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El enfisema tambin destruye poco a poco las fibras elsticas que mantienen
abiertas las vas respiratorias pequeas que conducen a los alvolos. Esto
permite que estas vas respiratorias se colapsen cuando exhala, por lo que el
aire de los pulmones no puede escapar y no deja espacio para que entre el aire
fresco, rico en oxgeno.
EXISTEN 4 TIPOS DE EFISEMA PULMONAR
Enfisema panacinar (panlobulillar).
Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar).
Enfisema acinar distal (paraseptal).
Enfisema acinar irregular (paracicatrizal).
Clasificacin[editar]
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar,
paraseptal e irregular.
Centrolobulillar[editar]
Se caracteriza porque el rea afectada est en el lobulillo proximal, en especial
por destruccin de los bronquiolos respiratorios y dilatacin de los lobulos
superiores sin afectar a los alvolos distales. Representa el 95% de los casos
de enfisema y la principal manifestacin en los fumadores asocindose
comnmente con una bronquitis crnica.
Panacinar[editar]
Es la forma ms comnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina
y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvolos de manera
homognea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompaado de los
caractersticos cambios destructivos. Es ms frecuente en la base de los
pulmones.13
Paraseptal[editar]
La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte perifrica del
lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios areos en la regin
interlobulillar. Es ms frecuente en el pice pulmonar que en las bases y
ocasionalmente se asocia con neumotrax espontneo.
Irregular[editar]
Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino
asociado a gneros asintomticos. Se le llama tambin enfisema paracicatrizal
o paraseptal.
Etiologa[editar]
Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina,
una antiproteasa de funciones crticas en el alvolo. Las infecciones producen
inflamacin antignica lo cual conduce a la liberacin de proteasas (de
macrfagos y clulas lisadas por inmunologa celular). Normalmente, las
proteasas as liberadas al alvolo son neutralizadas por antiproteasas como 1antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina
por defecto gentico conduce a la insuficiencia para proteger el tejido
conectivo del pulmn de los efectos negativos de las proteasas.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. La produccin de 1-antitripsina y
otras antiproteasas es normal pero la acumulacin de proteasas es excesiva,
por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes,
en particular el humo del cigarrillo, producen activacin de macrfagos y
liberacin de radicales libres los cuales inactivan la 1-antitripsina. La
activacin de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la
liberacin de otros agentes quimotcticos que atraen a neutrfilos y
eosinfilos, liberan ms proteasas (as tambin lo hacen las bacterias si
Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vas
respiratorias occurre a nivel de los tbulos 3mm, aumentndose al 80% en
esas vas para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminucin de la
elasticidad pulmonar y la destruccin de las paredes alveolares produce el
cierre prematuro de las vas areas distales ms perifricas.11
https://www.youtube.com/watch?v=KOdHwIguynE