Intoxicación por plantas

 Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o en

pacientes con trastornos psiquiátricos.
 En ocasiones son consumidas con una finalidad culinaria o
terapéutica errónea o buscando sus acciones
psicotropas.
 También son posibles las reacciones de
hipersensibilidad.

BRYONIA DIOICA (NUEZA)

Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y
diarrea profu-sos.
En casos graves pueden observarse signos
vegetativos y afectación del SNC (coma y
convulsiones).
 La ingesta de raíces también tiene intensos
efectos purgantes.
 El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la
ingesta es advertida de forma temprana, y
medidas sintomáticas.

CORIARIA MYRTIFOLIA
(EMBORRACHACABRAS, ROLDÓN)
 En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos a
los que el niño es particularmente sensible.

 La clínica consiste
en manifestaciones neurológicas
(vértigos, cefalea,
 convulsiones,
coma), digestivas (náuseas,
vómitos) y respiratorias (disnea).
La muerte puede sobrevenir por
paro cardiorespiratorio.
  El tratamiento es
similar al de la intoxicación por
nueza.

DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA

INFERNAL)
 Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también tie-
ne
 Atropina y escopolamina.
 Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las
semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las hojas
o cuando es mezclada con otras drogas de abuso.
 El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a los
descritos para la A. belladonna.

NERIUM OLEANDER (ADELFA,

BALADRE, LAUREL ROSA)
 Contiene glucósidos digitálicos.
La intoxicación suele producirse
al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también son
tóxicas.
El cuadro clínico consiste en signos de irritación bucogastrointestinal y, en
casos graves, manifestaciones cardíacas análogas a las de la intoxicación
digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico con ataxia,
temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente mortal.
 El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la
adminis-tración de carbón activado.
 En casos muy graves, la terapéutica es similar a la de la
digitalicos..

NICOTIANA TABACUM (TABACO)

El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica.
La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo en
personas no habituadas y la ingesta en niños.
El responsable de su toxicidad es un alcaloide potencialmente muy tóxico
denominado nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos
ingeridos.

La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera, ya que

la intolerancia que provoca impide seguir fumando.

En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulación respiratoria,

digestiva (sialorrea, vómitos, diarrea), cardiovascular (taquicardia,
hipertensión) y neurológica (excitación, temblores); en casos graves, hay
pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock y
riesgo de paro cardiocirculatorio
En caso de ingesta se recomiendan un lavado gástrico precoz, la
administración de carbón activado y medidas sintomáticas.
EFECTOS DEL TABACO:
EFECTOS DELA NICOTINA:

RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE

CRISTO)
 Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor
de la síntesis proteica.
 Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales
y diarrea coleriforme, a los que se añaden
posteriormente convulsiones, hipertermia, citólisis
hepática, hemólisis e insuficiencia renal secundaria. La
masticación e ingesta de unas 3 semillas en un niño, y de
unas 10 en el adulto, puede provocar la muerte.
Quizás sólo un miligramo de ricin puede matar a un adulto.

LOS SÍNTOMAS DE HUMANO ENVENENAR EMPIEZAN DENTRO DE UNAS

HORAS DE INGESTIÓN.

Los síntomas son:

 Dolor abdominal
 Vomitando
 Diarrea, a veces sangriento.
Dentro de varios días hay:
  deshidratación severa,
 una disminución en orina,
 y una disminución en la presión de sangre.
El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado, reposición
hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y medidas
sintomáticas.

ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA

BLANCA, ACACIA ESPINOSA)
1. Su alcaloide tóxico es la robina
FUENTE DE INTOXICACIÓN:
 Corteza, las hojas jóvenes y las semillas.
 Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal
inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de semillas.
DATOS CLINICOS:
 El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3 h,
con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy graves
pueden aparecer, a partir de las 24 h, trastornos
neurológicos (coma, convulsiones), circulatorios
(hipotensión), hepáticos y renales.

EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado gástrico precoz, la reposición

hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.

Rumex crispus (acedera)

Sus principios tóxicos más activos son el ácido oxálico y el oxalato potásico.

El cuadro clínico inicial es de tipo gastrointestinal

(náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), al que
pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de
hipocalcemia, acidosis metabólica e insuficiencia
hepática y renal.
Es potencialmente mortal.
El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza.
Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos carnosa y a
veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas como alimento por el
hombre.
Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies
comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente
mortales.

Contiene un alcaloide similar a la

atropina, que causa narcosis,
convulsiones y alucinaciones

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor

decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm
de diámetro, está teñido de rojo, rojo anaranjado o
bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color
blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que
pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes
lluvias.
Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta muy largo,
hinchado en la base y de color blanco.

Esta especie es muy común, pero solo vive asociada a los

abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos, en
otoño.
Es una seta tóxica que contiene una sustancia, la muscarina,
capaz de matar a las moscas.
ORGANOS AFECTADOS:
 Hígado, riñones, encéfalo, corazón
DATOS CLÍNICOS
PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
 Vómito, dificultad respiratoria, ictericia
Síndrome muscarínico
 Provocado por la muscarina, que actúa estimulando el sistema
nervioso colinérgico.
 Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres
horas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Aparece un cuadro gastrointestinal agudo con náuseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal, lagrimeo, salivación, diaforesis y
rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia, miosis,
parestesias, bradicardia, hipotensión arterial por vasodilatación,
cefalea, y broncoespasmo en individuos susceptibles.

DATOS LABORATORIO
 Creatinina
 LDH
 Bilirrubina
 TGO, TGP:
TARATAMIENTO:

Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado

Administrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en
cualquier veneno no absorbido

ANTÍDOTO:
Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico, administra
atropina 1 mg por vía bucal

AMANITA PHALLOIDES
(oronja verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor)

Esta es la más peligrosa de todas las setas, el 90% de las intoxicaciones

mortales le son debidas. Se presenta con un sombrero verde amarillento, a
veces casi blanco, ordinariamente desnudo.

Esta seta en muchos años, se presenta como la

mas comun de nuestros encinares, alcornocales
y jarales.
 Amanita phalloides:
Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan células
del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA

ESPECIE:
 Amanitinas (alfa, beta, etc.)
 Falotoxinas (faloidina, etc.)
 Falolisinas (A, B y C)

Pero las únicas responsables de toxicidad en el hombre son las amanitinas, que
se encuentran también en otras especies hepatotóxicas (A. verna, A. virosa,
Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, Galerina marginata).

LAS AMANITINAS son octapéptidos bicíclicos, de bajo peso molecular,

fácilmente absorbibles por las células del epitelio intestinal. Circulan
libremente por el plasma, se distribuyen de forma amplia por el organismo y
penetran con facilidad en los hepatocitos. Se eliminan con rapidez (el 90% en
menos de 10 h) por filtración glomerular.
Dos terceras partes de las toxinas incorporadas por los hepatocitos son
excretadas por la bilis y pueden volver a ser absorbidas por el tubo digestivo.

Debe a la inhibición de la síntesis de No se ha demostrado que las amanitinas

RNA, quedando así bloqueada la produzcan lesión renal directa; la
transcripción, con lo que cesa la síntesis deshidratación, la hipovolemia y la
de proteínas; ello conduce, cuando se hipoperfusión, presentes en la primera
agotan las reservas proteicas, a la fase de la evolución clínica como
necrosis celular. consecuencia de la pérdida de líquidos,
Existen casos bien documentados de fallecimientos por comer un solo ejemplar,
aunque también es cierto que ingestas de 10-15 setas sólo han producido una
discreta afección hepatocelular.
En el cuadro clínico pueden distinguirse cuatro fases evolutivas, en principio
consecutivas, pero que muchas veces se solapan entre sí.

1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de

forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece
asintomático durante 8-12 h.

Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas
hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que
provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden conducir a una
errónea clasificación de benignidad.

2. LA FASE INTESTINAL O COLERIFORME es una grave

gastroenteritis de aparición súbita, caracterizada por diarrea
abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación,
acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e
hipoperfusión.
La bioquímica hepática y la coagulación son normales.

3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de

mejoría aparente como consecuencia de la corrección de los trastornos
hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.

4. LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48

h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis
hepática.
La enfermedad puede progresar con episodios de hipoglucemia, prolongación
del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los casos muy graves, a
una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte.

La diátesis hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los factores de

coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si hay necrosis hepática
extensa, en cuyo caso se pueden liberar sustancias activadoras de una
coagulación intravascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el
quinto día se inicia el descenso de los valores enzimáticos hepáticos y la
recuperación de la actividad protrombínica; se han descrito casos de algunos
pacientes con secuelas en forma de hepatitis crónica.
EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional,
iniciada lo más tempranamente posible, incluso antes de ob-tener la
confirmación analítica (presencia de amanitinas en orina o aspirado digestivo) o
la identificación de la especie por un micólogo experto.
Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado gástrico
(preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de forma muy
temprana.
Hay que colocar una sonda nasogástrica o, idealmente, nasoduodenal, para
aspiración continua, que se interrumpirá cada 3 h para administrar carbón
activado; si no hay diarreas espontáneas, se añade un purgante.
Para impedir la entrada de amanitinas en el hepatocito se dispone de silibinina.
Amanita verna (oronja blanca, cogomassa). Toxicológicamente es
superponible a la A. phalloides. No se han descrito casos mortales en España,
pero no puede descartarse su par-ticipación en algunas muertes atribuidas a la
A. phalloides.

Lepiota brunneoincarnata.
Ha sido una causa reiterada de
intoxicaciones en Cataluña. También
contiene amanitinas y debe tratarse
como una intoxicación por A. phalloides.

CORTINARIUS ORELLANUS
 Su sombrero resulta carnoso, del color del polvo, delgado en el
margen, acampanado convexo, de hasta 8cm de diámetro, mamelonado abollado,
ondulado y con senos.

La sintomatología se inicia muy

tardíamente, no antes de 3 días
después de la ingesta, con dolores
abdominales, vómitos, sed intensa,
artromialgias y lumbalgia.

En la fase de estado se observa una nefropatía tubulointersticial que se

acompaña, en ocasiones, de una citólisis hepática moderada. Puede generar,
como secuela, una insuficiencia renal crónica. El tratamiento es sintomático

Esta seta es mortal, presenta unas toxinas que resisten tanto el calor como el
secado, por tanto resulta venenosa en cualquier forma en que se preparan.
BOLETUS SATANAS Mataparientes
Es el mayor tamaño de los boletos europeos. Tiene su sombrero un diámetro
de 20 a 30cm, y puede llegar a pesar 2kg. Es compacto y abombado con un
margen muy grueso.

La cutícula que lo recubre es mate y aterciopelada, de color entre blancuzco y

pardo muy claro.
Los tubos son cortos de color amarillo vivo. El pie es ovoide, corto y voluminoso,
de color amarillo excepto en su parte media, donde se vuelve rojo
  Su temporada de aparición es del verano hasta
septiembre; la podemos encontrar bajo castaños, hayas
y robles o en los linderos de los bosques, en la hierba
donde destaca de muy lejos.
 Prefiere los lugares secos y bien soleados, por eso es
mucho mas abundante en los años cálidos.

ATROPA BELLADONNA (BELLADONA)

 Su principal alcaloide es la 1-hiosciamina y, en menor proporción, la
atropina y la escopolamina.
 Toda la planta es muy tóxica, pero son las bayas las que provocan el
mayor
 número de accidentes.
 Las intoxicaciones pueden producirse por absorción a través de una
inhalación, infusión, ingesta de frutos maduros o al ser mezclada con
diferentes drogas de abuso.
 El cuadro clínico es de tipo anticolinérgico y se caracteriza por
confusión, delirio, agitación, sequedad de boca, midriasis y
taquicardia. En caso de ingesta se presentan, además, náuseas y
vómitos.
El tratamiento consiste en el vaciado
gástrico y la administración de carbón
activado
 GYROMITRA ESCULENTA (BONETES, BOLET
DE GREIX)
Puede confundirse con la Morchella esculenta (colmenilla, múrgola),
produciéndose la intoxicación al ingerir estas setas crudas o mal cocidas o al
consumir el primer líquido de su cocción.

PERÍODO DE LATENCIA
 6-8 h aparecen vómitos, dolores abdominales y diarrea, que
persisten de 1-3 días.
FASE DE ESTADO
 Observa una hepatitis citolítica, somnolencia, convulsiones y una
discreta hemólisis.
TRATAMIENTo
 Lavado gástrico precoz y la administración de carbón activado.
 Las convulsiones se producen por bloqueo neuronal del fosfato de
piridoxal.
 Por esta razón, los enfermos que convulsionan deben recibir 25
mg/kg de vitamina B 6 además de un tratamiento con
benzodiazepinas

Grupo frecuente de intoxicaciones si se incluyen en él las picaduras, casi

siempre muy benignas, de diversas especies de artrópodos. Sólo en ocasiones
revisten gravedad y, excepcionalmente, llegan a provocar la muerte en nuestro
medio.

El mecanismo por el que estos animales resultan

perjudiciales para el hombre es muy variado: herida
simple, inyección de veneno (escorpión), introducción
de un material sensibilizante (mosquitos), invasión de
tejidos (sarna), infección bacteriana, transmisión de
enfermedades, etc.
 ARTRÓPODOS
INSECTOS O HEXÁPODOS
HIMENÓPTEROS
 Los de mayor interés son la abeja, el abejorro, la avispa, el
avispón y algunas hormigas.

El veneno que inyectan puede contener

histamina, serotonina, hialuronidasa,
bradicininas, ácido fórmico, etc.

La mayoría de estos insectos provocan una reacción local muy limitada en forma
de pinchazo doloroso, quemazón, picor, eritema y posterior desarrollo de una
pápula, resolviéndose el cuadro espontáneamente en pocas horas.

Una sola picadura no suele ocasionar mayores problemas,

pero hay que prever la posibilidad de graves complicaciones
por obstrucción respiratoria en picaduras bucofaríngeas; en
caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer náuseas,
vómitos, diarrea, coma, convulsiones, shock y hemólisis.

En algunas personas puede presentarse una reacción de hiper-sensibilidad

inmediata de tipo local, con formación de grandes edemas, o general, en la que
una crisis broncospástica, un edema de glotis o un shock anafiláctico pueden
causar la muerte en pocos minutos. Se han descrito también reaccio-nes de
hipersensibilidad tardías (enfermedad del suero).
DATOS DE LABORATORIO
 Prueba inmunológica sérica (RAST) o intradérmica y, en caso de
positividad, proceder a una desensibilización progresiva.

TRATAMIENTO
Lavado y la desinfección de la piel.
En las picaduras de abejas hay que extraer el aguijón
con unas pinzas. Si el dolor y el prurito son intensos
pueden aplicarse calor local (las toxinas son
 termolábiles), antihistamínico por vía oral y/o
glucocorticoides tópicos. Se prestará mucha atención
a la evolución de las picaduras en la cabeza.
La reacción anafiláctica requerirá el tratamiento pertinente, que tiene como
base el uso de adrenalina.

LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA)

Poseen una de las neurotoxinas más potentes que se conocen, produciendo la
liberación de neuro-transmisores, en particular la acetilcolina.

 La picadura de esta araña, frecuente en los

campos de cultivo, produce un eritema
urticariforme muy doloroso, con edema local que
puede evolucionar hacia la escara necrótica y
adenopatías regionales.

En casos graves aparecen signos muscarínicos (bradicardia, miosis, sialorrea,

sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensión
arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación y convulsiones.

 Se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos

musculares (morfina, gluconato cálcico, metocarbamol, diazepam,
etc.). No hay que olvidar la desinfección local, la profilaxis
antitetánica y la terapéutica sintomática.

Loxosceles
La más importante es la L. rufescens
(araña parda, araña violín). Dispone de un
veneno con hialuronidasa y otras
enzimas.
  Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que suele
evolucionar hacia la escara necrótica.
Excepcionalmente puede acompañarse de náuseas, vómitos, hipertermia,
mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal.
El tratamiento es sintomático.

TARÁNTULA
 Aunque inyecta un veneno, sus efectos
no se corresponden con el temor que su
nombre suele sugerir, de modo que las
manifestaciones clínicas son
superponibles a las que produce un
himenóptero y sin que se hayan descrito
reacciones sistémicas.

El tratamiento es sintomático.

ESCORPIONES
Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de la
especie occitanus o, más raramente, androctonus.

Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa,

bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los
canales rápidos del sodio.

El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen
ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis local.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:
Vómitos, diarrea, sudación, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la conducción,
excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar.

El tratamiento se basa en la desinfección local y la

terapéutica sintomática, incluyendo la infiltración
 subcutánea con anestésico local (mepivacaína) cuando
el dolor es intenso.

La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en

particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros específicos.

VÍBORAS
VIPERA ASPIS
 La mordedura suele producirse entre marzo y
octubre, y con ella puede inyectar entre 3 y 35 mg de
veneno en el que, como principios activos, se encuentran
polipéptidos o enzimas proteolíticas, necrosantes,
coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y, más raras
veces, neurotóxicas.

CUADRO CLÍNICO
Es inicialmente local y consiste en la rápida formación de un edema, que va
progresando hacia la raíz de la extremidad, y un área de equimosis rodeando
los dos puntos de inoculación, que también tiende a progresar en dirección
proximal y que, en los casos graves, puede evolucionar hacia la flictena y la
necrosis.
Estas lesiones son dolorosas y muy hipersensibles a la palpación o a la
movilización articular, provocan impotencia funcional, se acompañan de
adenopatías regionales dolorosas y pueden llegar a desbordar los límites de la
extremidad.

En poco tiempo puede observarse un cordón linfático ascendente

y, más tardíamente,una tromboflebitis.
Con mucha menor frecuencia se observan manifestaciones
generales en forma de náuseas, vómitos, diarrea, mareos y, en
casos excepcionales, trastornos electrocardiográficos, leucocitosis,
hipotensión, shock, rabdomiólisis, convulsiones, trastornos
respiratorios CID, hemólisis y fracaso renal agudo, habiéndose
producido pocos casos mortales en nuestro medio.

Con fines pronósticos y terapéuticos, las mordeduras pueden

clasificarse en cuatro grados:

Grado 0: ausencia de reacción local (probable mordedura de una

culebra o de una víbora que no ha podido inyectar veneno).
Grado I: edema local moderado con ausencia de manifestaciones
generales.
Grado II: reacción local intensa (edema, equimosis, linfangitis/
tromboflebitis, adenopatías) con náuseas, vómitos y alteraciones
de la hemostasia.

Grado III: reacción local que desborda la extremidad, con graves

manifestaciones generales: rabdomiólisis, CID, fracaso renal
agudo, trastornos neurológicos e insuficiencia respiratoria.

El tratamiento comprende una faceta extrahospitalaria, en la que

deben realizarse la desinfección de la piel, la extracción
de cuerpos extraños y la aplicación de frío local
moderado para retrasar la absorción del veneno. La extremidad
afectada y el propio enfermo deben mantenerse en re-poso.
La aplicación de un torniquete o la ampliación de la
herida con posterior succión no son recomendables; en
cambio, la utilización inmediata de un vacuoextractor puede
resultar eficaz.
La presencia de
una tromboflebitis o de una CID podría justificar una hepari-
nización
muy cuidadosa. Cualquier mordedura de serpiente
debe permanecer en observación durante un mínimo de 6 h
para conocer su posible progresión.
Las lesiones de grados II y III requieren un control clínico,
hematológico, de la coagulación y de la función renal y, en
los casos graves, una terapéutica con suero antiofídico; éste
es un suero heterólogo que puede provocar una reacción
inmunológica
inmediata o tardía, por lo que su uso debe estar
justificado. Si se decide su utilización, deben practicarse una
prueba cutánea y una corticoterapia prolongada. Los pacien-tes
que requieren suero antiofídico son los que presentan sig-nos
locales que progresan con gran intensidad o rapidez o
2620
los que tienen manifestaciones sistémicas (hipotensión, CID,
fracaso renal, mal estado general, etc.), siendo necesario en
todos estos casos una hospitalización durante varios días,
hasta que se objetivan signos manifiestos de mejoría, aunque
las molestias pueden persistir varias semanas.

CULEBRAS
MALPOLON MONSPESSULANUS.
 La culebra bastarda o de Montpellier es la serpiente
de mayor tamaño que puede encontrarse.

V. latasti.
 Durante mucho tiempo se la consideró no venenosa, pero
lo cierto es que inocula un veneno que produce
parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un
edema relativamente poco doloroso y, sólo en casos
graves, ptosis
 palpebral, disfagia y disnea.

 El tratamiento es análogo al de la mordedura por

víboras.
INTOXICACIÓN POR ANIMALES
MARINOS
ARAÑA DE MAR
 Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,
impotencia funcional y, excepcionalmente,
manifestaciones generales, como náuseas, vómitos,
agitación y lipotimia.
 El tratamiento consiste en la aplicación local de calor
(baño de la extremidad a 60 °C), extracción del aguijón,
de-sinfección de la piel y, si procede, vacunación
antitetánica

 Intoxicación por el pez globo o fuguismo

 es una forma mucho más rara de intoxicación por pescado, pero es
potencialmente muy grave.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:
Órganos reproductores del pescado
Mayor [ ] en ovarios e hígado

 Se han comunicado casos de intoxicaciones, incluyendo muertes, de pez

globo procedente del Océano Atlántico, el Golfo de México, y el Golfo de
California

SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN POR EL PEZ

GLOBO
 Aparecen Entumecimiento de la cara
entre los 20 minutos a las y las extremidades
3 horas siguientes  Sensación de
después de comer el pez luminosidad o de estar
globo venenoso. flotando.
  Mareos. D
 Dolor de A
cabeza. T
 Vómitos. O
 Dolor S
abdominal. C
 Diarrea. L
 Lenguaje I
bulbar. N
 Dificultad I
para caminar. C
 Debilidad O
muscular extensiva S
:
Tratamiento de la intoxicación por Las
el pez globo: espin
 Limitar la as de
absorción de las
la toxina por cubie
el cuerpo, rtas
aliviar los de
síntomas, y las
tratar las braq
complicacione uias
s que ponen pued
en peligro la en
vida. pene
 No existe un trar
antídoto y
conocido para caus
la ar
tetrodotoxin dolor
a local
e
INTOXICACIÓN POR PEZ infla
ESCORPIÓN maci
ón
inten
 sa,
hast
a
abar
car
toda
la
extr
emid
a

TARATAMIENTO.
 Eliminar el
pescado
ingerido
mediante
lavado
gástrico
 Para El dolor ,
administrar
meperidina, de
50 –100 mg
por vía
subcutánea
REFERENCIAS:
Cordoba
Dreisbach
Katzung
Goodman

www.viasalus.com
www.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0
www.uers.servicios.retecal.es