa.
O principal diagnstico diferencial da cefaleia tensional a migrnea com ou sem aura.

Quadro esquemtico das principais manifestaes clnicas da cefaleia em salvas, bem como seus mtodos teraputicos

Cefaleia em salvas
A cefaleia em salvas, pertencente ao grupo de cefalgias autonmicas do trigmeo (CAT), destaca-se como
uma forma rara de cefaleia primria, afetando por volta de
0,1% da populao. A dor nessa cefaleia se apresenta de forma
profunda, usualmente de localizao retrorbital, na maioria
das vezes de intensidade excruciante, no flutuante e de caracterstica explosiva. Juntamente a isso, a periodicidade se
mostra uma peculiaridade fundamental na cefaleia em salvas.
Pelo menos uma das crises dirias de dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, ao longo do episdio de salvas.
O paciente tpico com cefaleia em salvas tem surtos dirios de
uma ou duas crises de dor unilateral de durao relativamente
curta por de 8 a 10 semanas por ano; essa fase de crises normalmente se v acompanhada por um intervalo sem dor, o qual
dura pouco menos de um ano.
A cefaleia em salvas se enquadra como crnica nos casos
onde no h um perodo significativo de remisso continuado.
De modo geral, os pacientes sentem-se perfeitamente bem entre
os episdios de cefaleia. Em por volta de 50% dos quadros a cefaleia em salvas possui surgimento noturno,
acometendo, nesses casos, os homens cerca de trs vezes mais frequentemente do que as mulheres. Os pacientes
com cefaleia em salvas tendem a se movimentar durante as crises, movendo-se ritmadamente, sacudindo ou
friccionando a cabea em busca de alvio da dor. Alguns podem at mesmo ficar agressivos durante as crises
exatamente o contrrio dos pacientes com migrnea, os quais preferem permanecer imveis.
A cefaleia em salvas est associada a sintomas ipsilaterais (do mesmo lado) de ativao autonmica parassimptica craniana: hiperemia conjuntival ou lacrimejamento, rinorreia ou congesto nasal ou disfuno simptica craniana, como ptose. O dficit simptico se mostra perifrico e provavelmente causado por ativao
parassimptica com leso s fibras simpticas ascendentes que circundam a artria cartida dilatada ao entrar na
cavidade craniana. Quando presente, h probabilidade muito maior de a fotofobia e a fonofobia serem unilaterais

62

e ipsilaterais dor, e no bilaterais, como na migrnea. Esse fenmeno de fotofobia/fonofobia unilaterais caracterstico da CAT. A cefaleia em salvas provavelmente se destaca como um distrbio que envolve os neurnios
marca-passo centrais na regio do hipotlamo posterior.

Cefaleia secundria
Em contrapartida s primrias, as cefaleias secundrias manifestam-se como doenas orgnicas que so
capazes de desencadear a cefaleia como um de seus sintomas, sendo, assim, causadas por distrbios exgenos.
Dessa forma, a dor seria consequente de uma doena clnica ou neurolgica.
Das diversas de doenas promotoras de cefaleia e que compem esse subtipo, podemos citar infeces sistmicas, disfunes endcrinas, intoxicaes, meningites, encefalites neoplasias cerebrais, otite mdia e sinusite aguda. Os sangramentos intracranianos como em muitos casos de sndrome hipertensiva intracraniana
tambm merecem destaque nas cefaleias secundrias, principalmente por sua importante gravidade na sobrevida
do paciente.
Quadros de cefaleia secundria branda como observada em associao a infeces do trato respiratrio
superior mostram-se bastante comuns, raramente preocupando o mdico ou o paciente. A cefaleia ameaadora
vida, todavia, relativamente incomum, sendo necessrio ter vigilncia a fim de reconhecer e tratar de maneira
apropriada os enfermos.
Salienta-se de extrema importncia a distino entre esses dois tipos de cefaleia, em decorrncia do fato de
que, embora as primrias interfiram na qualidade de vida do paciente pela cronicidade, as secundrias podem
apresentar complicaes graves e, at mesmo, fatais, na dependncia da etiologia da doena causadora da cefaleia.

Redflags para cefaleias secundrias


Existem diversos fatores e achados que devem ser vistos pelo mdico como sinais de ateno para a possibilidade da existncia de uma cefaleia secundria, necessitando de uma avaliao criteriosa do paciente. Dentre
esses achados, destacamos os seguintes:
CEFALEIA NOVA COM INCIO APS OS CINQUENTA ANOS DE
IDADE ,

podendo indicar arterite temporal, tumor cerebral, hematoma


subdural, acidente vascular cerebral (AVC);
CEFALEIA NOVA , INTENSA E DE INCIO SBITO/ABRUPTO,
com possibilidade de hemorragia subaracnoide, AVC hemorrgico ou
isqumico;
M UDANA INEXPLICVEL NA CARACTERSTICA OU PADRO DA CEFALEIA ,

como nos casos de transio de uma cefaleia primria para secundria por quaisquer causas;
EVOLUO PROGRESSIVA DA INTENSIDADE DA CEFALEIA,
fazendo com que ela se torne mais forte ao longo dos dias, semanas ou
meses (normalmente at trs meses). Pode ser um bom indicativo de tumor cerebral de crescimento rpido ( medida que o tumor cresce, comprime as estruturas cranianas e intensifica a dor), hematoma subdural,
abscesso cerebral, meningites crnicas (fungo, tuberculose);

63

Tomografia computadorizada de crnio, demonstrando


a presena de um extenso hematoma subdural (seta
azul) comprimindo o crebro, o qual empurrado (seta
vermelha) contralateralmente ao cogulo de sangue

CEFALEIA EXPLOSIVA E DE INCIO ABRUPTO (EM SEGUNDOS OU MINUTOS), SENDO REFERIDA PELO
PACIENTE COMO A PIOR DOR DE CABEA DA VIDA ,

com forte indicao de hemorragia subaracnidea por ruptura de aneurisma, sangramento por m formao arteriovenosa
(MAV), hematoma intracerebral;
CEFALEIA QUE ACORDA O PACIENTE DURANTE A NOITE,

podendo indicar tumor cerebral;


CEFALEIA REFRATRIA AO TRATAMENTO (com drogas e

doses adequadas);
CEFALEIA RELACIONADA AO ESFORO FSICO, TOSSE OU
ATIVIDADE SEXUAL , como em casos

de hemorragia subaracnidea, leso expansiva de fossa posterior, doena de Paget;


CEFALEIA ASSOCIADA AO CNCER;
CEFALEIA ASSOCIADA A HISTRICA RECENTE DE
TRAUMA COM OU SEM PERDA DE CONSCINCIA,

apontando para hematoma subdural, hemorragia intracraniana, cefaleia ps-traumtica;


CEFALEIA DE INCIO RECENTE EM PACIENTES IMU-

como nos casos de AIDS, neoplasia, uso de imunossupressores, neurotoxoplasmose, neurosfilis (neuroblues);
NOCOMPROMETIDOS ,

CEFALEIA ASSOCIADA A RIGIDEZ DE NUCA E FEBRE ,

Tomografia computadorizada de crnio, demonstrando a presena de um extenso hematoma epidural (seta azul) radiopaco e
de formato convexo ou em lente

dando ateno especial s meningites;


CEFALEIA ASSOCIADA A SINAIS NEUROLGICOS FOCAIS , a exemplo de papiledema, rigidez nucal e

paralisia como nas meningites e hemorragia intracraniana;


CEFALEIA ASSOCIADA A ALTERAO DO ESTADO MENTAL OU DA CONSCINCIA;

Cefaleia secundria associada meningite


As cefaleias agudas e intensas com rigidez nucal e febre sugerem quadros de meningite, uma infeco
aguda no interior do espao subaracnideo, podendo ter etiologia bacteriana ou viral. Em relao bacteriana,
ela se encontra associada reao inflamatria do sistema nervoso central, que pode resultar em diminuio de
conscincia (de letargia a coma), crises epilpticas, hipertenso intracraniana (HIC) e acidente vascular enceflico (AVE).
Nos casos onde h qualquer de um dos sinais de irritao menngea compondo a SNDROME DE IRRITAO
-, determinados por meio das manobras de TESTE DE RIGIDEZ NUCAL, SINAL DE BRUDZINSKI e/ou SINAL
DE K ERNIG , a puno lombar com coleta de lquido cerebrospinal (LCS) em busca da confirmao do diagnstico e do agente patolgico se mostra indispensvel.
MENNGEA

De maneira frequente, o movimento dos olhos tende a intensificar acentuadamente a cefaleia nesses casos.
As cefaleias agudas que atingem sua mxima intensidade em minutos ou poucas horas, de forma geral,
encontram-se relacionadas a MENINGITES, ENCEFALITES, HEMORRAGIAS CEREBRAIS NO ARTERIAIS , SINUSITES
AGUDAS , entre outras.

64

A meningite bacteriana pode se


apresentar como doena aguda fulminante que evolui rapidamente em algumas horas, ou como uma infeco subaguda que piora de forma progressiva ao
longo de vrios dias. A TRADE CLSSICA
DA MENINGITE consiste em FEBRE , CEFALEIA e RIGIDEZ NUCAL , embora a doena
possa estar presente sem qualquer um
desses componentes.
Deve-se estar atento ao diagnstico
diferencial da cefaleia secundrio por
meningite com a migrnea, pois os sintomas cardinais de cefaleia latejante, fotofobia, nuseas e vmitos usualmente se
encontram presentes em ambos os casos.
Nos quadros com presena
de sndrome de hipertenso intracraniana, relativamente comum meningite
bacteriana, os sinais frequentes incluem
deteriorao ou reduo do nvel de
conscincia, papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do VI
nervo craniano, postura de descerebrao e presena do reflexo de Cushing
(bradicardia, hipertenso arterial e respirao irregular).

Os trs testes bsicos para a identificao da sndrome de irritao menngea, sendo eles indispensveis em
qualquer quadro de cefaleia com sintomatologia infecciosa, como febre.
O teste de rigidez nucal consiste, como o nome diz, em avaliar a presena de rigidez perceptvel e/ou dor na
nuca do paciente com o movimento passivo desta;
O sinal de Kernig consiste em promover a extenso passiva do joelho do paciente com o joelho em ngulo de
90, sendo que a dor com o movimento indica irritao menngea;
O sinal de Brudzinski compe a elevao passiva da nuca do paciente, sendo que, caso este realize simultaneamente um movimento de flexo dos membros inferiores, h o indicativo de irritao menngea;

Salienta-se necessrio ressaltar que, em qualquer caso de cefaleia com sintomatologia infecciosa, as manobras para identificao da sndrome de irritao menngea, citadas acima, so obrigatrias.

65

Cefaleia secundria associada hemorragia intracraniana


Em decorrncia da imensa rigidez ssea do
crnio, aumentos significativos no volume do
contedo intracraniano encfalo, lquido cerebrospinal (LCS) e sangue , como nos casos de
obstruo do fluxo de LCS, edema de tecido cerebral ou aumentos no volume por tumor ou hematoma, acabam por promover uma elevao na
presso intracraniana (PIC). Essa hipertenso
intracraniana (HIC) diminui a perfuso cerebral
e pode gerar isquemia tecidual.
A

CEFALEIA AGUDA E INTENSA COM RIGIDEZ

DE NUCA ,

contudo

SEM FEBRE ,

GIA SUBARACNIDEA

sugere

HEMORRA-

(HSA) . Excluindo o trauma-

tismo intracraniano, a causa mais comum da HSA


se apresenta como a RUPTURA DE UM ANEURISMA
SACULAR . Outras causas frequentes incluem sangramento de malformaes vasculares (como de
malformao arteriovenosa ou fstula arterialvenosa dural) e extenso para o espao subaracnideo de hemorragia intracerebral primria.
ilustrativa dos quatro tipos de hemorragias intracranianas, responsveis, nas diUma hemorragia intraparenquimatosa tambm Esquematizao
versas vezes, por elevar a presso intracraniana e desencadear a sndrome da hipertenso intrapode se apresentar somente na forma de cefaleia.
craniana
Raramente, caso a hemorragia demonstre leve intensidade ou ocorrer abaixo do forme magno, a tomografia
computadorizada (TC) de crnio pode se demonstrar inalterada. Dessa maneira, a puno lombar pode ser necessria para estabelecer o diagnstico definitivo de hemorragia subaracnidea.
Na tomografia computadorizada de crnio, o sangue extravasado e acumulado em qualquer regio
do crnio adquire uma colorao radiopaca (esbranquiada);

66

Aneurisma cerebral e hemorragia subaracnidea


O aneurisma cerebral de forma semelhante a qualquer outro aneurisma consiste na dilatao anormal da
parede arterial, ocorrendo com maior frequncia na bifurcao das artrias cerebrais. medida que o aneurisma se
dilata e cresce com o passar do tempo, sua parede tende a
se tornar mais delgada (a exemplo de quando enchemos
uma bexiga), podendo romper e causar um intenso sangramento chamado de HEMORRAGIA SUBARACNIDEA (HSA) .
Embora esta no se mostre muito comum (0,1% de americanos/ano), os pacientes cujo aneurisma cerebral se rompe e
inunda o espao subaracnoide com uma coleo sangunea
apresentam um risco imediato de morte ou dficit neurolgico severo, necessitando de uma abordagem emergencial
o mais rpido possvel.
Classicamente, os pacientes que sobrevivem ao sangramento por um aneurisma relatam, como j dito, como a PIOR
CEFALEIA DA VIDA . Esta pode se apresentar associada a nuseas, vmitos, perda de conscincia, convulso e algum dcomputadorizada de crnio evidenciando hemorragia subaficit neurolgico motor, rigidez nucal ou uma combinao Tomografiaracnidea
difusa (a seta vermelha indica o sangue)
de todos. Cerca de 40% dos acometidos reportaram a existncia de uma CEFALEIA SENTINELA DUAS SEMANAS ANTES DA HEMORRAGIA SUBARACNIDEA, que pode ser decorrente de pequenos sangramentos antes do aneurisma se romper.
Diante de uma suspeita clnica da hemorragia subaracnidea, o
diagnstico pode ser confirmado por meio de uma tomografia computadorizada (TC) de crnio, apontando para o sangramento em
cerca de 95% dos casos. Caso ela venha negativa e persista a forte
suspeita clnica, todavia, a puno lombar se v indicada. Detectado a presena de sangue no espao subaracnideo, necessita-se
a identificao do stio de sangramento.

Tomografia computadorizada de crnio evidenciando hemorragia subaracnidea extensa (a seta preta indica o sangue)

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68

Raciocnio clnico 4 Fase Fernando Netto Zanette Med. UFSC 13.2

Sndromes pneumolgicas

Consolidao pulmonar
A consolidao pulmonar se caracteriza como a substituio de ar dos alvolos por lquidos, clulas ou uma combinao dos dois. Nos exames radiolgicos,
tais alteraes se identificam por imagens
opacas, levando ao apagamento dos vasos
pulmonares, sem, no entanto, perda significativa de volume do segmento afetado.
Os limites demonstram-se mal definidos,
exceto quando essas leses alcanam a superfcie pleural. Brnquios aerados no interior das consolidaes recebem a denominao de broncogramas areos. A
ocupao dos alvolos pode decorrer da
presena de sangue, pus, gua, protenas
e clulas.
Classificamos as leses pulmona- Radiografias frontal (A) e em perfil (B) mostram consolidao (pneumonia pelo Streptococcus pneumoniae) do
res com padro alveolar (consolidalobo superior direito. Atentar ao limite cissural ntido (setas) e presena de broncogramas areos
es) como agudas ou crnicas. Como causas de LESES AGUDAS podemos citar pneumonia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar e aspirao acidental. Nas CRNICAS, temos neoplasias, pneumonia em organizao, pneumonia eosinoflica crnica e proteinose alveolar, entre outras.

Pneumonia
A pneumonia pode ser definida, de modo bastante amplo, como qualquer infeco do parnquima pulmonar,
responsabilizando-se por uma enorme morbidade e um sexto de todas as mortes nos Estados Unidos.
Essa afeco pode se instalar no organismo sempre que os mecanismos de defesa pulmonar se encontrarem
prejudicados ou quando a resistncia sistmica do hospedeiro se mostrar debilitada ou diminuda (como nas doenas
autoimunes ou na AIDS). Os mecanismos locais de defesa dos pulmes podem estar comprometidos por inmeros
fatores, dos quais podemos citar:
PERDA OU SUPRESSO DOS REFLEXOS DE TOSSE , como resultado de coma, anestesia, distrbios neu-

romusculares, medicamento ou dor torcica;

69

LESO DO APARELHO MUCOCILIAR , no


somente por prejuzo da funo ciliar, mas tambm por
destruio do epitlio ciliado em decorrncia de tabagismo, inalao de gases quentes ou corrosivos, doenas
virais ou defeitos genticos da funo ciliar normal
(como, por exemplo, na sndrome dos clios imveis);
ACMULO DE SECREES em condies
como fibrose cstica e obstruo brnquica;
INTERFERNCIA COM A AO FAGOC-

ou bactericida dos macrfagos alveolares por lcool, tabaco, fumaa, anoxia ou intoxicao por oxignio;
TICA

CONGESTO E EDEMA PULMONARES;

Tratando-se de pneumonia, existem diversos pontos dos quais devemos tratar.


Primeiramente, deve-se ressaltar a questo de que
um tipo de pneumonia algumas vezes predispe a outra,
especialmente em paciente debilitados. Por exemplo, a
causa de morte mais comum em um surto de gripe viral
demonstra-se a pneumonia bacteriana superposta.

Fisiopatologia bsica por trs da infeco pulmonar por pneumonia. Na imagem em questo, destaca-se um caso de pneumonia lobar (lobo inferior esquerdo)

Em segundo, apesar de o stio de entrada para a maioria das pneumonias se qualificar o trato respiratrio, pode
ocorrer disseminao hematognica de um rgo para outro, o que tende a tornar difcil distinguir a semeadura
secundria dos pulmes da pneumonia primria.
Por fim, inmeros pacientes com doenas crnicas adquirem pneumonias terminais durante a hospitalizao
fenmeno conhecido como INFECO NOSOCOMIAL . Isso ocorre em virtude de que: bactrias comuns ao ambiente
hospitalar podem ter adquirido resistncia a antibiticos; as oportunidades para disseminao aumentam; procedimentos invasivos, como intubaes, so comuns; e as bactrias podem contaminar o equipamento utilizado nas unidades de cuidados respiratrios;
Classificao
De uma forma geral, classificamos a pneumonia de acordo com seu agente etiolgico especfico o que auxilia
na determinao do tratamento empregado ou, caso no seja possvel identific-lo, de acordo com o contexto clnico
no qual a infeco surgiu. Dessa maneira, a pneumonia pode se manifestar em sete contextos clnicos distintos, conhecidos como SNDROMES DE PNEUMONIA, a saber:
P NEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE : sendo os agentes etiolgicos mais comuns
(tpicos) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) e Pseudomonas spp.
P NEUMONIA ATPICA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE : com os agentes etiolgicos Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis), Coxiella burnetii (febre Q), e diversos
vrus (vrus sincicial respiratrio, vrus parainfluenza crianas -, vrus influenza A e B adultos -, adenovrus, SARS);
P NEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL: agentes etiolgicos bacilos gram-negativos, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) e Pseudomonas spp. e Staphylococcus aureus
(usualmente resistente a penicilina);

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P NEUMONIA POR ASPIRAO: agentes etiolgicos flora oral anaerbica (Bacteroides, Prevotella,
Fusobacterium, Peptostreptococcus), misturada com bactrias aerbicas (Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e Pseudomonas aeruginosa);
P NEUMONIA CRNICA : agentes etiolgicos Nocardia, Actinomyces, granulomatosas (Mycobacterium tuberculosis e micobactrias atpicas, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis);
P NEUMONIA NECROSANTE E ABSCESSO PULMONAR : agentes etiolgicos bactrias anaerbicas
(extremamente raras), com ou sem infeco aerbica mista, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes e pneumococos tipo 3 (raro);
P NEUMONIA NO HOSPEDEIRO IMUNOCOMPROMETIDO : agentes etiolgicos citomegalovrus,
Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium avium-intracellulare, aspergilose invasiva, candidase invasiva, organismos
bacterianos, virais e fngicos comuns.
Daremos enfoque, nesse arquivo, s pneumonias agudas adquiridas na comunidade, em especial s causadas
pelos agentes etiolgicos Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus, extremamente comuns.

Pneumonias agudas adquiridas na comunidade


Enquadrando-se nessa lista peculiar, temos as pneumonias de origem bacteriana e viral. De modo frequente, a
infeco bacteriana segue uma infeco viral do trato respiratrio alto. A invaso bacteriana do parnquima pulmonar leva ao preenchimento dos alvolos com um exsudato inflamatrio, o que promove, consequentemente, a
consolidao do tecido pulmonar. Diversas variveis entre elas o agente etiolgico especfico, a reao do hospedeiro e a extenso do acometimento determinam a forma precisa da enfermidade em si. Juntamente a isso, podemos
destacar como elementos de predisposio ao desenvolvimento da pneumonia os EXTREMOS DE IDADE (idosos e crianas), ENFERMIDADES CRNICAS (insuficincia cardaca congestiva, DPOC e diabetes), DEFICINCIAS IMUNOLGICAS (congnitas ou adquiridas) e FUNO ESPLNICA DIMINUDA ou AUSENTE (doena falciforme ou estado ps-esplenectomia, que coloca o paciente em risco de infeces por bactrias encapsuladas, como pneumococos).
Deve-se ressaltar que os MICRORGANISMOS ATPICOS causadores das pneumonias adquiridas na comunidade no
podem ser isolados pelas tcnicas de cultura em meios convencionais, e muito menos podem ser detectados pela colorao Gram. Esses patgenos atpicos apresentam implicaes teraputicas bastante importantes, devido ao fato de sua
RESISTNCIA INTRNSECA A TODOS OS ANTIBITICOS BETALACTMICOS, necessitando a administrao alternativa de
um macroldio, uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina para seu tratamento.
Apesar da histria clnica detalhada, do exame fsico cuidadoso e dos exames radiogrficos rotineiros, demonstra-se difcil prever com algum grau de certeza o agente etiolgico por trs da pneumonia adquirida na comunidade,
fazendo com que em mais de 50% dos casos no seja possvel determinar sua etiologia especfica. Todavia, os elementos epidemiolgicos e os fatores de risco podem sugerir o envolvimento de determinados patgenos.
Streptococcus pneumoniae
O Streptococcus pneumoniae ou pneumococos se enquadra como a causa mais comum de pneumonia aguda
adquirida na comunidade. O exame do escarro por colorao Gram se apresenta como uma etapa importante para o
diagnstico da pneumonia aguda. A presena de numerosos neutrfilos contendo os diplococos lancetados grampositivos tpicos suporta o diagnstico de pneumonia pneumoccica, embora se deva lembrar que o S. pneumoniae
pertence flora endgena em 20% dos adultos e, logo, resultados falso-positivos podem ocorrer. O isolamento de
pneumococos em hemoculturas mais especfico, porm menos sensvel devido ao fato de que, na fase inicial da
doena, somente de 20% a 30% dos pacientes apresentam hemoculturas positivas. As vacinas pneumoccicas contendo polissacardeos capsulares de sorotipos comuns so usadas em pacientes de alto risco.

71

Staphylococcus aureus
O Staphylococcus aureus salienta-se como uma importante causa de pneumonia bacteriana secundria em
crianas e adultos saudveis aps doenas respiratrias virais (como o sarampo em crianas e a gripe em adultos e
crianas). A pneumonia estafiloccica se mostra associada alta incidncia de complicaes, como abscesso pulmonar e empiema pleural (acmulo de pus na cavidade pleural). Os indivduos que abusam de drogas intravenosas
apresentam alto risco de desenvolvimento de pneumonia estafiloccica em associao com endocardite, esta uma
causa importante de pneumonia hospitalar.
Padres de acometimento morfolgico
A pneumonia bacteriana apresenta, de modo geral, dois padres morfolgicos de distribuio anatmica:
broncopneumonia lobular e pneumonia lobar. A consolidao irregular do pulmo destaca-se como uma caracterstica da broncopneumonia, ao passo que a consolidao fibrinossupurativa de uma grande poro de um lobo ou
de um lobo inteiro define a pneumonia lobar. Em diversos casos no possvel aplicar tais classificaes em decorrncia de os padres se sobreporem. O envolvimento irregular pode se tornar confluente, produzindo uma consolidao
lobar virtualmente total. Em contraste, a antibioticoterapia efetiva para qualquer forma de pneumonia pode limitar o
envolvimento de uma consolidao subtotal. Alm disso, os mesmos microrganismos podem produzir qualquer um
dos padres, dependendo da susceptibilidade do paciente.
O mais importante do ponto de vista clnico se mostra a identificao do agente causador da pneumonia e a determinao da extenso da doena.
Na pneumonia lobar, quatro estgios de resposta inflamatria foram classicamente descritos: congesto, hepatizao vermelha, hepatizao cinzenta e resoluo. A antibioticoterapia
atual usualmente retarda ou interrompe a progresso. No incio
do estgio de congesto, o pulmo se mostra pesado, encharcado e vermelho. Caracteriza-se por um ingurgitamento vascular, edema intralveolar com alguns neutrfilos e, muitas vezes,
a presena de numerosas bactrias. O estgio de hepatizao
vermelha que se segue destaca-se por exsudao confluente
macia com neutrfilos, eritrcitos o que proporciona a colorao caracterstica da fase - e fibrina preenchendo os espaos
intralveolares. Ao exame macroscpico, o lobo agora aparece
distintamente vermelho, firme e desprovido de ar, com consistncia semelhante ao fgado origem do termo hepatizao. O
estgio de hepatizao cinzenta tem como caracterstica a desintegrao e degradao progressiva dos eritrcitos e persistncia de um exsudato fribrinossupurativo, concedendo o aspecto
macroscpico de uma superfcie seca, castanho-acinzentada.
Nessa fase os neutrfilos destacam-se como as clulas predominantes, sendo que as bactrias j desapareceram. No estgio final
de resoluo, o exsudato consolidado no interior dos espaos alveolares sofre digesto enzimtica progressiva para produzir resduos granulares semifluidos, que sofrem reabsoro, ingesto
por macrfagos, expectorao ou organizao por fibroblastos Desenho didtico representando os trs principais tipos de pneumonia, com
destaque para a lobar e broncopneumonia
que crescem em direo aos mesmos. A reao fibrinosa pleural
inflamao subjacente, frequentemente presente nos estgios iniciais se a consolidao se estender para a superfcie
(pleurite), pode ceder de modo semelhante. Usualmente, ela sofre organizao, deixando um espessamento fibroso ou
aderncias permanentes.
O agente etiolgico mais comum da PNEUMONIA LOBAR o STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.

72

Os focos de broncopneumonia, por outro lado, apresentam-se como


reas consolidadas de inflamao supurativa aguda. A consolidao pode ser
irregular em um lobo, contudo, na maioria das vezes, caracteriza-se como multilobar, bilateral e basal em razo da tendncia de as secrees se acumularem
nos lobos inferiores devido gravidade. Leses bem desenvolvidas so discretamente elevadas, secas, granulares, cinza-avermelhadas a amarelas e pouco
delimitadas em suas margens. De um ponto de vista histolgico, a reao geralmente estimula um exsudato supurativo, rico em neutrfilos, que preenche
brnquios, bronquolos e os espaos alveolares adjacentes.
O agente etiolgico mais comum da

BRONCOPNEUMONIA

STAPHYLOCOCCUS AUREUS , alm de bactrias Gram-negativas.

As complicaes da pneumonia incluem:


DESTRUIO E NECROSE DOS TECIDOS , levando formao
de abscesso (particularmente comum com infeces por pneumococos tipo 3
ou Klebsiella);
DISSEMINAO DA INFECO PARA A CAVIDADE PLEURAL ,

Imagem macroscpica de um pulmo esquerdo com pneumonia lobar. Note o lobo superior consolidado e de colorao acinzentada - hepatizao cinzenta -, ao passo que o
lobo inferior apresenta o estgio de hepatizao vermelha

acarretando a reao fibrinossupurativa intrapleural denominada empiema;


ARTICULAES ,

DISSEMINAO BACTERMICA para as VALVAS CARDACAS , PERICRDIO , CREBRO ,


causando abscessos metastticos, endocardite, meningite ou artrite supurativa.

RINS, BAO

ou

Sintomatologia
A sintomatologia variada da pneumonia adquirida na comunidade se encontra dependente da progresso e da
gravidade da infeco, o que inclui alteraes constitucionais e manifestaes clnicas limitadas aos pulmes e s
estruturas relacionadas.
Os principais sintomas consistem em FEBRE ALTA DE INCIO ABRUPTO, TAQUICARDIA, CALAFRIOS COM TREMOde leve a
grave. A TOSSE pode ser SECA ou PRODUTIVA, apresentando ESCARRO MUCOIDE , PURULENTO ou, em alguns casos, SANGUINOLENTO (hemoptise). Nos casos
em que a pleurite fibrinossupurativa se encontra
presente, acompanha-se quadros de DOR PLEURTICA
(dor torcica em facadas, intensificada com a respirao) e ATRITO PLEURAL . At 20% dos pacientes
podem manifestar queixas gastrintestinais como
nuseas, vmitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem ser fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias.
RES , SUDORESE e DISPNEIA com intensidade

Os pacientes mais graves podem evoluir para


um quadro de choque sptico e apresentar indcios
de falncia de rgos.
O exame fsico se mostra influenciado de
acordo com a gravidade da consolidao pulmonar
e da existncia ou ausncia de um derrame pleural
significativo. Os achados mais comuns se caracterizam como TAQUIPNEIA, UTILIZAO DA MUSCULATURA ACESSRIA DA RESPIRAO , FRMITO TORA-

Esquematizao dos principais sintomas - pulmonares e de outros sistemas - desencadeados pela pneumonia

73

e SUBMAou MACICEZ PERCUSSO , refletindo, respectivamente, a condensao pulmonar ou o lquido pleural subjacente. Na ausculta pulmonar, podemos detectar a presena de ESTERTORES, SOPROS BRNQUICOS e, em alguns casos, ATRITO PLEURAL .
COVOCAL AUMENTADO , MURMRIO VESICULAR DIMINUDO
CICEZ

Diagnstico clnico e laboratorial


Enquadram-se na lista de diagnsticos diferenciais os distrbios
infecciosos e no infecciosos como bronquite aguda, exacerbaes
agudas da bronquite crnica, insuficincia cardaca, embolia pulmonar, e pneumonite ps-radiao. Os indcios epidemiolgicos
como viagem s reas com patgenos endmicos conhecidos se mostram bastante valiosos, podendo alertar o mdico para algumas possibilidades especficas.
Devido aos nveis insatisfatrios de sensibilidade e especificidade das alteraes detectadas pelo exame fsico, as radiografias de Essa radiografia de trax foi obtida para avaliar um paciente jovem
com sudorese noturna e perda de peso. No havia histrico de fumo.
trax usualmente se destacam como necessrias para auxiliar na di- O exame demonstra uma consolidao de lobo superior esquerdo (seamarelas) com uma cavitao de parede espessa (seta preta). Cisferenciao da pneumonia com outros distrbios. Em certos casos, tas
tos de parede espessa no trax podem indicar tumor pulmonar com
os achados radiolgicos sugerem, at mesmo, o diagnstico etiolgico necrose central, embora, em uma escala global, a tuberculose se qualifique como a causa mais comum da cavitao pulmonar.
da doena. Citando como exemplo, pneumatoceles indicam infeco
por Staphylococcus aureus, ao passo que leses cavitrias de lobos superiores sugerem tuberculose. O uso de tomografia raramente se faz necessrio, embora possa ser til nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por
um tumor ou corpo estranho.
No exame radiolgico, todo o lobo se apresenta radiopaco nos casos de pneumonia lobar, enquanto
que existem opacidades focais nos achados de broncopneumonia.
O quadro clnico se modifica de forma acentuada com a administrao de antibiticos. Os pacientes tratados
podem estar relativamente afebris e com poucos sinais clnicos cerca de 48 a 72 horas aps a introduo medicamentosa. Menos de 10% dos pacientes com pneumonia severa o suficiente para exigir hospitalizao chegam a bito nos
dias de hoje e, na maioria desses casos, a morte tende a ser atribuda a uma complicao como empiema, meningite,
endocardite ou pericardite - ou alguma influncia predisponente, como debilidade ou alcoolismo crnico.

74

Distrbios de pleura

Derrame pleural
Entre as pleuras parietal (em contato com a parede
torcica) e visceral (em contato com o tecido pulmonar), encontramos um espao virtual denominada espao pleural.
Este contm, usualmente, uma pequena quantidade de lquido seroso por volta de 15 mL -, com funo de lubrificao as pleuras, facilitando o deslizamento delas entre si
medida que respiramos, por exemplo. O acometimento patolgico da pleura deve-se, mais comumente, a complicaes secundrias de alguma doena subjacente.
O DERRAME PLEURAL ocorre quando h ACMULO DE
nesse espao
pleural devido a modificaes importantes, dentre as quais
podemos citar:
UMA QUANTIDADE EXCESSIVA DE LQUIDO

AUMENTO DA PRESSO HIDROSTTICA ,

como na insuficincia cardaca congestiva (ICC);


AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR ,

a exemplo da pneumonia;

Desenho esquemtico da formao de um derrame pleural, no caso em consequncia a


uma tuberculose subjacente

DIMINUIO DA PRESSO OSMTICA, presente nos casos de sndrome nefrtica;


AUMENTO DA PRESSO NEGATIVA INTRAPLEURAL , como na atelectasia;
DIMINUIO DA DRENAGEM LINFTICA , como acontece na carcinomatose mediastinal;

Etiologia
Em condies normais, o lquido adentra o espao pleural por meio de capilares da pleura parietal e sofre
remoo graas aos canais linfticos presentes na pleura parietal, sendo que esses canais conseguem absorver cerca
de 20 vezes mais lquido do que produzido normalmente. Os espaos intersticiais do pulmo tambm podem auxiliar
na formao do lquido, o qual alcana o espao pleural, nesse caso, por meio da pleura visceral. Juntamente a isso,
pequenos orifcios existentes no diafragma permitem com que mais lquido possa sair da cavidade peritoneal e lubrificar o espao pleural.
Dessa maneira, o derrame pleural se processar em situaes onde houver uma produo excessiva de lquido
pleural (proveniente dos espaos intersticiais pulmonares, da pleura parietal ou da cavidade peritoneal) ou quando
ocorrer uma diminuio da remoo por meio dos vasos linfticos.
Dentre as doenas de base mais comuns que afetam a pleura e promovem a formao do derrame pleural, podemos destacar pneumonia, tuberculose, cncer metastticos para a pleura, mesotelioma (tumores primrios provenientes das clulas mesoteliais que revestem as cavidades pleurais), linfomas, embolia pulmonar, lpus eritematoso
sistmico, artrite reumatoide, pancreatite, complicaes intra-abdominais (peritonite ou abcessos), sndrome de hiperestimulao ovariana e, embora no uma doena em si, a radioterapia.

75

Classificao
No objetivo desse arquivo se aprofundar em todas as doenas subjacentes desencadeantes do derrame pleural,
e sim os seus tipos, processos fisiopatolgicos bsicos e conduta clnica. Com isso esclarecido, podemos dividir o
derrame pleural em duas grandes chaves: o derrame pleural inflamatrio (exsudativo) e o derrame pleural no inflamatrio (transudativo).

Derrame pleural inflamatrio


O derrame pleural exsudativo surge em casos onde os FATOde regulao da formao e da absoro do lquido
pleural se encontram alterados. Englobamos nessa categoria as pleurites serosa, serofibrinosa e fibrinosa -, cujas causas so devidas
aos mesmos processos. Os casos de exsudao fibrinosa normalmente refletem uma reao exsudativa mais tardia e mais severa
que, na fase inicial do desenvolvimento, pode ter se apresentado
como um exsudato seroso ou serofibrinoso.
RES LOCAIS

Destacamos como as causas mais comuns de pleurite as doenas inflamatrias pulmonares como tuberculose, pneumonia, infartos pulmonares, abscessos pulmonares e bronquiectasias. A artrite reumatoide, o lpus eritematoso disseminado, a uremia, as infeces sistmicas difusas, bem como outros distrbios sistmicos e
envolvimento metasttico da pleura tambm apresentam a capacidade de acarretar uma pleurite serosa ou serofibrinosa.

Ilustrao da formao de um empiema em decorrncia de um abcesso


pulmonar

O ponto mais importante do derrame pleural inflamatrio, talvez, decorre da possvel formao do empiema,
um exsudato pleural de composio extremamente purulenta, na maioria das vezes resultante de uma semeadura
bacteriana (pneumonia bacteriana) ou mictica do espao pleural. O empiema, logo, tende a se acumular em condies de complicao de pneumonia, abcesso pulmonar, infeco de ferida no trax, de uma cirurgia torcica, de
ruptura de esfago ou de um abcesso abdominal.

Derrames pleurais no inflamatrios


Denominamos os casos onde h a presena de colees
no inflamatrias de lquido seroso nas cavidades pleurais
como HIDROTRAX. Nesses casos, o derrame tende a ocorrer
quando os FATORES SISTMICOS que influenciam a produo e
a absoro do lquido pleural se demonstram modificados,
como nos quadros de INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA
(ICC) , de INSUFICINCIA RENAL e de CIRROSE HEPTICA . No
caso da ICC, o hidrotrax normalmente se encontra acompanhado por congesto e edema pulmonar.
O vazamento de sangue para o espao pleural recebe a
nominao de HEMOTRAX, o qual se destaca, quase invariavelmente, como uma complicao fatal de uma ruptura de aneurisma artico ou trauma vascular, embora possa ocorrer, tambm, no ps-operatrio. Identifica-se o hemotrax puro sem
grandes dificuldades devido aos grandes cogulos que acompanham o componente lquido do sangue.

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Desenho esquemtico do acmulo de sangue na cavidade pleural, constituindo o


hemotrax

Por fim, temos uma condio conhecida como QUILOTRAX, onde temos o acmulo de um lquido esbranquiado e leitoso comumente de origem linftica no espao pleural. A causa mais comum do quilotrax se demonstra
o trauma ou a obstruo do ducto torcico, promovendo, secundariamente, a ruptura dos ductos torcicos principais.
Esses achados se mostram frequentes em condies malignas originados no interior da cavidade torcica, como cnceres, obstruindo os ductos linfticos principais.

Sintomatologia
O derrame pleural se desenvolve com sintomas intrinsicamente relacionados ao envolvimento da pleura associados queles decorrentes da doena de base que o determinou, os quais, muitas vezes, predominar no quadro
clnico. As manifestaes dessa doena de base se apresentam de forma extremamente variada, em decorrncia da
gama muito grande de afeces que podem cursar com o derrame pleural.
Todavia, independentemente do tipo de lquido da cavidade pleural ou da doena de base responsvel por ele,
os sintomas mais frequentes do derrame pleural se destacam como DOR TORCICA , TOSSE e DISPNEIA, embora diversos indivduos se apresentem assintomticos.
Nos casos de hidrotrax pouco volumosos, normalmente no h a presena de dor torcica.
Normalmente, a DOR TORCICA PLEURTICA salienta-se como o achado mais comum no derrame pleural, indicando o acometimento da pleural parietal - j que a visceral, em contato com os pulmes, demonstra-se desprovida
de inervao sensitiva - e ocorrendo na maioria das vezes com os EXSUDATOS. Deve-se ressaltar que a presena da dor
pleurtica no aponta necessariamente, nesses casos, para a existncia de lquido no espao pleural. A dor tende a ser
mais intensa nas fases iniciais da pleurite, e acaba melhorando medida que o derrame pleural se agrava. Ela possui
um CARTER EM PONTADA ou EM FACADAS, LANCINANTE , PIORANDO COM A INSPIRAO PROFUNDA e COM A
TOSSE , e MELHORANDO COM O REPOUSO SOBRE O LADO AFETADO como durante a pausa na respirao ou no decbito
lateral sobre o lado afetado. Essa dor se LOCALIZA NA REA PLEURAL ACOMETIDA, no obstante possa ser referida no
andar superior do abdmen ou na regio lombar - em casos onde as pores inferiores da pleura se encontram envolvidas ou no ombro, quando ocorre o acometimento da poro central da pleura diafragmtica.
A tosse se mostra um sintoma respiratrio bastante inespecfico, pois, como visto at agora, pode estar associada
a um leque extenso de alteraes patolgicas tanto de trato respiratrio superior quanto de inferior. A presena de
derrame pleural em especial os de grandes volumes isoladamente pode se manifestar por meio de uma tosse seca.
A DISPNEIA costuma estar presente nos casos em que h derrames mais volumosos e nos de formao rpida e, assim
como referente dor pleurtica, h uma tendncia de melhora com o decbito lateral sobre o lado do derrame. Os
quadros onde a dor pleurtica se mostra intensa, de modo a limitar os movimentos respiratrios, ou onde temos a
presena de doena parenquimatosa concomitante se mostram contribuintes importantes para o surgimento da dispneia.

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Diagnstico clnico
Alm dos dados referentes sintomatologia da afeco, colhidos durante anamnese detalhada, o derrame pleural
apresenta certas caractersticas ao exame fsico. Em derrames volumosos, podemos notar o ABAULAMENTO DO HEMITRAX ACOMETIDO e de seus ESPAOS INTERCOSTAIS , que inicialmente perdem suas concavidades habituais podendo,
at mesmo, passar a apresentar convexidade. palpao, detectamos uma REDUO DA EXPANSIBILIDADE TORCICA
e uma DIMINUIO OU AUSNCIA DO FRMITO TORACOVOCAL , alm de poder estar presente tambm um DESVIO DE
ICTUS CORDIS e de TRAQUEIA . Durante a PERCUSSO , encontramos uma propagao MACIA OU SUBMACIA sobre a
regio contendo o lquido acumulado, bem diferente do som claro pulmonar oco. Por fim, durante o processo de
ausculta pulmonar, detectamos a REDUO OU ABOLIO DO MURMRIO VESICULAR NA REGIO COM O DERRAME,
sendo que na borda superior deste, em seu limite com o parnquima pulmonar, o murmrio pode estar aumentado.
Quando temos um paciente com pleurite e ainda pouco lquido
acumulado, geralmente no incio do processo patolgico ou em
sua fase de resoluo, demostra-se possvel a ausculta do atrito
pleural.

Diagnstico laboratorial
Aps a suspeita de derrame pleural, levantada durante a
anamnese e o exame fsico, a radiografia de trax, visando o demonstrar a presena de lquido no espao pleural, mostra-se o primeiro passo para o diagnstico decisivo. Os derrames de pequeno
volume costumam no ser identificados por meio da radiografia.
No entanto, medida que o acmulo de lquido cresce, temos progressivamente os seguintes achados: ELEVAO E ALTERAO DA
CONFORMAO DO DIAFRAGMA, com retificao de sua poro medial; OBLITERAO DO SEIO COSTOFRNICO, o que tende a surgir a
partir de volumes que variam de 175 a 500 mL em adultos; e OPACIFICAO PROGRESSIVA DAS PORES INFERIORES DOS CAMPOS
PLEUROPULMONARES

Derrame pleural unilateral mnimo em hemitrax direito, com a notvel obliterao do seio costofrnico

com a forma de uma PARBOLA de concavidade voltada para cima.

Alm da radiografia, temos a tomografia axial computadorizada (TAC), a qual mostra com maior clareza o
pulmo e o lquido acumulado, possuindo a capacidade de
revelar, alm disso, a existncia de uma pneumonia, um
abcesso pulmonar ou um tumor.
Assim que o derrame confirmado, necessita-se a
puno do lquido procedimento denominado toracocentese - acumulado para sua anlise, diferenciao entre
derrame exsudativo ou transudativo, e identificao das
possveis causas subjacentes da afeco. Em casos onde
esses exames complementares no conseguem identificar
a causa do derrame, a biopsia do tecido pleural se demonstra essencial. Em cerca de 20% dos derrames pleurais, no
entanto, a causa no identificada mesmo aps a bateria
de exames.
Esquematizao do processo de retirada do lquido na cavidade pleural (toracocentese)

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Pneumotrax
O pneumotrax se caracteriza como uma condio clnica onde h o acmulo de ar ou gs no espao pleural. O acmulo de gs pode correr, esporadicamente, em decorrncia de uma fermentao ptrida nos quadros de um empiema que, normalmente, apresenta-se de pequena proporo.
Classificao
De acordo com sua origem, classificamos o
pneumotrax como ESPONTNEO (primrio e secundrio) e NO ESPONTNEO ou ADQUIRIDO (traumtico).
O PNEUMOTRAX ESPONTNEO PRIMRIO
acomete pacientes sem doena pulmonar subjacente ou evidente - mais frequentemente homens
com menos de 40 anos - sendo causado, na maioria
dos casos, pela ruptura de bolhas subpleurais (conhecidas como blebs) localizadas, normalmente, nos
Demonstrao do funcionamento de um pneumotrax extenso tpico
pices pulmonares. Mostra-se mais comum que a
ruptura ocorra durante uma imerso ou voos de grandes altitudes, aparentemente em decorrncia das mudanas de
presso pulmonar. O tabagismo aumenta consideravelmente os riscos do desenvolvimento do pneumotrax espontneo primrio.
O PNEUMOTRAX ESPONTNEO SECUNDRIO , por outro lado, surge a partir de uma doena pulmonar previamente existente, bastante frequente em pacientes com DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA (DPOC) . Outras afeces pulmonares como fibrose cstica, granuloma eosinfilo, abcesso pulmonar e pneumonia podem resultar na
formao do pneumotrax, no obstante as doenas de bases mais frequentes, nesse caso, sejam o enfisema, a asma e
a tuberculose. Como h uma doena pulmonar subjacente, os sintomas e as consequncias, usualmente, apresentamse mais agravados nesse tipo de pneumotrax.
Finalmente, o PNEUMOTRAX TRAUMTICO se manifesta em virtude de um trauma de trax aberto ou fechado,
onde uma leso perfurante da parede torcica consegue perfurar o pulmo e, dessa maneira, fornecer dois caminhos
para acmulo de ar no interior dos espaos pleurais (por meio dos pulmes e por meio do ar externo). Juntamente a
isso, o pneumotrax traumtico tambm
pode surgir como uma consequncia de procedimentos intervencionistas com finalidade
teraputica ou diagnstica. Nestes casos, frequentemente nos referimos ao pneumotrax
como pneumotrax iatrognico.
Em certos casos de pneumotrax, a leso na pleura atua como um mecanismo de
vlvula, permitindo a entrada de ar durante a
inspirao e impedindo a sua sada durante a
expirao, o que cria presses progressivamente maiores no espao pleural. Essa condio, medida que aumenta, comprime as
veias cavas e rgos internos como pulmo
e corao -, o que leva a uma obstruo do

Ilustrao esquemtica do processo fisiopatolgico responsvel pelo desenvolvimento do pneumotrax hipertensivo. Atentar ao desenvolvimento de um sistema de vlvula na leso torcica que impede a sada de ar,
elevando, gradativamente, a presso no espao pleural

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retorno venoso ao corao, diminuio do dbito cardaco, dispneia, hipoxemia e choque circulatrio. Essa complicao clnica extremamente grave recebe a denominao de PNEUMOTRAX HIPERTENSIVO ou PNEUMOTRAX DE PRESSO , a qual, caso no reconhecida e tratada rapidamente, pode levar o paciente a uma parada cardiorrespiratria em
pouco tempo. A compresso proporcionada pelo pneumotrax hipertensivo promove o colapso pulmonar e empurra
o corao e outras estruturas do mediastino para o lado oposto ao pneumotrax.
A reabsoro do ar no espao pleural se processa de forma lenta no pneumotrax espontneo e no pneumotrax
traumtico, desde que a comunicao original seja vedada.

Sintomatologia
Os sintomas do pneumotrax variam de acordo com a quantidade de ar acomodada na cavidade pleural e da
poro pulmonar que sofreu a atelectasia (colapso). De um modo geral, os sintomas mais comuns destacam-se como
a DOR PLEURTICA, de INCIO AGUDO e LOCALIZAO IPSILATERAL, e a DISPNEIA, sendo que esta se encontra intrinsicamente influenciada pela magnitude do pneumotrax, velocidade de acmulo do ar, ao grau de atelectasia pulmonar
e reserva pulmonar do paciente. Quadros de TOSSE relatada em 1/3 dos pacientes, quase sempre seca - e CIANOSE
podem, tambm, estar presentes nos casos de pneumotrax.

Diagnstico clnico
Alm da dor pleurtica e da dispneia, salientados pela anamnese e histria clnica do paciente, podemos detectar,
ao exame fsico, modificaes importantes que merecem nossa ateno. No pneumotrax espontneo primrio de
grande volume, temos a DIMINUIO OU ABOLIO DO MURMRIO VESICULAR e do FRMITO TORACOVOCAL . A EXPANSIBILIDADE TORCICA se encontra DIMINUDA no HEMITRAX AFETADO , e h a presena de HIPERTIMPANISMO
devido ao acmulo de ar. Costuma-se observar o DESVIO CONTRALATERAL (para o lado oposto do pneumotrax) da
TRAQUEIA e do ICTUS CORDIS nos pneumotraces mais extensos. Juntamente a isso, alguns pacientes apresentam um
enfisema subcutneo, o que facilita de modo considervel o diagnstico. No pneumotrax de menor volume, os achados se demonstram menos caractersticos e podem, diversas vezes, passar despercebidos. Salienta-se importante que o
exame fsico do trax se realize com o paciente sentado ou em p, permitindo que o ar se desloque superiormente e
facilitando as alteraes nas pores superiores do trax.
Nos pacientes com pneumotrax secundrio e portadores de DPOC, o exame fsico no possui uma utilidade
to vital quanto no pneumotrax primrio pelo fato de que os achados supracitados j se encontram, normalmente,
presentes, dificultando o estabelecimento de um diagnstico baseado somente na inspeo clnica. A possibilidade de
pneumotrax em pacientes com doena pulmonar obstrutiva crnica deve ser considerada nos casos de dor torcica
sbita, agravamento da dispneia e descompensao respiratria.
Em certos casos, podemos encontrar quadros de TAQUICARDIA que, associado CIANOSE e hipotenso arteriAL,
apontam para a possvel existncia de um PNEUMOTRAX HIPERTENSIVO.

Diagnstico laboratorial
Nos casos de pneumotrax espontneo primrio, a radiografia de trax confirma a suspeita clnica por meio da
presena de ar (linha de reflexo pleural visceral) na cavidade pleural, quase nunca necessitando a utilizao de

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outro mtodo laboratorial. Quando isso no ocorre, faz-se


necessrio o uso da radiografia em expirao forada,
bastante til para os pneumotraces de pequenas propores.
Apesar de a radiografia de trax ser, majoritariamente, suficiente para o diagnstico do pneumotrax, a
tomografia computadoriza destaca-se como o padroouro na identificao da afeco, principalmente por fornecer informaes precisas a respeito da presena ou no
e bolhas apicais subpleurais (blebs), suas dimenses,
disposio anatmica e da existncia ou no de doena
contralateral. Dessa maneira, a tomografia no se v inicialmente necessria, sendo mais utilizada nas ocasies
em que se busca a causa do pneumotrax.
Nos pneumotraces mais graves, com pneumotrax hipertensivo, podemos detectar alguns achados bem
importantes, como a HIPERTRANSPARNCIA DO HEMITRAX COMPROMETIDO , o COLAPSO PULMONAR (atelectasia), o AUMENTO DOS ESPAOS INTERCOSTAIS, o DESVIO
CONTRALATERAL DAS ESTRUTURAS MEDIASTINAIS e o REBAIXAMENTO DA CPULA DIAFRAGMTICA HOMOLATERAL .

Radiografia torcica de um caso de pneumotrax hipertensivo de pulmo esquerdo. O hemitrax esquerdo se apresenta escurecido em decorrncia da presena de ar na cavidade pleural. Podemos ver uma compresso completa (atelectasia) do pulmo esquerdo (pontas de flecha brancas), a traqueia empurrada para a direita (seta branca), o corao foi deslocado contralateralmente note a borda cardaca empurrada para a direita (linha vermelha) -, e o hemidiafragma esquerdo foi rebaixado (linha laranja)

Atelectasia
A atelectasia pulmonar tambm denominada colapso
pulmonar - refere-se expanso incompleta dos pulmes (atelectasia neonatal) ou ao colapso do tecido pulmonar previamente inflado, produzindo reas de parnquima pulmonar relativamente sem ar. Essa condio corresponde a at 80% das
complicaes pulmonares nos ps-operatrios das cirurgias cardiovasculares.
Etiologia
As causas de atelectasia podem ser decorrentes da presso externa no parnquima pulmonar, nos brnquios ou
bronquolos; obstruo intrabronquiolar ou intralveolar; e
outros fatores - como os que levam paralisia respiratria, a
asma, o trauma e casos de fibrose cstica.
Classificao

Ilustrao de um pulmo esquerdo que sofreu atelectasia (colapsado)

Dividimos a atelectasia em primria e secundria. A


se caracteriza como uma condio em que o tecido pulmonar permanece desinflado em
consequncia da produo insuficiente de surfactante manifestando-se, logo, ao NASCIMENTO e principalmente nos
PREMATUROS . A ATELECTASIA SECUNDRIA ou ADQUIRIDA , por sua vez, provocada por OBSTRUO DAS VIAS AREAS ,
COMPRESSO PULMONAR (a exemplo do que ocorre em pneumotrax ou no derrame pleural) ou AUMENTO DA RETRAO DO PULMO .
ATELECTASIA PRIMRIA

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A atelectasia adquirida, presente majoritariamente em adultos, pode ser dividida em ATELECTASIA POR REAB(ou obstruo), COMPRESSO e CONTRAO.

SORO

Atelectasia por reabsoro


A atelectasia por reabsoro ou obstruo decorre da obstruo completa de uma via area, que com o tempo
leva reabsoro do oxignio aprisionado nos alvolos dependentes, sem prejuzo do fluxo sanguneo pelas paredes
alveolares afetadas. Uma vez que o volume pulmonar diminui, o mediastino se desvia no sentido do pulmo atelectsico. Essa atelectasia ocorre, essencialmente, devido a um excesso de secrees (tampes de muco, por exemplo) ou
exsudatos no interior de brnquios menores, o que faz com que seja mais frequente em pacientes com asma brnquica, bronquite crnica, bronquiectasias, em estados ps-operatrios, com aspirao de corpos estranhos e, mais
raramente, neoplasias brnquicas.

Atelectasia por compresso


A atelectasia por compresso transcorre sempre que a cavidade pleural se
encontra parcial ou completamente preenchida por exsudato lquido, tumor, sangue ou ar (neste caso, caracterizando a condio clnica de pneumotrax) ou pneumotrax de tenso quando a presso do ar prejudica e ameaa a funo do pulmo e do mediastino, especialmente os grandes vasos. Nessa atelectasia, o mediastino se desvia para longe do pulmo afetado.

Atelectasia por contrao


Por fim, a atelectasia por contrao ocorre quando alteraes fibrticas locais ou generalizadas no pulmo ou na pleura impedem a expanso completa do
rgo.
Uma atelectasia significativa reduz a oxigenao, e predispe a infeco.
Levando em conta que o parnquima pulmonar colapsado pode ser reexpandido,
a atelectasia tende a ser um distrbio reversvel (exceto nos casos de atelectasia por
contrao).
Juntamente a essas atelectasias separadas de acordo com o mecanismo subjacente de seu surgimento, a afeco pode ter um carter aguda ou crnico.

Esquematizao dos trs principais tipos de atelectasia

ATELECTASIA CRNICA : destacam-se como as mais frequentes, tendo como causas principais a
tuberculose, tumores brnquicos e supuraes brnquicas e pulmonares. Todas essas causas atuam de maneiras
diferentes, algumas obliterando a luz brnquica, outras engrossando a parede do brnquio, e outras comprimindo
ou deslocando o brnquio externamente.
ATELECTASIA AGUDA : apresenta instalao de forma rpida, com sua extenso podendo ser macia
(afetando todo o pulmo) ou comprometer parte dele (lobar, zona ou segmentar). Vrios fatores podem causar atelectasia aguda, sendo a mais observada a sndrome ps-operatria.
A sintomatologia nas atelectasias agudas salienta-se mais rica quando comparada com as crnicas, variando
tambm com a extenso do territrio comprometido.

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Diagnstico clnico
Os sinais e sintomas dessa alterao pulmonar variam de acordo com a doena de base, todavia os mais comuns
encontrados so DISPNEIA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEIA , CIANOSE , TOSSE, FEBRE , PRODUO DE SECREO , CREPITAES e SIBILOS . Sons respiratrios diminudos ou ausentes e reduo do movimento torcico no hemotrax afetado
se demonstram sinais usualmente presentes tambm. Quando a causa
da obstruo da via area removida, h expanso pulmonar e os sintomas tendem a desaparecer rapidamente.
No exame fsico, os achados mais importantes da atelectasia se
listam como DIMINUIO OU ABOLIO DA MOBILIDADE TORCICA,
REDUO DO VOLUME DO HEMITRAX por RETRAO COSTAL , TIRAGEM , DIMINUIO DA EXPANSIBILIDADE NO LADO DA ATELECTASIA ,
FRMITO TORACOVOCAL DIMINUDO OU ABOLIDO E MACICEZ NA REA

Durante o processo de ausculta, encontramos MURMRIO VESICULAR E RUDOS ADVENTCIOS DIMINUDOS, e


CREPITAO E RONCOS devido ao ACMULO DE SECREO . Outros
achados mais graves seriam a hipoxemia, hipercapnia e alcalose respiratria.
ATELECTASIADA PERCUSSO .

Radiografia de um caso de atelectasia em pulmo direito. Nessa radiografia, encontramos uma margem nitidamente definida no lobo inferior
direito (setas pretas) com perda da delimitao do hemidiafragma direito (seta branca) devido a uma atelectasia de lobo inferior. A ponta
de um tubo endotraqueal se encontra ao nvel das cabeas das clavculas (seta amarela) e um tubo nasogstrico localiza-se no estmago
abaixo do hemidiaframa esquerdo (seta vermelha). A instalao sbita
de uma atelectasia de lobo inferior usualmente se mostra associada a
traumas e cirurgias.

Diagnstico laboratorial

A radiografia geralmente apresenta uma REA DEFINIDA DE RAna REGIO DO PULMO SEM EXPANSO, alm de poder
mostra o deslocamento do mediastino para o lado ipsilateral (mesmo
lado da atelectasia). Temos, ainda, um apagamento do ngulo costofrnico e cardiofrnico, sinal de parbola e aparente elevao do diafragma.
DIOPACIDADE

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Raciocnio Clnico 4 Fase Fernando Netto Zanette Med. UFSC 13.2

Abdmen agudo
O abdmen agudo, uma situao frequente nos servios de emergncia, pode ser definido como um processo
intra-abdominal que provoca dor intensa e, comumente, requer uma interveno cirrgica de emergncia (como
a laparotomia). Essa condio se mostra uma das principais emergncias da prtica mdica, seja por sua alta
incidncia e gravidade, podendo levar ao bito, seja pela dificuldade de estabelecer seu diagnstico correto.
Quando no tratado adequadamente, o paciente evolui com piora da sintomatologia e progressiva deteriorao de
seu estado geral.
A principal caracterstica do abdmen agudo se enquadra como a DOR ABDOMINAL AGUDA , relatada como severa,
de incio abrupto ou progressivo h menos de sete dias (normalmente acontece
em at 48 horas). Caso persista por seis
horas ou mais, a dor abdominal aguda
um forte indcio de afeco com indicao cirrgica.
Incontveis doenas (algumas das
quais no h necessidade de interveno
cirrgica) podem causar dor abdominal.
Afeces musculares, gastrintestinais,
ginecolgicas, urolgicas, vasculares,
psicossomticas, cardacas, parasitrias,
pulmonares e at mesmo intoxicaes
endgenas podem levar a uma situao
de dor abdominal e at simular um abdmen agudo, de modo que a avaliao
desses pacientes precisa ser metdica e
cuidadosa.
Em algumas situaes, podemos ter
quadros potencialmente graves e fatais
como em certas lceras perfurativas, na
gravidez ectpica rota ou na isquemia
mesentrica. Em outros casos, contudo,
a dor abdominal pode ter como causa
subjacente enfermidades benignas, a
exemplo da diarreia aguda ou da dispepsia.

Esquematizao dos principais pontos de dor no abdmen agudo e de suas provveis etiologias

A conduta para o paciente com suspeitas de abdmen agudo precisa ser ordenada e completa, principalmente
em decorrncia da elevada gravidade que a doena apresenta em alguns casos. Um diagnstico preciso e rpido
imprescindvel para a resoluo satisfatria do indivduo.
O tratamento adequado nesses pacientes requer uma deciso em tempo hbil quanto necessidade ou no de
cirurgia, um fator relacionado, muitas vezes, com o prognstico. Tal deciso exige a avaliao da histria e do
exame fsico, alm de, em alguns casos, dos achados nos exames complementares laboratoriais e de imagem

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estes costumam apenas fornecer subsdios para comprovar ou descartar a provvel hiptese diagnstica. Devemos
lembrar que, embora nos ltimos anos tenham sido registrados avanos no diagnstico complementar do abdmen
agudo, o mais importante meio para alcanar o diagnstico preciso a histria clnica detalhada.
A anamnese e o exame fsico costumam sugerir as provveis etiologias (como o Sinal de Grey Turner
equimoses em flanco - nos casos de trauma abdominal) e orientar a escolha dos exames diagnsticos iniciais. A
histria detalhada permite adquirir informaes importantes para a determinao da causa subjacente, incluindo
doenas prvias, local e caractersticas da dor, irradiao, tempo em horas de evoluo, alteraes intestinais
(melena, diarreia, constipao, colria), febre, vmitos. Por meio desses achados, o mdico treinado deve decidir
se h exigncia de observao em regime hospitalar, se so necessrios exames adicionais ou se j existe indicao cirrgica imediata.
Os diagnsticos relacionados ao abdmen agudo, juntamente a isso, modificam-se de acordo com vrios
fatores, a exemplo de idade e gnero do paciente. As apendicites, por exemplo, mostram-se mais comuns em
jovens, ao passo que a doena biliar, obstruo intestinal, isquemia intestinal e consequente infarto, e diverticulite so mais frequentes em idosos. A maioria das afeces associadas ao abdmen agudo com indicao cirrgica resultam de quadros infecciosos, obstrutivos, isqumicos ou perfurativos.
Por questes prticas, deve-se destacar que nesse arquivo, embora no haja um consentimento
muito preciso pela literatura mdica nem pela prtica clnica, classificamos o sinal de Blumberg como dor
descompresso sbita em qualquer poro abdominal indicativo de peritonite -, sendo que o sinal de Blumberg no ponto de McBurney tero distal entre a crista ilaca direita e o umbigo qualifica-se como indicativo
de apendicite aguda.

Fisiopatologia da dor abdominal


Os neurorreceptores sensoriais dos rgos abdominais esto localizados na mucosa e na camada muscular
das vsceras ocas, em estruturas serosas (como o peritnio) e no mesentrio. Os estmulos nociceptivos (dolorosos) so conduzidos por dois tipos de fibras nervosas aferentes:
FIBRAS A-DELTA (MIELINIZADAS ): encontradas principalmente na pele e no msculo. Funcionam
mediando a dor bem localizada e sbita que segue uma leso aguda;
FIBRAS C (DESMIELINIZADAS ): presentes no msculo, mesentrio, peritnio visceral e vsceras. A
maior parte da nocicepo das vsceras abdominais conduzida por esse tipo de fibra nervosa e tende a ser mal
localizada, surda, de incio mais gradual e durao prolongada.
Dessa forma, de acordo com o padro nociceptivo da dor abdominal, podemos classific-la em trs tipos:
somtica, visceral e referida.

Dor somtica ou parietal


Tem como causa a irritao de fibras que inervam o peritnio parietal. Como os estmulos parietais aferentes
so enviados de uma rea especfica do peritnio, a dor parietal tendo a ser MAIS INTENSA e mais precisamente
LOCALIZADA no dermtomo superficial ao local do estmulo doloroso. Ela apresenta, tambm, carter constante,
fixando-se e se ACENTUANDO COM OS MOVIMENTOS. Em virtude disso, o paciente tende a se manter RETRADO,
QUIETO e IMVEL (posio antlgica), achados comuns nos quadros de INFLAMAO PERITONEAL (peritonite).
Com a progresso da causa subjacente dor, desenvolve-se uma peritonite localizada, traduzida clinicamente
por rigidez da parede abdominal e outros sinais de irritao peritoneal. Na fase inicial da apendicite aguda, por
exemplo, ocorre dor visceral periumbilical vaga, seguida por dor parietal ( descompresso brusca) no ponto de
McBurney, causada pelo envolvimento inflamatrio do peritnio parietal.

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Dor visceral
Normalmente provocada pela distenso ou contrao de fibras C da cpsula de rgos slidos e da parede
vsceras ocas, de localizao imprecisa ou difusa, que leva o paciente a se manter inquieto, agitado e procurando
uma posio de alvio como nos casos de DOR TIPO CLICA na CLICA RENAL ou de ORIGEM BILIAR.
Essa dor interpretada pelo crtex sensorial em um nvel da medula espinhal determinado pela origem embriolgica do rgo envolvido. Dessa forma, a localizao da dor se mostra importante pois permite, at certo
ponto, inferir sua sede.
Intestino anterior (ESTMAGO, DUODENO E TRATO BILIAR): dor na regio EPIGSTRICA;
Intestino mdio (MAIORIA DO INTESTINO DELGADO, CECO E APNDICE CECAL): dor PERIUMBILICAL ;
Intestino posterior (MAIORIA
RIO ): dor HIPOGSTRICA e SUPRAPBICA ;

DO CLON E PORES INTRAPERITONEAIS DO TRATO GENITOURIN-

Vale a pena relembra que a dor de rgos intraperitoneais frequentemente se encontra acompanhada por
sintomas autonmicos como sudorese, nuseas, vmitos, inquietao e palidez cutnea.

Dor referida ou irradiada


Define-se como a dor de origem intra-abdominal que se manifesta em uma rea anatomicamente distante
do rgo acometido, por compartilhar os mesmos circuitos neurais centrais. A dor se apresenta ipsilateral ao
rgo envolvido e, normalmente, de carter bem localizado, pois no mediada por
fibras que conduzem inervao
bilateral para a medula espinal.
Podemos citar, como exemplo,
a dor em cinta em alguns casos
de pancreatite ou a dor em ombro direito (ipsilateral) por irritao diafragmtica.
Anamnese e
exame fsico
Complementando as informaes j apresentadas no
incio do arquivo, na anamnese do paciente com dor abdominal devemos sempre lembrar de investigar histria de
Esquematizao bsica de algumas caractersticas geralmente presentes em cada tipo de abdmen agudo
crises semelhantes, hbitos
como etilismo, tabagismo, drogas ilcitas, j que o fumo, por exemplo, aumenta as probabilidades de formao
de trombos -, antecedentes cirrgicos, comorbidades (diabetes, p.ex.) e uso de medicaes (opioides, antiinflamatrios no esteroidais, imunossupressores).
Demonstra-se importante ressaltar, nas situaes com pacientes do sexo feminino, a necessidade de investigar
a data da ltima menstruao, informaes sobre ciclos menstruais, antecedentes ginecolgicos, corrimento
vaginal, entre outros, sempre atento possibilidade de uma gravidez ectpica rota (que costuma evoluir com uma
hemorragia interna importante) ou uma doena inflamatria plvica (DIP).

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No exame fsico, investiga-se o estado geral, frequncia cardaca, presso arterial, ictercia, palidez cutaneomucosa, padro respiratrio, nvel de conscincia, estando atendo ao exame cardiopulmonar para descartar
causas no abdominais da dor.
Por fim, no exame fsico abdominal temos:
INSPEO : atentar a distenso, abaulamentos, cicatrizes, hrnias e equimoses;
AUSCULTA: procurar pelos rudos hidroareos (RHA) e suas caractersticas (ausente, aumentado,

metlico). Os RHA de som metlico representam sinal de luta e costumam indicar obstruo intestinal;
PERCUSSO : verificar sinais
de distenso gasosa, ascite, peritonite localizada ou difusa;
PALPAO : identificar a localizao da dor, a irradiao, presena de
massas (pulsteis ou no), visceromegalias, Sinal de Blumberg, Sinal de Murphy,
rigidez da parede abdominal;

Em alguns casos, o toque retal e o toque vaginal bimanual so essenciais para a


avaliao e determinao correta da dor.
Nas situaes com pacientes politraumatizados, o toque retal deve ser feito para avaliao da presena de sangramento, tonicidade esfincteriana e posio da prstata.
Etiologia
Quando sua etiopatogenia, podemos classificar o abdmen agudo em cinco grupos: inflamatrio, perfurativo, vascular, hemorrgico e obstrutivo.

Abdmen agudo inflamatrio


O abdmen agudo inflamatrio definido por processos inflamatrios viscerais caracteriza-se pela presena de dor inicialmente LEVE e de carter visceral (DIFUSA), a qual se intensifica com o passar do tempo e se
torna progressivamente mais localizada ou peritoneal.
Como sinais e sintomas tpicos desse tipo de abdmen agudo, temos FEBRE (mais comum em crianas,
idosos e imunossuprimidos), DOR SBITA ou insidiosa, INAPETNCIA, PARADA DE ELIMINAO DE GASES E FEZES,
NUSEAS e/ou VMITOS , SINAIS DE INFECO e SUDORESE .
No exame fsico, pode-se detectar, alm dos achados supracitados, taquicardia, queda do estado geral, RE(RHA), DOR DESCOMPRESSO SBITA NO PONTO DE M CBURNEY, DOR COMPRESSO DO ABDMEN e sinais evidentes de PERITONITE localizada ou difusa palpao, e, em casos mais graves,
podemos encontrar diaforese e hipotenso.
DUO DOS RUDOS HIDROAREOS

As principais causas do abdmen agudo inflamatrio se listam como apendicite aguda, colecistite aguda,
diverticulite aguda, pancreatite aguda e anexite aguda (doena inflamatria plvica).

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Apendicite aguda
A apendicite aguda, caracterizada pela inflamao do apndice, destaca-se como a causa mais comum de abdmen agudo inflamatrio, sendo, provavelmente, a afeco de indicao cirrgica mais frequente no abdmen. Embora ela se manifeste em ambos os sexos e a qualquer idade, costuma predominar
entre a segunda e a terceira dcadas de vida, tendo a
OBSTRUO DO LMEN APENDICULAR por corpo estranho (fecalito) ou por processo inflamatrio seu
principal agente fisiopatolgico.
Manifestaes clnicas
anamnese, a dor se localiza inicial e usualmente no EPIGSTRIO e na REGIO PERIUMBILICAL
Esquematizao da obstruo do apndice por um fecalito, promovendo o quadro inflapara, posteriormente, encontrar-se na FOSSA ILACA
matrio da apendicite
DIREITA . Ela possui CARTER CONTNUO , com PIORA
MOVIMENTAO , podendo se acompanhar de nuseas, vmitos e perda de apetite (50% dos casos), alm de indcios de FEBRE (mais tardiamente) e calafrios. A temperatura se encontra pouco elevada nas fases iniciais da doena (com diferena axilo-retal acima 1C), e o estado geral, bem como as condies hemodinmicas, dos pacientes costuma estar preservado.
Exame fsico
No exame fsico abdominal, durante a inspeo, podemos verificar um paciente com POUCA MOVIMENTAO, atitude antlgica nesse caso, com flexo do membro inferior direito na tentativa de aliviar a dor.
Manobras como pular, movimentar-se ou tossir podem desencadear ou acentuar a dor na fossa ilaca direita.
A ausculta abdominal, por sua vez, costuma destacar a diminuio dos rudos hidroareos (RHA) de forma
mais evidente quanto mais avanada for a fase da apendicite aguda.
A percusso da parede abdominal precisa ser iniciada em uma regio distante ao ponto de McBurney, encaminhando-se para a fossa ilaca direita, onde a dor decorrente da percusso ser indicativa da irritao peritoneal localizada.
A palpao superficial e profunda tem por objetivo identificar a presena de dor localizada ou difusa,
resistncia voluntria ou espontnea (sinais de irritao peritoneal), ou, ainda, de massas (como um tumor
inflamatrio). Nos casos de apendicite aguda complicada com peritonite difusa, a dor costuma ocorrer de
forma difusa e a com resistncia generalizada.
Trs sinais, elucidados abaixo, destacam-se por
serem sugestivos da apendicite aguda.
SINAL DE B LUMBERG: dor descompresso brusca no abdmen, sendo um bom indicativo de
peritonite;
SINAL DE ROVSING: dor observada na
fossa ilaca direita subsequente palpao profunda na

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Demonstrao da descompresso sbita no ponto de McBurney

fossa ilaca e flanco esquerdos. Isso ocorre pois, ao se comprimir o quadrante inferior esquerdo do paciente, deslocam-se os gases do intestino grosso em direo ao ceco e ao apndice, distendendo-os e se manifestando nos
casos de inflamao na forma de dor na fossa ilaca direita;
SINAL DE LAPINSKY: dor na fossa ilaca direita desen-

cadeada pela palpao profunda no ponto de McBurney com o membro inferior direito hiperestendido e elevado.
Quando diagnosticada precocemente, a apendicite aguda demonstra sinais de peritonismo localizado conjunto de sintomas que
simulam uma peritonite aguda, como dores abdominais, distenso e
vmitos -, evoluindo para uma caracterstica difusa medida que o
processo inflamatrio atinge toda a serosa peritoneal.
No obstante o diagnstico da apendicite aguda seja essencialmente clnico, em crianas menores de dois anos, mulheres em idade
frtil e idosos acamados a determinao da doena se mostra mais
difcil, necessitando, em alguns casos, dos exames de imagem. A ultrassonografia (USG) abdominal apresenta sensibilidade de at 85%,
ao passo que a tomografia computadorizada (TC) abdmen fica entre
90 e 100%.

Esquematizao do Sinal de Rovsing e sua explicao (deslocamento dos gases)

Apesar de existirem estudos com a teraputica por antibiticos, o tratamento atual para a apendicite basicamente cirrgico, com a retirada do apndice (apendicectomia), sendo a LAPAROSCOPIA o PADRO OURO . Nos
casos de apendicite perfurativa com abscesso ou peritonite purulenta, recomenda-se a administrao de ciprofloxacina 400mg 12/12 associada ao metronidazol 500mg 8/8h por sete dias.

Colecistite aguda
A colecistite aguda pode ser definida como a inflamao
mecnica, qumica e/ou bacteriana da vescula biliar, desencadeada, na maioria das situaes, a partir da obstruo do ducto
cstico por clculos biliares. Os microrganismos frequentemente
encontrados na bile da vescula desses pacientes incluem Escherichia coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp. e Clostridium spp.
Levando em considerao que a colelitase tambm chamada de litase vesicular, caracterizada pela existncia de clculos ou pedras na vescula biliar -, na maioria das vezes, encontrase como a principal causa da colecistite, a obstruo do ducto
decorre do impacto de um clculo na regio do infundbulo da
vescula, prximo ao orifcio do ducto cstico. Essa leso vesicular leva a fenmenos inflamatrios e proliferao bacteriana, podendo tanto se resolver espontaneamente em virtude da mobilizao do clculo quanto evoluir para quadros mais graves, como
empiema, necrose, perfurao bloqueada ou peritnio livre (coleperitnio).
A colecistite aguda afeta preferencialmente indiIlustrao da obstruo do ducto cstico por um clculo proveniente da vescula bivduos do sexo feminino e obesos.
liar, o que leva ao surgimento da colecistite

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Manifestaes clnicas
A crise de dor biliar, com carter de CLICA e que PIORA PROGRESSIVAMENTE, mostra-se a principal manifestao da doena, muitas vezes desencadeada pela ingesto de alimentos que exigem contrao biliar, como
os gordurosos. A dor tende a surgir na regio do HIPOCNDRIO DIREITO , entretanto, medida que o episdio
evolui, ela pode se IRRADIAR para a rea interescapular, para a escpula direita ou para o ombro direito. Os
sinais peritoneais de inflamao tais como o agravamento da dor com a movimentao ou com a respirao
profunda podem estar evidentes.
Achados de NUSEAS e VMITOS demonstram-se comuns, podendo levar a sinais e sintomas de depleo
volmica vascular e extravascular. O estado geral, dessa maneira, encontra-se dependente da intensidade do
processo inflamatrio e, principalmente, infeccioso. De um modo geral, podemos ter FEBRE BAIXA (raramente
superior a 38C), apesar de os calafrios com agitao ou os arrepios no serem incomuns. A ictercia costuma
estar ausente no incio da evoluo da colecistite aguda, no entanto pode se manifestar quando as alteraes
inflamatrias edematosas acometem os ductos biliares e linfonodos circundantes.
Exame fsico
inspeo, o paciente demonstra posio antlgica ou discreta distenso abdominal. Na ausculta, os rudos hidroareos podem se encontrar normais ou diminudos em virtude do leo paraltico.
A palpao abdominal , sem dvida, o recurso propedutico mais valioso, podendo revelar DEFESA VOe, at mesmo, massa dolorosa. O hipocndrio direito nesses pacientes apresenta quase invariavelmente
HIPERSENSIBILIDADE PALPAO , e em cerca de 25 a 50% dos casos possvel a palpao de uma vescula biliar
tensa e aumentada. Normalmente faltam sinais peritoneais generalizados e rigidez abdominal na ausncia de uma perfurao.
LUNTRIA

A respirao longa durante a palpao profunda subcostal do hipocndrio direito na linha hemiclavicular (PONTO CSTICO ) produz habitualmente
aumento da dor e a interrupo da inspirao. Esse
fenmeno conhecido como SINAL DE M URPHY, provavelmente o achado mais caracterstico da colecistite aguda.
A percusso abdominal revela dor ao nvel do
hipocndrio direito, consequente irritao do peritnio visceral.
da manobra de aprofundamento no ponto cstico. Caso o paciente inMenos frequentemente por volta de 5 a 10% Demonstrao
terrompa a respirao durante a manobra, temos o Sinal de Murphy positivo
dos pacientes -, a colecistite aguda pode se manifestar
na ausncia da obstruo do ducto cstico, condio denominada COLECISTITE ACALCULOSA, sendo que em mais
de 50% dos casos ocorre de maneira idioptica, ou seja, sem uma explicao plausvel.

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Pancreatite aguda
A pancreatite aguda se caracteriza como um processo
inflamatrio da glndula pancretica, decorrente da ao
de enzimas proteolticas inadequadamente ativadas, que
se traduz por edema, hemorragia e, em alguns casos, at
mesmo necrose pancretica e peripancretica. A OBSTRUO DO DUCTO PANCRETICO - causa mais comum leva a
uma estase do contedo pancretico (em especial as enzimas proteolticas), o qual se acumula e pode levar a uma
digesto e inflamao gradativa do pncreas, dos tecidos
adjacentes, e at mesmo cair na circulao e provocar efeitos sistmicos.
Os achados na doena permitem dividi-la em pancreatite intersticial, habitualmente leve e autolimitada, e em
pancreatite necrosante, em que a extenso da necrose pancretica pode estar correlacionada com a gravidade do ataque e suas manifestaes sistmicas.

Esquematizao da inflamao do pncreas por um bloqueio de seus ductos


por um clculo

Embora existam diversas etiologias estabelecidas para a pancreatite aguda como trauma, frmacos, infeces, distrbios vasculares e manuseio endoscpico -, uma parcela importante permanece com causas desconhecidas, sendo, logo, classificadas como idiopticas. A despeito disso, os CLCULOS BILIARES se destacam como a
principal causa de pancreatite aguda na maioria das situaes (30 a 60%), seguidos pelo ALCOOLISMO AGUDO
e/ou CRNICO.
Manifestaes clnicas
Nem sempre o quadro clnico da pancreatite aguda caracterstico, o que, diversas vezes, torna difcil seu
diagnstico. De um modo geral, a dor abdominal salienta-se como o sintoma mais proeminente na doena. Essa
dor pode variar desde um desconforto leve e tolervel a, mais comumente, uma angstia INTENSA, CONSTANTE e
INCAPACITANTE . Ela costuma se localizar inicialmente na regio EPIGSTRICA e MESOGSTRICA , e se irradia para
os FLANCOS e DORSO na forma de FAIXA ou CINTA, podendo acometer todo o abdmen. Usualmente a dor se torna
mais intensa quando se permanece em decbito dorsal, e os pacientes podem obter algum alvio na posio sentada, com o TRONCO FLEXIONADO e os joelhos fletidos. As NUSEAS, os VMITOS, a PARADA DE ELIMINAO DE
GASES E FEZES e a DISTENSO ABDOMINAL , em decorrncia da HIPOMOTILIDADE GSTRICA e INTESTINAL e da
peritonite qumica, tambm se destacam como achados frequentes. A febre de baixo grau, taquicardia e hipertenso so razoavelmente comuns.

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Exame fsico
O exame fsico da pancreatite aguda nas formas leves (por volta de 80 a 90%) mostra um paciente
em regular estado geral, por vezes em posies antlgicas, sinais de desidratao e taquicardia. O abdmen se encontra distendido, como supracitado, DOLOROSO DIFUSAMENTE palpao profunda, especialmente nos quadrantes superiores, e com RUDOS
HIDROAREOS DIMINUDOS. Em alguns casos, possvel palpar abaulamentos de limites indefinidos, os
quais sugerem a presena de colees peripancreticas.
Nas formas graves de pancreatite aguda (10 a
20%), o paciente se encontra em ruim estado geral,
angustiado, ansioso, taquicrdico, hipotenso, dis- Representao de equimoses e hematomas na regio periumbilical, caracterizando
pneico e desidratado. O abdmen se apresenta diso Sinal de Cullen
tendido, doloroso difusamente e com sinais de irritao peritoneal difusa. Torna-se possvel identificar equimoses e hematomas na regio periumbilical (Sinal de
Cullen) ou nos flancos (Sinal de Grey Turner). Os RHA se mostram reduzidos ou at mesmo abolidos. Ambos
esses sinais, que so raros, indicam uma HEMORRAGIA RETROPERITONEAL e apontam para a existncia de pancreatite necrosante grave. Nessas situaes, impe-se tratamento em unidades de terapia intensiva e por equipe
multidisciplinar.
O choque no um achado incomum, podendo resultar de: hipovolemia secundria exsudao de sangue e de protenas plasmticas para dentro do espao
retroperitoneal com queimadura peritoneal em decorrncia das enzimas proteolticas ativas; maior formao e liberao de peptdeos do tipo cininas, que causam vasodilatao e aumento da permeabilidade vascular; e efeitos sistmicos das enzimas proteolticas e
lipolticas liberadas e lanadas na circulao.
Os achados de ICTERCIA RARAMENTE se encontram presentes e, quando o fazem, decorrem da compresso da poro intrapancretica do coldoco devido ao edema da cabea do pncreas.
O Sinal de Grey Turner (equimose e hematomas
azul-vermelho-prpura em flancos), no obstante presente em certos casos de pancreatite necrosante grave,
no se salienta como um sinal to comum. Ele, por outro
lado, encontra-se mais presente em pacientes politraumatizados com leso pancretica, como em acidentes
automobilsticos ou atropelamentos.

Representao de equimoses e hematomas na regio dos flancos, caracterizando o


Sinal de Grey Turner

Apesar de bastante incomum, a pancreatite aguda pode ocorrer em virtude de infeces parasitrias por
scaris. Esses parasitas do trato gastrintestinal podem migrar para o sistema biliar e para o ducto pancretico,
obstruindo-os e manifestando a pancreatite ou a colangite (inflamao das vias biliares). A remoo endoscpica
o tratamento de escolha nesses casos, em adio teraputica medicamentosa anti-helmntica habitual.

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Diverticulite aguda
A diverticulite aguda se caracteriza pelo processo inflamatrio de um ou mais divertculos, definidos como
pequenas bolsas ou cistos salientes, localizados, mais comumente, na mucosa do intestino grosso. Essa inflamao dos divertculos de causa no elucidada e provavelmente multifatorial pode se estender s estruturas vizinhas e levar a uma srie de complicaes. A teoria mais aceita para o quadro consiste na reteno de partculas
dentro do saco diverticular e a formao de um fecalito.
Consequentemente, h compresso ou eroso de artrias nutrientes na regio, resultando em perfurao ou sangramento.
Existem dois tipos de divertculos no intestino: verdadeiros e falsos (ou pseudodivertculos). Um divertculo verdadeiro se refere a uma herniao sacular de toda a parede
intestinal, ao passo que o pseudodivertculo consiste apenas
em uma protruso da mucosa atravs da musculatura do
colo. O tipo de divertculo presente no colo o pseudodivertculo.
O COLO SIGMOIDE , em decorrncia das contraes de
maior amplitude, combinadas com as fezes endurecidas e
ricas em gorduras dentro do lmen sigmoide, afetado
com MAIOR FREQUNCIA pelos divertculos e, por isso,
abordaremos aspectos clnicos dessa diverticulite em particular.

Esquematizao da obstruo de um divertculo por fecalito no intestino


delgado, levando ao processo inflamatrio da diverticulite

A DIVERTICULITE DO SIGMOIDE se apresenta mais comumente em indivduos ACIMA DE 50 ANOS DE IDADE - principalmente naqueles com uma dieta pobre em fibras
e rica em alimentos gordurosos -, fato que contribui para a sua morbimortalidade. Os divertculos normalmente
se mostram assintomticos, desencadeando os sintomas apenas quando inflamados. O processo inflamatrio, no
entanto, rapidamente envolve o peritnio adjacente, a gordura periclica e o mesocolo.
Manifestaes clnicas
As manifestaes clnicas da diverticulite aguda variam
desde uma DISCRETA IRRITAO PERITONEAL at quadros de
PERITONITE GENERALIZADA (por volta de 25% dos pacientes,
indicando, nesses casos, uma perfurao diverticular). O sintoma principal a DOR ABDOMINAL podendo ser do TIPO
CONTNUA ou do TIPO CLICA , NO MUITO INTENSA - usualmente presente na FOSSA ILACA ESQUERDA ou na REGIO SUPRAPBICA , e irradiando, em alguns casos, para a regio dorsal
ipsilateral. A PERDA DO APETITE , NUSEAS e VMITOS so achados comuns da doena, bem como as ALTERAES DO INTESTINAIS como obstipao e, algumas vezes, diarreia. Nas situaes onde o processo inflamatrio atinge a bexiga ou o ureter,
o paciente manifesta alteraes urinrias como disria (dificuldade em urinar) e polaciria (aumento da frequncia miccional com diminuio do volume).

Imagens endoscpicas dos divertculos do intestino delgado (setas)

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Exame fsico
Ao exame fsico, encontra-se um paciente FEBRIL e pouco taquicrdico. O abdmen se mostra discretamente
distendido e com rudos hidroareos diminudos. A palpao evidencia SINAIS DE IRRITAO PERITONEAL (dor
palpao ou descompresso brusca, p.ex.) na FOSSA ILACA ESQUERDA, REGIO SUPRAPBICA e, s vezes, generalizada. Muitas vezes possvel palpar uma MASSA DOLOROSA na fossa ilaca esquerda. O TOQUE RETAL
frequentemente indicar dor em fundo-de-saco.
importante ressaltar que, em algumas circunstncias, o quadro clnico da diverticulite do sigmoide pode assumir caractersticas de abdmen agudo perfurativo ou mesmo abdmen agudo obstrutivo.
As diversas afeces que podem simular a sintomatologia de uma diverticulite incluem sndrome do intestino
irritvel (SII), cisto ovariano, endometriose, apendicite aguda, doena inflamatria plvica e, em alguns casos,
cncer de sigmoide.
A DIVERTICULITE COMPLICADA definida como doena diverticular associada a um abscesso ou a uma
perfurao e, menos comumente, a uma fstula. Como a maioria desses pacientes apresenta comprometimento
do sigmoide, por volta de 75% dessas perfuraes so retroperitoneais, com achados de imagem de pneumorretroperitnio em alguns casos. Alm disso, podem ocorrer fstulas cutneas, vaginais ou vesicais, manifestadas
com a eliminao de fezes atravs da pele ou da vagina, ou presena de ar no jato urinrio (pneumatria).

Doena inflamatria plvica


Fechando a lista de etiologias mais comuns do abdmen agudo inflamatrio, a doena inflamatria plvica
(DIP) define-se como uma sndrome secundria ascenso
de microrganismos ao trato genital feminino superior, podendo acometer tero, tubas uterinas, ovrios, superfcie
peritoneal e outras estruturas contguas. Tais patgenos podem ser de origem cervical, uretral ou vaginal, sendo que a
DIP um processo agudo salvo os casos em que provocada por microrganismos causadores de tuberculose e actinomicose.
A virulncia dos patgenos e a resposta imune definem
a progresso e a apresentao clnica da doena: endometrite, salpingite, pelviperitonite, ooforite, peri-hepatite, (sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), abscesso tubo-ovariano ou de
fundo de saco de Douglas. Juntamente a isso, quando a infeco ultrapassa o trato reprodutor, pode desencadear quadros de peritonite plvica, peritonite generalizada, peri-hepatite j citada, periesplenite ou abscesso plvico.
Esquematizao do processo fisiopatolgico bsico por trs da doena inflamatria plvica

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Etiologia
Os agentes mais frequentes nos quadros de DIP aguda incluem as causas primrias de endocervicite (como,
por exemplo, NEISSERIA GONORRHOEAE e CHLAMYDIA TRACHOMATIS ) e os microrganismos que podem ser considerados componentes de uma microbiota vaginal alterada. Microrganismos anaerbios e facultativos (particularmente espcies de Prevotella, peptoestreptococos, E. coli, H. influenzae e estreptococos do grupo B), bem como micoplasmas genitais, encontram-se como outros agentes etiolgicos da DIP em por volta de 30% dos casos.
A dificuldade de determinar uma etiologia microbiana exata da doena inflamatria plvica com exceo do uso de procedimentos invasivos para a coleta de amostras
resulta em implicaes na abordagem do tratamento antimicrobiano emprico nessa infeo.

Ilustrao e fotografia de um caso de inflamao das tubas uterinas (salpingite), uma das etiologias
possveis na doena inflamatria plvica

Fatores de risco
Identificar os fatores de risco da DIP pode auxiliar na sua preveno, no diagnstico e no manejo da doena,
embora tais fatores, por si, no possam sustentar um diagnstico definitivo. De um modo geral, os guidelines do
Center for Disease Control (CDC) sugerem que o tratamento para DIP seja institudo em mulheres que apresentem os principais fatores de risco de DIP (jovens sexualmente ativas com risco de DST) associados ao quadro
clnico compatvel da doena (hipersensibilidade uterina, anexial ou mobilizao cervical, por exemplo) e
quando outras causas no podem ser identificadas.
Os principais fatores de risco se listam como:
IDADE: adolescentes com atividade sexual dispem de maiores chances de adquirir a doena inflamatria plvica. Isso se encontra relacionado s caractersticas biolgicas e comportamentais peculiares
faixa etria;
B AIXO NVEL SOCIOECONMICO, em decorrncia, por exemplo, da precria condio sanitria e

higinica em muitos casos;


PARCEIROS MLTIPLOS E /OU SEXO DESPROTEGIDO : as relaes sexuais com mais de um parceiro
especialmente sem uso de preservativos - esto relacionadas, de forma geral, ao aumento das chances de contrair
diversas doenas sexualmente transmissveis (DSTs);
INCIO PRECOCE DAS ATIVIDADES SEXUAIS , em virtude da imaturidade imunolgica da jovem;
PARCEIRO PORTADOR DE URETRITE;
HISTRIA PRVIA DE DOENAS SEXUALMENTE TRANSMISSVEIS E /OU DIP: a recorrncia dessas en-

fermidades se mostra superior a 25%;


ECTOPIA CERVICAL: contribui para manter a permanncia de vaginoses bacterianas;
USO DE DUCHAS TERAPUTICAS: tambm contribuem para manter a vaginose bacteriana;
M ANIPULAO DO TRATO GENITAL E PROCEDIMENTOS INTRAUTERINOS : aumentam o risco de ino-

culao de patgenos contaminantes ou pr-existentes no canal cervical;

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TABAGISMO : incrementa a susceptibilidade vaginose bacteriana devido supresso dos lactoba-

cilos vaginais;
Manifestaes clnicas
O diagnstico clnico da doena inflamatria plvica se mostra difcil devido a inmeros fatores. Alm da
existncia de sua forma subclnica que diminui o limiar de suspeio diagnstica h uma diversidade de apresentaes da doena, podendo variar desde uma infeco assintomtica at um quadro emergencial (como no
abdmen agudo inflamatrio).
Em virtude desses motivos, a CDC
recomenda que seja instituda terapia diante de casos suspeitos,
mesmo sem definio diagnstica,
para evitar complicaes da doena.
Classicamente, o principal
sintoma da DIP a DOR PLVICA
ou ABDOMINAL INFERIOR . Outros
sintomas podem se manifestar
como DOR NO BAIXO VENTRE ou na
Representao de alguns dos principais achados sintomatolgicos na DIP
REGIO LOMBOSSACRAL (unilateral quando limitada a uma das tubas ou intensa e constante quando h comprometimento peritoneal), SINTOMAS GENITURINRIOS (corrimento,
sangramento vaginal, dispareunia e disria), alm de, normalmente, FEBRE . Achados de dor no hipocndrio
direito e nuseas ou vmitos sugerem peri-hepatite.
Tais sintomas usualmente se iniciam DURANTE ou LOGO APS A MENSTRUAO. Nos estgios iniciais da doena, muitas mulheres apresentam apenas febre baixa, dor abdominal entre leve e moderada, hemorragias irregulares e uma secreo vaginal escassa, o que dificulta o diagnstico.
Salienta-se importante destacar que os sintomas podem estar ausentes ou que podem haver sintomas atpicos
como nicas manifestaes da doena como, por exemplo, metrorragia e dispareunia (dor intensa relao
sexual). A interrupo de fezes e gases se mostra pouco frequente na DIP.
Exame fsico
No exame fsico, podem ser encontrados sinais de temperatura axilar superior a 38C, DOR PALPAO E
DESCOMPRESSO BRUSCA NO BAIXO VENTRE , DOR PALPAO E MOBILIZAO DO COLO UTERINO e dos anexos,
palpao de tumor anexial doloroso (o que sugere um abscesso tubo-ovariano), abaulamento doloroso do fundo
de saco vaginal (indicativo de abscesso plvico), canal cervical com corrimento esbranquiado, amarelado ou
sangramento (colo frivel).

Abdmen agudo perfurativo


O abdmen agudo perfurativo - caracterizado pela perfurao de vsceras ocas, como o intestino delgado
enquadra-se como uma das sndromes mais frequentes entre as urgncias abdominais no-traumticas, necessitando de interveno o mais cedo possvel.

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Uma srie de parmetros devem ser levados em considerao no diagnstico e na avaliao do doente portador de abdmen agudo perfurativo, dentre os quais destacamos
peritonite qumica ou bacteriana; nvel da perfurao; tempo
de evoluo da perfurao; manifestaes sistmicas ou abdominais exclusivas; perfurao bloqueada ou peritnio livre; e etiologia da perfurao.

Etiologia
A perfurao de vsceras ocas pode ocorrer em decorrncia de PROCESSOS INFLAMATRIOS (como LCERAS PPTICAS
e DOENAS INFLAMATRIAS INTESTINAIS), NEOPLSICOS e INFECCIOSOS do aparelho digestivo (a exemplo de infeces por
Samonella typhi febre tifoide -, citomegalovrus, tuberculose intestinal) ou pelo USO DE MEDICAMENTOS , como os antiinflamatrios. Fora esses fatores, ainda podemos ter a perfurao devido INGESTO DE CORPOS ESTRANHOS (uma espinha
de peixe, por exemplo), TRAUMATISMOS ABDOMINAIS e IATROGENIAS .
Com a perfurao temos, inicialmente, uma inflamao
peritoneal de natureza qumica - em especial nas perfuraes
altas do trato digestivo devido ao extravasamento de sucos
gstricos, biliares ou pancreticos, seguida de invaso bacteriana secundria e progressivo processo infeccioso, com repercusses locais e sistmicas. Nos casos em que ocorre a perfurao do intestino grosso, a peritonite sptica desde o incio.

Esquematizao da etiopatogenia do abdmen agudo perfurativo

Quadro clnico
De forma geral, as manifestaes clnicas de um paciente com abdmen agudo perfurativo incluem DOR
de FORTE INTENSIDADE , com RPIDO ACOMETIMENTO DE TODO O ABDMEN . O intervalo
curto entre o incio da dor e a chegada do paciente ao servio de emergncia um forte indcio nesse tipo de
abdmen agudo. Temos tambm um COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL , desidratao e FEBRE COM SUDORESE FRIA . Frequentemente, encontram-se presentes sinais de sepse, hipotenso e, em casos mais graves, choque.
ABDOMINAL SBITA ,

No exame fsico de abdmen, h SINAIS EVIDENTES DE PERITONITE , com dor acentuada palpao (superficial e profunda) e descompresso sbita em toda a regio abdominal. O paciente costuma apresentar DEFESA
INTENSA em virtude da dor, diminuio ou abolio de rudos hidroareos (RHA), PARADA DE ELIMINAO DE
GASES E FEZES e, em alguns casos, equimose periumbilical (Sinal de Cullen). A percusso dolorosa e o DESAPARECIMENTO DA MACICEZ HEPTICA (SINAL DE J OBERT) mostram-se presentes, este em virtude da interposio de
ar entre a parede abdominal e o fgado. Alm disso, um achado muito importante nos casos de abdmen agudo
perfurativo com complicaes o ABDMEN EM TBUA , uma resistncia abdominal involuntria.
A intensidade dos sintomas e a gravidade do quadro clnico dependero do local e do tempo de
evoluo da perfurao, do tipo de secreo extravasada (sulco gstrico, por exemplo) e das condies do paciente.
Diversas vezes, a sintomatologia no se mostra to exuberante, podendo estar mascarada por sintomas decorrentes de afeces clnicas associadas comuns em doentes idosos e imunossuprimidos. As perfuraes podem
acontecer em peritnio livre com extravasamento de lquido e difuso por toda a cavidade abdominal ou, ento,

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apresentar-se de forma bloqueada (quando a perfurao tamponada, por exemplo), com dor e sinais peritoneais
localizados, correspondentes topografia da vscera comprometida. Nessas situaes, pode haver retardo do
diagnstico e do tratamento da doena.

Diagnstico por imagem


Embora os exames complementares no
substituam a anamnese detalhada e o exame
fsico rigoroso, nos casos de abdmen agudo
perfurativo os exames por imagem especialmente os radiolgicos mostram-se importantes no que diz respeito confirmao do
diagnstico e determinao de suas mais
provveis causas subjacentes.
A caracterstica radiolgica de perfurao de vscera oca se destaca como a presena de ar e/ou lquido na cavidade peritoneal, no retroperitnio e, menos frequentemente, nas paredes de rgos e outras estruturas. A perfurao leva formao de
PNEUMOPERITNIO em 75% a 80% dos casos, sendo que os casos em que no h pneumoperitnio decorrem do bloqueio local da
perfurao ou da ausncia de gs no segmento da vscera perfurada.
Radiografia de trax em vista anteroposterior (AP), com raio central no nvel das hemicpulas.

Na radiografia simples de abdmen, Note a presena do extenso pneumoperitnio bilateral por diverticulite aguda perfurada, caracbrancas) entre o fgado (Fig) e o diafragma (ponta de seta branca mais
podem ser detectadas pequenas quantidades terizado por ar livre (setas
direita), e entre o fundo gstrico (Est) e o diafragma
de gs extraluminal, fazendo com que esse
exame tenha papel diagnstico importante. O gs livre pode ser detectado tambm por meio da tomografia computadorizada (TC) e da ultrassonografia.

Abdmen agudo vascular


Entre as vrias possibilidades de dor abdominal, precisamos estar atentos aos quadros de isquemia intestinal,
caracterstica dos quadros de abdmen agudo vascular. A variabilidade dos vasos envolvidos, a extenso do
rgo acometido e os diferentes nveis de comprometimento do tecido resultam em uma infinidade de apresentaes clnicas. Tanto a indicao dos exames diagnsticos quanto a terapia definitiva representam um dilema
diante de um doente que, quando no em condies crticas, apresenta-se debilitado pela doena em si ou pelos
processos mrbidos normalmente associados a ela.
Isquemia aguda
Presente na maioria dos casos de abdmen agudo vascular, a isquemia aguda intestinal se define como uma
reduo sbita do fluxo sanguneo em determinada parte ou em todo o intestino de tamanha intensidade que no
seja possvel manter o metabolismo basal, acarretando progressiva morte celular e necrose.

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Etiologia
As principais causas por trs do abdmen agudo vascular podem ser divididas em oclusivas e no-oclusivas.
Entre as oclusivas, destacamos como as mais rotineiras a EMBOLIA de origem cardaca, artica, tumoral ou por
cristais de colesterol e a TROMBOSE AGUDA (secundria, usualmente, aterosclerose prvia) dos PRINCIPAIS
RAMOS ARTERIAIS VISCERAIS , enquadrados como TROMBOSE ARTERIAL MESENTRICA (mais comum), EMBOLIA
ARTERIAL MESENTRICA e TROMBOSE VENOSA MESENTRICA . Esta costuma acometer com maior frequncia pacientes do SEXO FEMININO que esto fazendo uso de CONTRACEPTIVOS ORAIS .
Em relao s no-oclusivas, por sua vez, a origem predominante secundria diminuio importante do dbito cardaco, que pode ou no ser acompanhada de vasoespasmos. Outras causas incluem o
choque de origem medular ou traumtico, gastroenterites, hemoconcentrao, pneumonia, placenta
prvia e espasmo das artrias distais associado ao
abuso de cocana, intoxicao por Ergot ou emprego
de vasopressores durante o tratamento do choque. Paradoxalmente, estados de relativa hipertenso aguda
como ps-operatrio de correo de coarctao artica apresentam chances de necrose intestinal.
Podemos incluir, como causa de sofrimento vis- Ilustrao de ramos da veia mesentrica superior obstrudos por mbolos, levando
ceral, a trombose de veias do sistema mesentriconecrose de regies de intestino delgado
portal. As origens desta compreendem trombose primria (sem etiologia definida) e as secundrias, listadas como deficincia de protena C ou de protena S, de
antitrombina III e de fator V de Leiden, alm de estados de hipercoagulabilidade associados a doenas neoplsicas ou inflamatrias, trauma, hipertenso portal, cirrose e aps escleroterapia de varizes de esfago.

Quadro clnico
Semelhante a qualquer outro abdmen agudo o que
pode dificultar seu diagnstico -, os aspectos clnicos do vascular se caracterizam pela DOR ABDOMINAL , geralmente em
CLICA , que passa a ser CONTNUA , GENERALIZADA OU DIFUSA, MAL DEFINIDA e de POUCA INTENSIDADE . Poucas horas
aps o incio do quadro, ocorre REBAIXAMENTO DO ESTADO
GERAL e SUDORESE FRIA . Classicamente, diz-se que aps
seis horas de dor o tecido intestinal se torna invivel em
decorrncia da isquemia, no se recuperando aps a revascularizao, viso esta que no compartilhada por todos os
autores.
A presena de VMITOS podendo se composto por um
e de ODOR NECRTICO -, ALTERAES NAS
CARACTERSTICAS DAS FEZES (forma semelhante aos vmitos) e DISTENSO ABDOMINAL se apresentam como achados
frequentes. A presena desses lquidos necrticos, juntaLQUIDO ESCURO

Vista endoscpica da segunda poro do duodeno, apresentando reas necrticas e ulceradas da mucosa intestinal

99

mente recuperao do mesmo lquido da cavidade peritoneal durante uma paracentese, compe uma situao
que , praticamente, patognomnicas do abdmen agudo vascular. Em alguns casos podemos ter CLAUDICAO
INTESTINAL , definida por dor abdominal crnica em clica ou difusa aps grandes refeies, o que, muitas
vezes, leva o indivduo a se alimentar menos e perder peso.
No exame fsico sistmico, podemos encontrar MAU ESTADO GERAL , HIPERTENSO ARTERIAL INTENSA,
e RPIDO muitas vezes arrtmico -, alterao do ritmo respiratrio em decorrncia da acidose
metablica, cianose e frieza de extremidades, e, em alguns casos, febre. A hipotenso arterial pode evoluir para
um quadro de choque, o qual, inicialmente, possui carter hipovolmico devido ao sequestro de lquido intraabdominal, mas que depois passa a ser sptico pela invaso bacteriana da corrente sangunea, facilitada pela
quebra da barreira da mucosa intestinal necrosada (abdmen perfurativo).
PULSO FINO

No exame fsico de abdmen, os principais achados se listam como DOR PALPAO (superficial e profunda), DISTENSO ABDOMINAL , RUDOS HIDROAREOS AUSENTES ou muito diminudos, TOQUE RETAL COM SADA
DE LQUIDO NECRTICO fezes com aspecto de geleia de amoras, consequncia da necrose de regies da mucosa intestinal - e TEMPERATURA RETAL INFERIOR AXILAR . A dor descompresso brusca nem sempre se mostra presente nesses casos.
Deve-se procurar realizar o diagnstico ainda nas fases inicias da doena, quando h somente isquemia
intestinal sem necrose. Quando esta se instaura, as possibilidades de revascularizao decaem drasticamente,
limitando o cirurgio a realizar resseces intestinais, as quais, na maioria das vezes, so muito extensas e pioram
o prognstico do paciente, alm de serem um fator importante de sua elevada mortalidade.
O mdico precisa estar atento, ademais, s situaes que particularmente coincidem com a maior ocorrncia
de fenmenos tromboemblicos e que, logo, aumentam as chances de um abdmen agudo vascular. Podemos
destacar como indicadores de risco elevado da doena pacientes DIABTICOS, HIPERTENSOS, com HISTRIA PRVIA DE ARTERIOPATIA CRNICA , INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO , MIOCARDIOPATIA , DOENA REUMTICA DAS
VLVULAS CARDACAS , ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL e CLAUDICAO ABDOMINAL . A presena de dor abdominal difusa com distenso aps cateterismo da aorta deve levantar a suspeita imediata de disseco ostial ou
embolia por deslocamento de um trombo de placa.

Abdmen agudo obstrutivo


O abdmen agudo obstrutivo, sndrome decorrente de uma obstruo intestinal, mostra-se uma afeco
bastante frequente que engloba grande percentagem das internaes causadas por dor abdominal. De forma geral,
sua origem reside na presena de um obstculo mecnico ou em uma alterao da motilidade intestinal que
impede a progresso normal do bolo fecal.

Etiologia
Pode-se dividir o abdmen agudo
obstrutivo segundo a causa da interrupo
de trnsito em dois grupos: causa mecnica, que leva a quadros de obstruo mecnica, e distrbio da motilidade intestinal, manifestando casos de leo paraltico.
As causas mecnicas ocorrem pela presena de obstculos intraluminares como, por exemplo, clculos biliares e
bolo de scaris ou por fatores extraluEsquematizao de possveis etiologias do abdmen agudo obstrutivo

100

minares, tais como as obstrues intrnsecas (causadas por tumores e hematomas, por exemplo) e as compresses
extrnsecas (como aderncias, hrnias e tumores).
Podemos classificar as etiologias mais frequentes, dessa maneira, em:
OBSTRUO DA LUZ INTESTINAL : intussuscepo intestinal, leo biliar, impactao (brio, bezoar,

scaris);
DOENAS PARIETAIS : atresias e estenoses, duplicaes, divertculo de Meckel, doena de Crohn,

diverticulites, neoplasias, endometriose;


DOENAS EXTRNSECAS : aderncias, hrnias, massas extrnsecas (pncreas anular, vasos anmalos, abscessos, hematomas, neoplasias);
ALTERAES DA MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO: leo paraltico, leo espstico, ocluso vas-

cular;

Quadro clnico
Nesse tipo de abdmen agudo, temos DOR
em CLICA E DIFUSA acometendo
TODO O ABDMEN , alm de DISTENSO ABDOMINAL , a qual mais intensa quanto mais distal for
a obstruo do trato digestivo. Outros achados
bastante importantes tambm se listam como a
PARADA DE ELIMINAO DE GASES E FEZES , NUSEAS e VMITOS consequentes obstruo.
ABDOMINAL

Pode-se classificar o abdmen agudo obstrutivo como alto ou baixo, sendo que a caracterizao desses tipos se faz por meio dos aspectos clnicos do paciente e no exatamente pelo local da
obstruo. Dessa forma, na obstruo alta, as
nuseas e vmitos precedem a parada de eliminao de gases e fezes, pois o paciente continua
a eliminar o contedo intestinal distalmente ao
obstculo. J na obstruo baixa, a parada de eliminao de gases e fezes precede os vmitos,
pois estes s acontecem quanto todo o intestino
delgado anteriormente obstruo estiver distendido.

Caso de obstruo intestinal. Em (A) temos uma radiografia em decbito, evidenciando uma distenso difusa de alas intestinais, ao passo que em (B) temos uma radiografia em ortostatismo, apontando a presena de nveis hidroareos, na mesma ala e em nveis diferentes, difusos pelo abdmen
(setas)

No exame fsico sistmico, temos a ALTERAO DO ESTADO GERAL , DESIDRATAO (devido a vmitos e
sequestro de lquidos nas alas intestinais), ALCALOSE HIPOCALMICA (pela perda de eletrlitos com os vmitos),
TAQUISFIGMIA e HIPOTENSO ARTERIAL nos quadros prolongados. A febre no costuma se manifestar, exceto na
presena de complicaes, como uma peritonite bacteriana.
No exame fsico abdominal, os principais achados se listam como DISTENSO ABDOMINAL (simtrica ou
assimtrica), DISCRETO DESCONFORTO PALPAO (no caracterizando sinais de irritao peritoneal, salvo casos
complicados) e RUDOS HIDROAREOS AUMENTADOS EM NMERO e com ALTERAO DE TIMBRE (timbre metlico). medida que a doena evolui, levando a uma ISQUEMIA INTESTINAL , os rudos tendem a DIMINUIR e at se
tornar AUSENTES, indicando um mau prognstico.

101

Abdmen agudo hemorrgico


Fechando os tipos de abdmen agudo, o abdmen agudo hemorrgico, caracterizado pela hemorragia intraabdominal espontnea, destaca-se como uma sndrome no muito comum nos pacientes que procuram o setor
de emergncia com dor abdominal, embora possa ser, na maioria das vezes, fatal. O conhecimento prvio dos
fatores de risco e das possveis etiologias, somado a um elevado grau de suspeita clnica, facilita a assistncia
mdico-hospitalar desses indivduos e torna seu prognstico mais animador.

Etiologia
Temos uma extensa lista de causas da hemorragia
intra-abdominal, a exemplo de TRAUMATISMO ABDOMINAL , RUPTURA DE ANEURISMA DE AORTA ou de alguma
ARTRIA VISCERAL , sangramento proveniente de malformaes vasculares, RUPTURAS ESPONTNEAS DE FGADO ou BAO , neoplasias de vsceras slidas e processos inflamatrios erosivos (pancreatite e pseudocisto,
por exemplo). Salienta-se importante frisar que, nas mulheres, alm das causas j mencionadas, as AFECES
GINECOLGICAS e OBSTTRICAS devem estar sempre
presentes nas hipteses diagnsticas, sendo que a GRAVIDEZ ECTPICA ROTA se destaca como a etiologia mais
frequente de todas. Por esse motivo, as informaes a
respeito do ciclo menstrual, investigando possveis sangramentos anormais, auxiliam na resoluo do caso.
O quadro doloroso desse abdmen agudo surge em
decorrncia da hemorragia localizada e/ou formao
de um hematoma medida que o sangue extravasa dos
vasos para a cavidade abdominal, distendendo o peritnio visceral ou parietal.

Esquematizao do sangramento provocado pelo rompimento de uma gravidez ectpica


(no esquema, gravidez tubria). O rpido acmulo sanguneo intra-abdominal nesses casos
leva manifestao do abdmen agudo hemorrgico

O sangramento intra-abdominal pode se manifestar em qualquer idade e sexo, ainda que seja mais comum
por volta da quinta e sexta dcadas de vida e predominantemente acometer os homens. Nos pacientes idosos, a
ruptura de tumores, de veias varicosas e de aneurismas de aorta abdominal se enquadram como os distrbios
adjacentes mais relatados, ao passo que em pacientes jovens as rupturas de aneurismas das artrias viscerais
tomam essa posio.

102

Quadro clnico
Visto que o abdmen agudo hemorrgico dispe de uma gama muito grande de etiologias, nem sempre os
dados clnicos podem definir, com segurana, sua origem. Encontra-se inicialmente uma DOR ABDOMINAL SBITA ,
de FRACA INTENSIDADE (na maioria dos casos) e carter
CONTNUO , sendo que essas caractersticas podem variar de
acordo com a localizao e intensidade da hemorragia. H
um certo predomnio das alteraes hemodinmicas, secundrias perda sangunea, com manifestao de hipovolemia, anemia aguda e, at mesmo, choque.
No exame fsico sistmico, h achados de

MAL ES-

TADO GERAL , ESCURECIMENTO DA VISO, SUDORESE FRIA ,


PALIDEZ CUTANEOMUCOSA , TAQUICARDIA

e, s vezes,
PERDA DE CONSCINCIA . O pulso se apresenta rpido, fino
e, em diversas situaes, perceptvel apenas nas artrias femorais ou cartidas. A respirao se mostra superficial,
irregular e at mesmo entrecortada, indicando uma grave
deteriorao do estado neurolgico. Pacientes com abdmen agudo hemorrgico costumam dar entrada no prontosocorro sentados, visto que a posio supina piora substancialmente o quadro. Podemos ter a presena, tambm, de
DOR REFERIDA NO OMBRO, devido irritao do peritnio
(hemoperitnio) que reveste a cpula diafragmtica. Junta- Ilustrao de diversos tipos de aneurismas intra-abdominais. O rompimento
mente a isso, podem existir dados que do indcios da etio- de qualquer uma dessas saculaes pode levar a um amplo extravasamento
logia do quadro, tais como atraso menstrual e sangra- sanguneo e manifestao do quadro clnico de abdmen agudo hemorrgico
mento genital, histria de massa abdominal pulstil e arteriopatia crnica.
No exame fsico de abdmen, manifestam-se DOR DIFUSA e de FRACA INTENSIDADE PALPAO (superficial
e profunda) do abdmen, DOR DIFUSA DESCOMPRESSO BRUSCA e RUDOS HIDROAREOS DIMINUDOS. importante nesses casos pesquisar pela presena de visceromegalias, MASSAS PALPVEIS PULSTEIS (como no aneurisma
de aorta abdominal) e SOPROS ABDOMINAIS . Achados como equimoses periumbilicais (SINAL DE CULLEN) descrito na gravidez ectpica ou equimoses em flancos (SINAL DE GRAY T URNER) descrito na pancreatite aguda
sugerem hemorragia intra e retroperitoneal, respectivamente. O toque vaginal pode revelar, na gravidez ectpica, abaulamento doloroso do fundo de saco posterior (de Douglas), dor mobilizao do colo uterino e massa
palpvel parauterina.

103

Outras causas de dor abdominal


Nem sempre a dor abdominal apresenta origem intraabdominal, necessitando do mdico os conhecimentos necessrios para diferenciar suas causas subjacentes.
Abaixo, listam-se brevemente outras possveis etiologias
no abdominais por trs da suspeita de abdmen agudo.
TORCICAS : infarto agudo do miocrdio,
pneumonia, infarto pulmonar, embolia, pneumotrax,
pericardite e derrame pleural;
HEMATOLGICA : crises falciformes, leu-

cemia aguda;
NEUROLGICA : herpes-zster, tabes dorsalis (sfilis avanada), compresso de raiz nervosa;
M ETABLICA : cetoacidose diabtica, porfiria, hiperlipoproteinemia, crise addisoniana (doena
de Addison);
RELACIONADAS A INTOXICAES: abstinncia de narcticos, intoxicao por chumbo, picada
de cobra e insetos;
ETIOLOGIA DESCONHECIDA: fibromialgia;
GENITURINRIAS : pielonefrite (mais comumente na regio dorsal/flanco), cistite, salpingite;
M USCULOESQUELTICAS : hematoma do
msculo reto abdominal (situao rara, mais presente em alguns casos de trauma abdominal);

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104

Raciocnio Clnico 4 Fase Fernando Netto Zanette Med. UFSC 13.2

Artrite
As artrites - definidas como um processo inflamatrio intra-articular, acometendo, basicamente, as articulaes sinoviais - representam um desafio diagnstico em
clnica mdica e em reumatologia. O diagnstico, incontveis vezes, mostra-se complexo e depende da evoluo que a doena
toma para que se consiga uma boa caracterizao do quadro sindrmico, bem como a
construo das hipteses diagnsticas. A
anamnese bem detalhada e o exame fsico,
levando-se em conta dados como a forma de
apresentao, evoluo e padro de acomeda articulao normal e de exemplos comuns de artrite, como a osteoartrite e a artrite
timento articular, possuem extrema impor- Ilustrao
reumatoide, bem como as modificaes nos elementos articulares de cada doena
tncia e no devem ser menosprezados
muito menos encarados como secundrios aos exames complementares os quais, a rigor, s devem ser solicitados aps o diagnstico sindrmico e as hipteses diagnsticas.

Formas de apresentao
As caractersticas da artrite se destacam como os dados cruciais ao atendimento do paciente com queixa
articular. Para um diagnstico correto, necessita-se levar em conta alguns fatores:
NMERO DE ARTICULAES ACOMETIDAS : tendo os tipos MONOARTICULAR (uma articulao), OLIGOARTICULAR

(duas a quatro articulaes) ou POLIARTICULAR (mais de quatro articulaes);

DISTRIBUIO DAS ARTICULAES : afetando PEQUENAS ARTICULAES (como interfalangeanas,


metacarpofalangeanas e metatarsofalangeanas) ou GRANDES ARTICULAES (joelhos, cotovelos, ombros), envolvendo o esqueleto axial ou no;
PADRO DE ACOMETIMENTO ARTICULAR : em que temos as ARTRITES SIMTRICAS , as quais afetam

as mesmas articulaes de ambos os lados do corpo, e as ARTRITES ASSIMTRICAS;

105

TEMPO DE INCIO : dividindo nas formas AGUDA (at duas semanas de durao),
duas a seis semanas) ou CRNICA (superior a seis semanas);

SUBAGUDA

(de

PADRO DA EVOLUO
NOS CASOS DE OLIGOARTICULARES E

podendo ser ADITIVA (somam-se gradativamente as articulaes afetadas), MIGRATRIA


(ocorre comprometimento de uma articulao com resoluo espontnea seguida pelo comprometimento de outra
articulao) ou INTERMITENTE (crises
de dor com intervalos livres entre
elas);
POLIARTICULARES :

O exame fsico deve abranger no


somente a avaliao descritiva, mas
tambm funcional da articulao, levando-se em conta restries na amCaractersticas das doenas reumatolgicas em relao ao comprometimento articular
plitude de movimento (ADM) em todos os eixos possveis especialmente em crianas, as quais diversas vezes no se queixam -, alm de assimetria
nas ADMs articulares.
Salienta-se imprescindvel destacar que a limitao na amplitude de movimento um dos achados que permitem diferenciam a artrite de um processo periarticular/extra-articular (como uma bursite ou uma tendinite),
o qual no apresenta normalmente reduo da ADM. Alm disso, a DOR PERIARTICULAR costuma ser de carter
LOCALIZADO , ao passo que a ARTRITE tende a ser uma DOR MAIS DIFUSA .

Monoartrite
Nos casos de monoartrite, o primeiro diagnstico a se ter em conta o de ARTRITE SPTICA causada por
bactrias, micobactrias ou doena de Lyme pela urgncia que se impe o tratamento. No que diz respeito aos
diagnsticos diferenciais, podemos ter tambm:
ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS : a exemplo da gota (gota rica) e de doenas por deposio de

cristais de pirofosfato de clcio (pseudogota), de hidroxiapatita ou de oxalato de clcio;


ARTROPATIAS TRAUMTICAS: em decorrncia de fraturas ou de hemartrose - que se qualifica como
o derrame de sangue no interior da articulao;
OUTRAS ARTROPATIAS: como casos de osteonecrose (infarto de cabea do fmur), sinovite vilono-

dular pigmentada, sinovioma, sinovite de corpo estranho e artrite idioptica juvenil (AIJ).
Ocasionalmente, a monoartrite pode corresponder a outras doenas reumatolgicas, embora a lista a seguir
seja mais frequente nos casos de poliartrite: artrite reumatoide, artrite viral, sarcoidose, Sndrome de Reite,
artrite psorisica, artrite enteroptica (AE), doena de Whipple.
De acordo com a idade do paciente, existe uma correlao de diagnsticos mais provveis, que variam em:
CRIANAS: displasia de desenvolvimento de quadril, sinovite transitria, artrite idioptica juve-

nil;
ADULTOS JOVENS : espondiloartropatias (como espondilite anquilosante), artrite reumatoide, le-

so articular interna;
ADULTOS VELHOS E IDOSOS: artropatias microcristalinas (AMC), osteonecrose, leso articular

interna;

106

Quando h a presena de FEBRE, deve-se ter em mente inicialmente a ARTRITE SPTICA, mas tambm de
artropatias microcristalinas, artrite reumatoide, artrite idioptica juvenil, sarcoidose e sndrome de Reiter.
Quando a artropatia se torna crnica, so mais provveis os diagnsticos de espondiloartropatias, artrite
reumatoide, sarcoidose, infeco por micobactria ou fungo e artropatia microcristalina.

Exames complementares importantes


Nas monoartrite, faz-se necessrio alguns exames complementares para a confirmao do diagnstico, dentre
os quais se destacam anlise do lquido sinovial (com exame bacteriolgico direto e cultura para a pesquisa de
artrites spticas), pesquisa de microcristais, distino entre lquido inflamatrio e no inflamatrio, diagnstico
de hemartrose. Outros exames importantes so hemograma, velocidade de hemossedimentao, radiografia da
articulao afetada e da contralateral.

Oligoartrite e poliartrite
Nas oligo e poliartrites, existe uma gama bastante extensa de doenas, das quais destacamos ARTRITE REUsndrome de Reiter, vasculites e, especialmente, as ARTRITES INFECCIOSAS (GONOCCICA , virais, doena de Lyme, FEBRE REUMTICA e endocardite bacteriana).
MATOIDE , ARTRITE PSORISICA ,

Como comentado anterior, o padro das poliartrites pode ser:


M IGRATRIO : a exemplo da febre

reumtica (FR), doena de Lyme precoce, artrite


gonoccica e lpus eritematoso sistmico (LES);
ADITIVO: como artrite reumatoide

(AR) e LES;
INTERMITENTE: citando artrite reumatoide, LES, gota, sarcoidose, sndrome de Reiter
e artrite psorisica;

Quando o quadro clnico da poliartrite se ASSOtemos de nos ater s artrites infecciosas, artrites reativas (aps grastroenterite ou infeco urinria, como febre reumtica e sndrome de
Reiter), doenas reumticas sistmicas (LES, vasculites, doena de Still), artrites microcristalinas,
dentre outras (neoplasias, sarcoidose, Doena de
Behet, Doena de Kawasaki).
CIA FEBRE ,

Nos casos em que a poliartrite se torna crnica,


devemos considerar, de acordo com o paciente, dois
fatores:

Ilustrao dos stios de acometimento articular em mo e punho, juntamente s suas possveis


etiologias patolgicas. (IFD: interfalangeana distal; IFP: interfalangeana proximal; MCP: metacarpofalangeana; 1 CMC: 1 carpo metacarpal

ENTRE 25 E 50 ANOS DE IDADE : suspeitar de artrite reumatoide, LES, artrite gonoccica, sndrome de Reiter, espondiloartropatias, hemocromatose;
ACIMA DE 50 ANOS: suspeitar de artrite reumatoide, pseudogota, poliartrite paraneuplsica, poli-

mialgia reumtica;
Por fim, alguns elementos a ter em conta na histria clnica e no exame fsico auxiliam o mdico nos possveis diagnsticos diferenciais da poliartrite. Listam-se, abaixo, os mais relevantes.

107

E XISTNCIA DE TENOSSINOVITES: possibilidade de artrite reumatoide, sndrome de Reiter, artrite

gonoccica, micobactrias, fungos;


FENMENO DE RAYNAUD: caracterizado por episdios reversveis de vasoespasmos de extremidades, associado palidez, seguido por cianose e rubor de mos e ps, que ocorrem, usualmente, aps estresse ou
exposio ao frio. Aqui, deve-se suspeitar esclerose sistmica progressiva, LES, polimiosite, dermatomiosite,
vasculites;
LESES CUTNEAS : manifestadas das mais diversas formas, como eritema crnico migratrio (doena de Lyme), eritema nodoso (sarcoidose, artrite enteroptica), PSORASE (ARTRITE PSORISICA ), ERITEMA
MARGINADO ( FEBRE REUMTICA ) , LESES VESICULOPUSTULOSAS OU PPULAS HEMORRGICAS ( ARTRITE GONOCCICA), ERITEMA EM ASA DE BORBOLETA OU DE FOTOSSENSIBILIDADE (LES) , espessamento da pele (esclerose

sistmica progressiva), eritema heliotropo, do decote e face extensora articular (dermatomiosite),


MENTAO ( HEMOCROMATOSE ), livedo reticular e prpura palpvel (vasculites);

HIPERPIG-

Exames complementares importantes


Assim como nos casos de monoartrite, devem-se realizar, visando confirmao do diagnstico provvel da
poliartrite, alguns exames complementares. Destacamos aqui anlise do lquido sinovial, hemograma, velocidade
de hemossedimentao, anticorpos antinucleares (ANA), fatores reumatoides (FR), transaminases hepticas,
creatinina, uricemia e radiografias.

Espondilite anquilosante
A espondilite anquilosante (EA) classifica-se como uma doena inflamatria crnica que acomete, preferencialmente, a coluna vertebral, podendo evoluir com rigidez e limitao funcional progressiva do esqueleto axial. A afeco se caracteriza
pela inflamao das articulaes da
coluna e das grandes articulaes
como quadris, ombros e outras regies. Embora no exista uma cura definitiva para a doena, o tratamento
precoce e adequado consegue reduzir
a sintomatologia (inflamao e dor),
estacionar a progresso da doena,
manter a mobilidade das articulaes Esquematizao da evoluo da coluna vertebral do paciente com espondilite anquilosante. Note que, na fase avanada da doena, ocorre a fuso vertebral, reduzindo acentuadamente as lordoses da coluna e causando deformaes
acometidas e manter a postura ereta.

Etiologia
Embora no se tenha certeza da causa da doena, ela se encontra intrinsicamente relacionada presena de
um determinado antgeno de histocompatibilidade, denominado HLA-B27. Cerca de 90% dos pacientes brancos
com espondilite anquilosante so HLA-B27 positivos. A teoria mais aceita a de que a doena possa ser desencadeada por uma infeco intestinal nos indivduos portadores desse gene. Deve-se levar em conta que cerca de
7%-10% da populao apresentam HLA-B27 positivo, e apenas por volta 5% desse grupo desenvolvero, eventualmente, a doena.

108

A espondilite anquilosante normalmente se inicia no adulto jovem (entre 20 e 40 anos), preferencialmente


no indivduo do sexo masculino e de cor branca - devido maior prevalncia de HLA-B27 quando comparado
populao em geral.
A EA de incio no adulto, que se manifesta a partir dos 16 anos, costuma ter como sintoma inicial a lombalgia de ritmo inflamatrio definida pelo aparecimento no perodo noturno ou de repouso e associada com rigidez
matinal -, com rigidez matinal prolongada e predomnio dos sintomas
axiais durante sua evoluo. A EA juvenil, com incio antes dos 16 anos,
usualmente ocorre com artrite e entesopatias perifricas, evoluindo, somente aps alguns anos, com a caracterstica lombalgia de ritmo inflamatrio. A EA juvenil costuma ter diagnstico mais tardia, e muito desses pacientes podem ser diagnosticados como artrite idioptica juvenil
no incio dos sintomas. O comprometimento do quadril se mostra mais
frequente na criana do que no adulto, o que determina um pior prognstico, pela necessidade de prteses totais de quadril em muitos casos.

Quadro clnico
Inicialmente, o paciente portador de EA se queixa de DOR LOMBAR
que surge de modo LENTO OU INSIDIOSO
durante algumas semanas, caracterizada por MELHORA AOS MOVIMENTOS e PIORA AO REPOUSO . A dor tende a persistir por MAIS DE TRS MESES, e o paciente apresenta RIGIDEZ MATINAL PROLONGADA , que diminui
de intensidade ao longo do dia. A evoluo costuma ser ascendente, acometendo progressivamente a COLUNA DORSAL e CERVICAL , causando a
fuso gradativa das vrtebras e contribuindo para o desenvolvimento da
POSTURA DE ESQUIADOR ou COLUNA EM BAMBU, na qual h uma retificao ou reduo da lordose lombar, uma acentuao da cifose dor- Esquematizao das principais articulaes acometidas pela EA
sal, e uma retificao ou reduo da lordose cervical (com projeo da cabea para frente).
BAIXA DE RITMO INFLAMATRIO

O acometimento articular perifrico se manifesta pela presena de OLIGOARTRITE e ENTESOPATIAS . A oligoartrite predomina nas GRANDES ARTICULAES DE MEMBRO INFERIORES como tornozelos, joelhos e coxofemorais. Quando a dor tem origem nas articulaes sacroilacas (entre o sacro e a plvis), pode-se ter dor na
regio gltea com irradiao para a face posterior da coxa e parte inferior da coluna, sendo que um lado, geralmente, mais doloroso do que o outro (ASSIMETRIA ARTICULAR ). As entesopatias (inflamaes nas inseres dos
tendes e/ou ligamentos nos ossos) tendem a acometer preferencialmente a insero do tendo calcneo (de
Aquiles) e a fscia plantar.
Em relao s manifestaes extra-articulares, a UVETE ANTERIOR
ou IRITE inflamao da poro anterior da vea, a ris destacase como o achado mais frequente (40%), com carter unilateral e recorrente, raramente cursando com sequelas. Nesses casos, os pacientes apresentam hiperemia conjuntival e dor ocular, com fibrina e clulas na cmara anterior. Outros sintomas sistmicos podem incluir astenia, anorexia, perda de peso e anemia. A inflamao entre as costelas e a coluna
vertebral pode cursar com DOR TORCICA ao redor das costelas, a qual PIORA com a INSPIRAO PROFUNDA , podendo ocorrer DIMINUIO DA EXPANSIBILIDADE TORCICA durante a respirao em virtude da dor.
AGUDA

Foto de um quadro de uvete anterior

109

Diagnstico
O diagnstico para confirmao da EA utiliza uma combinao de critrios clnicos e radiogrficos. No que
diz respeito aos critrios clnicos, temos a dor lombar de mais de trs meses de durao que melhora com o
exerccio e no alivia ao repouso; limitao da coluna lombar nos planos frontal e sagital; e expansibilidade
torcica diminuda. Os critrios radiogrficos, por sua vez, listam-se como sacroilite bilateral, grau 2, 3 ou 4; e
sacroilite unilateral, grau 3 ou 4.
Para que seja confirmado o diagnstico de EA, necessita-se a presena, pelo menos, de um critrio clnico e
um critrio radiogrfico.

Febre reumtica
A febre reumtica (FR) caracteriza-se
como uma COMPLICAO NO SUPURATIVA da
FARINGOAMIGDALITE causada pelo patgeno
STREPTOCOCCUS PYOGENES (estreptococo
beta-hemoltico do grupo A) decorrente de
resposta imune tardia infeco em indivduos geneticamente predispostos. No obstante muitas partes do corpo possam ser afetadas pela doena, quase todas as manifestaes
regridem completamente. A exceo se mostra como a leso valvar cardaca (cardiopatia
reumtica), a qual pode persistir depois de os
outros achados terem desaparecido.
Epidemiologia
Estima-se que ocorram, a cada ano, por
volta de 500 mil novos casos de FR, determinando uma prevalncia de mais de 15 milhes
de casos de cardite reumtica. No se tem um
predomnio de cor na doena, sendo que ela
afeta ambos os sexos de forma equivalente, Esquematizao dos processos fisiopatolgicos por trs da febre reumtica, bem como de suas possveis
consequncias clnicas
embora o prognstico seja menos favorvel
para as mulheres. A afeco se apresenta mais frequente entre CRIANAS DE CINCO A 15 ANOS, com a mdia de
idade de 10 anos. Apenas em 20% dos casos se encontram a manifestao da febre reumtica em adultos.
Muitos estudos demonstraram que as condies socioeconmicas desempenham um papel crtico na determinao do risco de febre reumtica, em especial nos pases em desenvolvimento. A cardiopatia reumtica est
amplamente restrita a estes pases, sendo que a sua reduo e incidncia nos pases desenvolvidos podem ser
atribuveis s melhores condies de vida, com consequente reduo na transmisso de estreptococos do grupo
A.

110

Quadro clnico
Existe um perodo latente de cerca de trs semanas entre a infeco pelo estreptococos e o aparecimento das
manifestaes clnica da febre reumtica. As excees se listam como coreia e cardite indolor, que podem ser
precedidas por longos perodos de latncia, durando at seis meses. Embora inmeros pacientes relatem DOR DE
GARGANTA anterior, a infeco pelo S. pyogenes se apresenta, comumente, subclnica, e pode ser confirmada,
nesses casos, por meio de testes de anticorpos contra estreptococos.
Em 75% dos primeiros ataques de febre reumtica, h manifestao de ARTRITE, a qual se caracteriza por
dor intensa e incapacitante, com dificuldade ao caminhar, edema e rubor discretos, sendo que as GRANDES
ARTICULAES joelhos, tornozelos, quadris e cotovelos - encontram-se como as mais frequentemente acometidas. comum a dor e outras alteraes acometerem diversas articulaes e migrarem de uma articulao
outra - classificando a principal sintomatologia da doena como POLIARTRITE MIGRATRIA - e permanecerem
por um perodo de algumas horas em cada articulao. Uma caracterstica importante da artrite na febre reumtica, alm disso, gira em torno de sua ASSIMETRIA, podendo acometer isoladamente uma articulao sem comprometimento de sua equivalente no lado oposto
do corpo. A artrite costuma possuir CURSO
AUTOLIMITADO sem deixar sequelas, podendo se resolver dentro de dois a cinco
dias.
Deve-se destacar que, para
caracterizar a FR, necessita-se dos achados
tpicos de um processo inflamatrio na articulao acometida (dor, rubor, edema e/ou
calor), sendo que a simples presena de dor
em uma ou mais articulaes no um sinal
clnico da afeco.
Um achado relativamente comum da
doena a presena de FEBRE ELEVADA ( 39C), apesar de que elevao de temperatura mais branda no seja
algo inesperado.
Outra manifestao frequente da febre reumtica (40-50%) mostra-se o comprometimento do corao (CARou CARDITE REUMTICA ), geralmente resultante de leso cumulativa de episdios recorrentes da doena. Caracteriza-se por inflamao em qualquer uma das trs camadas cardacas (endocrdio, miocrdio ou pericrdio), sendo que a leso valvar o marco principal do dano cardaco. A VALVA MITRAL quase
sempre se encontra afetada, podendo haver associado dano VALVA ARTICA . Essa leso valvar inicial leva a um
quadro de INSUFICINCIA MITRAL - e, em certos casos, tambm artica -, que pode ser identificada principalmente
por meio de SOPRO CARDACO e de suas possveis consequncias, como taquicardia e queixas de dispneia aos
esforos. Demonstra-se importante salientar que esse comprometimento de extrema relevncia, devido ao fato
de ser manifestao mais grave e a nica capaz de promover sequelas como espessamento de folhetos, fibrose,
calcificao e ESTENOSE VALVAR e levar a bito se no tratado. Um aspecto patognomnicos da FR que ocorre
em 80% a 90% dos casos de miocardite reumtica so os ndulos de Aschoff, que representam leses inflamatrias compostas pela presena de necrose fibrinoide central cercada por histicitos modificados.
DIOPATIA REUMTICA

111

A COREIA DE SYDENHAM - um achado relativamente incomum da FR (15%)


caracteriza-se por movimentos rpidos, involuntrios e descoordenados dos membros e faces, e ocorre, normalmente, na ausncia de outras manifestaes. Ela se
manifesta com um perodo de latncia prolongado aps a infeco pelo S. pyogenes
e afetado, preferencialmente, o sexo feminino. Os movimentos coreicos da FR atingem particularmente a cabea (causando movimentos caractersticos de protruso
rpida da lngua) e os membros superiores, com graus variveis de acordo com
cada paciente que geralmente se intensificam com as tenses emocionais e cessam
ao repouso.
Por fim, as manifestaes menos comuns so os NDULOS SUBCUTNEOS e o
acometendo menos de 10% dos indivduos. Os ndulos surgem como caroos mveis, pequenos (0,5 a 2 cm), indolores, abaixo da pele, sobrejacentes a proeminncias sseas, particularmente em regies de mos, ps,
cotovelos, occipcio e, ocasionalmente, sobre as vrtebras. Eles constituem manifestao retardada, aparecendo de duas a trs semanas aps o incio da doena,
duram apenas poucos dias at trs semanas e se encontram normalmente associados cardite.
ERITEMA MARGINADO ,

O eritema marginado, por sua vez, surge como mculas rseas que clareiam
no centro, deixando uma borda serpiginosa que se espalha. A erupo dispe de
carter evanescente, aparecendo e sumindo diante dos olhos do mdico. Elas costumam afetar regio de tronco, em alguns casos membro, e raramente face.

Diagnstico
Para o diagnstico do primeiro surto de febre reumtica, utilizam-se os critrios de Jones modificados pela American Heart Association (AHA) e/ou os critrios de Jones revistos pela OMS. Para o diagnstico das recorrncias de febre reu- Imagem de um caso importante de eritema marginado na febre reumtica
mtica, h preferncia pelos Critrios de Jones modificados pela OMS. De acordo
com os critrios de Jones, a probabilidade da doena alta quando h evidncia de infeco estreptoccica
anterior, alm de pelo menos dois critrios maiores ou um critrio maior e dois menores.

J a profilaxia secundria, uso peridico e por longo prazo de antibiticos que mantm concentraes inibitrias mnimas para o S. pyogenes visa a impedir recidivas de febre reumticas em pacientes que j apresentaram
o primeiro surto da doena.

112

Artrite sptica
Diversos agentes infecciosos como vrus, fungos, bactrias, micobactrias e parasitas podem levar a
um quadro caracterstico de artrite, conhecido, nesses
casos, como artrite infecciosa. A denominao artrite
sptica se refere, no entanto, aos casos desencadeados
exclusivamente por bactrias, sendo que se destacam
por sua elevada morbidade e mortalidade, necessitando
do mdico suspeio imediata para diferenciao diagnstica.
Uma informao de extrema relevncia precisa ser
destacada, a qual diz respeito ao fato de que toda monoartrite aguda, at que se prove o contrrio, deve ser
considerada como de origem infecciosa, j que o retardo no diagnstico pode levar a uma destruio da
cartilagem e anquilose em poucos dias.
Costuma-se dividir a artrite sptica em GONOCe NO-GONOCCICA, levando em conta a forma diferente de apresentao, diferentes perfis de pacientes
e de agressividade do quadro.
CICA

Esquematizao de um processo infeccioso na articulao, levando sua rpida degenerao em curto perodo de tempo

Artrite sptica no-gonoccica


A artrite sptica no-gonoccica, responsvel por acometer at dez indivduos a cada 100 mil habitantes ao
ano, dispe de uma gama relativamente extensa de patgenos etiolgicos, os quais podem infectar as articulaes
por vias diversas, como hematognica, disseminao de infeco de pele e subcutneo adjacente, ssea nos
casos de osteomielite, iatrognica e por perda de integridade capsular em traumas. Dentre os agentes infecciosos, podemos destacar
STAPHYLOCOCCUS AUREUS , presente em 40 a 70% dos casos;
STREPTOCOCCUS SP ., em cerca de 20% dos relatos (especialmente os do grupo A);
B ACILOS GRAM- NEGATIVOS, compondo de 10-20% dos casos especialmente em indivduos imunocomprometidos, em extremos de idade e nos usurios de drogas intravenosas (nos quais tambm bastante
comum o estfilo), sendo E. coli e P. aeruginosa os mais frequentes;
SALMONELLA SP ., nos casos de hemoglobinopatia associada (sendo comum a associao com os-

teomielite);
INFECES POLIMICROBIANAS, compondo at 10% dos relatos;

Embora a artrite sptica no-gonoccica possa ocorrer em pessoas saudveis, existe uma predisposio subjacente do hospedeiro em inmeros casos da doena. Pacientes com artrite pr-existente (como artrite reumatoide, gota, osteoartrite e artropatia de Charcot), com prteses articulares, doenas autoimunes, diabetes melito, etilismo, cirrose heptica, hemodilise, tumores malignos, em uso de imunossupressores, hipogamaglobulinemia, entre outros, dispem de maior risco para o desenvolvimento da afeco.

113

Quadro clnico
A sintomatologia da artrite sptica no-gonoccica se apresenta variada por conta tanto do estado imunolgico do paciente quanto da virulncia do patgeno em questo. De forma geral, temos uma MONOARTRITE AGUDA
que acomete as GRANDES ARTICULAES do corpo. A articulao mais frequentemente acometida a do JOELHO,
seguida pelo do QUADRIL e, com uma baixa frequncia, do ombro, punho ou cotovelo.
A manifestao habitual consiste em dor MODERADA A INTENSA de natureza uniforme ao redor da articulao, derrame, espasmo muscular e amplitude de movimento reduzida. Sinais de comprometimento sistmico, a
exemplo de FEBRE (superior a 38C), astenia e queda do estado geral so comuns, embora no sejam obrigatrios.

Diagnstico
Alm dos achados sugestivos da doena por meio da anamnese e do exame fsico, o padro ouro para a
confirmao da artrite sptica a puno sinovial com lquido purulento, bem como os achados laboratoriais
sugestivos (elucidados no quadro abaixo) com o GRAM e a cultura para piognico positivo. A positividade da
cultura do lquido sinovial chega a at 90%, ao passo que a da hemocultura gira em torno de 40-50%.

Dentre os diagnsticos diferenciais para a artrite sptica, deve-se pensar em celulite, bursite e osteomielite
aguda, que podem reproduzir um quadro clnico semelhante, exceto pela maior amplitude de movimento e pela
tumefao que no chega a ser circunferencial.
Destaca-se tambm a importncia para os exames de imagem, como a radiografia simples (apontar a existncia de osteomielite adjacente); a ultrassonografia (quantificar o derrame articular); a medicina nuclear; e a
ressonncia magntica, a qual se apresenta til em fase inicial, demonstrando edema de partes moles, alm de
sinovite, possvel osteomielite e mensurao do derrame articular.

Artrite sptica gonoccica


A artrite gonoccica (AG) pode ser considerada uma verdadeira sndrome, constituda por POLIARTRITE,
e DERMATITE , causada pelo patgeno diplococo Gram-negativo NEISSERIA GONORRHOEAE .
Deve-se levar em considerao a existncia relativamente frequente de associao de artrite gonoccica e infeces geniturinrias. A doena pode ficar restrita ao aparelho geniturinrio ou se disseminar (infeco gonoccica
disseminada), sendo esta mais comum no sexo feminino, e afetar as articulaes.
TENOSSINOVITE

Alguns fatores se mostram importantes no que diz respeito ao aumento dos riscos lesivos da artrite gonoccica, dentre os quais destacamos uso indevido ou negligenciado dos antibiticos; frmacos que alteram os mecanismos imunolgicos, possibilitando aos patgenos maior atuao destrutiva; e o fato da artrite gonoccica
ser uma doena grave, levando a srias leses sinoviais e rpida destruio da cartilagem e do osso afetado.

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Quadro clnico
De acordo com o quadro clnico, podemos dividir a artrite sptica gonoccica em poliartropatia gonoccica
(inicial) e monoartropatia gonoccica (avanada).
POLIARTROPATIA GONOCCICA

A sintomatologia articular clssica da doena se apresenta como de POLIARTRITE AGUDA MIGRATRIA, acometendo especialmente as GRANDES ARTICULAES PERIFRICAS descrito como artrite bailarina, por migrar
de articulao em articulao e, ao final, fixar-se em uma delas. Essa forma se assemelha artrite na febre
reumtica, diferenciando-se desta por apresentar reduo na amplitude de movimento em diversas grandes articulaes e aumento da velocidade de hemossedimentao (VHS) que se normaliza rapidamente. De forma
geral, a artrite gonoccica se manifesta de forma idntica a uma poliartropatia inflamatria, MIGRATRIA e
ASSIMTRICA , especialmente em joelho. Esse quadro pode ser acompanhado por manifestaes sistmicas, como
febre com calafrios.
Usualmente, h a presena associada de tenossinovite importante (inflamao da bainha que reveste um tendo, chamada de bainha tendinosa), principalmente em mos, punhos, tornozelos e joelhos, com edema de partes moles e dor desproporcional aos achados de exame fsico.
As leses cutneas, muito caractersticas e capazes de permitir o diagnstico por si s, tambm se mostram
frequentes. As ppulas eritematosas ou pstulas com base necrtica, os tipos mais comuns, podem evoluir para
franca necrose e ulcerao. Normalmente, surgem em pequeno
nmero, dolorosas presso e
localizadas nas extremidades,
comumente junto articulao.
Caso no seja institudo o
tratamento adequado nessa fase,
os fenmenos articulares se tornam menos intensos e o processe
se localiza mais em uma das articulaes anteriormente atingidas. Leses cutneas de infeco gonoccica disseminada. esquerda, temos uma leso pustular em estgio inicial, ao passo
que direita encontramos uma leso pustular hemorrgica no cotovelo do paciente
Dessa maneira, a poliartrite acaba
se transformando em uma monoartrite, compondo um quadro mais grave.
M ONOARTROPATIA GONOCCICA

Na maioria das vezes, a monoartropatia gonoccica se localiza na ARTICULAO DO JOELHO, produzindo


edema e derrame articular, til para puno e estudo do lquido sinovial, sendo que a cultura deste, frequentemente, positiva. Nessa forma de manifestao da artrite gonoccica, as leses cutneas quase sempre se encontram ausentes e as hemoculturas so negativas. O desenvolvimento da monoartrite, assim como da poliartrite,
pode ser acompanhado de FEBRE.
Essa artrite gonoccica pode durar semanas, desaparecer por completo ou, em consequncia da distenso
capsuloligamentosa, sofrer recidivas. Quase sempre ela pode produzir anquilose ou artropatia deformante. A
histria de uretrite ou de endocervicite, alm disso, auxilia bastante na resoluo do caso.

115

Gota
A gota se define como uma doena articular desencadeada pela DEPOSIO DE CRISTAIS DE MONOURATO DE SDIO em decorrncia da elevada concentrao de cido
rico - conhecida como uricemia -, o que leva a um processo inflamatrio importante com as manifestaes da donea.

Epidemiologia
A gota se apresenta muito mais frequente nos indivduos do sexo masculino, naqueles com histria familiar
de gota, em obesos, com insuficincia renal, traumatismo
articular, diabetes melito, hipotireoidismo, hipertrigliceridemia e com o uso de alguns frmacos (como diurticos
e aspirina em baixa dose). A doena acomete mais comumente os homens do que as mulheres, surgindo naqueles
aps os 40-50 anos e nessas aps os 60 anos, geralmente
associado a algum comorbidades.
do mecanismo fisiopatolgico por trs da gota. Com o progressivo deA razo da gota predominar em homens gira em torno Ilustrao
psito de cido rico especialmente na regio do hlux -, ocorre o processo inda influncia estrognica na expresso de transportadores de flamatrio articular, levando s manifestaes visveis, como da terceira foto
urato nos tbulos renais, sendo que na pr-menopausa o nmero deles se mostra menor, o que leva a uma reabsoro tubular reduzida e maior excreo. De forma geral, entre duas a trs dcadas aps a menopausa a prevalncia de gota em mulheres praticamente se iguala masculina.

Fisiopatologia
O cido rico se qualifica como um produto do metabolismo das bases purnicas, tendo eliminao renal.
Quando em concentraes elevadas (normalmente acima de 7 mg/dL no homem e 6 mg/dL na mulher), esse
metablito passa a se depositar nos tecidos, principalmente pele, subcutneo, articulaes, parnquima renal e
paredes vasculares.
Por questes fsico-qumicas, h uma constante dinmica entre as concentraes sricas e teciduais do produto, e o indivduo comea a ter crises de gota somente quando se atinge o ponto de solubilidade do lquido
sinovial para o urato. Para que isso ocorra, h necessidade de deposio de cido rico durante vrios anos,
motivo pelo qual a doena se apresenta rara antes dos 30 anos (salvo casos de alteraes genticas especficas).
Juntamente a isso, levando em considerao que a solubilidade do urato menor em temperaturas mais baixas,
os primeiros stios acometidos pela gota costumam ser as ARTICULAES DOS MEMBROS INFERIORES, especialmente PRIMEIRA METATARSOFALANGEANA (PODAGRA ), DORSO DO P , TORNOZELO e JOELHO. Para que a gota
atinja as articulaes dos membros superiores e o urato se precipite em temperaturas mais elevadas, o pool tecidual
de cido rico deve estar mais elevado e, usualmente, isso ocorre aps a primeira dcada da doena, j marcando
uma nova fase, conhecida como GOTA TOFCEA CRNICA .
Uma vez precipitado o cristal de urato, ele sofre fagocitose pelos macrfagos presentes no lquido sinovial,
o que desencadeia uma resposta inflamatria local, levando produo de citocinas, expresso de molculas
de adeso e migrao de neutrfilos para o stio afetado. Uma vez que tenha essa migrao, ocorre a liberao

116

de metaloproteinases, produo de mais citocinas pr-inflamatrias e retroalimentao positiva da cascata,


gerando uma intensa atividade inflamatria.

Quadro clnico
Podemos dividir, de forma didtica, a gota de acordo com suas respectivas fases. Inicialmente, tem-se um
quadro de hiperuricemia assintomtica, seguida pela gota aguda, com o perodo de evoluo desta conhecido
como gota intercrtica para, finalmente, chegar ao estgio de gota tofcea crnica, quando no tratada.
Hiperuricemia assintomtica
O indivduo acometido passa pelo menos trs dcadas da vida nessa fase, onde raramente se tem quaisquer
manifestaes perceptveis, com exceo das altas concentraes do cido rico circulantes. Nos casos em que
o indivduo possua alguma sndrome gentica que leve a uma hiperuricemia acentuada, no entanto, a gota pode
surgir antes dos 30 anos.
Destaca-se que a hiperuricemia (superior a 7 mg/dL em homens e 6 mg/dL em mulheres) o principal fator
de risco isolado para o desenvolvimento da gota,
embora apenas 10% dos casos de hiperuricemia
evoluam, eventualmente, para a doena em si.
Por esse motivo, a hiperuricemia isolada no ,
usualmente, tratada. Nos casos em que a uricemia se encontra superior a 11 mg/dL se deve
monitorizar regularmente a uricosria e a funo renal do paciente.
Gota aguda
Aps esse perodo de acmulo gradativo do
cido rico, surgem as primeiras crises de gota,
normalmente se apresentando como MONOARTRITES AGUDAS com preferncia pelos MEMBROS INFERIORES , especialmente nas primeiras
articulaes metacarpofalangeanas (75-90%).
Geralmente, essas crises so desencadeadas por
excesso alimentar (especialmente proteico) ou
de ingesto de bebidas alcolicas, traumatismo
articular local, intervenes cirrgicas, doenEsquematizao da sintomatologia comum nos quadros de gota aguda
as intercorrentes (como infarto agudo do miocrdio) e tratamentos diurticos ou hipouricemiantes iniciados
recentemente.
A crise se caracteriza por DOR ARTICULAR SBITA , INTENSA, LANCINANTE e de CARTER PULSTIL que surge,
usualmente, no PERODO DA NOITE e, s vezes, encontra-se acompanhada de alteraes do estado geral e FEBRE.
O exame fsico revela SINAIS INFLAMATRIOS LOCAIS INTENSOS , pele ruborizada ou violcea e artrite com tumefao das articulaes envolvidas e dos tecidos moles periarticulares.
As articulaes mais acometidas se listam, em ordem decrescente de frequncia, como primeiras
metatarsofalangeana, tarso, tibiotrsica, joelho e, mais raramente, interfalangeanas distais da mo e o cotovelo.
Temos tambm as formas atpicas da doena, que podem surgir como crises poliarticulares (poliartrite
gotosa), mais comuns em mulheres e idosos, quadros clnicos menos agudos (sobretudo em idosos) e quadros
de tendinites (como aquiliana) e bursites (como olecraneana e pr-patelar).

117

A crise, sem tratamento, costuma durar cerca de uma a duas semanas, perodo aps o qual ocorre a sua
resoluo completa.
Deve-se dar especial ateno aos pacientes hospitalizados, os quais podem desenvolver crises de gota aguda
poliarticular com febre, leucocitose, desvio esquerda e elevao importante das provas inflamatrias, levando
a diagnsticos diferenciais importantes com artrite sptica, celulite, endocardite, artrites infecciosos e quadros
agudos de doenas granulomatosas crnicas (sndrome de Loefgren da sarcoidose, Poncet do M. tuberculosis e
as reaes hansnicas do M. leprae).
Gota intercrtica
Essa fase se refere simplesmente aos anos de evoluo entre o estgio de gota aguda at que o indivduo
atinja a fase de gota tofcea crnica, quando no tradado. As crises se tornam cada vez mais frequentes, atingindo
mais articulaes e podendo se manifestar em articulaes de temperatura elevada, como as dos membros superiores. O perodo entre a primeira crise da gota e a sua evoluo para a forma crnica costuma durar, em mdia,
dez anos.
Gota tofcea crnica
Sem o tratamento adequado da doena, a gota aguda
evolui para seu estgio crnico, podendo se manifestar
com CRISES DE MONO ou POLIARTRITE AGUDAS FREQUENTES ou, at mesmo, com POLIARTRITE CRNICA e SIMTRICA, afetando PEQUENAS E GRANDES ARTICULAES de
membros superiores, inferiores e, em alguns casos, tambm o esqueleto axial. A evoluo da gota aguda para a
crnica se faz com a deposio de urato de sdio no tecido
subcutneo (TOFOS GOTOSOS ) e no rim, podendo levar a
litase renal e insuficincia renal.
Geralmente, associam-se gota tofcea crnica quadros de BURSITE AGUDA principalmente de olecrano e
pr-patelar -, alm de INFECO SECUNDRIA de alguns
TOFOS GOTOSOS (devido s fistulizaes que podem acontecer e servir de porta de entrada a patgenos). Mostra-se
relevante destacar que, usualmente, o primeiro stio onde
se formam os tofos gotosos o PAVILHO AURICULAR , portanto, nos casos atpicos da gota, a ateno para esse dado
em especial do exame fsico concede uma pista importante
para o diagnstico etiolgico da artrite.

Caractersticas dos achados frequentes nos quadros de artropatia gotosa

Diagnstico
Alm dos achados clnicos, o padro ouro da gota se mostra a visualizao dos cristais em forma de agulha
com birrefringncia negativa e amarelos luz polarizada fagocitados por polimorfonucleados. Esses achados
so patognomnicos da gota, e ajudam a excluir diagnsticos diferenciais de artrite sptica (cultura) e de condrocalcinose articular, a qual simula a gota. O quadro clnico compatvel em pacientes com histria prvia sugestiva, bem como presena de tofos e achados radiolgicos compatveis (eroses justa-articulares em reas sseas imediatamente subjacentes aos tofos) tambm podem ser usados com valor preditivo elevado quando a puno for difcil (como, por exemplo, nos casos de podagra).

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Lpus eritematoso sistmico


O lpus eritematoso sistmico (LES) caracteriza-se como uma doena inflamatria crnica sistmica, de
natureza autoimune e de causa no completamente conhecida que apresenta a capacidade de afetar pele, articulaes, rins, pulmes, sistema nervoso e diversos outros rgos do corpo. O seu desenvolvimento, com o surgimento de autoanticorpos, est ligado a predisposio gentica e fatores ambientais, como luz ultravioleta e certos
medicamentos.
As manifestaes clnicas da doena podem surgir isoladamente, de forma consecutiva ou aditiva, principalmente nos primeiros cinco anos da afeco, que o perodo no qual ela habitualmente mostra os stios preferenciais de acometimento.

Epidemiologia
O lpus se apresenta como uma doena rara, incidindo, com maior frequncia, em mulheres jovens, em fase
reprodutivo, em uma proporo de nove a dez mulheres para um homem, com prevalncia variando de 14 a
50/100 mil habitantes. A enfermidade no dispe de predileo por raa ou regio do globo, afetando a todos.
Embora sem causa determinada, alguns fatores so conhecidos como contribuintes no desenvolvimento e
exacerbao do lpus, dentre os quais podemos destacar o componente gentico, a participao hormonal, os
fatores ambientais (como luz ultravioleta), a participao de diversos agentes infecciosos especialmente os
virais, como o vrus da hepatite C, parvovrus e Epstein Barr vrus (EPV) -, bem como algumas substncias qumicas, os quais, em alguns casos, recebem denominao prpria da doena (LES induzido por droga).

Fisiopatologia
Mesmo com todos esses fatores capazes
de desencadear ou intensificar a resposta inflamatria da doena, a produo anormal
de autoanticorpos pelas clulas B se destaca
como a principal caracterstica da doena.
As interaes entre os genes de suscetibilidade e os fatores ambientes acarretam respostas imunes anormais, que variam entre os diferentes indivduos. Tais respostas podem incluir:
ATIVAO DA IMUNIDADE INATA

(clulas dendrticas, moncitos/macrfagos)


pelo DNA de CpG, pelo DNA existente nos
imunocomplexos, RNA viral, e pelo RNA
nos antgenos prprios de RNA/protena;
LIMIARES DE ATIVAO INFERIORES

VIAS DE ATIVAO ANORMAIS

LULAS DA IMUNIDADE ADAPTATIVA

nas C(linfci-

tos T e B);
Quadro esquemtico da fisiopatologia por trs do lpus eritematoso sistmico

119

CLULAS T REGULADORES CD4+ E CD8+ INEFICAZES;


DEPURAO REDUZIDA dos IMUNOCOMPLEXOS e das CLULAS APOPTTICAS ;

De forma geral, essa desregulao da imunidade permite com que autoanticorpos patognicos e imunocomplexos se depositem nos tecidos, ativem o sistema complemente, promovam um processo inflamatrio crnico
que, com o transcorrer do tempo, resulta em dano orgnico irreversvel, como ilustrado na imagem.

Quadro clnico
Os primeiros sinais e sintomas do lpus costumam surgir entre a SEGUNDA e a TERCEIRA DCADAS DE VIDA,
quando h o predomnio feminino na proporo de 10:1. Na fase inicial da doena, temos mais comumente um
acometimento do SISTEMA OSTEOARTICULAR e CUTNEO, com as leses ao sistema renal e o sistema nervoso
compondo formas mais graves do LES.
A sintomatologia sistmica se encontra frequente e de carter inespecfico, dentre os achados mais comuns
se apresentam como ASTENIA, ANOREXIA e PERDA INSIDIOSA DE PESO, que podem ser identificados no incio e at
preceder em meses o surgimento de outras manifestaes. A febre como primeiro sinal clnico do lpus pode
ocorrer em cerca de 50% dos casos e, normalmente, mostra-se associada a sinais
consumptivos. As manifestaes, de forma geral, podem ocorrer tanto devido
inflamao dos tecidos quanto pela diminuio de clulas sanguneas em virtude
dos autoanticorpos. Pode-se ter, eventualmente, quadros de linfonodomegalia
acompanhados de febre, o que pode desviar o diagnstico definitivo e levar
confuso com casos infecciosos, como rubola ou mononucleose.
As lceras orais normalmente no dolorosas -, embora inespecficas, fazem parte dos critrios diagnsticos, estando relacionadas atividade inflamatria da doena e encontradas em at 25% dos pacientes.
Temos tambm de forma comum, no lpus, o FENMENO DE RAYNAUD,
fortemente associado presena dos anticorpos anti-RNP. Ele tambm pode
ser a primeira manifestao da doena, sendo que sua frequncia e intensidade
se encontram associadas exposio do frio.

lceras orais presentes em caso de paciente portador de LES

Manifestaes cutneas
As leses de pele se manifestam em cerca de 80% dos casos de lpus,
sendo que o acometimento mais caracterstico se apresenta como o ERITEMA MALAR ou LESO EM ASA DE BORBOLETA pela exposio solar, indicando a presena de FOTOSSENSIBILIDADE , comum doena. Esse rash
malar, o qual no deixa cicatrizes, surge de forma notadamente simtrica,
POUPANDO o SULCO NASOLABIAL , o que permite uma melhor determinao da doena quando comparada a leses cutneas por uso de medicaes, as quais costumam no poupar o sulco, por exemplo. A forma cutnea generalizada conhecida como eritema mculo-papular ou dermatite lpica, e se manifesta como erupo exantematosa ou morbiliforme generalizada.

120

Foto de paciente com tpico eritema malar ou leso em asa de


borboleta (butterfly rash). Note como a regio do sulco nasolabial se encontra poupada do eritema fotossensitivo

Todavia, o LPUS ERITEMATOSO CUTNEO CRNICO engloba uma srie de leses, dentre as quais a discoide em reas
expostas luz, salienta-se como a mais conhecida. A LESO DISCOIDE CLSSICA se caracteriza, inicialmente, pela placa eritematosa e hiperpigmentada que lentamente evolui na sua periferia, deixando uma cicatriz central hipopigmentada com atrofia. Na maioria dos casos, tal cicatriz nica e se localiza preferencialmente na face, couro cabeludo, pavilho auricular e
pescoo.
Ainda fazem parte do LES algumas outras leses cutneas
no especficas: a alopcia, a vasculite cutnea, e o livedo
reticular. A alopcia difusa pode ser observada em at 50% dos
casos e est diretamente relacionada com a sua atividade
inflamatria,
podendo, inclusive,
anteceder
outras
manifestaes de exacerbao da doena. Usualmente, temos a Foto representando paciente com presena de leses discoides do lpus, caracterizadas por placas hiperpigmentadas e leses cicatriciais
recupeo aps a remisso do surto inflamatrio, no obstante
em casos mais graves ou formas mais agressivas de lpus a leso possa se tornar definitiva.
A vasculite cutnea pode ser encontrada em 20-70% dos casos, variando desde leses do tipo urticria at
grandes ulceraes necrticas. O padro de vasculite determinado pelo nvel e pela intensidade do dano
inflamatrio dos vasos acometidos. Alm do processo inflamatrio dos vasos, os pacientes com LES podem
vasculopatia trombtica decorrente da sndrome dos anticorpos antifosfolpides (SAF), caracterizada pela
formao de trombos recorrentes envolvendo vasos de todos os tamsnhos, sem, no entanto, sinais significativos
de inflamao.
Por fim, temos com bastante frequncia alopcia, a qual ocorre tipicamente nas fases de exacerbao da
doena, sendo que, na maioria das pessoas, o cabelo volta a crescer normalmente com o tratamento.
Manifestaes musculoesquelticas
As manifestaes musculoesquelticas se mostram frequentes as fases iniciais da doena, podendo a artralgia e/ou artrite se manifestar como queixa principal em aproximadamente 75-80% no momento do diagnstico e comprometer at 90% dos pacientes no
curso da doena.
O padro articular predominante a de POLIARTRITE SIMTRICA EPISDICA , de CARTER MI-

ou ADITIVO, e quase sempre NO DEsendo que acomete as GRANDES e PEQUENAS ARTICULAES PERIFRICAS , como
mos, punhos, joelhos e ps. No decorrer da afeco, cerca de 10-15% dos casos podem evoluir
para uma artropatia crnica ou do tipo Jaccoud,
que se caracteriza por desvio ulnar seguido de
subluxao, deformidades do tipo pescoo-decisne e subluxao das interfalangeanas do polegar. Tais deformidades decorrem da instabilidade
provocada pelo processo inflamatrio crnico da
cpsula articular, ligamentos e tendes.
GRATRIO

FORMANTE ,

Outro quadro articular importante no LES se


apresenta como a NECROSE AVASCULAR , a qual

Esquematizao da sintomatologia geral de paciente com lpus eritematoso sistmico

121

pode acometer diversos stios, sendo o mais recorrente a cabea do fmur, estando associada, na maioria dos
casos, no apenas da atividade da doena, mas tambm do tratamento com corticosteroides.
A TENOSSINOVITE pode afetar at 10% dos pacientes em qualquer fase da doena e ser independente do
envolvimento articular. Achados de MIALGIA GENERALIZADA so comuns durantes os episdios de atividade da
doena, podendo compor queixa principal em 40-45% dos casos.
Manifestaes cardacas
O envolvimento cardiovascular mais comum se mostra a PERICARDITE , sendo sintomtica em 20-30% dos
casos durante o curso da doena. O quadro agudo pode ser isolado ou fazer parte de serosite generalizada, particularmente associada pleurite. A evoluo da pericardite
habitualmente subaguda ou crnica, explicando sua rara tendncia ao tamponamento. A MIOCARDITE CLNICA se encontra
principalmente com a evoluo do LES, sendo caracterizada
por taquicardia persistente e sinais clnicos de insuficincia
cardaca de instalao aguda, comumente acompanhada de alteraes no mapeamento cardaco e em enzimas musculares.
A ATEROSCLEROSE PRECOCE nos pacientes lpicos se demonstra como uma importante causa de mortalidade na doena em decorrncia do infarto agudo do miocrdio em mulheres jovens. Tal processo se destaca como multifatorial, com
a contribuio das leses endoteliais, das dislipidemias, da
menopausa precoce, da hipertenso arterial e da insuficincia
renal, alm da atividade da enfermidade em si.
A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS descrita pela presena de vegetaes verrucosas localizadas prximas s bordas
valvares. Essas vegetaes podem ser encontradas em at 50%
dos casos autopsiados e se desenvolvem em qualquer vlvula,
com predileo pela mitral. As leses normalmente no repercutem clinicamente e so, habitualmente, diagnosticadas no
ecocardiograma. Tanto a miocardite quanto a endocardite de
Libman-Sacks se enquadram como manifestaes cardacas
graves e no muito comuns no LES.

Esquematizao da endocardite de Libman-Sacks, um tipo de endocardite nobacteriana presente em pacientes com LES. Note a presena de vegetaes localizadas, geralmente, prximas vlvula mitral

Manifestaes pulmonares
A PLEURITE se destaca como a manifestao pulmonar mais comum, ocorrendo em 40-60% dos casos, assim
como o derrame pleural em 16-40% durante o curso da doena. Outras manifestaes pulmonares do LES se
mostram a hipertenso pulmonar primria, que pode acontecer de forma leve em at 10% dos pacientes, doena
intersticial (rara no lpus), e hemorragia alveolar.
Manifestaes neurolgicas
O espectro dos quadros de sistema nervoso engloba uma srie de condies neurolgicas identificadas em
25-70% dos pacientes. Dentre os achados mais importantes, podemos citar DISTRBIOS COMPORTAMENTAIS
como psicose, esquizofrenia e distrbios bipolares e MANIFESTAES DIFUSAS, a exemplo de cefaleia, delrio,
prejuzo de memria e concentrao.

122

Manifestaes renais
A nefrite lpica se salienta como
uma das manifestaes mais importantes
da doena e exige uma maior ateno
tanto no incio quanto no seguimento dos
pacientes. A maioria dos quadros renais
se apresente nos primeiros cinco anos de
LES, apesar de poderem ser detectados
em qualquer momento do seu curso, o
que determina uma monitorizao cuidadosa e regular no segmento desses pacientes. Deve-se ter em mente que a sintomatologia especfica da nefrite apenas se
manifesta quando h um avanado grau
de sndrome nefrtica ou de insuficincia
renal.
Embora a PROTEINRIA e a presena
de cilindros faam partes dos critrios diagnsticos da doena, outros parmetros como hematria e aumento da creatinina devem ser considerados para
a determinao de GLOMERULONEFRITE , alm de auxiliar na diferenciao entre seus diversos tipos. A proteinria, contudo, destaca-se como manifestao universal, acometendo praticamente 100% dos pacientes no decorrer
da doena.
A bipsia renal se mostra de extrema importncia tanto para a adequao do tratamento especfico quanto
para a excluso de outros achados no relacionados ao LES.
Nas formas mais graves da nefrite lpica, temos o desenvolvimento de hipertenso arterial sistmica e
edema de membros inferiores, podendo haver tambm anria. Caso no tratado adequadamente e em tempo
hbil, ocorre o comprometimento renal pela insuficincia renal, necessitando dilise ou transplante.
Manifestaes hematolgicas
Observam-se as alteraes hematolgicas em at 70% dos casos, ainda nas fases precoces do LES, inmeras
vezes precedendo em anos o diagnstico da doena. A linhagem leucocitria se encontra afetada com maior frequncia, manifestando-se na forma de LEUCOPENIA e LINFOPENIA, isoladas ou associadas. O monitoramento dessas taxas se mostra til, levando em conta que a diminuio de seu nmero normalmente reflete a atividade do
lpus.
A ANEMIA pode ser identificada em at 80% dos pacientes em alguma fase da doena e pode ser catalogada
em imune e no-imune. O tipo mais comum das anemias no-imunes se apresenta como a anemia de doena
crnica, seguida pela anemia ferropriva e pela anemia secundria doena renal. No mbito das anemias
imunes, temos como principal representando a anemia hemoltica, a nica que faz parte dos critrios de classificao da doena.
A PLAQUETOPENIA, definida como menor que 150.000 cels/mm3, encontra-se em cerca de 15% dos casos de
LES. O grau dessa plaquetopenia bastante varivel e formas graves se mostram pouco comuns.
Outras manifestaes
Podemos ter alteraes em diversos outros sistemas em decorrncia do LES, como nuseas acompanhadas,
s vezes, por vmitos, diarreia, dor abdominal difusa, conjuntivite inespecfica e at mesmo a sndrome de
Sjgren (afeta glndulas lacrimais e salivares, causando achados de boca e olhos secos). A vasculite retiniana e
a neurite ptica se apresentam como acometimentos oculares graves, sendo que a cegueira pode se manifestar
ao longo de dias a semanas.

123

LES induzido por drogas


Existe ainda uma forma especial da doena conhecida como lpus induzido por drogas, que se distingue do
lpus idioptico pela associao temporal do uso de determinadas drogas e pela apresentao de um quadro clnico
mais leve (normalmente sem acometimento renal e de SNC), alm da presena de altos ttulos de anticorpos antihistona de forma isolada. Os principais frmacos associados com essa forma da doena se mostram como clorpromazina, hidralazina, isoniazida, metildopa, minociclina, procainamida e quinidina.

Diagnstico
Alm dos achados caractersticos na anamnese e
exame fsico do paciente com suspeita de lpus e da determinao dos critrios de classificao do lpus (elucidados na tabela ao lado), existem alguns exames complementares teis para estabelecer ou excluir o diagnstico da doena, acompanhar a evoluo da doena e identificar possveis efeitos adversos da terapia.
As provas inflamatrias de fase aguda como a velocidade de hemossedimentao (VHS) e a protena C reativa (PCR) apresentam-se como importantes para o diagnstico. A VHS usualmente se encontra aumentada na
atividade da doena, o que reflete a fase aguda dos processos inflamatrios, no entanto pode permanecer elevada
mesmo aps o controle da afeco, no se correlacionando
com sua atividade inflamatria. Todavia, a PCR se mostra
geralmente baixa no LES, aumentando nos processos infecciosos e auxiliando, inmeros vezes, no diagnstico diferencial dessas condies.
A avaliao imunolgica tambm fundamental para
a caracterizao da doena autoimune, sendo que os autoanticorpos mais importantes a serem identificados so os
ANTICORPOS ANTINUCLEARES (AANs), j que o teste positivo em mais de 95% dos pacientes, normalmente no incio dos sintomas.
Os exames radiolgicos, especialmente de mos, dispem de papel complementar na distino do quadro articular entre o lpus e a artrite reumatoide, no sendo espe- Tabela dos critrios diagnsticos para a determinao de lpus, necessitando
pelo menos a presena de quatro para caracterizar a doena
rados no LES achados de eroses nos ossos do carpo, mas
sim alteraes secundrias ao processo articular inflamatrio, como osteopenia periarticular. Os demais exames
de imagem, como ultrassonografia, TC e RM devem ser utilizados a fim de aumentar a sensibilidade diagnstica
do acometimento especfico a ser analisado, como o quadro renal, pulmonar, neurolgico ou musculoesqueltico.
A determinao da atividade hemoltica do complemente e dos nveis sricos dos seus componentes C3 e C4
bastante til na monitorizao da doena e da resposta teraputica. Outros testes para a monitorizao da doena
incluem a anlise da urina para hematria e proteinria, os nveis de hemoglobina, a contagem de plaquetas e
os nveis sricos de creatinina ou albumina.

124

Osteoartrite
A OSTEOARTRITE (OA) caracteriza-se como a etiologia mais frequente de doena crnica musculoesqueltica, salientando-se como a maior causa de limitao das atividades dirias entre os idosos. Cerca de 40% dos adultos com
idade superior a 70 anos sofrem com OA do joelho. Destes, um
total de 80% apresenta limitaes de movimento e em 25% as
atividades dirias se encontram comprometidas. A afeco
acomete principalmente os JOELHOS, QUADRIS e MOS, alm
de ser responsvel por inmeras cirurgias em idosos, cujo risco
cirrgico muito elevado.
Devido ao aumento da prevalncia da obesidade um importante fator de risco e em virtude do envelhecimento progressivo da populao ocidental, a ocorrncia de osteoartrite se
encontra em ascenso, com estimativa de aumento em 66 a
100% nos EUA at 2020. O aparecimento precoce da doena
ou em articulaes incomuns (como do cotovelo e do ombro)
sugere que seja secundria a outros processos patolgicos, de
natureza traumtica, inflamatria ou metablica.
de joelho osteoartrtico, apontando a degenerao avanada
Fatores de risco como gnero (mais comum nas mulhe- Esquematizao
da cartilagem com consequente exposio ssea, bem como com a formao
de
ostefitos,
conhecidos popularmente como bico de papagaio
res), idade, trauma, uso articular excessivo, gentica e obesidade contribuem para iniciar o processo de leso nos diferentes componentes da articulao. J est bem estabelecido que o lquido sinovial (sinvia), o osso e a cartilagem constituem os trs principais tecidos afetados
pelos mecanismos fisiopatolgicos da osteoartrite.

Fisiopatologia
A cartilagem tradicionalmente recebe a maior ateno do estudo da osteoartrite devido grosseira destruio pela qual passa, bem como devido imensa quantidade de processos biolgicos nela ativados. Eventos chaves
que ocorrem na cartilagem incluem o DESBALANO METABLICO, o SURGIMENTO DE SINALIZADORES DE DEGRADAO - estimulados por cascatas
de citocinas e a PRODUO DE MEDIADORES INFLAMATRIOS. Em pacientes com osteoartrite, os condrcitos (clulas residentes do tecido
cartilaginoso), assim como as clulas sinoviais (produtoras do lquido
sinovial), produzem nveis aumentados de citocinas inflamatrias,
como a interleucina 1 (IL-1) e o
fator de necrose tumoral alfa
(TNF-). Tais citocinas, por sua
vez, diminuem a sntese de colgeno e aumentam mediadores cata- Esquematizao das modificaes patolgicas da osteoartrite. A fragmentao e a perda da cartilagem expem o osso
por processos de esclerose e alteraes csticas. Ostefitos se formam nas laterais e se salienblicos a exemplo de metalopro- subcondral, o qual passo
tam em direo ao tecido adjacente, causando irritao, inflamao e fibrose
teinases (MMPs) e outras substncias inflamatrias como IL-8, IL-6, PGE2 e NO. Juntamente a isso, o estresse mecnico, tanto por compresso

125

esttica quanto por dinmica, eleva a produo de NO pelos condrcitos, assim como a expresso de xido ntrico
sintetase (NOS).
Os agentes oxidantes, entre eles o NO, promovem a apoptose de condrcitos, processos catablicos e degenerao da matriz cartilaginosa. Dessa maneira, apontam-se os agentes oxidantes como causadores de dois eventos patognicos caractersticos dos condrcitos osteoartrticos: SENESCNCIA PREMATURA e APOPTOSE . Tais eventos ajudam a formar o conceito de que a OSTEOARTRITE se define como uma DOENA DO ENVELHECIMENTO PREMATURO DA ARTICULAO.
Achados de sinovite ocorrem mesmo nos estgios iniciais da afeco, os quais podem, alm disso, ser subclnicos. Estudos artroscpicos demonstram alteraes na sinvia de at 50% dos pacientes com osteoartrite, muitos dos quais no demonstravam sinais clnicos de sinovite. Diferentemente da artrite reumatoide (AR), a inflamao sinovial na osteoartrite geralmente se encontra prxima s reas com osso e cartilagem patologicamente
danificados. Essa sinvia hiper-reativa pode liberar proteinases e citocinas capazes de acelerar a destruio
articular.

Quadro clnico
Para que possamos entrar no que diz respeito sintomatologia da osteoartrite, devemos inicialmente destacar
a existncia clssica da postulao da doena em dois subtipos clnicos: OA tpica e OA atpica.
Osteoartrite tpica
A OA tpica surge de forma PROGRESSIVA (ao longo de anos ou dcadas) em doentes de meia idade ou
idosos, sendo que o achado mais comum nesses quadros se destaca como a artralgia de uma ou mais articulaes
(MONO ou POLIARTRITE). Salienta-se importante ressaltar que as articulaes mais comumente acometidas so as
GRANDES ARTICULAES de coluna, coxofemoral (CF) e joelho, seguidas pelas PEQUENAS ARTICULAES de 1
metacarpofalangeana, 1 carpometacrpica (CMC), interfalangeanas proximais (IFP) e distais (IFD).
O envolvimento poliarticular o mais comum, com uma
forte tendncia ASSIMETRIA. Esse tipo de OA , na maior parte
das vezes, primria, podendo se associar a um componente de predisposio gentica. A obesidade se encontra particularmente relacionada ao desenvolvimento de OA patelofemoral, ao passo que
diversas profisses constituem fatores de risco para OA coxofemoral (como mineiros ou trabalhadores rurais) ou para OA do joelho (como mecnicos ou calceteiros).
A movimentao ativa da articulao tende a piorar a dor articular, especialmente aps um perodo de repouso processo conhecido como fenmeno de gelificao. So exemplos a dor nos
joelhos u no quadril ao subir ou descer escadas, a dor nas articulaes responsveis pela sustentao do peso corporal ao caminhar
e, para a OA das mos, a dor enquanto cozinha.
Nas fases iniciais da doena, a dor se mostra episdica, induzida normalmente por um ou dois dias de utilizao excessiva
de uma articulao acometida a exemplo de um indivduo com
OA no joelho que realiza uma longa caminhada e, em seguida, enfrenta alguns dias de dor. medida que a doena progride, a dor
de uma mo afetada por osteoartrite. Em (1), temos os chase torna contnua e comea a se manifestar durante a noite. A ri- Foto
mados ndulos de Heberden, ao passo que em (2) temos os ndulos de Bouchard
gidez matinal da osteoartrite se diferencia da encontrada na artrite
reumatoide por aquela durar, usualmente, menos de trinta minutos, ao passo que esta se alastra por 45 minutos

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ou mais. Diversos pacientes tambm costumam relatar a presenta de bloqueio articular ou de instabilidade articular.
Os indicativos tpicos do exame fsico nesses pacientes na maioria das vezes se limitam s articulaes
afetadas, tendo presente, frequentemente, amplitude de movimento reduzida e crepitao articular. A maioria
dos casos de osteoartrite no dispe de eritema ou rubor na articulao afetada, embora uma discreta tumefao
possa se ser encontrada. A osteoartrite das mos acomete preferencialmente as articulaes interfalangeanas
distais (IFD) manifestando-se na forma de NDULOS DE BOUCHARD -, embora possa envolver as interfalangeanas proximais (IFP) com os NDULOS DE HEBERDEN - ou a carpometacrpica do polegar. Os ndulos de
Heberden apresentam uma predominncia no sexo feminino.
A juno desses sinais e sintomas resultam em PERDA DE FUNO ARTICULAR, levando os pacientes a limitar
suas atividades dirias em virtude da dor e da rigidez. Um paciente pode dispor de uma OA severa e debilitante
em um dos joelhos com funo quase preservada do membro oposto.
Osteoartrite atpica
Considera-se atpica a OA que surge em indivduos jovens (antes dos 45 anos), com instalao
rpida ou que afeta articulaes pouco frequentes
(como ombro, cotovelo, punho ou tibiotrsica). Esse
tipo de OA se encontra quase sempre secundrio a
outra causa, como trauma, obesidade, inatividade,
gentica ou processos inflamatrios de outras doenas.
Fora as diferenas subcitadas, os achados desse
tipo de osteoartrite no variam muito quando comparados ao da OA tpica.

Diagnstico
O diagnstico de osteoartrite MAJORITARIAMENTE CLNICO, com
os achados da anamnese e do exame fsico fechando, na maioria dos casos, a principal hiptese levantada. Exames de radiografia podem, no entanto, serem de grande utilidade tanto na confirmao do diagnstico
quanto no descarte de outras suspeitas. Tcnicas de imagem avanada
como tomografia ou ressonncia magntica raramente se veem necessrias, a menos que haja dvida no diagnstico e uma grande suspeita
para outras etiologias, como trauma de menisco.
Outros exames laboratoriais normalmente no se mostram requeridos para a elaborao do diagnstico. Marcadores inflamatrios a
exemplo da taxa de sedimentao de eritrcitos (TSE) e os nveis de protena C reativa (PCR) costumam se encontrar sem alteraes. Testes
imunolgicos, como anticorpos antinucleares e fator reumatoide, no devem ser requisitados a menos que exista a evidncia de inflamao articular ou sinovite, achados que apontam com maior probabilidade para
uma artrite autoimune. Por fim, a medio do cido rico apenas recomendada na suspeita da presena de gota.
Imagem radiogrfica de uma mo com osteoartrite. Podemos identificar em (1) a reduo do espao articular, em (2)
os ostefitos, e em (3) a destruio articular. Percebem-se,
tambm, modificaes na articulao carpometacrpica (4),
afetada com frequncia pela doena

127

Artrite reumatoide
A ARTRITE REUMATOIDE (AR) caracteriza-se como
uma DOENA INFLAMATRIA SISTMICA, de carter CRNICO e AUTOIMUNE que afeta majoritariamente as ARTICULAES PERIFRICAS , embora outros rgos tambm
possam estar comprometidos. O processo inflamatrio
contnuo, caso no tratado de forma adequada, causa o
comprometimento da membrana sinovial e pode levar
destruio articular progressiva e eroso ssea, o que
resulta em deformidades articulares e limitaes nas atividades dirias do indivduo, afetando drasticamente sua
qualidade de vida.
O perodo inicial da doena em especial seus 12
primeiros meses (AR inicial) salienta-se como uma janela de grande oportunidade teraputica, sendo um momento no qual a interveno farmacolgica rpida e efeIlustrao dos achados de inflamao articular presentes na artrite
tiva pode mudar o curso da afeco em longo prazo. Esreumatoide
ses fatores resultaram em melhor controle clnico da doena, com a possibilidade de remisso sustentada da artrite reumatoide.

Epidemiologia
Estima-se que a prevalncia da AR varie em 0,5% a 1% da populao global, com predomnio em indivduos
do SEXO FEMININO e maior incidncia na faixa etria de 30 A 50 ANOS. A predisposio gentica da doena se
mostra importante na maioria dos casos, elevando os riscos do desenvolvimento da doena em indivduos proveniente de famlias com histrico de AR.
Acredita-se que a manifestao da artrite reumatoide decorra de inmeros fatores, incluindo gentica (provavelmente o componente mais relevante), exposio a fatores ambientais e, possivelmente, infeces. Dentre
os fatores ambientais, destaca-se que a exposio ao fumo tanto passivo quanto ativo e a poluentes do ambiente, como a slica, est relacionada predisposio da doena. Os fatores hormonais, juntamente a isso, tambm
se encontram intrinsicamente relacionados artrite reumatoide, o que justifica em boa parte o fato da afeco ocorrer
trs vezes mais em mulheres e apresentar melhora clnica
no perodo da gestao.

Quadro clnico
A principal caracterstica da artrite reumatoide a DOR
e a INFLAMAO ARTICULAR com acometimento simtrico
de PEQUENAS e GRANDES ARTICULAES PERIFRICAS, com
maior frequncia de envolvimento das mos e dos ps. A
doena se manifesta, habitualmente, por um quadro de INCIO INSIDIOSO de POLIARTRITE SIMTRICA ADITIVA que

128

atinge incialmente os punhos, as ARTICULAES METACARPOFALANGEANAS (MCF) e INTERFALANGEANAS PROXIMAIS (IFP) das
mos, e METATARSOFALANGEANAS (MTF) e IFP dos ps, e, posteriormente, os joelhos, cotovelos, ombros, articulao temporomandibular (ATM), coxofemorais e coluna cervical. Como comentado no captulo anterior (Osteoartrite), outro achado bastante
importante na AR a RIGIDEZ MATINAL PROLONGADA (superior a
45 minutos). Juntamente a isso, com certa frequncia temos manifestaes sistmicas adicionais, a exemplo de febre, astenia, anorexia e perda de peso.
Indicativos de tenossinovite, compresso nervosa perifrica
(comumente a sndrome do tnel do carpo), ndulos subcutneos,
xerostomia (boca seca), xeroftalmia (olho seco), fenmeno de
Raynaud, serosite, fibrose pulmonar, vasculite, sndrome de Felty
(trade de AR, neutropenia e esplenomegalia) e amiloidose tambm
podem surgir em alguns casos de artrite reumatoide.

Ilustrao das principais modificaes nas mos encontradas na artrite reumatoide avanada. Deve-se destacar que a deformidade em
Boutonniere tambm denominada deformidade em botoeira

A evoluo progressiva sem o tratamento adequado promove o surgimento de desvios e deformidades articulares decorrentes do afrouxamento ou da ruptura dos tendes e das eroses articulares. A artrite reumatoide
pode levar a alteraes em todas as estruturas das articulaes, como ossos, cartilagens, cpsula articular, tendes, ligamentos e msculos, responsveis pelo movimento articular.
Dentre os achados ao exame fsico da artrite reumatoide mais avanada e que levam incapacitao fsica
para a realizao de tarefas do dia a dia, podemos destacar, alm dos indicativos de INFLAMAO ARTICULAR , os
seguintes:
DESVIO ULNAR DE DEDOS OU DEDOS EM VENTANIA : resultado de mltiplos fatores (ex. deslocamento dos tendes extensores dos dedos, subluxaes das metacarpofalangeanas);
DEFORMIDADES EM PESCOO DE CISNE : hiperexten-

so das interfalangeanas proximais (IFPs) e flexo das distais (IFDs);


DEFORMIDADES EM BOTOEIRA : flexo das IFPs e hi-

perextenso das IFDs;


DEDOS EM MARTELO : hiperextenso das metatarso-

falangeanas e extenso das IFDs;


M OS EM DORSO DE CAMELO: aumento do volume
do punho e das articulaes metacarpofalangeanas com atrofia interssea;
DEDOS EM CRISTA DE GALO : deslocamento dorsal

Ilustrao de alteraes comuns artrite reumatoide avanada

das falanges proximais com exposio da cabea dos metatarsos;


PS PLANOS : arco longitudinal achatado;
J OELHOS VALGOS : desvio medial dos joelhos;
TORNOZELOS VALGOS: everso da articulao subtalar;
HLUX VALGO : desvio lateral do hlux;

O acometimento da coluna cervical com subluxao atlanto-axial


(deslocamento de C1 e C2) pode ocasionar quadros mais graves. Normalmente, manifesta-se por dor que caminha para a regio occipital
e por dificuldade para mexer o pescoo. As manifestaes extra-articulares se correlacionam com um pior prognstico.
Imagem esquemtica de joelho saudvel, joelho varo e joelho
valgo, este muitas vezes presente na AR

129

Diagnstico
O diagnstico da artrite reumatoide possui carter essencialmente clnico, baseado tanto na anamnese detalhada quanto no exame fsico minucioso. Quando h a suspeita da existncia da doena, alguns exames complementares se mostram teis na confirmao do diagnstico.
No que diz respeito aos exames laboratoriais bsicos, pede-se hemograma completo, velocidade de hemossedimentao (VHS) ou protena C reativa (PCR) doseada, provas de funo heptica (AST e ALT), creatinina,
eletroforese srica de protenas, e o mais importante deles os nveis de fator reumatoide (FR), um
autoanticorpos que, associado sintomatologia tpica de AR, refora o diagnstico da doena. Tratando-se dos exames de imagens, os requeridos de
rotina so a radiografia das mos (posteroanterior),
ps (anteroposterior), trax e, eventualmente, de outras articulaes afetadas. Outros exames mais especficos, como ultrassom e ressonncia magntica,
podem ser necessrios para descartar possveis diagnsticos diferenciais.
Deve-se ressaltar que existem critrios estipulados pela American College of Rheumatology
(ACR) e pela European League Against Rheumatism
(EULAR) que podem ser aplicados a qualquer paciente com suspeita de AR, desde que dois requisitos
bsicos se encontram presentes: evidncia de sinovite clnica ativa no momento do exame em pelo
menos uma articulao; e os critrios s so aplicveis aos pacientes para os quais a sinovite no
possa ser melhor explicada por outros diagnsticos.
Os critrios propostos (representados na tabela
ao lado) baseiam-se em um sistema de pontuao
atravs de um escore de soma direta. As manifestaes se dividem em quatro domnios: acometimento articular, sorologia, durao dos sintomas e provas de atividade inflamatria. A contagem de articulaes acometidas pode utilizar mtodos de imagem, em caso de dvida. Uma pontuao maior ou igual a 6 classifica um paciente como portador de artrite reumatoide.

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