EL POTENCIAL DE ACCIN CARDACO

ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL CORAZN

las salidas y entradas para la sangre se encuentran en la base del corazn, en su parte superior. Esto significa que la
contraccin ventricular debe estar adaptada de tal manera que comience en la zona del vrtice y ascienda empujando la
sangre hacia la base.
Encontramos vlvulas, unidas a una serie de cuerdas tendinosas ancladas en los msculos papilares. Ninguno
participa activamente en la apertura y cierre de las valvas, estas se abren y cierran por cambios de presin en los diferentes
compartimentos del corazn.
En lo que se refiere a las vlvulas del corazn:
- En el corazn derecho, encontramos la tricspide y la pulmonar.
- En el corazn izquierdo, encontramos la mitral y la artica.
Tambin hay un esqueleto fibroso sobre el que se disponen los miocardiocitos, en el cual estn insertadas las
vlvulas. Este esqueleto fibroso es importante porque proporciona un punto de apoyo sobre el que los ventrculos y aurculas
pueden ejercer la fuerza para la contraccin. Desde el punto de vista elctrico, la zona fibrosa de los cuatro anillos delimita
aproximadamente la separacin entre aurculas y ventrculos, y proporciona un sistema aislante: una despolarizacin que
haya tenido lugar en las aurculas no puede propagarse a los ventrculos porque hay una barrera fibrosa que lo impide, para
que se propague se requiere un sistema de conduccin especializado.

FLUJO DE SANGRE EN EL CORAZN

Ya que el VD debe vencer menos presin durante su contraccin, posee paredes ms delgadas. La forma que tiene de
movilizar la sangre es la siguiente: ejerce un efecto fuelle comprimindose contra el VI, y as promueve el impulso sanguneo.
Es decir, el VD utiliza como soporte el VI para realizar esta funcin de movilizacin de sangre. En cuanto al VI, su contraccin
es hacia dentro y hacia arriba, hacia la base del corazn.
El tejido que forma el corazn es muscular cardiaco: las clulas son mononucleadas y en algunos puntos poseen
grnulos de glucgeno. Desde el punto de vista funcional es importante destacar la presencia de uniones muy estrechas de
tipo GAP entre ellas, las cuales tienen como finalidad permitir el paso de las actividades elctricas de una clula a la clula
adyacente.

ACOPLAMIENTO EXCITACIN-CONTRACCIN

IMPORTANCIA DEL PERODO REFRACTARIO

En el musculo esqueltico el potencial de accin finaliza antes de que
comience la tensin muscular, por tanto si incrementamos la frecuencia
podemos ir acumulando tensiones y producir lo que se conoce como
fenmeno de tetania.
Por el contrario, en el caso del cardaco el potencial de accin es
tan largo que la finalizacin de la tensin muscular coincide con la
finalizacin del potencial de accin casi de manera perfecta: mientras nos
encontramos en el periodo refractario se produce la contraccin muscular y
cuando el PA finaliza la tensin tambin. Esto nos asegura una imposibilidad
de produccin del fenmeno de tetania: no podemos, con 2 potenciales de
accin consecutivos, sumar las tensiones musculares producidas por cada
uno de ellos. La frecuencia puede aumentarse a unos 200/220 latidos por minuto en una persona sana y joven, pero estos

latidos estarn lo suficientemente separados unos de otros.

SISTEMA ELCTRICO DEL CORAZN

Sabemos que las clulas musculares cardiacas estn unidas por estructuras de tipo GAP que permiten el paso de los
potenciales de accin de una clula a la otra sin ningn retardo.
El origen de las despolarizaciones son las clulas del nodo sinoatrial o del seno-auricular. Estas forman parte del
sistema de conduccin del impulso del corazn, constituido por clulas musculares cardacas modificadas, con muy poca
cantidad de filamentos de actina y miosina en su citoplasma, y que han desarrollado unos canales especiales en su membrana
que les confieren la capacidad de autodespolarizarse: los canales IF. La despolarizacin que las clulas de este nodo SA
generan es enviada a las paredes de las aurculas por los canales internodulares. Este nodo rodea la arteria nodal, de la que
recibe un rico aporte sanguneo. Produce un
Todas las despolarizaciones van a parar al nodo auriculoventricular,
punto muy importante porque coincide con la barrera aislante entre aurculas y
ventrculos: el impulso elctrico solo puede seguir este camino para transmitirse a
las distintas partes separadas de nuestro corazn.
El nodo auriculoventricular es capaz de generar un pequeo retardo. De
esta manera, cuando la contraccin elctrica llega al nodo, sufre este retardo,
cuya finalidad es que se produzca la contraccin auricular mientras los ventrculos
an se encuentran relajados. A continuacin el impulso se transmitir por las
ramas del haz de His y por las fibras de Purkinje.
El haz de His constituye un cable grueso que permite una velocidad de
conduccin muy elevada. De esta manera, tras el retardo producido en el nodo
auriculoventricular la conduccin es muy acelerada hasta llegar al vrtice del
corazn.
Cuando la despolarizacin llega al vrtice, comienza la contraccin ventricular, que se producir de abajo a arriba.
Ms tarde, la repolarizacin de los ventrculos avanzar de forma inversa.

DIFERENTES POTENCIALES DE ACCIN DEL CORAZN

Los diferentes potenciales de accin que se
producen en el tejido cardaco estn clasificados desde el
nodo SA hasta las clulas de trabajo. En realidad, podemos
agruparlos en 2 tipos diferentes de P.A:
Potenciales lentos: los de los nodos SA y AV. El
ion implicado en ellos es el Ca2+ y no el Na+.
Potenciales rpidos: los del resto de clulas
cardacas. El ion implicado en ellos es el Na+.

GENERACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN EN LAS

CLULAS MARCAPASOS
Hay que sealar que el potencial de membrana en
reposo de una fibra marcapasos del corazn tiene una
negatividad de en torno a los -60 mV, en comparacin con los aproximadamente -90 mV de la fibra de trabajo. La causa es
que las membranas celulares de las fibras marcapasos son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio.
La generacin del potencial de accin en las clulas
automticas del corazn ocurre independientemente de
inervacin por parte del SN y tiene lugar de la siguiente manera:
Despolarizacin: nos encontramos ante un potencial de
membrana en reposo en torno a los -60 mV. Entonces, la clula
marcapasos sufre una despolarizacin espontnea debida a la
apertura de los canales IF, que actan aumentando la
permeabilidad al Na+. De esta forma, al entrar ms sodio, el
potencial de membrana comienza a hacerse ms positivo. A
medida que nos vamos acercando al potencial umbral, los
canales If se van inactivando, dejando entrar cada vez menos
Na. La clula se despolariza debido a la apertura de unos
segundos canales, los llamados canales de Ca de tipo T
(transitorio). Una vez alcanzado el valor umbral se ponen en
marcha los canales de Ca de tipo L y provocan la despolarizacin que nos lleva a los 0mV aproximadamente.
Repolarizacin: a medida que llegamos a este valor pico, estos canales de Ca se van cerrando. Al mismo tiempo, la
despolarizacin producida provoca la apertura de los canales de K, de manera que se produce una hiperpolarizacion hasta
que se vuelve a alcanzar el potencial de membrana en reposo. En este proceso, los canales de K se cierran.

Despolarizacin espontnea (automatismo): los canales de K se han ido cerrando, mientras que ahora los canales If
comienzan a abrirse, de manera que el ciclo elctrico comienza de nuevo. Por lo tanto, no encontramos un momento de
reposo, sino que hay un potencial de reposo inestable que son esos -60mV a los que los canales If comienzan a abrirse.

GENERACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN EN LAS CLULAS DE TRABAJO

El potencial de accin en el caso de las clulas
de trabajo del corazn no se genera de la misma
manera que al hablar de las clulas automticas.
Cuando el miocardiocito es estimulado
elctricamente, normalmente por una corriente
elctrica procedente de una clula adyacente, empieza
una secuencia de acciones, que conjuntamente
producen el potencial de accin celular, propagando la
estimulacin elctrica a las clulas adyacentes, de
manera que pasando de una clula a otra este
estmulo alcance todas las clulas del corazn.
podemos diferenciar varias fases a lo largo del
proceso de generacin del potencial de accin en una
clula de trabajo cardaca:
Fase 4: en esta etapa nos encontramos ante un
potencial de membrana en reposo. La clula
permanece en este perodo hasta que es activada por un estmulo elctrico.
Fase 0: es la fase de despolarizacin rpida, debida a la apertura de los canales de Na voltaje dependiente.
Fase 1: los canales de Na se han ido cerrando, y la despolarizacin ha provocado la apertura de los canales de K y Cl,
de manera que tiene lugar una pequea repolarizacin del potencial de membrana celular.
Fase 2: se mantiene una fase de meseta debido a que, se van cerrando los canales de Cl y K y se produce la apertura
de canales de Ca, dejando pasar estos cationes al interior celular.
Fase 3: se trata de una etapa de repolarizacin rpida, debida a que se produce el cierre de los canales lentos de Ca y
la apertura de los de K rectificadores tardos.
As, volvemos a la fase 4 de potencial de reposo y puede generarse un nuevo P.A.

MODULACIN DE LA FRECUENCIA Y LA CONTRACTILIDAD CARDACA POR EL SISTEMA

NERVIOSO
Cuando el SNA, bien simptico o bien
parasimptico, acta sobre una clula marcapasos del
corazn, se producen cambios en la frecuencia cardaca.
En el primer caso habr una frecuencia mayor de
potenciales, en el segundo la frecuencia ser menor. Los
mecanismos por los cuales se produce un efecto u otro
no son exactamente iguales en ambos casos.
En el caso del simptico hay un cambio en la
pendiente de despolarizacin, pero no en el nivel basal al
que lleva el potencial. Sin embargo en el caso del
parasimptico se producen dos cambios simultneos:
hiperpolarizacin de la clula marcapasos y cambio de la
pendiente de despolarizacin.
Nada ms cesar el estimulo del parasimptico la
frecuencia cardiaca vuelve a la normalidad rpidamente, mientras que cuando cesa el estmulo simptico la frecuencia tarda
ms en volver a la normalidad. De esta forma, el parasimptico es mucho ms fino, es capaz de regular prcticamente de
latido a latido; el simptico es ms grosero, aumenta la frecuencia durante un tiempo ms largo.
El parasimptico inerva fundamentalmente los nodos, las reas marcapasos, actuando muy poco sobre las clulas de
trabajo, y lo hace con una relacin de inervacin alta: hay muchas fibras nerviosas por cada fibra inervada del corazn. En el
caso del simptico la estimulacin es ms difusa, inerva tanto las reas marcapasos como de trabajo. As, esta caracterstica
de los dos tipos de inervacin del SNA tiene que ver con el hecho de que en los nodos donde acta el parasimptico hay
grandes cantidades de acetilcolinesterasa: se libera acetilcolina en sitios con mucha acetilcolinesterasa, la cual se encarga
rpidamente de la eliminacin de la acetilcolina, de manera que el efecto cesa si la estimulacin parasimptica cesa. Sin
embargo, en el caso del simptico se libera adrenalina, una hormona que tiene efectos a ms largo plazo: as, la recuperacin
tras la estimulacin simptica es ms lenta, as como el aumento de la frecuencia cardaca en un momento determinado.

CUANDO EL SNA SIMPTICO ACTA SOBRE UNA CLULA MARCAPASOS

Una clula marcapasos con una determinada frecuencia de potenciales es estimulada a travs de un receptor
adrenrgico de tipo 1 por el sistema nervioso parasimptico. El neurotransmisor se une con el receptor, y a travs de
protenas G se produce la estimulacin de la adenilato-ciclasa, cuya accin provoca un aumento en los niveles de AMPc. Este,

como excepcin a lo que ocurre normalmente, acta directamente sobre un canal marcapasos If, provocando su apertura. As,
el Na+ pasa dentro de la clula, de manera que la pendiente de despolarizacin espontnea se hace ms pronunciada, por lo
que tardaremos menos en llegar al umbral de despolarizacin y por tanto se incrementar la frecuencia. La noradrenalina
como neurotransmisor o la adrenalina como hormona pueden realizar este proceso al unirse a su receptor adrenrgico.

CUANDO EL SNA SIMPTICO ACTA SOBRE UNA CLULA DE TRABAJO

Una clula de trabajo ventricular recibe adrenalina o noradrenalina a travs de su receptor adrenrgico. El proceso
desencadenado es igual que en el caso anterior hasta llegar al incremento en los niveles de AMPc, el cual en este caso va a
actuar como suele: a travs de la protena quinasa dependiente de AMPc, la PKA, a la cual estimula. Al ocurrir esto, la PKA va
a fosforilar un canal de Ca 2+ de tipo L, produciendo su apertura, de manera que el calcio pasar de fuera a dentro de la clula.
De esta forma, lo que estamos haciendo es incrementar la capacidad de la clula de utilizar calcio: no solo usa el procedente
del retculo sino que incorpora ms del exterior. As, al haber mayor disponibilidad de calcio para el desplazamiento de
troponina y tropomiosina, aumenta la contractilidad: el corazn es capaz de contraerse con ms fuerza.

CUANDO EL SNA PARASIMPTICO ACTA SOBRE UNA CLULA MARCAPASOS

En este caso nos encontramos una clula marcapasos del corazn, sobre la cual llevar a cabo su efecto la
acetilcolina. Esta se une a su receptor muscarnico de tipo M2, y lleva a cabo un efecto contrario al descrito anteriormente
sobre la adenilato ciclasa: sta se inhibe, de manera que se produce menos AMPc, prcticamente nada. Por ello,
dispondremos de menos canales abiertos de tipo If y penetrar menos Na + al interior de la clula, por lo que la pendiente de
despolarizacin se har ms tumbada: tardaremos ms tiempo en llegar al umbral.
Existe un segundo efecto de la acetilcolina, que sigue producindose a travs del receptor muscarnico de tipo M2.
En este caso, al unirse la acetilcolina a uno de estos receptores, una de las subunidades de protenas G asociadas al receptor
se separa de las dems, se une a un canal de K+ (GIRK) y provoca su apertura, de forma que el potasio sale al exterior y el
potencial de membrana se hiperpolariza. Por tanto, el SNA parasimptico hace dos cosas: disminuye la pendiente de
despolarizacin e hiperpolariza la clula.
En lo que se refiere a las clulas de trabajo el efecto inhibidor del parasimptico es muy pequeo, no comparable con el
efecto activador del simptico.

ACCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO SOBRE EL CORAZN

En lo que se refiere al automatismo de las clulas de trabajo, no depende del SN , ya que estas clulas tienen una
serie de canales que les permiten contraerse de manera autnoma. Lo que s depende de la actuacin del SNA es la
frecuencia, la velocidad de conduccin, etc. Es decir, estas caractersticas van a ser moduladas por el simptico y el
parasimptico.