GENERALIDADES

CONCEPTOS BÁSICOS:
TÓXICO :
 Cualquier sustancia que al entrar en contacto con el organismo
produce, a través de una acción química, un efecto perjudicial.

TOXICIDAD

Los signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico constituyen

una INTOXICACIÓN, y a la ciencia que estudia el diagnóstico y el
tratamiento de las intoxicaciones en el hombre se la denomina
TOXICOLOGÍA CLÍNICA.

LA TOXICIDAD DEPENDE
DOSIS ADMINISTRADA
 Terapéutica
 Tóxica
 Letal

DOSIS LETAL (DL)

 Cantidad de tóxico que puede producir la muerte
DOSIS LETAL 50 (DL50)
 Cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la población
expuesta
DOSIS AGUDA:
 Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o en
muy corto tiempo.
DOSIS CRÓNICA:
 Cuando ele lemento tóxico ingresa al organismo en veces
repetidas.

CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES SEGÚN SU ORIGEN

 SUICIDIAS: ingestión de manera voluntaria.

 ENDÉMICA: problemas en el ambiente o subsuelo
 PROFESIONAL
 IATROGÉNICA: inadecuado uso de fármacos,
automedicación, dosis erróneas, edad.
 ACCIDENTAL: Involuntaria, confusión de envases, se
ocasionan por la imprevisión de las personas, por desuido,
ignorancia y no conllevan , como las homicidias.
 SOCIALES: toxicomanías ( cigarro, alcohol, café y drogas).
  RURALES: Herbicidas, plaguicidas, anemias colectivas.
 DOPING: entre deportistas son sustancias que aumentan
rendimiento y capacidad fija
 POR ABORTO: para impedir embarazo
 HOMICIDAS: ingestión de tóxicos sin saberlo, pero de acción
de otro

VIAS DE INTOXICACIÓN
 Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y
IM

ALMACENAMIENTOS DE LOS TÓXICOS

 Sangre, vísceras
 Tejido adiposo y órganos (cerebro y hígado)
 Tejido poco rígido( hueso, diente, pelo, uñas, cartílagos)
VÍAS DE ELIMINACIÓN
 Orina
 Bilis
 Heces
 Exalación de aire
 Leche y sudor, saliva, uñas, pelo

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado están en función
de tres factores básicos:
 Mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico
 Dosis absorbida
 Presencia de complicaciones

DIAGNOSTICO

El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares que el de

otras especialidades médicas:
1. Anamnesis
2. Exploración física
3. Exploraciones complementaria
 ENTRE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE
IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA, PRONÓSTICA O TERAPÉUTICA QUE
SE PUEDEN PRACTICAR A UN INTOXICADO DESTACAN LAS:

1. Analíticas general
2. Toxicológica
3. Radiografía y el ECG

EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA IMPEDIR O DISMINUIR SU

ABSORCIÓN.

ABSORCIÓN DIGESTIVA
 Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, ya que
en el 70% de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la
vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo.
VACIADO GÁSTRICO

 Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado

gástrico.

Uso de equipo de protección: mascaras, guantes, elementos aislantes y

enseñanza alpersonal para que este consciente de los riesgos

 El emético de elección es el jarabe de ipecacuana,

Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros

hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas o actúan como solventes
de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de muebles,
pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o
niños menores de 6 meses.

CATÁRTICOS
 Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato
magnésico, el manitol y el sorbitol.
  Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de
diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer
algunos signos y síntomas de las intoxicaciones.

DEPURACIÓN EXTRARENAL
 Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuración
extrarrenal en una intoxicación.

 El otro se refiere al estado del paciente, de modo que sólo se

depurarán aquellos en estado muy grave (coma profundo,
hipoventila-ción, convulsiones) .

 Campañas de prevención ilustrando con

asesoramiento

Sustancias tóxicas innecesarias, tales como ácido bórico y

medicamentos no utilizados, deberán ser utilizados, deberán ser
eliminados vaciándolos en el desague.

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA

La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la

ingesta de fármacos con efecto sedante e hipnótico.

Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la

práctica clínica, como:
 Ansiolíticos, relajantes musculares
 Anticonvulsionantes (benzodiazepinas, barbitúricos, clormetiazol,
metacualona, meprobamato)

 EFECTOS:
 Depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma
que la observación de una focalidad neurológica debe hacer
reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia
de un problema neurológico focal concomitante.
El grado de afectación neurológica dependerá de la cantidad ingerida y
de la tolerancia del paciente al fármaco.

Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por

efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de
etanol.

Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones

respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y,
en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico.

Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por

depresión miocárdica o por vasodilatación periférica.

BENZODIACEPINAS
ORIGEN:

Derivado del núcleo 1,4-benzodiazepina.

AMPLIAMENTE DIFUNDIDAS Y UTILIZADAS COMO:

Ansiolíticos, relajantes
Tranquilizantes y anticonvulsionantes, han reemplazado a los
barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas
farmacológicas.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINAS

Todas las BDZ producen los mismos efectos farmacológicos:

1. Ansiolítico,
2. Anticonvulsivo
3. Miorrelajante
4. Sedante-hipnótico

MECANISMO DE ACCIÓN
 La acción principal de la benzodiacepina está
relacionada con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor
inhibidor del sistema nervioso central.

Existen sustancias no benzodiacepínicas, utilizadas como hipnóticos.

TOXICIDAD:
Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con
frecuencia o bien dosis terapéuticas de forma continuada y que
suprimen las tomas son:
Insomnio de rebote, irritabilidad, temblor, sudoración, espasmos
musculares, intolerancia a la luz y ruidos.

TRATAMIENTO:
 Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia
respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de
las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión
se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso.
 El vaciado gástrico y el carbón activado.
 El flumazenilo es el antídoto específico.

BARBIRTURICOS
CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS

1. Acción ultracorta (tiopental)

2. Corta (pentobarbital, ciclobarbital)
3. Media (butabarbital, amilobarbital)
4. Prolongada (barbital, fenobarbital

LOS BARBITÚRICOS ACTÚAN:

 Deprimiendo el SNC
 Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con
escasa
 respuesta a la luz
 Los reflejos pueden quedar abolidos

DOSIS LETAL:
 Barbitúricos de acción corta: 3 g
 Barbitúricos de acción larga: 5 g

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

 Náusea, vómito, respiración lenta, problemas de equilibrio acido-

básico.
 Hipotermia, pupilas mióticas, en casos severos se observa anoxia,
es posible encontrar midriais.
  El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la
administración de carbón activado por vía digestiva y en dosis
repetidas cada 4 hrs.

MEPROBAMATO

Las intoxicaciones por este fármaco, con capacidad hipnosedante,

miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-cuentes por su reducida
utilización clínica actual.
DOSIS TOXICA:
 Son tóxicas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g.
 Niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L determinan un coma
profundo.

DOSIS TÓXICA
 Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos
 Dosis letal: 8 gramos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Disminución del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor

con coma que persiste 2-4 días.
 A altas dosis aparecen delirio, hiperreflexia, fasciculaciones
musculares, mioclonías y convulsiones.
 Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos: púrpura, hemorragias
retinianas y gastrointestinales.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones.

TTO:
 Vaciado gástrico, con al administración de carbon activado por vía
digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 h.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
 Las drogas prototipos son la imipramina y la
amitriptilina.

Son los fármacos más prescritos en el tratamiento de la depresión,

y su amplia difusión ha determinado que sean fácilmenteutilizados en el
intento de suicidio.
CLASIFICACION
  Tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina,
 protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina)
 Tetracíclicos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina,
zimel-dina) de segunda generación
 La tercera generación (fluo-xetina, zimelidina) se caracteriza
por su capacidad de inhibir la recaptación de la serotonina (5-
HT)

MECANISMOS DE ACCIÓN:
 Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el
espacio sináptico, y también bloquean al receptor presináptico
alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas.
 Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores
beta-2 y 5-HT2.

EFECTOS ADVERSOS:

1. Sedación que puede persistir luego de aparecer el efecto

antidepresivo. Somnolencia y falta de concentración: atribuidos al
efecto H1.
2. Sudoración excesiva paradójica (ya que son antimuscarínicos).

3. Su acción bloqueadora colinérgica muscarínica se manifiesta con:

EFECTOS CENTRALES:
 Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio.

EFECTOS PERIFÉRICOS:
 Boca seca, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia,
constipación.

 DOSIS TOXICA:
 Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de 20-40 mg/kg.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Producen una acción sistémica anticolinérgica:
 Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas,
taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y
temblores.
A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN:
 disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal,
mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria,
liberación de reflejos plantares y convulsiones.
Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar
menos
de 8 h.
 Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según
diversas series, presentan depresión neurológica.
Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión
respiratoria.

INHIBIDORES DE LAMONOAMONIOXIDAS
 Como agentes toxicológicos, estos fármacos
pueden formar parte de una intoxicación aguda
plurimedicamentosa y matizarla, debido a sus efectos
farmacológicos.
 Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa
(MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la
constituyen, determi-nando una inhibición de la
desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina,
serotonina y dopamina).

 A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener

una t1/2 corta (3,5 h), sus efectos biológicos pueden
persistir durante unas 2 semanas.

DOSIS TÓXICA:
 Ingestas superiores a 2 mg/kg.
SÍNTOMAS:
Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología:
 Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.

EN CASOS GRAVES :
 Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia.
 La asociación con un simpaticomimético, antide-
presivo cíclico, metildopa, guanetidina o tiramina
(quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede
desencadenar una crisis hipertensiva. También
puede producirse una depresión del sensorio,
temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia.

El diagnóstico es clínico.
TRATAMIENTO:
 El tratamiento consistirá en las medidas generales de apoyo y la
extracción del tóxico de la vía digestiva.
FENOTIAZINAS
o Es el grupo de neurolépticos o
tranquilizantes mayores más utilizado en
el tratamiento de las psicosis.
o Su efecto tóxico está ligado a los efectos
sobre el SNC, el SNA y el sistema
o extrapiramidal.
o Bloquean los receptores dopaminérgicos,
his-tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos,
muscarínicos y serotoninérgicos.

El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones generales y

en medidas de apoyo. Para las convulsiones está indicada la
administración de diazepam, barbitúricos o hidantoínas. Hay que
intentar evitar los vasopresores y, si son necesarios, administrar
alfamiméticos. Están indicados el vaciado
gástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagolítico, y
el carbón activado.

La lidocaína, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden

utilizarse en el tratamiento de las arritmias, pero la quinidina, la
procainamida y la disopiramida están contraindicadas.
El tratamiento consiste en reducir la contractura muscular con
dantroleno y/o bromocriptina.

SALICILATOS
ACIDO ACETILSALICILICO

Uso clínico:
Se utiliza en:
Artritis reumatoide, fiebre reumática
Reduce la incidencia de ataques de isquemia, la angina
inestable, trombosis de las arterias coronarias con infarto al
miocardio.

FARMACODINAMIA:

Posee 4 efectos:
1.- Efectos antiflamatorios:

Es un inhibidor no selectivo para ambas isoformas de COX

Reduce la síntesis de mediadores eicosanoides
 Inhibición de la agregación plaquetaria
2.- Efecto analgésico:
Reduce el dolor de intensidad leve a moderada

3.- Efecto antipirético

Reduce la temperatura elevada
Inhibe al COX en el SNC y IL-1
4.- Efectos plaquetarios
Afecta hemostasis en dosis 80 mg/día originando tiempo de
sangrado ,ligeramente prolongado.
El efecto antiplaquetario
Dosis letal: 0.02-0.5 g/kg
Efectos tóxicos aparecen cifras plasmáticas
Es poco pero comunes en cifras menores de 30 mg/100 ml.
Cucharadas de salicilato de metilo (4g) ha sido letal para un niño de 2
años y medio de edad

DATOS CLINICOS
DOSIS TERAPEUTICA:
Obstaculiza la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de
hemorragia
DOSIS TÓXICA:
 Disminuyen la protrombina al dificultar la utilización de vitamina K en el
hígado.
 En presencia de ácido aspartico produce lesiones directas sobre al
mucosa y hemorragia consecuente
 HALLAZGOS PATOLÓGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO A
CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS:
 Erosión
 Congestión del aparato digestivo
 Edema
 Hemorragia
 Cambios degenerativos en riñón, cerebro, hígado,
pulmón

ENVENENAMIENTO AGUDO
LIGERO:
 Dolor urente en boca, faringe Exacitibilidad, delirio, fiebre, Letargia,
vómito
 Zumbidos de oídos, sordera
Vértigo
MODERADO:
 Letargia marcada, delirio,
 Excitabilidad, fiebre, diaferesis, deshidratación
inquietud, equimosis, falta de coordinación

GRAVE:
 Hiperpnea grave
 Coma , convulsiones
 Cianosis , oliguria, edema pulmonar
 Uremia , insuficiencia respiratoria
 Ocurren reacciones graves por rinorrea, colapso circulatorio

DATOS DE LABORATORIO

Disminución 8 mEq/l HCO 3-

Protenuria y hematuria
Protrombina cae 20%
Admón. crónica de salicilatos incrementa
contenido de células en orina y excreción de creatinina
Perdida de sangre en heces varia de 1-3 g/día

PREVENCIÓN:
  No seden administrar salicilatos a niños con
varicela, influenza y otras infecciones virales
No aplicar repetidamente ungüentos que contengan ácido salicílico
sobre al superficie

ANTIPSICOTICOS:
LITIO
Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+.
Al parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso
deprime la excitación neural y la transmisión sináptica.

DOSIS TOXICA:
 Mayor 1.5 mEq/L

MECANISMOS DE ACCIÓN

 Neurolépticos
 Los efectos anticolinérgicos son responsables de la
taquicardia, sequedad de mucosas, etc.
 El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y miosis.
 Las reacciones extrapiramidales son, probablemente,
causadas por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos.

El 95% se excreta inalterado por el riñón en relación con el filtrado

glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o
de intoxicación. El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando
ésta por el uso de diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal

DATOS CLINICOS:
Diarrea, vómito, dolor abdominal, especialmente en la intoxicación
aguda.
En forma gradual o insidiosa pueden aparecer las manifestaciones
nerviosas, consiste en disartria, somnolencia, irratibilidad, confusión,
incoherencia, apatía, temblores musculares y otras disotonías e
hiperreflaxia, tinitus.

DIAGNÓSTICO LABORATORIO:
 Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L.

TRATAMIENTO
  Medidas de soporte general (protección de la vía aérea,
reposición de la volemia, etc.).
 Eliminación de litio: Diuresis forzada, hemodiálisis o
hemofiltración continúa según niveles y estado clínico.
 Fluidoterapia + Diuresis forzada
 Hemodiálisis

INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

El etanol interviene en alrededor del 50% de los accidentes con víctimas

mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de
muerte entre la juventud de 17 a 24 años.

METABOLISMO:

 90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente.

 La cantidad de alcohol etílico de una persona e sposible
calcularla si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire
respirado y de multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos.
ACCIONES DEL ALCOHOL ETÍLICO:
 Es un depresor del sistema nervioso central

CUADRO CLÍNICO Y RELACIÓN CON LA ALCOHOLEMIA

Según la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede

producir grados diversos de depresión del SNC, siendo los efectos
proporcionales a la concentración en sangre.

Los individuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tolerantes,
manifiestan los efectos deletéreos del etanol a concentraciones de
sangre superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores
esporádicos.

INTOXICACIÓN AGUDA

Se manifiesta inicialmente con grados variables de:

Excitación y pérdida de las inhibiciones
 Locuacidad, lenguaje pastoso
Ataxia e incoordinación motora

CUADRO DE INTOXICACIÓN
 Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia
de esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la
conciencia.
 A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe
riesgo de coma
 Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) son
letales

SÍNDROME DE ABSTINENCIA:

 El consumo de grandes cantidades de etanol en pocos días o de

pequeñas cantidades consumidas frecuenetemente por períodos
inducen dependencia física.

EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA SE CARACTERIZA POR:

 Temblores generalizados
 Trastornos de percepción, hiperactividad
autonómica, náusea, vómitos, insomnio, confusión mental con
agitación.

SÍNTOMAS:
ϕ Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y
son máspronunciadas a las 24-36 hrs.
ϕ Pueden desaparecer al reiniciar la toma de etanol o con la
administración de benzodiazepinas.

PRIEMR PERIODO:
 Concentraciones de alcohol de 50-150 mg% y con efectos sobre la corteza
cerebral.
 Alteración de la memoria, coordinación de ideas y la atención.

SEGUNDO PERIODO:
 Valores de alcohol: 150-250 mg%
SIGNOS EVIDENTES DE EBRIEDAD:
 Logorrea, incoordinación delas palabras, inestabilidad de la postura y
marcha, diplopia, nistagmus y pérdida de control.
TERCER PERIODO:
 Valores de alcohol: 250-350 mg%
CUARTO PERIODO
 Concentraciones de alcoholemia 350-450 mg%
 La depresión producida por el alcohol afecta Los centros bulbares, se
deprime Los centros vasomotores y respiratorio, encontrándose en el
paciente en estado comatoso profundo, con piel fría y húmeda,
taquicardia,bradipnea y midriasis.

TRATAMIENTO
Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la
estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá
una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es
posible para
un análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las
posibles alteraciones metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad,
equilibrio ácido-básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia
respiratoria).

La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica

cada vez más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por
consumo de heroína.

Las principales consultas en los servicios de urgencias

son demandas por síndrome de abstinencia e
información para tratamiento, admisiones por afección
orgánica asociada, especialmente enfermedades
infecciosas y sobre-dosis.

 La intoxicación aguda por opiáceos o

sobredosis es una emergencia vital
que, tratada adecuadamente y a
tiempo, rara vez es causa de muerte.
 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Una dosis masiva de la droga es causa

suficiente, aunque no siempre única, para
explicar el fenómeno de la sobredosis.

Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la riqueza

variable de la droga, los adulterantes con que se diluye y la posible
presencia de drogas de síntesis.
Los adulterantes más comunes son azúcares, otros productos
farmacológicamente inactivos y psicofármacos.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL RIESGO DE SOBREDOSIS Y QUE

ESTÁN RELACIONADOS CON EL ESTADO PREVIO DE LA PERSONA
1. La afección orgánica asociada puede constituir un factor
predisponente, y ello cobra hoy un gran interés dada la elevada
incidencia de SIDA en los heroinómanos.
2. Éstos desarrollan una gran tolerancia, de forma que llegan a
autoadministrarse
3. cantidades de principio activo que serían letales para una persona
no dependiente.
4. Periodicidad en el consumo de heroína; así, los heroinómanos
desintoxicados que recaen, al haber perdido la tolerancia que
habían desarrollado durante la dependencia, son mucho más
sensibles a las dosis habituales de heroína.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de
signos:
 Miosis puntiforme
 Depresión respiratoria
 Coma

El problema clínico más urgente es el enlentecimiento o irregularidad del

ritmo respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco.
 La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis.
 La miosis puntiforme constituye el signo más precoz para el
diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas.
 No obstante, las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia extrema o
en sobredosis por petidina , si bien ésta es una entidad muy rara.
DIAGNÓSTICO:
o Presencia de opiáceos en sangre (morfina en
sobredosis por heroína), aunque se trata de un
análisis químico que re-quiere tiempo y que no
está al alcance de todos los centros.

TRATAMIENTO
 La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento
de elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis
central, paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro
cardíaco, es prioritario recuperar al paciente con ventilación asistida
y manio-bras de soporte.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES:

INTRODUCCIÓN

El consumo de psicostimulantes en el mundo crece de forma epidémica.

La droga más característica de este grupo es la cocaína, cuyo consumo
se expande a todas las regiones europeas.

SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO ILÍCITAS:

Secuencia etiológica de las principales drogas ilícitas . Recientemente,
parece observarse un aumento en la casuística de las sobredosis por
cocaína y anfetamínicos.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES

Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación

con las anfetaminas, es su menor vida media en el organismo y, por
tanto, la menor duración de sus efectos.
Entre los principales cuadros de intoxicación aguda destacan las
reacciones indeseables de tipo psiquiátrico y las sobredosis.

FORMULA QUÍMICA

Es un alcaloide extraído de las hojas de la Erithroxilon

Coca, es una base aminoalcohólica relacionada con
La tropina
 EN LA ACTUALIDAD EXISTEN TRES TIPOS DE ADMINISTRACIÓN
DE COCAÍNA:
Se pueden inhalar o aspirar una línea o fumar la base libre
El más frecuente es el de uso intravenoso, en especial en adictos a
la heroína.

 La cocaína se suministra en forma de sal

clorhidratada y el crack, la base libre, la entrada por
los pulmones es casi tan rápida como la inyección
intravenosa, de modo que los efectos son aún más
acentuados.

CRACK (base libre de cocaína y se mezcal con marihuana

producienco clorhidrato de cocaína mezclado con amoniaco)

DOSIS MORTAL:
 Por vía endovenosa para el adulto es 1 g
DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS:
 30 mg

DOSIS DE ABUSO:
 La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía
oral es entre 8.7-14 mg pero puede ser del orden
de los 200 mg.

La vida plasmática de la cocaína es breve de modo que los efectos

posteriores a una solo dosis persiste sólo alrededor de una hora. La
experiencia eufórica puede repetirse muchas veces durante el curso
del día por la noche.

ACCIONES Y EFECTOS:

Imparte sensación de bienestar

Aumenta la resistencia física, al disminuir la sensación de fatiga

La cocaína puede producir :

lesiones pulmonares
 Edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias,
miocarditis
Otras lesiones miocárdicas, así como accidentes
vasculares cerebrales.

Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes

son más frecuentes en individuos que se autoadministran la cocaína por
vía intravenosa o pulmonar, éstas también se han descrito tras su
consumo por vía intranasal.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de

las mucosas):
 Inquietud, excitibilidad,alucinaciones,
taquicardia,dilatación papilar, escalofrío, aberración
sensorial, dolorabdominal, vómito,
adormecimiento , espasmos,coma, convulsiones.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de

las mucosas)
 Alucinaciones, deterioro mental,pérdiad de peso y
cambio de carácter.

TRATAMIENTO:

ENVENENAMIENTO AGUDO:
 Mantiene la respiración para retrasar la absorción
de la droga ingerida mediante la administración de
carbón activado y luego eliminarla mediante lavado
gástrico o emesis.
 Controle las convulsiones administrando diacepam.

ANFETAMINAS
La dextroanfetamina es el principal miembro de la clase, aunque
después se introdujeron muchas otras anfetaminas y derivados como la
metanfetamina, fenmetracina y metilanfentamina.

 Estimulan el SNC.
 Se presentan en forma de pastillas o cápsulas de
diferente forma y color.
 Su consumo produce sensaciones de alerta,
confianza y aumenta los niveles de energía y
autoestima.
  Desaparece la sensación de hambre e inhiben el
sueño.

Las vías de administración son oral, fumada e inyectada.

FARMACOCINÉTICA::
 Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros
efectos aparecen a los 30 minutos.
 Se metaboliza en el hígado por hidroxilación,
desmetilación y desaminación oxidativa y se
excretan por la orina.
 Por su liposolubilidad, atraviesan la barrera hemato-
encefálica y llegan al cerebro.

DOSIS MORTAL:
 20-25 mg por kilogramo de peso.

El riesgo de dependencia y adicción es tan alto como el de la cocaína, ya

que sus niveles de tolerancia son bajos, requiriendo cada vez una mayor
dosis para conseguir el mismo efecto.

LOS SÍNTOMAS FÍSICOS SON:

 Aumenta el estado de alerta. Comportamiento agresivo y violento
 Aumento de energía y actividad motora.
 Sensación de bienestar
 Aumento en la seguridad y confianza
 Disminuye el sueño
 Disminuye la fatiga
 Aumenta la velocidad de pensamiento y lenguaje.
 Se suprime la sensación de apetito.
 Aumento en la presión arterial.
 Aumento en la frecuencia cardiaca.
 Aumento en la temperatura corporal.
 Estimulación de la corteza cerebral. Desincronización en el Electro
Encefalograma (E.E.G.)
 Disminución del sueño.


Los cambios conductuales se presentan en la agitación psicomotriz, con

sentimientos de grandeza, estados de alerta, pleitos y deterioro en los
procesos de pensamiento.
 EL CONSUMO EXCESIVO DE ANFETAMINAS PUEDE GENERAR PSICOSIS:
las personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o
que les vigilan (Estado de Paranoia).


Son potentes agonistas de las Catecolaminas ya que aumentan la

liberación, bloquean la recaptura y estimulan a los receptores
adrenérgicos, por lo que hay un aumento significativo de las
Catecolaminas en el espacio intersináptico.

LSD-25
ORIGEN
Es un compuesto químico semisintético que no se da en la
naturaleza, esta relacionado con los alcaloides del cornezuelo del
centeno.

MECANISMO DE ACCION

Es incierto, a pesar de que muchos estudios experimentales, sus efectos

consiste en producir un:

Estado de hiperexcitación del SNC

El LSD interactúa con vario subtipos de receptores de
serotonina(5-HT) en encéfalo.

Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las [ ]

encefálicas aumentadas de su principal metabolito, el ácido 5-
hidroxiindolacético.

LSD muestra actividad agonista de los receptores 5-HT1A Y 5-HT1C

Sus efectos parecen ser totalmente explicables por el bloqueo de
los receptores muscarínicos centrales.
Efectos mentales similares pueden observarse durante la
administración de sobredosis terapéutica.

CANNABIS

Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy

raras a pesar de la elevada prevalencia .
Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de
pánico autolimitados.
El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de
la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos
y síntomas más relevantes.

Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones
como consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-dos con
Cannabis. En general no se recomienda ningún tratamiento específico.

ORIGEN QUÍMICO
Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:
 Canabinol(CBD)
 D9-tetrahidrocanabinol(THC)
 Canabinol (CBN)

TOXICIDAD

Dos signos característicos de la intoxicación con cannabis son.

Aumento de la frecuencia de pulso
Enrijecimiento de las conjuntivitis
Este ultimo se correlaciona bien la presencia de concentraciones
plasmáticas detectables, el tamaño de las pupilas no cambia, puede
dismunuir la presión arterial en especial cuando está de pie.

Gas incoloro y insípido y inodoro y no irritante, producto de la

combustión incompleta

La concentración promedio de CO en la atmósfera es aproximadamente de 0.1

ppm. En el tráfico pesado, las concentraciones elevadas pueden exceder a 100
ppm

Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina

menores del 1% de saturación( 1% de )Hb total se encuentra en forma
de carboxihemoglobina), esta concentración se ha atribuido a la
formación endógena de CO a partir del catabolismo del Hem.
 EFECTOS CLINICOS

Los principales signos de intoxicación por CO son los relacionados con

hipoxia y se presentan en la siguiente secuencia:

 Alteración psicomotora
 Cefalea y tensión en el área temporal
 Confusión y perdida de la agudeza visual
 Taquicardia,, taquipnea, síncope y coma
 Coma profundo, convulsiones, choque e
insuficiencia respiratoria

Las [ ] de carboxihemoglobina por debajo del 15%, en pocas ocasiones origina

síntomas , colapso y el síncope pueden aparecer el 40%, por arriba del 60%
puede sobrevivir de la muerte.
La hipoxia prolongada y la inconsencia poshipóxica pueden ocasionar
daño irreversible residual al encéfalo y miocardio.
Los efectos clínicos pueden agravarse por trabajo pesado, grandes
altitudes y altas temperaturas.
La exposición crónica a bajas concentraciones puede causar enfermedad
coronaria aterosclerotica en fumadores.

LAS FUENTES DE PRODUCCIÓN MÁS IMPORTANTES SON:

1. Gas ciudad, que contiene hasta un 9% de CO

2. Combustión incompleta de productos que contengan carbono.

Cualquier hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energética sea

butano, propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden
generar monóxido por defecto de oxígeno (por exceso en su consumo o
por tratarse de en su instalación, en su quemador o, con mayor
frecuencia, porque la combustión se realiza en un ambiente pobre un
habitáculo pequeño y sin aireación).
3. Incendios, generalmente por combustión incompleta.
4. Gases de escape del motor de explosión (hasta un 7% de CO).
5. Humo de tabaco (entre 3 y 6%).
 6. Determinados procesos industriales.
7. Producción endógena a partir de la
metabolización del solvente diclorometano
tras su inhalación.

8. Producción endógena fisiológica, sin

interés patógeno.

CUADRO CLÍNICO.

En la exposición aguda, la gravedad de a sintomatología dependerá del

tiempo de exposición, de la concentración de CO inspirado y de la
presencia de un pro-ceso patológico previo, especialmente vascular.

SE DISTINGUEN TRES PERÍODOS CLÍNICOS, de aparición gradual,

con sínto-mas poco específicos que hacen difícil el diagnóstico si no
existe una fuente de exposición clara.

1. ESTADIO INICIAL (corresponde a una COHb del 12-25%)

SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:

Náuseas, vómitos, trastornos visuales, cefalalgia y a veces

diarrea, especialmente en casos pediátricos. Puede haber clínica
de angina de pecho en portadores de una coronariopatía.

2. ESTADIO MEDIO, de sintomatología moderada, con COHb del 25-

40%

SÍNTOMAS INICIALES:
Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la
conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.

3. ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%)

Con distintos grados de depresión del nivel de conciencia, acompaña-da

de hiperreflexia, hipertonía, plantares en extensión y, en ocasiones,
convulsiones e hipertermia.

Piel de color rojo-cereza, clásicamente descrita, apenas se observa; en

cambio, si el enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden
aparecer, sobre las zonas de compresión, dos signos característicos
aunque inespecíficos:
Ampollas cutáneas por epidermólisis y necrosis musculares que en
ocasiones
se acompañan de un síndrome compartimental.

Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración del epitelio

alveolar.

DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Acidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno
reducida Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.

DIAGNÓSTICO.

 Se basará en la valoración de la sintomatolo-gía, de la

fuente de exposición y de la concentración plasmática de COHb.
 En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede al-
canzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas.
 En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.
 Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra
normal no descarta una intoxicación, ya que la corta vida media de la
COHb reduce considerablemente su tasa plasmática en el intervalo que
media entre la exposición y la toma de la muestra. Ello también explica,
en parte, la fre-cuente disparidad entre la sintomatología clínica, el
pronóstico y el nivel de COHb.

TRATAMIENTO
Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, l tratamiento se
fundará en:
1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administración de oxígeno al 100%

GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES

En sentido estricto, sólo se consideran intoxicaciones por gases las

producidas por sustancias que se encuentran en estado gaseoso a
temperatura ambiente.

Los gases inertes actúancomo simples asfixiantes por desplazamiento

del oxígeno atmosférico.

Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial

hidrocarburos y disolventes, tienen propiedades anestésicas, debido a
que son muy liposolubles.
Otros son agentes químicos con un gran poder corrosivo.

Finalmente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistémicas

agudas o crónicas.

Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala-dos a altas

concentraciones, ejercerán su efecto principal-mente a lo largo del
tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando
rápidamente la muerte sin provocar lesión pulmonar. Por otro lado,
todos los disolventes, debido a su liposolubilidad, tienen, a alta
concentración, un rápida acción narcótica por depresión del SNC.

Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos
que pueden producir en el hombre:
Acción irritante intensa
Acción irritante moderada
Gases sin acción irritante.

GASES IRRITANTES

Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-fundas y

extensas en la mucosa de las vías aéreas.

En determinados casos, las lesiones pueden extenderse hasta los

alvéolos produciendo un edema agudo de pulmón.

El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de la intensidad y

duración de la exposición, así como de la solubilidad del gas en el agua,
de forma que los gases poco solubles penetrarán hasta los alvéolos sin
apenas producir le-siones en el tracto respiratorio superior y, por
consiguiente, las manifestaciones de irritación serán mínimas o nulas.

En cambio, los gases muy hidrosolubles (p. ej., amoníaco, ácido

sulfhídrico) provocarán signos y síntomas de irritación de la mucosa del
tracto respiratorio superior evidentes, desencadenando fácilmente un
edema de glotis, que caracteriza la intoxicación producida por dichas
sustancias.
La manifestación clínica común y que domina en la intoxicaciónaguda es
la insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteración
en el intercambio gaseoso, que ocasiona de forma característica un
hipoxemia grave. La aparición de los síntomas es inmediata tras la
exposición, excepto en el caso de los vapores nitrosos, en el que puede
existir un período de latencia, de hasta 24 h, entre la exposición y el
desarrollo del edema pulmonar.
Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes pueden
producir cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las
mucosas, como lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo,
sensación de opresión torácica y cianosis.
El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las
intoxicaciones por amoníaco y gas cloro.
El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de
soporte ventilatorio, con presión positiva telespiratoria (PEEP),
restablecimiento de la hemodinamia, trata-miento broncodilatador,
antibióticos profilácticos y analgesia.
El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay síntomas de irritación
de piel y mucosas, se procederá al lavado de las superficies con agua y,
en el caso de los ojos, se utilizará suero salino de forma continua
durante al menos 20 minutos.

SULFUROS Y DERIVADOS

El ácido sulfhídrico (SH 2 ), máximo representante de este grupo, es un

gas incoloro, inflamable y más pesado que el aire, con un olor a huevos
podridos característico.

PRINCIPALES FUENTES DE EXPOSICIÓN

Descomposición de la materia orgánica con elevado contenido en
azufre (cloacas, pozos negros, fosas sépticas y manejo de estiércoles
líquido Refinado del petróleo y la actividad laboral en
Túneles y en minas

TIENE UNA DOBLE ACCIÓN:

a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones
b) Sistémica, ya que, al fijarse al hierro de la citocromoxidasa,
bloquea los procesos oxidorreductores y se forma
sulfohemoglobina, que se halla incapacitada para el transporte de
oxígeno.

La cianosis, junto a la depresión del nivel de conciencia, y la afectación

ocular y del tracto respiratorio son las manifestaciones clínicas
características.

PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES

1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS O LINEALES

Hidrocarburos C1-C4
Hidrocarburos C5-C8
Gasolina y queroseno
2. HIDROCARBUROS HALOGENADOS
 Tetracloruro de carbono

3. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
• cíclicos
Benceno
Tolueno
ALCOHOLES ALIFÁTICOS
Metanol
Isopropanol
Glicoles
Etilenglicol
Dietilenglicol
Propilenglicol
DERIVADOS NITROGENADOS
Anilina
Toluidina y nitrobencenos
Cetonas
Acetona
GASES IRRITANTES
CON ACCIÓN INTENSA
Sulfuros y derivados
Anhídrido sulfuroso
Flúor y ácido fluorhídrico
Cloro
Amoníaco
Aldehídos
CON ACCIÓN LEVE
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo
NO IRRITANTES
Cianuros
Monóxido de carbono

FLÚOR, ÁCIDO FLUORHÍDRICO Y FLUORUROS

Utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del vidrio, del petróleo

y en el refinado de metales.

Tienen una acción corrosiva intensa y, aparte del síndrome

irritativo, es característica la elevada frecuencia con que se produce
edema pulmonar por dicha acción.
El ácido fluorhídrico tiene efectos sistémicos profundos, tras ponerse en
contacto con la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el
magnesio
tisulares.

Las quemaduras cutáneas de más de 65 cm 2 pueden producir

descensos en los niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilación
ventricular.

En esta intoxicación deben efectuarse controles seriados de calcio y

magnesio en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas
cutáneas expuestas y a la infiltración con gluconato cálcico de las áreas
quemadas.

En todos los casos de inhalación, incluso aparentemente leve, la acción

de los iones flúor en los alvéolos es continua, por lo que debe efectuarse
un estricto control clinicorradiológico debido al riesgo de aparición de
edema pulmonar.
La supervivencia se halla estrechamente ligada a la corrección precoz
de la hipomagnesemiay la hipocalcemia.

CLORO

Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y

más pesado que el aire.
Se usa como:
Agente blanqueador
Purificador del agua y en la industria química y de plástico
Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de producir

rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos.

Esta propiedad se halla incrementada por su hidrosolubilidad, al

convertirse el cloro en ácido clorhídrico en contacto con los tejidos.

En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y moderadas

predomina el síndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla
sistemáticamente un edema pulmonar, precedido de un período de
latencia.
No hay tratamiento específico.
 ALDEHÍDOS

Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.

También se desprenden en incendios sobre todo de industrias
petroquímicas.
Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor
es el peso molecular (formal-dehído,acetaldehído), cuanto mayor es
su instauración (acroleína) y cuando disponen de algún radical
halogenado (cloroacetaldehído).

VAPORES NITROSOS

Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco

solubles en agua.
Se desprenden en silos y en bodegas de barcos donde se almacena
grano y cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en
toxicología laboral como “enfermedad de los ensiladores”.

También se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las

industrias cinematográficas, ya que las películas contienen nitrocelulosa.
Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir
edema pulmonar tras un período de latencia de 24 h.

Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son
reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su
baja hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto
respira-torio superior y, por consiguiente, las manifestaciones
correspondientes al síndrome irritativo son mínimas.

Sí en cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un edema

pulmonar lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva.

TRATAMIENTO

Aplicar oxígeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de amilo

(inhalado durante30 seg/min) o nitrito sódico (300 mg por vía
intravenosa en 4 min) que convierten la hemoglobina y la
sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglobina con lo
que se atrae el sulfuro de la citocromoxidasa y se reactiva el
metabolismo aeróbico.
Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los efectos
irritantes sobre las mucosas.

BROMURO Y CLORURO DE METILO

 Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, insolubles
en agua y solubles en los lípidos y en la mayoría de los disolventes
orgánicos.
Son más pesados que el aire e inodoros.
Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica y como
agentes de refrigeración.
Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas
de barcos.
Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-te sobre
las mucosas, su presencia pasa inadvertida, lo que facilita las
intoxicaciones graves.
Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente tóxicos para el SNC.
En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente,
depresores del SNC.
A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinámica y shock,
al actuar también sobre el sistema cardiocirculatorio.

Concentraciones más moderadas o durante un tiempo de exposición

menor generan irritación bronquial tardía y edema pulmonar.

Se han descrito también convulsiones, parálisis periféricas e

insuficiencia renal.
El tratamiento es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones
en el SNC pueden tardar en resolverse y que las secuelas son
frecuentes.

ARSENAMINA O ARSINA

Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente irritante. Se

utiliza en la industria de semiconductores.

Es posible la intoxicación por arsenamina en numerosos procesos

industriales, al producirse como producto secundario, tras ponerse en
contacto los ácidos con metales o minerales que contengan arsénico en
su composición.
La arsenamina se combina con la hemoglobina.
La hemólisis es inmediata y, según la prolongación de la exposición,
puede ser casi total.
Los detritos celulares afectan la micro-circulación, especialmente renal.

Se producen también necrosis pulmonar, edema pulmonar lesional y

afectación de la médula ósea.
La víctima expuesta al tóxico fallece por fracaso multiorgánico.

El diagnóstico se basa en la presencia de hemólisis creciente, con

hemoglobinuria e ictericia rubínica.
Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del paciente es crítica,
deben realizarse de forma prioritaria exan-guinotransfusiones
repetidas.

GASES NO IRRITANTES

Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos:

Sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.

Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma

característica
hipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y
la hemoglobina, limitando de forma directa la disponibilidad de
oxígeno por las células.

CIANUROS

Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido

cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).

Se utilizan en la síntesis química ,como :

Fumigantes, limpiadores de metales
Refinadode minerales y en la producción sintética de caucho.

Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la

citocromoxidasa por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la
acción que permite que el oxígeno molecular oxide la citocromoxidasa
reducida.

Las consecuencias derivadas de este bloqueo enzimático son la

inutilización periférica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la
produce

DIÓXIDO DE AZUFRE
Gas incoloro e irritante, generado principalmente por la
combustión de combustibles fósiles que contiene azufre .
 MECANISMO DE ACCION

Al contacto del las

membranas húmedas, el El 90% de SO2 inhalado se
SO2 forma ácido absorbe en las vías
sulfuroso, que es la respiratorias superiores , es
causa irritante sobre el sitio donde ejerce su
los ojos, membrana efecto.
mucosas y piel.

La inhalación de SO2 ocasiona:

Constricción bronquial, al parecer esta reacción interviene en el
tono alterado del músculo liso y los reflejos parasimpáticos.
La exposición de 5ppm durante 10 minutos aumenta la resistencia
al flujo de aire en la mayoría de los seres humanos.
Exposiciones de 5-10 ppm originan broncoespasmo grave.
Los individuos asmáticos son sensibles al SO2.

EFECTOS CLÍNICOS

Los signos y síntomas incluyen:

Irritación de ojos, nariz y garganta
Broncocostricción reflejante
Si hay exposición grave hay un inicio retardado de edema
pulmonar.

Los efectos acumulativos a partir de una exposición crónica a bajas [ ]

de SO2 no son tan notables.
Exposición crónica lleva a agravación cardioplulmonar.

ÓXIDO DE NITRÓGENO

Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los

incendios.

Se forma del eslinaje fresco, la exposición a granjeros al NO2 en los

silios puede causar enfermedad del llenador de silios.

MECANISMO DE ACCIÓN

La exposición de 25 ppm es irritante en algunos individuos,

Las células tipo I de los
Es un irritante50ppm son moderadamente irritante para ojos y nariz.
alveolos,
La exposición durante al parecer
1 hora a 50 ppm son son
las moderadamente
pulmonar intenso que puede
irritantes para ojos y células
originar edema pulmonar
afectadas
nariz y Las
quiza en
lesiones
células caso
I de
pulmonares
tipo de los subagudas o
alveolos, al
crónicas. exposición aguda.
parecer son las células afectadas en caso
100 ppm ocasiona edema depulmonar
xposiciónyaguda.
muerte.
EFECTOS CLINICOS
Los signos y síntomas incluyen:
Irritación de ojos y nariz
Tos mucoide
Producción de esputo espumosa
Diseña y dolor torácico

En algunos sujetos pueden disminuir los signos clínicos en 2 semanas.

Otra segunda etapa de gravedad abruptante creciente que incluye
edema pulmonar recurrente y destrucción fibrótica de los bronquilos
terminales.

OZONO
Gas azulado irritante que se encuentra normalmente en la
atmósfera de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV.

EN LOS SITIOS DE TRABAJO SE ENCUENTRA:

Alrededor de equipos eléctricos de alto voltajede
Dispositivos productores de ozono para la purificación del aire y el
agua.

También es un oxidante importante del aire urbano contaminado.

OTROS HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Las manifestaciones clínicas son comunes en todos los casos (cloruro

de metileno, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormente
para el tetracloruro de carbono.
Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden sensibilizar el
corazón a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas endógenas y,
por consiguiente, producir arritmias, fibrilación ventricular e incluso la
muerte súbita por paro cardíaco.

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS O CÍCLICOS

Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre

todo del calzado, que presenta un elevado poder tóxico, por lo que se
ha recomendado su sustitución por otros disolventes.
Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulación, y
en ciertos grupos de trabajadores se impide su uso.

Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan sobre el SNC e

incluyen tras una exposición aguda o moderada:

Vértigos, debilidad, euforia

Cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica y ataxia.

SI LA EXPOSICIÓN ES MÁS INTENSA O SE PROLONGA, APARECEN:

Visión borrosa, temblores, taquipnea

Arritmias, pérdida de fuerzas
Disminución del nivel de conciencia.

La manifestación más destacada de la exposición crónica al benceno es

la:
1. Anemia aplásica
2. Se han descrito leucosis linfática y mieloide.

Es utilizado como disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y

esmaltes.
Es también un producto intermedio en la síntesis de compuestos
orgánicos.
Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia,
euforia, vómitos y dolor torácico.

A [ ] más elevadas produce:

taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y
coma, así como arritmias ventriculares.

A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce

efectos sobre el sistema hematopoyético. Esto se explica porque el
tolueno y los restantes hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son
fácilmente oxidados, produciendo compuestos conjugados que se
excretan con rapidez.
El tratamiento es sintomático.
Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del etanol, aunque
transcurridas 6-24 h se añaden alteraciones visuales, acidosis
metabólica con hiato aniónico (anion gap) elevado, dolor abdominal y
disminución del nivel de conciencia.

En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol

en formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la
aldehído-deshidrogenasa.
Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de
acidosis metabólica en la intoxicación por metanol.

Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es sólo

una décima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa
en la administración de etanol, junto a la hemodiálisis, con la doble
finalidad de retardar el metabolismo del metanol y de forzar la
eliminación activa del metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya
formados.

También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la

administración de ácidos folínico y fólico, con el fin de incrementar la
conversión de los metabolitos tóxicos a anhídrido carbónico y agua.

El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg

en 100 mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento
de 0,1 mL/kg/h; la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los
alcohólicos crónicos y durante la práctica de la hemodiálisis,
manteniendo niveles de etanol en sangre de 1-2 g/L.
La terapia con etanol y hemodiálisis está indicada ante la aparición de
alteraciones del SNC, acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles

de metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.

Suele emplearse como:

 Disolvente
Anticongelante en los radiadores de automóviles

Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de

intoxicación.

EL CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

CONSISTE EN:
Depresión del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma)
Insuficiencia renal aguda
Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado debido a la
producción de diversos ácidos
Cristaluria por oxalato cálcico, que explica la insuficiencia renal.

El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico por

vía intravenosa para corregir la acidosis metabólica descompensada y
en la administración de etanol con el fin de inhibir competitivamente el
metabolismo del etilenglicol y reducir la formación de metabolitos.

Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes,

con lo que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos
ácidos. Debe efectuarse un control estricto de la calcemia.

DERIVADOS NITROGENADOS
ANILINA

Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedores de pintura y

en la síntesis de tintes.
La principal característica de esta sustancia tóxica es la:
de producir metahemoglobinemia

La metahemoglobina es una hemoglobina anormal, en la que la

molécula de hierro se halla en forma férrica (Fe +++), a diferencia del
hierro de la hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso
(Fe ++ ).

La metahemoglobina es in-capaz de transportar oxígeno, por lo que la

consecuencia inmediata será una hipoxia tisular grave, dependiendo
ésta
del grado de metahemoglobina.

La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhalación o absorción

cutánea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en
sangre superiores al 10-15%; cefaleas taquicardia, taquipnea, con
respiración superficial y debilidad de extremidades con sensación de
mareo, con ni-veles
de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial, bradicardia y
otras arritmias, así como acidosis metabólica, convulsiones y coma con
niveles del 55-60%.
La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por
insuficiencia cardíaca debida a la hipoxia.
La anilina es también hemolizante y produce anemia con formación de
corpúscu-los de Heinz e ictericia.

El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apo-yo y en la

administración de azul de metileno a una dosis de 1-2 mg/kg en 50 mL
de dextrosa al 5%, suministrados en un período de 5 min; se puede
repetir su administración sin superar la dosis total de 7 mg/kg.

En los casos de fracaso de esta sustancia en contrarrestar los efectos

y/o con niveles de metahemoglobina superiores al 45% y/o ante la
presencia de
hemólisis, debe recurrirse a la aplicación de una técnica extractiva,
siendo altamente eficaz la exanguinotransfusión.

CETONAS

La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y

metilisobutilcetona) se consideran los disol-ventes más inocuos para la
salud humana.
La acetona es un líquido volátil de olor aromático con propiedades
narcóti-cas.
La inhalación de sus vapores produce tos irritativa, cefa-leas,
náuseas y fatiga. A elevadas concentraciones produce depresión del
nivel de conciencia. La exposición crónica a los vapores de cetonas
provoca una neuropatía periférica.

Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización

principal (insecticidas, herbicidas, etc.)

INSECTICIDAS
Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión
el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a
los animales domésticos.

Hay 4 grupos principales de insecticidas:

Organofosforados
Carbamatos
Organoclorados
Vegetales

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura

química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a
diferencia de los organoclorados, no entrañan el riesgo de
acumularse en el medio ambiente.

Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por

vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa,
respiratoria y digestiva.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el

hígado a
través del citocromo P 450 , generándose, en ocasiones, compuestos
aún más tóxicos.

MECANISMO DE ACCIÓN

Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas

organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por
fosforilación, lo que conduce
a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a
la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la
transmisión nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la
insuficiencia respiratoria y a la
muerte.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones

posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las
sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios
simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC.
Todos los organofosforados son también inhibidores de la
acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la
colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque
no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización
permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la
intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida.

También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha

relacionado con la neuropatía retardada.

CUADRO CLÍNICO

La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada,

de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves
suelen deberse a la ingesta del pesticida.

Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la

acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas,
presentándose combinaciones
de los signos y síntomas .
Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia
respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MUSCARÍNICOS
Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción
Sudación, salivación y lagrimeo
Náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal
Incontinencia urinaria y fecal
Bradicardia, hipotensión y bloqueos de conducción
Miosis y visión borrosa

NICOTÍNICOS
Fasciculaciones de la musculatura estriada
Debilidad muscular, parálisis y calambres
Taquicardia e hipertensión
Hiperglucemia
Palidez
Midriasis (muy infrecuente)
NICOTÍNICAS CENTRALES
Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad
Falta de concentración, confusión y psicosis
Temblor, ataxia y disartria
Hipotensión
Depresión respiratoria
Convulsiones
Coma

OTRAS MANIFESTACIONES
Pancreatitis

Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden

permanecer días o semanas en el organismo y ocasionar una
persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras
un período de recuperación.
Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las
24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica,
caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales
de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede
persistir durante varios días y acompañarse de una importante
insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.

Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y

los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que
pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo
patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y
que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación
puede tardar meses o años y ser incompleta.

Laboratorio. No existen datos analíticos generales (hemato-lógicos o

bioquímicos) característicos. Aunque algunos insecticidas
organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente
en muestras biológicas, el procedimiento requiere una complejidad
técnica que no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios;
por ello, el análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la
determinación de la actividad de las colinesterasas intra eritrocitarias y
plasmáticas, considerándose que las primeras reflejan mejor la
intoxicación.

Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de

hemoglobina, mientras que los de la colineste-rasa sérica oscilan entre 7
y 19 U/mL; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas
cifras, que son influidas tanto por factores genéticos como por diversas
enfermedades;
por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico
y la evolución seguir la curva de colines-terasas.

La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el

diagnóstico, regenerándose espontánea-mente en días o semanas,
mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIÓN

Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación

(hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en
cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que
mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación
atropínica; idealmente la atropina debiera administrarse por vía
intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo
previamente la hipoxemia.

El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-ciones del SNC

que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones,
y puede utilizarse a la dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que
puede ser repetida.
La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida;
cuando la vía de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio
extrahospitalario mediante la retira-da de toda la ropa que lleve el
enfermo en el momento de la
exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco
de etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo
esté en el hospital.

INSECTICIDAS CARBAMATOS

Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-mente la

acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que
produce síntomas y la que provoca la muerte.

Pueden absorberse a través de las vías respiratorias,Mel tracto

gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel.

Se eliminan por metabolización hepática.

 MECANISMO DE ACCIÓN

Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las

colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la
colinesterasa es molecularmente más inestable, reactivándose en forma
espontánea con rapidez.

Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja;

además, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las
manifestaciones colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.

CUADRO CLÍNICO
Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de
absorción, siendo superponible al descrito para los organofosforados en
relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de
menor intensidad y duración. En principio, no provoca manifestaciones
del SNC.

LABORATORIO
 Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen
cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica
eritrocitaria está inhibida.
 Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en
los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más
del 90%.
TRATAMIENTO
 Los mismos principios generales que se han expuesto para
los organofosforados son también válidos para los
carbamatos.
 La mayor diferencia terapéutica es que no deben
administrarse oximas a menos que se trate de una
intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos).

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
 Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el
tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.
 Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por
vía hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

 Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya

principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el
transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los
axones; el en lentecimiento de la repolarización de la membrana de
las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales
de acción para cada estímulo.

CUADRO CLÍNICO

La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general,

cefalea y trastornos digestivos.
Las manifestaciones neurológicas incluyen vértigos, confusión,
hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de
conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epilepticus.

Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos y

aumentan la excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias
ventriculares refractarias.

TRATAMIENTO

 Medidas habituales de soporte general y descontaminación.

 Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam
como fármaco de primera elección.
 La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y
tratar de evitar el uso de aminas simpático miméticas.
 Se administrará también carbón activado y un catártico.
 Los organoclorados no tienen antídoto.

INSECTICIDAS VEGETALES
El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que
corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del
crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la
mayoría de los insecticidas domésticos.
A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen
con el nombre de piretroides.
Su toxicidad es baja, pudiendo provocar también reacciones de
hipersensibilidad. No hay tratamiento específico.

FUNGICIDAS:
 Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por
hongos.
HERBICIDAS:
 Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en
forma sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.

CLASIFICACIÓN:

FUNGICIDAS INORGÁNICOS Sales decobre,

hierro, arsénico
 HERBICIDAS ORGÁNICOS  Alifáticos
 Alifáticos
clorados
 Fenoxiacéticos
clorados
 Derivados de
ácidos orgánicos
 Fosfonometilglici
na
 Carbámicos
 Ureas
 Nitrilos
 Bipiriditos
 Triazinas

FUNGUICIDAS INORGÁNICOS
Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico
y a veces puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el
oxicloruro de cobre como funguicida.
SALES DE COBRE:
Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso
como funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas
concentraciones en que se emplea, es difícil que se produzca.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:

 Intoxicación profesional
 Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre
 Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas,
renales y aun causar hemólisis.
DOSIS TÓXICA:
 10-12 g

CUADRO CLÍNICO:
 Produce sensación de queadura y dolor de las mucosas,
vómito con bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo,
hematuria, anuria, hipotensión arterial, convulasiones,
pérdida de conciencia.
 Daño hepático que lleva a ictericia.

Puede presentarse edema pulmonar, contacto reptido con estas sales se

ha relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón.

TRATAMIENTO:
 Descontaminar el ambiente
 Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la
función renal y hepática.

FORMULA QUIMICA
o Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se costituye de 2
anillos idénticos de piridinas, alo cual hace referencia
el nombre de piridinas.

CH3-N+ CH3-N+
Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida)
como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El
volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se
elimina inalterada por vía renal en 3 días.

FUENTES DE INTOIXICACION:
1. Oral
2. Ocular
3. Inhalatoria
4. dérmica

MECANISMO DE ACCIÓN

 El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica

humana al interferir en los sistemas de transferencia electrónica
intracelular; inhibe la reducción de NADP a NADPH, en cuyo
momento se forman radicales superóxido que destruyen las
membranas lipídicas celulares.

 Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima

que promueve la formación de colágeno, como paso previo a la
fibrosis pulmonar irreversible.
 Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas
con las que contacta.

DOSIS TÓXICA
1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg
2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal,
pulmonar
3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla
orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs.

CUADRO CLÍNICO

 La forma aguda es la más frecuenbte y se produce después

de la ingestión entre 20-40 mg /kg. La muerte puede
presenatrse hasta 70 días desúés.

DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA:
 Jugo gástrico, vómito, orina ocasionalpara la
identificación deltóxico.
PBAS:
 Hemoglucograma completo
  BUN , creatinina
 AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y
directa
 Citotoquímica de orina

TRATAMIENTO:
 Lavado gástrico
 Tierra de fuller
 Catáratico salino
 Hemodiálisis
 Evitar el oxígeno

RODENTICIDAS
Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de
intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de
suicidio en los adultos.

CLASIFICACIÓN:

RODENTICIDAS RODENTICIDAS FUMIGANTES

INORGÁNICOS ORGÁNICOS
Sales de talio Cumarinas (warfina) Cianuros: ácido
cianhídrico, cianuro de
calcio
Anhídrido arsenioso Indandioninas Bromuro de metilo

Fosfuros metálicos: Estricnina

fosforo de aluminio,
fosforo de zinc

 Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas

anticoagulantes de segunda generación, caracterizados por
su larga semivida de eliminación, como el brodifacum,
difenacum, bromadiolona, difacinona y clorofacinona.

Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/Kg

 DL50 cumalclor: 900 mg /Kg

SALES DE TALIO

Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3%

diario de la dosis ingerida).
FÓSFORO
Absorción cutánea, digestiva y ocular.
Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación.

FLUOROACETATOS
Absorción digestiva rápida.

FLUORUROS
 Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.

CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS

 Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta.

La vida media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas.
 Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total.
Se unen a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas.
Volumen de distribución del 11-12% del peso corporal.

TRATAMIENTO

SALES DE TALIO

 Lavado con agua y jabón si ha habido exposición

cutánea
 Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas
después) + carbón activado.
 Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o
por sonda. Si no está disponible, puede usarse el
carbón activado.
 Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial).
 Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay
criterios de gravedad.
 INTOXICACIÓN POR METALES
PLOMO
FUENTES
 Los procesos industriales con mayor riesgo son los
quecorresponden a su fundición, soldadura, pulido
de aleaciones, fundición debaterías, templado de
cables de acero, pigmentos, antioxidantes,
esmaltes para ce-rámica y vidrio, etc.
 Las fuentes más importantes de plomo orgánico
son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y,
sobre todo, las gasolinas en cuya composición
forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como
antidetonantes.
 La contaminación alimentaria suele provenir de
antiguas canalizaciones de agua doméstica pobre
en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y
alimentos o bebidas ácidas depositados en
recipientes de barro o cerámica que contienen sales
de plomo.

TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN:
 La principal vía de entrada en el medio laboral es la
respiratoria para el plomo y sus compuestos
inorgánicos (que también pueden absorberse por
vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos.
DISTRIBUCIÓN:
 Circula en sangre periféricatransportado por los
hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se
deposita en diversos órganos, pero sobre todo
(90%) en los huesos.
ELIMINACIÓN:
 Filtración glomerular y probablemente también por
secreción tubular.
 Se considera que la vida media del plomo circulante
es de unos 2 meses, pero la del depositado en los
huesos puede aproximarse a los 30 años.
El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente
neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes
mencionada.

MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros
grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones
fisiológicas, especialmente mitocondriales.
Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del
hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas
ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el
ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa,
que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la
protoporfirina para for-mar el hem; pero también otros pasos de la
síntesis del hem resultan interferidos por el plomo, siendo la
consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y
el acortamiento de su vida media.
El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a
través de la acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-
protoporfi-rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na
III.

El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa.

También puede provocar lesiones encefálicas difu-sas, efectos
desmielinizantes sobre el SNP, afectación glome-rulotubular renal,
hepatopatía, disminución de la espermatogénesis y trastornos
menstruales.
Cuadro clínico.
El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales.
La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce
vómitos, dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemólisis,
citólisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede
producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días.
En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en
la cual el paciente se encuentra asinto-mático, pero puede tener ya
alteraciones biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60
mg/dL.
Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el
borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton.

PROFILAXIS
Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben
ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.
Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados
para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.
 Intoxicación por plantas
 Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o
en pacientes con trastornos psiquiátricos.
 En ocasiones son consumidas con una finalidad
culinaria o terapéutica errónea o buscando sus
acciones psicotropas.
 También son posibles las reacciones de
hipersensibilidad.

BRYONIA DIOICA (NUEZA)

Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y diarrea profu-sos.
En casos graves pueden observarse signos vegetativos y afectación del
SNC (coma y convulsiones).
La ingesta de raíces también tiene intensos efectos purgantes.
 El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la
ingesta es advertida de forma temprana, y
medidas sintomáticas.

CORIARIA MYRTIFOLIA (EMBORRACHACABRAS, ROLDÓN)

 En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides
tóxicos a los que el niño es particularmente sensible.

 La clínica consiste
en manifestaciones neurológicas
(vértigos, cefalea,
 convulsiones, coma),
digestivas (náuseas, vómitos) y
respira-torias (disnea). La muerte
puede sobrevenir por paro cardio-
respiratorio.
 El tratamiento es
similar al de la intoxicación por nueza.

DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA INFERNAL)

 Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también
tie-ne
 Atropina y escopolamina.
  Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las
semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las
hojas o cuando es mezclada con otras drogas de
abuso.
 El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a
los descritos para la A. belladonna.

NERIUM OLEANDER (ADELFA, BALADRE, LAUREL ROSA)

 Contiene glucósidos digitálicos.
La intoxicación suele producirse
al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también
son tóxicas.
El cuadro clínico consiste en signos de irritación bucogastrointestinal y,
en casos graves, manifestaciones cardíacas análogas a las de la
intoxicación digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico
con ataxia, temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta
potencialmente mortal.
 El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la
adminis-tración de carbón activado.
 En casos muy graves, la terapéutica es similar a la
de la digitalicos..

NICOTIANA TABACUM (TABACO)

El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica.
La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo
en personas no habituadas y la ingesta en niños.

El responsable de su toxicidad es un alcaloide potencialmente muy

tóxico denominado nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo
3-6 cigarrillos ingeridos.

La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera,

ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando.

En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulación

respiratoria, digestiva (sialorrea, vómitos, dia-rrea), cardiovascular
(taquicardia, hipertensión) y neurológica (excitación, temblores); en
casos graves, hay pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia
respiratoria, shock y
riesgo de paro cardiocirculatorio
En caso de ingesta se recomiendan un lavado gástrico precoz, la
administración de carbón activado y medidas sintomáticas.
 RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE CRISTO)
 Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de
 la síntesis proteica.
 Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales y
diarrea coleriforme, a los que se añaden posteriormente con-
vulsiones, hipertermia, citólisis hepática, hemólisis e
insuficiencia renal secundaria. La masticación e ingesta de
unas 3 semillas en un niño, y de unas 10 en el adulto, puede
pro-vocar la muerte.

El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado,

reposición hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y
medidas sintomáticas.

ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA, ACACIA ESPINOSA)

1. Su alcaloide tóxico es la robina

FUENTE DE INTOXICACIÓN:
 Corteza, las hojas jóvenes y las semillas.
 Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal
inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de
semillas.
DATOS CLINICOS:
 El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3
h, con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy
graves pueden aparecer, a partir de las 24 h,
 trastornos neurológicos (coma, convulsiones),
circulatorios (hipotensión), hepáticos y renales.

EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado gástrico precoz, la reposición

hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.

Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos

carnosa y a veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas
como alimento por el hombre.
Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies
comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente
mortales.

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor

decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm de
diámetro, está teñido de rojo, rojo anaranjado o
bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color
blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que
pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes
lluvias.
Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta
muy largo, hinchado en la base y de color blanco.

Esta especie es muy común, pero solo vive asociada a

los abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos,
en otoño.
Es una seta tóxica que contiene una sustancia, la
muscarina, capaz de matar a las moscas.
ORGANOS AFECTADOS:
 Hígado, riñones, encéfalo, corazón
DATOS CLÍNICOS
PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
 Vómito, dificultad respiratoria, ictericia
Síndrome muscarínico
 Provocado por la muscarina, que actúa estimulando el
sistema nervioso colinérgico.
 Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres
horas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Aparece un cuadro gastrointestinal agudo con náuseas,
vómitos, diarrea y dolor abdominal, lagrimeo, salivación,
diaforesis y rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia,
miosis, parestesias, bradicardia, hipotensión arterial por
vasodilatación, cefalea, y broncoespasmo en individuos
susceptibles.

DATOS LABORATORIO
 Creatinina
 LDH
 Bilirrubina
 TGO, TGP:
TARATAMIENTO:

Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado

Administrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en
cualquier veneno no absorbido

ANTÍDOTO:
Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico,
administra atropina 1 mg por vía bucal

Esta seta en muchos años, se presenta

como la mas comun de nuestros encinares,
alcornocales y jarales.

Amanita phalloides:
Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan
células del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA ESPECIE:

 Amanitinas (alfa, beta, etc.)
 Falotoxinas (faloidina, etc.)
 Falolisinas (A, B y C)

CUADRO CLINICO
1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de
forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece
asintomático durante 8-12 h.
Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas
hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que
provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden
conducir a una errónea clasifica-ción de benignidad.

2. LA FASE INTESTINAL O COLERIFORME es una grave

gastroenteritis de aparición súbita, caracterizada por diarrea
abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación,
acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e
hipoperfusión.
La bioquímica hepática y la coagulación son normales.

3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de

mejoría aparente como consecuencia de la corrección de los
trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.

4. LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48

h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis
hepática.
La enfermedad puede progresar con episodios de hipoglucemia,
prolongación del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los
casos muy graves, a una fase terminal con encefalopatía hepática, coma
y muerte.

La diátesis hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los

factores de coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si
hay necrosis hepática extensa, en cuyo caso se pueden liberar
sustancias activadoras de una coagulación intravascular diseminada
(CID). Si se supera esta fase, hacia el quinto día se inicia el descenso de
los valores enzimáticos hepáticos y la recuperación de la actividad
protrombínica; se han descrito casos de algunos pacientes con secuelas
en forma de hepatitis crónica.

EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional, iniciada

lo más tempranamente posible, incluso antes de ob-tener la
confirmación analítica (presencia de amanitinas en orina o aspirado
digestivo) o la identificación de la especie por un micólogo experto.
Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado
gástrico (preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de
forma muy temprana.
 LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA)
Poseen una de las neurotoxinas más potentes que se conocen,
produciendo la liberación de neuro-transmisores, en particular la
acetilcolina.
La picadura de esta araña, frecuente en los campos de cultivo, produce
un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede
evolucionar hacia la escara necrótica y adenopatías regionales.

En casos graves aparecen signos muscarínicos (bradicardia, miosis,

sialorrea, sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares,
hipertensión arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación
y convulsiones.

 Se han utilizado diversas medidas para combatir los

espasmos musculares (morfina, gluconato cálcico,
metocarbamol, diazepam, etc.). No hay que olvidar la
desinfección local, la profilaxis antitetánica y la terapéutica
sintomática.

Loxosceles
La más importante es la L. rufescens
(araña parda, araña violín). Dispone
de un veneno con hialuronidasa y
otras enzimas.

 Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que

suele evolucionar hacia la escara necrótica.
Excepcionalmente puede acompañarse de náuseas, vómitos,
hipertermia, mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal.
El tratamiento es sintomático.

TARÁNTULA
Aunque inyecta un veneno, sus efectno se corresponden con el temor
que su nombre suele sugerir, de modo que las manifestaciones clínicas
son superponibles a las que produce un himenóptero y sin que se hayan
descrito reacciones sistémicas.
El tratamiento es sintomático.

ESCORPIONES
Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de
la especie occitanus o, más raramente, androctonus.

Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una

toxina que bloquea el cierre de los canales rápidos del sodio.

El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que

suelen ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la
necrosis local. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:
Vómitos, diarrea, sudación, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la
conducción, excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema
pulmonar.

El tratamiento se basa en la desinfección local y la terapéutica

sintomática, incluyendo la infiltración subcutánea con anestésico local
(mepivacaína) cuando el dolor es intenso.

La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en

particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros específicos.

VÍBORAS
VIPERA ASPIS
La mordedura suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede
in-yectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios activos,
se encuentran polipéptidos o enzimas proteolíticas, necrosantes,
coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y, más raras veces,
neurotóxicas.

V. latasti.
 Durante mucho tiempo se la consideró no
venenosa, pero lo cierto es que inocula un veneno
que produce parestesias e hipostesia en la
 extremidad afecta, un edema relativamente poco
doloroso y, sólo en casos graves, ptosis
 palpebral, disfagia y disnea.

 El tratamiento es análogo al de la mordedura por

víboras.
INTOXICACIÓN POR ANIMALES MARINOS

ARAÑA DE MAR
 Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,
impotencia funcional y, excepcionalmente,
manifestaciones generales, como náuseas, vómitos,
agitación y lipotimia.
 El tratamiento consiste en la aplicación local de calor (baño de la
extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-sinfección de la
piel y, si procede, vacunación antitetánica California

REFERENCIAS:
1. Cordoba, Dario, toxicología, 2001,editorial manual moderno
2. Dreisbach,manual de toxicología clínica,1999, editorial
manual moderno.
3. Katzung, Farmacología basica y clinica,8ª edición, 2002,
editorialmanual moderno.
4. www.viasalus.com
5. www.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0
6. www.uers.servicios.retecal.es