Tiraje 2012 grupo A

Artritis reumatoide y Artrosis

Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad crnica y multidiseminada de causa
desconocida. Aunque existen una amplia gama de manifestaciones diseminadas en
esta enfermedad, la alteracin caracterstica de la AR es una sinovitis inflamatoria
persistente que por lo comn afecta a las articulaciones perifericas con una
distribucin simtrica.
Es una enfermedad sistmica de causa desconocida que provoca inflamacin. Es
una enfermedad autoinmune, inflamatoria, es todo lo contrario de lo que vamos a
or sobre artrosis.
Epidemiologia
Artritis reumatoide esta en todo el mundo, el 1% de la poblacin mundial lo padece,
26 casos por cada 100,000 habitantes, la padecen mas las mujeres que los
hombres, a cualquier edad pero la sexta dcada es lo ms frecuente y padecer
artritis reumatoide predispone a morir 10 aos antes de lo previsto.
La prevalencia de AR es cercana a 0.8% de la poblacin, las mujeres se afectan con
una frecuencia casi tres veces ms alta que los varones. Su inicio es ms frecuente
durante el cuarto y el quinto decenios de la vida, de forma que el 80% de todos los
pacientes contraen la enfermedad entre los 35-50 aos de edad. La incidencia de
AR en las mujeres de 60-64 aos de edad es ms de 6 veces mayor que en las de
18-29 aos de edad. Los principales factores de riesgo gentico conocidos para la
AR son el alelo HLA-DR4 y los alelos relacionados del complejo principal de
histocompatibilidad de clase II.
Etiologa
La causa es desconocida, hay teoras que proponen su etiologa, pero ninguna de
las teoras es explicativa de la enfermedad de forma absoluta.
Hay una interaccin multifactorial de muchas cosas, el tabaco, por ejemplo, el
tabaco ha demostrado una asociacin bien real, de que al fumar y los agentes de
combustin del tabaco, desencadenan una respuesta autoinmune.
La causa de AR sigue siendo desconocida. Se ha sugerido que esta enfermedad es
una manifestacin de la respuesta del hospedador con predisposicin gentica a un
agente infeccioso. Entre los diferentes microorganismos propuestos se encuentran
el mycoplasma, virus del Epstein barr, cmv, parvovirus o virus de la rubeola, aunque
no exista prueba concluyente de que estos u otros agentes produzcan la AR.

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Otra alternativa seria que los microorganismos o la respuesta a ellos indujera una
reaccin inmunitaria contra componentes de la articulacin, alterando su integridad
desenmascarando los pptidos antignicos. En este sentido se ha observado
reactividad frente a la colagena de tipo II y a las protenas del choque trmico.
Por ltimo, los productos de los microorganismos infecciosos, como superantigenos
son protenas con capacidad de unin a las molculas de HLA-DR y pueden causar
la enfermedad.
De todos los posibles factores predisponentes al aparecimiento de la enfermedad,
el nico que se ha demostrado claramente vinculado al desarrollo de AR es el
consumo de cigarrillos.
Anatoma patolgica y patogenia
En la artritis reumatoide as como en otras enfermedades autoinmunes, participan
muchos factores, como las clulas, principalmente el linfocito T, linfocito b,
macrfagos, quienes producen una gran cantidad de citoquinas inflamatorias que al
final estos sern los productores de los sntomas de la artritis reumatoide.
La lesin microvascular y el aumento en el nmero de clulas del revestimiento
sinovial parecen ser las lesiones ms precoces en la sinovitis reumatoide. La
naturaleza de la lesin que provoca esta respuesta es desconocida. Ms tarde, se
observa un mayor nmero de clulas de revestimiento sinovial junto con
inflamacin perivascular por clulas mononucleares. Antes de que se inicien
sntomas clnicos el infiltrado perivascular est constituido predominantemente por
clulas mieloides, mientras que en la artritis sintomtica se pueden encontrar
clulas T cuyo nmero no guarda relacin con los sntomas. A medida que
evoluciona el proceso, la sinovial aparece edematosa y sobresale en la cavidad
articular con proyecciones vellosas.
Las caractersticas microscpicas de las alteraciones:

Hiperplasia e hipertrofia de las clulas de revestimiento sinovial.

Alteraciones vasculares locales o segmentarias (lesin microvascular,
trombosis y neovascularizacion).
Edema
Infiltracin por clulas mononucleares

Las clulas infiltrantes predominantes es el linfocito T. las clulas T CD4

predominan sobre las clulas T CD8.
La poblacin principal de clulas T en la sinovial reumatoide est constituida por
clulas T CD4 de memoria, que representa la mayora de las clulas que se
acumulan alrededor de las vnulas poscapilares.

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Aparte de la acumulacin de clulas T, la sinovitis reumatoide se caracteriza
tambin por la infiltracin de gran nmero de clulas B que se diferencian
localmente a clulas plasmticas productoras de anticuerpos.
En el tejido sinovial se producen inmunoglobulinas policlonales y el autoanticuerpo
factor reumatoide, que determinan la formacin local de inmunocomplejos. Es
posible que contribuyan a la inflamacin tambin los anticuerpos dirigidos contra
los componentes del tejido sinovial.
La membrana sinovial reumatoide se caracteriza por la presencia de varios
productos secretados por los linfocitos, macrfagos y fibroblastos activados. Al
parecer la produccin local de estas citocinas y quimiocinas constituye la causa de
varias manifestaciones patolgicas y clnicas de esta enfermedad.
La actividad de estas quimiocinas y citocinas parece explicar muchas de las
caractersticas de la sinovitis reumatoide, como la inflamacin histica sinovial, la
inflamacin del lquido sinovial, proliferacin sinovial y la lesin cartilaginosa y
sea.
Todas estas caractersticas han sugerido que la propagacin de la AR es un
fenmeno mediado inmunitariamente aunque el estimulo inductor aun no se ha
caracterizado.

La alteracin inicial parece ser una

reaccin inflamatoria inespecfica
que se inicia por un estimulo
desconocido y que se caracteriza
por la acumulacin de macrfagos y
de otras clulas mononucleares en
el tejido conectivo que queda
inmediatamente por debajo del
revestimiento sinovial. La actividad
de estas clulas se demuestra por el
incremento de las citocinas
sintetizadas por macrfagos, como
TNF, IL-1 e IL-6. Luego se induce la activacin de las clulas T CD4 presumiblemente
por la reaccin de los pptidos antignicos presentados por diversas clulas con
capacidad de presentacin de antgenos en el tejido sinovial. Las clulas T de
memoria activadas pueden producir citocinas, en particular IFN-y que amplifican y
perpetun la inflamacin. La presencia de clulas T activadas que expresan CD154
pueden inducir el estimulo de las clulas B policlonales y la diferenciacin de las
clulas B de memoria y de las clulas plasmticas que producen autoanticuerpos
en la propia zona. La cascada de citocinas producidas en la sinovial activa diversas
clulas de la propia membrana sinovial, del hueso y del cartlago que sintetizan

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molculas efectoras que dan lugar a la lesin histica caracterstica de la inflamacin
crnica.

Manifestaciones clnicas
Sntomas de artritis reumatoide:
Cansancio o fatiga
Malestar general
Mialgias
Febrculas o fiebres
Hiporexia
Prdida de peso
Rigidez en promedio de duracin son 60 min
Afecta una articulacin o varias, generalmente es simtrica.
Inflamacin local: dolor, tumefaccin, rigidez.
La AR es una poliartritis crnica. Las dos terceras partes de los pacientes
comienzan de forma gradual con fatiga, anorexia, debilidad generalizada y
sntomas musculoesqueleticos vagos, hasta que se hace evidente la sinovitis. Este
periodo prodromico puede persistir durante semanas o meses y no permite
establecer el diagnostico. Los sntomas especficos por lo comn aparecen de forma
gradual con una afeccin poliarticular, en especial de manos, mueca y rodillas y
pies, generalmente con afeccin simtrica.
Signos y sntomas de afeccin articular
1. Al inicio el dolor, la tumefaccin y la sensibilidad pueden no situarse
especficamente en las articulaciones. La manifestacin ms frecuente de la
AR establecida es el DOLOR EN LAS ARTICULACIONES afectadas que se
agrava al movimiento.
2. RIGIDEZ generalizada es frecuente, que suele ser mayor tras los periodos de
inactividad. La rigidez matutina que dura MAS DE 1 HORA es una
caracterstica casi invariable de la artritis inflamatoria y permite distinguir
esta afeccin de los diferentes trastornos articulares de carcter no
inflamatorio.

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3. INFLAMACION SINOVIAL es causa de edema, hipersensibilidad y limitacin de
los movimientos. Al inicio el dolor y la inflamacin reducen la funcin fsica y
una caracterstica frecuente de la AR agresiva es la incapacidad que origina.
4. La TUMEFACCIN ARTICULAR se debe a la acumulacin del liquido sinovial, a
la hipertrofia de la membrana sinovial y al engrosamiento de la capsula
articular.
5. La fibrosis y la anquilosis sea, o bien las contracturas de partes blandas,
originan deformidades de carcter fijo.
6. La inflamacin puede afectar cualquier articulacin diartrodial, la AR causa
con mayor frecuencia una artritis simtrica que afecta caractersticamente a
ciertas articulaciones especficas como las interfalangicas proximales y las
metacarpofalangicas. La sinovitis de las articulaciones de la mueca es una
caracterstica prcticamente constante de la AR y puede causar limitacin de
la movilidad, deformidad y atrapamiento del nervio mediano (sndrome del
tnel carpiano).
7. La afectacin de la rodilla se da con frecuencia y la aparicin de dolor y
tumefaccin por detrs de la rodilla puede deberse a una extensin de la
inflamacin sinovial hacia el espacio poplteo (quiste de Baker).
8. Cuando la inflamacin es persistente aparecen diferentes deformidades
caractersticas. Estas deformidades se pueden atribuir a diversas
alteraciones, como laxitud de las estructuras de apoyo de las partes blandas,
destruccin o debilitamiento de ligamentos, tendones y capsula articular,
destruccin del cartlago, desequilibrio muscular y desequilibrio de las
fuerzas fsicas en relacin con el uso de las articulaciones afectadas.
a. Deformidades caractersticas de la mano
i. Desviacin radial a nivel de la mueca, con desviacin cubital
de los dedos, a menudo con subluxacin palmar de las falanges
proximales (deformidad en Z)
ii. Hiperextension de las articulaciones interfalangicas proximales
con flexin compensadora de las articulaciones interfalangicas
distales (deformidad en cuello de cisne)
iii. Deformidad por flexin de las articulaciones interfalangicas
proximales y por extensin de las interfalangicas distales
(deformidad en botn)
iv. Hiperextension de la primera articulacin metacaprofalanagica,
con la consiguiente prdida de la movilidad del pulgar y de su
capacidad de prensin.

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Manifestaciones extraarticulares
Como norma estas manifestaciones ocurren en pacientes con ttulos altos de
autoanticuerpos frente al componente Fc de la inmunoglobulina G (factor
reumatoide).
1. NODULOS REUMATOIDES, aparecen en 20 a 30% de los pacientes con AR. Por
lo comn surgen sobre estructuras periarticulares, superficies extensoras u
otras zonas sujetas a presin mecnica. Aunque pueden aparecer en
cualquier parte, con la pleura y las meninges. Entre las localizaciones ms
frecuentes se incluyen la bolsa olecraneana, la parte proximal del decbito,
el tendn de Aquiles y el occipucio.
2. VASCULITIS REUMATOIDE: puede afectar cualquier rgano o sistema, se
observa en pacientes con AR grave y ttulos altos de factor reumatoide
circulante. En su forma ms agresiva puede causar polineuropatia o
mononeuritis mltiple, ulceracin cutnea con necrosis drmica, gangrena
digital e infarto visceral.
3. MANIFESTACIONES PLEUROPULMONARES: son ms frecuentes en varones,
consisten en pleuritis, fibrosis intersticial, ndulos pleuropulmonares,
neumonitis y arteritis. La fibrosis pulmonar puede producir una alteracin de
la capacidad de disfuncin pulmonar. Los ndulos pulmonares pueden
aparecer aislados o en grupos. Cuando aparecen en pacientes con
neumoconiosis se puede desarrollar un proceso fibrosante nodular y difuso
denominndose Sndrome de Caplan.
4. SNDROME DE FELTY: AR crnica, esplenomegalia, neutropenia y en
ocasiones anemia y trombocitopenia. Es ms frecuentes en aquellos
pacientes cuya AR es de larga evolucin. Estos enfermos presentan ttulos
altos de factor reumatoide, ndulos subcutneos y otras afecciones de la AR.
Leucopenia, con neutropenia selectiva de < 1500 cel. /uL.
5. OSTEOPOROSIS: es secundaria a la afeccin reumatoide, es frecuente y se
puede agravar por el tratamiento de glucocorticoides.
Clasificacin
En base al tiempo de duracin de la enfermedad.
Si tiene < 6 meses de padecimiento: se clasifica como artritis reumatoide
temprana, todava no hay ninguna destruccin o alteracin, ni discapacidad,
solamente encontramos inflamacin.
Cuando tiene de 6 meses a 2 aos de padecimiento: es artritis reumatoide
intermedia
>2aos: artritis reumatoide tarda, tenemos deformidad, es irreversible.

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La artritis reumatoide ataca aquellas articulaciones que son ricas en cartlago,
todas aquellas que nos dan la capacidad de movimiento, las articulaciones de
sostn NO son afectadas por artritis reumatoide.
La artritis reumatoide nos puede atacar los vasos sanguneos y provocar una
vasculitis, nos puede inflamar el corazn, el pulmn y el rin.
Radiolgicamente
En las fases iniciales de la enfermedad, las radiografas de las articulaciones
afectadas, no suelen resultar tiles para establecer el diagnostico.
La prdida del cartlago articular y las erosiones seas se producen al cabo de
meses de actividad mantenida. El valor principal de la radiologa consiste en
establecer la intensidad de la destruccin del cartlago y de la erosin sea, en
particular al controlar el tratamiento con frmacos modificadores de la evolucin de
la enfermedad.
As como tenemos la clasificacin en temprana, intermedia y tarda, esto est en
relacin a las lesiones que pueden haber en ese tiempo de la clasificacin.
Las primeras manifestaciones radiolgicas del dao articular son las erosiones que
empiezan a perder el espacio articular, el espacio articular empieza a cerrar, son los
primeros daos.

Pruebas de laboratorio
Factor reumatoide: es un anticuerpo, inmunoglobulina IgG, muchas personas lo
tienen positiva esta prueba, pero hay pacientes con artritis reumatoide que tienen
factor reumatoide negativo y eso significa que no se detectan o que no se producen
cantidades importantes y los mtodos de deteccin tanto por ELISA o por
inmunoaglutinacion no los detectan.
Los factores reumatoides que son anticuerpos que reaccionan con la porcin Fc de
la IgG, estn presente en ms de las dos terceras partes de los pacientes adultos
con esta enfermedad. Las pruebas ms utilizadas detectan principalmente factores
reumatoides IgM. La presencia de factor reumatoide no es especfica para AR, ya
que en un %5 se pueden detectar en personas sanas. Tambin pueden ser positivos
en los siguientes enfermedades como LES, sndrome de Sjogren, Hepatopatas
crnicas, sarcoidosis.
Se puede realizar una prueba para detectar el factor reumatoide con objeto de
confirmar el diagnostico en las personas con una presentacin clnica sugerente y si

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est presente en ttulos altos, podemos considerar que estos pacientes presentan
riesgo de enfermedad diseminada grave. En estos pacientes se pueden detectar
otros autoanticuerpos dirigidos contra la filagrina, la CITRULINA, la calpastatina.
En casi todos los pacientes con AR activa, la velocidad de sedimentacin esta
aumentada. Tambin estn elevados otros reactivos de la fase aguda, como la
ceruloplasmina y la protena C reactiva.
Lo nuevo que se encuentra hoy en da es el anticuerpo anticitrulina, es lo ms
sensible y especifico >90% de los pacientes con artritis reumatoide son positivos.

Criterios diagnsticos de artritis reumatoide

Rigidez matutina que dura 1 hora como mnimo.

Artritis de 3 o ms articulaciones.
Artritis de las manos
Artritis simtrica: dos tobillos, dos muecas.
Presencia de ndulos reumatoides, que sean
documentados, observados por un mdico.
Factor reumatoide srico, en un emanen de
laboratorio
Alteraciones radiolgicas.
Los nuevos criterios segn consenso entre
el colegio americano de reumatologa y la
asociacin europea de reumatologa

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Diagnostico diferencial de AR

Tratamiento

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Los objetivos del tratamiento de AR son:
a)
b)
c)
d)
e)

Alivio del dolor

Disminucin de la inflamacin
Proteccin de las estructuras articulares
Mantenimiento de la funcin
Control de la afeccin diseminada.

El tratamiento de los pacientes implica un mtodo interdisciplinario con el que se

intentan superar los diferentes problemas que presentan estos pacientes, tanto en
la esfera funcional como en el plano psicosocial. En el tratamiento se debe de
incluir fisioterapia, el reposo, el ejercicio dirigido al mantenimiento de la fuerza
muscular y de la movilidad articular, utilizacin de dispositivos ortopdicos y la
educacin del paciente y su familia.
El tratamiento mdico de la AR se basa en 5 medidas generales.
1) La primera lnea es la utilizacin de acido acetilsalicilico y otros AINES y
analgsicos simples, para controlar los sntomas y signos del proceso
inflamatorio local. Actualmente se han desarrollado inhibidores especficos
de las isoformas de la COX. Los inhibidores de la COX llamados coxibs,
inhiben de manera selectiva a COX-2 pero no a cox-1.
2) Segunda lnea se basa en la administracin de glucocorticoides en dosis
bajas por va oral. Se ha sealado en dosis bajas <7.5 mg/da de
prednisona representa un tratamiento coadyuvante til para el control de
los sntomas.
3) Tercera lnea comprenden diversos preparados de antirreumticos
modificadores del curso de la enfermedad o de accin lenta. Reducen los
niveles altos de los reactantes de la fase aguda. En este grupo de frmacos
comprende: Metotrexato, compuestos de oro, la D-penicilamina, los
antipaldicos y la sulfasalazina. Metotrexato, un antagonista del acido flico,
administrado en una dosis baja e intermitente 7.5mg a 30mg una vez a la
semana, se utiliza frecuentemente en la actualidad.
4) Cuarta lnea, son los neutralizantes de citocinas. Recientemente se lanzaron
al mercado unas sustancias biolgicas que se fijan al TNF y lo neutralizan.
Una de ellas es un receptor de tipo II de TNF a IgG1 etanercept, el segundo
es un hibrido de anticuerpo monoclonal de ratn/ser humano contra TNF
infliximab y el tercero completamente humano contra TNF, adalimumab.
Anakinra es un antagonista recombinante de los receptores de IL-1 que
bloquean de forma competitiva el enlace de IL-1b y IL-a con el receptor de IL1 por lo cual inhibe la actividad de estas dos citocinas proinflamatorias.
5) Quinto grupo, los inmunodepresores y los citotoxicos. Se ha demostrado que
los frmacos inmunosupresores Azatioprina, leflunomida, ciclosporina y
ciclofosmfamida son eficaces en el tratamiento de AR y que ejercen un
efecto teraputico similar a los DMARD. La leflunomida se metaboliza hasta
formar un metabolito activo que acta inhibiendo a la deshidrogenasa de

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dihidrorotato, enzima indispensable para la biosntesis de la pirimidina. Su
accin principal es inhibir la proliferacin de linfocitos T. se puede administrar
sola o combinada con metotrexato y es el inmunosupresor ms utilizado en
el tratamiento de los pacientes con AR.
Hay medicamentos que son tiles para tratar los sntomas, pero no para bloquear o
inactivar la enfermedad autoinmune que es donde surge todo.
Para disminuir sntomas podemos utilizar analgsicos puros o combinados,
antiinflamatorios, esteroides a dosis bajas (7.5 mg/kg diarios de prednisona).
Medicamentos que cambian la evolucin de la enfermedad: los tres principales,
metotrexato, sulfasalazina, leflunomida. Tratamiento de base para tratar de detener
el progreso de la enfermedad.
Pueden ser solos o combinados. No estn alcance del mdico general.
La siguiente lnea de medicamentos, los inmunosupresores.
Bloqueo de los receptores CD-20 de los linfocitos,
Abazacept, bloquea la va de sealizacin del linfocito, bloquea la comunicacin
entre linfocito T y B.
Bloquea la interleucina 6, porque esta leucina es la que promueve la destruccin del
cartlago.

ARTROSIS
Artrosis, denominada tambin erroneamente enfermedad articular degenerativa,
consiste en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales (mviles, tapizadas
por la sinovial).
En la artrosis idioptica (primaria), la forma ms frecuente de esta enfermedad, no
existen factores predisponentes. La artrosis secundaria es
anatomopatologicamente indistinguible de la idioptica, pero se le puede atribuir a
una causa subyacente.
Clasificacin de artrosis:
Primaria: afectacin de cualquier articulacin.
Secundaria o post-traumtica: cuando se produce por otras causas, como
acromegalia, paratiroidismo, diabetes, hipotiroidismo.

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Epidemiologia
Es una enfermedad frecuente
ancianos, la artrosis de rodilla
primera causa de discapacidad

en
es la
crnica.

Por debajo de los 55 aos, la artrosis de distribuye por igual en ambos sexos, en los
mayores de esa edad, la artrosis de cadera es ms frecuente en varones, mientras
que la artrosis de las articulaciones interfalangicas y de la base del pulgar afecta
ms a las mujeres.
Los factores de riesgo ms importantes de la artrosis: edad, sexo femenino, raza,
factores genticos, traumatismos articulares importantes, esfuerzo repetitivo,
obesidad, defectos congnitos del desarrollo.

Patogenia
El dato anatomopatologico primordial de la artrosis, es una prdida progresiva del
cartlago articular.
Las lesiones ms llamativas de la artrosis suelen verse en las areas del cartlago
articular que soportan las cargas. En las primeras fases, el cartlago es ms grueso
de lo normal, pero al avanzar el proceso, la superficie articular se adelgaza, el
cartlago se reblandece, la superficie se agrieta y aparecen hendiduras verticales.
La artrosis aparece en cualquiera de estas dos situaciones:

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a) Por perdida de la integridad de los tejidos articulares que han de soportar
sobrecargas excesivas, aunque las propiedades biomecnicas del cartlago
se conserven normalmente.
b) Deterioro de las propiedades fsicas del cartlago y del hueso aunque
sobrecargas sean moderadas.
Las clulas del cartlago, los condrocitos, son de 1-2% del volumen total. Los
condrocitos carecen de propiedad regenerativa, ellos reparan por cicatrizacin.
Todos los componentes del cartlago son los que se van daando, es lo que inicia la
artrosis.
La enfermedad se produce al final por un desequilibrio entre la sntesis de los
componentes del cartlago y la degradacin, ya hay una disminucin en la sntesis y
aumenta la degradacin, y esto es lo que da los sntomas de la enfermedad.
Esta enfermedad es el resultados de varios problemas en la articulacin:
Problemas mecnicos
Problemas biolgicos del cartlago
Es una enfermedad degenerativa, donde el cartlago se va daando
Es antigua.

Manifestaciones clnicas
Se caracteriza por dolor articular, tumefaccin, se limita el movimiento, derrame
articular (ocasional), grados variables de inflamacin pero sin sntomas sistmicos.
Todo lo contrario a AR.
En la artrosis el dolor articular suele calificarse como sordo, profundo y localizado
en la articulacin enferma. El dolor se acenta con el uso de la articulacin y se
alivia con el reposo. El dolor nocturno que dificulta el sueo se observa de manera
especial en la artrosis avanzada de la cadera. Rigidez de la articulacin afectada al
levantarse por la maana tras un periodo de inactividad puede ser intensa, pero
suele durar < 20 min.
A la exploracin fsica de las articulaciones afectadas puede revelar
hipersensibilidad localizada al contacto, hinchazn sea o de los tejidos blandos.
Son caractersticos las crepitaciones seas (sensacin de roce de los huesos
desencadenada por los movimientos articulares).
En la radiografa de articulacin, el espacio articular nos dar la pauta de
crecimiento de las articulaciones entre el espacio articular.

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Sntomas:
Dolor mecnico, no es inflamatorio, por lo tanto al paciente le doler cuando l
quiera mover la articulacin daada.
Rigidez despus de una actividad y dura menos de 30 min. No es matutina.
Rigidez de reposo.
Disminucin de la movilidad.
Dolor a la movilidad de la articulacin
Crepitacin o crujido articular, se da por la presin que ejercen las dos superficies
articulares por carencia de cartlago.
Radiolgicamente veremos:
El borde del hueso esta abultado: eso se le llama proliferacin sea.
Espinitas en el borde de la falange: osteofitos
Esclerosis subcondral.
Espacio articular perdido.
Pruebas de laboratorio
Principalmente es clnico y radiolgico.
En las primeras fases la radiografa puede ser normal, pero es estrechamiento del
espacio articular se vuelve ms evidente a medida que desaparece el cartlago
articular. No existen anlisis de laboratorio que establezcan el diagnostico de
artrosis, pero algunas pruebas ayudan a determinar el diagnostico de artrosis
secundaria.
La artrosis primaria no es de tipo diseminado, de manera que la VES, la qumica
sangunea, biometra hemtica y EGO son normales. El anlisis del lquido sinovial
detecta leucocitosis discreta < 2000 leucocitos/uL con predominio de
mononucleares.
Diagnostico diferencial
AR, otras artritis, gota, pseudogota, neoplasias de la articulacin
Tratamiento
No farmacolgico: informacin del paciente. Reposo, fisioterapia, bajar de peso.
Disminucin de la carga articular, vendaje rotuliano, plantillas ortopdicas, mtodos
trmicos para disminuir el dolor y el ejercicio moderados.

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Farmacolgico: acetaminofen solo o combinado. Tramadol o codena solo o
combinados.
Aines, coxib, administracin intraauricular de esteroides.
Discosuplementacion inyectando acido hialuronico: la inyeccin intraarticular de
acido hialuronico ha sido aprobada para el tratamiento en los pacientes con artrosis
de rodilla en quienes fracasa el programa de tratamiento no farmacolgico y los
analgsicos simples.
Frmacos modificadores de los sntomas de accin lenta: condroitin sulfato, sulfato
de glucosamina, estos enlentecen el desgasto del cartlago en la artrosis.

Diferencias entre AR y artrosis:

Artritis reumatoide
Afectacin Inflamatoria
Si afectacin sistmica
Hemograma alterado
Reactantes de fase aguda alterados
Factor reumatoide presente

Artrosis
Afectacin mecnica
No afectacin sistmica
Hemograma normal
Reactantes de fase aguda normal
Factor reumatoide ausente

Todo lo que est en cursiva es proporcionado por la Harrison!!

Bendiciones para todos!!! xitos en el examen!!
Andreita Guzmn