Atención Medicamentos

Con la colaboracin de la:
Manuel Machuca
Mara Isabel Baena
Mara Jos Faus
NOTA DE LOS AUTORES

El objetivo de esta gua de Indicacin Farmacutica no es exclusivamente ayudar a los
farmacuticos a realizar de forma adecuada este proceso, ni est centrada en la
seleccin de un determinado medicamento para tratar un sntoma menor.
Los sntomas menores son procesos autolimitativos en s mismos y los medicamentos que
los tratan intentan aliviar los sntomas del proceso. Por ello, uno de los objetivos de esta
gua es ayudar al farmacutico a identificar y diferenciar un sntoma menor de otro que
no lo es, de ah que este proceso se centre en encontrar criterios de derivacin al
mdico de pacientes que puedan necesitar la atencin de este profesional. As pues, si
el proceso de alivio del problema detectado se ha producido gracias a la intervencin del
farmacutico, ello ha tenido lugar no tanto por una adecuada seleccin del medicamento
como, por esto es lo principal, una correcta identificacin por parte del farmacutico de
la banalidad del proceso. De esta forma, tan importante ser la indicacin de un
medicamento como, en su caso, la derivacin a otro profesional o, incluso la oferta de
otro servicio asistencial como podra ser el Seguimiento Farmacoteraputico.
Otro aspecto esencial de esta gua es la no pretensin de los autores de estimular
de manera aislada, a que farmacuticos que, por diversas causas no se hayan iniciado en
el Seguimiento Farmacoteraputico, al menos realicen la Indicacin Farmacutica. El
farmacutico debe ser un profesional con capacidad de tomar decisiones, por lo que ante
una consulta realizada por un paciente, debe seleccionar la opcin que pueda ser la ideal
para ste. Por eso, es esencial que coexistan tanto el proceso de Indicacin Farmacutica
como el de Seguimiento Farmacoteraputico, que junto a una dispensacin responsable y
con la informacin necesaria sobre los medicamentos, deben constituir los pilares de su
actuacin profesional, a utilizar por cada profesional en el momento que se necesite.
Por tanto, esta gua no ser comprensible en su completa magnitud si no se entiende
que el farmacutico, en cada una de sus actuaciones, tiene como funcin ayudar a los
pacientes a conseguir el mayor nivel de salud posible
CONTENIDOS
AGRADECIMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1. INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2. DEFINICIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
INDICACIN FARMACUTICA . . . . . . . . . . . . . .
CONSULTA FARMACUTICA . . . . . . . . . . . . . . .
PROBLEMA DE SALUD . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SNTOMA MENOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
MEDICAMENTO DE INDICACIN FARMACUTICA
INTERVENCIN FARMACUTICA . . . . . . . . . . . .
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3. OBJETIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4. DESCRIPCIN DEL PROCESO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4.1. INICIO: RAZN DE CONSULTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4.2. DURACIN DEL PROBLEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
4.3. BANALIDAD DEL SNTOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.4. OTROS PROBLEMAS DE SALUD Y MEDICAMENTOS
DEL PACIENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
5. EVALUACIN E INTERVENCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
INTERVENCIN FARMACUTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
EVALUACIN DEL SERVICIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
6. EVALUACIN GLOBAL DEL PROCESO: REGISTROS
Y DOCUMENTACIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.1. INFORME DE INTERCONSULTA . . . . . . . . . .
6.2. INDICACIN FARMACUTICA . . . . . . . . . . . .
6.3. ENCUESTA DE SATISFACCIN . . . . . . . . . . .
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6.4. HOJA DE INTERVENCIN FARMACUTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

7. INDICADORES DE MEJORA DEL PROCESO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
8. SOLICITUD DE ADSCRIPCIN AL PROGRAMA IND - DDER . . . . . . . 25
9. RESUMEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
10. BIBLIOGRAFA A CONSULTAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
11. LEGISLACIN Y DOCUMENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
AGRADECIMIENTOS
Los autores de esta gua quieren agradecer a todos aquellos farmacuticos que de
alguna u otra forma, han colaborado con sus sugerencias y su trabajo, en la puesta en
prctica de la misma y hacerla realidad:
Pedro Amariles Muoz (Medelln, Colombia).
Ingrid Ferrer Lpez (Sevilla).
Amalia Garca - Delgado Morente (Sevilla).
Miguel ngel Gastelurrutia Garralda (San Sebastin).
Paloma Gastelurrutia Soto (San Sebastin).
Lourdes Gutirrez Aranda (Sevilla).
Marina Machuca Gonzlez (Sevilla).
Martha Bibiana Oate Igua (Bogot, Colombia).
Jaime Romn Alvarado (Sevilla).
Lucila Romero Barba (Sevilla).
M del Carmen Ropin Paus (Huelva).
Teresa Ropin Paus (Huelva).
Laura Tuneu i Valls (Barcelona).
1. INTRODUCCIN
El Documento de Consenso sobre Atencin Farmacutica (2001),
auspiciado por el Ministerio de Sanidad y Consumo, y cuyo objetivo fue promover un
modelo de implantacin de la atencin farmacutica y estructurar las distintas actuaciones profesionales del farmacutico asistencial, estableci que la farmacia debe incluir en
su cartera de servicios, entre otros, el de Consulta o Indicacin farmacutica.
Se entiende por consulta o indicacin farmacutica, el servicio que es prestado ante la
demanda de un paciente o usuario que llega a la farmacia sin saber qu medicamento
debe adquirir, y solicita al farmacutico el remedio ms adecuado para un problema de
salud concreto. Esta intervencin es de gran importancia, ya que, en la mayora de los
casos, el farmacutico es el primer o nico contacto del usuario con el sistema de salud.
Se simboliza con la frase Qu me da para.... ?. Este proceso debe enmarcarse dentro
de las actividades clnicas de la atencin farmacutica, ya que debe abordarse con el compromiso de cubrir las necesidades del paciente evitando la aparicin de fallos en la farmacoterapia, siempre en un contexto de uso racional de los tratamientos farmacolgicos y
mediante la aplicacin de criterios cientficos y tcnicos.
El Documento de Consenso hace referencia a este servicio para lo que se ha venido a
denominar Indicacin farmacutica, ya que hay otras actividades de consulta, en las que
el farmacutico y paciente interactan, pero no existe transaccin de medicamentos o
productos sanitarios, sino que se enmarcan ms acertadamente en actividades de educacin para la salud y uso racional del medicamento, que son muy frecuentes en la farmacia comunitaria, pero a las que esta gua no va a hacer referencia. Por lo tanto, este texto
tratar de abordar la actuacin del farmacutico cuando un paciente le consulta sobre un
problema de salud
El trmino de Indicacin farmacutica se introduce por primera vez en el XI Congreso
Nacional Farmacutico (Mlaga, 1997), por el Grupo Farmacutico Torcal, que en una
comunicacin oral propone la asuncin de dicha denominacin, para definir la actuacin
del farmacutico ante la demanda de solucin por parte del paciente para un problema de
salud.
La Ley 25/ 1990 del Medicamento ya contemplaba en su artculo 87 la dispensacin de
medicamentos a los pacientes por un farmacutico o bajo su supervisin, con plena responsabilidad profesional y de acuerdo con la prescripcin, o segn las orientaciones de la
ciencia y el arte farmacuticos en el caso de los autorizados sin receta, informndoles,
aconsejndoles e instruyndoles sobre su correcta utilizacin.
As pues, la Indicacin farmacutica lleva implcita la peticin por el paciente de la indicacin de un medicamento sin concretar cul, como sera el caso de la automedicacin o el
caso en el que el paciente presenta una prescripcin mdica, pero no siempre implica
que el farmacutico necesariamente vaya a dispensarlo. Por lo tanto, una caracterstica
diferencial de este servicio es que es el paciente, quien ha decidido que el farmacutico
ponga remedio a su problema de salud.
11
Por tanto, los requisitos indispensables de la Indicacin farmacutica son:

Debe ser solicitada por un paciente
Debe ser realizada por un farmacutico. Ningn otro profesional de la
farmacia debe realizarlo
Debe cumplir los requisitos establecidos por la legislacin en cuanto
a la dispensacin de medicamentos. Bajo ninguna circunstancia deber
dispensarse medicamento alguno catalogado como de prescripcin mdica.
Debe regirse por el uso de guas clnicas para la indicacin al paciente de
especialidades farmacuticas, que no requieren prescripcin mdica y
seleccin de principios activos para estas situaciones (gua
farmacoteraputica), basadas en la mayor evidencia cientfica,
al objeto de disminuir la variabilidad en la prestacin del servicio.
Debe realizarse el registro documentado de las actividades realizadas,
incluyendo informes de remisin al mdico por escrito e informacin
al paciente, igualmente por escrito si fuese necesario.
Debe potenciarse la comunicacin con otros profesionales
sanitarios implicados en la atencin a ese paciente.
Esta gua pretende establecer pautas de actuacin para la prestacin del servicio de
Indicacin farmacutica. Su objetivo no es la seleccin de un determinado medicamento
para tratar un sntoma menor, sino la de ayudar a los farmacuticos a diferenciar sntomas menores de los que no lo son. Por tanto, la resolucin del problema mediante la indicacin de un medicamento mostrar que el farmacutico ha identificado que verdaderamente el motivo de consulta era un sntoma menor; al igual que cuando derive al mdico
a un paciente por un problema que necesite su diagnstico, tambin habr hecho bien su
trabajo.
Por el contrario, no habr intervenido de forma correcta si al indicar un medicamento no
se resuelve el problema por el que se consult, o cuando se deriv al mdico a un paciente que luego ste trata con medicamentos de composicin incluida en alguna Especialidad
Farmacutica Publicitaria (EFP).
Por tanto, al igual que su hermano mayor, el Programa Dder de seguimiento farmacoteraputico, el IND- DDER es un mtodo abierto a cualquier motivo de consulta, y no termina el proceso hasta que no verifica el resultado de las intervenciones.
No obstante, conviene aclarar con unos ejemplos situaciones que se dan en la farmacia
con frecuencia, pero que no son objeto de esta gua de actuacin:
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- Solicitud directa por el paciente de medicamentos concretos

para tratarse un problema de salud: el proceso de automedicacin no est contemplado, aunque sea con medicamentos
EFP, ya que la seleccin del medicamento e identificacin del
problema la hace el paciente.
- Consultas en las que el paciente no busca la entrega de algn medicamento:
como solicitud de informacin sobre medicamentos, medicin de parmetros
fisiolgicos o bioqumicos, consultas administrativas, de educacin nutricional,
etc.
Por tanto, el objeto de esta gua es la actuacin del farmacutico cuando, tras la
aplicacin de este proceso sistemtico, es quien elige el tratamiento a realizar, de
acuerdo con el paciente, es decir:
- Cuando el paciente solicita directamente la actuacin del farmacutico, con el
clsico qu me da para.?.
- Cuando el farmacutico, ante la solicitud de un medicamento que estima
inadecuado o ante una consulta de demanda de informacin, instaura l mismo
como mejor opcin, el tratamiento farmacolgico con un medicamento EFP
2. DEFINICIONES
INDICACIN FARMACUTICA
Es el acto profesional por el que el farmacutico se responsabiliza de la seleccin de un
medicamento que no necesita receta mdica, con el objetivo de aliviar o resolver un
problema de salud a instancias del paciente, o su derivacin al mdico cuando dicho
problema necesite de su actuacin.
CONSULTA FARMACUTICA
Es el acto profesional por el que el farmacutico es requerido por el paciente u otro
agente de salud, para resolver cualquier cuestin relacionada con sus conocimientos
sanitarios.
PROBLEMA DE SALUD (PS)
Cualquier queja, observacin o hecho que el paciente y/ o el mdico perciben como una
desviacin de la normalidad, que ha afectado, puede afectar o afecta a la capacidad
funcional del paciente (WONCA, 1995).
La actuacin del farmacutico en el proceso de Indicacin farmacutica debe
desarrollarse para los denominados sntomas menores, que son aqullos que su
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banalidad y carcter auto limitativo no necesitan del diagnstico de un mdico y empiezan

y terminan con el tratamiento del sntoma descrito por el paciente.
De acuerdo a lo descrito en este texto, pueden deducirse las siguientes definiciones:
SNTOMA MENOR
Un problema de salud banal, autolimitante en s mismo y de curacin espontnea, de
menos de 7 das de evolucin y que no tiene relacin alguna con las manifestaciones clnicas de los otros problemas de salud que sufra el paciente, ni con los efectos, deseados
o no, de los medicamentos que toma.
MEDICAMENTO DE INDICACIN FARMACUTICA
Es aquel medicamento, legalmente autorizado para dispensarse sin receta mdica, que
se destina para el alivio de un sntoma menor que sufre un paciente, cuyo objetivo es mejorar la capacidad funcional que haya limitado dicho sntoma, que no interfiera en la evolucin del resto de problemas de salud del paciente, y que est destinado a un tratamiento
no superior a 7 das de duracin.
INTERVENCIN FARMACUTICA
Es el proceso mediante el que el farmacutico escoge la decisin que cree ms adecuada para resolver un problema detectado en un paciente.
SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO
Es la prctica profesional en la que el farmacutico se responsabiliza de las necesidades
del paciente relacionadas con los medicamentos. Esto se realiza mediante la deteccin,
prevencin y resolucin de problemas relacionados con la medicacin (PRM). Este
servicio implica un compromiso, y debe proveerse de forma continuada, sistematizada y
documentada, en colaboracin con el propio paciente y con los dems profesionales del
sistema de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos que mejoren la calidad de
vida del paciente.
3. OBJETIVOS
Desarrollar el concepto de Indicacin farmacutica, adaptado al Consenso sobre
Atencin Farmacutica auspiciado por el Ministerio de Sanidad y Consumo.
Profundizar en el papel del farmacutico en el control y tratamiento de los denominados
sntomas menores.
Establecer mecanismos giles de decisin adaptados a la dinmica habitual de trabajo
en la farmacia.
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Introducir criterios de derivacin al mdico que permitan identificar al

farmacutico las situaciones que puede tratar.
Favorecer un proceso de mejora continua en la indicacin de
medicamentos a travs del conocimiento de los resultados.
FIGURA 1. PROCESO DE INDICACIN FARMACUTICA
INICIO
MS DE 7 DAS
NO
S
EL SNTOMA
NO ES BANAL
NO
S
INTERFIEREN
OTROS PS Y/O
MEDICAMENTOS
OTROS
SERVICIOS
NO
NO
FARMACOVIGILANCIA
SFT
SELECCION
DE
TERAPIA
DERIVACIN
AL MDICO
EVALUACIN
DEL
SERVICIO
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FIGURA 2. INFORMACIN A OBTENER DEL PACIENTE EN EL PROCESO DE INDICACIN FARMACUTICA.
INTERFERENCIA
DE OTROS
PROBLEMAS DE
SALUD Y/O
MEDICAMENTOS
DURACIN
SUPERIOR
A 7 DAS
IDENTIFICACIN
DE LA RAZN
DE CONSULTA
4. DESCRIPCIN DEL PROCESO

A continuacin se detalla el proceso de Indicacin farmacutica segn el diagrama de
flujo y secuencia de actividades reseado (figura 1).
4.1. INICIO: RAZN DE CONSULTA
El proceso se inicia cuando un paciente realiza una consulta al farmacutico, requiriendo
una solucin no especfica ni concreta, para un problema de salud que est padeciendo.
Es decir, solicita al profesional de la salud asesoramiento sobre la mejor manera de resolver dicho problema.
Deber diferenciarse de la consulta que un paciente pueda hacer y que no requiera de la
dispensacin de un medicamento.
A veces los pacientes acuden por muy diversos motivos al farmacutico para resolver sus
problemas, debido a que es un profesional con conocimientos sanitarios en materia de
medicamentos, accesible y generalmente de confianza, por estar muy cerca de la
poblacin. No obstante, el farmacutico no debe sentirse obligado a tratar cualquier problema de salud, sino que debe intentar reconocer cules son los que puede ayudar a solucionar y cules no, en cuyo caso deben existir unos criterios claros y sistematizados para
derivar al paciente al mdico.
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El mdico es el profesional de la salud que realiza el diagnstico,

pronstico y tratamiento de las enfermedades, por lo que el farmacutico slo debe tratar sntomas denominados menores, en patologas
auto limitativas en s mismas y que no sean la manifestacin de un
problema que necesite diagnstico, o que pueda ser indicativo de una enfermedad
anterior que el mdico debiera conocer.
Por tanto, uno de los objetivos ms importantes en la Indicacin farmacutica es identificar la razn de la consulta del paciente, ya que problemas aparentemente banales o que
el paciente los considera como tales, pueden no serlo en realidad.
La identificacin correcta permitir al farmacutico colaborar con el mdico mediante la
derivacin de pacientes no diagnosticados o inefectivamente tratados, o incluso que estos
sean susceptibles de ser receptores de un servicio ms especializado de la farmacia,
como puede ser el seguimiento farmacoteraputico.
Es importante resaltar que el farmacutico, ante la consulta realizada por un paciente,
debe decidir qu servicio de los que ofrece es el ms adecuado para el paciente. Es decir,
que lo que en principio pudiera ser para el paciente un motivo de Indicacin farmacutica,
para el profesional no tiene por qu serlo, debiendo sopesar si el paciente verdaderamente necesita este servicio, o, por el contrario es susceptible de incluir en seguimiento farmacoteraputico, realizar tareas de educacin sanitaria o de derivacin a otro profesional
(mdico, fisioterapeuta, enfermero, podlogo, etc) que lo trate.
Como se comenta anteriormente, este proceso es distinto al de automedicacin, que
genera la dispensacin de medicamentos que el paciente solicita directamente por su
nombre o marca comercial, si bien de la misma forma, el farmacutico se responsabiliza
de que el paciente conozca para qu es, cmo debe usarlo y se asegure de que no tiene
contraindicaciones de uso.
A continuacin, se describe el procedimiento sistemtico para realizar la indicacin de
medicamentos por parte del farmacutico.
4.2. DURACIN DEL PROBLEMA
La duracin de los sntomas es un indicador importante para conocer si la consulta con
un mdico puede ser necesaria.
La mayora de las enfermedades leves son auto limitadas y desaparecen en pocos das.
Por tanto y en general, cuanto mayor sea la duracin de los sntomas y signos que refiere el paciente, mayor es la probabilidad de que se trate de una enfermedad que necesite
el diagnstico mdico.
Como norma general, se contempla que tanto la evolucin de un sntoma menor como su
tratamiento, no deben exceder de siete das. Por lo tanto, el primer motivo de derivacin
al mdico debe ser que el paciente lleve sufriendo los sntomas un tiempo superior a una
semana. En este sentido, puede researse en este momento que el tratamiento a seguir
en una indicacin farmacutica no se prolongar ms das de los que normalmente
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dura un sntoma menor. Por ello, los medicamentos catalogados como Especialidades
Farmacuticas Publicitarias (EFP), que sirven para tratar estos sntomas menores, no
contienen ms unidades de tratamiento de las necesarias. De esta forma, el paciente
podr identificar que si el problema de salud dura ms que el envase de medicamento
utilizado, debe acudir al mdico.
Haber usado otros medicamentos con anterioridad para el mismo problema de
salud por el que el paciente consulta, bien por automedicacin, bien por prescripcin
mdica, es otro indicador clave para sospechar que es necesaria la derivacin del
paciente al mdico.
Tanto una evolucin del problema de salud motivo de consulta demasiado larga, como
el hecho de haber tomado medicacin previa, son motivos suficientes para derivar al
paciente a la consulta mdica. En este caso daremos por terminado el proceso de
Indicacin farmacutica.
4.3. BANALIDAD DEL SNTOMA
ste es un aspecto crucial a investigar. El farmacutico debe estar seguro de que el problema descrito por el paciente lo puede tratar o no.
Antes de indicar un medicamento, debe preguntar cualquier aspecto que pueda aclarar si
verdaderamente es un sntoma aislado o, por el contrario, puede necesitar la valoracin
del mdico. Para ello, y dependiendo del problema referido, recabar informacin del
paciente para poder identificar de forma fehaciente el origen del problema.
Si se sigue creyendo que se trata de un sntoma menor, se proceder a continuar con el
siguiente paso del proceso.
Si, por el contrario, se tratase de un problema de salud que se considere deba ser
conocido y tratado por un mdico, se proceder a derivar al paciente a este servicio
sanitario y habr finalizado el proceso de Indicacin farmacutica.
En algunas ocasiones, el paciente puede consultar por un problema de salud
que requiera diagnstico mdico, pero que adems curse con alguna sintomatologa que
acompae el problema y para la que exista algn medicamento EFP. Slo si es absolutamente imprescindible por alguna circunstancia particular, el farmacutico podra tratar
dicho sntoma asociado, pero haciendo especial hincapi en que este hecho no trata el
problema de fondo y no excusa la visita al mdico, ya que una aparente mejora sintomtica podra ocultar un problema ms grave. Este caso ser excepcional. En cualquier caso
se derivar al mdico, y en el informe de derivacin se resear la decisin tomada en
ese momento y el medicamento indicado.
18
4.4. OTROS PROBLEMAS DE SALUD Y MEDICAMENTOS DEL

PACIENTE
Antes de seleccionar el medicamento, el farmacutico debe preguntar
al paciente por otros problemas de salud que padezca, as como
por los medicamentos que toma para dichos problemas. Este paso es imprescindible
para definitivamente establecer si el farmacutico puede tratar el problema que motiv la
consulta.
Pueden existir problemas de salud de corta evolucin y con sintomatologa que aparentemente pueda tratar el farmacutico, pero que las caractersticas particulares del
paciente, fisiolgicas o patolgicas, hagan recomendable su derivacin al mdico.
As, por ejemplo, un proceso gripal de un da de evolucin puede tratarse con medicacin
sintomtica en ciertos pacientes, pero el mismo problema en un paciente con alguna
enfermedad pulmonar crnica necesitara obviamente su derivacin al mdico, y probablemente de forma inmediata.
Otros problemas de salud que sufra el paciente pueden hacer que el farmacutico derive
a ste al mdico, tanto por un posible empeoramiento de una patologa de base mucho
ms importante, o porque el sntoma descrito pudiera ser la manifestacin de una falta
de efectividad de otro tratamiento farmacolgico.
As, por ejemplo, una tos de corta evolucin pudiera tratarse por el farmacutico en
determinadas circunstancias, pero en un paciente asmtico cabra pensar que en realidad
lo que pueda estar ocurriendo, es que el tratamiento antiasmtico pudiera no estar
siendo efectivo.
Asimismo, el resto de los medicamentos que toma el paciente pueden proporcionar una
informacin til a la hora de establecer la naturaleza del problema motivo de la consulta.
De esta forma, y siguiendo el ejemplo de la tos anteriormente citada, pudiera ser que un
paciente en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
sufriera la tos como efecto secundario por la toma de dicho medicamento, en cuyo caso
un antitusigeno EFP no resolvera el problema.
La informacin sobre problemas de salud y medicamentos que toma el paciente, ayuda a
establecer la gravedad o posible pronstico, que sigue a la identificacin del problema que
se consigui con las preguntas anteriores. Esto puede hacer que aparentes sntomas
menores no lo sean, o que an sindolo, las caractersticas del paciente aconsejen su
derivacin.
En todo caso, si el farmacutico pudiera tener alguna duda, debe prevalecer la derivacin
al mdico y finalizar el proceso de indicacin.
En el caso de que se advierta alguna circunstancia que aconseje derivar al mdico,
es aconsejable seguir el proceso hasta el final para recoger todas las circunstancias que
se den y aconsejen su evaluacin por parte del mdico. Por ejemplo, si un motivo de
19
consulta lleva ms de 7 das de evolucin, y por lo tanto se aconseja su derivacin,

es conveniente interesarse por el resto de cuestiones para que la derivacin conste del
mayor grado de informacin para el mdico.
5. EVALUACIN E INTERVENCIN
Una vez obtenida toda la informacin, el farmacutico la evaluar y tomar la decisin en
funcin de los datos recogidos.
INTERVENCIN FARMACUTICA
La decisin del farmacutico no necesariamente ha de ser la de seleccionar un
medicamento EFP para tratar el problema, ya que debe disponer de otras herramientas
no farmacolgicas para escoger de entre todas las posibilidades.
La decisin del farmacutico es nica y es la de un profesional que, de forma
responsable y de acuerdo al proceso descrito, decide la mejor solucin que sus
conocimientos le permiten realizar.
Entre las posibles decisiones que el farmacutico puede tomar para dar respuesta al
paciente, se encuentran:
Educacin sanitaria de forma general.
Informar/ educar para la modificacin de hbitos higinico- dietticos del
paciente.
Proceder a la notificacin al Sistema Nacional de Farmacovigilancia de la sospecha de una reaccin adversa a medicamentos, la cual puede hacerse independientemente de que se decida realizar alguna de las otras acciones.
Ofrecer el Servicio de Seguimiento Farmacoteraputico,
Derivar al paciente al mdico para su diagnstico y tratamiento.
Indicar un medicamento.
Caso de que el farmacutico decida indicar un medicamento, esta indicacin debe ir acompaada necesariamente de una dispensacin de forma activa de dicho frmaco, que
asegure que el paciente sepa para qu es el medicamento, cmo y durante cunto tiempo debe tomarlo, as como qu hacer en caso de no conseguir los objetivos esperados.
EVALUACIN DEL SERVICIO
El proceso slo se dar por finalizado una vez se haya comprobado el resultado de la
Indicacin farmacutica.
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En la semana siguiente a la visita a la farmacia del paciente, el farmacutico proceder a contactar con el mismo para proceder a valorar
mediante entrevista con el paciente, la desaparicin o no del problema
de salud que fue la razn de la consulta.
A travs de la entrevista con el paciente se valorar la resolucin del problema de salud
que motiv la indicacin.
Para conocer la resolucin del problema de salud del paciente, se valorar la propia percepcin de ste sobre si desapareci o no el problema de salud que fue la razn de la consulta. Caso de no ser as, se profundizar sobre el procedimiento que el paciente sigui
para su resolucin, incluida la visita al mdico o a otro farmacutico.
El propio proceso de evaluacin genera que el farmacutico someta su actividad a una
mejora continua.
Por una parte, en los casos en los que no se obtenga el resultado apetecido, puede haber
derivaciones que luego se comprueben innecesarias al mdico, en las que se podrn identificar situaciones que el farmacutico puede tratar y no hizo por prudencia, al igual que
se encuentren indicaciones farmacuticas que no alcancen los objetivos, bien porque no
se haya identificado bien que el sntoma no era menor, o porque el medicamento seleccionado no era el ms adecuado.
Por otra parte, comprobar que la intervencin escogida era la ms adecuada, tambin
ofrece el aprendizaje positivo de que bien la indicacin, bien la derivacin, se hizo de forma
adecuada.
Por tanto, la evaluacin deber tener en cuenta:
La necesidad de visitar al mdico tras una Indicacin farmacutica, o la derivacin innecesaria a este profesional.
La efectividad de los distintos medicamentos EFP dispensados para tratar los
diversos problemas.
El proceso en s mismo y su validez, para su mejora y as poder atender as
todas las situaciones posibles que se puedan dar en la farmacia.
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6. EVALUACIN GLOBAL DEL PROCESO:

REGISTROS Y DOCUMENTACIN
El Documento de Consenso sobre Atencin Farmacutica establece que para garantizar
el adecuado desarrollo de la consulta o indicacin farmacutica, y la mejora progresiva del
servicio, es necesario evaluar la prctica realizada.
sta se podr realizar mediante:
Anlisis del sistema de registro que permite medir la actividad.
Observacin directa del funcionamiento.
Entrevista a pacientes, para conocer la percepcin del paciente acerca de la
resolucin del problema. Adems permitira conocer el grado de satisfaccin del
paciente con la atencin e informacin prestada por el farmacutico.
En cualquier caso es imprescindible el registro documentado de todas las actividades y
decisiones tomadas con un paciente, si se pretende evaluar las actuaciones y proceder a
su mejora continua. Slo el anlisis de lo realizado permitir avanzar en busca de la calidad del servicio.
Segn el procedimiento de Indicacin farmacutica, se pueden exponer los siguientes
registros:
Informe de interconsulta y derivacin al mdico (figura 3).
Registro de Indicacin farmacutica (figura 4).
Encuesta de satisfaccin al paciente por el servicio (figura 5).
Hoja de intervencin (figura 6).
6.1. INFORME DE INTERCONSULTA
Debe registrarse cada derivacin al mdico y el motivo de la misma (figura 3).
Se propone un modelo de derivacin estndar en el que, al objeto de ayudar al mdico en
su labor, se describe la situacin que ha ocurrido y el motivo por el que el farmacutico
ha decidido derivar al paciente para su valoracin.
Tambin se registra con un nmero correlativo los informes, para poder dejar evidencia
de la actuacin y medir posteriormente la actividad. Una copia del informe debe quedar
en posesin de la farmacia.
En este modelo se incluir la circunstancia que hizo decidir al farmacutico aconsejar la
visita al mdico, que puede deberse tanto en una excesiva duracin de los sntomas
descritos, un problema que por sus caractersticas necesita de la evaluacin de este
22
profesional, o las patologas y medicamentos que en la actualidad tiene

el paciente.
6.2. INDICACIN FARMACUTICA
Es la actividad central que debe ser registrada para su posterior evaluacin y mejora
(figura 4).
Debe constar como mnimo de:
Numeracin correlativa, que tendr correspondencia con el nmero de encuesta de satisfaccin y con el de registro de consulta..
Datos del paciente.
Razn de consulta.
Indicacin.
Pauta y duracin mxima de siete das de tratamiento.
Observaciones para cualquier aclaracin.
Este informe se entregar al paciente y se quedar copia en la farmacia, como registro
de la actividad.
El informe hace referencia a su objetivo y a qu hacer en caso de que la indicacin no
alcance la meta propuesta.
6.3. ENCUESTA DE SATISFACCIN
Se propone una encuesta de satisfaccin del paciente (figura 5), al objeto de conocer su
opinin y valoracin acerca del servicio de indicacin farmacutica recibido. En la misma
entrevista se investigara sobre la remisin del problema de salud que origin el servicio,
y en su caso, la necesidad de utilizar otros servicios de salud para conseguirlo.
Consta de una serie de preguntas a realizar una semana despus de haber prestado el
servicio. Ser una entrevista telefnica, siempre que el paciente haya manifestado su autorizacin, o bien podr realizarse directamente en la farmacia si el paciente as lo decide y
prefiere pasar por la farmacia pasada una semana.
La pregunta 1 pretende obtener informacin sobre la remisin del problema.
La pregunta 2 pretende saber el grado de seguimiento de las instrucciones del
farmacutico por parte del paciente,
La pregunta 3 pretende conocer la necesidad de utilizacin de otros servicios
sanitarios por parte del paciente, para resolver el problema de salud para el cual
se realiz la indicacin de un medicamento.
23
La pregunta 4 tiene que ver con la calidad percibida en la informacin sobre los
medicamentos dispensados.
6.4. HOJA DE INTERVENCIN FARMACUTICA
La hoja de intervencin farmacutica (figura 6) se cumplimenta de la siguiente forma:
Datos del paciente: consta de tres partes: cdigo de la provincia, cdigo de
farmacia y asignacin de un nmero correlativo correspondiente a la indicacin
realizada. Se aaden tambin, edad, gnero y fecha de la indicacin.
Razn de consulta: problema de salud que motiv la indicacin.
Indicacin farmacutica:
- Derivacin al mdico: en este caso, se seala S y se seala cul o
cules de las causas han motivado la derivacin en el apartado
Causas.
- Medicamento indicado: en el caso de que se haya indicado un
medicamento por el farmacutico, se anotar No en derivacin al
mdico y se anotar en este apartado la marca comercial del
medicamento indicado por el farmacutico.
- Intervencin: puede ser verbal, o escrita, tanto con el mdico con el
paciente, para lo que pueden utilizarse los modelos sugeridos de
informe de interconsulta (Figura 3) o el de indicacin (Figura 4).
Los apartados referidos al resultado de la intervencin, slo se rellenarn si ha habido una
indicacin de medicamentos por parte del farmacutico.
Resultado de la intervencin: informacin sobre si la percepcin del paciente
sobre cmo se resolvi el problema de salud con el medicamento indicado por
el farmacutico.
- Mejora de los sntomas: se clasifica en nada, algo o bastante.
- Tuvo de acudir al mdico: si el paciente, tras la indicacin de un
medicamento por el farmacutico, debe ir al mdico para resolver el
problema.
- Qu ocurri?: breve descripcin en palabras del farmacutico de los
datos ms relevantes del caso.
24
7. INDICADORES DE MEJORA DEL PROCESO

Se sugieren una serie de indicadores, con la finalidad de la mejora
continua de la actividad. No obstante, esto debe hacerse a criterio particular de cada
farmacia de acuerdo a sus circunstancias.
- Nmero de pacientes que necesitan ir al mdico sin derivacin del
farmacutico/ Nmero total de consultas con indicacin de medicamento.
- Pacientes que mejoran sus sntomas respecto del total de pacientes tratados.
- Pacientes que volveran a entrar en la farmacia por el servicio de consulta/ total
de pacientes tratados.
- Nmero de informes de interconsulta realizados/ total de pacientes tratados.
- Nmero de informes de indicacin escritos entregados a pacientes/ total de
pacientes tratados.
- Porcentaje de pacientes que puntan por encima de 7 puntos.
8. SOLICITUD DE ADSCRIPCIN AL PROGRAMA IND - DDER

Adems de la evaluacin para la mejora continua de la Indicacin farmacutica en cada
farmacia comunitaria, es necesario la notificacin de las intervenciones farmacuticas de
todos los farmacuticos que tras su anlisis global y retroalimentacin a los profesionales
implicados nos permita avanzar en la mejora de la atencin farmacutica en general y de
la indicacin farmacutica en particular. Por ello, es conveniente tener un registro general de la actividad que realizan los farmacuticos en este campo, y as poder transmitir a
la sociedad el impacto que tiene su actuacin sobre la salud de los pacientes.
Este documento (figura 7) se completa con los siguientes apartados:
- Fecha de solicitud de adscripcin.
- Pas en el que se encuentra la farmacia participante.
- Cdigo de la farmacia: utilizando la misma codificacin del Programa Dder de
Seguimiento Farmacoteraputico: cdigo de pas y provincia, en su caso y
cdigo de farmacia
- Nombre de la farmacia.
- Direccin postal, con telfono, fax y correo electrnico en el que recibir
informacin.
25
- Nombre de los farmacuticos de la farmacia que participan en el Programa.

IND-DADER.
- Nombre del farmacutico que firma la solicitud de adscripcin y firma.
9. RESUMEN
El farmacutico que ofrezca el Servicio de Indicacin Farmacutica debe establecer

criterios claros de derivacin al mdico de pacientes a los que no deba tratar, que se
basan en la duracin del problema, necesidad de diagnstico mdico y el resto de
problemas de salud que pueda sufrir o medicamentos que toma.
En funcin de las caractersticas de la razn de consulta y la urgencia de su atencin,
el farmacutico debe pensar en el servicio ms adecuado para resolver el problema
(indicacin o seguimiento farmacoteraputico), realizar educacin sanitaria o derivar al
paciente al mdico.
La decisin del farmacutico es individual y depende de las caractersticas del caso.
Deber seleccionar un medicamento EFP por estar autorizado a dispensar sin
necesidad de receta mdica y tener un nmero de unidades de medicamento adaptadas
a lo que debe ser un sntoma menor, ayudando al paciente a identificar situaciones en
las que debe acudir al mdico, si el problema no ha remitido al acabar el tratamiento.
El farmacutico no debe dar por concluido el Servicio si no se ha evaluado finalmente.
Esta evaluacin se basar en la satisfaccin del paciente por el servicio recibido, tanto
en informacin recibida como en remisin de sntomas.
Para una adecuada evaluacin del proceso se proceder al registro de las actividades.
Los resultados de la evaluacin de la actividad indicarn los caminos a seguir y sometern el proceso a la mejora contnua.
26
10. BIBLIOGRAFA A CONSULTAR
Bleckinsopp A, Paston P. Los sntomas en la farmacia. Gua para el manejo de las

enfermedades ms frecuentes. Madrid: Jarpyo;2002.
Consejo General de Colegios. Medicamentos sin receta. El consejo farmacutico.
Madrid: CGCOF;1994.
Belon JP. Consejos en la farmacia. Barcelona: Masson;1995.
Machuca M, Oate MB, Machuca MP, Gastelurrutia P, Gutirrez- Aranda L, LpezFernndez E, Romero- Barba L. La indicacin farmacutica disminuye las visitas al
mdico y resuelve las demandas de los pacientes. Seguimiento Farmacoteraputico
2003;1:110-114.
Machuca M, Oate MB, Romero- Barba L, Gutirrez- Aranda L, Machuca MP.
Propuesta de modelo de actuacin en indicacin farmacutica adaptado al Consenso
espaol en atencin farmacutica. Seguimiento Farmacoteraputico 2003;1:141-146.
WONCA Classification Committee. An international glossary for general/ family practice. Fam Pract 1995;12(3):341-369.
11. LEGISLACIN Y DOCUMENTOS
Ley 25/1990, del Medicamento. BOE 306. 22 Diciembre. Pp38228-38426.

Legislacin sobre Especialidades Farmacuticas Publicitarias.
Comit de expertos. Documento de Consenso sobre Atencin Farmacutica. Madrid:
Ministerio Sanidad Consumo;2001.
OMS. The role of pharmacist in self- care and self-medication. Geneve 2. who; 1998.
27
FIGURA 3. INFORME DE INTERCONSULTA Y DERIVACIN AL MDICO
FIGURA 3. INFORME DE INTERCONSULTA Y DERIVACIN AL MDICO
28
FIGURA 4. INDICACIN FARMACUTICA
FIGURA 4. INDICACIN FARMACUTICA
29
FIGURA 5. ENCUESTA DE SATISFACCIN DEL PACIENTE
30
CORRESPONDE A CONSULTA N
FIGURA 6. HOJA DE INTERVENCIN
* Rellenar slo si se ha derivado al mdico.

** Rellenar slo si ha habido una indicacin de medicamentos por parte del farmacutico.
31
FIGURA 7. SOLICITUD DE ADSCRIPCIN AL PROGRAMA IND- DDER
32
Gua de
Seguimiento
Farmacoteraputico
sobre
ASMA BRONQUIAL
Con la colaboracin de
Martha Milena Silva Castro
Laura Tuneu i Valls
Editora:
Mara Jos Faus Dder
Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica
Universidad de Granada
Autores:
Martha Milena Silva Castro
Qumica Farmacutica.
Master en Atencin Farmacutica.
Miembro del Grupo de Investigacin en
Atencin Farmacutica Universidad de Granada
Laura Tuneu i Valls
Especialista en Farmacia Hospitalaria.
Farmacutica Comunitaria. Barcelona
Atencin Farmacutica Universidad de Granada
Editora:
Maria Jos Faus
Doctora en Farmacia.
Profesora Titular de Bioqumica y Biologa Molecular Universidad de Granada
Responsable del Grupo de Investigacin
en Atencin Farmacutica Universidad de Granada
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL
GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE ASMA BRONQUIAL
Esta gua tiene como objetivo facilitar la fase de estudio del procedimiento de seguimiento farmacoteraputico de un paciente.
La fase de estudio trata de profundizar en los problemas de salud y los medicamentos

que toma el paciente, o sea, un anlisis lo ms completo posible del estado de situacin
del paciente a una fecha determinada. De dicha fase de estudio se obtendrn las sospechas de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) que el paciente puede estar
sufriendo, y a partir de stos se realizarn sucesivas intervenciones para intentar resolver
dichos PRM.
Por lo tanto, esta gua no puede ser entendida como una herramienta para realizar seguimiento farmacoteraputico por patologas, sino que su pretensin se circunscribe a que
el farmacutico conozca los aspectos fundamentales de los problemas de salud, para as
realizar intervenciones de calidad, tiles para los pacientes y que faciliten el trabajo al
resto de profesionales de la salud.
El paciente es uno, y dividirlo en partes, incluso por patologas, no aportar sino una
visin fraccionada de sus necesidades y aspiraciones en salud.
Impresin: Espai Grfic Anagrafic, S.L.

ISBN: 84-600-9941-5
Depsito Legal: B-37706-03
1.- FISIOPATOLOGA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.- QU ES EL ASMA BRONQUIAL? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2.- PREVALENCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.3.- A QUIN AFECTA EL ASMA? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.4.- CARACTERSTICAS DE LA ENFERMEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.5.- SIGNOS Y SNTOMAS CARACTERSTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.5.1.- Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.5.2.- Sibilancias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.5.3.- Tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.5.4.- Opresin Torcica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.6.- PRUEBAS DIAGNSTICAS A CONSIDERAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.6.1.- Espirometra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.6.2.- Flujo espiratorio mximo (PEF o PEAK-FLOW) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.6.2.1.- Cmo se utiliza el medidor de PEF . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.6.2.2.- Medidas para evaluar si el asma est controlado
con el PEF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.7.- EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD. COMPLICACIONES ESPERADAS . . . . . 12
1.7.1.- Crisis asmtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.7.2.- Fibrosis pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.7.3.- Factores precipitantes del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.- TERAPIA:
..........................................
2.1 OBJETIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.- TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.- TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1.- Medidas higinico-dietticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1.1.- Control ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1.2.- Hbitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1.3.- Medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1.3.1.- Asma inducida por medicamentos . .
2.3.1.3.2.- Otros medicamentos que pueden
causar asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.2.- Otros tratamientos alternativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.- TRATAMIENTO FARMACOLGICO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.1.- Bases del tratamiento del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2.- Caractersticas diferenciales entre los diferentes frmacos
2.4.2.1.- Broncodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2.1.1.- Broncodilatadores de accin corta:
2 agonistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2.1.2.- Broncodilatadores de larga duracin:
2 agonistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2.1.3.- Anticolinrgicos . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2.1.4.- Teofilina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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CONTENIDO
2.4.2.2.- Antiinflamatorios . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2.2.1.- Corticoides . . . . . . . . . . . .
2.4.2.2.2.- Cromosomas . . . . . . . . . .
2.4.2.2.3.- Antileucotrienos . . . . . . . .
2.4.3.- Pautas de tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.4.- Estrategia teraputica recomendada . . . . . . . . .
2.4.5.- Estrategia teraputica en poblaciones especiales
2.4.5.1.- Nios ms pequeos de 5 aos . . . . .
2.4.5.2.- Mujeres embarazadas . . . . . . . . . . . .
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3.- SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA . . . . . . . .

3.1.- VALORACIN DE LA NECESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.1.- Verificacin que el problema de salud no es consecuencia
de un factor desencadenante o de la inseguridad de otro tratamiento
3.1.2.-Verificacin del tratamiento farmacolgico . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.3.- Criterios que recomienden derivar al mdico para que valore
la necesidad de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.- VALORACIN DE LA EFECTIVIDAD: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1.- Cundo ha de medirse la efectividad? . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2.- Cmo se mide la efectividad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.3.- Criterios clnicos de efectividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.4.- Ficha sobre la efectividad del tratamiento en los pacientes . . .
3.2.5.- Eficacia de los medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3.- VALORACIN DE LA SEGURIDAD: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.- EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE . . . . . .
4.1.- CONOCIMIENTO DE LA ENFERMEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.1.- Qu es el asma? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.2.- Cmo actan los medicamentos? . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.3.- Cmo puedo controlar mi asma? . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.4.- Qu hacer en un ataque de asma? . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.5.- Cundo acudir a Urgencias? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.- LO QUE UN PACIENTE DEBE SABER SOBRE SUS MEDICAMENTOS
PARA EL ASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.- LOS INHALADORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1.- Cartucho presurizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.2.- Cartucho presurizado con cmara . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.3.- Sistema Accuhaler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.4.- Sistema Turbuhaler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5.- BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Anexo
Anexo
Anexo
Anexo
1.
2.
3.
4.
Otras Fuentes de Informacin . . .

El asma y el nio en edad escolar
El asma y los viajes . . . . . . . . . . . .
El asma en 5 minutos . . . . . . . . . .
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Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre Asma Bronquial
1.- Fisiopatologa
1.1.- Qu es el asma bronquial?
La trquea y los bronquios estn formados por tres capas concntricas:

la ms externa el cartlago, para dar consistencia a los conductos, la
intermedia, de msculo, y la interna, mucosa para retener y expulsar
partculas extraas. En las crisis de asma, las vas areas inferiores
sufren modificaciones importantes: la capa muscular se contrae disminuyendo el dimetro de los bronquios (broncoconstriccin), la capa
mucosa se inflama (inflamacin), y se produce exceso de moco, que
obstruye los conductos (hipersecrecin).
1.2.- Prevalencia?
La prevalencia de esta enfermedad vara considerablemente entre los distintos pases y
entre distintas zonas, sin embargo en las ltimas dcadas, se ha observado un aumento
de la prevalencia y de su gravedad. Se ha estimado que existen 150 millones de asmticos en todo el mundo. La prevalencia va en aumento en la mayora de los pases (2025% cada 10 aos) y afecta entre el 3 al 7% de la poblacin adulta. En los pases desarrollados el asma genera entre el 1% y el 2% del gasto sanitario, y una tercera parte de
los costes directos est ocasionada por las exacerbaciones; el asma es una causa importante de absentismo escolar y laboral, tiene un coste sanitario elevado y se producen 1
milln de muertes innecesarias cada dcada.
En Espaa, los ltimos estudios de prevalencia sitan al asma alrededor del 5% y con una
tendencia marcadamente tendente, adems la agudizacin asmtica representa el 0,3 al
0,7% de las urgencias mdicas y es responsable del 1,3 al 1,6 de los ingresos hospitalarios. Entre el 60-80% de las crisis podra haberse evitado con un tratamiento adecuado
y precoz. Alrededor de un 70% de los costes sanitarios generados por el asma est causado por un mal control de la enfermedad (escasa prescripcin de los frmacos preventivos y mal cumplimiento por parte de los pacientes).
1.3.- A quin afecta el asma?

Afecta a adultos o nios con factores de riesgo relacionados con el asma que pueden ser
los factores propios del paciente (genticos) y los ambientales (productos qumicos
como isocianatos, alergenos como caros, polvo y polen; aire fro, ejercicio, infecciones
vricas, estmulos psicolgicos, estrs y medicamentos como - bloqueantes adrenrgicos, aspirina y otros AINE, y los sulfitos).
El ASMA es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas que evoluciona en
forma de episodios recurrentes de obstruccin bronquial, intercalado con perodos
asintomticos ms o menos prolongados.
1.4.- Caractersticas de la Enfermedad
El asma es un sndrome que se caracteriza por la obstruccin generalizada reversible de

las vas areas, que se instaura de forma recurrente, inducida por estmulos que por s
mismo no son nocivos y que no afectan a individuos no asmticos. Como factor subyacente existe una hiperreactividad bronquial que se manifiesta como una tendencia
incrementada a la broncoconstriccin como respuesta a una gran variedad de estmulos
tales como alergenos, aire fro o seco, ejercicio, infecciones respiratorias, tabaco, contaminantes atmosfricos, y estados emocionales, entre otros.
Durante un ataque de asma, los msculos lisos de los bronquios producen un espasmo
y los tejidos que revisten las vas areas se inflaman segregando mucosidad. Este hecho
reduce el dimetro de los bronquios, obligando a la persona a desarrollar un mayor
esfuerzo para que el aire entre y salga de sus pulmones. La respiracin es una actividad
inconsciente, pero si el trabajo para realizarla est aumentando, en consecuencia, la persona nota una respiracin dificultosa (proceso denominado disnea).
Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos
estmulos que no afectan a las vas areas de los pulmones normales. El estrechamiento
puede ser provocado por la reaccin a sustancias que producen alergia, como el polen,
los caros presentes en el polvo de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el
humo, el aire fro y el ejercicio.
Se cree que ciertas clulas de las vas areas, particularmente las clulas cebadas, sean la
causa del estrechamiento. Las clulas cebadas estn distribuidas en los bronquios y liberan sustancias como histamina y leucotrienos que causan la contraccin de la musculatura lisa, estimulan un aumento de secrecin de la mucosidad y la migracin de ciertos
glbulos blancos. Las clulas cebadas pueden liberar estas sustancias como respuesta a
algn estmulo que reconocen como extrao y que es el factor precipitante. Sin embargo, el asma es tambin frecuente y grave en muchas personas sin alergias definidas.
Sucede una reaccin similar cuando una persona con asma hace ejercicio o respira aire
fro. Igualmente, el estrs y la ansiedad pueden hacer que las clulas cebadas liberen histamina y leucotrienos. Los eosinfilos, otro tipo de clulas que se encuentran en las vas
areas de las personas que padecen asma, liberan sustancias adicionales, que incluyen los
leucotrienos y otras sustancias, contribuyendo as al estrechamiento de la va respiratoria.
1.5.- Signos y sntomas caractersticos

Es habitual un empeoramiento de los sntomas durante la noche y las primeras horas de
la maana. La tos nocturna es un sntoma frecuente sobre todo en los nios. Las sibilancias episdicas y la disnea son casi universales.
Los sntomas caractersticos del asma son:
1.5.2.- Sibilancias
Se trata de un ruido respiratorio audible de tono definido (silbidos o pitos). Las sibilancias polifnicas son frecuentes en la obstruccin generalizada de la va area y son las
tpicas que se oyen en los paciente asmticos. Aunque la mayora de los asmticos presenta este sntoma su presencia es un pobre indicador de la gravedad de la enfermedad.
1.5.3.- Tos
En el paciente asmtico es de carcter seco e irritante, tpica al inicio de la crisis y puede
llegar a ser el nico sntoma.
La tos es un reflejo de defensa complejo, mediado centralmente, que surge de una estimulacin mecnica o qumica de la laringe y de la porcin proximal del rbol traqueobranquial. Suele producirse despus del ejercicio, por resfriado, al respirar aire fro, por
acumulacin de moco y por broncoespasmo los cuales hacen que el paciente durante
una crisis asmtica tosa.
1.5.4.- Opresin torcica
Es la sensacin que el paciente percibe como presin en el trax cuando respira.
Los sntomas caractersticos del asma suelen estar acompaados de rinitis (estornudos
muy frecuentes, picor de nariz, taponamiento nasal, hipersecrecin) y a veces conjuntivitis (enrojecimiento, picor ocular y lagrimeo).
Los sntomas clsicos y los percibidos por algunos pacientes en particular se resumen a
continuacin:
Sntomas clsicos
Episodios recurrentes de tos seca
e irritativa
Difcil expectoracin de mucosa
Sibilancias (pitos)
Opresin torcica y disnea (ahogo)
a veces de predominio nocturno.
Sntomas prodrmicos
Picor politpico
Sensaciones gustativas atpicas
Sensacin de cuerpo extrao en la
garganta
Ansiedad
Incomodidad respiratoria.
1.5.1.- Disnea
Es la dificultad o alteracin subjetiva de la respiracin. Los pacientes la describen como
fatiga, sofoco, sensacin de ahogo, o falta de aire, entre otros.
1.6.- Pruebas diagnsticas a considerar

Los especialistas suelen incluir como asmticos a los enfermos que han tenido por lo
menos tres episodios de dificultad respiratoria. El diagnstico se basa en la historia clnica, la exploracin de la funcin pulmonar y el estudio de desencadenantes alergnicos.
En el diagnstico del asma se comprueba que el paciente experimente episodios sintomticos de obstruccin de flujo areo y que esta es parcialmente reversible; adems se
excluyen diagnsticos alternativos como EPOC, rinitis alrgica, y sinusitis, entre otros.
Los estudios que se pueden realizar a un paciente son:

Pruebas de funcin pulmonar que muestran una mejora de la FEV1 superior al 15%
tras administrar broncodilatadores.
Tasa de flujo espiratorio mximo.
Pruebas de esfuerzo en laboratorio.
Pruebas de provocacin bronquial usando histamina o metacolina para demostrar
la hiperactividad bronquial.
Radiografa de trax que se utiliza para descartar el diagnstico de aspergilosis
broncopulmonar alrgica.
Pruebas de puncin cutnea: inyeccin de alergenos en la epidermis del antebrazo, que se utiliza para identificar causas extrnsecas. Se busca la formacin de un
habn en los pacientes sensibles.
Pruebas analticas donde se muestre leucocitosis sin desviacin a la izquierda y eosinoflia, adems de IgE especfica.
1.6.1.- Espirometra
La prueba ms til es la espirometra que registra el mximo volumen de aire (FEV) que puede mover un individuo desde una inspiracin mxima hasta una exhalacin completa. El dato clave es demostrar una obstruccin del flujo areo que revierte tras la administracin de broncodilatadores, ya que el asma tiene como caractersticas
adems de la obstruccin area, la reversibilidad y la variabilidad.
Los parmetros espiromtricos ms afectados en el paciente asmtico son:
Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)
Es el volumen total de aire expulsado en el primer segundo de espiracin. En el paciente asmtico es menor del 80%.
La Capacidad Vital Forzada (FVC)
Es el volumen total de aire expulsado en una espiracin forzada.
El cociente FEV1 / FVC es igual o superior a 0,75 en individuos sanos, que significa que
son capaces de expulsar al menos el 75% de su capacidad total, en el primer segundo
de espiracin. Valores inferiores indican que existe patologa pulmonar obstructiva.
Prueba de la reversibilidad
Consiste en repetir la espirometra 15 a 20 minutos despus de la administracin de dos
inhalaciones de un 2 - agonista de accin corta.
La respuesta a la prueba es positiva cuando aparece un FEV1 superior al 12%. Si el paciente toma broncodilatadores es recomendable suspender los de accin corta 6 horas antes
y los de accin larga y/o teofilinas retardadas 12 horas antes.
Dado que el asma es una enfermedad reversible, la espirometra puede ser normal si se
realiza en la fase asintomtica, en este caso est indicada una prueba de provocacin con
metacolina inhalada y realizar posteriormente una espirometra forzada.
Es la velocidad mxima con que se expulsa el aire despus de realizar una inspiracin
completa.
Es una prueba muy til en el control domiciliario del paciente asmtico, y permite evaluar la respuesta al tratamiento e identificar con prontitud las reagudizaciones clnicas.
Cada vez que se toma el FEM debe realizarse tres medidas y queda como definitiva el
valor ms alto. Existen valores tericos del FEM en funcin de la talla y la edad, frente a
los cuales se pueden comparar los valores obtenidos y calcular la gravedad de la obstruccin. El medidor del FEM es barato, sencillo, porttil y sirve para la monitorizacin y
seguimiento de los pacientes asmticos a nivel ambulatorio.
1.6.2.1.- Cmo se utiliza el medidor de FEM
1. Siempre debe utilizarse la misma medida de Peak-Flow (FEM), para poder comparar
los resultados.
2. Debe asegurarse que el indicador del flujo espiratorio mximo est en la escala,
donde pone punto 0.
3. El paciente debe respirar y aguantar la respiracin durante breves segundos.
4. Coger el FEM siempre en posicin horizontal, comprobando que los dedos no bloqueen la apertura o la escala, donde se
mide el flujo espiratorio mximo
5. Con el FEM en la boca, empezar a inhalar lentamente y apretar los labios fuertemente alrededor de la apertura para
evitar que salga aire por los laterales
cuando se haga la espiracin.
6. Soplar o espirar tan fuerte y tan rpido
como se sienta capaz.
7. Anotar la lectura que mide la escala
despus de hacer la espiracin.
8. Esta maniobra ha de hacerse tres veces
y persiste el valor mximo que se haya obtenido al desplazar el mbolo por la espiracin.
9. El FEM debe lavarse con una toallita o pauelo de celulosa y nunca ha de meterse en
agua. No debe guardarse en una bolsa de plstico, sino que ha de estar al aire libre.
1.6.2.- Flujo espiratorio mximo (FEM)
10
1.6.2.2.- Medidas para evaluar si el asma est controlado con el FEM

Existen varias maneras de evaluar las medidas del flujo espiratorio mximo como prueba de control sobre la funcin pulmonar.
a. Porcentaje de variacin sobre el mejor resultado individual
Debido a que los valores de referencia varan en funcin de diferentes aparatos, una
medida realmente eficaz es el porcentaje de variacin de un valor determinado con respecto a su mejor valor con el mismo aparato.
Para determinar el mejor valor de uno mismo, el paciente debe registrar el valor del FEM
medido 3 o 4 veces al da durante dos o tres semanas, en las que el paciente debe estar
en remisin. Vale la pena, considerar que es posible que aparezcan unos valores muy
superiores a los normales, pero estos valores outliers no deben formar parte del mejor
resultado personal. En un paciente estabilizado el FEM mximo suele aparecer a primera hora de la tarde. En el caso de los nios, especialmente los lactantes, el mejor FEM
individual es algo dinmico, puesto que el nio crece con rapidez y cuanto ms talla, los
valores del flujo espiratorio mximo aumentan.
Una vez se conoce cual es el mejor FEM individual, el paciente debe proceder a evaluar
su funcin pulmonar con la realizacin del FEM matutino (siempre tres medidas y se
queda con el mejor resultado), antes de los inhaladores y si:
FEM mayor de 80%
de su mejor resultado
El paciente est controlado
FEM entre 50 y 80%

de su mejor resultado
El paciente no est controlado, debe

utilizar broncodilatadores de accin
corta y derivarse al mdico.
El paciente no est controlado y en una
situacin de peligro. Utilizar broncodilatadores de accin corta (4 inhalaciones cada 10 minutos, tres veces) y
enviar al medico con urgencia.
FEM menor 50% de

su mejor resultado
La variabilidad se obtiene a partir de la siguiente frmula:

FEMmax - FEMmin
FEMmax
X 100
b. Comparar los valores del FEM con valores tericos en funcin de la talla o la edad
del individuo
11
La idea es la misma que en el apartado anterior pero en vez de comparar con el mejor
resultado personal, se comparan con valores poblacionales de individuos sanos. Mejor
no utilizar este mtodo en pacientes con asma crnica porque los valores del FEM son
siempre inferiores a los valores poblacionales.
FORMULAS POBLACIONALES DEL FEM
c. Calcular el ndice de labilidad (IL)

El ndice de labilidad mide la variabilidad sobre la obstruccin bronquial e indica el grado
de inflamacin o falta de control sobre su enfermedad.
IL =
FEMmax - FEMmin
FEMmedio
X 100
Si IL <20%. Buen control.

Si IL 20-30%. No control. Administrar 2 agonistas de accin corta y derivar a
urgencias.
Si IL ms de30%. No control. Administrar 2 agonistas de accin corta (6 inh cada
20 min.) y enviar al medico con urgencia.
d. Si existe mejora de un 15% despus de la administracin de un broncodilatador
de accin corta.
Debe realizarse la prueba dos veces al da, por la maana y por la tarde antes de la broncodilatacin. Recordar que cada FEM ha de medirse tres veces y registrar el valor ms
alto.
e. FEM disponibles en Espaa
ESPIROMETRO
ESPIROMETRO
ESPIROMETRO
ESPIROMETRO
(MINIWRIGHT AFS LOW PEDIATRICO PEAK-FLOW) cn: 332445

(MINIWRIGHT AFS ADULTO PEAK-FLOW) cn: 332437
(ASTECH PEAK-FLOW) cn: 361840
(ASMAPLAN NIOS PEAK-FLOW) cn: 169540.
FEM mujeres: ((altura x 3.72) + 2.24) - (edad x 0.03)) x 60

FEM hombres: (( altura x 5.48) + 1.58) ( edad x 0.041)) x 60
12
1.7.- Evolucin de la enfermedad. Complicaciones esperadas

1.7.1.- Crisis asmtica
Los ataques de asma varan en frecuencia e intensidad. Algunas personas que padecen
asma estn libres de sntomas la mayor parte del tiempo, con episodios de ahogo ligeros, breves y ocasionales. Otras en cambio, tosen y tienen sibilancias casi continuamente y adems sufren ataques graves despus de infecciones vricas, ejercicios o exposicin
a agentes alergenos o irritantes. El llanto o una risa fuerte pueden tambin provocar los
sntomas.
La crisis asmtica puede ser:

a.- De instauracin subaguda o lenta:
Pueden aparecer como consecuencia de mal cumplimiento en el tratamiento, tratamiento insuficiente, o problemas psicosociales. La respuesta al tratamiento suele ser
lenta.
b.- De inicio rpido:
Predomina el broncoespasmo y suele ser consecuencia de la presencia de alergenos,
aspirina, -bloqueantes, ciertos alimentos o sulfitos.
Si un ataque de asma empieza de repente, sta se manifiesta con respiracin sibilante,
tos y ahogo. Las sibilancias son particularmente perceptibles cuando la persona espira.
Otras veces, un ataque de asma puede comenzar lentamente, con sntomas que se agravan de forma gradual. En ambos casos, los individuos con asma habitualmente experimentan en primer lugar: ahogo, tos o una opresin en el pecho. El ataque puede desaparecer en pocos minutos o puede durar horas o incluso das. La picazn en el pecho
o en el cuello puede ser un sntoma inicial, especialmente en nios. La tos seca por la
noche o durante el ejercicio puede ser el nico sntoma.
El ahogo puede volverse grave durante un ataque de asma, creando ansiedad.
Instintivamente la persona se sienta y se inclina hacia adelante, usando el cuello y los
msculos del trax para ayudarse a respirar, pero a pesar de todo sigue necesitando aire.
El sudor es una reaccin frecuente al esfuerzo y a la ansiedad.
Durante un ataque agudo, la persona slo puede pronunciar pocas palabras entre sus
esfuerzos para respirar. Sin embargo, la respiracin sibilante puede disminuir ya que es
escaso el aire que entra y sale de los pulmones. La confusin, el sopor y la piel de color
azulado (cianosis), son seales de la disminucin grave de oxgeno en la sangre, lo que
requiere un tratamiento de urgencia. Por lo general, la persona se restablece completamente, incluso de un ataque grave de asma. En raras ocasiones pueden romperse algunos alvolos y el aire se acumula en la cavidad pleural (espacio comprendido entre las
capas de la membrana que recubre el pulmn), o alrededor de los rganos en el trax.
Estas complicaciones empeoran el ahogo.
1.7.2.- Fibrosis pulmonar

El asma es un tipo especial de inflamacin de la mucosa bronquial, con su proceso especfico de agresin y reparacin. El proceso reparador proliferativo desestructura profundamente la pared bronquial, con unos cambios estructurales que incluyen fibrosis subepitelial.
13
Alergenos
Sensibilizantes
ocupacionales
Infecciones
virales
Factores
atmosfricos
caros del
polvo
domstico
Harina
Pelos
animales
Granos
Humos de
soldadura.
Barnices de
poliuretanos
(isocianatos).
Recubrimientos
industriales
(cidos).
Para-influenza. Consumo de
Virus sincitial
tabaco.
respiratorio.
Ozono
Rinovirus
Dixido de
azufre.
Frmacos
Otros
Factores
-bloqueantes Aire fro.

AINEs
Emocin
Humos
Ejercicios
2.- TERAPIA
Los ataques de asma pueden prevenirse cuando se identifican y se evitan los factores desencadenantes. Con frecuencia, los ataques provocados por el ejercicio se pueden evitar
tomando con antelacin un medicamento (2-agonista).
La farmacoterapia permite que la mayora de los asmticos lleve una vida relativamente
normal. El tratamiento inmediato para controlar los ataques de asma difiere del tratamiento sostenido o de mantenimiento para prevenir los ataques.
2.1 Objetivos
Los objetivos de la terapia son:
Conseguir la desaparicin de los sntomas crnicos (incluidos los nocturnos),
Reducir al mnimo las exacerbaciones,
Valores de FEM prcticamente normales,
Variaciones circadianas del mismo inferiores al 20%,
No limitacin en las actividades diarias ni en el ejercicio fsico y efectos adversos de
la medicacin mnimos o ausentes.
2.2.- Tratamiento
El NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute ) y, la OMS publicaron en enero de
1995 un Consenso Internacional sobre Diagnstico y Tratamiento de Asma, fruto de las
1.7.3.- Factores Precipitantes del Asma

El asma puede tener origen alrgico o no. Una parte importante de los procesos asmticos tienen como causa diferentes alergias. En este caso se le denomina Asma Extrnseca
o Alrgica. Tambin hay sustancias que, sin producir alergia, pueden desencadenar crisis de asma que se resumen a continuacin:
14
aportaciones de 21 expertos en asma, procedentes de cinco continentes. En el 2002, el

NHLBI public las ltimas Recomendaciones sobre Diagnstico y Tratamiento del Asma,
fruto tambin del trabajo de otro Comit de expertos. Estos consensos establecen un
programa del tratamiento del asma que consta de seis partes:
Evitar y controlar los desencadenantes del asma (alergenos, aire fro, infecciones
respiratorias, AINES, -bloqueantes, trastornos emocionales).
Establecer planes de medicacin para el tratamiento a largo plazo.
Establecer planes de medicacin para el tratamiento de las exacerbaciones.
Instruir al paciente con el fin de que asuma parte de responsabilidad en el tratamiento.
Monitorizar la evolucin del asma mediante la evaluacin de sntomas y la medida de la funcin pulmonar.
Proporcionar una atencin continuada.
2.3.- Tratamiento no farmacolgico:

2.3.1.- Medidas higinico-dietticas
2.3.1.1.- Control ambiental
Evitar la presencia del hbito tabquico y tambin la exposicin pasiva al humo, especialmente en el asma infantil.
Descubrir y posteriormente evitar, aquellos agentes inhalados que son responsables o
bien agravantes de la enfermedad, como pueden ser de antgenos (caros, hongos),
polen y agentes contaminantes.
La reduccin de antgenos se consigue con un control ptimo de la humedad (3050%) y de la temperatura diurna (24C) y la nocturna (18C). Tambin pueden utilizarse fundas anticaros en colchones y cojines que deben lavarse semanalmente a una
temperatura superior a 60 grados. La exposicin solar del colchn durante 2-3 horas
de luz solar, es tan efectivo como los mejores acaricidas. Si es posible debe obviarse la
presencia de moquetas, alfombras y cortinas en la habitacin del asmtico. La limpieza de las superficies debe realizarse diariamente con un aspirador potente que evite
la recirculacin del aire. Los acaricidas pueden ser irritantes para el paciente asmtico
y por ello deben asociarse a unas normas de estricto control ambiental y a una limpieza muy acurada.
Atendiendo a la posibilidad de que los pneumoalrgenos sean procedentes de animales domsticos, se debe evitar la presencia de animales con pelo en el domicilio del
asmtico.
Si el alrgeno es el polen, ste es muy difcil de evitar. En pocas de polinizacin se
debe evitar abrir las ventanas, utilizar coches descapotables o motos y realizar actividades en lugares abiertos, especialmente durante las primeras horas de la maana o
al atardecer, horas en las que la concentracin polnica atmosfrica es ms alta.
En general, se debe evitar cambios bruscos de temperatura, el aire fro y la humedad
ambiental.
15
2.3.1.2.- Hbitos
Dieta
Ha de ser equilibrada, evitando el sobrepeso. No se recomiendan bebidas demasiado
fras y se aconseja una cena ligera, un par de horas antes de acostarse.
2.3.1.3.- Medicamentos
Los medicamentos que pueden exacerbar o precipitar el asma se incluyen el cido acetilsaliclico y otros AINEs. Son muy frecuentes las reacciones cruzadas. Los -bloqueantes, incluidos los cardioselectivos, incluso los que se utilizan en forma de colirios
para el tratamiento del glaucoma, pueden precipitar un broncoespasmo.
Deben evitarse aquellos medicamentos cuyo excipiente contengan sulfitos (excipiente de declaracin obligatoria).
2.3.1.3.1.- Asma inducida por medicamentos
-bloqueantes
Estos frmacos estn contraindicados en pacientes con asma, ya que tambin bloquean
los receptores de las vas areas, precipitando la broncoconstriccin.
cido acetil saliclico
Puede inducir asma, ya sea por disminucin de la produccin de prostaglandinas o por
aumento de los leucotrienos. La recuperacin es habitual al suspender el frmaco.
Frmacos con reaccin cruzada a AAS
Diclofenaco
Diflunisal
Fenoprofeno
Acido Flufenmico
Flurbiprofen
Hidrocortisona
Ibuprofeno
Indometacina
Ketoprofeno
Acido mefenmico
Naproxeno
Fenilbutazona
Piroxicam
Sulindac
Sulfinpirazona
Tartracina
Tolmetina
*Un 5% de los pacientes puede tener reaccin cruzada
Frmacos sin reaccin

cruzada
Paracetamol*
Benzidamida
Cloroquina
Corticoides
Dextropropoxifeno
Fenacetina
Salicilamida
Salicilato sdico
Ejercicio fsico
El ejercicio brusco, intenso o prolongado pueden causar broncoespasmo, pero slo en
situaciones de asma no controlada, est contraindicada la prctica deportiva. La prctica moderada del ejercicio ayuda en el control de peso y en el mantenimiento de la funcin respiratoria. Se aconsejan ejercicios y actividades al aire libre, especialmente en los
das soleados, secos y con poco viento. Como ejercicio se recomienda la natacin pero
slo en piscinas bien controladas sanitariamente.
16
2.3.1.3.2.- Otros medicamentos que pueden causar asma
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Acetilcistena
Amiodarona
Benazeprilo
Captoprilo
Clorhexidina
Clonidina
Dimetilsulfoxido
Donezepilo
Doxorrubicina
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Esparfloxacino
Fentanilo
Hidralazina
Isoproterenol
Latanoprost
Metotrexato
Metoclopramida
Mirtazapina
Molsidomina
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Penicilamina
Pentostatina
Quinina
Risperidona
Ritonavir
Tacrolimo
Tamoxifeno
Tretinoina
Verapamilo
2.3.2.- Otros tratamientos alternativos

No hay evidencia cientfica que la homeopata y la fitoterapia reduzcan las exacerbaciones de asma
2.4.- Tratamiento farmacolgico:

2.4.1.- Bases del tratamiento del asma
1.- En el tratamiento del asma es de especial importancia la utilizacin de dispositivos
inhalados ya que permiten el acceso del frmaco a nivel local, siendo ms efectivo a dosis
ms bajas, de accin ms rpida y con menos efectos adversos.
2.- El tratamiento de base del asma persistente, consiste en el tratamiento de mantenimiento a largo plazo con un frmaco antiinflamatorio y un tratamiento sintomtico con
un 2-agonista, por si aparecen o se agravan los sntomas.
3.- La combinacin de frmacos antiinflamatorios y broncodilatadores se ajustan en
funcin de la gravedad del asma.
4.- Las dosis a las que se inician los tratamientos, que dependen de la gravedad del asma.
Al inicio deben ser mximas para conseguir un control rpido de los sntomas.
Conforme, estos se controlan, stas pueden reducirse.
5.- Es esencial evitar los factores precipitantes (apartado 1.7.3). Para ello es necesario
establecer un claro diagnstico.
6.- La educacin sanitaria es bsica para que el paciente acuda a las visitas y para que
utilice correctamente los medicamentos, en especial los inhaladores. Existen estudios
que indican que el 80% los pacientes que utilizan dispositivos en cartucho presurizado,
la tcnica inhalatoria es incorrecta. Los dispositivos en polvo seco, se administran ms
fcilmente porque no necesitan coordinar la inspiracin con la pulsacin.
7.- La inmunoterapia especfica es un tratamiento que ha demostrado eficacia en el asma

causada por gramneas, caros, epitelios de animales o alternaria. En el asma crnico, su
utilidad est controvertida, probablemente debido a la etiologa multifactorial de la
enfermedad.
17
8.-Las recomendaciones actuales insisten en iniciar un tratamiento en las fases ms precoces de la enfermedad; este tratamiento ha de ser escalonado segn la gravedad y ha
de revisarse cada 3-6 meses.
2.4.2.- Caractersticas diferenciales entre los diferentes frmacos
Broncodilatadores
2 agonistas de accin corta
2 agonistas de accin larga
Anticolinrgicos
Teofilina
Antiinflamatorios
Corticoides inhalados y sistmicos
Cromonas
Antileucotrienos
2.4.2.1.- Broncodilatadores
2.4.2.1.1.- Broncodilatadores de accin corta: 2 agonistas de accin corta
Su administracin provoca la relajacin de la musculatura lisa de las vas areas, mejorando la aclaracin mucocicliar, disminuyendo la permeabilidad vascular y modulando la
liberacin de mediadores de mastocitos y de basfilos. Cuando se introdujeron hace 30
aos, revolucionaron el tratamiento del asma. Sin embargo la utilizacin continuada y
crnica de los mismos no ha estado exenta de controversia, ya que aparecieron unos
estudios que relacionaban la utilizacin de fenoterol con un aumento de la mortalidad.
Actualmente, lo que s conocemos es que el incremento de las necesidades de 2-agonistas, nos marca un empeoramiento de la enfermedad, de modo que es posible que
necesitemos iniciar o aumentar la dosis de antiinflamatorio. El uso regular de 2-agonistas no ofrece ventajas sobre el uso en caso de necesidad. Los 2-agonistas deben utilizarse por va inhalada, ya que si se administran por va oral son menos eficaces, ms txicos y tienen un inicio de accin ms lento.
Los 2-agonistas de accin corta y que tienen un inicio rpido son la terbutalina y el salbutamol, los cuales son los frmacos de eleccin en el tratamiento de las exacerbaciones
o en la prevencin del asma inducido por el ejercicio. Los efectos adversos ms frecuentes son la taquicardia, la hipopotasemia y contracturas musculares.
Los grandes grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento del asma son los
antiinflamatorios y los broncodilatadores.
18
2.4.2.1.2.- Broncodilatadores de larga duracin: 2 agonistas de accin larga

Los 2-agonistas de accin prolongada son el salmeterol y el formoterol, cuya accin
broncodilatadora dura 12 horas. El formoterol tiene un inicio de accin inmediata y el
salmeterol tarda media hora en conseguir el efecto broncodilatador. Estos medicamentos son especialmente tiles en el tratamiento de los sntomas nocturnos. Algunos estudios parecen demostrar que estos frmacos adems de su accin broncodilatadora,
podran tener un efecto antiinflamatorio que podra actuar sinrgicamente con los corticoides. Sus efectos secundarios son parecidos a los 2-agonistas de accin corta, aunque
an no se han descrito taquifilaxia ni el efecto de rebote al suspenderlos bruscamente.
2.4.2.1.3.- Anticolinrgicos
Los anticolinrgicos son agentes que actan por el bloqueo de las vas vagales eferentes
postganglionares. Su efecto broncodilatador es menos potente que los 2-agonistas y
necesitan de entre 30 a 60minutos para conseguir su efecto mximo. Algunos estudios
demuestran su efecto aditivo cuando se utilizan con los 2-agonistas. Son especialmente
tiles en nios y en pacientes con EPOC, y se utilizan como alternativa en aquellos pacientes que presentan efectos secundarios frecuentes con la utilizacin de 2-agonistas, como
temblores o taquicardia, o en casos de broncoespasmo secundario al tratamiento con bloqueantes. Prximamente, se va a comercializar en nuestro pas, el tiotropio que es un
nuevo frmaco de esta familia y que presenta una semivida ms larga, de modo que slo
requerir una nica administracin al da. Los anticolinrgicos inhalados pueden causar
xerostoma, irritacin de laringe, retencin urinaria e hiperpresin intraocular.
2.4.2.1.4.- Teofilina
La teofilina es un frmaco broncodilatador, que en algunos estudios se ha observado un
efecto antiinflamatorio. El tratamiento con teofilina es especialmente til en pacientes
que, a pesar de utilizar antiinflamatorios a dosis correctas, presentan sntomas especialmente nocturnos. La asociacin de teofilina a corticoides a dosis bajas, producen el
mismo efecto que altas dosis de corticoides en asmticos moderados con sntomas persistentes. Tiene poca eficacia en el tratamiento de los sntomas agudos. La dosis de teofilina vara segn la edad de paciente, el peso y tambin de ciertas condiciones fisiopatolgicas como la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), la insuficiencia heptica (IH)
ya que se altera su capacidad de eliminacin heptica. As mismo sus valores se ven con
frecuencia modificados si se incorporan al tratamiento medicamentos inductores (rifampicina, difenilhidantona, carbamacepina), e inhibidores enzimticos (alopurinol, eritromicina, antifngicos immidazlicos, ciprofloxacino, valproico).
Dosis:
Paciente
Paciente
Paciente
Paciente
adulto
adulto
adulto
adulto
11 mg/Kg/da
de ms de 65 aos: 9 mg/Kg/da
con ICC : 7mg/Kg/da
con IH: 5 mg/Kg/da
La teofilina es un medicamento de margen teraputico reducido (el nivel plasmtico

debe estar entre 7 y 15 mg/mL). Es necesario monitorizar los niveles plasmticos despus
de iniciar el tratamiento, ante cualquier incorporacin de medicamento o sustancia que
pueda interaccionar, o sino de manera rutinaria cada 6- 12 meses. Los efectos secundarios ms frecuentes, en caso de exceso de dosis, son gastrointestinales (nuseas y vmitos) y del sistema nervioso como temblores, nerviosismo y convulsiones.
19
2.4.2.2.- Antiinflamatorios.
Son los frmacos ms efectivos en el tratamiento del asma, no slo por interferir en la
sntesis de leucotrienos y prostaglandinas, sino tambin por disminuir el stasi microvascular, inhibir la produccin de citoquinas, reducir la migracin y la activacin de las clulas inflamatorias y aumentar la sensibilidad de los receptores en el msculo liso de las
vas areas. La va inhalada es lgicamente, la va recomendada, y slo se utiliza la va sistmica (oral o parenteral) en el tratamiento de las exacerbaciones. Los corticoides inhalados a dosis bajas durante un perodo de tiempo largo, o dosis altas durante un perodo de tiempo corto, es un tratamiento seguro y efectivo. Aunque existe cierto grado de
absorcin sistmica de los corticoides inhalados, lo cierto es que la utilizacin crnica
reduce la necesidad del uso crnico de corticoides sistmicos.
Los efectos adversos locales de los corticoides inhalados son candidiasis oro farngea, y
afona y tos, por irritacin de las vas areas superiores en el momento de su administracin. Estos efectos se pueden prevenir, en parte con el uso de cmaras espaciadoras, y
limpieza bucal despus de cada inhalacin. Los corticoides inhalados ms utilizados son
los de semivida larga como la fluticasona y la budesonida. En nuestro pas aun no se ha
comercializado la mometasona.
Si es necesario utilizar corticoides sistmicos, es mejor administrar prednisona y metilprednisolona, en un toma nica por la maana. Los efectos adversos de los corticoides
son la osteoporosis, la hipertensin arterial, la diabetes, la supresin del eje hipotalmico hipofisario - suprarrenal, las cataratas, la obesidad, y la atrofia cutnea y muscular.
Se han de utilizar con precaucin en pacientes con tuberculosis, infecciones parasitarias,
osteoporosis, glaucoma, depresiones graves y lcera pptica.
En la utilizacin de corticoides inhalados, hay estudios que demuestran que en algunos
nios y adolescentes se ha producido una disminucin del crecimiento lineal en un plazo
de 6 a 12 semanas, dosis dependiente, aunque no est claro el efecto que tendr sobre
la altura en la edad adulta.
Potencia relativa de corticoides inhalados
en el tratamiento del asma
Corticoides
Potencia tpica
Semivida de unin al
receptor de corticoides
Beclometasona
600
7.5
Budesonida
980
5.1
Fluticasona
1200
18.0
2.4.2.2.1.- Corticoides
20
2.4.2.2.2.- Cromonas
El cromoglicato sdico y el nedocromilo sdico son medicamentos antiinflamatorios no

esteroideos, que tienen un efecto inhibidor de la liberacin de mediadores de los mastocitos dosis dependiente, lo cual produce un efecto supresor sobre otras clulas inflamatorias.
Actan pues, profilcticamente, impidiendo la reduccin del calibre de las vas respiratorias inducida por la exposicin a los alergenos, as como la inducida por el ejercicio, el
aire fro. Estn especialmente indicados en el tratamiento de mantenimiento, en el tratamiento del asma alrgica leve, y son especialmente efectivos en la edad infantil. La respuesta se ha de evaluar despus de 4 - 6 semanas de tratamiento. Su utilizacin permite reducir las dosis de corticoides. El efecto adverso ms frecuente cuando se administran por va inhalada son la tos y alteraciones en el gusto.
2.4.2.2.3.- Antileucotrienos
Los antileucotrienos son un grupo de frmacos que inhiben la accin proinflamatoria de
los leucotrienos, por diferentes mecanismos; el zileuton (inhibe la 5-lipoxigenasa), y el
montelukast y zafirlukast (antagonizan los receptores cisteinil-leucotrienos).
El montelukast se administra a dosis de 10 mg/24horas en adultos y 4 5 mg/24horas,
en funcin de la edad, en nios menores 12 aos y el zafirlukast 20 mg/12 horas a partir de los 12 aos, por va oral. El montelukast debe tomarse una vez al da, al acostarse,
con o sin comida y el zafirlukast es muy importante tomarlo fuera de las comidas, porque su biodisponibilidad se ve muy alterada. Numerosos estudios demuestran que
ambos frmacos son eficaces, en el asma leve, a nivel de la disminucin de los sntomas,
en reducir el nmero de las exacerbaciones, y en reducir la dosis de corticoides. En
pacientes asmticos, con intolerancia al cido acetilsaliclico y a otros AINEs , responden
especialmente bien a estos frmacos.
En la ltima revisin del consenso internacional para el diagnstico y tratamiento del
asma, se ha aceptado el uso de los antileucotrienos, en las siguientes situaciones: en el
asma leve persistente como alternativa a los corticoides inhalados, y en el asma persistente moderado asociado a corticoides, en pacientes con asma de esfuerzo o en asma
inducida por AAS/AINEs. El zafirlukast inhibe el metabolismo de la teofilina y de los anticoagulantes orales
21
2.4.3.- Pautas de tratamientos
Frmaco
Beclometasona
Bromuro de
Ipratropio
Va
INH
NEB
INH
NEB
Budesonida
INH
NEB
Cromoglicato
disdico
Fenoterol
INH
INH
NEB
Fluticasona
INH
Montelukast
ORAL
Nedocromilo
INH
Formoterol
Salmeterol
Salbutamol
INH
INH
INH
NEB
Terbutalina
Edad
Adultos
Nios
Nios
Adultos
Nios
Adultos
3 - 14 aos
Adultos
Nios
Adultos
3 - 12 aos
Adultos y
nios
Adultos y
nios
Adultos
Nios
Adultos
Nios
Adultos
Nios
Adultos
Nios
Adultos
Adultos
Adultos
Adultos
Nios
IV directa
IV infus.
SC o IM
OR
Adultos
=< 2 aos
2 6 aos
6 12 aos
INH
NEB
Adultos
=< 3 aos
3 6 aos
6 8 aos
ms de 8 aos
IV directa Adultos
SC, IM Nios
IV infus
Adultos
Dosis Diaria
Estndar: 400-800 mcg
Dosis altas: 1000-2000 mcg
100 400 mcg
100 400 mcg
60 320 mcg
20 120 mcg
100 2000mcg
100 1500mcg
Estndar: 400-800 mcg
Dosis altas: 800-1600 mcg
100 800 mcg
1 4 mg
0,5 2 mg
20 120 mg
Frecuencia
6-12 h
6-12 h
6-12 h
6-12 h
6-8 h
6-8 h
6-8 h
8-12 h
6-12 h
6-12 h
6-12 h
12 h
8h
6h
100 800 mcg
6-8 h
= < 5 mg
6-8 h
= < 3 mg
6-8 h
250 ms de 1000 mg
12 h
50 ms de 500 mcg
12 h
10 mg
24 h
5 mg
8 16 mg
6-12 h
2 4 mg
6-12 h
12-24 mcg
12h
100 200 mg
12 24 h
100 800 MCG
6-8 h
Dosis nica: 2,5 10 mg
6-8 h
Dosis mxima: 40 mg
Dosis nica 2,5 5 mg
250 mcg (repetir si es necesario)
3 20mcg/min
500 mcg / 4h (si es necesario)
6 16 mg
6-8 h
400 mcg / Kg
6h
3 8 mg
6-8 h
6 - 8 mg
6-8 h
250 4000 mcg
6h
10 40 mg
6-12 h
4 8 mg
6-12 h
6 12 mg
6-12 h
8 16 mg
6-12 h
10 20 mg
6-12 h
250 2000 mcg
6-8h
10 mcg/kg (mximo 300 mcg)
1,5 5 mcg / min
(mximo 8 10 h)
INH: inhalado. NEB: nebulizado. SC: Subcutneo. IV: Intravenoso. IM: Intramuscular.
Pautas de dosificacin habituales de los frmacos ms frecuentemente

utilizados en el tratamiento del asma
22
2.4.4.- Estrategia teraputica recomendada
Gravedad
del asma
Asma
Intermitente
Asma
Persistente
leve
Clnica previa al
tratamiento
Sntomas intermitentes:
Menos de 2 veces/semana
Asma nocturna:
Menos 2 veces/mes
Asintomtico entre
exacerbaciones:
FEM: mayor 80% valor de
referencia
Ms de 1 vez/semana pero
menos de 1 vez al da.
Asma nocturna:
Ms de 2 veces/mes
FEM: Mayor de 80% valor
referencia
Medicacin
recomendada
Tratamiento de Rescate:
2 agonista de accin corta
Tratamiento de mantenimiento:
Corticosteroide inhalado (dosis 200500 mcg*)
Cromona
Antileucotrieno
Teofilina
Asma
Persistente
moderado
Sntomas diarios
Asma nocturna:
Ms de 1 vez/semana
Uso diario de 2-agonistas
FEM: 60-80% valor referencia
Corticosteroide inhalado (dosis ms
de 500mcg*) +
2 agonista de accin larga
Teofilina de liberacin sostenida
Considerar aadir un antileucotrieno
(especialmente si asma de esfuerzo o
intoleranca a AAS/AINE)
Asma
Persistente
grave
Sntomas continuados
Asma nocturna frecuente
Corticosteroide inhalado (dosis 800 Exacerbaciones frecuentes
2000*) +
Actividad fsica limitada
por el asma
FEM: <60% valor de referencia Antileucotrieno+
Corticosteroide por va oral
*Dosis para el dipropionato de beclametasona, si se utilizan otros corticoides se ha de ajustar las

dosis segn equipotencia.
23
GRAVEDAD
DEL ASMA*
Asma
intermitente
Asma
persistente
leve
TRATAMIENTO
2 agonistas si ahogo
Si infeccin viral:
2 agonistas cada 4-6 horas durante ms de
24 horas. No ms de 1 vez cada 6 semanas.
Tratamiento mantenimiento:
Cromona Corticoides inhalados bajas dosis
Tratamiento de rescate:
2 agonistas, si ahogo (ms de 3 veces al da)
ANOTACIONES
Siempre en cmara
infantil
No ms de 2 veces /
semana.
Infeccin viral:
Si persisten sntomas
corticoides inhalados
Siempre en cmara
infantil
Asma
persistente
moderado
Siempre en cmara
Corticoides inhalados dosis medias teofilina
infantil
2 agonistas de accin larga antileucotrieno.
Cuando el paciente se controla pasar a
cromonas dosis medias
Asma
persistente
grave
Siempre en cmara
Corticoides inhalados dosis altas + 2 agonistas infantil
de accin larga teofilina antileucotrieno si
es necesario corticoides sistmicos 2mg/Kg/da
* La gravedad del asma en nios menores de 5 aos se mide por los mismos parmetros clnicos
que los de los adultos. Ver tabla 2.4.4
En nios muchos medicamentos se metabolizan ms rpidamente que en adultos, en

especial los nios pequeos. Los corticoides inhalados constituyen el tratamiento de
eleccin en el asma persistente, aunque cuando el paciente est estabilizado puede
pasarse a cromonas.
2.4.5.2.- Mujeres embarazadas
El tratamiento de las mujeres embarazadas no difiere del deseable para otros adultos. El
principio general es tratar a la madre de la forma tan agresiva como sea necesario, para
evitar la hipoxemia y la acidosis, que plantean mayores riesgos para el feto que los efectos secundarios de los frmacos. Los 2-agonistas, la teofilina se han empleado sin problemas y los corticoides inhalados tambin son seguros y su administracin sistmica, en
ciclos cortos, se puede usar sin problemas importantes.
2.4.5.1.- Nios ms pequeos de 5 aos
24
3.- SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA

3.1.- Seguimiento Farcoteraputico
El Seguimiento Farmacoteraputico es una de las actividades incluidas en la Atencin

Farmacutica, segn el Consenso sobre Atencin Farmacutica del Ministerio de Sanidad
y Consumo, publicado en el ao 2001.
Este documento sobre Atencin Farmacutica define al Seguimiento Farmacoteraputico
como la prctica profesional en la que el farmacutico se responsabiliza de las necesidades del paciente relacionadas con los medicamentos mediante la deteccin, prevencin y resolucin de los Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM), de forma
continuada, sistematizada y documentada, en colaboracin con el propio paciente con
los dems profesionales del sistema de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos
que mejoren la calidad de vida del paciente.
El documento de Consenso sobre Atencin Farmacutica no da una definicin de
Problema Relacionado con los Medicamentos, sin embargo en la literatura cientfica existen toda una serie de definiciones, las cuales son admitidas por diferentes grupos de sanitarios en todo el mundo, con mayor o menor xito.
Una de estas definiciones es la recogida en el Segundo Consenso de Granada sobre PRM,
que se seala que los Problemas Relacionados con los Medicamentos son problemas de
salud, entendidos como resultados clnicos negativos, derivados de la farmacoterapia
que, producidos por diversas causas, conducen a la no consecucin del objetivo teraputico o a la aparicin de efectos no deseados.
Este Segundo Consenso de Granada sobre PRM, tambin propone una clasificacin de
PRM en 3 supracategorias y 6 categoras, que supone una herramienta de trabajo til
para identificar, prevenir y resolver estos PRM, objetivo prioritario del Seguimiento
Farmacoteraputico.
Clasificacin de Problemas Relacionados con los Medicamentos
PRM 1
PRM 2
PRM 3
PRM 4
PRM 5
PRM 6
NECESIDAD
El paciente sufre un problema de salud
medicacin que necesita
medicamento que no necesita
EFECTIVIDAD
no cuantitativa de la medicacin
cuantitativa de la medicacin
SEGURIDAD
no cuantitativa de un medicamento
cuantitativa de un medicamento
consecuencia de no recibir una

consecuencia de recibir un
consecuencia de una inefectividad

consecuencia de una inseguridad

Entendindose que:
Un medicamento es necesario cuando ha sido prescrito o indicado para un problema
de salud concreto que presenta el paciente.
Un medicamento es inefectivo cuando no alcanza suficientemente los objetivos teraputicos esperados.
Un medicamento es inseguro cuando produce o empeora algn problema de salud.
Un PRM se considera cuantitativo cuando depende de la magnitud de un efecto.
25
El Seguimiento Farmacoteraputico como cualquier otra actividad sanitaria, necesita

para ser realizada con la mxima eficiencia, de unos procedimientos de trabajo protocolizados y validados a travs de la experiencia y que permitan una evaluacin del proceso y sobre todo de los resultados.
Un mtodo para hacer Seguimiento Farmacoteraputico es el Mtodo Dder, desarrollado en la Universidad de Granada en el ao 2002, y utilizando desde entonces en distintos pases, por cientos de farmacuticos asistenciales en miles de pacientes.
Este mtodo se basa en la obtencin de la Ficha Farmacoteraputica del paciente (problemas de salud que presenta y medicamentos que utiliza) valoracin del Estado de
Situacin obtenido a una fecha determinada, identificacin de posibles PRM,
Intervencin Farmacutica para prevenir o resolver PRM y evaluacin de los resultados
obtenidos.
Por lo tanto en el Seguimiento Farmacoteraputico es esencial, tal y como recoge el
Documento de Consenso sobre Atencin Farmacutica del Ministerio de Sanidad y
Consumo del ao 2001, identificar, prevenir y resolver PRM. Y estos PRM pueden ser de
tres tipos: relacionados con la necesidad de medicamentos por parte del paciente, problemas relacionados con la efectividad de un medicamento en el paciente y problemas
relacionados con la seguridad de un medicamento en el paciente.
3.3.- Valoracin de la Necesidad en la farmacoterapia del Asma

El asma es una enfermedad con frecuencia infradiagnosticada e infratratada. Adems es
una enfermedad que aparece en forma de recidivas y remisiones por lo que el tratamiento tiene que revisarse peridicamente en funcin de la evolucin de los sntomas.
Se considera que es necesario evaluar los tratamientos como mnimo cada tres meses a
menos de que aparezcan sntomas.
3.3.1.-Verificacin que el problema de salud no es consecuencia de un factor
desencadenante o de la inseguridad de otro tratamiento
Comprobar que las exacerbaciones no sean a causa del contacto con los factores
desencadenantes (pneumoalergenos, ejercicio y fro, entre otros). (Tabla 1.7.3).
3.2.- Mtodo Dder para el Seguimiento Farmacoteraputico
26
CONTROL DE LOS
FACTORES DESENCADENANTES
1.- Alergenos:
a.- Tiene el paciente animales domsticos en casa?
b.- Control del polvo, tiene moquetas, cortinas, peluches?
c.- Empeora el paciente en pocas de polinizacin?
2.- Ambientales:
a.- Empeora con el fro?
b.- Empeora con la humedad?
c.- Empeora con el humo del tabaco?
d.- Empeora con el olor de pinturas?
e.- Empeora con la polucin?
f.- Empeora con los olores fuertes?
3.4.5.6.-
Ejercicio?
Infecciones?
Estrs emocional?
Alimentos, aditivos, medicamentos?
Verificar que el problema de salud no es la inseguridad de otro tratamiento que

fuese mejor cambiar; recordemos que los medicamentos como AAS, AINEs, -bloqueantes y los que contienen sulfitos como excipiente pueden provocar asma.
(Tabla 2.3.1.3) Los mucolticos no slo no son beneficiosos en el paciente asmtico, sino que pueden producir tos y obstruccin bronquial en las agudizaciones. Los
sedantes estn contraindicados por su efecto depresor del centro respiratorio.
3.3.2.- Verificacin del tratamiento farmacolgico.
La verificacin del tratamiento farmacolgico se hace en funcin de la gravedad del
asma, y se debe reevaluar cada 3 meses
Criterios de verificacin:
Para observar si en un paciente es necesario un cambio de tratamiento o instaurar uno
nuevo se debe considerar los siguientes parmetros clnicos. En funcin de la aparicin
de los mismos, se establece la gravedad del asma y en consecuencia puede observarse si
el tratamiento es el que corresponde, tal como se indica en la tabla 2.4.4:
Asma
Persistente
moderado
Diarios
Sntomas
nocturnos
Frecuentes
Ms de 1 vez /
semana
Actividad fsica
Exacerbaciones
Limitada
Frecuentes
FEM
Variabilidad
Menos del
60%
No siempre
Ms de 2
exacerbaciones /
semana
60-80%
Ms del 80%
Sntomas
Asma
Persistente
leve
Ms de 2 veces /
semana y menos
de 1 vez/ da
Ms de 2 veces/
mes y menos de
1 vez/semana
No
-
Asma
Intermitente
27
Dos veces
/semana
2 veces/mes
No
-
Ms del 80%
3.3.3.- Criterios que recomiendan derivar al mdico para que valore la necesidad de tratamiento
Los criterios para remitir al mdico para que evale la necesidad de tratamiento son los
siguientes:
Paciente cuya gravedad no sea tratada de acuerdo con las recomendaciones teraputicas establecidas (Ver apartado 2.4.4)
Paciente que refiera tos persistente seca e irritativa, sibilancias, ahogo (disnea), principalmente nocturnos. (Ver cuadro de sntomas clsicos y prodrmicos.- apartado 1.5).
Paciente asmtico estable que presente alguna infeccin; la infeccin tiene un efecto
desestabilizador de la enfermedad.
Paciente que presente crisis asmtica; paciente con ahogo andando , hablando o en
reposo, dolor en el pecho, sibilancias (pitos), con frecuencia respiratoria aumentada
(grave si es ms de 30 respiraciones por minuto), taquicardia (grave si es ms de 120
latidos / min.) y FEM<70%. La presencia de confusin, hipotensin o cianosis indica
cuadro muy grave. Ver apartado 1.7.1. En cualquier caso avisar a la ambulancia e iniciar tratamiento con salbutamol inhalado con cmara a razn de 4 inhalaciones.
Repetir a los 10 minutos, tres veces.
3.4.- Valoracin de la Efectividad de la farmacoterapia en el Asma

3.4.1.- Cundo ha de medirse la efectividad?
La efectividad de los tratamientos han de analizarse y reevaluarse cada tres meses
Asma
Persistente
grave
Continuos
28
3.4.2.- Cmo se mide la efectividad?

Antes de medir la efectividad de los tratamientos, debe comprobarse:
a.- El uso correcto de la tcnica inhalatoria.
b.- El cumplimiento
c.- El control de los de los factores desestabilizadores (polen, ejercicio, medicamentos,
polvo e infecciones, entre otros)
d.- La duracin de los tratamientos, algunos tratamientos necesitan un perodo de tiempo determinado para que su efectividad sea mxima (apartado 3.4.5).
3.4.3.- Criterios Clnicos de efectividad

1.- Frecuencia de aparicin de los sntomas clsicos:
Disnea
Disnea nocturna
Exacerbaciones
Actividad fsica (limitada: Si / No)
2.- Control y uso del tratamiento de rescate: 2-agonistas de accin corta (salbutamol o
terbutalina). Si se utilizan ms de seis veces al da o ms de un cartucho presurizado
cada 2 meses, indica mal control del tratamiento.
3.- Monitorizacin del FEM.
3.4.4.- Ficha sobre la efectividad del tratamiento en los pacientes
Una vez establecido si el paciente realiza la tcnica inhalatoria correctamente, cumple
adecuadamente, y tiene controlados los factores precipitantes del asma, para verificar los
niveles de efectividad del tratamiento en los pacientes, se clasifica su estado en los 3 niveles de efectividad, y encamina su intervencin, tal y como se indica en la siguiente tabla:
PACIENTE
En tratamiento con
Tcnica inhalatoria
Cumplimiento
Factores precipitantes
Fecha:
:
: Correcta
: Adecuado
: Controlados
Utilizacin 2
agonistas / da
FEM
VALORACIN
POR CADA NIVEL
Nivel 2
Aparicin de
alguno de estos
sntomas
ilimitada
Limitada en
algunas
circunstancias
Menos de 6 inh Ms de 6 inh/da
/da Menos 1
Ms de 1 catx/
catx/2 meses
2 meses
FEM:Ms de 80% FEM: (50-80)%
IL:<20%
IL= (20-30)%
Tratamiento
efectivo
Carta al mdico
sobre
inefectividad
Nivel 3
Aparicin de alguno de estos
sntomas y son persistentes
ms de 24 horas
Muy limitada
Muy frecuente y no logra

reducir los sntomas
FEM< 50%
IL ms de30%
Carta al mdico sobre

inefectividad y visita urgente
al medico*. Si el paciente
tiene dificultades para hablar,
taquicardia o cianosis visita a
urgencias.
3.4.5.- Eficacia de los medicamentos

Medicamentos
2 - agonistas accin corta
2 - agonistas accin larga
Anticolinrgicos
Teofilina
Corticoides inhalados
Corticoides sistmicos
Cromonas
Antileucotrienos
29
Eficacia
5-15 min. en la respuesta
Cmax: 30-120 min.
10-50 min
Cmax: 3h
30 min.
Cmax:90-180 min.
ms de 24horas
12 horas
Cmax; 2 semanas
Inmediato- 2 horas
4-6 semanas
3-4 horas
Cmax: 24 horas
Ahogo
Ahogo nocturno
Exacerbaciones
Actividad diaria
Nivel 1
No
30
3.5.- Valoracin de la Seguridad de la farmacoterapia del Asma

Medicamentos
Corticoides
inhalados
Corticoides
sistmicos
Precauciones
Crisis asmtica
Cataratas, Infeccin por
candida, trauma nasal,
Vasculitis
No suspender repentinamente.
Nios, Infecciones
Osteoporosis, HTA
Diabetes, Cataratas
Ulcera pptica
Diverticulitis, Psicosis
2- agonistas
Hipertensin,
Cardiopatas,
Hipertiroidismo,
Arritmias y Glaucoma.
Teofilina
Convulsiones
Ulcera pptica
Arritmias
Migraa
Hipoproteinemia
Antileucotrienos
Enfermedad heptica
Crisis asmtica
Fenilcetonuria
Crisis asmtica
Infiltrados pulmonares
Glaucoma ngulo cerrado
Hipertrofia prosttica
Obstruccin vejiga
Cromonas
Anticolinrgicos
Efectos adversos esperados

Tos, disfonia y candidiasis
Altas dosis: Efectos sistmicos de
los corticoides.
Hipertensin, hiperglicemia,
cataratas, engrosamiento dermis,
supresin del eje adrenal,
Sndrome Cushing, retraso
crecimiento, inmunosupresin,
osteoporosis.
Taquicardia, temblores,
hipopotasemia, prolongacin
intervalo QT, . Ojo taquifilaxia
con 2-agonistas accin corta
Taquicardia, taquiarritmias,
naseas, estimulacin del SNC,
cefalea, convulsin, insomnio,
dolor epigstrico, hiperactividad
(nios) y retencin urinaria
(ancianos)
Hepatitis, hiperbilirubinemia,
infecciones respiratorias, cefaleas
Tos, mal sabor, somnolencia,
nuseas, e irritacin faringea
Xerostoma, irritacin de laringe,
retencin urinaria e hiperpresin
intraocular.
4.- EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE

A continuacin se describen algunos apartados de la manera que lo pueden comprender todo tipo de pacientes de tal manera que pueda realizarse educacin sanitaria paralelamente al Seguimiento Farmacoteraputico.
4.1.- Conocimiento de la enfermedad

4.1.1.- Qu es al asma?
El ASMA es una enfermedad crnica de los pulmones que se asocia a inflamacin
lassola
vasdosis)
respiratorias.
Las estatinas y los fibratos (si esde
una
deben tomarse por la noche, porque es
"Crnico" significa que la enfermedad siempre est presente, aunque se sienta bien. Si
algo irrita sus vas respiratorias, pueden producirse sntomas de sibilancias (pitos), tos,
dificultad respiratoria y sensacin de presin en el pecho que le impiden respirar normalmente.
31
Si alguien padece asma, lo sufrir todo el tiempo, aunque se sienta bien. Es posible
que no sufra sntomas de asma todos los das, pero es una enfermedad que no puede
ignorarse. El asma necesita un tratamiento diario.
Esto hace que aparezcan uno o varios de los sntomas siguientes:

- Tos seca o con mucosidad
- Pitos (Sibilancias)
- Ahogo
- Dolor en el pecho. (Opresin torcica).
Tenga en cuenta que los sntomas del asma.
- Varan de leves a graves
- Aparecen y desaparecen con relativa rapidez.
- A menudo se agravan por la noche.
- Varan de unas personas a otras.
4.1.2.- Cmo actan los medicamentos?
Existen dos clases de medicamentos para el asma:
Aliviadores o broncodilatadores
Suprimen los sntomas con rapidez, pero no los previenen.

Relajan los msculos que estn en tensin.
Debe llevarlos siempre consigo para una emergencia.
Si los necesitar a diario debe comentarlo con su mdico, pues necesitar tomar
adems un medicamento preventivo o de mantenimiento.
Preventivos o antiinflamatorios
Controlan su asma, evitando que aparezcan los sntomas.
Evitan los sntomas al reducir la inflamacin (hinchazn) de las vas areas.
Disminuyen el efecto de los desencadenantes del asma.
Son eficaces solamente si los toma todos los das.
Notar la mejora al cabo de dos o ms semanas, pero su efecto es persistente.
Sus efectos secundarios son raros y de escasa importancia, pues la dosis usadas son
pequeas.
Al ponerse en contacto con un desencadenante, las vas areas se estrechan debido a:

- Hinchazn de la mucosa
- Produccin de moco
- Contraccin (acortamiento) de los msculos alrededor de las vas areas.
32
Es importante saber sobre medicacin para el asma que:

- El tratamiento de rescate se propone resolver la crisis aguda.
- El tratamiento de fondo del asma persigue mejorar la calidad de vida del enfermo.
- El tratamiento debe continuar an cuando se encuentre bien.
- Es preciso aprender correctamente una buena tcnica para inhalar los medicamentos.
- Para prevenir los sntomas y prevenir las crisis, se necesita el cuidado continuado del
mdico.
4.1.3.- Cmo puedo controlar mi asma?

1. Evitando las cosas que lo empeoran, irritando las vas areas inflamadas o causando
los sntomas y los desencadenantes ms frecuentes del asma:
Resfriados y gripe
Ejercicio fsico
Humo del tabaco
Polen
caros del polvo de la casa
Animales
Contaminacin
Estrs
Algunos medicamentos e irritantes qumicos.
2. Estando atento de los sntomas que se manifiesten:
Una crisis de asma se caracteriza por tos (sobre todo la nocturna), y dificultad
para respirar (sentir que el esfuerzo afecta ms de lo normal y que se necesita
con mayor frecuencia el broncodilatador)
Tener tos, pitos, ahogo o dolor torcico, que impide dormir o realizar actividades normales es un ataque de asma.
Reconocer los cambios que se producen antes del ataque de asma, en horas o
das ( por ejemplo, tos nocturna, picor de garganta, etc.)
4.1.4.- Qu hacer en un ataque de asma?
Seguir el plan acordado con su mdico; las recomendaciones generales son:
- -agonistas de accin corta; 4 inhalaciones cada 10 minutos (3 veces).
- Sentarse (no acostarse), apoyando los brazos tratando de respirar despacio y profundamente.
- Tratar de relajarse. El medicamento debe mejorarle al cabo de pocos minutos.
4.1.5.- Cundo acudir a Urgencias?
- Cuando no sienta ninguna mejora pasados 10 minutos de haber tomado el inhalador
(3 veces).
- Si los sntomas van empeorando a pesar de haber tomado los medicamentos.
- Si tiene dificultad para hablar.
- Si empieza a tener su piel de coloracin azulosa.
- Cuando tenga menos de 60 pulsaciones por minuto ms de 120 pulsaciones por minuto.
- Si se encuentra agotado y asustado.
- Si tiene confusin mental.
4.2.- Lo que un paciente debe saber sobre sus medicamentos para el

asma
33
Los nombres de los medicamentos que el mdico le ha recetado y para

qu sirven estos frmacos.
Qu cantidad de medicamentos tiene que tomar, cundo y durante
cunto tiempo.
Cunto tiempo tardan los medicamentos en actuar.
Qu efectos secundarios debe esperar, si es que hay alguno.
Qu debe hacer si no obtiene ningn alivio con los medicamentos
Qu debe hacer si sus sntomas empeoran a pesar de usar los medicamentos.
Si puede tomar los medicamentos con alimentos.
Si puede tomar los medicamentos para el asma al mismo tiempo que
otros medicamentos.
Qu hacer en caso de una crisis de asma.
4.3.- Los inhaladores

Los inhaladores son la forma en que se presentan los medicamentos para el asma, con
el fin de administrarlos ms fcilmente.
- Los inhaladores actan con dosis ms pequeas que los comprimidos y jarabes, pues
con los inhaladores van directamente donde se necesita, es decir, al interior de las vas
areas.
- Los nios pueden usarlos con ayuda de una cmara espaciadora.
4.3.1.- Cartucho presurizado
PREPARACIN: Coja el cartucho y colquelo en
forma de L, coja la parte de abajo con el dedo pulgar y la parte de arriba con el ndice. Agtelo.
Saque todo el aire de los pulmones
COLOCACIN: Coloque la boquilla y presione los
labios sobre la boquilla.
INSPIRACIN: Apriete el cartucho y al mismo tiempo comience a coger aire. Haga una sola inspiracin. Aguante la respiracin durante 10 segundos.
Saque el aire
Si ha de hacer otra inspiracin, espere entre 30
segundos a 1 minuto
Enjuguese la boca con agua, haga gargarismos.
Coloque la tapa
Qu debe hacer si se le olvida una dosis o toma una dosis extra por error.
34
4.3.2.- Cartucho presurizado con cmara

PREPARACIN: Coja el cartucho y colquelo en
forma de L, coja la parte de abajo con el dedo pulgar y la parte de arriba con el ndice. Agtelo.
COLOCACIN: Coloque el cartucho dentro de la
camara. Saque todo el aire de los pulmones y
coloque los labios en la boquilla y haga una sola
pulsacin.
INSPIRACIN: Inspire suave y profundamente.
Aguante la respiracin durante 10 segundos.
Saque el aire
Si ha de hacer otra inspiracin, espere entre 30
segundos a 1 minuto
Limpie y seque la cmara.
Coloque la tapa
La primera vez que se utiliza la cmara, debe realizarse con cada inhalador tres o cuatro
pulsaciones ,para que quede el medicamento impregnado en las paredes del inhalador.
Se debe limpiar la cmara con agua , y no enjuagar con un trapo. Si se enjuaga con un
trapo, este proceso debe repetirse.
4.3.3.- Sistema Accuhaler
PREPARACIN: Coja con la mano la carcasa externa y coloque el dedo pulgar en el sitio
donde est indicado en la carcasa que debe ponerse y empuje para la apertura de la
carcarsa. Mantenga la boquilla en direccin a usted y haga resbalar la palanca hasta
que oiga un click. Saque todo el aire de los pulmones.
COLOCACIN: Coloque los labios en la boquilla y cirrelos.
INSPIRACIN: Inspire suave y profundamente, tanto como pueda.Aguante la respiracin durante 10 segundos.
Saque el aire
Si ha de hacer otra inspiracin, espere entre 30 segundos a 1 minuto
Cierre el dispositivo hasta que oiga un golpe seco.
PREPARACIN: Coja con la mano la carcasa, desenrosque y saque el capuchn. Mantenga el dispositivo en posicin vertical y haga media vuelta al
dispositivo hasta que oiga un click. Saque todo
el aire de los pulmones.
COLOCACIN: Coloque los labios en la boquilla y
cirrelos.
INSPIRACIN: Inspire suave y profundamente,
tanto como pueda. Aguante la respiracin durante
10 segundos.
Saque el aire
Cierre el dispositivo.
4.3.5.- Sistema Aerolizer

PREPARACIN: Retire el capuchn protector. Sostenga la base del inhalador y gire la
boquilla para abrir el aparato. Coloque la cpsula en el compartimento de la base del
inhalador y gire de nuevo la boquilla para cerrar. Manteniendo el inhalador en posicin
vertical apriete los botones laterales una sola vez y sultelos. Saque todo el aire de los
pulmones.
COLOCACIN: Coloque los labios en la boquilla y cirrelos. Incline la cabeza ligeramente hacia atrs.
INSPIRACIN: Inspire de forma profunda y constante (oir el zumbido de la cpsula
girando). Retire el inhalador de la boca y retenga la respiracin. Espire el aire y abra de
nuevo el inhalador para retirar la cpsula vacia.
Enjuguese la boca con agua y haga gargarismos.
Cierre el dispositivo.
5.- BIBLIOGRAFIA Y LECTURAS RECOMENDADAS

1. American Pharmaceutical Association. Pharmaceutical Care for Patients with Asthma.
APhA, 1998
2. Anton J, Suer J. Epidemiologia del asma. Annals de Medicina 2001;84:182-184
3. Ferrer. Tractament de l aguditzaci greu de l asma. Annals de Medicina 2001;84:206210.
4. Banner AS. Tratamiento con antiinflamatorioss no esteroirdeos para el asma bronquial.
The Lancet 1998; 351- 5-7
5. Blanco A. De Torres S. Alergia y Asma. Gua Prcticas para la Salud. Editorial Aguilar
1.996 Tabla 1.- Frmacos con reaccin cruzada o no en pacientes con asma inducible
por AAS.
6. Bonal J. Farmacia Clnica I. Editorial Sntesis SA. Madrid 1.999
35
4.3.4.- Sistema Turbuhaler
36
7. Garca Marcos Alvarez L, Guillen Prez JJ. Infeccin y asma Cal es su relacin? An
Esp Pediatr 2002;56:31-35
8. Global Iniative for Asthma, National Heart, Lung and Blood Institute Lo que usted y su
familia pueden hacer en relacin al Asma. Bethesda (MD): Global Intiative for Asthma,
National Heart, Lung and Blood Institute, 1995
9. Hayward A. Quin tiene la culpa del asma? The Lancet 1995; 346: 1243
10. Huntley H, Ernst. Herbal remedies for asthma; a systematic review. Thorax
2000;55:925-929
11. Kogevina M. Ant J Sunyer J. Asma profesional en Europa y otras reas industrializadas: estudio poblacional. The Lancet 1999; 353: 1750-1754
12. Lopez Via. Prevalencia del asma e higiene. Rev Clin Esp 2002;5:101-102
13. Martnez Abad, Nadal blanco, Thomas Cerezo. Abordaje diagnstico y Terputico del
asma en atencin primaria. SeMERGEN 2001;27:421-432
14. National Guideline Clearinghouse. Global initiative for Asthma. Global strategy for
asthma management and prevention.GINA. National Heart, Lung and Blood Institute
(NHLBI); 2002. febrero
15. Panel de Consenso ad hoc. Consenso sobre Atencin Farmacutica. Madrid: MSC;
2001
16. Panel de Consenso ad hoc. Segundo Consenso de Granada sobre Problemas
Relacionados con los Medicamentos. Ars Pharmaceutica 2002: 43:3-4; 175-184.
17. Phelan PD. Asthma in Children: Epidemiology. BMJ 1994; 308: 1584-1586
18. Rodriguez Sanchon B. Asma bronquial, manifestasions clniques. Annals de Medicina
2001;84:191-3
19. Roger A, Murio C, Morell F. Tractament farmacolgic de l asma. Annals de Medicina
2001;84:198-202.
20. Sanchis J. El asma. Siete preguntas actuales. Rev Clin Esp 2001;201:596-604
21. Sopea Nualart. Tractament no farmacolgic del asma. Annals de Medicina
2001:84:203-205.
22. The Lancet Editorial. El futuro del Asma. The Lancet 1997; 350: 1113
23. Toelle BG, Ram FSF. Written individualised management plans for asthma in children
and adults (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update
SOFTWARE Ltd.
24. National Heart Lung and Blood Institute, Nacional asthma education and prevention
program. Expert panel report 2: Guidelines for the diagnosis and management of
asthma. Bethesda MD: Us department of health and human services, nacional institutes of health, 2002; Publication n 02-5075.
Available at http://www.nhlbi.nih.pov/guidelines/asthma/index.htm.
ANEXO 1.- OTRAS FUENTES DE INFORMACIN

Para el Seguimiento Farmacoteraputico pueden explorarse las siguientes pginas web
relacionadas con el asma y otras patologas respiratorias
American Lung Association (www.lungusa.org)
American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (www.aaaai.org)
American Thoracic Society (www.thoracic.org)
Asmanet (www.remcomp.fr/asmanet)
The Australian Lung Foundation (www.lungnet.org.au)
European Federation of Asthma and Allergy Associations (www.efanet.org/intro.html)
Medline
ANEXO.-2 EL ASMA Y EL NIO EN EDAD ESCOLAR

Reconocimiento y evitacin de los desencadenantes del asma
Se pueden hacer muchas cosas para reducir al mnimo los efectos del asma. Aqu se ofrecen indicaciones para iniciar un plan de accin contra el asma.
Puede ayudar a proteger a los nios de los sntomas asmticos identificando y evitando,
o controlando, las cosas que desencadenan una crisis asmtica.
Pida al mdico que le ayude a identificar los factores desencadenantes en el nio y le
recomiende medidas que ayuden a reducir los sntomas del asma del nio. Sus esfuerzos
debern centrarse en eliminar las fuentes o circunstancias de los desencadenantes en el
nio y/o los propios desencadenantes.
Lista orientativa para evitar o reducir la exposicin a desencadenantes comunes
Animales domsticos
No tenga animales domsticos en casa.
Si debe tener un animal domstico, no permita que entre nunca al dormitorio.
Bae al animal domstico todas las semanas.
Evite visitar casas con animales domsticos o lleve siempre su medicamento de rescate, cuando visite casas con animales domsticos.
Evite los productos que contienen plumas, como almohadas y cojines.
Cubra colchones, cojines y almohadas con fundas de plstico hermticas.
Lave todas las sbanas y las mantas una vez a la semana en agua caliente (ms de
55C).
Quite todas las alfombras, si es posible.
Plenes y mohos ambientales
Mantenga las ventanas cerradas en las estaciones con alta concentracin de polen.
Evite las fuentes de mohos, como hojas hmedas y detritus de jardn.
Utilice aire filtrado, si es posible.
Evite salir al exterior al medioda y por la tarde, cuando la concentracin de polen y
mohos es ms alta.
37
38
Humo del tabaco

Si sufre asma, no fume
No permita fumar en su domicilio.
Anime a los miembros de la familia a dejar el tabaco o a evitar fumar alrededor de usted
o de su hijo.
Lo que los padres deben hacer y evitar
Si su hijo, un familiar joven o un amigo de la familia padece asma, puede hacer muchas
cosas para ayudarle a sentirse mejor y a permanecer activo aprendiendo un poco sobre
la enfermedad y respetando esta lista de cosas que deben hacerse y evitarse:
Si cuida a un nio con asma
Permita que el nio participe lo ms posible en el trabajo escolar habitual, los deportes y otras actividades de ocio, y anmele a explorar nuevas reas de inters.
Informe al nio sobre su trastorno, como controlarlo con medicamentos y qu factores pueden desencadenar una crisis.
Permita que el nio tenga ms responsabilidad en sus actividades diarias al crecer,
incluido el tratamiento del asma.
No lo trate de forma diferente porque sufra asma.
No le consienta conductas inaceptables.
No se preocupe si se presentan problemas respiratorios mientras el asma del nio est
controlado y l sepa lo que debe hacer.
No sienta pnico
No sienta pnico si el nio sufre una crisis. Su reaccin puede ponerle an ms nervioso y empeorar la crisis.
No dude en ponerse en contacto con el mdico en caso de urgencia.
39
ANEXO.-3 EL ASMA Y LOS VIAJES
Esto significa que es igual de importante controlar el asma si est lejos de casa. Es muy
importante que los familiares de los nios que tienen asma planifiquen el viaje de forma
cuidadosa, antes de salir de vacaciones o pasar un tiempo fuera de casa. El objetivo debe
ser disminuir la posibilidad de que el nio sufra una crisis asmtica, lo que les permitir
disfrutar de un viaje sin problemas.
Los nios que viajan sin sus padres, deben conocer su enfermedad y los medicamentos
que deben utilizar de forma regular, y cules deben emplear en caso de urgencia. El nio
debe saber que no debe emplear de forma excesiva el inhalador de 2 agonista cuando
sufra sibilancias y que, si despus de este tratamiento todava tiene dificultad para respirar, deber acudir inmediatamente a una persona adulta en busca de ayuda. Tambin es
aconsejable que el nio lleve informacin sobre su proceso asmtico y las alergias que
sufre.
Antes de salir de viaje sin los padres, se recomienda que stos
se aseguren de que el nio:
Conoce los desencadenantes del asma.
Puede reconocer y responder a los signos de aviso de una crisis.
Tiene una lista de sus alergias que puede entregar al supervisor del viaje.
Lleva una carta en la que se indican la historia clnica y la gravedad del asma, incluidas
las visitas recientes al hospital.
Lleva instrucciones estrictas sobre el tipo y la cantidad de medicamentos que debe
tomar y en qu momentos.
Lleva recetas para reponer los medicamentos.
Lleva medicamentos extra si va a ir a otra ciudad o pas.
ANEXO.-4 EL ASMA EN 5 MINUTOS

Qu es el asma?
El ASMA es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas que evoluciona
en forma de episodios recurrentes de obstruccin bronquial, intercalado con perodos asintomticos ms o menos prolongados.
Sntomas clsicos
Episodios recurrentes de tos seca
e irritativa
Difcil expectoracin de mucosa
Sibilancias (pitos)
Opresin torcica y disnea (ahogo)
a veces de predominio nocturno.
Sntomas prodrmicos
Picor politpico
Sensaciones gustativas atpicas
Sensacin de cuerpo extrao en la
garganta
Ansiedad
Incomodidad respiratoria.
El asma nunca se toma vacaciones
40
Estrategia teraputica recomendada
Gravedad
del asma
Asma
Intermitente
Asma
Persistente
leve
Clnica previa al
tratamiento
Menos de 2 veces/semana
Asma nocturna:
Menos 2 veces/mes
Asintomtico entre
exacerbaciones:
FEM: mayor 80% valor de
referencia
Ms de 1 vez/semana pero
menos de 1 vez al da.
Asma nocturna:
Ms de 2 veces/mes
FEM: Mayor de 80% valor
referencia
Medicacin
recomendada
Corticosteroide inhalado (dosis 200500 mcg*)
Cromona
Antileucotrieno
Teofilina
Asma
Persistente
moderado
Sntomas diarios
Asma nocturna:
Ms de 1 vez/semana
Uso diario de 2-agonistas
FEM: 60-80% valor referencia
Corticosteroide inhalado (dosis ms
de 500mcg*) +
Considerar aadir un antileucotrieno
(especialmente si asma de esfuerzo o
intoleranca a AAS/AINE)
Asma
Persistente
grave
Sntomas continuados
Asma nocturna frecuente
Corticosteroide inhalado (dosis 800 Exacerbaciones frecuentes
2000*) +
Actividad fsica limitada
por el asma
FEM: <60% valor de referencia Antileucotrieno+
Corticosteroide por va oral
*Dosis para el dipropionato de beclametasona, si se utilizan otros corticoides se ha de ajustar las

dosis segn equipotencia.
41
Seguimiento Farmacoteraputico
El objetivo del Seguimiento Farmacoteraputico es asegurar que los medicamentos sean
necesarios, efectivos y seguros.
Necesidad
La verificacin de la necesidad de tratamiento farmacolgico se hace en funcin de la
gravedad del asma, y se debe reevaluar cada 3 meses.
Asma
Persistente
moderado
Diarios
Sntomas
nocturnos
Frecuentes
Ms de 1 vez /
semana
Actividad fsica
Exacerbaciones
Limitada
Frecuentes
FEM
Variabilidad
Menos del
60%
No siempre
Ms de 2
exacerbaciones /
semana
60-80%
Ms del 80%
Sntomas
Asma
Persistente
leve
Ms de 2 veces /
semana y menos
de 1 vez/ da
Ms de 2 veces/
mes y menos de
1 vez/semana
No
-
Asma
Intermitente
Dos veces
/semana
2 veces/mes
No
-
Ms del 80%
Asma
Persistente
grave
Continuos
42
En funcin de la aparicin de los mismos, se establece la gravedad del asma y en consecuencia puede observarse si el tratamiento es el que corresponde, tal como se indica en
la tabla anterior.
Ahogo
Ahogo nocturno
Exacerbaciones
Actividad diaria
Utilizacin 2
agonistas / da
FEM
VALORACIN
POR CADA NIVEL
Nivel 1
No
Nivel 2
Aparicin de
alguno de estos
sntomas
ilimitada
Limitada en
algunas
circunstancias
Menos de 6 inh Ms de 6 inh/da
/da Menos 1
Ms de 1 catx/
catx/2 meses
2 meses
FEM:Ms de 80% FEM: (50-80)%
IL:<20%
IL= (20-30)%
Tratamiento
efectivo
Carta al mdico
sobre
inefectividad
Nivel 3
Aparicin de alguno de estos
sntomas y son persistentes
ms de 24 horas
Muy limitada
Muy frecuente y no logra

reducir los sntomas
FEM< 50%
IL ms de30%
Carta al mdico sobre

inefectividad y visita urgente
al medico*. Si el paciente
tiene dificultades para hablar,
taquicardia o cianosis visita a
urgencias.
43
Seguridad
Corticoides
sistmicos
Precauciones
Crisis asmtica
Cataratas, Infeccin por
candida, trauma nasal,
Vasculitis
No suspender repentinamente.
Nios, Infecciones
Osteoporosis, HTA
Diabetes, Cataratas
Ulcera pptica
Diverticulitis, Psicosis
2- agonistas
Hipertensin,
Cardiopatas,
Hipertiroidismo,
Arritmias y Glaucoma.
Teofilina
Convulsiones
Ulcera pptica
Arritmias
Migraa
Hipoproteinemia
Antileucotrienos
Enfermedad heptica
Crisis asmtica
Fenilcetonuria
Crisis asmtica
Infiltrados pulmonares
Glaucoma ngulo cerrado
Hipertrofia prosttica
Obstruccin vejiga
Cromonas
Anticolinrgicos
Efectos adversos esperados

Tos, disfonia y candidiasis
Altas dosis: Efectos sistmicos de
los corticoides.
Hipertensin, hiperglicemia,
cataratas, engrosamiento dermis,
supresin del eje adrenal,
Sndrome Cushing, retraso
crecimiento, inmunosupresin,
osteoporosis.
Taquicardia, temblores,
hipopotasemia, prolongacin
intervalo QT, . Ojo taquifilaxia en
2-agonistas accin corta
Taquicardia, taquiarritmias,
naseas, estimulacin del SNC,
cefalea, convulsin, insomnio,
dolor epigstrico, hiperactividad
(nios) y retencin urinaria
(ancianos)
Hepatitis, hiperbilirubinemia,
infecciones respiratorias, cefaleas
Tos, mal sabor, somnolencia,
nuseas, e irritacin faringea
Xerostoma, irritacin de laringe,
retencin urinaria e hiperpresin
intraocular.
Medicamentos
Corticoides
inhalados
Gua de
Seguimiento
Farmacoteraputico
sobre
DEPRESIN
Amalia Garca-Delgado
Miguel ngel Gastelurrutia Garralda
Editora:
Mara Jos Faus Dder
GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE DEPRESIN
Amalia Garca Delgado Morente

Licenciada en Farmacia
Farmacutica Comunitaria. Sevilla
Farmacologa Experimental y Farmacoterapia (CTS-259). Universidad de Sevilla
Miguel ngel Gastelurrutia
Licenciado en Farmacia
Farmacutico Comunitario. Guipzcoa
Miembro del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131).
Presidente de la Sociedad Espaola de Farmacia Comunitaria (sefac)
Editora:
Maria Jos Faus
Doctora en Farmacia
Profesora Titular de Bioqumica y Biologa Molecular.
Responsable del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131).
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre DEPRESIN
Autores:
A pesar de que esta Gua incluye en su ttulo el Seguimiento Farmacoteraputico de un

problema de salud concreto, esto no debe entenderse como limitar la Atencin
Farmacutica a una enfermedad.
visin mutilada de sus necesidades y aspiraciones en salud.
Esta Gua tiene como objetivo facilitar la fase de estudio necesaria para realizar
Seguimiento Farmacoteraputico de un paciente.
La fase de estudio trata de profundizar en los problemas de salud y en los medicamentos que toma el paciente, o sea, un anlisis lo ms completo posible del Estado de
Situacin del paciente a una fecha determinada. De dicho Estado de Situacin se obtendrn las sospechas de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) que el paciente puede estar sufriendo, y a partir de stos se realizarn sucesivas intervenciones para
intentar resolver los PRM.
Por lo tanto, esta Gua lo que pretende es ayudar a que el farmacutico conozca los
aspectos fundamentales de los problemas de salud y de los medicamentos indicados
para estos problemas de salud, y as poder realizar intervenciones farmacuticas de calidad, tiles para los pacientes y que faciliten el trabajo al resto de profesionales sanitarios.
Coordinador de esta edicin:

Emilio Garca Jimnez
Licenciado en Farmacia.
Universidad de Granada.

ISBN: 84-600-9857-5
CONTENIDO
1. INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2. EPIDEMIOLOGA DE LA DEPRESIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
3. BASES BIOLGICAS DE LA DEPRESIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
3.1. FISIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
3.2. HIPTESIS DE LOS DOS IMPACTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.3. HIPTESIS FISIOPATOLGICAS DE LA DEPRESIN . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3.3.1. Componente gentico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3.3.2. Alteraciones de la neurotransmisin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3.3.3. Alteraciones endocrinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3.3.4. Estrs social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5. TIPOS DE DEPRESIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
6. MEDICACIN ANTIDEPRESIVA Y OTROS TRATAMIENTOS
6.1. FASES DEL TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA DEPRESIN .
6.3. PSICOTERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.4. TERAPIA ELECTRO CONVULSIVA (TEC). . . . . . . . . . . . .
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7. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1. NECESIDAD DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO EN
PACIENTES DEPRESIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2. MEDICIN DE LA NECESIDAD DE MEDICACIN . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2.1. Indicaciones y utilidades de los principios activos antidepresivos
7.2.2. Duracin de los tratamientos. Supresin de la medicacin . . . .
7.2.3. Adhesin al tratamiento. Cmo ayudar al paciente . . . . . . . . . .
7.2.4. Estn diagnosticados los pacientes depresivos existentes? . . . .
7.3. MEDICIN DE LA EFECTIVIDAD DE LA MEDICACIN . . . . . . . . . . . . .
7.3.1. Mecanismo de accin de los frmacos antidepresivos . . . . . . . .
7.3.2. Posologa, ventana teraputica y variabilidad interindividual . . .
7.3.3. Interacciones que disminuyen la accin del antidepresivo . . . . .
7.3.4. Posibles escalas a utilizar para controlar la efectividad del
tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.5. Otros factores a tener en cuenta sobre la efectividad . . . . . . . .
7.3.6. Estrategias ms habituales para el tratamiento de la depresin .
7.3.7. Principios activos potenciadores de la efectividad antidepresiva .
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4. SNTOMAS GENERALES DE LA DEPRESIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
7.4. MEDICIN DE LA SEGURIDAD DE LA MEDICACIN . . . . . . . . . . . . . . .

7.4.1. Mecanismo de accin y posologa de los frmacos antidepresivos
7.4.2. Efectos adversos de los frmacos antidepresivos. Tratamiento . . .
7.4.3. Interacciones de los antidepresivos que pueden provocar
inseguridad del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 38
. 38
. 39
. 42
8. USO DE FRMACOS ANTIDEPRESIVOS EN POBLACIONES ESPECIALES . . . . . 44
9. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
1. INTRODUCCIN
Debido al ritmo de vida moderno, la depresin se ha convertido en una patologa habitual

en los pases del primer mundo. Sin embargo no se trata de un estado de animo pasajero de
tristeza, ni de una seal de debilidad personal o emocin, que pueda alejarse voluntariamente. Tampoco de un defecto del carcter que pueda superarse simplemente con esfuerzo.
El trastorno depresivo es una enfermedad que afecta a todo el cuerpo, al estado de nimo y
a la mente. Afecta a la alimentacin, al descanso nocturno, a la opinin de si mismo y de la
vida en general.
El farmacutico comunitario, mediante el Seguimiento Farmacoteraputico de estos pacientes, puede ayudar en gran medida al cumplimiento del tratamiento y a garantizar la efectividad y seguridad de la medicacin.
A pesar de que las sustancias psicotrpicas se vienen utilizando desde la antigedad, no haban sido estudiadas con detalle, por lo que no resultaban suficientemente efectivas a la vez que
producan problemas de seguridad en cuanto a conductas desadaptativas o alteraciones
orgnicas. Sin embargo en los ltimos cincuenta aos esta situacin ha cambiado y se han
desarrollado frmacos realmente tiles, siendo actualmente cuando la neurociencia est avanzando realmente en el conocimiento del sistema nervioso en general, y de la psicofarmacologa ms concretamente.
En estos pacientes, el problema del seguimiento de la enfermedad por parte del mdico y de
la farmacoterapia por parte del farmacutico, radica en que no se disponen de pruebas de
laboratorio ni de marcadores biolgicos capaces de medir en qu punto se encuentra la enfermedad, sospechar una crisis o saber si la medicacin est ayudando definitivamente al paciente. As, los trastornos psiquitricos, tanto en su inicio como en sus recadas, dependen de factores genticos, situaciones de estrs, personalidad, apoyo social, influencias ambientales, etc.
El tratamiento de la depresin deber permitir una remisin parcial o total de los sntomas
ligados a la depresin, una mejora del estado mental y de las relaciones sociales, y una reduccin del riesgo de recurrencia y de recada.
La depresin dispone de tratamientos tanto farmacolgicos como psicoteraputicos, que
pueden utilizarse independientemente o combinados y que consiguen ser efectivos, a pesar
de que es conocida la tendencia a la cronicidad de este problema de salud. Raramente, en
aquellas ocasiones en que no se pueden utilizar los medicamentos antidepresivos o stos no
son suficientemente efectivos, se debe recurrir a la terapia electroconvulsiva (TEC).
La depresin es un estado emocional que casi todas las personas sufren en algn momento
de su vida. El problema radica en distinguir cuando esa emocin se debe considerar enfermedad y requiere tratamiento mdico. Sin tratamiento los sntomas pueden durar semanas,
meses o aos, mientras que un tratamiento adecuado puede ayudar al 80% de las personas
afectadas. Se trata de un problema de salud que afecta al paciente y a su entorno social, y
que requiere de la atencin de todo el equipo de salud.
2. EPIDEMIOLOGIA DE LA DEPRESIN.
Los criterios diagnsticos de la depresin se comenzaron a desarrollar en la dcada de
los ochenta, y continan en constante evolucin tratando de diferenciar una depresin
normal, causada por un mal da, de un verdadero trastorno del estado de nimo,
considerado ya como una autntica psicopata.
Debido a lo reciente de estos criterios diagnsticos, los estudios epidemiolgicos sobre

la enfermedad depresiva en Estados Unidos, estn dando actualmente sus primeros
resultados.
La incidencia es del 5-6% de la poblacin, con una prevalencia del 5 al 11% a lo largo
de la vida. La probabilidad de que se d la enfermedad es dos veces mayor en mujeres
que en hombres, siendo el pico de comienzo habitual entre 20 y 40 aos. Son episodios
de larga duracin, con el 50% de recurrencias tras un nico episodio, e incluso mayor si
se han producido varios episodios previos. La morbilidad es similar a la de la angina de
pecho o a la de la enfermedad ateroesclertica, y ms debilitante socialmente que la diabetes o la artritis. Slo la tercera parte de los pacientes se encuentran en tratamiento.
Los intentos de suicidio alcanzan al 10% de los pacientes deprimidos. El 15% de las personas gravemente deprimidas terminan suicidndose, y de stas, el 70% visitan al mdico de cabecera unas 6 semanas antes del suicidio.
En Europa, el primer informe relacionado con la epidemiologa de los trastornos depresivos lo desarrolla el estudio ODIN, que trata de conocer la prevalencia y los factores de
riesgo de la depresin, en zonas urbanas y rurales de distintos puntos de Europa. En l
se obtienen los siguientes resultados:
La prevalencia general es del 8,5%, siendo doble la frecuencia en las mujeres que en los
hombres. Se establecen tres categoras segn las zonas geogrficas europeas: (1) Alta
prevalencia: zona urbana de Gran Bretaa e Irlanda. (2) Baja prevalencia: zona urbana
de Espaa. (3) Media prevalencia: El resto de las zonas geogrficas. En general la zona
rural tiene una menor prevalencia de depresin que la zona urbana.
Segn otros autores, la prevalencia en el curso de la vida llega a ser del 17% y en el caso
de la depresin breve recurrente del 11%. Todos los estudios coinciden en que la incidencia es doble en las mujeres, y fcilmente se desarrolla como enfermedad crnica.
Hay predicciones de que en el ao 2020 ser la segunda enfermedad ms incapacitante, por detrs de la cardiopata isqumica.
Los resultados de los estudios epidemiolgicos son muy interesantes: la depresin es una
enfermedad comn, muy poco tratada y que sin embargo puede ser tratada con xito,
que amenaza a la propia vida y en el caso de intento de suicidio puede dejar secuelas
importantes; que debilita no solo al paciente, sino tambin a la familia que supone un
gran coste social debido al absentismo laboral, a la prdida de trabajo o, cuando menos,
al descenso de la productividad; adems, origina un alto coste sanitario debido a la duracin del tratamiento farmacolgico.
En resumen, estos estudios concluyen que una parte importante de la poblacin europea en edad laboral, sufre un trastorno depresivo y podra beneficiarse de una ayuda clnica a corto plazo. Por esa razn los esfuerzos sanitarios se encaminan actualmente a
identificar casos de depresin no tratada, a conseguir tratamientos farmacolgicos efectivos y a lograr el cumplimiento de la medicacin por parte del enfermo. En todos estos
puntos, puede el farmacutico comunitario participar en el equipo de salud, contribuyendo a mejorar los resultados clnicos de los pacientes.
3. BASES BIOLGICAS DE LA DEPRESIN.
La psicofarmacologa actual se basa en la neurotransmisin qumica. Para entender los trastornos del Sistema Nervioso Central (SNC) y la accin de los frmacos que tratan de mejorar esos trastornos, es necesario hacer un repaso de la fisiologa del SNC y los principios de
la neurotransmision.
El cerebro tiene mas de 1011 neuronas, aunque lo que determina su tamao no es el nmero de neuronas, sino el crecimiento de stas. Gracias al aumento del numero de axones y
dendritas, el cerebro llega a ser hasta cuatro veces mayor en el adulto que en el recin nacido. El cerebro culmina su capacidad de desarrollo cuando establece asociaciones entre distintas reas cerebrales, segn lo requiera el entorno, esto es, segn la necesidad de adaptacin.
El SNC se representa como una serie de neuronas, que se conectan por sus axones. Los
impulsos nerviosos que se envan y reciben no saltan directamente de unas neuronas a
otras, sino que lo hacen a travs de un neurotransmisor que lanza la neurona presinptica
y que se une al receptor de la neurona postsinptica. Por tanto el impulso elctrico se convierte en seal qumica en la sinapsis, y vuelve a convertirse en impulso elctrico que desencadena respuestas bioqumicas en la segunda neurona.
Tanto las enzimas como los receptores, son molculas de protena que se sintetizan en el
ncleo de la neurona y son transportadas hasta el terminal del axn. Las enzimas tienen
distintas funciones como la fabricacin y destruccin de neurotransmisores. A su vez, los
receptores se encargan de capturar y reaccionar con los neurotransmisores de la sinapsis.
Por tanto, la neurotransmisin consiste en el siguiente proceso: el neurotransmisor es almacenado en vesculas en la neurona presinptica. Al llegar un impulso elctrico el neurotransmisor se dispara, atravesando la sinapsis, buscando y unindose en el lugar diana del
receptor selectivo que se sita en la neurona postsinptica. Esto inicia el proceso que desemboca en un nuevo impulso elctrico y en sus correspondientes respuestas bioqumicas.
3.1. FISIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
8
Esquema de la neurotransmisin y de los mecanismos de
recaptacin y destruccin de neurotransmisores.
Stahl, S. En Psicofarmacologa esencial.
As es como el cerebro hace sus trabajos (pensar, recordar, controlar movimientos...), por
medio de las descargas elctricas de las neuronas cerebrales y la sntesis de distintas sustancias gracias al proceso de neurotransmisin.
Las enfermedades mentales afectan a las distintas fases de la neurotransmisin, y los frmacos que actan sobre el SNC, incluidos la cafena, alcohol, drogas de abuso y nicotina, lo hacen sobre los distintos componentes de este proceso.
Por tanto, tres de los elementos ms importantes de la neurotransmisin son los neurotransmisores, los receptores y las enzimas:
1. La misin de los neurotransmisores es salir disparado desde el axon de la neurona
presinaptica, buscar e impactar en el lugar diana del receptor especfico. Acta como una
llave que encaja en la cerradura receptora, para conseguir transmitir el impulso elctrico.
Una vez liberados los neurotransmisores en la sinapsis, pueden seguir distintos caminos:
Unirse al sitio especfico del receptor de la neurona postsinptica.
Sufrir una recaptacin hacia la neurona presinptica por medio de un transportador
o bomba recaptadora, despus de haberse unido a su receptor y haber participado
en la neurotransmisin. Este es un sistema de reutilizacin de los neurotransmisores.
Reincorporarse a la neurona presinptica al ser degradado, convertido en metabolito
inactivo, por una enzima como la monoaminooxidasa (MAO).
Ser metabolizado, y por tanto destruido, por una enzima como la catecol-O-metiltransferasa (COMT) en la sinapsis.
2. Actualmente se da mucha importancia a la interaccin selectiva entre el nico sitio de
unin del neurotransmisor y los receptores, ya que sta es la forma en que la informacin es codificada y descodificada. De la misma manera que se ha dicho que es posible
que varen las cantidades de produccin de neurotransmisor tambin puede ocurrir que
se modifiquen las tasas de sntesis de receptores, con lo que se consigue modificar la sensibilidad de la sinapsis. Cuando una sinapsis se usa demasiado, es decir cuando hay una
hiperactividad por exceso de neurotransmisor, se disminuye la produccin de receptor,
de manera que al haber menos receptores en los terminales se produce una menor tasa
de neurotransmisin. Este efecto se denomina regulacin a la baja (down regulation).
Por el contrario cuando la actividad es insuficiente, por falta de neurotransmisor, se
aumenta la sensibilidad de la sinapsis aumentando la sntesis de receptor, de forma que
se incrementa la neurotransmisin. Este efecto se denomina regulacin al alza (up
regulation). Estos mecanismos de regulacin de la sensibilidad sinptica permiten que
cada circuito neuronal cerebral funcione correctamente. Si la sensibilidad de algn cir-
cuito fuera anormalmente alta apareceran continuamente calambres, convulsiones, trastornos psicticos y mentales. Esta alteracin es la que se sospecha en algunos trastornos
mentales como veremos a continuacin.
3. Por ltimo la funcin de las enzimas es convertir el precursor del neurotransmisor en

la molcula de neurotransmisor activa y una vez que ste ha actuado en el receptor se
une a l para destruirlo. Se trata de una unin muy selectiva. La variacin en los niveles
de enzimas afecta a la cantidad disponible de neurotransmisor y por tanto a la neurotransmisin. Esta posible variacin se utiliza en psicofarmacologa para controlar la
depresin.
Acetilcolina (Ach)
Es secretada por neuronas en muchas reas del cerebro. En general tiene un efecto excitador. Se trata de un neurotransmisor inductor del sueo REM, facilitador de la memoria y que tiene el control neuromuscular del movimiento. Los receptores de Ach disminuyen en la vejez, en la enfermedad de Alzheimer y en pacientes esquizofrnicos, encontrndose aumentados en la depresin y el alcoholismo.
Dopamina
Los receptores del sistema dopaminrgico estn en regiones cerebrales que hacen posible el pensamiento, la toma de decisiones, el movimiento corporal, la exaltacin del
nimo y la agresividad. Su efecto suele ser inhibidor. La dopamina disminuye en la vejez,
en la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y en la esquizofrenia.
Noradrenalina
La noradrenalina se sintetiza a partir de la dopamina por medio de la dopamina--hidroxilasa en las vesculas presinpticas. Participa en el control sueo-vigilia, en la disminucin de la agresividad, la buena memoria y aprendizaje, adems regula el humor y la
conciencia, aumentando el estado de alerta. Se dan niveles alterados de noradrenalina
en la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, esquizofrenia, mana y depresin.
Serotonina
Participa en el control del sueo y vigilia, en la exaltacin del nimo, contribuye a la disminucin de la sensibilidad al dolor, a la regulacin del apetito y del estado afectivo. Los
cambios en los niveles de este neurotransmisor influyen en las patologas relacionadas
con el nimo, la sensibilidad al dolor y el apetito.
Los receptores y los enzimas son el blanco de las acciones de los frmacos que actan
sobre el SNC. En ocasiones se intenta, modificar la accin del neurotransmisor sobre su
receptor, mientras que en otras, se ocupa el receptor directamente para bloquearlo.
Sobre los enzimas, se acta inhibindolas de forma reversible o irreversible.
Hay muchos neurotransmisores que se liberan a las distintas sinapsis, y hoy ya se conocen varias decenas. Comentamos a continuacin los ms implicados en los trastornos
depresivos:
10
3.2. HIPTESIS DE LOS DOS IMPACTOS.

Actualmente se acepta que los trastornos psiquitricos requieren de la interaccin de
cuatro elementos:
- Vulnerabilidad gentica.
- Situacin externa estresante.
- Personalidad, capacidad de afrontar las situaciones, apoyo social.
- Otras influencias ambientales que incluyen enfermedades diversas.
Una buena explicacin fisiopatolgica de los trastornos psiquitricos es la hiptesis de

los dos impactos, que postula que para que estos se manifiesten el paciente debe tener
un primer impacto de vulnerabilidad gentica y un segundo impacto de tipo
ambiental.
Probablemente ante un genoma muy vulnerable, un pequeo detonante ambiental provocar un trastorno grave, como la esquizofrenia. Sin embargo, en un genoma fuerte, la
depresin o la ansiedad pueden permanecer latentes hasta que un elemento externo
estresante provoque su manifestacin. Esta capacidad de permanecer latente, puede
deberse a que la persona haya desarrollado una personalidad con capacidad para la
adaptacin y para afrontar dificultades, y tenga un buen apoyo social.
Segn esta hiptesis la depresin y la ansiedad son difciles de prevenir, diagnosticar y tratar, porque aunque haya un componente gentico que predisponga al individuo, el filtro
que supone una personalidad fuerte y la capacidad para afrontar distintas situaciones,
junto con el hecho de que estos parmetros puedan ser modificados por la persona, hacen
que no se pueda prever a priori si el trastorno se va a manifestar. As mismo tampoco se
dispone de un parmetro que permita medir objetivamente una recada o la efectividad
del tratamiento, porque depende de situaciones diarias e individuales del enfermo.
3.3. HIPTESIS DE LA FISIOPATOLOGA DE LA DEPRESIN.
11
3.3.1. Componente gentico

Como ya se ha citado, el componente gentico es importante en la etiologa del trastorno depresivo. De hecho, distintos estudios llegan a la conclusin de que los nios con
un pariente de primer grado con un trastorno afectivo es dos veces ms probable que
desarrollen la enfermedad que la poblacin general y si tienen dos parientes con trastornos el riesgo aumenta cuatro veces. En cualquier caso no es ste el nico factor necesario para que se desarrolle la enfermedad sino que depende de los estresores externos,
de la personalidad y de otras enfermedades que puedan precipitarla.
Al parecer la base fisiopatolgica de los trastornos psiquitricos, consiste en la teora de

la alteracin del flujo normal de la neurotransmisin qumica, que provoca problemas
conductuales o motores. Concretamente la depresin se explic inicialmente sobre la
hiptesis monoaminrgica, que consideraba el trastorno debido a un dficit de neurotransmisores monoaminrgicos: Noradrenalina (NE), Serotonina (5-HT) y Dopamina
(DA). Se basaba en que ciertos frmacos que disminuan la cantidad de estos neurotransmisores podan inducir depresin, y a su vez los pacientes depresivos respondan a
frmacos que potenciaban estos neurotransmisores (IMAO, ADT, ISRS). Como consecuencia de la falta de neurotransmisores en la sinapsis se produce una disminucin de la
neurotransmisin, lo que explicara los sntomas propios de la depresin como insomnio, prdida de apetito, prdida de inters, etc., aunque tras dcadas de investigacin
no parece que este dficit de neurotransmisores sea necesario o suficiente para que se
presente un trastorno depresivo.
Representacin del estado depresivo, donde el

neurotransmisor est agotado en la sinapsis.
Stahl, S. En Psicofarmacologa esencial.
Esta hiptesis, adems, no da respuesta, ni explica, la actividad de todos los frmacos que
actan sobre los neurotransmisores monoaminrgicos, por lo que posteriormente se ha
desarrollado la hiptesis de los receptores de neurotransmisores (o hiptesis de desregulacin). Considera que el agotamiento de los neurotransmisores monoaminrgicos,
produce una regulacin anmala al alza de los receptores postsinpticos como compensacin a la falta de neurotransmisores, y es esta situacin la que se relaciona con la depresin. Esta teora, por tanto, entiende que efectivamente hay falta de DA, NA y 5-HT, pero
tambin hay un exceso de receptores, que provoca un mal funcionamiento del sistema
3.3.2. Alteraciones de la neurotransmisin
12
serotoninrgico y catecolinrgico. Segn predomine la falta de neurotransmisor presinptico o la sensibilidad de los receptores, se podra hablar de varios subtipos de depresin.
3.3.3. Alteraciones endocrinas
En los pacientes depresivos se dan, generalmente, problemas en el sistema inmune.
Estos, no est demostrado que se deba especficamente al trastorno en s mismo o a otras
caractersticas de los pacientes, variables segn su estado de salud. Adems se suele producir una situacin de hipercortisolemia que los frmacos antidepresivos revierten a la
normalidad. Tambin es habitual una respuesta disminuida o exagerada de la hormona
tiroestimulante (TSH) a la hormona tiroidea exgena (TRH), que se correlaciona con la
severidad de la depresin.
Todas estas alteraciones tratan de correlacionarse con el trastorno depresivo, para llegar
a usarlos como marcadores biolgicos del estado del enfermo, pero el desarrollo de estas
tcnicas an es incipiente.
3.3.4. Estrs social
Se ha nombrado ya la importancia de los factores estresantes como desencadenantes de
los episodios depresivos. El 75% de los pacientes con depresin mayor han sufrido algn
suceso estresante importante, como la prdida de un ser querido, en los meses previos
al inicio de la enfermedad. Estos aspectos psicolgicos afectan al balance de neurotransmisores; por eso es importante, junto con el tratamiento farmacolgico, un tratamiento
psicosocial que prevenga recadas y ayude a la aceptacin de la medicacin por parte del
paciente. (ver Bases biolgicas de la depresin. Hiptesis de los dos impactos).
4. SNTOMAS GENERALES DE LA DEPRESIN.

Los sntomas propios del trastorno depresivo son:
Afecto deprimido: Se presenta en el 100% de los casos; suele ser menor por la tarde.
Se define como sentimiento de tristeza o vaco y/o apariencia triste. En nios y adolescentes aparece como nimo irritable.
Insomnio: Se presenta en el 80-85% de los casos, con despertar temprano porque se
adelanta el ciclo de sueo-vigilia.
Prdida de apetito y disfuncin sexual: La serotonina regula el apetito y la noradrenalina el funcionamiento sexual. La falta de estos neurotransmisores provoca los
sntomas.
Falta de capacidad para experimentar placer y emociones: Estos pacientes
suelen perder el deseo sexual y llegan a perder la habilidad para experimentar emociones normales como el llanto.
Alteraciones psicomotoras: Se presentan tanto en forma de agitacin (sensacin

de ansiedad y nerviosismo) como de retardo (decaimiento, fatiga, lentitud en las respuestas).
13
Alteraciones cognitivas: Baja autoestima, pesimismo, desesperanza, pensamientos

de muerte y suicidio.
El mdico de atencin primaria o el especialista se basan en estos sntomas para diagnosticar la enfermedad. Aunque pueden ayudar los sistemas de clasificacin que establecen distintos criterios diagnsticos, siempre se requiere de experiencia y capacidad
para detectar los signos propios del trastorno.
Existen hoy da distintas pruebas de laboratorio, que se utilizan en investigacin que, en
caso de que lleguen a desarrollarse de forma fiable, sern de gran ayuda para el diagnstico por parte del mdico y el seguimiento posterior de la efectividad de la medicacin por parte del farmacutico. Se trata de ensayos como el estudio de alteraciones del
sueo, la prueba de supresin con dexametasona, la disminucin del 5-HIAA (cido 5hidroxi-indol-actico, metabolito de la Serotonina) en liquido cefalorraqudeo, prueba de
estimulacin con TRH, etc.
5. TIPOS DE DEPRESIN.
Durante los aos setenta y ochenta se estableci una clasificacin de tipos de depresin
segn algunas caractersticas clnicas, pero ha dejado de utilizarse por no tener utilidad
diagnstica. Esta clasificacin inclua la depresin familiar y no familiar, la aguda y la crnica, la endgena y la reactiva, etc. Actualmente se utiliza otra clasificacin sin relacin
con las caractersticas biolgicas del trastorno. Destacamos a continuacin los trastornos
ms habituales:
Trastorno depresivo mayor con caractersticas melanclicas. La clasificacin
del DSM-IV la define como una depresin mayor unida a caractersticas que la convierten en severa y endgena, con marcada agitacin, retardo y anorexia. Responde
bien a los antidepresivos y no solo a la psicoterapia.
Trastorno depresivo mayor estacional. Los episodios se dan en otoo o invierno
y remiten en primavera. Se debe a la falta de exposicin solar, no requiriendo de estrs
social. Tratamiento: terapia lumnica (luz solar) durante 20 minutos diarios.
Depresin geritrica. Este tipo va en aumento en los ltimos aos y es de prevalencia superior que la de la poblacin general. Es de difcil diagnstico porque el declive general se considera como algo propio de la edad. Se debe a la idea de edad avanzada, junto al hecho de ser una etapa de decepcin y prdidas. Presenta sntomas inespecficos (el paciente se encuentra mal) y no refiere problemas anmicos frecuente-
Trastornos en la memoria reciente: Se deben a las obsesiones que ocupan la

mente unido a la falta de atencin propia de la alteracin psicomotora.
14
mente. Tratamiento: responde bien a antidepresivos, que se mantienen durante largo

tiempo. Hay que tener en cuenta la disminucin del metabolismo heptico y del aclaramiento renal as como la presencia de enfermedades concomitantes habituales en
esta poca de la vida.
Distimia. Trastorno depresivo leve pero duradero (ms de 2 aos) y muy recurrente.
Suele comenzar en la adolescencia y se alterna con periodos cortos de bienestar.
Presenta los sntomas normales de la depresin sin alteraciones del apetito, sexuales o
psicomotores.
Trastorno disfrico premenstrual. Es un trastorno ms severo que el sndrome

premenstrual. Consiste en sntomas depresivos en la mayora de los ciclos menstruales,
con ms sntomas afectivos que somticos. Tratamiento: cambios dietticos (evitar
cafena, alcohol, sal. Aadir vitamina B6 y B12), ejercicio, antidepresivos ISRS, benzodiazepinas.
Depresin breve recurrente. Episodios depresivos de corta duracin, una vez al
mes sin relacin con el ciclo menstrual. Tratamiento: antidepresivos ISRS y trifluoperazina junto con psicoterapia.
Trastorno Disfrico Premenstrual
Sndrome Premenstrual
Sntomas afectivos predominantes y

severos: Irritabilidad, ansiedad, etc.
Sntomas afectivos mucho

menos severos.
Sntomas fsicos: sensibilidad mamaria,

embotamiento.
Sntomas fsicos predominantes:

sensibilidad mamaria, embotamiento.
Prevalencia: 3-5%
Prevalencia: 20-80%
TDP: Los sntomas se presentan regularmente la semana anterior de la

menstruacin y desaparecen con la llegada de la menstruacin.
Diferencias en la sintomatologa del Trastorno disfrico premenstrual, considerado trastorno psiquitrico y
Sndrome premenstrual, ms frecuente y considerado como un trastorno normal de la mujer. Segn DSM IV.
6. MEDICACIN ANTIDEPRESIVA Y OTROS TRATAMIENTOS.
15
El tratamiento de la depresin pretende disminuir la morbi-mortalidad debida a este trastorno: suicidio o intento de suicidio, accidentes debido a la prdida de atencin, fracasos en los estudios, prdidas de trabajo y los costes derivados como problemas familiares, absentismo laboral o disminucin en la productividad, costes sanitarios, etc.
El tratamiento de la depresin puede realizarse con tratamiento farmacolgico, psicoterapia, una combinacin de medicacin y psicoterapia y con terapia electro convulsiva.
6.1. FASES DEL TRATAMIENTO.

Durante el primer episodio depresivo el mdico suele prescribir un frmaco antidepresivo. Slo los casos muy leves se solucionan con psicoterapia y sin medicacin. En la fase
aguda el objetivo es eliminar todos los sntomas del episodio; dura varias semanas, hasta
que hay una respuesta clnica positiva importante con una mejora del 50% de los sntomas. En la fase de continuacin, si el paciente consigue la recuperacin (4-9 meses sin
sintomatologa) el mdico podra tratar de interrumpir la medicacin, aunque puede
tomar la decisin de realizar una fase de mantenimiento, para evitar las recurrencias.
sta puede durar desde un ao a toda la vida, dependiendo de las probabilidades de nuevos episodios, y en este caso se suelen prescribir antidepresivos solos o asociados a psicoterapia. En el caso de episodios refractarios al tratamiento, se utilizan antidepresivos
asociados a otros frmacos como estrategia de potenciacin o terapia electro convulsiva.
Diversos estudios concluyen que los episodios de depresin no tratados duran de 6 a 24

meses, y solo se alarga ms de 2 aos en el 5-10% de los casos. Sin embargo el tratamiento permite acelerar la recuperacin y evitar las recadas y recurrencias, evitando que
se convierta en un problema crnico.
16
6.2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA DEPRESIN.

Para el tratamiento de la depresin se utiliza un grupo de medicamentos muy heterogneo, que se clasifican actualmente por sus efectos sobre los neurotransmisores
(tabla 1). Todos los medicamentos antidepresivos tratan de aumentar la concentracin
de neurotransmisores en la sinapsis consiguiendo, finalmente, una regulacin a la baja
de los receptores de los neurotransmisores clave, para lo que pueden utilizar distintos
mecanismos.
1. Antidepresivos Inhibidores de la enzima mono-amino-oxidasa (IMAO): impiden la destruccin de los neurotransmisores por la MAO.
2. Antidepresivos tricclicos (ADT) y afines: bloquean la bomba de recaptacin de los
neurotransmisores en la neurona presinptica.
3. Antidepresivos Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina (ISRS): impiden
la recaptacin selectiva del neurotransmisor serotonina por la neurona presinptica.
4. Otros antidepresivos de accin dual:
Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de dopamina y noradrenalina (IRDN).
Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina y noradrenalina (IRSN).
Antidepresivos antagonistas de receptores 5-HT2 e inhibidores de la recaptacin de
serotonina (ASIR).
Antidepresivos de accin noradrenrgica, serotoninrgica y histaminrgica especficas (NASSA).
Antidepresivos selectivos de la recaptacin de noradrenalina (ISRN).
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Tabla 1. Clasificacin de frmacos antidepresivos.

Frmaco
Tipo
Principio activo
IMAO
No selectivo
Selectivo MAO A
Tranilcipromina
Moclobemida
ADT
Citalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
ISRS
IRND
IRSN
ASIR
Accin dual
NASSA
ISRN
Bupropion
Venlafaxina
Nefazodona
Trazodona
Mianserina
Mirtazapina
Reboxetina
* Frmacos autorizados en Espaa nicamente para la deshabituacin tabquica. Datos correspondientes a los
frmacos autorizados en Espaa obtenidos del Catalogo de Especialidades Farmacuticas de 2002 del Consejo
General de Colegios Oficiales de Farmacuticos de Espaa.
El tratamiento farmacolgico esta indicado en todos los enfermos con depresin moderada y grave, pero actualmente se prescribe tambin en los casos leves, debido al aumento de prevalencia y cronicidad de la enfermedad.
Todos los antidepresivos tienen aproximadamente la misma efectividad, pero en casos
leves se tiende a prescribir frmacos de pocos efectos secundarios como los ISRS, que
son, por tanto, de primera eleccin.
Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes que utilizan antidepresivos responden al tratamiento. Los primeros signos de mejora aparecen despus de una semana de tratamiento, pero la recuperacin significativa no se inicia hasta 3 o 6 semanas despus del inicio del tratamiento, y la recuperacin completa despus de 6 a 8 semanas.
La duracin mnima de tratamiento debe ser de 6 meses, alcanzando la estabilizacin del
paciente, ya que el mayor riesgo de recada se da entre 4 y 6 meses despus del inicio
Amitriptilina
Amoxapina
Clomipramina
Dosulepina
Doxepina
Imipramina
Lofepramina
Maprotilina
Nortiptilina
Trimipramina
18
de la mejora. Se observa hasta un 69% de recadas por interrupcin del tratamiento. En

caso de finalizacin de la medicacin, la interrupcin siempre debe ser gradual.
Si hay recurrencia, lo recomendado es prescribir el frmaco antidepresivo que fue til en
el primer episodio. Como ya se ha indicado, los casos refractarios o de mucha recurrencia requieren tratamiento de mantenimiento.
6.3. PSICOTERAPIA.
Hasta hace algn tiempo slo se consideraba la posibilidad de utilizar las tcnicas de terapia psicolgica, en los trastornos depresivos leves y en pacientes muy motivados.
Actualmente la asociacin de tratamiento farmacolgico y psicoterapia est demostrando que previene las recadas y alarga el tiempo entre episodios, mantenindose el
paciente sin medicacin.
6.4. TERAPIA ELECTRO CONVULSIVA (TEC).

Se utiliza en las formas ms graves de depresin. Es un tratamiento eficaz y rpido en su
inicio, aunque con duracin limitada y relativamente seguro, ya que tiene los riesgos de
la anestesia general y la posibilidad de producir alteracin en la memoria.
Terapia electro convulsiva: Tratamiento consistente en el uso de shocks elctricos para
inducir una convulsin controlada, con el objetivo de tratar los desequilibrios qumicos
del cerebro.
7. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO.
El Seguimiento Farmacoteraputico (SFT), como cualquier otra actividad sanitaria, necesita para ser realizada con la mxima eficiencia, de unos procedimientos de trabajo protocolizados y validados a travs de la experiencia, que permitan una evaluacin del proceso, y sobre todo, de los resultados.
Un mtodo para hacer SFT es el mtodo Dder, desarrollado en la Universidad de
Granada en al ao 1999, el cual est siendo utilizado en distintos pases por cientos de
farmacuticos asistenciales en miles de pacientes.
El mtodo Dder se basa en la obtencin de la Historia Farmacoteraputica del paciente, es decir los problemas de salud que presenta y los medicamentos que utiliza. A partir de estos datos se obtiene el Estado de Situacin del paciente a una fecha determinada. Este Estado de Situacin es evaluado, con el objetivo de identificar y resolver los posibles Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) que el paciente pueda estar
padeciendo. Tras esta identificacin se realizan las intervenciones farmacuticas necesarias para resolver los PRM, para evaluar finalmente los resultados obtenidos.
El Documento de Consenso en Atencin Farmacutica, auspiciado por el Ministerio de
Sanidad y Consumo, define Seguimiento Farmacoteraputico personalizado como la
prctica profesional en la que el farmacutico se responsabiliza de las necesidades

del paciente relacionadas con los medicamentos. Esto se realiza mediante la deteccin, prevencin y resolucin de problemas relacionados con la medicacin (PRM).
Este servicio implica un compromiso, y debe proveerse de forma continuada, sistematizada y documentada, en colaboracin con el propio paciente y con los dems
profesionales del sistema de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos que
mejoren la calidad de vida del paciente.
19
PRM en 3 supracategorias y 6 categoras (tabla 2), que supone una herramienta de trabajo til para identificar, prevenir y resolver estos PRM, objetivo prioritario del
Seguimiento Farmacoteraputico.
Tabla 2. Clasificacin de Problemas Relacionados con los Medicamentos
Segundo Consenso de Granada (2002)
PRM 1
PRM 2
PRM 3
PRM 4
PRM 5
PRM 6
NECESIDAD
El paciente sufre un problema de salud consecuencia
una medicacin que necesita
EFECTIVIDAD
inefectividad no cuantitativa de la medicacin
inefectividad cuantitativa de la medicacin
SEGURIDAD
inseguridad no cuantitativa de un medicamento
inseguridad cuantitativa de un medicamento
de no recibir
de recibir un
de una
de una
de una
de una
Se entiende por problema de salud la definicin que de ste recoge la WONCA,11 cualquier queja, observacin o hecho que el paciente y/ o el mdico perciben como una desviacin de la normalidad que ha afectado, puede afectar o afecta a la capacidad funcional del paciente.
Adems:
El concepto de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) queda enunciado en

el Segundo Consenso de Granada como problemas de salud, entendidos como resultados clnicos negativos, derivados de la farmacoterapia que, producidos por diversas causas, conducen a la no consecucin del objetivo teraputico o a la aparicin
de efectos no deseados.
20

7.1. NECESIDAD DEL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO EN PACIENTES DEPRESIVOS.

El Seguimiento Farmacoteraputico en pacientes depresivos puede parecer difcil, debido
a que son personas con las que la comunicacin puede ser complicada, que tienden a
incumplir la medicacin, y en los que puede ser complicado medir la efectividad y seguridad
del tratamiento por falta de parmetros medibles y la presencia de otras enfermedades
concomitantes.
Esta gua pretende, en los prximos apartados, profundizar en cada uno de los tipos de PRM
que se pueden encontrar al estudiar la medicacin antidepresiva del paciente, en cuanto a
necesidad, efectividad y seguridad, para facilitar y apoyar esta labor farmacutica.
Hace ya algn tiempo que se viene investigando, en la posibilidad de que el farmacutico colabore en la mejora de resultados clnicos en este tipo de pacientes. Sin embargo, hay estudios
cuyas conclusiones indican que, en general, los farmacuticos no se sienten seguros a la hora
de dar respuesta a las necesidades de los pacientes con depresin, a pesar de que stos acuden frecuentemente a requerir informacin sobre su medicacin antidepresiva, y que los farmacuticos se consideran capacitados en los aspectos farmacolgicos para responder. Para
ayudar a estos pacientes consideran que es necesario mejorar la colaboracin con los mdicos
de atencin primaria.
Muchos estudios apoyan la idea de que el paciente depresivo acude al farmacutico en busca
de ayuda relacionada con su medicacin y su salud. En Espaa los problemas relacionados con
el sistema nervioso son uno de los ocho tipos de consultas ms frecuentes en la farmacia
comunitaria. En Estados Unidos los aspectos relacionados con la depresin son de las cinco
consultas ms frecuentes al farmacutico, incluyendo efectividad y efectos adversos de la
medicacin antidepresiva. Por otra parte, una vez implementado un servicio de Seguimiento
Farmacoteraputico del paciente antidepresivo, el 32% de stos consideran que el farmacutico es una buena ayuda para resolver problemas relacionados con la medicacin antidepresiva, ya que el 83% reconoce que olvida o aade dosis del tratamiento o incluso lo abandona,
y que el farmacutico le ayuda a cumplir mejor y a sentirse ms satisfecho con la medicacin.
Actualmente se estn llevando a cabo proyectos de colaboracin del farmacutico comunitario con el resto del equipo de salud de pacientes depresivos, con el objetivo de mejorar la informacin, manejo y adhesin al tratamiento para mejorar los resultados de efectividad.
Por todo ello, el farmacutico puede jugar un papel importante en el seguimiento de la
medicacin antidepresiva desde el principio del tratamiento ayudando en la solucin de
PRM, aumentando la satisfaccin del paciente con su medicacin y colaborando en el
cumplimiento teraputico.
Fase de estudio
3
Estudiar mecanismo de accin, ventana

teraputica, posologa y variabilidad interindividual.
Estudiar interacciones que disminuyen la accin.
Utilizar escalas para medir la efectividad.
Conocer las estrategias de tratamiento habituales.
Conocer los frmacos potenciadores de efectividad.
Favorecer la efectividad con educacin al paciente.
Estudiar indicaciones y utilidades

de los frmacos.
Conocer duracin y supresin
del tratamiento.
Ayudar al enfermo en el
cumplimiento teraputico.
Ayudar a la deteccin de
enfermos ocultos.
Estudiar mecanismo de accin y

posologa.
Estudiar los efectos adversos y su
tratamiento.
Conocer las interacciones que
puedan provocar inseguridad en
el tratamiento.
Medicin de la necesidad de la medicacin Medicin de la efectividad de la medicacin Medicin de la seguridad de la medicacin
Medicamentos que toma
Estado de Situacin
Problemas de Salud
Entrevista Inicial
FASE DE ESTUDIO
EN EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DE PACIENTES DEPRESIVOS
21
22
7.2. Medicin de la Necesidad de medicacin.

Despus del estudio de la medicacin del paciente, el farmacutico que realiza el seguimiento ha de preguntarse si el paciente tiene algn PRM de necesidad:
PRM 1: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de no recibir una
medicacin que necesita.
PRM 2: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de recibir un medicamento que no necesita.
Para medir la necesidad de medicacin antidepresiva en nuestro paciente, ser necesario conocer una serie de factores, siempre respetando la prescripcin por parte del mdico de cabecera o especialista del paciente:
7.2.1
7.2.2
7.2.3
7.2.4
Indicaciones y utilidades de los frmacos antidepresivos.

Duracin del tratamiento. Supresin de la medicacin.
Adhesin al tratamiento. Cmo ayudar al enfermo.
Estn diagnosticados los pacientes depresivos existentes?
7.2.1. Indicaciones y utilidades de los principios activos anti-depresivos.

La principal indicacin de los frmacos antidepresivos es la depresin mayor, siendo de
primera eleccin los antidepresivos tricclicos, principalmente nortriptilina y lofepramina
por ser los ms seguros, y los ISRS sobre todo en ancianos.
Los antidepresivos tricclicos son los ms clsicos y utilizados para la depresin comn.
Mientras que los IMAO se usan en depresiones resistentes a los tricclicos. En la distimia
estn tambin indicados los antidepresivos, siendo de primera eleccin los IMAO y los
ISRS, encontrndose en segundo lugar los tricclicos. La nica excepcin en cuanto a las
indicaciones generales es el bupropion (IRND), que en Espaa est indicado para la deshabituacin tabquica y no para la depresin.
Cuando la depresin se complica con agitacin, insomnio o ansiedad es de eleccin la
doxepina (ADT) por ser el antidepresivo ms sedante.
Estos frmacos tambin se utilizan para otros trastornos psiquitricos y no psiquitricos,
a veces sin que tengan oficialmente reconocida esa indicacin. En este sentido se conoce su utilidad en el tratamiento del trastorno de angustia (ISRS), trastorno obsesivo-compulsivo (ISRS, clomipramina), trastorno de estrs postraumtico (fluoxetina, sertralina),
dolor crnico (ADT), trastornos de la alimentacin (ADT y ISRS para bulimia) y enuresis
nocturna (ADT).
En el caso de depresin secundaria a otras enfermedades (cncer, infarto, diabetes), los
pacientes suelen responder muy bien a los tratamientos, principalmente a los ADT, aunque se utilizan mucho los ISRS para evitar problemas de seguridad.
Si hay enfermedades concurrentes y necesidad de utilizar antidepresivos hay que tener

en cuenta las posibles interacciones medicamentosas (ver tambin antidepresivos en
situaciones especiales):
23
Enfermedad cardiaca: se suelen prescribir ISRS, mianserina (NASSA), alprazolam

(benzodiacepina antidepresiva y ansioltica), nefazodona (ASIR) o venlafazina
(IRSN).
Diabetes: por sus pocos efectos sobre la glucemia se prescribe ISRS y venlafaxina.
Obesidad: todos producen aumento de peso. Los ms recomendados ISRS y trazodona (ASIR).
Enfermedad ulcerosa: los tricclicos disminuyen la secrecin cida gstrica.
El tiempo necesario para que se inicie una mejora significativa es de 2 a 3 semanas,

mientras que una recuperacin realmente importante requiere de 6 a 8 semanas de tratamiento. Ningn tratamiento debe durar menos de 6 meses para evitar el riesgo de
recurrencias. Actualmente, y por ese motivo, los expertos recomiendan un tratamiento
de continuacin que dura de 6 a 12 meses, despus de la remisin de los sntomas. En
caso de depresin muy resistente, se recomienda un tratamiento de mantenimiento (o
profilaxis) que puede durar desde 1 ao a toda la vida el enfermo. El tratamiento de
mantenimiento se prescribe de acuerdo con la historia clnica del paciente, y aunque no
hay acuerdo entre los expertos generalmente se instaura cuando se han producido 3 episodios graves en un tiempo de 2 a 5 aos.
PAUTAS DE TRATAMIENTO DE LA DEPRESIN MAYOR EN ESPAA
Episodio depresivo
Duracin del tratamiento
Dosis del medicamento
Fase aguda: 6 8 semanas

Fase de continuacin: 4-5 meses
Terminacin: 1-5 meses.
Cese gradual
Completa
Completa
Reduccin 25%
de la dosis semanalmente
Episodio 2
4-5 aos
Completa
Episodio 3
Indefinido
Completa
Episodio 1
Duracin y dosis del tratamiento farmacolgico. Datos obtenidos del Boletn Teraputico Andaluz.
En caso de que el mdico decida finalizar el tratamiento, es importante insistirle al

paciente que debe hacerlo gradualmente, de forma que termine completamente de
tomar la medicacin al cabo de un mes, ya que la supresin brusca puede provocar el
sndrome de retirada: problemas de salud con sintomatologa muy variada. Estos problemas se dan principalmente cuando el tratamiento previo ha sido de larga duracin,
no tratndose de una dependencia del frmaco. Suelen aparecer los sntomas pocos das
despus de dejar el tratamiento y se distinguen bien de las recadas, porque se resuelven
7.2.2. Duracin de los tratamientos. Supresin de la medicacin.
24
rpidamente si se vuelve a tomar la medicacin. Algunos de los sntomas son: nauseas,

diarrea, insomnio, pesadillas, sudor, dolores de cabeza, irritabilidad, ansiedad. Los sntomas propios de ISRS son vrtigo, sensibilidad a la luz, calambres. El sndrome de retirada se da con frecuencia (50% de los pacientes que suspenden tratamientos bruscamente, parece que con menor frecuencia con ISRS debido a su larga vida media) y muchas
veces no se relaciona con dicha supresin.
Si el paciente comenta esta sintomatologa y el farmacutico detecta que se debe a la
finalizacin brusca del tratamiento, puede que est ante un PRM1, ya que aparece un
problema de salud como consecuencia de no tomar un medicamento que necesita.
(Ver tambin fases del tratamiento)
7.2.3. Adhesin al tratamiento. Cmo ayudar al paciente.

El cumplimiento teraputico (evitando tanto el aumento como la disminucin de la
dosis), es importante en todos los tratamientos farmacolgicos para poder evaluar los
resultados de la medicacin, evitar efectos secundarios e interacciones medicamentosas
por variaciones en la dosis.
El papel del farmacutico a la hora de ayudar al paciente a cumplir las instrucciones del
mdico es muy importante, ya que es un profesional sanitario accesible, al que el paciente acude con frecuencia y con el que tiene confianza. En el seguimiento de la medicacin pueden aparecer PRM de necesidad, si el paciente deja completamente de tomar el
medicamento que necesita persistiendo algn problema de salud, o porque tome una
medicacin sin prescripcin de su mdico, situaciones que se dan frecuentemente en
pacientes depresivos.
El paciente que sufre un trastorno psiquitrico suele incumplir el tratamiento por algunas de las siguientes razones:
Saberse enfermo psiquitrico le produce rechazo de la medicacin.
Los comentarios desesperanzadores sobre los resultados de la medicacin prescrita
para su trastorno.
Seguimiento y continuidad en el cuidado del paciente insuficiente.
Pauta de tratamiento complejo.
El coste de la medicacin antidepresiva, que suele ser cara, sobre todo si debe tomar
varios frmacos. (En Espaa no suele darse este problema si el paciente accede al
Sistema Nacional de Salud).
La presencia de otras enfermedades crnicas que tambin supongan la toma de
medicamentos, aumentando el nmero de frmacos a tomar.
La idea de que la medicacin crea dependencia o puedan provocar efectos secundarios.
Los efectos secundarios reales que se presentan y que pueden ser molestos, incluso
intolerables.
25
No ser consciente de la importancia de la medicacin.

La forma de ayudar al paciente es explicarle el trastorno en s y los niveles de recuperacin, la medicacin que ha de tomar y como acta el medicamento.
Tambin es importante advertirle, al inicio del tratamiento, que sern necesarias varias
semanas para que note una mejora visible y as evitar que piense, antes de tiempo, que
el frmaco no est siendo efectivo. Cuando se haya iniciado la mejora habr que explicarle la razn de la duracin total del tratamiento para evitar las recurrencias, enfatizar
en la necesidad del cumplimiento de la pauta para mejorar la efectividad y disminuir los
efectos secundarios, y sobre todo crear un ambiente de confianza y una relacin emptica, para que el paciente consulte todo lo que crea necesario para mejorar su salud.
Diversos estudios indican que a pesar de que la depresin es una enfermedad con una
alta prevalencia, y que se da en todas las edades, no es diagnosticada en un gran nmero de casos. Hay estudios que hablan incluso del 50% de infradiagnstico en atencin
primaria en la primera consulta, o en consultas espordicas. Quizs esto es debido a que
los pacientes van al mdico a consultar una serie de sntomas fsicos ms que mentales
(somatizacin), como dolor de cabeza, prdida de peso o alteraciones del sueo, o los
sntomas propios de alguna enfermedad concomitante. Para evitar estos problemas los
consensos de expertos desarrollan criterios diagnsticos, que estn en constante evolucin para mantenerse actualizados. Hoy da los criterios que se siguen son el DSM-IV en
Estados Unidos e ICD-10 en Europa.
En atencin primaria parece que estos bajos niveles de diagnosis son ciertos, pero si se
realiza un cierto seguimiento de los pacientes, se comprueba como a lo largo del tiempo y en consultas posteriores, la mayora de los pacientes reciben un diagnstico y un
tratamiento adecuados, de forma que slo un 18% mantienen el problema de salud sin
el diagnstico correcto de depresin.
Hasta hace algunas dcadas no se consideraba realmente necesario el tratamiento del
trastorno depresivo, sin embargo actualmente se sabe que un episodio no tratado dura
de 6 a 24 meses, y solo en el 5-10% de los casos duran ms de 2 aos sin haber sido tratados. Sin embargo esos trastornos se vuelven crnicos y de alta recurrencia, y este problema es especialmente importante en adultos jovenes. Por tanto el tratamiento antidepresivo rpido y eficaz se considera hoy da totalmente necesario, y sin embargo, actualmente tan solo 1/3 de las personas que sufren depresin estn en tratamiento.
El estudio LIDO, llevado a cabo en seis pases entre ellos Espaa, trataba de conocer las
repercusiones econmicas en el sistema sanitario, la calidad de vida y percepcin de
salud de los pacientes depresivos atendidos en atencin primaria. Este estudio lleg a la
7.2.4. Estn diagnosticados los pacientes depresivos existentes?
26
conclusin de que mayores sntomas de depresin se relacionan con insatisfaccin con

la propia salud, peor calidad de vida y mayor uso de los servicios sanitarios, y las personas en tratamiento son ms conscientes de sus problemas de salud que los que no tienen tratamiento. As mismo, cuanto mejores son los resultados del tratamiento menor
coste sanitario y menos prdidas laborales.
Por tanto es importante que el farmacutico participe en la deteccin de pacientes
depresivos, que no han sido diagnosticados o que no tienen un tratamiento correcto.
Aunque el farmacutico no est capacitado para hacer anamnesis ni diagnosticar, el
conocimiento de los sntomas, la evolucin de la enfermedad y el tratamiento y la posibilidad de realizar un seguimiento farmacoteraputico a largo plazo al paciente, le permite colaborar con los dems miembros del equipo de salud para mejorar la situacin de
este importante problema de salud.
7.3. Medicin de la Efectividad de la medicacin.

Siguiendo la sistemtica de clasificacin de PRM, una vez que el farmacutico ha comprobado los PRM de necesidad, ha de pasar a estudiar los de efectividad:
PRM 3: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad
no cuantitativa de la medicacin.
PRM 4: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad
cuantitativa de la medicacin.
Para la deteccin de estos PRM, se deben estudiar los aspectos de la medicacin que se
tratan a continuacin:
7.3.1.
7.3.2.
7.3.3.
7.3.4.
7.3.5.
7.3.6.
7.3.7.
Mecanismo de accin de los frmacos antidepresivos.

Posologa, ventana teraputica y variabilidad interindividual.
Interacciones que disminuyen la accin del antidepresivo.
Posibles escalas para controlar la efectividad del tratamiento.
Otros factores a tener en cuenta sobre la efectividad.
Estrategias ms habituales en el tratamiento de la depresin.
Frmacos potenciadores de la efectividad antidepresiva.
7.3.1. Mecanismo de accin de los frmacos antidepresivos.

Como ya se ha indicado, la base biolgica de la depresin no es bien conocida, aunque
parece que tienen un importante papel tanto los aspectos genticos como los estresores
externos, que provocan una desregulacin de las sinapsis donde deben ejercer su accin
los neurotransmisores Acetil-colina, Dopamina, Noradrenalina y Serotonina, con una disminucin en la cantidad de estos productos y una regulacin al alza, anmala, de los
receptores postsinapticos (hiptesis de desregulacin). (ver bases biolgicas de la depresin: alteraciones de la neurotransmisin.)
El mecanismo ltimo de accin de los frmacos antidepresivos tampoco se conoce, pero

se sospecha que ms que reponer el neurotransmisor que falta en la sinapsis, se encargan de optimizar las concentraciones de serotonina y noradrenalina principalmente, y de
restablecer la sensibilidad de los receptores. ltimos estudios parecen relacionar la efectividad de los antidepresivos tambin con la normalizacin de las alteraciones endocrinas (ver bases biolgicas de la depresin: alteraciones neuroendocrinas.)
27
Por lo general los antidepresivos se absorben en el intestino delgado, tienen metabolismo heptico de primer paso, unin a protenas plasmticas alta y sufren metabolismo
por la va del citocromo P-450.
Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO).
Impiden la accin de la enzima monoamino oxidasa (MAO) evitando as la degradacin de los neurotransmisores noradrenalina, serotonina, dopamina por parte de la
neurona presinptica, consiguiendo que haya mayor concentracin de neurotransmisor disponible en la sinapsis, que puede unirse a los receptores postsinpticos.
Este mecanismo de accin supone que el frmaco provoca la regulacin a la baja de los
receptores y as restablece la sensibilidad. Esto explicara porque la accin del frmaco
tarda entre 2 y 4 semanas en aparecer, despus del inicio del tratamiento, debido a que
al tomar el paciente el frmaco, el aumento de neurotransmisor en la sinapsis se produce rpidamente, ya que la respuesta al bloqueo de la recaptacin o a la inhibicin de una
enzima es inmediata, pero la respuesta de los receptores para regularse a la baja es lenta.
28
Los primeros IMAO descubiertos inhiben a la MAO de forma irreversible destruyendo

para siempre su funcin, de forma que la enzima solo puede volver a actuar sintetizando nuevas molculas de MAO (hasta 7 a 10 das despus de dejar el tratamiento),
por eso tienen un tiempo de accin largo y difcil de controlar. Son los IMAO irreversibles, actualmente solo se mantiene en el mercado la tranilcipromina.
Ms tarde se descubrieron los IMAO reversibles selectivos para la enzima MAO-A, que
inhiben a la MAO de forma reversible haciendo que aumente la concentracin sinptica de noradrenalina y serotonina. Actualmente en el mercado existe la moclobemida.
Todos los IMAO tienen una absorcin rpida y una T- mxima de 1-3 horas. Su vida
biolgica es solo de 2-4 horas, pero si es del tipo IMAO irreversible, se administra solo
una vez al da por su largo tiempo de accin.
En general los IMAO tienen poca utilidad hoy da y han quedado relegados a los casos
en que los antidepresivos tricclicos y los ISRS no son tiles, principalmente debido a
sus mltiples interacciones y efectos secundarios (ver medidas de la seguridad de la
medicacin).
Antidepresivos tricclicos. (ADT)
Bloquean la bomba recaptadora de serotonina y noradrenalina y en menor medida de
dopamina, de forma que los neurotransmisores no pueden ser enviados de vuelta a la
neurona presinptica para ser reutilizados, consiguindose as una mayor concentracin sinptica de neurotransmisor. Este bloqueo es el responsable de la accin teraputica del medicamento, pero adems tienen otras acciones: bloqueo de los receptores colinrgicos muscarnicos, bloqueo de los receptores de histamina H1 y bloqueo
de los receptores adrenrgicos alfa 1. Estos otros tres bloqueos son los responsables de
los efectos secundarios de los ADT (ver medidas de la seguridad de la medicacin).
Los ADT tienen una buena absorcin oral y su T-mxima es de 2 a 6 horas. La vida
media es de 16 a 72 horas.
Actualmente en el mercado hay un buen nmero de frmacos ADT: amitriptilina,
amoxapina, clomipramina, dosulepina, doxepina, imipramina, lofepramina, nortriptilina, trimipramina, y son de primera eleccin para el tratamiento de la depresin. Se consideran muy efectivos. Consiguen mejorar las alteraciones del sueo propias de la depresin.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS).
Debido a los efectos secundarios que presentan los ADT, se impuls la bsqueda de frmacos cuyo bloqueo de la bomba recaptadora no provocara esos problemas. La manera lgica de suprimir los efectos secundarios era evitar el bloqueo sobre los tres receptores responsables: colinrgico muscarnico, histaminrgico H1 y adrenrgico alfa1. Al
desarrollar estos frmacos se comprob que tambin perdan las propiedades bloqueadoras de la recaptacin de noradrenalina, pero sto no disminuy el efecto teraputico.
Los ISRS, por tanto, bloquean selectivamente la bomba de recaptacin de la serotonina, impidiendo que sta vuelva a la neurona presinptica para su reutilizacin, y as
aumenta la concentracin de serotonina en la sinapsis libre para unirse a su receptor.
29
Los ISRS no slo son igual de efectivos sino tambin ms tiles que los ADT porque tienen otras indicaciones adicionales. Son frmacos de primera eleccin en el tratamiento de la depresin a largo plazo, tanto en la fase aguda como en el mantenimiento, y
para prevenir la recada y la recurrencia. Tambin mejoran las alteraciones del sueo
propias de la depresin. En cualquier caso provocan efectos secundarios que no tenan los antidepresivos anteriores. (ver medidas de la seguridad de la medicacin).
En el mercado actualmente hay varios frmacos ISRS: fluoxetina, citalopram, fluvoxamina, paroxetina, sertralina.
Frmacos de accin dual.
Despus del descubrimiento de los ISRS, el desarrollo de nuevas molculas antidepresivas se ha dirigido a la bsqueda de mecanismos de accin cada vez ms especficos
y con menos efectos secundarios.
o Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de dopamina y noradrenalina
(IRND): El representante de este grupo es el Bupropin, se trata de un profrmaco,
y su metabolito es el que tiene la accin antidepresiva. Es muy eficaz; es activador
incluso estimulante. No tiene actividad anticolinrgica ni sedativa, y no produce hipotensin ortosttica. Su vida media es de 8 a 24 horas. Es muy utilizado en Estados
Unidos, pero en Espaa su nica indicacin es para la deshabituacin tabquica.
Aunque el mecanismo de accin que le proporciona esta capacidad es desconocido,
se supone que intervienen mecanismos noradrenrgicos y dopaminrgicos.
o Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina y noradrenalina
(IRSN): el representante de este grupo es la venlafaxina, que comparte con los antidepresivos tricclicos la capacidad de inhibir la recaptacin de noradrenalina y serotonina, y en menor medida de dopamina (slo significativo a dosis altas), sin bloquear
los receptores alfa1, los receptores histaminrgicos H1 y los colinrgicos muscarnicos, que como ya se indic en el mecanismo de accin de los tricclicos, son los responsables de los efectos secundarios de los ATC. No se conoce realmente si es ms
efectivo o tiene menos efectos secundarios que los ISRS, aunque tericamente el bloqueo de la recaptacin de noradrenalina (y dopamina), unido al de serotonina debe-
Tienen una buena absorcin oral, aunque lenta, con una T-mxima de 4 a 8 horas. Su
vida media es superior a la de otros antidepresivos, entre 12 y 24 horas, siendo an
mayor en fluoxetina (24-72 horas) y paroxetina (20 horas). Esto puede ser bueno para
evitar recurrencias en incumplidores y disminuye el efecto del sndrome de retirada, ya
que el frmaco va metabolizndose poco a poco, sin que haya cambios bruscos a nivel
fisiolgico. Sin embargo puede ser perjudicial cuando el mdico cambia de tratamiento, porque el efecto del frmaco anterior se mantiene durante un tiempo.
30
ra ser ms efectivo. Debera funcionar como si se unieran un ISRS ms el bupropin.

Su concentracin mxima plasmtica se alcanza a las 2-4 horas. La vida media es de
5 horas.
Este es uno de los grupos que ms se estudia actualmente, tratando de conocer si su
inicio de accin es ms rpido o si es ms efectivo que los ISRS o los IRND.
o Antidepresivos antagonistas de receptores 5-HT2 e inhibidores de la recaptacin de serotonina (ASIR): los representantes de este grupo son la trazodona y
nefazodona. Su mecanismo de accin consiste principalmente en bloquear los
receptores de serotonina-2 y ms dbilmente inhibir la recaptacin de serotonina. La
trazodona tambin bloquea los receptores alfa 1y los de histamina; por eso es muy
sedante, hipntico y no crea dependencia. No acta sobre la noradrenalina ni sobre
los receptores colinrgicos. La nefazodona es bastante menos sedante que la trazodona, porque bloquea menos los receptores de histamina, adems de que tiene una
ligera accin sobre la noradrenalina.
El bloqueo de los receptores 5-HT2 permite que tengan menos efectos secundarios
que los ISRS. Incluso la diferente accin sobre la noradrenalina permite que la nefazodona tenga todava menos efectos secundarios que la trazodona. (ver medidas de
la seguridad de la medicacin).
Se trata de un grupo que puede llegar a ser un avance sobre los antidepresivos actualmente ms utilizados, como lo fueron los ISRS sobre los ADT.
o Antidepresivos de accin noradrenrgica, serotoninrgica e histaminrgica
especificas (NASSA): Los representantes de este grupo son mianserina y mirtazapina. Se trata de antagonistas puros 5-HT2. Se desarrollaron ante la idea de que
serian frmacos ms sencillos en su mecanismo de accin y ms seguros, pero de
momento no han dado grandes frutos. Mirtazapina tiene accin antihistamnica por
lo que es sedante. La concentracin plasmtica mxima es de 2 horas.
o Inhibidores selectivos de noradrenalina (ISRN): El representante de este grupo es
la reboxetina. Realiza un bloqueo de la recaptacin de noradrenalina sin bloquear la
recaptacin de serotonina, tampoco tiene accin sobre los receptores colinrgicos.
Tiene efecto antidepresivo con efectos secundarios distintos a los ISRS. La concentracin plasmtica mxima se alcanza a las 2 horas y la vida media es de 13 horas.
Los mecanismos de accin de los medicamentos son importantes en el Seguimiento
Farmacoteraputico, tanto para estudiar la efectividad como la seguridad del medicamento que toma el enfermo, ya que nos indica la forma de actuar del mismo para
producir el efecto teraputico y los efectos secundarios. Ayuda a comprender cuando el PRM que se produce es no cuantitativo (PRM3 para la efectividad o PRM 5 para
la seguridad) o cuantitativo (PRM 4 para la efectividad o PRM 6 para la seguridad).
7.3.2. Posologa, ventana teraputica y variabilidad interindividual.
31
Medicamento
Dosis
(mg/da)
Medicamento
Dosis
(mg/da)
Tranilcipromina
Moclobemida
Amitriptilina
Amoxapina
Clomipramina
Dosulepina
Doxepina
Imipramina
Lofepramina
Maprotilina
Nortriptilina
Trimipramina
20-60
300-600
100-300
100-600
100-300
75-150
100-300
100-300
140-210
100-225
50-200
100-300
Citalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
Bupropin
Venlafaxina
Nefazodona
Trazodona
Mianserina
Mirtazapina
Reboxetina
20-60
20-40
50-300
20-50
50-150
150-300
75-375
200-600
150-600
30-90
15-45
8-12
Datos obtenidos de Tratamiento farmacolgico de la depresin mayor en atencin primaria.

Boletn teraputico Andaluz y Catalogo de especialidades farmacuticas 2002, Consejo General de Colegios de
farmacuticos.
La dosis en el periodo de continuacin y mantenimiento es discutible, ya que hay mdicos que mantienen la misma que en la fase aguda y otros que la reducen. Hace aos se
iniciaba el tratamiento en la fase aguda con una dosis y se reduca a la mitad para el tratamiento de continuacin, pero actualmente esa prctica ha quedado desfasada mantenindose en general la misma dosis para ambas fases, ya que as se consigue mantener
la remisin.
El conocimiento de la posologa utilizada en el tratamiento farmacolgico del paciente,
le permite comprender al farmacutico a qu nivel de la ventana teraputica terica del
medicamento se encuentra el paciente que est en Seguimiento Farmacoteraputico. Es
decir, le ayuda a determinar si una inefectividad o una inseguridad del tratamiento en el
paciente se puede tratar de corregir, o bien subiendo la dosis en caso de inefectividad,
manteniendo la seguridad, o bien en el caso de una inseguridad, si es posible disminuirla, manteniendo la efectividad.
El problema que se plantea en el caso de pacientes psiquitricos, es que la dosis del
medicamento no se relaciona claramente con una respuesta clnica o un efecto adverso.
El xito o fracaso del tratamiento depender de un buen diagnstico y eleccin de frmaco, de la dosificacin, duracin del tratamiento y de la variabilidad interindividual.
As aumentar y disminuir las dosis de principio de activo, buscando aumentar el efecto
teraputico o disminuir los efectos secundarios, puede no ser efectivo.
En los pacientes psiquitricos, los niveles plasmticos que se consiguen con los medicamentos varan segn las caractersticas propias de cada persona. No solo van a depen-
Frmacos antidepresivos. Dosificacin.
32
der los niveles plasmticos del metabolismo propio del paciente, de la raza, la edad, el
efecto de enfermedades concomitantes, el sexo, el incumplimiento y las interacciones
medicamentosas, si no que tambin influirn en gran medida factores genticos y
medioambientales.
Aunque estos ltimos factores no pueden aun ser controlados, s se pueden tener en
cuenta los anteriores: los nios y jvenes metabolizan y eliminan mucho ms los frmacos antidepresivos que los ancianos, aunque stos, como suelen tener disminuido el
metabolismo heptico tienen aumentado el nivel plasmtico.
Las mujeres responden mejor al tratamiento, quizs porque lo absorben ms o por el
efecto antidopaminrgico de los estrgenos.
En la segunda mitad del embarazo se requieren dosis ms altas de frmaco, hasta el

doble, por cambios fisiolgicos.
Sin embargo la variabilidad debida a factores genticos y medioambientales es tan grande, que es difcil conseguir estudios realmente fiables de estos datos anteriores.
Los exmenes de laboratorio que permitieran medir los niveles plasmticos del frmaco,
o aun mejor su concentracin en el lugar de accin, seran de gran ayuda para conocer
la efectividad real del frmaco.
En ocasiones, principalmente en pacientes que no responden o de respuesta tarda, se
realizan mediciones de niveles plasmticos. Slo son fiables en el caso de antidepresivos
tricclicos y alprazolam, ya que en estos casos s est bien demostrada la relacin entre
niveles plasmticos y efecto teraputico, lo que permite evaluar incumplimiento, suspensin o diferencias de biodisponibilidad entre dos frmacos.
7.3.3. Interacciones que disminuyen la accin del antidepresivo.
Si se presenta una interaccin entre un antidepresivo y otro frmaco o alimento, a lo
largo del tiempo que dura el tratamiento de un paciente, puede que sta produzca una
disminucin o aumento de la accin del antidepresivo. Si se da un aumento de la accin
antidepresiva, sin llegar a niveles txicos, no estamos ante un PRM, ya que esa interaccin puede favorecer la recuperacin que busca el tratamiento. Pero si se da una interaccin que disminuye la accin del antidepresivo, nos encontraramos ante un PRM de
efectividad, causado por una interaccin.
En general el tratamiento concomitante de antidepresivos tricclicos con antiepilpticos
(carbamazepina, barbitricos), o con L-dopa provoca una disminucin de los niveles
plasmticos del antidepresivo por induccin enzimtica. Esto mismo ocurre si el paciente fuma mientras est en tratamiento.
Tambin est descrita una disminucin de la accin antidepresiva cuando se combina un
tratamiento con sucralfato y amitriptilina. El mismo problema parece que se presenta al
combinar colestiramina y doxepina o imipramina.
En el caso de los frmacos ISRS se inhibe la accin antidepresiva en la combinacin fluoxetina-ciproheptadina, paroxetina-ciproheptadina, ambos por induccin del metabolismo heptico y paroxetina-antiepilpticos por antagonismo de accin sobre la serotonina.
33
Los frmacos tipo IMAO no tienen descritas este tipo de interacciones, pero s ocurre con
los de efecto dual, como la combinacin mianserina-antiepilepticos, mirtazapina-antiepilpticos, trazodona-antiepilpticos por induccin del metabolismo heptico.
7.3.4. Posibles escalas a utilizar para controlar la efectividad del tratamiento.
El instrumento de medida ms clsico de los que se dispone es la Escala de Hamilton

para la evaluacin de la depresin (HRSD; HAM-D). Se utiliza principalmente para
evaluar la severidad de la depresin en investigacin psicofarmacolgica y para la evaluacin de nuevos frmacos antidepresivos por parte de la FDA. La original de 1960
consta de 21 items, despus fue reducida por el mismo autor en 1967 a 17 items. La ms
utilizada sigue siendo la original. Esta escala est diseada para que la complete un profesional sanitario entrenado, despus de una entrevista con el paciente.
A lo largo de estos aos se han desarrollado distintas modificaciones para la escala de
Hamilton, con idea de superar las dificultades que aparecan en la prctica diaria, pero
ninguna de ellas es tan utilizada como la original.
Otro de los instrumentos ms utilizados a escala mundial es el Inventario de depresin
de Beck (BDI). La original es de 1961, tiene 21 items, y es una escala auto aplicada. Ms
tarde, en 1979 la BDI fue modificada por el mismo autor para tener en cuenta la percepcin del paciente en el momento actual y pasado reciente, se le dio el nombre de
BDI-1 A. Esta nueva versin fue adaptada, traducida y validada al espaol por Vzquez y
Sanz en 1991, y sta es la que ms se utiliza en Espaa actualmente en prctica clnica.
Recientemente se ha publicado la BDI-II, pero aun no hay adaptacin y validacin al
espaol.
Existen otras muchas escalas que se han ido desarrollando para tratar de medir la evolucin de la depresin, como son Schedule for clinical assessment in neuropsyquiatry
(SCAN), Hopkins symptom checklist (SCL-20),Composite International Diagnostic
Interview and Center for Epidemiologic Studies Depressin Scale (CES-D),
Montgomery-Asberg Depressin Scale, etc. que se nombran en numerosos artculos
relacionados con la investigacin del trastorno depresivo, pero que no son tan utilizadas
como las anteriores.
La medicin de la efectividad de los frmacos antidepresivos es complicada, como ya se

ha indicado, porque en muchas ocasiones no se corresponde la dosis de frmaco con el
efecto que se produce, y porque no hay un parmetro fiable que permita comprobar la
mejora de la enfermedad y la efectividad del tratamiento. Por estas razones se han
desarrollado distintas escalas que tratan de facilitar esta labor al profesional sanitario.
34
El uso de la escala de Hamilton ya ha sido probado con xito en el seguimiento farmacoteraputico de pacientes depresivos.
En el anexo 1 se incluyen las escalas de Hamilton de 21 items, de 1960 y la de Beck de
21 items de 1979, junto con sus claves de correccin para facilitar la medicin de la efectividad del tratamiento farmacolgico, en el proceso de Seguimiento Farmacoteraputico.
7.3.5. Otros factores a tener en cuenta sobre la efectividad.
- Conocer el diagnstico del mdico es importante para el farmacutico que realiza el

seguimiento en cualquier patologa, y en este caso con ms razn porque el tratamiento efectivo depende en muchos casos del tipo de depresin, ya que hay subtipos,
que responden a un tipo de medicacin y no responden nada a otra.
- Es importante en estos pacientes, tanto por parte del mdico como del farmacutico,
dedicar el tiempo necesario a la explicacin de la enfermedad y educacin en el tratamiento. No se trata de una terapia de apoyo propia de los profesionales de la psicologa, si no de hacer entender al paciente y su familia el curso de la enfermedad, y
la importancia de la medicacin, es decir explicar que los tratamientos son efectivos,
que la recuperacin del paciente es la regla, que el mdico pretende con el tratamiento la remisin total de los sntomas y no solo una mejora, y que la familia debe mantenerse alerta porque el riesgo de recada es muy alto, principalmente si se suspende
el tratamiento.
- Debe tenerse en cuenta el factor tiempo. Todos los antidepresivos necesitan dos o tres
semanas para hacer efecto, por lo que no se puede esperar una respuesta antes de ese
tiempo. Despus de 6 semanas de tratamiento, si no hay respuesta, o de 12 semanas
si se da una respuesta pequea, se puede pensar en proponer al mdico una subida de
dosis o lo que suele ser ms efectivo, un cambio de medicacin. Por lo general el
mismo tratamiento antidepresivo no pierde actividad en al menos 2 aos de medicacin continuada.
- Los cambios posolgicos deben ser muy escalonados, porque como ya se ha indicado, la ventana teraputica para estos tratamientos es muy variable para cada enfermo,
tanto para los problemas de seguridad como para los niveles plasmticos necesarios
para que el medicamento sea efectivo, por lo que es muy importante un ajuste posolgico individual. Esto debe tenerlo muy en cuenta el farmacutico en sus comunicaciones con el mdico.
- Conocer el nivel de cumplimiento del tratamiento farmacolgico por parte del enfermo, ya que si hay un incumplimiento parcial nos encontramos ante un PRM de efectividad, en el que la actuacin correcta sera tratar de convencer al paciente de la efectividad del tratamiento si cumple las instrucciones de su mdico, y no tendra sentido
proponer un cambio de dosis o medicacin. Si la razn del incumplimiento es un efecto secundario o interaccin que provoca un problema de seguridad, s sera til proponer un cambio de frmaco.
7.3.6. Estrategias ms habituales para el tratamiento de la depresin.
35
Datos obtenidos de Stahl, S., En Psicofarmacologa esencial. Tratamiento de la depresin mayor en atencin
primaria. Boletn teraputico Andaluz.
Debido a estas conclusiones y como ya se ha indicado anteriormente, actualmente se

considera indispensable el tratamiento farmacolgico para el paciente depresivo, incluso a largo plazo, porque se ha estudiado ampliamente la cronicidad y alta recurrencia del
trastorno.
De este modo la eleccin del tratamiento por parte del mdico suele hacerse no slo
para tratar el episodio agudo, si no para evitar futuros episodios de la enfermedad.
A pesar de que hay estudios que analizando los frmacos antidepresivos ms prescritos
en la actualidad aceptan que su accin es similar a la del placebo, la mayora de los estudios que se realizan sobre este tema concluyen que este tipo de medicacin es efectiva
para el tratamiento de la depresin.
36
Distintos estudios sugieren que si un enfermo tiene una recuperacin parcial, tiene ms
riesgo de recada y su futura recuperacin tambin ser parcial. As mismo se sugiere que
el tratamiento es ms efectivo si se trata al principio del episodio, antes de que llegue a
ser crnico.
Ya se ha tratado ampliamente en esta gua el tema de la duracin del tratamiento y de
su suspensin, en cuanto a riesgo de recadas y sndrome de retirada. (Medicin de la
necesidad de medicacin: Duracin y suspensin del tratamiento).
Todos los frmacos antidepresivos son igualmente eficaces, tanto en el tratamiento

agudo como en el de mantenimiento, tambin se sabe que ninguno consigue la remisin en todos los pacientes. Por estas razones la eleccin de frmaco se suele hacer en
funcin de los antecedentes de respuesta previa, el tipo de depresin, los mnimos efectos secundarios.
Actualmente se utilizan frecuentemente como primera eleccin los ISRS y venlafaxina
porque consiguen alta efectividad, son bien tolerados por los pacientes y tienen mayores tasas de adhesin al tratamiento, en cualquier caso, aunque parece que han perdido
protagonismo, los antidepresivos tricclicos son validos y los efectos secundarios que provocan no son insoportables. Sin embargo los IMAO han quedado relegados a los casos
en que los dems frmacos no son efectivos, debido a la gran cantidad de interacciones
que tienen con otras medicaciones y con alimentos.
Tanto los pacientes que no responden al tratamiento como los que lo hacen de forma
parcial, podran beneficiarse del tratamiento con otro medicamento, o bien, adicionar
uno nuevo, aunque no suelen combinarse dos antidepresivos cuando no hay respuesta
a uno de ellos. Si es posible combinar antidepresivos tricclicos con IMAO, pero siempre
con el enfermo bajo vigilancia sanitaria especializada, debido a las posibles interacciones
que se presenten. Actualmente se combinan a veces ISRS con nefazodona o trazodona
para mejorar la funcin de la serotonina.
37
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DEPRESIN MAYOR
Paciente diagnosticado de depresin sin complicaciones
Tratamiento farmacolgico: ADT o ISRS, segn decisin mdica

No responde o efecto
secundario importante
Respuesta
parcial
Remisin
total
Aumentar dosis
No
Responde?
Tratamiento de
continuacin: 4-6 meses
No mejora respuesta o efecto

secundario importante
S
Combinacin de frmacos o
Aadir un frmaco potenciador o
Cambiar a agente de 2 eleccin
(ADT terciario, IMAO, alprazolam) o
Plantear psicoterapia o
Plantear TEC
Primer
episodio?
Fin del tratamiento
No
Recurrente:
tratamiento de
mantenimiento
7.3.7. Principios activos potenciadores de la efectividad antidepresiva.

Para conseguir un mayor efecto antidepresivo, los mdicos utilizan a veces estrategias
conjuntas con principios activos que no estn habitualmente indicados para la depresin. Se analizan a continuacin algunas de estas estrategias.
Agonistas dopaminrgicos (ej.: pergolida): puede ser beneficioso aumentar los niveles de dopamina, que podra estar disminuida por la toma de ISRS o por algn tipo de
depresin.
Agentes antipsicticos: aumentan los niveles plasmticos de los antidepresivos y son
tiles en depresiones psicticas.
Buspirona: a altas dosis es antidepresiva. Es agente potenciador de ADT y ISRS.
Cambio a otro
frmaco ADT o
ISRS
38
Estrgenos: podran aumentar la actividad noradrenrgica y serotoninrgica. Se usan en

casos refractarios cuando han fracasado otros principios activos potenciadores.
Hormona tiroidea (T3): es frecuente que el paciente deprimido presente hipotiroidismo subclnico, aunque se usa tambin en pacientes eutiroideos.
Litio: aumenta la actividad serotoninrgica de forma sostenida. Evita recadas. Es un tratamiento combinado clsico.
Agente psicoestimulante (ej.: metilfenidato): Aumenta la actividad dopaminrgica,
reduce la somnolencia y contrarresta los efectos secundarios sexuales de los ISRS.
Ansioliticos: debido a que es normal que la depresin curse con ansiedad, se combinan
estos dos frmacos para mejorar el estado general del paciente.
7.4. Medicin de la Seguridad de la medicacin.

Para concluir con la sistemtica de clasificacin de PRM, comprobados los PRM de efectividad, el farmacutico debe pasar a estudiar los PRM de seguridad:
PRM 5. El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad no
cuantitativa de un medicamento.
PRM 6: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad
cuantitativa de un medicamento.
Para medir la seguridad de estos tratamientos ser necesario estudiar los siguientes puntos relativos a la medicacin:
7.4.1. Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antidepresivos.
7.4.2. Tratamiento. Efectos adversos de los frmacos antidepresivos.
7.4.3. Interacciones que pueden provocar inseguridad del tratamiento.
7.4.1. Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antidepresivos.
Este tema ha sido ampliamente tratado en la medicin de la efectividad de la medicacin.
El mecanismo de accin del frmaco ayuda a entender si un problema de seguridad que
se da en el paciente es de tipo cuantitativo o no cuantitativo.
La posologa que utiliza el paciente ayuda a entender la ventana teraputica real en esa
persona concreta que est en seguimiento, ya que aunque la teora indique una dosis
txica para el frmaco, en un paciente ser aquella que empiece a provocarle problemas
de seguridad, independientemente de que el mdico decida o no mantener la medicacin y la dosis, porque lo considere necesario.
7.4.2. Efectos adversos de los frmacos antidepresivos. Tratamiento.
39
As como la eficacia de los distintos antidepresivos es similar, el perfil de efectos secundarios es muy variado, siendo ste el principal criterio de seleccin de tratamiento, debido a que con un tratamiento seguro se evitan molestias a los pacientes y esto influye en
el cumplimiento teraputico.
Los efectos adversos suelen aparecer principalmente al iniciar un tratamiento o al aumentar la dosificacin, porque con el tiempo a menudo se produce la tolerancia a esos efectos secundarios.
Los frmacos IMAO irreversibles (tranilcipromina) son los ms clsicos de este grupo,
pero tambin los que provocan ms problemas de seguridad. Tiene un alto riesgo de
producir crisis hipertensivas y una accin estimulante que puede llevar al abuso.
Las crisis hipertensivas se producen debido a que al inhibir la MAO aumenta la concentracin de noradrenalina en la sinapsis, neurotransmisor que est asociado al control de
la presin sangunea, con el aumento de concentracin se pierde dicho control. De la
misma manera se favorece la acumulacin de otras sustancias provenientes de frmacos
o de alimentos, que pueden favorecer las crisis hipertensivas (ver interacciones de los
antidepresivos).
Tambin provocan otros efectos adversos como mareos, cefalea, sequedad de boca,
hipotensin ortosttica. Se considera que deben utilizarse siempre bajo supervisin de
un especialista.
Los frmacos reversibles IMAO-A (Moclobemida) tienen mucha menor incidencias de
efectos secundarios: insomnio, nauseas y discinesia. No presentan cardiotoxicidad.
Antidepresivos tricclicos. (ADT).
Los antidepresivos tricclicos, en general, pueden originar los siguientes efectos
secundarios:
1. Cardiacos: hipotensin ortosttica, mareo y con menor frecuencia hipertensin,
taquicardia, bloqueo cardiaco.
2. Anticolinergicos: sequedad de boca, retencin urinaria, visin borrosa, estreimiento, confusin, alteracin de memoria, taquicardia.
3. Neuroconductuales: alteracin de memoria, empeoramiento de manas, estimulacin motora, temblores, sedacin.
El mecanismo de accin por el que se producen estos efectos adversos es conocido. Unos
van unidos al mecanismo de la accin antidepresiva:
Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO).
40
- Por inhibicin de la recaptacin de serotonina: nauseas.

- Por inhibicin de la recaptacin de noradrenalina: taquicardia, temblor, ansiedad,
hipertensin.
Otros se deben al bloqueo de otros receptores no relacionados con la accin antidepresiva (ver mecanismos de accin de los frmacos antidepresivos):
- Por bloqueo de receptores colinrgicos: sequedad de boca, retencin urinaria, estreimiento, visin borrosa,. (efectos anticolinrgicos).
- Por bloqueo de receptores de histamina: sedacin, somnolencia y ganancia de peso.
- Por bloqueo de receptores alfa-adrenrgicos: hipotensin ortosttica, mareos.
Todos estos efectos secundarios no son, en general muy importantes y pueden tolerarse.
La sedacin puede ser beneficiosa en aquellos casos en que la depresin se acompaa de
ansiedad. Los efectos anticolinrgicos suelen disminuir conforme avanza el tratamiento.
Amitriptilina, doxepina, trimipramina e imipramina son los frmacos tricclicos que
ms incidencia de efectos secundarios suelen presentar. Nortriptilina y lofepramina se
consideran los ms seguros.
Doxepina suele ser el ms sedante de todos los antidepresivos.
Amoxapina puede provocar efectos adversos extrapiramidales: distona, acatsia, pseudo parkinsonismo.
Maprotilina se relaciona con crisis convulsivas.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS).
Debido a su mecanismo de accin, en el que se ha logrado eliminar el bloqueo de los
tres receptores: colinrgico, histaminrgico y alfa-adrenrgico, los ISRS tienen menos
probabilidad de provocar efectos cardiacos y anticolinrgicos que los ADT. Tampoco se
asocian a este grupo efectos adversos de tipo cardiaco porque no tienen accin sobre la
noradrenalina.
Presentan, en cualquier caso, otro tipo de problemas, aunque siempre con una incidencia muy baja, como son: nauseas, diarrea, cefalea, disfuncin sexual, insomnio, generalmente dependientes de dosis. La capacidad de producir sedacin e hipotensin ortosttica es variable de unos a otros. Suelen ser, junto con la trazodona, los que provocan
menos ganancia de peso. Aunque suelen mejorar los sntomas de ansiedad asociados a
la depresin, a veces pueden provocar manifestaciones de nerviosismo al principio del
tratamiento.
Recientemente se ha constatado la capacidad de los ISRS de aumentar el riesgo de
hemorragia gastrointestinal, debido a su accin sobre las plaquetas. Se trata de un problema poco frecuente pero importante que debe ser vigilado.
Debido a esta baja incidencia de efectos secundarios, tienen actualmente mucha aceptacin, sobre todo en ancianos y cuando se pretende aumentar el cumplimiento teraputico.
Fluoxetina suele presentar el mayor ndice de nerviosismo y dolor de cabeza, sin embargo es el que menos afecta al sueo.
Sertralina es la que ms afecta al sueo (insomnio), produce diarrea y origina algunos
problemas de sequedad de boca.
Paroxetina es la que produce ms problemas de somnolencia y fatiga.
Fluvoxamina provoca prcticamente la misma somnolencia que paroxetina y es la que
produce ms nauseas.
41
Estas diferencias en los efectos secundarios de los distintos ISRS dependen en gran medida del estudio consultado, ya que algunos autores consideran que todos los frmacos del
grupo son similares y nicamente presentan nerviosismo, disfuncin sexual y nauseas, no
refiriendo somnolencia, efectos anticolinrgicos o ganancia de peso en ninguno de ellos.
Se encuentran en la misma situacin que los ISRS. No presentan los efectos adversos
propios del bloqueo colinrgico, histamnico (sedacin) o adrenrgico (hipotensin
ortosttica). S producen los efectos secundarios propios de la accin sobre la serotonina o la noradrenalina, dependiendo del grupo y su mecanismo de accin.
Bupropin (IRND) parece que no presenta los problemas de disfuncin sexual propio
de los ISRS, porque tiene muy poca accin sobre la serotonina.
Venlafaxina (IRSN) presenta efectos secundarios, generalmente dependientes de dosis,
propios de los dos grupos anteriores, debido a que tiene accin sobre la serotonina y la
noradrenalina, por tanto puede tener efectos secundarios cardiacos (mareos, taquicardia,
hipertensin, temblor) y los propios de los ISRS (nauseas, disfuncin sexual, cefalea),
pero no tiene los efectos anticolinrgicos, histaminrgicos o alfa-adrenrgicos. Se han
descrito casos de aumento de presin diastlica, por lo que se recomienda vigilancia.
En los frmacos tipo ASIR el bloqueo de los receptores 5-HT2, permite que tenga menos efectos secundarios an que los ISRS y no provocando disfuncin sexual, ansiedad, ni agitacin.
La trazodona (ASIR) bloquea los receptores alfa 1 y los de histamina, por lo que sedante. No acta sobre la noradrenalina ni sobre los receptores colinrgicos. Produce priapismo (ereccin prolongada y dolorosa) aunque de forma muy poco frecuente (1 de 6000).
La nefazodona (ASIR) es bastante menos sedante que la trazodona, porque bloquea
menos los receptores de histamina. S tiene una ligera accin sobre la noradrenalina
siendo este el motivo de que no produzca priapismo ni hipotensin ortosttica.
7.4.2. Tratamiento de los efectos adversos de los antidepresivos:
Hay situaciones en las que el beneficio del tratamiento antidepresivo justifica el riesgo o
molestia que para el paciente suponen los efectos secundarios, por lo que el mdico
prescriptor puede optar por mantener el tratamiento. En ese caso el farmacutico que
realiza el Seguimiento Farmacoteraputico puede colaborar con el paciente y el mdico
para tratar ese efecto adverso, en vez de sustituir el antidepresivo. Planteamos a continuacin las posibles soluciones a esas reacciones adversas:
Frmacos de accin dual.
42
1. Efectos secundarios cardiacos:

Hipotensin por IMAO: es importante realizar un seguimiento de control de la tensin, ya que se puede presentar semanas despus de iniciar el tratamiento. Se debe
advertir al paciente para que evite los cambios de postura rpidos y recomendar las
tomas de mucho lquido y pequeas cantidades de cafena.
Hipertensin por IMAO: es difcil de controlar ya que es un problema inherente al
mecanismo de accin. Evitar las interacciones con alimentos ricos en tiramina.
Hipotensin ortosttica por ADT: estrategia similar a la de hipotensin por IMAO.
Taquicardias por ADT: proponer una reduccin o fraccionamiento de la dosis, si se
mantiene la taquicardia cambiar de agente antidepresivo.
Hipertensin por venlafaxina: se recomienda el seguimiento de la presin arterial y
en caso de necesidad ajuste de dosis.
2. Efectos secundarios anticolinrgicos:

Efectos anticolinrgicos muy molestos: se puede proponer una reduccin de la dosis
o bien esperar a que el paciente lleve un tiempo de tratamiento y aparezca tolerancia a estos problemas.
Sequedad de boca: recomendar caramelos sin azcar, saliva artificial o enjuagues
con fluor.
Estreimiento: recomendar medidas dietticas como aumentar la toma de lquidos
y fibras.
3. Otros efectos secundarios:
Somnolencia diurna: comenzar con dosis pequeas y esperar a la tolerancia.
Sedacin excesiva: administrar al acostarse o recomendar la toma de cafena, si las
medidas no son efectivas se puede proponer el cambio a un frmaco menos sedante.
Insomnio: comprobar que no se trate de una exageracin o mana del paciente y si
no es as esperar a la tolerancia. Administrar por la maana o proponer al mdico
aadir al tratamiento una benzodiacepina o, si el insomnio se debe al tratamiento
con ISRS se puede proponer aadir un ADT sedante (amitriptilina) o trazodona, o
incluso el cambio de ISRS por nefazodona.
Agitacin e inquietud: igual que en el caso anterior comprobar que no es una mana
y si no es as comenzar con dosis pequeas y esperar a la tolerancia, o bien proponer al mdico aadir al tratamiento una benzodiacepina o betabloqueantes, o cambiar a nefazodona (por ser menos activador).
7.4.3. Interacciones de los antidepresivos que pueden provocar inseguridad

del tratamiento.
La posibilidad de los frmacos antidepresivos de interaccionar con otros principios activos y alimentos es tambin, junto con los efectos secundarios, un importante criterio a
la hora de seleccionar el tratamiento de un paciente.
El principal mecanismo por el que se producen las interacciones con otros frmacos es
la inhibicin por el antidepresivo del citocromo P450, sistema enzimtico heptico que
interviene en el metabolismo de numerosos medicamentos.
43
POSIBLES INTERACCIONES DE LOS ANTIDEPRESIVOS*
IMAO
ADT
ISRS
Venlafaxina
Nefazodona
Trazodona
Mianserina,
Mirtazapina
Reboxetina
FRMACO AADIDO
RESULTADO DE LA INTERACCIN
ISRS, triptfano (contraindicado)

ADT, L-dopa, cimetidina, barbitricos,
sedantes dextrometorfano, alcohol
Sumatriptan (con Moclobemida)
Efedrina, fenilefrina, buspirona,
fenilpropanolamina, hiprico.
Alimentos ricos en tiramina
Antidiabticos e insulina
Sndrome serotoninrgico
Aumento toxicidad ambos
medicamentos
Aumento toxicidad sumatriptan
ISRS, IMAO, AAS, antipsicticos,

anticonceptivos orales, L-dopa,
hormonas tiroideas, alcohol,
cimetidina, antihistamnicos,
sedantes, estrgenos, valproico
barbitricos, carbamazepina,
tabaco, sucralfato
Anticoagulantes orales
Efedrina, fenilefrina, fenilpropanolamina
Antihipertensivos
Crisis hipertensivas
Aumento hipoglucemia
Aumento toxicidad de ADT
Disminucin efecto ADT

(ver medidas de la efectividad)
Aumento efecto del anticoagulante
Aumento efecto vasopresor
Disminucin efecto antihipertensivo
IMAO, triptfano (contraindicado)

Selegilina (IMAO-B) (contraindicado)
ADT (precaucin)
Litio (precaucin)
Carbamazepina (Precaucin)
haloperidol, valproato, fenitoina,
benzodiacepinas (con fluoxetina)
Riesgo de crisis hipertensiva
Aumento toxicidad ADT
Aumento toxicidad carbamazepina
Aumento toxicidad frmaco aadido
Aumento efecto del anticoagulante
IMAO, selegilina
Cimetidina
Aumento toxicidad venlafaxina
Frmacos con metabolismo P450

Buspirona, digoxina,
carbamazepina, benzodiazepinas
IMAO, ISRS, hiprico
Aumento toxicidad frmaco aadido

Aumento toxicidad
frmaco aadido
Aumenta toxicidad mutua
Floxetina, haloperidol, L-dopa

Alcohol y otros depresores SNC
Digoxina, clorpromazina,
Similar a
Venlafaxina
Aumenta toxicidad trazodona

Aumenta toxicidad mutua
Aumenta toxicidad frmaco aadido
Similar a
Venlafaxina
IMAO, hiprico, ergotamnicos

Hipokalemiantes (tiazidas, etc)
Crisis hipertensivas
Hipokalemia
* Esta tabla no debe considerarse como una lista exhaustiva.

Datos obtenidos del Boletn Teraputico Andaluz y Catlogo Oficial de Especialidades Farmacuticas 2002
ANTIDEPRESIVO
44
La inhibicin del citocromo P450 es variable para los distintos antidepresivos. Dentro del
grupo de los ISRS, fluoxetina y paroxetina inhiben de forma importante el sistema enzimtico. Sertralina tiene menor efecto inhibitorio. Por tanto con fluoxetina y paroxetina
hay que tener especial cuidado en la combinacin con frmacos como: antihistamnicos,
carbamazepina, antagonistas del calcio, etc porque podran darse reacciones de toxicidad.
Recientemente se ha relacionado la combinacin ISRS-AINE con un aumento significativo del riesgo de hemorragia gstrica.
Las crisis hipertensivas que pueden producirse al combinar un frmaco IMAO irreversible con algunos frmacos (efedrina, pseudoefedrina, fenilpropanolamina, L-dopa, ADT,
anfetaminas) o con alimentos que contienen tiramina es muy importante. Es necesario
advertir y educar al enfermo sobre esta asociacin, ya que pueden ser mortales. Se
deben a que la MAO metaboliza normalmente la tiramina, antes de que puedan causar
aumentos en la presin sangunea, pero ante la inhibicin de la MAO, la presin puede
subir repentinamente. Esta reaccin no ocurre con los frmacos reversibles IMAO-A ni
IMAO-B. Algunos de estos alimentos son: queso, embutidos, chocolate, vino tinto y aromtico, cerveza, caf o t en grandes cantidades, habas, pasas, higos secos.
El sndrome serotoninrgico se produce cuando se combinan dos frmacos que actan
sobre la serotonina, producindose una accin aditiva que potencia el efecto de la serotonina. Se caracteriza por elevacin de la temperatura, rigidez, taquicardia, confusin,
agitacin, diarrea y temblor. En caso de sospecha de sndrome serotoninrgico se debe
recomendar inmediatamente dejar de tomar la asociacin de frmacos que lo produce.
Para evitar interacciones entre frmacos antidepresivos, se recomienda dejar de tomar
cualquier antidepresivo antes de iniciar una nueva estrategia.
8. USO DE FRMACOS ANTIDEPRESIVOS EN POBLACIONES

ESPECIALES.
Embarazo: se calcula que alrededor del 10% de mujeres embarazadas sufren depresin mayor o menor. Durante mucho tiempo se pens que el embarazo protega de
los trastornos psiquitricos, aunque hoy da se sabe que esto no es cierto. Una depresin no tratada durante el embarazo puede llevar a descuido personal, malnutricin,
abusos de alcohol o tabaco por lo que el tratamiento farmacolgico es indispensable.
Aunque todos los psicofrmacos atraviesan la barrera placentaria, todos los estudios
realizados a los ADT e ISRS demuestran que ninguno de ellos est contraindicado
durante el embarazo; prcticamente no tienen efectos teratognicos. La decisin de
instaurar el tratamiento depende de la severidad del trastorno. La Food and Drug
Administration recomienda principalmente fluoxetina, maptrotilina o sertralina.
Lactancia: la posible necesidad de frmacos antidepresivos durante la lactancia
comienza en el puerperio en aquellos casos en que se produzca una depresin postparto. Como en el caso anterior, la decisin de tratar o no el trastorno se suele basar
Nios y adolescentes: el tratamiento debe ser considerado de distinta manera que en

los adultos debido a que el desarrollo neuronal puede no ser completo. El diagnstico
y la evaluacin de efectividad del tratamiento deben basarse estrictamente en criterios
diagnsticos y escalas de medida, porque la situacin del enfermo suele ser la que
refiere la madre, de forma subjetiva. La estrategia teraputica tiende a ser una combinacin entre frmacos y tratamiento psicoterpico individual y psicosocial con la familia. En cuanto a la efectividad del tratamiento farmacolgico, hay poca investigacin
sobre la utilizacin de antidepresivos en nios y jvenes. Los estudios abiertos alcanzan respuesta positiva tanto para los ADT (70% en nios, 59% en adolescentes) como
para los ISRS (75% en adolescentes), pero los pocos estudios controlados que se han
hecho revelan que no est plenamente demostrada la eficacia de ningn antidepresivo durante la infancia y la adolescencia.
Ancianos: la prevalencia de la depresin entre los ancianos es alta (15%), y sin embargo se estima que slo un 4% est siendo debidamente tratado. Los ancianos no suelen presentar como sntoma principal la bajada de nimo, si no sntomas somticos
inespecficos, por lo que la enfermedad puede pasar desapercibida. La tasa de respuesta a los tratamientos antidepresivos es similar a la de los jvenes. En cualquier caso
el tratamiento farmacolgico se complica debido a las enfermedades concomitantes
(problemas cardiacos, demencia, etc), el incumplimiento, es frecuente una disminucin de la funcin renal y heptica y la variabilidad interindividual de las concentraciones plasmticas se altera aun ms con la edad. Son especialmente sensibles a los
efectos secundarios anticolinrgicos y cardiacos de los ADT y es importante controlar
la posible aparicin de hipotensin ortosttica. Se utilizan normalmente ISRS (precaucin con las de accin prolongada: fluoxetina), nefazodona, venlafaxina.
Depresin secundaria a otra enfermedad.
1. Enfermedad cerebrovascular o cardaca: la incidencia de depresin entre los
pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular es alto (40%). Esta depresin aumenta el riesgo de mortandad debido a que los sntomas conllevan un deterioro que no beneficia la recuperacin. Debido a los efectos secundarios cardiacos,
es mejor evitar el tratamiento farmacolgico. En caso de necesidad se utilizan ISRS,
trazodona, nefazodona (riesgo de hipotensin y aumentar niveles de digoxina),
venlafaxina (riesgo de subidas de tensin arterial), nortriptilina.
2. Parkinson: la incidencia de depresin en este grupo tambin es muy alta (hasta el
50%). Se utilizan antidepresivos colinrgicos, porque suelen mejorar los sntomas
del parkinson: amitriptilina, doxepina. Los ISRS pueden no ser muy bien tolerados.
45
en la severidad del episodio, ya que todos los psicofrmacos se excretan en la leche

materna, pero si no se trata el problema puede afectar a la relacin madre-hijo y puede
hacerse crnico. Los estudios realizados desvelan que amitriptilina, nortriptilina, clomipramina y sertralina son recomendables durante la lactancia. Fluoxetina y doxepina han provocado algunos efectos adversos en los lactantes.
46
3. Cncer: muy alta incidencia de depresin (hasta el 68%). Este trastorno produce
dficit inmunitario y favorece la progresin del cncer. Se pueden utilizar ADT, que
producen aumento de peso, pero debido a los efectos secundarios se prefieren los
ISRS.
4. Diabetes: la prevalencia llega a ser del 27%. Se utilizan medicamentos con poca
accin sobre la glucemia, como Venlafaxina, o con efectos hipoglucmicos, como
ISRS. Los IMAO producen hipoglucemias severas, los ADT complican el control glucmico debido al aumento de apetito, problemas con la concentracin e hiperglucemias.
5. Obesidad: todos los antidepresivos producen aumento de peso, los que tienen
menor incidencia son los ISRS y trazodona.
6. Enfermedad ulcerosa pptica: se deben evitar los ISRS, por aumento del riesgo de
hemorragia. Se utilizan ADT porque el bloqueo de los receptores de la histamina
reduce el cido gstrico.
7. Glaucoma de ngulo cerrado: se deben evitar los ADT, por los efectos anticolinrgicos. Se utilizan ISRS y nefazodona.
9. BIBLIOGRAFA Y LITERATURAS RECOMENDADAS
47
- Pies, RW. Manual de psicofarmacologa bsica. Masson, 2000.

- Stahl, SM. Psicofarmacologa esencial: Bases neurocientficas y aplicaciones clnicas. Editores Ariel
S.A., 3a edicin, 2000.
- American Psychiatric Association Press: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th
edition (DSM-IV), Washington, DC, 1994.
- World Health Organization: International classification of diseases, 10th edition (ICD-10) classification of mental and behavioral disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines,
Ginebra, 1993.
- Boletn Teraputico Andaluz. Monografas: Tratamiento farmacolgico de la depresin mayor en
atencin primaria. Escuela Andaluza de Salud Publica. N 16, 1999.
- Ayuso-Mateos Jl. And Col. Depressive disorders in Europe: prevalence figures from the ODIN
- Guyton, AC & may, JE; Tratado de Fisiologa Medica. McGraw-Hill. 2001; 10 Edicin.
- Wheatley, D& Smith, D: Psicofarmacologa de los trastornos cognoscitivos y psiquitricos en el
anciano. Masson 2001.
- Catlogo de especialidades farmacuticas. Consejo General de Colegios Oficiales de
Farmacuticos (Editor). 2002.
- Boudreau DM, et al: Collaborative care model to improve outcomes in major depression. Ann
Pharmacother 2002;36(4):585-91.
- Fridman, GA, Filinger, EJ. Atencin farmacutica en pacientes psiquitricos ambulatorios.
Interaccin mdico-farmacutico. Pharm Care Esp 2002;4:242-244.
- Herrman, H, Patrick, DL, Diehr P, Martin ML, Fleck M, Simon GE, Buesching DP. Longitudinal
investigation of depression outcomes in primary care in six countries: the LIDO study. Functional
status, health service use and treatment of people with depressive symptoms. Psychol Med
2002;32(5):889-902.
- Simon GE and the Lido Group. Course of depression, health services costs, and work productivity in an international primary care study. Gen Hosp Psychiatry 2002;24(5):328-35
- Blomm, FE & Kupfer, DJ. (Editors). Psychopharmacology: Fourth generation of progress. Raven
Press, NY. 1995.
- Hamilton, MA. A rating scale for depression. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry
1960; 23, 56-61.
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1961; 4: 561-571.
- Beck AT, Rush AJ, Shaw BF et al. Cognitive Therapy of Depression. New York: Guilford Press, 1979.
- Vzquez C, Sanz J. Fiabilidad y validez factorial de la versin espaola del inventario de depresin
de Beck. Barcelona: III Congreso de Evaluacin Psicolgica, 1991.
study. British Journal of Psichiatry 2001: 179, 308-316.
48
- Beck AT, Steer RA, Brown GK. Manual for the Beck Depression Inventory-II. San Antonio, TX:
Psychological Corporation, 1996.
- Cardo Prats, E. Et al. Test de Hamilton, instrumento utilizable por el farmacutico en el seguimiento farmacoteraputico de los pacientes con depresin?. Pharm Care Esp 2002;4:41-5.
- Gilaberte, I. Depresin durante el embarazo y puerperio: seguridad del tratamiento antidepresivo. Dpto. de investigacin clnica. Lilly, S.A. (eds).
- Goodnick, PJ et al. Treatment of depression in patients with diabetes mellitus. J Clin
Psychiatry.1995;56:4.
- Toro, J. Castro, J et al. Psicofarmacologa clnica de la infancia y la adolescencia. Masson, 1998.
- Grupo de Consenso. Consenso sobre Atencin Farmacutica. Madrid: MSC;2001.
- Panel de Consenso. Segundo Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados con
Medicamentos. Ars Pharmaceutica 2002;43(3-4):175-184.
- WONCA Classification Committee. An international glossary for general/ family practice. Fam
Pract 1995;12(3):341-369.
ANEXO 1
ESCALA DE HAMILTON PARA LA EVALUACIN DE LA DEPRESIN (HRSD)
49
INSTRUCCIONES
Los tems son valorados con una puntuacin de 0 a 2 en unos casos y de 0 a 4 en otros.
La tarea del terapeuta consistir en elegir, para cada tem, la puntuacin que mejor define las caractersticas del paciente.
1. Humor deprimido (tristeza, depresin, desamparo, inutilidad)

0. Ausente
1. Estas sensaciones se indican solamente al ser preguntado
2. Estas sensaciones se relatan oral o espontneamente
3. Sensaciones no comunicadas verbalmente, es decir por la expresin facial, la
postura, la voz y la tendencia al llanto.
4. El paciente manifiesta estas sensaciones en su comunicacin verbal y no verbal
de forma espontnea.
2. Sensacin de culpabilidad
0. Ausente
1. Se culpa a s mismo, cree haber decepcionado a la gente
2. Ideas de culpabilidad, o meditacin sobre errores pasados p malas acciones
3. La enfermedad actual es un castigo. Ideas delirantes de culpabilidad
4. Oye voces acusatorias o de denuncia y/o experimenta alucinaciones visuales
amenazadoras
3. Suicidio
0. Ausente
1. Le parece que la vida no vale la pena vivirla
2. Deseara estar muerto o tiene pensamientos sobre la posibilidad de morirse
3. Ideas de suicidio o amenazas
4. Intentos de suicidio (4 para cualquier intento serio)
4. Insomnio precoz
0. No tiene dificultad para dormirse
1. Se queja de dificultades ocasionales para dormirse, por ejemplo ms de media
hora
2. Se queja de dificultades para dormirse cada noche
5. Insomnio medio
0. No hay dificultad
1. El paciente se queja de estar inquieto durante la noche
2. Est despierto durante la noche (cualquier ocasin de levantarse de la cama se
clasifica 2, excepto por motivos de evacuar).
LISTA DE TEMS
50
6. Insomnio tardo
1. Se despierta a primeras horas de la madrugada, pero se vuelve a dormir
2. No puede volver a dormirse si se levanta de la cama
7. Trabajo y actividades
1. Ideas y sentimientos de incapacidad. Fatiga o debilidad relacionadas con la
actividad, trabajo o aficiones
2. Prdida de inters de la actividad, aficiones o trabajo, manifestada directamente por el enfermo o indirectamente por desatencin, indecisin, y vacilacin (siente que debe de esforzarse en su trabajo o actividades).
3. Disminucin del tiempo dedicado a actividades o descenso de la productividad. En el hospital, clasificar en 3 si el paciente no dedica por lo menos 3 horas
al da a actividades relacionadas exclusivamente con las pequeas tareas del
hospital o aficiones
4. Dej de trabajar por la presente enfermedad. En el hospital, clasificar en 4 si el
paciente no se compromete en otras actividades ms que a las pequeas tareas, o si no puede realizar estas sin ayuda.
8. Inhibicin (lentitud del pensamiento y de la palabra, facultad de concentracin
empeorada; actividad motora disminuida).
0. Palabra y pensamiento normales
1. Ligero retraso en el dialogo
2. Evidente retraso en el dialogo
3. Dialogo difcil
4. Torpeza absoluta
9. Agitacin
0. Ninguna
1. Juega con sus manos, cabellos, etc.
2. Se retuerce las manos, se muerde las uas, se tira de los cabellos, se muerde
los labios, etc.
10. Ansiedad psquica
1. Tensin subjetiva e irritabilidad
2. Preocupacin por las pequeas cosas
3. Actitud aprensiva aparente en la expresin o el habla
4. Temores expresados sin preguntarle
11. Ansiedad somtica. Signos fisiolgicos concomitantes de la ansiedad, tales como:
gastrointestinales (boca seca, flatulencia, indigestin, diarrea, retortijones, eructos), cardiovasculares (palpitaciones, cefalgias), respiratorios (hiperventilacin,
suspiros), frecuencia urinaria, sudoracin.
0.
1.
2.
3.
4.
Ausente
Ligera
Moderada
Severa
Incapacitante
51
13. Sntomas somticos en general

0. Ninguno
1. Pesadez en extremidades, espalda o cabeza. Dorsalgas, cefalgas, algias musculares. Prdida de energa y fatigabilidad.
2. Cualquier sntoma bien definido se clasifica en 2
14. Sntomas genitales, como prdida de la libido o trastornos menstruales.
0. Ausente
1. Dbil
2. Grave
15. Hipocondra
0. No la hay
1. Preocupado de s mismo (corporalmente)
2. Preocupado por su salud
3. Se lamenta constantemente. Solicita ayudas, etc.
4. Ideas delirantes hipocondracas
16. Prdida de peso (completar A o B)
A. Segn manifestaciones del paciente (primera valoracin)
0. No hay prdida de peso
1. Probable prdida de peso asociado con la enfermedad actual
2. Prdida de peso definida (segn el enfermo)
B. Segn pesaje hecho por el psiquiatra (valoraciones siguientes, expresadas por
termino medio).
0. Prdida de peso inferior a 500 grs. en una semana
1. Prdida de ms de 500 grs. en una semana
2. Prdida de ms de 1 Kg en una semana
12. Sntomas somticos gastrointestinales

0. Ninguno
1. Prdida de apetito, pero come sin necesidad de que lo estimulen. Sensacin de
pesadez en el abdomen
2. Dificultad de comer si no se le insiste. Solicita o necesita laxantes o medicacin
para sus sntomas gastrointestinales
52
17. Insigh (Conciencia de s mismo)

0. Se da cuenta de que est deprimido y enfermo
1. Se da cuenta de su enfermedad, pero atribuye la causa a una mala alimentacin, clima, exceso de trabajo, virus, necesidad de descanso, etc.
2. Niega que est enfermo
18. Variacin diurna (Indicar s los sntomas son ms severos por la maana o por la
tarde, rodeando M o T)
0. Ausente
1. Ligera M T
2. Grave M T
19. Despersonalizacin y falta de realidad
0. Ausente
1. Ligera. Como sensacin de irrealidad
2. Moderada. Ideas nihilistas
3. Grave
4. Incapacitante
20. Sntomas paranoides
0. Ninguno
1. Sospechosos
2. Leves
3. Ideas de referencia
4. Delirios de referencia y de persecucin
21. Sntomas obsesivos y compulsivos
0. Ausentes
1. Ligeros
2. Graves
CLAVE DE CORRECCIN
La puntuacin total de la escala es la suma de las puntuaciones asignadas a cada uno de
los tems.
DATOS PSICOMTRICOS
Los estudios normativos realizados con una muestra de sujetos depresivos arrojaron una
puntuacin media de 21,2 y una desviacin tpica de 6,2. Se admite como punto de
corte entre poblacin normal y depresiva la puntuacin de 18.
ANEXO 2
INVENTARIO DE DEPRESION DE BECK
53
INSTRUCCIONES
Se le pide al sujeto que en cada uno de los 21 apartados marque con una cruz a la
izquierda la frase que mejor refleje su situacin durante la ltima semana, incluyendo el
da de hoy.
LISTA DE TEMS
2. 0. No me siento especialmente desanimado respecto al futuro

1. Me siento desanimado respecto al futuro
2. Siento que no tengo nada que esperar
3. Siento que el futuro es desesperanzador y que las cosas no van a mejorar
3. 0. No me siento fracasado
1. Creo que he fracasado ms que la mayora de las personas
2. Cuando miro hacia atrs, slo veo fracaso tras fracaso
3. Me siento una persona totalmente fracasada
4. 0. Las cosas me satisfacen tanto como antes
1. No disfruto de las cosas como antes
2. Ya no obtengo una satisfaccin autntica de las cosas
3. Estoy insatisfecho o aburrido de todo
5. 0. No me siento especialmente culpable
1. Me siento culpable en bastantes ocasiones
2. Me siento culpable en la mayora de las ocasiones
3. Me siento culpable constantemente
6. 0. Creo que me siento castigado
1. Siento que puedo ser castigado
2. Espero ser castigado
3. Siento que estoy siendo castigado
4. Quiero que me castiguen
7. 0. No me siento descontento conmigo mismo
1. Estoy descontento conmigo mismo
2. Me avergenzo de m mismo
3. Me odio
1. 0. No me siento triste
1. Me siento triste
2. Me siento triste continuamente y no puedo dejar de estarlo
3. Me siento tan triste o tan desgraciado que no puedo soportarlo
54
8. 0. No me considero peor que cualquier otro

1. Me autocrtico por mis debilidades o por mis errores
2. Continuamente me culpo por mis faltas
3. Me culpo por todo lo malo que me sucede
9. 0. No tengo ningn pensamiento de suicidio
1. A veces pienso en suicidarme, pero no lo hara
2. Deseara suicidarme
3. Me suicidara si tuviera la oportunidad
10. 0. No lloro ms de lo que sola

1. Ahora lloro ms que antes
2. Lloro continuamente
3. Antes era capaz de llorar, pero ahora no puedo, incluso aunque quiera
11. 0. No estoy ms irritado de lo normal en m
1. Me molesto o irrito ms fcilmente que antes
2. Me siento irritado continuamente
3. No me irrito absolutamente nada por las cosas que antes solan irritarme
12. 0. No he perdido el inters por los dems
1. Estoy menos interesado en los dems que antes
2. He perdido la mayor parte de mis intereses por los dems
3. He perdido todo el inters por los dems
13. 0. Tomo decisiones ms o menos como siempre he hecho
1. Evito tomar decisiones ms que antes
2. Tomar decisiones me resulta mucho ms difcil que antes
3. Ya me es imposible tomar decisiones
14. 0. No creo tener peor aspecto que antes
1. Estoy preocupado porque parezco mayor o poco atractivo
2. Creo que se han producido cambios permanentes en mi aspecto que me hacen
parecer poco atractivo
3. Creo que tengo un aspecto horrible
15. 0. Trabajo igual que antes
1. Me cuesta un esfuerzo extra comenzar a hacer algo
2. Tengo que obligarme mucho para hacer algo
3. No puedo hacer nada en absoluto
16. 0. Duermo tan bien como siempre
1. No duermo tan bien como antes
2. Me despierto una o dos horas antes de lo habitual y me resulta difcil volver a
dormirme
3. Me despierto varias horas antes de lo habitual y no puedo volverme a dormir
17. 0. No me siento ms cansado de lo normal

1. Me canso ms fcilmente que antes
2. Me canso en cuanto hago cualquier cosa
3. Estoy demasiado cansado para hacer nada
55
18. 0. Mi apetito no ha disminuido

1. No tengo tan buen apetito como antes
2. Ahora tengo mucho menos apetito
3. He perdido completamente el apetito
20. 0. No estoy preocupado por mi salud ms de lo normal

1. Estoy preocupado por problemas fsicos como dolores, molestias, malestar de
estmago o estreimiento
2. Estoy preocupado por mis problemas fsicos y me resulta difcil pensar en algo
ms
3. Estoy ten preocupado por mis problemas fsicos que soy incapaz de pensar en
cualquier cosa
21. 0. No he observado ningn cambio reciente en mi inters por el sexo
1. Estoy menos interesado por el sexo que antes
2. Ahora estoy mucho menos interesado por el sexo
3. He perdido totalmente mi inters por el sexo
CLAVE DE CORRECCION
La clave de correccin aparece a la izquierda de cada una de las frases, (esta correccin
no aparece en el formato de lectura para el sujeto). La puntuacin directa total se obtiene sumando los valores correspondientes a cada una de las frases marcadas por el sujeto, en los 21 apartados.
El rango de la puntuacin obtenida es de 0 a 63. Los puntos de corte que se proponen
para graduar el sndrome depresivo son los siguientes :
normales: 0 a 9
depresin leve: 10 a 18
depresin moderada: 19 a 29
depresin grave: 30 a 63
19. 0. Ultimamente he perdido poco peso o no he perdido nada

1. He perdido ms de 2 Kg y medio
2. He perdido ms de 4 Kg
3. He perdido ms de 7 Kg
4. Estoy a dieta para adelgazar
GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE DIABETES
Mara Dolores Murillo

Doctora en Farmacia. Farmacutica Comunitaria. Sevilla.
Grupo Investigacin en Farmacoterapia y Atencin Farmacutica (CTS-259).
Universidad de Sevilla
Fernando Fernndez-Llims
Doctor en Farmacia. Farmacutico Comunitario. Redondela (Pontevedra).
Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131).
Laura Tuneu i Valls
Doctora en Farmacia. Farmacutica Comunitaria. Manresa (Barcelona).
Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131).
Editora:
Maria Jos Faus
Doctora en Farmacia
Profesora Titular de Bioqumica y Biologa Molecular. Universidad de Granada
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre DIABETES
Autores:
A pesar de que esta gua incluye en su ttulo el Seguimiento Farmacoteraputico de un

Esta gua tiene como objetivo facilitar la fase de estudio necesaria para realizar
Por lo tanto, esta gua lo que pretende es ayudar a que el farmacutico conozca los
para estos problemas de salud, y as poder realizar intervenciones farmacuticas de calidad, tiles para los pacientes y que faciliten el trabajo al resto de profesionales de la
salud.

Emilio Garca Jimnez
Doctor en Farmacia.
Mster en Atencin Farmacutica. Universidad de Granada.

ISBN: 84-609-0502-0
CONTENIDO
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2. FISIOPATOLOGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1 MANIFESTACIONES BSICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2 COMPLICACIONES METABLICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2.1. Cetoacidosis diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2.2. Coma hiperosmolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2.3. Hipoglucemias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.3 COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.3.1. Riesgo cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.3.2. Retinopata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.3.3. Nefropata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.3.4. Neuropata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3. DIANSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
4. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1 OBJETIVOS GLOBALES DEL TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2 NUTRICIN DEL PACIENTE DIABTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.1. Alimentacin en el paciente diabtico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.2. Nutrientes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.3. Recomendaciones a los pacientes diabticos. . . . . . . . . . . . . . .
4.3 EJERCICIO FSICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4 FRMACOS ANTIDIABTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1. Insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.1. Accin de la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.2. Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.3. Tipos de insulina. Caractersticas . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.4. Pautas de insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.5. Estrategias para la insulinizacin y ajuste del
tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.6. Puntos de inyeccin de la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.7. Mecanismos de administracin de la insulina . . . . . . . . .
4.4.1.8. Factores que afectan al inicio y a la duracin de la
insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1.9. Efectos adversos de la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2. Antidiabticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2.1. Sulfonilureas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2.2. Metiglinidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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1. INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . .
1.1 CLASIFICACIN . . . . . . . . . . . .
1.1.1. Diabetes tipo 1 . . . . . . .
1.1.2. Diabetes tipo 2 . . . . . . .
1.1.3. Diabetes gestacional . . .
1.1.4. Intolerancia a la glucosa
1.1.5. Otros tipos de diabetes .
1.2 PREVALENCIA . . . . . . . . . . . . .
4.5
4.4.2.3. Biguanidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2.4. Glitazonas o tiazolidindionas . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2.5. Inhibidores de la -glucosidasa . . . . . . . . . . . . . . .
FARMACOTERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.1. Diabetes tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.2. Diabetes tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.2.1. Variables que definen el tratamiento farmacolgico
4.5.2.2. Posibles asociaciones en el tratamiento de la diabetes
tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.3. Tratamientos de eleccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.4. Profilaxis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DEL PACIENTE DIABTICO:

MTODO DDER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1 NECESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.1. Evaluacin de las indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.2. Criterios que recomienden remitir al mdico para evaluacin
diagnstica previa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.3. Verificacin de que el problema de salud es la inseguridad
de otro tratatamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2 EFECTIVIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.1. Sintomatologas que detectan falta de efectividad del
tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.2. Sintomatologas que detectan complicaciones de la diabetes
5.2.3. Causas que pueden provocar una falta de control de la
diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3 SEGURIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.1. Sintomatologas que detectan una falta de seguridad del
tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.2. Hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.3. Complicaciones de la hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.4. Tratamiento de la hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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6. PLAN DE ACTUACIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
7. PLAN DE SEGUIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
8. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
1. INTRODUCCIN
La diabetes es una enfermedad metoblica que se caracteriza por elevados niveles de

glucosa en sangre, secundaria a una alteracin absoluta o relativa de la secrecin de
insulina y/o a una alteracin de la accin de dicha hormona en los tejidos insulinodependientes. La hiperglucemia crnica se acompaa de modificaciones del metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas.
Se trata de la alteracin metablica ms comn entre los seres humanos, siendo una
enfermedad extremadamente seria que es causa importante de incapacidad y muerte.
Esta patologa es segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), una de las causas
de muerte menos reconocida. A largo plazo, las complicaciones derivadas de la diabetes
pueden llevar implcitas enfermedades del corazn (preferentemente en paises industrializados), insuficiencia renal, ceguera, y particularmente en las zonas en vas de desarrollo, infecciones alimentarias, gangrena y amputacin de miembros.
El farmacutico asistencial puede desempear un importante papel en el seguimiento del
tratamiento farmacolgico de los pacientes diabticos y hay que destacar que cuando
est controlada esta enfermedad, se minimizan las anormalidades metablicas y sus
complicaciones.
Cuando un paciente es diagnosticado, en casi todos los casos recibe una educacin bsica y un programa de entrenamiento suministrado por su mdico, enfermera y dietista.
Su educacin posterior le permite tener un conocimiento ms amplio de su enfermedad
y de su tratamiento. Sin embargo, existen estudios que indican que muchos pacientes
tienen dificultades para comprender y retener esta informacin. Por ello los farmacuticos adems de dispensar insulina, jeringas, hipoglucemiantes orales, tiras reactivas y proporcionar consejos sobre su utilizacin, pueden reforzar la educacin del diabtico en
todos aquellos aspectos relacionados con su enfermedad, y dada la gran accesibilidad
que el farmacutico asistencial puede tener con sus pacientes diabticos, es posible
desarrollar con los mismos programas de Seguimiento Farmacoteraputico
1.1. CLASIFICACIN
En 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG) constituido por un grupo de expertos de la Asociacin Americana de Diabetes clasific la enfermedad en dos grandes grupos Diabetes tipo 1 o insulino dependiente y Diabetes tipo 2 no insulino dependiente.
Esta clasificacin fue aceptada por el Comit de Expertos en Diabetes de la OMS. Pero
Los sntomas ms caractersticos son polidipsia, polifagia, poliuria y visin borrosa,

teniendo adems una mayor predisposicin para padecer infecciones. En cualquier caso
los efectos ms graves se producen cuando aparece cetoacidosis o sndrome hiperosmolar. Una diabetes mal controlada puede ocasionar a largo plazo daos vasculares
(micro y macroangiopata) y neurolgicos importantes.
los estudios y el consiguiente avance en los conocimientos de la enfermedad llev al

NDDG a volver reclasificar la enfermedad.
La clasificacin actual es :
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Diabetes gestacional
Otros tipos de diabetes
1.1.1. Diabetes tipo 1
Se caracteriza por una destruccin de las clulas del pncreas que lleva a una deficiencia total en la secrecin de insulina. Puede ser autoinmune o idioptica.
-Autoinmune: era la conocida como diabetes insulino-dependiente o juvenil. Es ms frecuente en nios y adolescentes pero tambin puede aparecer en los adultos, y aunque
suelen ser individuos delgados, la obesidad no debe ser excluyente para el diagnstico.
La causa de la destruccin de las clulas del pncreas son mecanismos autoinmunes de
origen desconocido, pero parecen depender de dos factores: una predisposicin gentica y un mecanismo desencadenante que podra ser producido por infecciones virales o
estrs. La reaccin autoinmune produce una inflamacin en los islotes caracterizada por
presencia de clulas T activas, que van produciendo la destruccin de las clulas .
La velocidad de destruccin de las clulas es variable segn cada individuo, siendo bastante rpida en nios y adolescentes y ms lenta en adultos. Esto puede ser una de las
razones de que la cetoacidosis se manifieste en individuos ms jovenes, mientras que en
los adultos la actividad de las clulas no afectadas puede protegerles durante aos.
El diagnstico se realiza cuando se detecta la presencia de anticuerpos de las clulas de
los islotes (ICAs), de insulina (IAAs), anticuerpos antiGAD (cido glutamatico descarboxilasa) y antitirosina-fosfatasa (IA2).
-Idioptica: es muy rara, afectando a individuos de origen africano y asitico. Tiene un
importante componente hereditario no asocindose al sistema HLA.
Era la conocida como diabetes no insulino-dependiente o del adulto. La etiologa de este
tipo de diabetes es desconocida y aunque no parecen existir mecanismos de destruccin
autoinmune, s existe una predisposicin gentica. Los pacientes presentan resistencia a
la insulina y generalmente una relativa deficiencia de esta hormona.
Es la ms frecuente, constituyendo aproximadamente el 90% de los pacientes diabticos, de los cuales slo un 10 % tienen normopeso y el resto son obesos. El riesgo de
padecer diabetes en el individuo adulto con un ndice de masa corporal superior a 30 es
cinco veces superior a cuando este ndice es inferior a 25, ya que la obesidad es per se
una causa de resistencia a la insulina. La distribucin andrgnica de la grasa corporal
parece ser tambin un factor de riesgo en pacientes no obesos.
La enfermedad puede estar sin diagnosticar durante aos ya que el paciente no tiene
ningn sntoma, sin embargo va aumentando los riesgos de padecer los problemas
micro y macro-vasculares y neurolgicos. El diagnstico precoz de la enfermedad es
beneficioso para el paciente, ya que suele responder bastante bien con un cambio de
hbitos higinico-dietticos que evitan, en algunos casos, la necesidad de tratamiento
farmacolgico y la rpida evolucin de la enfermedad.
1.1.3. Diabetes gestacional
La diabetes gestacional la padecen un 2% de las embarazadas generalmente en el tercer

trimestre de embarazo, esta situacin desaparece tras el parto pero son mujeres que tienen una mayor probabilidad de padecer diabetes en partos sucesivos o a edades ms tardas.
Entre los factores que contribuyen al riesgo de diabetes gestacional est el embarazo despus de los 35 aos,la obesidad y haber tenido un hijo previo con un peso superior a los
4 Kg .Las mujeres que pesaron mas de 4 Kg al nacer tambin tienen mayor incidencia
de presentara diabetes gestacional.
La deteccin precoz es importante y si no se hace sistemticamente a todas las mujeres
embarazadas (Prueba de O Sullivan), si debe realizarsese cuando existe algn factor de
riesgo como: mayor de 25 aos o menor de 25 con sobrepeso u obesidad, antecedentes familiares de diabetes o miembros de una etnia con alta prevalencia.
Entre las 24-28 semanas del embarazo, al efectuar un anlisis de glucosa se puede determinar si est presente una diabetes gestacional cuando presenta como resultados unos
niveles superiores a 150 mg/dL.
1.1.4. Intolerancia a la glucosa
Se trata de estados metablicos intermedios entre la normoglucemia y la diabetes. Son
pacientes que en el da a da tienen unos valores normales de glucemia y que la hemoglobina glicosilada tambin est dentro de lo normal, pero tras una sobrecarga de glucosa, su glucemia aparece elevada. No es por tanto una enfermedad en s misma pero
es sin duda un factor de riesgo de padecer diabetes y problemas cardiovasculares con el
tiempo.
Como ocurra en la diabetes tipo 2, este tipo de diabetes se produce al disminuir la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Esto se debe a que las hormonas ovricas y placentarias disminuyen la sensibilidad a la insulina, por lo que la madre debe segregar ms
insulina para mantener los niveles de glucosa adecuados.
Glucemia basal alterada (GBA): pacientes con glucemia basal entre 110-125 mg/dL
Intolerancia a la glucosa (ITG): pacientes cuyos niveles de glucosa a las 2h del test de
tolerancia oral a la glucosa (TTOG) tiene unos valores de glucemia 140-190 mg/dL.
1.1.5. Otros tipos de diabetes
Defectos genticos de las clulas : se conoce como diabetes del tipo maduro de inicio en el joven (MODY, Maturity Onset Diabetes of the Young). Son formas de diabetes
que afectan a genes diferentes (en el cromosoma 20 en el 12 o en el 7p) y se caracterizan porque se produce una disminucin de la secrecin de insulina, sin que esto tenga
mucha repercusin el su efecto fisiolgico.
Defectos genticos en la accin de la insulina: producida por mutaciones en el gen
receptor de la insulina o alteraciones post-receptor.
Enfermedades del pncreas exocrino: cualquier proceso que afecte al pncreas (pancreatitis, trauma, infeccin..) puede causar diabetes.
Endocrinopatas: cualquier exceso de las hormonas que tienen efectos antagonistas de
la insulina (hormona del crecimiento, cortisol, glucagn..) pueden causar diabetes.
Por frmacos o sustancias qumicas: existen medicamentos como los corticoides, diurticos, etc que aunque no causen diabetes, si pueden precipitar la enfermedad en
pacientes que presenten resistencia a la insulina.
Infecciones: algunos virus (rubola, citomegalovirus, adenovirus..) pueden producir la
destruccin de las clulas .
Otros sndromes genticos que se pueden asociar a la diabetes: algunos sndromes
estn relacionados con el aumento de incidencia de diabetes como el Sndrome de
Down, Kline-felter, y de Turner.
1.2. PREVALENCIA
La diabetes es una enfermedad que se conoce desde hace miles de aos, siendo en la
actualidad una de las principales causas de morbi-mortalidad en el mundo occidental.
En Espaa se estima una prevalencia aproximada de un 5% y considerando que un 3,5%
de diabetes tipo 2 es ignorada, la proporcin de diabticos alcanza el 8,5% (ms de 2,5
millones de diabticos), el 90 % englobados en la diabetes tipo 2 y el 10% restante diabetes tipo 1. Estos ndices se elevan en mayores de 65 aos (10%) y a partir de los 80
aos afecta al menos a un 20%.
La OMS seala en el Informe de la Salud en el mundo de 1997 que el nmero de personas afectadas por la diabetes, estimadas actualmente en unos 135 millones, se habr
duplicado para el ao 2025. Si se cumplen las previsiones, este aumento ser del 40%
en los paises desarrollados y de casi el 170% en los que estn en vas de desarrollo. Entre
las causas que originan este aumento, la OMS apunta como principales el envejecimiento paulatino de la poblacin, las malas costumbres en los hbitos alimenticios y la
vida sedentaria por la falta del ejercicio fsico adecuado.
2. FISIOPATOLOGA
2.1. MANIFESTACIONES BSICAS
En el mantenimiento del control de la glucemia intervienen una serie de hormonas. Unas

de carcter hiperglucemiante (glucagn, adrenalina y glucocorticoides) y como hormona hipoglucemiante la insulina. Es importante resaltar que el glucagn y la insulina tienen con respecto a la glucemia efectos opuestos. As la insulina promueve, mecanismos
para consumir glucosa en situaciones de pltora alimenticia, mientras el glucagn estimula la liberacin a sangre de glucosa cuando nos encontramos en situacin de hipoglucemia.
La insulina es una hormona polipeptdica sintetizada y liberada por las clulas de los
islotes de Langerhans del pncreas. Es clave en el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lpidos, ya que es el principal regulador metablico de los depsitos energticos.
El principal estmulo para su sntesis y liberacin es la llegada de glucosa a travs de la
comida. En los perodos entre comidas, la disminucin de los niveles de insulina permite la movilizacin de nutrientes como el glucgeno, grasas e incluso protenas que liberan sus aminocidos, que se utilizan en proteinosntesis en estos periodos postpandriales. El glucagn, la otra hormona pancretica, cuya liberacin aumenta en los perodos
de ayuno, ejerce un papel importante en esa movilizacin nutricional endgena.
Las manifestaciones clnicas de la diabetes se deben a las alteraciones metablicas que
ocasiona la falta de insulina. Es como si las clulas estuviesen en situacin de ayuno an
en situacin de hiperglucemia. Estas alteraciones son fundamentalmente:
- Disminucin de la glucosa celular y aumento de su produccin, alcanzndose niveles
de hasta 1200mg/dL.
- Movilizacin de la grasa.
- Prdida de protenas corporales, especialmente las musculares.
Todas las clulas de nuestro organismo utilizan a la glucosa como combustible metablico, pero algunas de ellas la requieren de forma indispensable, como es el caso de los
eritrocitos y las clulas de la corteza renal, mientras que las neuronas son muy dependientes de esta glucosa. Esto significa que mantener la concentracin de glucosa en sangre (glucemia) en unos niveles ptimos, es importantsimo para el funcionamiento del
cuerpo humano.
10
Las consecuencias en los principales tejidos y rganos son:

En el tejido adiposo disminuye la sntesis de triglicridos por falta de cidos grasos procedentes de hgado y por falta de glucosa para la reesterificacin; al mismo tiempo,
tiene lugar un aumento de la liplisis por estimulacin de la lipasa producida por la
falta de insulina y el aumento del glucagn.
En el msculo la sntesis de protenas desciende por falta de aminocidos procedentes
de la glucosa y aumenta la degradacin de protenas debido a la escasez de insulina y
al incremento de glucocorticoides.
En el hgado se sintetiza menos glucgeno por falta de insulina y aumento de glucagn. Esta hormona tambin produce aumento de la gluconeognesis a partir de los
aminocidos liberados del msculo ya que disminuye la concentracin de fructosa 26 bifosfato, activador de la gluclisis y de la gluconeognesis.
Todos estos fenmenos metablicos producen una prdida de los depsitos, tanto de
carbohidratos como de protenas y grasas, que inducen a una prdida de peso muy
caracterstica en la diabetes y semejante a la del ayuno.
La poliuria se produce cuando los niveles de glucosa son tan altos que comienzan a eliminarse por la orina (glucosuria), ocasionando una diuresis osmtica que provoca el
aumento de la prdida de agua y electrolitos ( sodio, potasio, cloro magnesio y calcio),
que a su vez activa el mecanismo de la sed y aumenta la ingestin de lquido lo que da
lugar a la polidipsia.
Otro de los sntomas fundamentales de la diabetes es el aumento de apetito, polifagia,
que probablemente se deba en parte a una disminucin de la liberacin de la leptina
como consecuencia de la reduccin de la masa de tejido adiposo, as como a la disminucin de la liberacin de pptido Y producida por la falta de insulina. Tambin puede
aparecer anorexia, sobre todo en pacientes peditricos por la elevacin de los cuerpos
cetnicos que tienen ese efecto.
La hipertrigliceridemia puede llegar a ser muy severa con un nivel srico de triglicridos de 2000mg/dL, lo que puede ocasionar sntomas neurolgicos, lesiones cutneas o
sntomas abdominales por pancreatitis. Pero en general el perfil lipdico del diabtico
est bastante alterado presentando unos niveles elevados de colesterol LDL y disminuidos de colesterol HDL, lo que habr que controlar debido al elevado riesgo cardiovascular del paciente diabtico.
2.2. COMPLICACIONES METABLICAS AGUDAS
11
2.2.1. Cetacidosis diabtica

La cetoacidosis est sujeta a una hiperglucemia extrema y a la formacin masiva de cuerpos cetnicos producidos por un aumento de la razn glucagn/insulina. La administracin de insulina evita a los pacientes tipo 1 la aparicin de esta complicacin, que solo
se les producira si no se administrasen su dosis de insulina o bien por alguna situacin
de estrs (ciruga, traumatismos o infecciones).
El aumento de las produccin de cuerpos cetnicos es consecuencia del aumento de la

liberacin de los cidos grasos del tejido adiposo y de su oxidacin en le hgado, posteriomente salen a la circulacin (cetosis) y se eliminan por la orina (cetonuria). La presencia de los cuerpos cetnicos en la circulacin produce una acidosis metablica. Las
consecuencias de la cetoacidosis se derivan de la deshidratacin y de la acidosis y, si no
son bien tratadas pueden producir coma.
La sintomatologa es bastante clara ya que se produce como decamos una prdida de
electrolitos, hipovolemia, hipotensin, polidipsia, poliuria, astenia, dolor abdominal
acompaado de nuseas, vmitos y respiracin anormal, que llevan al paciente a un centro sanitario de urgencias.
2.2.2. Coma hiperosmolar
Suelen padecerlo los pacientes diabticos tipo 2 que al tener una actividad insulnica residual, no padecen liplisis y por tanto no se produce cetoacidosis. Suele ocurrir tras una
ingesta exagerada de hidratos de carbono, la suspensin del tratamiento o por una situacin de estrs. La clnica se manifiesta con una elevacin severa de la glucemia y como
consecuencia una hipovolemia. A diferencia del coma cetoacidtico no tiene sntomas
de alerta, por lo que la mortalidad de estos pacientes es ms alta.
2.2.3. Hipoglucemias
Se considera hipoglucemia a valores menores de 50mg/dL. La hipoglucemia suele ser
sintomtica a partir de 40 mg/dL, y por debajo de 20 mg/dL se suele asociar a desmayos y probablemente coma.
La hipoglucemia se manifiesta por diferentes sntomas o signos , que en general se deben
a tres mecanismo diferentes:
1. Sntomas debidos a la respuesta adrenrgica: ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor, hambre..
La hiperglucemia extrema se genera como consecuencia del aumento mximo de la gluconeognesis heptica producida por el glucagn, as como por la disminucin de la utilizacin perifrica de la glucosa. La hiperglucemia provoca una diuresis osmtica que
produce la prdida de lquidos, dando lugar a la deshidratacin del paciente.
12
2. Sntomas colinrgicos: sudoracin abundante.

3. Sntomas debidos a la afectacin el sistema nervioso central por neuroglucopenia:
cefalea, lentitud, dificultad para hablar, diplopia, visin borrosa, visin doble,
somnolencia, confusin mental, comportamiento anormal, delirio, negativismo,
psicosis, consulsiones, focalidad neurolgica.
2.3. COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES

2.3.1. Riesgo cardiovascular
Los problemas cardiovasculares son las complicaciones que con mayor prevalencia padecen los pacientes diabticos. Se estima que el 77% de las hospitalizaciones en Estados
Unidos, por complicaciones de pacientes diabticos son debidas a problemas cardiovasculares. La incidencia de muerte por estos problemas en pacientes diabticos, sin antecedentes previos, es muy superior a la incidencia de pacientes no diabticos incluso aunque estos hayan sufrido infartos previos. De hecho la supervivencia tras un infarto de
miocardio es dos veces superior en pacientes no diabticos.
Las causas no estn muy claras, pero quizs sea importante el hecho de que existe un
gran porcentaje de personas con riesgo de padecer problemas cardiovasculares que
estn sin diagnosticar, y adems es muy elevado el nmero de pacientes diabticos que
no son conscientes del riesgo que tienen de padecer problemas cardiovasculares e infartos de miocardio. En los ltimos aos se ha producido una disminucin muy significativa de muerte por infarto tanto en hombres (36,4%) como en mujeres (27%) no diabticos, sin embargo esta disminucin ha sido menos importante en hombres diabticos
(13,1%) aumentando en un 23% en mujeres.
Son varios los factores de riesgo relacionados con los problemas cardiovasculares que sin
duda hay que tratar de forma ms exhaustiva en los pacientes diabticos: hiperglucemia,
dislipemias, sobrepeso y obesidad, hipertensin arterial, estrs oxidativo y problemas de
coagulacin.
Hiperglucemia. En la actualidad no hay dudas de la relacin existente entre un buen
control glucmico y la prevencin de padecer problemas microvasculares. Sin embargo
an no existen suficientes evidencias clnicas sobre si esta disminucin de la glucemia
previene del dao macrovascular. Las sociedades de consenso si parecen de acuerdo en
plantear como objetivo una disminucin de los valores de hemoglobina glicosilada como
el principal objetivo para el paciente diabtico, ya que se ha relacionado una disminucin de la Hb A1c del 7,9% al 7% con una disminucin de padecer infarto de miocardio del 16%. El mismo estudio se observ que en aquellos pacientes que haban sido tratados con metformina habian disminuido el riesgo de infarto de miocardio en un 39%,
en un 42% las muertes relacionadas con la diabetes y en un 36% la mortalidad en general por cualquier otra causa
Dislipemias. La alteracin lipdica ms frecuente en los pacientes diabticos tipo 2 es una

elevacin de los triglicridos y disminucin del colesterol HDL, no existiendo diferencias
significativas en el nivel de colesterol LDL frente a los pacientes no diabticos.
13
Tanto los cambios de hbitos nutricionales como el ejercicio y un mejor control de la glucemia, suelen disminuir los niveles lipdicos con lo que se logra una disminucin del riesgo aterognico. Si estas medidas no fueran suficientes sera necesaria la instauracin de
un tratamiento farmacolgico, siendo las estatinas el grupo teraputico de eleccin. (ver
teraputica).
Bajo riesgo
Riesgo
Alto riesgo
Colesterol total
mg/dL
mmol/L
< 185
< 4.8
185-230
4.8-6.0
> 230
> 6.0
Colesterol LDL
mg/dL
mmol/L
< 115
< 3.0
115-155
3.0-4.0
> 155
>4
Colesterol HDL
mg/dL
mmol/L
> 46
> 1.2
39-46
1.0-1.2
< 39
< 1.0
Triglicridos
mg/dL
mmol/L
< 150
< 1.7
150-200
1.7-2.2
> 200
> 2.2
Datos tomados de Guidelines for Diabetes Care. European Diabetes Policy Group. 1999.
Sobrepeso y obesidad. Aunque no existen unas recomendaciones nutricionales bien

definidas para los pacientes diabticos (se ver ms adelante), no hay dudas, sobre los
beneficios que para estos pacientes tiene el disminuir de peso con una dieta hipocalrica, en la que lo ms importante sea la reduccin de las grasas saturadas as como la realizacin de ejercicio fsico diario.
Hipertensin arterial. Existe una relacin recproca entre las posibilidades de desarrollar
diabetes e hipertensin. La hipertensin se presenta en un 30-50% de los pacientes diabticos tipo 2 y en el 40% de los diabticos tipo 1, siendo adems responsable del 75%
de las complicaciones cardiovasculares.
En los diabticos tipo 1 suele asociarse a la presencia de nefropata diabtica tras varios
aos de evolucin, por tanto un control adecuado de la glucemia que evitara el dao
renal y sera adems la mejor profilaxis para evitar la enfermedad cardiovascular en estos
pacientes.
Recomendaciones del control lipdico
14
En los pacientes diabticos tipo 2 la situacin es diferente, ya que la hipertensin precede a la diabetes. Hay estudios en los el 33 % de los hombres y el 46 % de las mujeres
diagnosticados como diabticos eran hipertensos (presin arterial 160/90 mm Hg) y
adems eran personas con mayor ndice de masa corporal, hipertrigliceridemia y mayor
nivel de insulinemia.
Los valores elevados tanto de presin sistlica como diastlica aceleran el desarrollo de
nefropata diabtica, y un tratamiento antihipertensivo efectivo puede aumentar significativamente las expectativas de vida de los pacientes diabticos tipo 1 as como reducir
las necesidades de dilisis y de trasplantes entre un 73% y un 31%, 16 aos despus de
desarrollar la nefropata diabtica.
Los objetivos en los valores de presin arterial deben estar en 130/80 mmHg, segn las
recomendaciones de la OMS.
Estrs oxidativo. El xido ntrico (NO) es el principal factor comprometido con las propiedades antiaterosclerticas del endotelio. En presencia de factores de riesgo cardiovascular como la diabetes, la hipertensin o las dislipemias, aumenta la produccin de
anin superxido que inactiva al NO.
Problemas de coagulacin. La agregacin plaquetaria est aumentada y la capacidad
fibrinoltica disminuida en los pacientes diabticos, por ello se recomienda el uso de
cido acetil saliclico en estos pacientes, y aunque la dosis es controvertida, deben de
administrarse entre 75 y 325 mg/da. Lo habitual es una nica dosis de 100 mg/da en
todos aquellos pacientes con enfermedad macrovascular y en aquellos pacientes de ms
de 40 aos con diabetes y algn otro factor de riesgo cardiovascular.
2.3.2. Renitopata diabtica
La retinopata diabtica es la complicacin vascular ms frecuente en los pacientes diabticos, tanto en los tipo 1 como en los tipo 2. La prevalencia de esta enfermedad est
directamente relacionada con los aos de evolucin de la diabetes. As tras 20 aos de
enfermedad, casi todos los diabticos tipo 1 y aproximadamente el 60% de los tipo 2
tienen algn grado de retinopata.
Se cacteriza principalmente por visin borrosa (catarata o edema macular), cuerpos flotantes o luces brillantes en el campo visual (hemorragia en el vtreo o desprendimiento
de retina), dolor ocular (glaucoma) o visin doble (mononeuropata).
2.3.3. Nefropata diabtica
La diabetes se ha convertido en la principal causa de enfermedad renal terminal tanto en
Estados Unidos como en Europa. Algunas de la causas podran ser el aumento de la prevalencia de pacientes diabticos as como las mayores expectativas de vida.
La primera evidencia clnica es la aparicin de albmina en orina ( 30 mg/da) que es

indicativo de que existe microalbuminuria y por tanto estos pacientes estn desarrollando una nefropata. Aproximadamente un 20 30% de los diabticos presentan evidencias de nefropata, y aunque es mayor la prevalencia en diabticos tipo 2, son los diabticos tipo 1 los que en mayor medida acaban necesitando ser dializados.
15
El hecho de que muchos de los pacientes diabticos tipo 2 sean diagnosticados despus
de muchos aos del desarrollo de la diabetes, podra explicar porque la prevalencia es
mayor en este grupo de pacientes que suelen desarrollar la nefropata en un 20-40% de
los casos, de los cuales aproximadamente el 20% necesitar ser dializado. Un intensivo
control de la glucemia reduce significativamente la aparicin de microalbuminuria y por
tanto el desarrollo de nefropata en los pacientes diabticos.
Se produce por un deterioro del sistema neurolgico a conscuencia de la exposicin prolongada a valores altos de glucemia. Se manifiesta por sntomas tales como dolor, quemazn, hormigueos o calambres (suelen ser de predominio nocturno y mejoran al
ponerse de pie o con la deambulacin).
Otros sntomas de enfermedad vascular perifrica como son la claudicacin intermitente, el dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la elevacin del pie, el
calor o el ejercicio), o la frialdad en los pies.
Cuando afecta a la zona de los pies se manifiesta como el denominado pie del diabtico caracterizado por hiperqueratosis, callos, ojos de gallo, deformidades, fisuras, grietas
y, muy especialmente, lceras.
3. DIAGNSTICO
Existen en la actualidad varios criterios para el diagnstico de la diabetes establecidos por
diferentes sociedades de consenso. Hasta hace poco, los criterios del National Diabetes
Data Group eran, junto con los de OMS, los ms aceptados. En el ao 2003, la Sociedad
Americana de Diabetes estableci tres criterios, considerando criterio diagnstico la presencia de cualquiera de ellos.
Sntomas de diabetes asociados a una medicin de glucemia superior a 200mg/dL
(11,1mmol/L) en cualquier momento del da, y sin importancia del tiempo que la separa de una comida. Los sntomas de diabetes son: poliuria, polidipsia y prdida inesperada de peso.
Glucemia basal (en ayuno) superior a 126 mg/dL (7,0 mmol/L). Se entiende por ayuno
la ausencia de ingesta calrica en al menos 8 horas.
Glucemia post-prandial de 2 horas superior a 200mg/dL (11,1 mmol/L), tras la administracin de 75 gramos de glucosa anhidra en disolucin (este tercer criterio no se
aconseja para su uso clnico habitual).
2.3.4. Neuropata diabtica
16
En ausencia de hiperglucemia inequvoca con descompensacin metablica aguda, debe

repetirse la medicin en un da distinto.
Esta sociedad, proporciona tambin unos criterios en los que debera realizarse una prueba de glucemia en individuos asintomticos:
Debera considerarse realizar pruebas de diabetes en individuos de 45 o ms aos,
especialmente en los que tengan un ndice de masa corporal (IMC) superior a 25. Estas
pruebas deberan repetirse cada 3 aos.
Deberan considerarse pruebas de diabetes en individuos menores de 45 aos, si tienen IMC de 25 ms, y presentan algn factor de riesgo:
o Pariente en primer grado con diabetes.
o Fsicamente inactivos.
o Miembros de una raza de riesgo (negros, asiticos, indios, polinesios).
o Haber tenido un peso al nacer superior a 4,5 kg o haber padecido diabetes gestacional.
o Hipertensos
o HDL menor de 35 mg/dL, o triglicridos mayores de 250 mg/dL.
o Haber tenido una glucemia en ayuno elevada, o una prueba positiva de intolerancia a la insulina
o Historial de enfermedad vascular.
Asimismo, esta sociedad desaconseja el uso de la hemoglobina glicosilada HbA1c, como
criterio diagnstico de diabetes. Consideran esta medida ms como indicador del dao
vascular.
4. TRATAMIENTO
Los elementos principales del tratamiento de un paciente diabtico son la dieta, el ejercicio fsico y los medicamentos. La absoluta interaccin entre estos tres tipos de medidas
hace que no pueda considerarse uno sin los otros. La evaluacin del paciente diabtico,
y su respuesta ante alguna modificacin en uno de estos elementos, debe realizarse
teniendo en cuenta la evolucin de las otras dos.
4.1. OBJETIVOS GLOBALES DEL TRATAMIENTO

Los objetivos especficos del tratamiento varan en funcin de cada estrategia teraputica, pero pueden considerarse siempre los siguientes objetivos globales:
Mantener a los pacientes sin sntomas asociados a la hiperglucemia (poliuria, polidipsia, perdida de peso, cetoacidosis), o a la hipoglucemia (ansiedad, palpitaciones, sudores).
En nios, mantener un crecimiento y desarrollo normales.
Reducir al mximo el riesgo cardiovascular . Control de las co-morbilidades(tabaco,
colesterol, hipertensin y obesidad).
Y sobre todo, integrar al paciente en el equipo de salud, mediante programas de educacin especficos.
Prevenir o minimizar el riesgo de complicaciones.
17
Bueno
Aceptable
Deficiente
Glucemia basal
mg/dL
mmol/L
80-110
4,4-6,1
<140
<7,8
>140
>7,8
Glucemia postpandrial
mg/dL
mmol/L
80-144
4,4-8
<180
<10
>180
>10
Hb A1 total (%)
<8
<9,5
>9,5
Hb A1c (%)
<6,5
<7,5
>7,5
Fructosamina (Umol/l)
<300
300-330
>300
Colesterol total
mg/dL
mmol/L
<200
<5,2
<250
<6,5
>250
>6,5
Colesterol HDL
mg/dL
mmol/L
>40
>1,1
>35
>0,9
<35
<0,9
Trigliceridos
mg/dL
mmol/L
<150
<1,7
<200
<2,2
>200
>2,2
IMC (Kg/m2)
Hombres
Mujeres
20-25
19-24
<27
<26
>27
>26
Tensin arterial
(mmHg)
<130/80
<135/85
>140/90
Supresin tabaco
Si
Si
Si
4.2. NUTRICIN DEL PACIENTE DIABTICO

4.2.1. Alimentacin en el paciente diabtico
La alimentacin de un paciente diabtico debe ser como la de cualquier persona sana:
equilibrada y variada es decir que incluya todos los nutrientes y grupos de alimentos
en las proporciones adecuadas e hipocalrica, cuando el paciente presente problemas
de sobrepeso u obesidad.
Hace aos, cuando no existia la amplia gama de frmacos antidiabeticos de la actualidad, los objetivos nutricionales iban encaminados a la normalizacin de las alteraciones
metablicas producidas por la falta de insulina, aumento del catabolismo de protenas y
grasas y de la sntesis de glucosa a travs de la gluconeognesis. Para ello se reduca
hasta ser casi nula la ingesta de hidratos de carbono, siendo la dieta muy rica en proteinas y moderada en grasas, lo que suponia un calvario para el diabtico que veia reducida la lista de alimentos que poda incluir en su dieta y adems con estas medidas tampoco se conseguia compensar la ausencia de insulina.
Criterios de control de la diabetes segn la European NIDDM Policy group
18
En la actualidad el tratamiento farmacolgico (los antidiabticos orales y la insulina) han

logrado que el paciente tenga un estado parecido al fisiolgico por lo que su dieta es
muy parecida a la de una persona no diabtica. Las recomendaciones en la actualidad se
basan en una dieta rica en hidratos de carbono complejos y fibra alimentaria, intentando reducir al mximo las grasas, sobre todo las saturadas.
Los objetivos del tratamiento diettico deben ser:
- Lograr un peso adecuado
- Ser realista y adaptable a cada paciente.
- Evitar la hiper y la hipoglucemia.
Ser realista: a la hora de proponer una dieta al paciente diabtico como parte del
seguimiento farmacoteraputico que les vamos a hacer, es importante conocer los hbitos nutricionales que tiene. Cambiar de hbitos es de por s complicado, pero hacerlo con
personas que tienen una enfermedad crnica supone quizs un sacrificio ms grande, ya
que tendrn que seguir nuestras recomendaciones de por vida.
Puede ser til, sobre todo al principio, que el paciente escriba en un papel todo lo que
come durante la semana, esto le sirve para ver donde va cometiendo fallos y al farmacutico para saber donde tiene en enfatizar para apoyar los xitos y buscar nuevos
objetivos para evitar los fallos. Deben plantearse objetivos a corto plazo, ya que son
ms fciles de lograr e irn entusiasmando al paciente y poco a poco se irn logrando
los objetivos que el diabtico deber mantener a largo plazo.
Diario semanal de comidas
LUNES
MARTES
MIRCOLES
JUEVES
VIERNES
SBADO
DOMINGO
8 a 10
10 a 12
12 a 2
2a5
5a7
7a9
9 a 11
11 a
Peso adecuado. La mayor parte de los diabticos tipo 2 tienen un IMC mayor de 25
(IMC: Peso (kg)/Talla2(m)) y este sobrepeso va ligado a un aumento de la resistencia a la
insulina, por tanto es fundamental que estos pacientes logren disminuir de peso. En
muchos casos esta prdida de peso es suficiente, sobre todo al principio de la enferme-
dad, para controlar los niveles glucmicos sin necesidad de tomar ningn tratamiento
farmacolgico o retardar la instauracin del mismo, adems disminuyen tambin los niveles de triglicridos y colesterol que por lo general estn aumentados en estos pacientes.
19
4.2.2. Nutrientes
Como decamos la dieta del diabtico no difiere en mucho de la dieta que debe seguir
una persona sana. Los requerimientos energticos oscilan alrededor de 35 Kcal/Kg/ da
para los adultos, es decir igual al de un adulto sano de igual edad, talla y actividad fsica.
Tabla comparativa de los requerimientos de nutrientes en algunas patologas
metablicas comparados con los de una dieta equilibrada de una persona sana.
HIPERCOLESTEROLEMIA
EQUILIBRADA OBESIDAD*
HIPERURICEMIA
DIABETES
Preventiva
Severa
55-60
45-50
55-60
55-60%
60-65
Simples
<10
<10
<10
<10
<10
Complejos
>50
>35
>50
>50
>50
Proteinas
10-13
20-25
10-15
10-13
10-15
Grasa
30-35
30
30
30-35*
20-25
25-30
15-19
15-19
15
15-20
12-15
15-18
7-9
7-9
7-8
7-8
5-8
Hidratos de Carbono
Monoinsaturada
Polinsaturada
Saturada
Fibra (g/da)
Colesterol (mg/da)
Sal (g/da)
Alcohol
60-65
7-9
7-9
7-8
7-8
3-5
7-8
25-35
25-35
30
25
30
30
300
300
200-300
menos 100mg/1000cal
75
25
3-6
3-4
125-250ml/da 125-250ml/da 125-250ml/da 125-250ml/da
Se presenta una tabla comparativa de los requerimientos nutricionales de una persona

sana con una dieta equilibrada, comparndolos con los de personas con diferentes patologas metablicas, entre ellas la diabetes. Es importante destacar que los requerimientos nutricionales no sufren muchas variaciones.
La prdida de peso debe ser gradual, poco a poco, el peso que se pierde de esta forma
es ms difcil de recuperar, adems as se logra un reajuste metablico puesto que los
sucesos catablicos que acompaan a una dieta hipocalrica agravan los que suceden
en la patologa diabtica (movilizacin de lpidos, proteolisis muscular, gluconeognesis...). Es importante recordarle al paciente que el objetivo que buscamos es mantener el
peso perdido a largo plazo. No es necesario intentar llegar al peso ideal, que no es ms
que un peso establecido por las aseguradoras americanas y que en muchos casos no es
un peso saludable. Se sabe que una reduccin de un 5-10 % del peso inicial es suficiente para controlar las patologas relacionadas con la obesidad, y el tiempo razonable
para hacerlo est entorno a los 6 meses. Lo razonable es perder aproximadamente 0,5
Kg por semana, lo que equivaldra a reducir en 500 Kcal al da lo que comemos habitualmente. Ir lento pero seguro puede que no sea algo espectacular, pero de lo que se
trata es de que sea eficaz y duradero.
20
Protenas. La carne, el pescado, los huevos y los lcteos proporcionan proteinas de alta
calidad que aportan los aminocidos esenciales que el organismo no es capaz de sintetizar; la protena de menor calidad que aportan los cereales y las leguminosas, tambin
es recomendable, sobre todo porque no va acompaada de grasas saturadas que nos
proporcionan los alimentos de origen animal.
El porcentaje de protenas est entre un 10-15% del total de la ingesta. El aumento de
las recomendaciones nutricionales de protenas en la dietas de personas con sobrepeso
u obesidad de hasta un 20-25%, en detrimento de los hidratos de carbono se debe a
que aunque ambos nutrientes aportan la misma cantidad de caloras (4Kcal/g) , en la termognesis de la protena el 20% de la energa se pierde en forma de calor despus de
la digestin de los aminocidos que las componen, mientras que la termognesis de los
hidratos de carbono es de un 9% y la de las grasas es slo del 2-3%, por tanto consumiendo igual cantidad de caloras gastamos ms energa con las protenas que con los
hidratos de carbono y las grasas.
En pacientes con microalbuminuria o lesin renal las recomendaciones de protenas disminuyen al 7-8%.
Grasas. Se debe evitar un elevado nivel de grasa en la dieta ya que disminuye el nmero de receptores de insulina en diversos tejidos y aumenta el nivel de acidos grasos libres
en sangre. Esto lleva a una disminucin de la actividad de algunas enzimas de la via glucoltica (fosfofructoquinasa, piruvato quinasa y piruvato deshidrogenasa)y al aumento de
la actividad de las enzimas gluconeognicas.
Debemos tener en cuenta, que el componente graso de la dieta es lo que la hace apetecible, por lo que aunque las recomendaciones deberan estar por debajo de 25-35% esta
alimentacin sera difcil de sobrellevar y llevara al paciente al fracaso, por tanto lo que
se recomienda es la utilizacin de aceite de oliva y la disminucin de las grasas saturadas.
Los lcteos enteros, los productos de bollera industrial, las carnes y embutidos grasos as
como los aceites de palma y coco (que se usan frecuentemente en los alimentos enlatados con aceite vegetal) aportan grasas saturadas que tienen un mayor ndice arterioesclertico, por lo que su consumo es el que ms se debe cuidar y no se recomiendan
dietas con ms de un 7-8% de este tipo de grasas.
El cido oleico, presente en el aceite de oliva, es un cido graso monoinsaturado que
tiene un carcter beneficioso en el perfil lipdico por lo que su ingesta est recomendada en un 15-20% del total de grasa de la dieta.
La ingesta de cidos grasos poliinsaturados debe ser de un 7-8% siendo especialmente recomendables los cidos grasos -3 presente sobre todo en los pescados, ya que
tienen un carcter hipotrigliceridmico y de sntesis de adecuados eicosanoides con efecto antitrombtico.
Con respecto al colesterol no se deben ingerir mas de 100 mg/ 1000 Kcal, no sobrepasando los 300 mg /da. En pacientes con riesgo cardiovascular, la ingesta recomendada es inferior a 200 mg /da. El colesterol alimentario aumenta el colesterol sanguineo y
el colesterol LDL. Se estima que por cada 100 mg de colesterol alimentario, aumenta el
sanguineo en 2,2 mg /dL.
21
Carbohidratos. Los hidratos de carbono han sido durante mucho tiempo los grandes
perseguidos en la alimentacin de los diabticos. En la actualidad hay suficientes evidencias clnicas para recomendar una ingesta de hidratos de carbono que este entorno
al 55-60% del total.
Sobre los hidratos de carbono complejos procedentes de las leguminosas, patatas, arroz,
pastas y en menor proporcin los simples (monosacridos y disacridos) que se ingieren
con alimentos como los lcteos (lactosa) y las frutas y verduras (sacarosa y fructosa), se ha
hablado mucho sobre todo si estos ultimos alimentos citados deben o no de ser consumidos por los diabticos, debido a que su absorcin es ms rpida y por tanto aumentara los niveles postpandriales de glucemia. Los trabajos que metodolgicamente permiten
ser concluyentes no apoyan este hecho, por lo que no parece aconsejable dejar de tomar
este tipo de alimentos ya que en algunos casos supondra un cambio de hbitos para el
paciente y como deciamos esto es algo que debemos evitar en la medida de lo posible,
sobre todo si no hay evidencias, adems de que se dejaran de tomar algunas vitaminas,
sobre todo antioxidantes as como la fibra tan importante en la dieta. Por tanto, como en
todo, las recomendaciones se deben encaminar a tomarlos con moderacin.
ndice glucmico de los alimentos (IG): es una clasificacin de los alimentos basada en
la respuesta postpandrial de la glucosa sangunea, comparados con un alimento de referencia, que generalmente es la glucosa (IG=100). Por tanto lo que se mide es el incremento de la glucosa en sangre tras la ingestin de un alimento. Puede ser orientativo
para el paciente con el objetivo de saber que alimentos son ms adecuados para su dieta.
ndice glucmico de algunos alimentos
Azcares
Glucosa
Maltosa
Miel
Sacarosa
Lactosa
Fructosa
IG
100
110
73
65
46
23
Frutas
Sanda
Pia
Pasas
Mango
Pltanos
Kiwi
Naranja
Manzana
Pera
Ciruela
Cereza
IG
72
66
64
55
53
52
43
36
33
24
22
Cereales
Com Flex
Arroz blanco
Maz dulce
All Bran
Trigo
Centeno
Cebada
IG
84
56
55
42
41
34
25
Pan y Pastas
Baguette
Pan trigo (Sin gluten)
Pan de centeno
Macarrones
Spaghettis
Fetuccini
IG
95
90
65
45
37
32
Hortalizas y legumbres
Papa al horno
Calabaza
Zanahoria
Batata
Garbanzos
Lentejas
IG
85
75
71
54
33
29
Una dieta rica en hidratos de carbono, adems de disminuir el consumo de grasas tiene
otra serie de ventajas: aumenta la sensibilidad tisular a la insulina ya que aumenta el
nmero de receptores hormonales, mejora el metabolismo intracelular de la glucosa, disminuye la gluconeognesis y mejora los niveles postpandriales e interdigestivos de lpidos.
22
Fibra. La ingesta de fibra alimentaria del paciente diabtico debe ser de unos 35 g/da,
algo superior a lo recomendado para la poblacin general de 25 g/da, ya que la fibra
entre otras ventajas tiene un importante papel en la motilidad intestinal as como un
efecto saciante que es fundamental en el paciente obeso, y una regulacin de los niveles de colesterol y triglicridos sricos tanto postpandriales como entre perodos interdigestivos. Adems la dieta tendr una mayor proporcin de alimentos de origen vegetal,
disminuyendo los alimentos de origen animal.
Independientemente de la fibra que se tome a travs de la alimentacin, en algunos

casos se puede recomendar al paciente algn preparado comercial, siendo el ms recomendable la goma guar. Aunque tanto la fibra soluble como la insoluble tienen un efecto beneficioso en el diabtico, la fibra soluble disminuye los niveles de glucosa postpandrial y el colesterol srico.
Vitaminas y minerales. No existen requerimientos nutricionales especficos de estos
micronutrientes para diabticos, que son como se viene insistiendo en todo este apartado los mismos que para la poblacin general. Slo en casos en los existan otras alteraciones o complicaciones asociadas a la diabetes, ser necesaria la indicacin de algn
aporte extra (hipertensin, insuficiencia renal, descompensacin metablica....)
Sal. Se aconseja no tomar ms de 3 g/da.
Bebidas no alcohlicas. Se recomiendan como para toda la poblacin tomar unos 2 L
de agua o infusiones al da. Tambin se pueden tomar bebidas no azucaradas. Las necesidades aumentan si no tiene un control adecuado de la glucemia y aparece poliuria, que
tendr que ser contrarrestada con una mayor ingesta de lquidos.
Bebidas alcoholicas. Aunque es mejor no tomarlas, si se hace no debe de sobrepasar los
30 g/da recomendndose el vino, la cerveza o la sidra y no las bebidas con mayor graduacin alcohlica.
Recomendaciones Nutricionales del Diabtico
Aceites y grasas
PERMITIDOS
Productos desnatados, requesn,
queso fresco
Carnes magras: ternera, buey, pollo,
pavo (sin piel), conejo
Blanco (fresco o congelado). Limitar el Azul
Clara
Pan blanco e integral, cereales,
pasta italiana, legumbres secas
Todas
Todas excepto
Las de evitar
Aceite de oliva
Bebidas
Condimentos
Varios
Refrescos sin azcar. Vino tinto

Vinagre, limn, especias, sal,
perejil, vainilla y canela
Lcteos
Carnes
Pescados
Huevos
Cereales y fcula
Verduras y hortalizas
Frutas
EVITAR
Lcteos enteros, queso seco, quesos cremosos
y fundidos
Carnes grasa: cerdo, pato, cordero, ganso,
charcutera, callos, hamburguesas
Gambas, cigalas, langosta, langostinos
Yema
Pastelera y bollera
Frutos secos, aguacates, coco,

Frutas desecadas (dtiles, pasas)
Mantequilla, margarina, tocino, manteca, nata,
crema de leche
Batidos, refrescos azucarados, destilados
Helados, flash, sorbetes, miel, chocolate,
mermelada, azcar
Figura 1. Diagrama de grupos de alimentos.
23
4.2.3. Recomendaciones a los pacientes diabticos
1- No piense que la diabetes le va a cambiar la vida, hay que OCUPARSE y no PREOCUPARSE. Como norma: Vivir con diabetes, no para la diabetes
2- No se trata de comer menos, se trata de comer mejor.
3- Debe hacer 5 comidas al da: Desayuno, Media Maana, Comida, Media tarde, Cena,
(si se administra insulina debe tomar algo antes de acostarse)
4- Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay comidas que debe tomar en
menor cantidad (pasta, arroz, patatas, legumbres). Para no quedarse con hambre
tome una ensalada como primer plato esos das.
5- Debe hacer algn ejercicio fsico todos los das, por ejemplo andar todos los das 1 h.
Si no puede porque se cansa o le duelen las piernas.... hgalo poco a poco, cada da
un poquito ms aunque tenga que descansar o sentarse un ratito.
6- Trate de planificar ms o menos la comida de la semana, para que no se aburra siempre con lo mismo o coma cualquier cosa por falta de tiempo para prepararlo.
7- Si un da se excede en alguna comida no pasa nada, intente hacer ms ejercicio (para
quemar el exceso). lo importante es el da a da.
24
4.3. EJERCICIO FSICO

El ejercicio fsico moderado es uno de los factores clave en el tratamiento de la diabetes,
especialmente de la diabetes tipo 2. Se sabe que el ejercicio:
Reduce el riesgo cardiovascular, al ayudar a que se reduzcan los valores de colesterol.

Disminuye la presin arterial.
Colabora en la reduccin de peso con los regmenes dietticos.
Aumenta la sensibilidad a la insulina.
Mejora la sensacin de bienestar psicolgico por reducir el estrs.
En los diabticos tipo 2 que no estn a tratamiento con insulina, no es de esperar que el
ejercicio fsico produzca disminuciones no deseadas de la glucemia, mostrando un efecto muy beneficioso en la reduccin del riesgo cardiovascular total. Por el contrario, en
pacientes con diabetes tipo 1, o en los pacientes con diabetes tipo 2 tratados con insulina, debe tenerse la precaucin de vigilar los esfuerzos fsicos, ya que al incrementarse
el consumo de glucosa por el msculo, pueden producirse hipoglucemias no deseadas.
Esto puede ser de especial importancia en nios diabticos tipo 1, cuyas variaciones en
el gasto energtico pueden producir preocupantes alteraciones a la baja de los niveles
de glucemia. Probablemente la mejor solucin para estos pacientes, es que realicen un
ejercicio fsico moderado en intensidad, pero habitual en cuanto a la frecuencia. En general se recomienda la realizacin de 30 minutos de ejercicio fsico al da.
4.4. FRMACOS ANTIDIABTICOS

4.4.1. Insulina
Figura 2. Insulina.
La insulina endgena, producida

por las clulas , est formada por
dos cadenas peptdicas unidas por
puentes disulfuro (cadena A de 31
aminocidos, y cadena B de 20
aminoacidos). Cuando es sintetizada en el pncreas, en realidad es
una sola cadena, denominada
proinsulina, de 86 aminocidos,
que solo ser activa tras la eliminacin de una parte conocida como
pptido-C.
Las insulinas semisintticas comercializadas en la actualidad parten de esa doble cadena,
pero han modificado la secuencia de aminocidos en algn punto, consiguiendo propiedades farmacodinmicas diferentes, con la idea de conseguir picos y duraciones de
accin que permitan cubrir todo el espectro.
4.4.1.1. Accin de la insulina
25
Aunque el efecto ms visible de la insulina es la reduccin de la glucemia, su influencia

real es la de promover el almacenamiento de las fuentes energticas (glucosa y lpidos)
y su utilizacin en las correspondientes clulas especializadas. Es, pues, un factor anablico de primera clase que acta en algunos sistemas sinrgicamente con los factores de
crecimiento tipo insulina (IGF- insulin-like growth factors). Actua de manera especfica en:
Msculo. Acelera el transporte de glucosa al interior de la clula por activacin del sistema transportador, induce la glucgeno-sintetasa e inhibe la fosforilasa. Al mismo tiempo, estimula el transporte de algunos aminocidos al interior de la clula y promueve la
actividad ribosmica para sintetizar protenas.
Tejido adiposo. Favorece el depsito de grasa en el tejido adiposo. Para ello, reduce la
liplisis intracelular mediante la inhibicin de la lipasa intracelular; favorece el transporte de glucosa a las clulas para generar glicerofosfato, necesario para la esterificacin de
cidos grasos y formacin de triglicridos, y activa la lipoproten-lipasa del plasma que,
al hidrolizar los triglicridos de las lipoprotenas plasmticas, proporciona cidos grasos
para su ulterior esterificacin dentro de las clulas. La disponibilidad de cidos grasos est
aumentada, adems, por la estimulacin de la conversin del piruvato en acetil-CoA.
Cerebro. En el cerebro existen receptores insulnicos de caractersticas similares a las de
los situados en rganos perifricos; se encuentran distribuidos de manera heterognea
y con predominio en el prosencfalo y en el sistema lmbico-hipotlamo. No participan
en funciones de transporte de glucosa, pero es posible que acten, por una parte, modulando ciertas funciones neuronales de crecimiento, diferenciacin y actividad neuronal y,
por la otra, regulando funciones relacionadas con la homeostasia nutricional y metablica del individuo.
Adems la insulina, favorece el transporte de K+ en las clulas; en el rin favorece la
reabsorcin de Na+ y en las gnadas favorece la esteroidognesis (p. ej., la sntesis de
testosterona en el ovario).
4.4.1.2. Indicaciones
Es obligada la administracin de insulina como tratamiento continuado de la diabetes

tipo 1, la cetoacidosis diabtica, el coma hiperosmolar no cetsico en pacientes con dia-
Hgado. Favorece la actividad de la glucgeno-sintetasa, estimulando la sntesis de glucgeno a partir de la glucosa. Inhibe la conversin de cidos grasos y aminocidos en
cetocidos y la de aminocidos en glucosa (gluconeognesis). A la larga, provoca la actividad de las enzimas glucolticas, mientras que inhibe las enzimas gluconeognicas. Su
accin en el hgado fundamentalmente es opuesta a la que produce el AMPc; pero la
insulina no modifica los niveles basales de AMPc, sino que suprime el aumento de AMPc
producido por otras hormonas (glucagn y adrenalina).
26
betes de tipo 2, la lactacidosis diabtica y la diabetes gestacional. Se ha de emplear tambin la insulina en situaciones especiales de enfermos con diabetes de tipo 2, como episodios quirrgicos, infecciones, pancreatitis y otras descompensaciones agudas. Tambin
se aplicar en pacientes con diabetes tipo 2 sin obesidad, cuando la dieta y los hipoglucemiantes orales adecuadamente administrados no basten para obtener un control
metablico correcto. Se ha apreciado que muchos de los pacientes con fallo "secundario" a las sulfonilureas son, en realidad, pacientes con diabetes de tipo 1 de lento desarrollo (diabetes autoinmune latente en el adulto, LADA).
4.4.1.3. Tipos de insulina. Caractersticas
En la actualidad, la utilizacin de insulinas pre-mezcladas o bifsicas esta desplazando al

de las simples. Las combinaciones de insulina normal e insulina isofnica en proporciones que van del 50-50% hasta el 10% de regular y 90 de isofnica, permiten pautas de
administracin ms sencillas.
La insulina Lispro y la Aspart han de administrarse dentro de los primeros 15 minutos de
empezar a comer, al contrario de las otras insulinas que pueden administrarse 15 minutos antes. La insulina Glargina no debe mezclarse con ninguna otra insulina.
Insulina
Lispro
Aspart
Normal
Isofnica (NPH)
Lenta
Ultralenta
Glargina
Inicio
15 min
5 a 10 min
30 a 60 min
1a2h
1a3h
6h
Accin
Pico
30 a 90 min
1a3h
2a4h
6 a 14 h
6 a 14 h
18 a 24 h
Duracin
4a5h
3a5h
5a7h
>24 h
>24 h
>36 h
24 h
4.4.1.4. Pautas de insulina
Los esquemas de administracin de insulina son variables y deben de adaptarse a las condiciones de cada paciente, tanto en tipo de insulina utilizado, como en cantidad, como
en frecuencia. Aunque no existe una pauta patrn, si existen esquemas ms frecuentemente utilizados., como se muestran a continuacin:
A. Pauta convencional
a. Una dosis
- Dosis nica de insulina intermedia o prolongada en el desayuno. Es una pauta
indicada para cuando slo se pretende mantener al paciente asintomtico, evitando las
descompensaciones extremas. Tambin puede ser util en personas mayores (>65
aos) que mantengan una glucemia basal aceptable (140 mg/dL), pero que no tengan buen control a lo largo del da.El mayor riesgo de hipoglucemia se presenta en
las horas previas a la comida, por lo que debe insistirse en el suplemento de media
maana. No suele controlar bien la hiperglucemia basal.
27
- Dosis nica de insulina intermedia o prolongada antes de acostarse, en aquellos

pacientes que presentan Fenmeno del Alba (hiperglucemia basal, no secundaria a
hipoglucemia nocturna), bien sla o como terapia combinada con hipoglucemiantes
orales.
b. Dos dosis
Una dosis matutina (antes del desayuno) y otra por la tarde o noche (antes de
la merienda o cena) de insulina intermedia. Es la ms indicada en los pacientes con
diabetes tipo2 que mantienen secrecin residual de insulina (reserva pancretica) pero
que no tienen buen control metablico con dieta y frmacos orales.
B. Pauta intensiva
a. Mltiples inyecciones de insulina
Se administran 3-4 dosis de insulina rpida antes de las comidas, y adems, para mantener el nivel basal, 1-2 dosis de insulina de accin intermedia antes de desayuno y/o
cena o una dosis de insulina prolongada antes de acostarse . Es la ms indicada en
diabticas embarazadas y en pacientes jovenes con diabetes tipo1 en los que el objetivo
sea conseguir el ms estricto control metablico.
b. Bombas de infusin continua de insulina
Se administran con indicaciones similares al regimen de mltiples inyecciones.
Nota: Si bien lo ideal es la mezcla realizada por el propio paciente de acuerdo a sus necesidades, en muchas ocasiones, por la complejidad que puede suponer (por edad, problemas
visuales, circunstancias sociales ...) y por la comodidad de uso de los Pen y Jeringas precargadas, es preferible acudir a las mezclas standard, que ya vienen preparadas comercialmente.
4.4.1.5. Estrategias para la insulizacin y ajuste del tratamiento
Aunque el tratamiento debe individualizarse para cada paciente, de forma orientativa

pueden servir las siguientes recomendaciones:
1. Eleccin de la dosis de insulina: los requerimientos de insulina son muy variables,
dependiendo del tipo de diabetes, tiempo de evolucin, grado de insuln resistencia,
actividad fsica ... El criterio ms comun es el de "tanteo y ajuste progresivo". En general:
Dos dosis de insulina mezcla de accin rpida + accin intermedia. Es la ms

comunmente indicada para los pacientes con diabetes tipo1, y aquellos con diabetes
tipo2 sin reserva pancretica.
28
diabetes tipo1: 0.4-0.6 UI/Kg de peso/da, se repartirn en 60 % antes del desayuno y 40 % antes de la cena. Por trmino medio, para un individuo sobre unos
70 Kg de peso, comenzaremos con 30 UI/da (20 antes del desayuno y 10 antes
de la cena).
diabetes tipo2: 0.2-0.3 UI/kg. Repartir 60 % antes del desayuno y 40% antes de
la cena.
2. El nmero de inyecciones se indicar basndose en el grado de control que deseemos obtener:
Si es bueno se usarn 2 inyecciones mezcla o multidosis.
Si es aceptable habr que utilizar 2 inyecciones intermedia o mezcla
En caso de que se a regular / malo pero sin sntomas se utilizar una 1 inyeccin
intermedia, prolongada o mezcla
3. Es muy recomendable iniciar el tratamiento de forma gradual, sin prisas, comenzando primero con las insulinas intermedias , para ms adelante aadir las insulina rpidas o pasar a las mezclas.
4. Cuando con dos dosis de insulina intermedia conseguimos controlar las glucemias preprandiales, pero se observan picos hiperglucmicos tras desayuno y cena,
se aade insulina rpida, a la dosis de antes del desayuno o cena. Las proporciones recomendadas oscilan en 20-30 % rpida y 70-80 % de intermedia, pero evidentemente esto
va a depender de la composicin de la dieta del paciente y su distribucin a lo largo del
da. A ttulo orientativo es util la siguiente pauta, basada en las glucemias postprandiales:
180-220 mg/dL
Insulina mezcla 10/90
220-260 mg/dL
Insulina mezcla 20/80
> 260
Insulina mezcla 30/70 o 40/60 o 50/50
Si se estima oportuno, utilizar mezclas preparadas por el mismo paciente. Una pauta
orientativa es aadir 1 UI por cada 30 mg/dL que se supere la cifra de glucemia postprandial que pretendemos conseguir (aproximadamente 140-180 mg/dL)
5. Planificar el tratamiento insulnico en relacin al horario de comida. Hay que establecer dos constantes que interaccionan: el horario de comidas y el de insulina.
Recomendaremos las inyecciones de insulina 20-30' antes de la comida (desayuno,
almuerzo o cena), por lo que es fundamental que los horarios de comidas sean estables
y que se hagan tomas intermedias entre las comidas principales. En caso de glucemias
preprandiales elevadas (> 180 mg/dL) conviene recomendar que la ingesta se realice 4560 minutos despus de la inyeccin. Un posible horario de comidas recomendable:
Desayuno :
09.00-09.30 H
Media maana:
11.00-11.30 H
Almuerzo:
14.00-14.30 H
Merienda:
18.00-18.30 H
Cena:
21.30-22.00 H
29
6. Los ajustes en el tratamiento se harn en base a los perfiles glucmicos. Por termino general se realizar un perfil glucmico de 4-6 puntos (1-3 puntos preprandiales y
3 postprandiales, a las 2 horas, en el mismo da), al menos una vez en semana (aunque
adaptndose a los objetivos individuales que nos propongamos con cada paciente). La
accin de la insulina intermedia de antes del desayuno se reflejar despues del almuerzo
y antes de la cena fundamentalmente, y la de la insulina intermedia de antes de la cena
se reflejar en la madrugada y en el control de antes del desayuno del da siguiente.
Valores de
glucema
Medicacin
Hora
Descripcin
de la comida
Hora
Antes del desayuno (AD)

2 horas despus del
desayuno(DD)
Antes de la comida (AC)
2 horas despus de la
comida (DC)
Antes de la cena (AC)
2 horas depus de la
cena (DC)
7. Las modificaciones en el tratamiento insulnico, tanto para subir como para bajar
dosis, se recomienda realizarlo suave y lentamente: 1-2 UI cada vez, y esperando a
ver la accin en 2-3 controles al menos. Se procurar no realizar ajustes basados en un
slo perfil. Es conveniente esperar varios perfiles antes de realizar el siguiente cambio (23 das en inicio de tratamiento y pacientes descompensados, varias semanas en ajustes
rutinarios del tratamiento).
8. Se cambiar la dosis de una inyeccin al da cada vez. Iniciar el ajuste tratando de
controlar en primer lugar la glucemia basal, cuando sta est controlada la de las 2 horas
despus del desayuno, y as lenta y progresivamente, hasta la ltima glucemia del da.
Se puede aconsejar una 6 toma a las 24.00 h a las personas que tardan en acostarse.
Considerar actividad profesional y actividad fsica.
30
9. Ante la hiperglucemia basal persistente debemos considerar dos situaciones:
Fenmeno del Alba: hiperglucemia matutina secundaria a elevacin de glucemia en

las ltimas horas de la madrugada ("cuando se pone el sol"). Parece que se debe a la
mayor produccin de somatotropina en la noche, por lo que es un fenmeno muy
marcado en nios y adolescentes (pero no exclusivo de ellos). Se puede tratar de
corregir retrasando la administracin dela insulina isofnica de la noche o bien
aumentando la dosis de insulina de antes de la cena o se retrasar a la hora de acostarse.
Fenmeno de Somogy: hiperglucemia matutina secundaria a hipoglucemia en la
madrugada (3-5 h). Este efecto se puede producir por un exceso de accin de la insulina normal de la noche, que produce una hipoglucemia de madrugada, que es compensada por el hgado mediante la produccin de glucosa mediada por una hormona anti-insulnica (glucagn, cortisol, epinefrina o somatotropina). Aunque no es
demasiado especfco, este fenmeno suele ir acompaado de alguna sintomatologa
de la hipoglucemia nocturna, como sudores en la cama, pesadillas o despertar con
temblores. Para confirmar su existencia es necesaria la determinacin de la glucemia
entre las 2 y las 4 de la madrugada. y si se comprueba, habr que reducir la dosis de
insulina de antes de la cena.
Dosis insuficiente de insulina, estas se pueden corregir aumentando la dosis de
insulina.
10. Glucotoxicidad: debemos tener en cuenta que la hiperglucemia crnica produce
dos situaciones adversas:
Efecto txico sobre la clula beta: lleva a una menor secrecin de insulina ante el aumento de glucemia
Efecto txico sobre los receptores perifricos: produce una menor respuesta de los mismos a loa accin de la insulina ( insulino-resistencia)
Esta glucotoxicidad desaparece progresivamente cuando se alcanzan cifras de glucemia
prximas a la normalidad, disminuyendo por tanto las necesidades diarias de insulina,
por lo que puede haber peligro de hipoglucemia, si nos olviaddamos de ello y no hacemos los pertinentes ajustes en el tratamiento
11. Hiperglucemias: si se presentan antes del almuerzo o la cena se podran solucionar
corrigiendo la transgresin diettica o bien ajustando las dosis de insulina de manera
progresiva.
12. Hiperglucemias pospandriales: suelen ser debidas a que se arrastran hiperglucemias prepandriales o a una transgresin diettica.
4.4.1.6. Puntos de inyeccin de la insulina
31
La administracin de casi todas las insulinas puede realizarse en inyeccin subcutnea,

intramuscular y endovenosa. Si bien, las retardadas no admiten esta ultima va de administracin.
La forma mas frecuente es la de administracin subcutnea, que se realiza mediante un
pinchazo dejando que la aguja penetre en la zona subcutnea: entre la piel y la capa
muscular. Las zonas idneas para esta administracin (porque permiten la auto-administracin) son el vientre (evitando las inmediaciones del ombligo), los glteos, los laterales
de los muslos, y los laterales de los brazos. Hace aos se recomendaba a los pacientes
rotar la administracin entre las distintas zonas, pero la comprobacin de que existen
diferentes velocidades de absorcin, hizo modificar esta recomendacin, siendo lo ms
apropiado mover el lugar de inyeccin, pero dentro de la misma zona.
4.4.1.7. Mecanismos de administracin de la insulina
En este momento disponemos de 5 formas de administracin de la insulina:

Las jeringas de insulina: para utilizar con los clsicos viales de insulina. En este
momento slo estn disponibles para manejar con concentraciones de insulina
de 40 UI/ml (U-40).
Las plumas: son mecanismos automatizados de inyeccin. Funcionan con cartuchos recambiables de insulina, que slo existen para concentraciones de insulina
de 100 UI/ml (U-100).
Figura 3. Zonas de inyeccin de insulina.
32
Las jeringas precargadas: son sistemas similares a las plumas, con la caracterstica de que ya vienen cargadas, y son desechables cuando se acaba la carga de
insulina. Constituyen algo as como una mezcla de vial y jeringa en una pieza.
Vienen preparadas con insulina humana a concentracin de 100 UI/ml.
Inyectores (tipo Jet): administran la insulina forzando su entrada a travs de la
piel mediante aire a gran presin. La accin de la insulina administrada de esta
forma es ms precoz y de menor duracin que la administrada por inyeccin.
Son de peso y tamao an considerables, de elevado costo, y la administracin
no es totalmente indolora, pudindose producir hematomas. No existe evidencia a favor en cuanto a precisin y ausencia de problemas.
Bombas de infusin continua de insulina subcutnea: administran insulina
rpida mediante un ritmo basal continuo, pudiendo programarse bolos de inyeccin preprandiales. Requiere alta motivacin por parte del paciente y un perfecto entrenamiento en tcnicas de autocontrol.
4.4.1.8. Factores que afectan al inicio y a la duracin de la insulina
- Va de administracin: la va intravenosa es ms rpida que la va intramuscular, y la

subcutnea
- Factores que afectan al aclaramiento de la insulina:
Funcin renal: la disminucin de la funcin renal, disminuye el aclaramiento de
insulina.
Anticuerpos antiinsulina: los anticuerpos (Ig G) antiinsulina se unen a la insulina
retrasando y prolongando el efecto de la misma
Funcin tiroidea: el hipertiroidismo aumenta el aclaramiento de insulina pero
tambin aumenta la accin de la insulina, dificultando su control.
- Factores que afectan a la absorcin subcutanea de insulina ( especialmente alteran a la
insulina rpida):
La absorcin es superior en el abdomen , intermedia en el brazo y ms lenta en
la cadera y muslos.
Temperatura; el calor aumenta la abosrcin.
Masaje local: el masaje de 30 minutos aumenta la absorcin
Tabaco: el tabaco ( vasoconstriccin) disminuye la absorcin
Lipohipertrofia: la lipohipertrofia disminuye la absorcin
Ejercicio: realizar ejercicio a la hora siguiente a la inyeccin, acelera su absorcin
Tipo inyectores: con pluma la absorcin es superior
Preparacin de la insulina: las formas solubles se absorben ms rpidamente
Concentracin de insulina: las preparaciones ms diludas se absorben ms rpidamente
Dosis de insulina: dosis ms bajas de insulina se absorben ms rpidamente
4.4.1.9. Efectos adversos de la insulina
33
El tratamiento con insulina puede conllevar hipoglucemia, por exceso de accin.

Mientras que las elevaciones temporales de la glucemia producen fundamentalmente un
dao acumulativo, como se expuso anteriormente, la hipoglucemia puede causar problemas de inmediato. Hasta el punto que se calcula que el 4% de las muertes de pacientes diabticos tipo 1 se deben a hipoglucemias. Los diabticos educados son el mejor
ejemplo de auto-eficacia (self-efficacy) y reconocen los sntomas de esta hipoglucemia.
Se considera hipoglucemia a valores menores de 50mg/dL. La hipoglucemia suele ser
sintomtica a partir de 40 mg/dL, y por debajo de 20 mg/dL se suele asociar a desmayos y probablemente coma. La hipoglucemia puede aparecer a las 2-3 horas despus de
la inyeccin con insulina rpida y las 4-8 horas despus de la insulina NPH lenta.
El tratamiento de estas hipoglucemias, en el paciente consciente es la ingesta de 10 a 20

gramos de glucosa. Debe ser glucosa, y no sacarosa, porque la segunda debera se hidrolizada antes de su absorcin, y eso retrasa su efecto. En pacientes inconscientes lo ms
correcto es la administracin de 50 mL de un suero intravenoso glucosado 50% (hoy
est menos aconsejado la administracin de 1 mg de glucagn).
Hay que tener en cuenta que algunos medicamentos como los betabloqueantes pueden
enmascarar los sntomas de la hipoglucemia, por tanto deben utilizarse con precaucin
en pacientes diabticos.
Otro efecto adverso de la insulina, aunque de mucho menor importancia son de ndole
cutnea. Por un lado la lipohipertrofia localizada que puede producirse si no se rotan los
puntos de inyeccin, debida probablemente a los efectos lipognicos de la insulina. Por
otro la lipoatrofia como consecuencia de la poca purificacin de la insulina. Estas reacciones se evitan, con una adecuada rotacin del lugar de inyeccin. Otra de las reacciones adversas de la insulina es el edema insulnico.
En algunos pacientes aparece o puede aparecer alergia a la insulina, que tiene dos principales manifestaciones. Reacciones de hipersensibilidad inmediata, que aparece 2 horas
despus de su administracin y que tiene una manifestacin urticariforme y las de hipersensibilidad retardada que aparece a la semana despus de la inyeccin.
Los sntomas de esta hipoglucemia son: visin borrosa, manos sudorosas, sudores fros
generalizados, confusin, ansiedad, temblores, y en las hipoglucemias nocturnas, pesadillas, sudor profuso y dolor de cabeza al despertar.
Mezclas
Turbio
Turbio
Turbio
Turbio
Turbio
Mixtard 20 Novolet
Humulina 30 : 70
Mixtard 30 Novolet
Humulina 40 : 60
Mixtard 40 Novolet
Mixtard 50 Novolet
Turbio
Humulina 20 : 80
Turbio
Turbio
18 - 24 h
Turbio
Claro
Claro
Aspecto
Mixtard 10 Novolet
4-8h
18 - 24 h
5-6h
5-6h
Duracin
Turbio
1-2h
Humulina NPH
4-8h
2-4h
2-4h
Accin
Pico mximo
Humulina 10 : 90
1-2h
Insulatard NPH
15 - 30 min.
Humulina regular
Intermedias
15 - 30 min.
Actrapid
Rpidas
Comienzo
Nombre comercial
Tipo
BD-Pen
BD-Pen
BD-Pen
BD-Pen
BD-Pen
Penfill Novopen
BD-Pen
Penfill Novopen
Cartuchos pluma
Novolet
Humaplus
Novolet
Humaplus 30:70
Novolet
Humaplus 20:80
Novolet
Humaplus 10:90
Humaplus NPH
Novolet
Humaplus regular
Novolet
Jeringa precargada
Tomada de guias del Grupo de diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFyC). diabetes en Medicina de Familia:
Gua clnica. Granada, 1997. Actualizada online 2001: http://www.cica.es/aliens/samfyc
TIPOS DE INSULINA U-100 (100 UI/mL)
34
Humalog MIX 50:50
LisProy NPL)
4-8h
30-60 min
Accin
Pico mximo
18 - 24 h
5h
Duracin
Humalog MIX 25: 75
Mezclas
(mezcla de
insulina
1-2h
Intermedias
(suspension de
insulina lispro
protamina)
NPL
Comienzo
15 min
Nombre comercial
Ultrarpidas
(anlogo LisPro) Humalog
Tipo
Turbio
Turbio
Turbio
Claro
Aspecto
ANLOGOS DE INSULINA U-100 (100 UI/mL)
BD-pen
Cartuchos pluma
Humalog Mix 50 Pen
Humalog Mix 25 Pen
Humalog NPL Pen
Humalog Humaject Pen
Jeringa precargada
35
36
4.4.2. Antidiabticos orales

Estos frmacos se utilizan en la diabetes tipo 2, pero no en la diabetes tipo 1, porque en
ese tipo de pacientes no pueden prevenir la hiperglucemia sintomtica ni la cetoacidosis diabtica. Los frmacos hipoglucemiantes orales son las sulfonilureas. Los frmacos
antihiperglucmicos son las biguanidas, los inhibidores de la -glucosidasa y los sensibilizadores a insulina (tiazolidindionas ["glitazonas"]).
Segn su mecanismo de accin, los antidiabticos orales se pueden clasificar en:
A. Hipoglucemiantes secretagogos: (estimulan la secrecin endgena de insulina)
A.1. Sulfonilureas
A.2. Metiglinidas
B. Normoglucemiantes: (mejoran la utilitzacin perifrica de la insulina)

B.1. Biguanidas
B.2. Glitazonas
C. Retardan la absorcin de glucosa: -glucosidasas, goma-guar.
A. Hipoglucemiantes o secretagogos
4.4.2.1. Sulfonilureas
4.4.2.1.1. Accin
Las sulfonilureas son un grupo de frmacos derivados de las sulfamidas. Su mecanismo

de accin es principalmente pancretico, aumentando la produccin y sntesis de insulina. Las sulfonilureas se utilizan en el tratamiento de la diabetes tipo 2 siempre que las
clulas del pncreas esten funcionantes.
4.4.2.1.2. Efecto farmacolgico
El efecto fundamental es la reduccin de los niveles plasmticos de glucosa. Este descenso en los niveles de glucemia disminuye la glucotoxicidad a la que son tan sensibles
las clulas del pncreas. El descenso de la glucemia se traduce en la consiguiente mejora de los sntomas agudos propios de la diabetes. El descenso de la glucemia es proporcional a la potencia, variable de un frmaco a otro, y a la concentracin plasmtica
del producto, pudiendo ocasionar hipoglucemia.
4.4.2.1.3. Farmacocintica
37
Se absorben bien va oral, donde se ha observado que la absorcin es inversamente proporcional a la glucemia: a ms glucemia, menos absorcin y menos efecto teraputico.
Se unen a una gran proporcin a protenas plasmticas (98%). Presentan metabolismo
heptico ( algunos metabolitos son activos) y se excretan por el rion. Las sulfonilureas
no deben utilizarse en pacientes con creatininas sricas > 1.5 mg/dL, en este caso es
mejor utilizar la gliquidona puesto que es una sulfonilurea de eliminacin biliar.
4.4.2.1.4. Efectividad
En la diabetes tipo 2 se muestran ms eficaces si los pacientes estn con normopeso, si

previamente haba existido un buen control metablico nicamente con tratamiento
diettico y si el tiempo de evolucin de la enfermedad es inferior a 5 aos.
Aproximadamente entre el 70-90% de los pacientes con normopeso, responden a las
sulfonilureas, pero cada ao un 10% deja de responder. A los 10 aos, el 90% presenta
un fallo secundario ( la exposicin prolongada inhibe la sntesis de proinsulina). Pueden
readministrarse pero despus de un tiempo de washout, dieta y ejercicio.
Se recomienda utilizar con preferencia sulfonilureas de accin corta ( glicacida, glipizida...) que son las que controlan mejor la glucosa postpandrial. Las sulfonilureas de semivida larga, se utilizan con preferencia en aquellos pacientes que se quiere controlar la
glucemia nocturna.
4.4.2.1.5. Posologa
Iniciar con dosis bajas (1/6 de la dosis mxima).Estas deben ir aumentandose cada 1 2
semanas hasta conseguir el control glucmico deseado o hasta que se alcance la dosis
mxima permitida.
4.4.2.1.6. Efectos adversos
La ms frecuente es la hipoglucemia, que puede ser muy intensa e incluso mortal, y mantenida aunque se la trate con soluciones de glucosa. Por ello, su empleo ha de ser restringido e incluso evitado en los ancianos y en los enfermos hepticos y renales, y deben
tenerse en cuenta las interacciones que incrementen la actividad de estos frmacos.
Pueden provocar molestias gastrointestinales ligeras y reacciones de hipersensibilidad de
diverso tipo, localizadas o generalizadas, en la piel (prurito, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme y fotosensibilidad) y en mdula sea (anemia hemoltica, leucopenia,
trombocitopenia y agranulocitosis). En ocasiones se ha descrito ictericia colestsica por
clorpropamida.
Su efecto es claramente superior si se toman 30 minutos antes de las comidas. Reducen

la Hb glicosilada A1c en un 1,5-2%. Su utilizacin durante largo tiempo reduce su efectividad por el fenmeno de taquifilxia. Es ms problemtica la eficacia hipoglucemiante de las sulfonilureas a largo plazo, la cual depende en gran parte del rigor con que se
seleccionen los pacientes.
38
Principalmente se han descrito:

- Hipoglucemia: 0.2.106/DDD x glibenclamida (ingresos hospitalarios; 0.2-4/1000/ao).
- Aumento de peso por hiperinsulinmia
- Alteraciones gastrointestinales; 1.3%
- Rash/sensibilitzacin; 1%
- Leucopenia/ alteracin pruebas hepticas; 0.5%
- Existe la posibilidad de reacciones alrgicas cruzadas con las sulfamidas.
- Algunas inhiben la alcohol deshidrogenada, produciendo efecto ANTABUS.
4.4.2.1.7. Contraindicaciones
Embarazo, lactancia, insuficiencia renal e insuficiencia heptica grave.

4.4.2.1.8. Clasificacin
A. Sulfonilureas de primera generacin

Tolbutamida
Es la ms antigua de las sulfonilureas. Se utiliza en pacientes ancianos y en aquellos
con tendencia a la hipoglucemia. La dosis recomendada es de 500-3000 mg en 2
3 tomas . Su duracin de accin: 6-12 horas. Est contraindicada en diabetes tipo1,
hipersensibilidad, cetoacidosis diabtica y en el embarazazo (Categora D)
Se han descrito interacciones tales como que se aumenta el efecto hipoglucemiante
con: salicilatos, probenecid, IMAOs, cloramfenicol, insulina, fenilbutazona, antidepresivos, metformina, anti H2 y miconazol. Se disminuye el efecto hipoglucemiante con:
alcohol, -bloqueantes, colestiramina, hidantonas, tiazidas, y rifampicina.
Clorpropamida
Es la sulfonilurea de primera generacin con la semivida ms larga, ya que est presente en sangre >24 horas. Por ello presenta un alto riesgo de hipoglucemia especialmente en ancianos. La dosis recomendada es de: 100-500 mg/24h con el desayuno. Est contraindicada en diabetes tipo1, hipersensibilidad, cetoacidosis diabtica. Evitar en pacientes ancianos, en pacientes con insuficiencia renal y en alcohlicos
ya que presenta efecto antabus en un 30% de los pacientes.
Se han descrito interacciones en las cuales se aumenta el efecto hipoglucemiante con:
miconazol, salicilatos, sulfonamidas; Se disminuye el efecto hipoglucemiante con tiazidas e hidantonas. La clorpromazina aumenta los efectos de la warfarina
B. Sulfonilureas de segunda generacin
39
Presentan menos reacciones adversas, especialmente la hipoglucemia y causan menos

aumento de peso. Parecen tener ms efecto sobre la glucosa postprandrial.
Glibenclamida
Se utiliza a dosis de: 2,5-20 mg al da. Su duracin de accin es de 18-24 h . Esta contraindicada en: diabetes tipo 1, hipersensibilidad, cetoacidosis diabtica. Presenta
innteracciones en las que se aumenta el efecto hipoglucemiante con: AINEs, sulfonamidas, cloramfenicol, probenecid, warfarina, IMAOs,b-bloqueantes y miconazol. Se
disminuye el efecto hipoglucemiante con: tiazidas, hidantonas, contraceptivos orales, corticoides, fenotiazinas, estrogenos, cido nicotnico,bloqueantes canales del
calcio, e isoniazida.
Se utiliza a dosis de 2,5-40 mg/da. Mejor administrarla en dos tomas. Est contraindicada en: diabetes tipo 1, hipersensibilidad, cetoacidosis diabtica. Las interacciones en las que se aumenta el efecto hipoglucemiante sucede con IECAs, cimetidina.
En cambio se disminuye efecto hipoglucemiante con: b-bloqueantes, fenitona, corticoides y tiazidas
Glimepirida
Parece ms segura en cuanto a la hipoglucemia. Slo puede utilizarse con metformina e insulina. Dosis recomendada:: 1-8 mg/da: La duracin de accin es de 24
horas. Contraindicada en: hipersensibilidad, cetoacidosis diabtica. Se aumenta el
efecto hipoglucemiante con: AINEs, sulfamidas, cloramfenicol, probenecid,warfarina,
IMAOs, b-bloqueantes, y miconazol. Se disminuye su efecto hipoglucemiante: hidantoinas, contraceptivos orales, corticoides, fenotiazinas, estrgenos, acido nicotnico,
calcio antagonistas. Aumenta los efectos de la warfarina
4.4.2.2. Metiglinidas
4.4.2.2.1. Replaglinida
Hipoglucemiante oral secretagogo reaccin corta. Acta estimulando la produccin

de insulina en el pncreas, pero a diferencia de las sulfonilureas, su accin se ve condicionada por la presencia de azcar en sangre. Si la glucemia no es alta no actan.
Farmacocintica: presenta una buena absorcin por va oral (Cmax: 1 hora) y se
unen ampliamente a protenas plasmticas (98%). Se metabolizan hepticamente
por el citocromo CYP3A4 y poseen una semivida de 1 hora.No tiene metabolitos activos. Su eliminacin es biliar.
Glipizida
40
Efectividad: debe tomarse 15 minutos antes de las comidas , se administra sla o asociada a la metformina
Posologa: 0.5-4 mg/ da, como mnimo en dos tomas
Efectos adversos: hipoglucemia, transtornos digestivos como nuseas, estreimiento, vmitos, diarreas y dispepsia.
Contraindicaciones: diabetes tipo 1, hipersensibilidad, cetoacidosis diabtica. Tiene
efecto cruzado disulfiram-like o antabs. Teratogenia: Categoria C de la FDA
Interacciones:
Se aumenta su efecto farmacolgico; los inhibidores del CYP3A4 como claritromicina, ketoconazol, miconazol, eritromicina...
Se aumenta el efecto hipoglicmico por otros mecanismos; AINEs, sulfonamidas, cloramfenicol, probenecid, warfarina, IMAOS y -bloqueantes.
Se disminuyen los efectos hipoglucemiantes: tiazidas, hidantonas, estrogenos, corticoides, cido nicotnico, calcioantagonistas, simpaticomimticos e isoniazida.
Afecta los niveles de warfarina.
4.4.2.2.2. Nateglinida
Frmaco secretagogo de insulina de efecto rpido y corta duracin.

Farmacocintica: buena absorcin via oral, gran unin a protenas plasmticas. Se
metaboliza hepticamente por el citocromo CYP2C9. Se elimina por rion.
Efectividad: presenta efecto aditivo con la metformina. Se utilizan simultneamente.
Posologa: 60 mg antes de las principales comidas.
B. Normoglucemiantes
4.4.2.3. Biguanidas (Metformina)
No provoca liberacin de insulina. Entre las acciones que producen destacan las siguientes: aumento del metabolismo de la glucosa en los tejidos, en particular de la gluclisis
anaerobia, reduccin de la gluconeognesis heptica e inhibicin de la absorcin de glucosa, aminocidos y otros compuestos a nivel intestinal.
Medicamento normoglucemiante cuya principal accin consiste en la reduccin de la
sntesis heptica de glucosa. Tambin mejora la utilizacin de la insulina en los tejidos
perifricos, favoreciendo el consumo de glucosa por parte de las clulas. Es decir, potencia la accin de la insulina, pero no estimula su produccin. Aumenta la glucolisis anaerbica, lo que produce un aumento del cido lctico.Tiene un efecto adelgazante por
aumento de la lipolisis y porque tiene cierta accin anorexigena, por lo que es el tratamiento de eleccin en pacientes obesos. Disminuye el LDL- colesterol y los trigliceridos.
41
Cuando se utiliza en monoterapia no causa hipoglucemia. En terapia combinada si

puede aparecer hipoglucemia, en este caso debe reducirse la dosis de los hipoglucemiantes que le acompaan.
Farmacocintica: presenta una buena absorcin por va oral, no se fija a las protenas
plasmticas y se elimina por va renal la forma activa
Posologa: las dosis deben iniciarse progresivamente para favorecer la tolerancia oral.
Como dosis inicial se propone 500 mg/12h y aumentar cada semana iniciar a dosis 850
mg/ da y aumentar cada 15 das hasta conseguir una dosis mxima de: 2500-3000
mg/d
Efectos adversos: alteraciones gastrointestinales: 1/3 de los pacientes presenta acidez,
naseas, sabor metlico y diarrea, que es dosis dependiente. Se reducen estos efectos
adversos si el medicamento se administra de forma progresiva segn tolerancia y despus de las comidas. Reducen la absorcin de cido flico y vitamina B12. La acidosis
lctica puede aparecer en pacientes de riesgo (IR, IH, ancianos, alcohlicos...): 1/25.000
pacientes/tratamiento/ ao
Contraindicaciones: edad avanzada o en pacientes con insuficiencia renal ( evitar en
hombres cuya creatinina srica sea superior a 1,5 mg/dL, o en mujeres cuya creatinina
srica sea superior a 1,4 mg/dL). Pacientes con enfermedades que favorecen la hipoxia
cerebral (ICC, IR, EPOC...). No administrar en alcoholicos ni en pacientes con insuficiencia renal grave. Evitar su utilizacin en pacientes psiquiatricos. Embarazo, lactancia
4.4.2.4. Glitazonas o tiazolidindionas
Son un grupo de frmacos que dismiuyen los niveles de insulina en sangre. Son medicamentos que actan aumentando la sensibilidad a la insulina, estimulando la captacin
de glucosa, especialmente en el msculo esqueltico y en el tejido adiposo. No son
secretagogos y por tanto no causan hipoglucemia. Se utilizan en la diabetes tipo 2 en
pacientes con resistencia a la insulina. Puede utilizarse en biterapia junto con sulfonilureas, metformina e insulina.
Efectividad: disminuye la Hb A1C entre un 1-1,5%. Necesita de 2-3 meses para valorar
su efecto teraputico.
Efectividad: la metformina consigue una reduccin de la Hb A1c del 1,5-2%.
42
Efectos adversos: hipoglucemia, hepatotoxicidad; control de los enzimas hepticos,

edema o retencin de lquidos importantes. Disminuye la hemoglobina , los glbulos
blancos y el hematocrito (dilucional).
Contraindicaciones: M1, hipersensibilidad, insuficiencia heptica, cetoacidosis diabtica e insuficiencia cardaca congestiva. Embarazo y lactancia
Otros frmacos de este grupo son:
Rosiglitazona: la dosis son de 4-8 mg al da o en dos dosis.
Pioglitazona: 15-30 mg/da en combinacincon otros hipoglucemiantes.
C. Retardan la absorcin de glucosa
4.4.2.5. Inhibidores de la -glucosidasa
Disminuyen la accin de las -glucosidasas intestinales, lo que aumenta el trnsito intestinal. Disminuye la accin de la amilasa pancretica retardando y disminuyendo la absorcin de carbohidratos. Como ventajas, mejoran el perfil postpandrial. Pueden combinarse con cualquier hipoglucemiante y consiguen una ligera reduccin del peso.
Acarbosa
Farmacocintica: no se absorbe, slo un 5% pasa a la orina.
Efectividad: reducen los valores de Hb A1c entre un 05- 1%
Posologa: iniciar a dosis muy bajas (25 mg) y aumentar de manera paulatina. Dosis
mxima 100 mg tres veces al da. Deben administrarse antes de las comidas
Efectos adversos: flatulencia, dolor abdominal, diarrea (30-40%). Si se inician a dosis
bajas, se establece el efecto de tolerancia . Se han descrito alteraciones de las pruebas hepticas ( es necesario un control de la funcin heptica a los tres meses de tratamiento y posteriormente anualmente).
Contraindicaciones: IR severa (creatinina srica >2 mg/dL), alteraciones heptica y
enfermedad inflamatoria intestinal.
Interacciones: disminuye el efecto hipoglicmico: tiazidas, corticoides, fenotiazinas,
estrgenos, contraceptivos orales, fenitona, cido nicotnico, simpaticomimticos,
calcio antagonistas, isoniazida, adsorbentes intestinales, y enzimas digestivos.
Miglitol
Farmacocintica: se absorbe en un 50-70%, y se elimina inalterada por rin. No
presenta anormalidades en las pruebas de funcin heptica.
Posologa: 12,5-25 mg con la comida principal, aumentar progresivamente y segn

tolerancia a dosis de 25-100 mg/tres veces al da.
43
Efecto adversos: las alteraciones gastrointestinales limitan su utilizacin

Interacciones: dismiuye significativamente la absorcin de digoxina, propranolol,
ranitidina y enzimas digestivos.
Frmacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles en Espaa.
Nombre comercial
Presentacin (comp)
Dosis diaria (mg)
Vida media
5 mg. (30 y 100)
2,5-15
10 h
Glibenclamida
Daonil
Euglucon
Glucolon
Norglicem
Gliclazida
Diamicron
80 mg. (20 y 60)
40-240
10-12 h
Glisentida
Staticum
5 mg. (30 y 100)
2,5-15
4h
Glipizida
Glibenese
Minodiab
5 mg. (30 y 100)
2,5-15
2-4 h
Gliquidona
Glurenor
30 mg. (20 y 60)
15-90
1-2 h
Glimepirida
Amaryl
Roname
2 mg. (30 y 120)

4 mg. (30 y 120)
1-6
8h
Novonorm
Prandin
0.5 mg. (90)

1 mg. (90)
2 mg. (90)
1.5-6
1h
Starlix
60 mg (84)
120 mg (84)
180 mg (84)
180-540
1,5 h
Dianben
Metformina gminis EFG
850 mg. (50)
850-2550
7h
Meglitinidas
Repaglinida
Nateglinida
Biguanidas
Metformina
Glitazonas o Tiazolidindionas
Rosiglitazona
Avandia
4 mg. (28 y 56)

8 mg. (28)
4-8
3-4 h
Pioglitazona
Actos
15 mg. (28 y 56)

30 mg. (28 y 56)
15-30
5-6 h
Inhibidores de las -glucosidasas

Acarbosa
Glucobay
Glumida
50 mg. (30 y 100)

100 mg. (30 y 100)
75-300
3h
Miglitol
Diastabol
Plumarol
50 mg. (30 y 90)

100 mg. (30 y 90)
75-300
3h
Adaptado de: Guas sobre diabetes de fisterra. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Mdicina Familiar y
Comunitaria.(SAMyC). http/:www.fisterra.com/medicamentos.
Sulfonilureas de segunda generacin
44
4.5. FARMACOTERAPIA
El ensayo clnico Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) confirm que la hiperglucemia es responsable de la mayora de las complicaciones microvasculares de la diabetes a largo plazo. Demostr una proporcionalidad lineal entre los niveles de HbA1c (v.
ms adelante) y la frecuencia con que se desarrollan las complicaciones. Otros estudios
han sugerido que una HbA1c <8% es el umbral por debajo del cual pueden evitarse la
mayor parte de las complicaciones. Por tanto, el tratamiento para la diabetes tipo 1 debe
tender a intensificar el control metablico para reducir la HbA1c y a evitar al mismo tiempo los episodios hipoglucmicos. Por lo dems, el tratamiento tiene que ser individualizado y debe modificarse cuando las circunstancias hagan inaceptable cualquier riesgo de
hipoglucemia (p. ej., en pacientes con una esperanza de vida corta y en los que padecen una enfermedad cerebrovascular o cardaca) o cuando el paciente presenta un
mayor riesgo de hipoglucemia (p. ej., en los pacientes indisciplinados o que padecen una
neuropata del sistema nervioso autnomo).
El esquema del tratamiento farmacolgico, paralelo a la dieta y el ejercicio necesarios en
todos los diabticos, se basa en la administracin de insulina para los diabticos tipo 1,
mientras que en los de tipo 2 se tratan de controlar los sntomas con antidiabticos orales, y se reserva la insulina para pacientes con fracaso a estos o en periodos de estrs o
interecurrentes. Es imprescindible que todos los pacientes realicen dieta y ejercicio fsico, puesto que el cambio de estilo de vida es bsico en los pacientes con diabetes tipo
1 y es superior a cualquiera de los tratamientos en la diabetes tipo 2.
En el tratamiento con insulina se ha de considerar sin discusin y lo ms pronto posible
en la diabetes tipo 1 y en cambio, slo se administra en la diabetes tipo 2, despus de
una meticulosa evaluacin. En el primer caso, representa la sustitucin de un hormona
que es deficitaria en el organismo mientras que en el segundo caso, la insulina exgena
complementar la accin de la endgena y podr en ocasiones, disminuir la resistencia
a la insulina.
Pocos aos despus del diagnstico las necesidades de insulina suelen mantenerse relativamente estables, aunque a largo trmino tienden a disminuir. Las necesidades suelen
ser de 0,7-0,9 U/kg alrededor de 10-15 aos despus del diagnstico y algo ms bajas,
de 0,6-0,8 U/kg, a los 20 aos o ms de evolucin. Estas cifras deben tomarse con cautela porque son muy variables, aunque raras veces se supera la dosis de 1,0 U/kg/da en
estos pacientes. En cambio, no es excepcional que algunos enfermos tengan una sensibilidad extrema y se controlen con menos de 0,4 U/kg y da aun teniendo una funcin
renal estrictamente normal.
En los pacientes con diabetes tipo 1 de ms de 5 aos de evolucin no suele existir secrecin residual alguna, de modo que toda la responsabilidad recae sobre el tratamiento de
sustitucin con insulina exgena y su ajuste mediante el autocontrol domiciliario de la
glucosa. Las pautas que suelen obtener mejores resultados son siempre las de inyeccin
mltiple, a razn de tres inyecciones diarias como mnimo, aunque tambin es cierto que
algunos pacientes consiguen excelentes cifras de HbA1c con dos dosis de insulina retardada. La eleccin de la pauta de insulina, las dosis y su ajuste deben ser consecuencia de
un consenso entre el equipo terapeuta y el paciente y se requiere tiempo, orden y disciplina para mejorar los resultados.
45
Tratamiento con insulina en Diabetes tipo 1

Desayuno
Almuerzo
Cena
Piscolabis
Rpida
Rpida
Rpida
NPH
Rpida
Rpida
Rpida+ NPH
Lys-Pro+ NPH
Lys-Pro
Lys- Pro
NPH
Lys-Pro+ NPH
Lys-Pro
Lys- Pro +NPH
Rpida+NPH
Rpida
Rpida+ NPH
NPH
Rpida
NPH
Existen una serie de variables que definen cual es el tratamiento farmacolgico ms adecuado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y que obviamente deben considerarse.
La edad del paciente: con la edad, la eliminacin de frmacos est disminuida y
existe una mayor probabilidad de que los efectos adversos de los frmacos estn
aumentados. Por una parte la funcin renal decrece, con lo que la metformina
debe utilizarse con precaucin en este tipo de pacientes. En los pacientes ancianos, adems la funcin ventricular tambin est disminuida y por tanto son mas
susceptibles de padecer los efectos del edema que pueden causar las tiazolidindionas. El riesgo de hipoglucemia es tambin superior en los pacientes por lo
que se recomienda la utilizacin de una sulfonilurea de semivida corta (glipizida
o repaglinida/nateglinida antes de las comidas).
El peso del paciente: la diabetes tipo 2 se asocia con frecuencia a un aumento
de peso el cual es la clave de la resistencia a la insulina y del sndrome metablico. En pacientes obesos el tratamiento de eleccin es la metformina, ya que
tiene un efecto sobre la prdida de peso debido a su efecto anorexgeno y no
produce hiperinsulinismo.
Insuficiencia renal: la presencia de insuficiencia renal promueve el riesgo de
hipoglucemia en particular cuando se utilizan frmacos hipoglucemiantes. En
caso de insuficiencia renal estn contraindicados la utilizacin de metformina y
de inhibidores de la -glucosidasa. Las tiazolidindionas pueden considerarse,
aunque existe el riesgo potencial de retencin de lquidos. Las sulfonilureas de
semivida corta como la glipizida o la glimepirida, o la repaglinida o nateglinida
pueden utilizarse. En pacientes cuya creatinina srica sea superior a 1,5 mg/dL o
en aclaramientos de creatinina inferiores a 60 ml/min, la insulina es el tratamiento de eleccin.
4.5.2.1. Variables que definen el tratamiento farmacolgico
46
Comorbilidades cardiopulmonares: la apnea obstructiva del sueo, la hipoxia

crnica, y la insuficiencia cardaca clase III IV, aumentan el riesgo de acidosis
lctica, por lo que en estos pacientes est contraindicado la utilizacin de metformina y las tiazolidindionas deben usarse con precaucin. Se recomienda la utilizacin de sulfonilureas de accin corta (glipizida) o la repaglinida.
Insuficiencia heptica: la insuficiencia heptica potencia el riesgo de hipoglucemia y de acidosis lctica. No pueden utilizarse ni la metformina ni las tiazolidindionas si los valores de la Alanina-aminotransferasa (ALT) es 2,5-3 veces los
valores normales.
Metabolismo heptico: los antidiabticos orales deben de utilizarse con precaucin. El tratamiento ms seguro es con insulina.
Patologa de base
Evitar
Considerar
Insuficiencia renal
Acarbosa*
Acetohexamida
Clorpropamida
Gliburida
Metformina
Glipizida
Glimepirida
Insulina
Repaglinida
Glitazonas
Tolazolamida
Insuficiencia heptica
Acarbosa*
Acetohexamida
Metformina
Troglitazona
Gliburida
Insulina
Repaglinida**
Miglitol
Pacientes con sobrepeso u obesos
Insulina***
Sulfonilureas
Repaglinida
Glitazonas****
Acarbosa
Miglitol
Metformina
Pacientes que sufran hipoglucemia

( Hbitos alimenticios irregulares)
Sulfonilureas de
semivida larga
Insulina
Acarbosa
Metformina
Repaglinida
Rosiglitazona
*Control de la funcin heptica. ** Ajuste de dosis para los pacientes con IH***Slo utilizar si es imprescindible. ****Se han descrito un aumento de peso considerable con pioglitazona y rosiglitazona.
4.5.2.2. Posibles asociaciones en el tratamiento de la diabetes tipo 2
Consenso sobre asociaciones: la terapia combinada se basa en el aprovechamiento del

efecto sinrgico de los diferentes mecanismos de accin de los frmacos. Adems permite utilizar menores dosis de los frmacos, lo que puede reducir la frecuencia o gravedad de los efectos adversos y con una efectividad superior. Existen varias pautas de tratamiento combinado:
Tratamiento basados en sulfonilurea adicionando:
Metformina. Actualmente se acepta que esta asociacin es segura y de eleccin
cuando fracasa cualquiera de los dos frmacos en monoterapia, y por lo tanto de
primera eleccin siempre y cuando no existan contraindicaciones para ninguno
de ellos
Inhibidores de la glucosidasa. Indicados en pacientes a tratamiento con grado

de control metablico inadecuado, bsicamente por mantener glucemias postprandiales elevadas. Tambin cuando exista contraindicacin o intolerancia a la
metformina
47
Glitazonas. Mejora el control glucmico con respecto al uso de ambas en monoterapia. Esta combinacin se asocia adems a una reduccin de las concentraciones de insulina. Suele haber un incremento de peso y de colesterol. Esta sera
una combinacin de segunda lnea indicada en aquellos pacientes con sobrepeso que no tolerasen, o en los que est contraindicada la metformina.
Tratamientos basados en la metformina adicionando:
Gitazonas. Aunque ambas tienen accin sobre la resistencia a la insulina, la metrformina acta preferentemente en el hgado y las glitazonas en tejidos perifricos, por lo que su accin se ve potenciada. Adems esta combinacin no produce aumento de peso por lo que resulta de gran utilidad en pacientes obesos.
Tratamientos basados en insulina adicionando:
Sulfonilurea. Una combinacin til puede ser administrar insulina de accin intermedia al acostarse (o bien a la cena) junto con sulfonilurea de vida media corta
antes de las 3 comidas; tambin puede asociarse a glimepirida la cual puede
darse en dosis nica diaria. Con esta pauta se consigue un control metablico
similar al de dos o tres inyecciones de insulina pero induciendo un menor
aumento de peso. El paciente idneo para esta pauta es aquel sin sobrepeso, que
no se controla con sulfonilurea en monoterapia o asociada a metformina
Metformina. Esta asociacin es de eleccin en pacientes con sobrepeso u obesidad que no se controlan con insulina aislada, metforminaen monoterapia o asociada a sulfonilurea. Esta combinacin se acompaa de una estabilidad en la evolucin del peso, a diferencia del aumento que ocurre con el tratamiento con insulina sola.
Inhibidor de la -glucosidasa. Se puede utilizar esta combinacin en pacientes en
tratamiento con insulina con grado de control metablico inadecuado, bsicamente por mantener glucemias postprandiales elevadas.
Secretagogo de accin rpida. Es equiparable a la asociacin con sulfonilurea con

metformina aunque dada su reciente introduccin se dispone de menor experiencia. De todas maneras es til esta asociacin en pacientes con riesgo de hipoglucemias (ancianos por ej.), horarios de comida irregulares o en pacientes en los
que predominan las hiperglucemias postprandiales.
48
4.5.3. Tratamientos de eleccin

Frmaco oral de primera eleccin; segn el nivel de evidencia (Europen Diabetes
Policy Group 1999)
Metformina: evidencia intensa si existe sobrepeso.
Sulfonilureas: evidencia buena si existe reserva insulinica.
Repaglinida: posible ventaja en hiperglucemias postprandiales. Produce menos
hipoglucemias.
-glucosidasas: efectivas en hiperglucemias postprandiales.
Glitazonas: efectivas si se administran combinadas.
Frmacos de primera eleccin (Ann Intern Med 1999;131:281-303)

Diabetes tipo 2- delgado
Diabetes tipo 2- obeso
Causa principal
Tratamiento*
Dficit de secrecin
Dieta y ejercicio
Sulfonilureas**
Repaglinida
Insulina***
Resistencia Insulina
Dieta y ejercicio
Metformina**
Glitazonas
Tratamiento a aadir
Sino se consigue objetivos
teraputicos****
Inhibidores -glucosidasa
Glitazona
*Iniciar tratamiento farmacolgico si despus de 3-4 meses de dieta persiste HbA1c>8%. ** considerar repaglinida,inh alfaglucosidasa o glitazonas si contraindicaciones o intolerancia. *** En pacientes obesos nunca se
inicia con insulina a menos que sea la nica eleccin porque las dosis suelen ser muy altas y por su efecto lipognico. **** Si el control es inadecuado con monoterapia, es conveniente aadir un segundo medicamento.
No sustituir. Aadir un segundo medicamento de accin sinrgica
Si el control es inadecuado con dos frmacos, cabe la posibilidad de aadir un tercer

medicamento o considerar la insulinizacin (sola o asociada). El tratamiento con tres
medicamentos por va oral ms adecuado suele constar de: Secretagogo+ metformina+
( acarbosa o glitazona). La terapia combinada de insulina y de frmacos por va oral
puede ser til en pacientes mal controlados slo con insulina, y presenta una efectividad
demostrada con un menor aumento de peso y menor cantidad de insulina. Es tambin
preferible a la pauta se insulinizacin nocturna.
49
- Frmacos orales:
si glucemia basal
repetidamente
>300 mg/dL
Mal control (*)
- Insulina:
si criterios mayores
de insulinizacin
Sobrepeso
Sulfonilureas o
secretagogos rpidos o
inhib -glucosidasas
Dieta +
Ejercicio
No
Si
Metformina
Mal control (*)
Mal control (*)

Aadir metformina o
inhibidores
-glucosidasas
Aadir sulfonilureas o
secretagogos rpidos o
inhibidores -glucosidasas
Mal control (*)

Frmacos orales +
insulina nocturna
Mal control (*)
Criterios mayores de
insulinizacin:
- Cetonurias intensas
- Embarazo
Metformina +
Insulina nocturna
Insulina en
monoterapia
Mal
control
Mal control (*)
Metformina +
mltiples dosis
de insulina
*Valorar una u otra opcin en funcin del grado de hiperglucernia

y las caractersticas individuales de cada caso.
Guas sobre Diabetes de fisterra.
Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Mdicina Familiar y Comunitaria.(SAMyC).
La insulinizacin ha de considerarse de emergencia en el diabetes tipo 2 en:

Embarazo
Ciruga, infecciones y uso importante de corticoides
Sintomas importantes y glucosa en ayunas >300 mg/dL, o glucemia a cualquier
hora del da >350 mg/dL
Cetoacidosis diabtica
Mal control (*)
50
4.5.4. Profilaxis
Dado que la manifestacin de la diabetes es la culminacin de un largo proceso, se estn
investigando mtodos para retrasar o prevenir su desarrollo modificando los factores de
riesgo de grupos de poblacin y actuando sobre individuos con un posible alto riesgo.
Entre las estrategias consideradas para la prevencin de la diabetes de tipo 1 destacan:

evitar las protenas de la leche de vaca (considerado como un posible desencadenante
ambiental) durante la infancia; administrar captadores de radicales libres como la nicotinamida; administrar insulina profilctica (o posiblemente antidiabticos orales) que permitan "el descanso de las clulas "; favorecer el desarrollo de la tolerancia antignica,
por ejemplo con la administracin oral de antgenos como la insulina, la descarboxilasa
del cido glutmico o protenas de choque trmico (un intento similar empleando antgeno subcutneo ha ampliado aparentemente el perodo de luna de miel en estudios
con animales); administrar inmunosupresores (v. antes) o inmunomoduladores como la
vacuna antituberculosa, aunque algunos la han considerado ineficaz.
Las estrategias preventivas para la resistencia a la insulina y la diabetes de tipo 2 han tendido a centrarse en la prdida de peso y las modificaciones de la dieta. Sin embargo, el
tratamiento farmacolgico profilctico puede ser posible: un estudio con troglitazona en
individuos obesos no diabticos demostr una reduccin de la resistencia a la insulina y
una mejora en la tolerancia a la glucosa en todos aquellos en la que estaba deteriorada.
5. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DEL PACIENTE

DIABTICO: MTODO DDER

51
Farmacoteraputico.
Segundo Consenso de Granada
PRM 2
PRM 3
PRM 4
PRM 5
PRM 6
NECESIDAD
EFECTIVIDAD
SEGURIDAD
de no recibir
de recibir un
de una
de una
de una
de una
Entendindose que:
PRM 1
52
obtenidos.
Independiente de que el paciente a evaluar est o no controlado, no hay que dejar de

incidir sobre el control de las complicaciones microvasculares: recomendando ir anualmente al oftalmlogo (retinopatas), control del pie diabtico, anlisis anual de protenuria y control anual con el neurlogo.
5.1. NECESIDAD
La evaluacin final de la necesidad de un determinado tratamiento debe realizarla el
mdico. El objetivo de este epigrafe es que el farmacutico pueda verificar la ausencia de
errores en cuanto a la indicacin del tratamiento.
5.1.1. Evaluacin de las indicaciones
La indicacin de medicamentos hipoglucemiantes ser necesaria siempre y cuando tengamos
un paciente con diabetes diagnosticada o ben en aquellos donde exista una prescripcin
mdica previa a la remisin al especialista.Las diabetes debern tratarse segn la etiologa
que la produzca:
Diabetes tipo 1.- Debe tratarse rpidamente con insulina
Diabetes tipo 2.- No retrasar el inicio del tratamiento farmacolgico si HbA1c>8%despus de 3-4 meses de dieta. El tratamiento de eleccin es:
En pacientes con sobrepeso: metformina**
En pacientes con normopeso: sulfonilurea**
** considerar repaglinida, inhibidores de la -glucosidasa o glitazonas si contraindicaciones o intolerancia.
Insulina 2-4/ da
Insulina nocturna agentes orales
Terapia oral combinada
Monoterapia agentes orales
Terapia no farmacolgica: Dieta y ejercicio
53
Si los objetivos glucmicos no se alcanzan en 2-4 meses intensificar intervenciones en

el estilo de vida y avanzar al siguiente nivel teraputico
En caso de encontrarnos pacientes con niveles elevados de glucema segn los criterios
diagnosticos comentados anteriormente o/y con sntomas propios clsicos como la polidipsia, polifagia o la poliura deberamos derivarlo al mdico y nos encontraramos frente a un PRM 1 en el que existe un problema de salud no tratado y que no guarda relaccin con ninguno de los medicamentos que utiliza el paciente.
Paciente con signos y sntomas clnicos de hiperglucemia (sequedad de boca, sed, poliria, prdida de peso, visin borrosa, infecciones fngicas frecuentes, debilidad o hipoglucemia (sudoracin, mareos,....)
Paciente con factores de riesgo cardiovasculares no controlados (ver apartado objetivos clnicos).
Paciente con glucemia en ayunas >126 mg/dL y a cualquier hora del da>200 mg/dL.
Paciente diabtico con infecciones, lceras y signos de alteraciones neurolgicas (pie
diabtico).
Paciente con criterios de diabetes no diagnosticada (edad>40 aos, HTA, dislipemia,
obesidad, diabetes gestacional, historia familiar de diabetes, historia de cardiopata
isqumica....).
5.1.3. Verificacin de que el problema de salud es la inseguridad de otro
tratamiento
La verificacin de que el problema de salud es la inseguridad de otro tratatamiento que fuese
mejor cambiar, pues existen frmacos que pueden hacer aumentar los parmetros fisiolgicos sin que esto signifique estar padeciendo una diabetes no diagnosticada, nos llevara a una
falta de necesidad o PRM 2.
5.1.2. Criterios que recomiendan remitir al mdico para evaluacin diagnstica previa
54
FRMACOS CON ACCION HIPERGLUCEMIANTE

Acetazolamida
Adrenalina
Ac etacrinico
Ac nalidixico
Ac. nicotnico
Antidepresivos tricclicos
Carbonato de Litio
Diazxido
DPH
Tiazidas
Estrgenos
Fenotiazidas
Furosemida
Glucagon
Glucocorticoides
Heparina
Indometacina
Morfina
Nitrofurantoina
Reserpina
-agonistas
5.2. EFECTIVIDAD
Para valorar si un tratamiento para la diabetes est siendo efectivo, debemos profundizar en la medida de los parmetros cuantificables y en la reversin de los sntomas de sus
complicaciones.En los casos donde no se posean medios para hacer anlisis, debemos de
desarrollar una destreza en nuestros paciente para detectar ciertas sintomatologas que
nos lleven a sospechar cuando es necesaria su remisin al mdico.
El control de la efectividad de los tratamientos hipoglucemiantes se mide a travs de los
siguientes parmetros cuantificables:
La glucemia, en sangre capilar o plasma, tal y como se muestra en la siguiente tabla:
Medidas de glucemia en sangre
Tratamiento
Frecuencia de determinacin glucemias
No farmacolgico o antidiabtico oral
Glucemias 2 veces al da, rotar horas

2-3 das a la semana
Las glucemias postpandriales pueden ser
tiles
Rgimen de insulina simple

( 1 2 inyecciones al da)
Glucemias 2 veces al da, rotar horas

3-4 das a la semana
tiles
Pautas de insulina complejas

(3 ms inyecciones / da)
4 ms veces al da
tiles
El control de la glucemia en sangre capilar, tienen unos valores entre un 10-15% superiores a los determinados en sangre total.
55
A travs de la HbA1c se miden los niveles de glucemia de los tres meses anteriores. La
Hb A1c no es un buen criterio diagnstico puesto que no est estandarizado y adems
es insensible a formas leves de hiperglucemia o intolerancia a la glucosa. La determinacin de la Hb A1c ha de realizarse a los 3 meses del inicio de un tratamiento y cada seis
meses posteriormente.
Se han de intensificar las intervenciones con HbA1c> 8%.
En los pacientes con diabetes tipo 1 se determinan los niveles de insulina, niveles de
pptido C tras ingesta, la presencia de anticuerpos antinsulina,y la actividad del acdo
glutamato descarboxilasa.
Es necesario tener en cuenta otros factores de riesgo cardiovasculares:
Presin arterial <130/85 mmHg; especialmente de la presin arterial sistlica.
El LDL-c ha de ser< 100mg/dL. El tratamiento de eleccin sn los fibratos y las estatinas.
Suprimir el consumo de tabaco
Control de la glucemia. Se recomienda que la Hb A1c <7%.
Hipertrofia ventricular izquierda. HVI
Control de la microalbmina (>30-300mg/dL 20-200 mcg/min) en orina: se recomienda anualmente determinar la presencia de microalbumina en orina En la diabetes
tipo 1 la presencia de microalbuminuria es un buen indicador de lesin renal precoz, sin
embargo en la diabetes tipo 2 la microalbuminuria es un hallazgo frecuente, especialmente en los pacientes con factores de riesgo macrovasculares (cardiopata isqumica).
En la diabetes tipo 2, la microalbuminuria es un pobre predictor de lesin renal.
56
Criterios de control de la diabetes segn la European NIDDM Policy group

Bueno
Aceptable
Deficiente
Glucemia basal
mg/dL
mmol/L
Glucemia postpandrial
mg/dL
mmol/L
80-110
4,4-6,1
<140
<7,8
>140
>7,8
80-144
4,4-8
<180
<10
>180
>10
Hb A1 total (%)
<8
<9,5
>9,5
Hb A1c (%)
<6,5
<7,5
>7,5
Fructosamina (Umol/l)
<300
300-330
>300
Colesterol total
mg/dL
mmol/L
<200
<5,2
<250
<6,5
>250
>6,5
Colesterol HDL
mg/dL
mmol/L
>40
>1,1
>35
>0,9
<35
<0,9
Trigliceridos
mg/dL
mmol/L
<150
<1,7
<200
<2,2
>200
>2,2
IMC (Kg/m2)
Hombres
Mujeres
20-25
19-24
<27
<26
>27
>26
Tensin arterial
(mmHg)
<130/80
<135/85
>140/90
Cuando se considera que un tratamiento no es efectivo?

Un tratamiento no es efectivo cuando no se cumplen los objetivos teraputicos marcados (tabla) y/o cuando el paciente se mantiene sntomtico
En este caso: intensificar educacin sanitaria ( especialmente en el control de los estilos
de vida), sin olvidar el cumpimiento del tratamiento farmacolgico.
Control de las pautas posolgicas, horario de administracin, cumplimiento e interacciones con otros frmacos, intensificar autoanlisis y derivar al mdico ya que es probable un cambio de estrategia teraputica.
5.2.1. Sintomatologas que detectan falta de efectividad del tratamiento
Prdida de electrolitos, hipovolemia, hipotensin, polidipsia,

poliuria, astenia, dolor abdominal acompaado de nuseas,
vmitos y respiracin anormal. Aliento con olor a fruta.
Respiracin rpida. Anlisis de orina: con azcar positiva y
acetona positiva. Poseen un comienzo lento y con una piel
seca y caliente
Coma hiperosmolar
Elevacin severa de la glucemia e hipovolemia.

Sin sintomatologa.
Hiperglucemia
Debilidad, dolor abdominal, fatiga y vmitos. Pocas ganas

de comer. Por ltimo puede llegar a presentar somnolencia
y prdida del conocimiento.
Acidosis lctica
Anorexia, nuseas, vmitos, astenia, dolor abdominal,

delirio, hipotensin, taquipnea, hiperventilacin,
obnubilacin y coma.
Aparece de manera brusca y la piel se presenta con un
aspecto seco.
57
Retinopata
Visin borrosa (catarata o edema macular), cuerpos flotantes

o luces brillantes en el campo visual (hemorragia en el
vtreo o desprendimiento de retina), dolor ocular (glaucoma)
o visin doble (mononeuropata)
Neuropata
Dolor, quemazn, hormigueos o calambres (suelen ser de

predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la
deambulacin). O la frialdad en los pies
Pie diabtico
Lesiones entre los dedos Durezas en la planta del pie

Callosidades en los dedos o entre los dedos Grietas Ampollas
Zonas con cambios de coloracin Heridas o ulceras Uas
encarnadas
Nefropata diabtica
Disminucin del nmero de micciones.

Edemas, aumento de tensin arterial ....
5.3.3. Causas que pueden provocar una falta de control de la diabetes

Factores relacionados con el paciente:
Dieta
Ejercicio
Estrs: ciruga, trauma, infecciones,
Alteraciones psicolgicas
Cambios hormonales.
La menstruacin: los niveles de glucosa aumentan en el perodo premenstrual
Embarazo
Pubertad ( secundario al aumento de hormona de crecimiento)
5.2.2. Sintomatologas que detectan complicaciones de la diabetes
58
Gastroparesia
Enfermedad concomitante
Hepatopata crnica
Insuficiencia renal crnica
Hipertiroidismo, Cushing, acromegalia
Trastornos psquicos y problemtica socio-familiar
Alteracin de la farmacocintica de la insulina
No seguimiento dieta equilibrada:
Transgresin diettica habitual
Irregularidad de horarios
Falta de actividad fsica
No cumplimiento terapeurico
No toma los comprimidos o no se inyecta insulina

Tcnica de autoanlisis incorrecta
Reflectmetro averiado o no calibrado correctamente
Factores relacionados con la diabetes
Deterioro de la funcin de la clula pancretica, en la historia natural de la enfermedad
Aumento de la insulin-resistencia, por ejemplo por aumento de peso
Factores relacionados con el tratamiento:
Fecha de caducidad del frmaco
Posologa o pauta insuficiente.
Variabilidad en la absorcin de la insulina
Lipodistrofias
Ejercicio
Errores en la administracin de la insulina:
No agita suficiente el vial de insulina
Error en la dosificacin
Error en la tcnica de inyeccin
Insulina mal conservada
Utilizacin de frmacos hiperglucemiantes.
59
5.3. SEGURIDAD
Los efectos adversos ms comunes de los medicamentos utilizados en los pacientes diabticos se recogen en la siguiente tabla. Existen frmacos que pueden agravar una diabetes controlada produciendo o enmascarando una hipoglucemia.
AAS
Guanetidina
Anfetaminas
Haloperidol
Clofibrato
IMAO
Ciproheptadina
Marihuana
Etanol
Oxitetraciclina
Fenfluramina
Propranolol
Frmaco
Contraindicaciones y /o
precauciones
Efectos adversos
Insulina
Obesidad
Hipoglucemia
Lipohipertrofia
Lipoatrofia
Edema insulnico
Reacciones de hipersensibilidad
Sulfonilureas
Diabetes tipo 1
Hipersensibilidad
Embarazo y lactancia
Hipoglucemia
Aumento de peso
Alteraciones gastrointestinales
Rash/ hipersensibilizacin
Leucopenia
Alteracin pruebas hepticas
Reacciones alrgicas
Efecto antabs
Hiponatremia
Precaucin:
IH e IR
ancianos
Metformina
Insuficiencia renal
Alcoholicos
ICC
IH
Edad avanzada
EPOC
Embarazo y lactancia
Acidez, naseas, sabor metlico,

diarreas.
Acidosis lctica
Reducen absorcin acido flico y
vitamina B12
Glitazonas
Diabetes tipo 1
Hipersensibilidad
IH
ICC
Embarazo
Lactancia
Hipoglucemia
Hepatotoxicidad
Retencion de lquidos
Edema
Anemia
Aumento de peso
Repaglinida
Diabetes tipo 1
Hipersensibilidad
No tomar si ese da se ayuna
IR severa
IH
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Hipoglucemia
Transtornos digestivos; naseas,
estreimiento, vmitos, dispepsia
Aumento de peso
Flatulencia, dolor abdominal,
diarrea
Inhibidores de la
-glucosidasa
Acarbosa
Hepatotoxicidad
FARMACOS CON ACCION HIPOGLUCEMIANTE
60
5.3.1. Sintomatologas que detectan una falta de seguridad del tratamiento

Hipoglucemias
Sudor, Temblor, Ansiedad, Hambre intensa, a veces con

preferencia por los alimentos dulces. Palpitaciones, sintiendo
latir muy rpido su corazn. Mareo, confusin, dificultad para
la concentracin, o incluso para hablar. Sentirse extrao, raro.
Ver doble o borroso. Por la noche puede presentar un dormir
inquieto o pesadillas.Por ltimo puede llegar a perder el
conocimiento. visin borrosa, manos sudorosas, sudores fros
generalizados, confusin, ansiedad, temblores, y en las
hipoglucemias nocturnas, pesadillas, sudor profuso y dolor de
cabeza al despertar.
5.3.2. Hipoglucemia
Es la complicacin ms frecuente del tratamiento farmacolgico de la diabetes que se

caracterizada por el descenso de la glucemia por debajo de los valores normales.
Arbitrariamente la podemos definir como las cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dL.
Es frecuente en el tratamiento con insulina o sulfonilureas y muy habitual entre diabticos adolescentes, cuando el desarrollo fsico provoca desequilibrios en la dosificacin.
Como posibles causas destacan, el exceso o error en la dosis, disminucin o retraso en
las tomas de alimento, ejercicio fsico fuera de lo habitual, disminucin de la funcin
renal o heptica, ingesta excesiva de alcohol, toma de otros frmacos, enfermedades
intercurrentes.
Los sntomas de la hipoglucemia son: astenia, cefalea, confusin, sudoracin, taquicardia, ansiedad, temblor, sensacin de hambre, trastornos del comportamiento y coma
diabtico. Los sntomas pueden pasar inadvertidos cuando el enfermo est tratado con
beta-bloqueantes, clonidina, reserpina o guanetidina.
Segn su gravedad la hipoglucemia se clasifica en:
Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurolgicas
que impiden que el paciente pueda autotratarse, precisando ayuda de otra persona
Hipoglucemia moderada: existe evidente alteracin de la funcin motora, confusin
o conducta inadecuada, pero est lo suficientemente alerta para el autotratamiento
Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de tomar alimento, sin presentar afectacin neurolgica
No hay que olvidar que tras un control de la glucema tras una etapa de glucotoxicidad
donde se manifiesta el efecto txico sobre la clula beta:al presentar una menor secrecin de insulina ante el aumento de glucemia y una menor respuesta de los receptores
perifricos: a la accin de la insulina,los requerimientos diarios de insulina se ven reducidos y si esto no se ajustan puede sobrevenir crisis hipoglucmicas.
61
5.3.3. Complicaciones de la hipoglucemia

Las complicaciones de la hipoglucemia son:
Sndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia: efecto Somogy. Es debido a la
respuesta contrainsular ante la hipoglucemia
Precipitacin de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio,
isquemia perifrica en MMII) o cerbrovasculares (AVC)
Aparicin de hemorragias retinianas en paciente con retinopata previa
Encefalopata hipoglucmica o dao permanente de la corteza cerbral por episodios repetidos de hipoglucemias severas.
GLUCEMIA (mg/dL)
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
< 70
Nauseas, hambre, eructos,

hipotensin
Pieza de fruta +
reposo
50 - 70
Letargia, lasitud, bostezo,

irritabilidad, falta concentracin
Vaso de zumo o leche completa +

3 galletas Mara
30 - 50
Acaloramiento, hiperventilacin,
taquicardia
2 terrones o cucharadas de azcar

en leche completa o agua
< 30
Inconsciente, convulsiones
Glucagn SC/IM* 0,5-1-2 mL o

Glucosmn IV/rectal
(20-50 mL al 33-50%)
NOTAS:
Una primera norma: ante la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como tal an sin certeza absoluta. Cualquier episodio con las caractersticas clnicas tpicas de la hipoglucemia que
revierte rpidamente despus del tratamiento encaminado a elevar el nivel de glucemia puede
atribuirse a hipoglucemia. aunque realmente esta situacin no debe darse con frecuencia en
la actualidad, pues todo mdico, enfermero y paciente debe tener y manejar tiras reactivas
para determinacin de glucemia.
Los pacientes con Neuropata diabtica pueden tener alterada la respuesta simptica-parasimptica
La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas precisa una observacin de 24-72 horas e infusin
de glucosa al menos 24 horas.
Tras la crisis hipoglucmica aconsejar reposo+hidratos de carbono de absorcin lenta
Si tratamos con Glucagn, es fundamental tomar hidratos de carbono en cuanto est consciente, para reponer la reserva heptica y evitar reaparicin de la hipoglucemia. El glucagn
puede ser menos eficaz en hipoglucemias por sulfonilureas o insulina si el paciente est tratado tambin con metformina, que inhibe la liberacin heptica de glucosa.
Si el paciente est en tratamineto combinado con acarbosa, el azcar de mesa no es eficaz
para el tratamiento de hipoglucemias por sulfonilureas o insulina: hay que dar glucosa
(Bibern Glucosado Farmaiberia(R), Glucosport(R))
5.3.4. Tratamiento de la hipoglucemia
62
6. Plan de Actuacin
Criterios de mal Control Clnico
Si HbA1C > 7%
Si en 3 perfiles de glucemia los valores estn fuera de lo aceptable
Si sntomas clnicos de hiperglucemia
Si sntomas clnicos de complicaciones
Si factores de riesgo no controlados
Si sntomas de hipoglicemia
Medidas del Farmacutico

Educacin sanitaria
Regulacin higinico diettica
Control administracin de los medicamento
Derivacin
Control de factores desencadenantes

(infeccin, menstruacin, interacciones, ciruga)
Control cumplimiento
Tratamiento sintomtico, si procede
Prevencin y resolucin de PRM
Criterios de Derivacin
Endocrinlogo
Urgente si hay complicaciones metablicas agudas
Diabetes gestacional
Descompensaciones crnicas no controladas
Nefrlogo
Creatinina > 2 mg/dL
Microalbuminuria positiva
Hipertensin de difcil control
Oftalmlogo
Control anual de agudeza visual, tonometra u fondo de ojo.
al Mdico
Parmetros de Seguimiento en el paciente diabtico controlado

3 meses
1. Presin arterial y Frecuencia cardaca
2. Peso e IMC
3. Cumplimiento en la dieta
4. Cumplimiento en el ejercicio
5. Cumplimiento farmacolgico
6. Autocontroles en sangre y orina
7. Intervenciones educativas
8. Descartar hipoglucemias
9. Tabaquismo
6 meses
2. Peso e IMC
9. Analtica: Estudio inicial/anual (HbA1c y Perfil Lipdico)
10. Tabaquismo
9 meses
2. Peso e IMC
9. Tabaquismo
12 meses
2. Peso e IMC
3. Exploracin pies
4. Exploracin ojos
5. Exploracin macroangiopata
6. Electrocardiograma
7. Analtica:
a. Estudio inicial/anual (HbA1c, creatinina y Perfil Lipdico)
b. Nefropata diabtica (microalbuminuria)
8. Tabaquismo
63
7. Plan de Seguimiento
64
8. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS
- Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFyC).
Diabetes en Medicina de Familia: Gua clnica. Granada, 1997. Actualizada online 2001:
http://www.cica.es/aliens/samfyc
- Keller RJ, et al. Insulin prophylaxis in individuals at high risk of type 1 diabetes. Lancet 1993; 341:
9278.
- Alberti KGMM Preventing insulin dependent. Diabetes. BMJ 1993
- Guas sobre Diabetes de fisterra. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Mdicina Familiar
y comunitaria.(SAMyC).http/:www.fisterra.com/medicamentos.
- Sweetman S. Martindale. Gua completa de consulta farmacoteraputica.Ed. Pharma editores
S.L.Barcelona 2003.pag 439-463.
- European NIDDM Policy Group. Manual para el Tratamiento de la Diabetes Mellitus No
Insulinodependiente (DMNID). En: Alberti KGMM, Gries FA, Jervell J, Krans HMJ.
Mainz:Kirchheim, 1993.
- European IDDM Policy Group, 1993. Consensus Guidelines for the management of Insulindependent (type I) Diabetes. IDF, 1993.
- Atkinson MA, Mac Laren NK. The pathogenesis of insulin dependent diabetes mellitus. NEJM
1994; 331:1428-1436.
- Bach JF. Insulin dependent diabetes mellitus as an autoimmune disease. Endocr Rev 1994;
14:516-529.
- Bardin CW. Current Therapy in Endocrinolgy and Metabolism, 5. ed. San Luis, Mosby, 1994.
- Handbook of Applied Therapeutics. 7-th Edition. Koda- Kimble MA, Yee Young L, Kradjan W a,
Guglielmo B. J.. Lippicott Williams and Wilkins.2002
- Diabetes Mellitus; Type 2. e-meddicine World Medical.
- Institute for clinical Systems Improvement (ICSI). Management of Type 2 diabetes mellitus.
Bloomington; Institute for Clinical systems Improvement (ICSI); 2002 Sep
- De Fronzo RA. Pathogenesis of type 2 diabetes: metabolic and molecular implications for identifying diabetes genes. Diabetes Rev 1997; 5:177-269.
- Figuerola D. Diabetes, 3. ed. Barcelona, Masson S.A., 1997.
- Unger RH, Foster DW. Diabetes Mellitus. En: Williams Textbook of Endocrinology. Filadelfia, WB
Saunders Co., 1998; 973-1060.
- Beers M. Berkow R. El Manual Merck de Diagnstico y Tratamiento. 10. edicin en espaol,
correspondiente a la 17. edicin original. Ediciones Harcourt, S. A. Madrid.1999
- Dagogo-Jack S. Diabetes mellitus y trastornos relacionados. En: Eds Ahya SN, Flood K, Paranjothi
S. Manual Washington de Teraputica Medica. Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
- Faus MJ, Snchez-Pozo A. Tratamiento, control y seguimiento farmacoteraputico del paciente
diabtico. Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247.
- Norman M, Kaplan MD. Management of Hypertension in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus:
Guidelines Based on Current Evidence. Ann Intern Med 2001;135:1079-1083.
- Mataix J y col. Nutricin y alimentacin humana. Ed. Ergon. 2002.
- Kaye Foster-Powell, Janette B. International Tables of Glycemic index. Am J Clin Nutr: 1995; 62:87
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- CADIME. Diabetes mellitus tipo 2: tratamiento. Monografa n 15, 1999. Online:
http://www.aesp.es/cadime.0.
- Anderson P, Knoben J -Antidiabetic drugs. In : Handbook of clinical drug data. 10th Edicin. Mc
Graw- Hill. 2002
- Jean Gray. Therapeutic choices. 4th Edition. Canadian Pharmacists Association. 2003.
Gua de
Seguimiento
Farmacoteraputico
sobre
DISLIPEMIAS
Laura Tuneu i Valls
Fernando Fernndez-Llims Somoza
Miguel ngel Gastelurrutia Garralda
Editora:
Mara Jos Faus Dder
GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE DISLIPEMIAS
Laura Tuneu
Especialista en Farmacia Hospitalaria
Farmacutica Comunitaria. Barcelona
Miembro del Grupo de Investigacin Atencin Farmacutica (CTS-131).
Miguel ngel Gastelurrutia
Farmacutico Comunitario. Guipzcoa
Presidente de la Sociedad Espaola de Farmacia Comunitaria
Fernando Fernndez-Llims
Farmacutico Comunitario. Pontevedra
Director de Pharmaceutical Care Espaa
Editora:
Maria Jos Faus
Doctora en Farmacia
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre DISLIPEMIAS
Autores:

problema de salud concreto, esto no debe entenderse como limitar la atencin farmacutica a una enfermedad.
Esta Gua tiene como objetivo facilitar la fase de estudio necesaria para realizar seguimiento farmacoteraputico de un paciente.
La fase de estudio trata de profundizar en los problemas de salud y en los medicamentos que toma el paciente, o sea, un anlisis lo ms completo posible del estado de situacin del paciente a una fecha determinada. De dicho estado de situacin se obtendrn
las sospechas de problemas relacionados con medicamentos (PRM) que el paciente
puede estar sufriendo, y a partir de stos se realizarn sucesivas intervenciones para

Emilio Garca Jimnez

ISBN: 84-600-9856-7
CONTENIDO
2.- TERAPIA:
...............................................
2.1 EVIDENCIAS CLNICAS SOBRE EL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS . . .
2.2.- OBJETIVO TERAPUTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.- TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1.- Medidas higinico-dietticas a considerar . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.- TRATAMIENTO FARMACOLGICO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.1.- Caractersticas diferenciales entre los diferentes frmacos . . . . .
2.4.1.2.- Posologa recomendada. Gua de administracin . . . .
2.4.1.3.- Efectos adversos potenciales de los frmacos de eleccin
2.4.1.4.- Interacciones clnicamente significativas y/o relevantes
2.4.1.5.- Precauciones y contraindicaciones establecidas . . . . . .
2.4.2.- Estrategia teraputica recomendada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
( nios, ancianos, embarazadas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.3.1.- Nios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.3.2.- Mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.3.3.- Vejez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.3.4.- Diabetes Mellitus (DM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.- SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA . . . . .
3.1.- EVALUACIN DE LA NECESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.1.- Evaluacin de las indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.2.-Verificacin de que el PS no es la inseguridad de otro
tratamiento que fuese mejor cambiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.3.- Criterios que recomienden remitir al mdico para
evaluacin diagnstica previa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.- EVALUACIN DE LA EFECTIVIDAD: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1.- Cuando se debe medir la efectividad? (tiempo) . . . . . . .
3.2.2.- Cmo se mide la efectividad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.3.- Cada cuanto se ha de evaluar la efectividad? . . . . . . . . .
3.2.4.- Cuando se considera que un tratamiento no es efectivo?
3.3.- EVALUACIN DE LA SEGURIDAD: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3.1.- Antes de iniciar el tratamiento: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3.2.- Durante el tratamiento: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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4.- EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE . . . . . . . . . . . . 31

5.- BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
1.- FISIOPATOLOGA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.- QU SON LAS DISLIPEMIAS? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2.- A QUIEN AFECTA? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3.- SNTOMAS Y SIGNOS CARACTERSTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.4.- PRUEBAS DIAGNSTICAS A CONSIDERAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.5.- EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD. COMPLICACIONES ESPERADAS . . . . . 11
1.6.- OTROS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre Dislipemias
1.- Fisiopatologa
1.1.- Qu son las dislipemias?
El trmino dislipemia indica una elevada concentracin de lpidos en sangre. Hay varias
categoras de este trastorno segn los lpidos que estn alterados. Las dos formas ms
importantes son la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, aunque hay otras alteraciones que pueden ser frecuentes como la hiperquilomicronemia o la disminucin del
colesterol HDL (c-HDL).
Tabla 1. Factores de riesgo cardiovascular.

(AACE Lipid Guidelines ; Endocr Pract 2000; 6(N2)
Factores de riesgo lipdicos.
Colesterol elevado (o cLDL elevado)
cHDL disminuido
Hipertrigliceridemia
Otros factores de riesgo.
Edad
Diabetes mellitus tipo 2
Hipertensin
Obesidad
Tabaquismo
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
Niveles elevados de Lipoproteina a (Lp(a))
Factores relacionados con la coagulacin, incluidos los niveles elevados de
Fibringeno o de PAI-1 (Inhibidor-1 del activador del Plasmingeno)
Hiperhomocisteinemia
Algunos marcadores de la inflamacin, incluida la protena C reactiva (PCR)
Cuando hablamos de arteriosclerosis nos referimos a un proceso inflamatorio en el que
interactan, a travs de molculas de adhesin, citokinas, quimioquininas y factor protrombtico, muchas molculas diferentes como las lipoprotenas, clulas del endotelio
vascular, macrfagos, clulas del msculo liso, linfocitos T activados, y plaquetas.
Clnicamente la importancia de la inflamacin en el proceso arteriosclertico queda
demostrada por el poder predictivo de la protena C reactiva (PCR) en la prediccin de
futuros eventos coronarios.
La dislipemia est considerada como uno de los factores de riesgo principales de la cardiopata coronaria, junto a la hipertensin y el hbito tabquico. Sin embargo, hay otros
factores de riesgo, que deben tenerse en cuenta.
La arteriosclerosis es la causa subyacente a las enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y vasculares perifricas, por lo que adquiere gran importancia tanto el control
de lpidos plasmticos como el diagnstico global del riesgo. En este sentido, las evidencias epidemiolgicas confirman completamente la teora lipdica de la arteriosclerosis, cuya principal complicacin clnica, la cardiopata isqumica (CI), es una de las principales causas de muerte en el mundo occidental. Junto al colesterol total, tanto los triglicridos (TG) como los niveles de c-HDL son factores independientes, de riesgo en el
primer caso y de proteccin en el caso del c-HDL.
Segn el Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), la hipercolesterolemia es uno de

los factores de riesgo cardiovascular modificables, teniendo adems un papel predictor
y demostrando asimismo, una relacin causal entre el colesterol y la cardiopata coronaria. Adems, cuando se bajan los niveles de colesterol, disminuye la incidencia y la mortalidad por CI.
El riesgo asociado a unos determinados niveles de colesterol se multiplica cuando coexisten otros factores de riesgo cardiovascular que deben considerarse como la hipertensin arterial, el tabaquismo y la diabetes, entre otros.
1.2.- A quien afecta?

Un 75% de las personas que viven en occidente tienen valores de colesterol superiores
a 180 mg/dl. Si bien, segn todos los documentos de consenso de las diferentes sociedades cientficas a nivel mundial, es deseable que los niveles de colesterol total sean inferiores a los 200 mg/dl, en la prctica es importante encontrar un valor limite para la gua
de las decisiones teraputicas: Si consideramos que el 50% de las personas tienen un
colesterol total superior a 200 mg/dl y el 20% superior a 250 mg/dl. Por todo ello, se ha
escogido un lmite arbitrario, pero razonable, de 250 mg/dl para los adultos, 220 mg/dl
para los adolescentes y 200 mg/dl para los nios. El significado de estas cifras y su interpretacin clnica dependen de la coexistencia de otros factores de riesgo y de los antecedentes patolgicos en cada persona.
El resumen es que una de cada cinco personas tiene unas cifras de colesterol por encima
de los 240 mg/dl y por tanto tiene un riesgo cardiovascular, relativamente elevado.
1.3.- Sntomas y signos caractersticos.

El diagnstico correcto de las hiperlipemias debe realizarse mediante la elaboracin de una
historia clnica, valorando las circunstancias que influyen sobre la concentracin plasmtica de
los lpidos (dieta, ayuno, ingesta de alcohol, frmacos, enfermedades intercurrentes, etc.), lo
que resultar imprescindible para el diagnstico de las formas secundarias de hiperlipidemia.
La exploracin clnica no ayuda demasiado en la deteccin de las dislipemias, ya que suelen ser asintomticas, salvo cuando los niveles de lpidos son tan elevados que se acumulan en diferentes partes del cuerpo:
Clnicamente no suele ser lo ms importante, siendo trascendente una buena evaluacin

de los diferentes lpidos para realizar un buen diagnstico. En efecto, junto a la clsica
clasificacin de Fredrickson, las dislipemias se diferencian en primarias y secundarias.
Hiperquilomicronemia
Tipo II b
Tipo I
Tipo III
Caractersticas
Hipercolesterolemia
Tipo IV
Fenotipo
Hipercolesterolemia
LDL y VLDL
Hipercolesterolemia
IDL
VLDL
Tipo V
LDL
Tipo II a
Quilomicrones y VLDL
LDL
Xantomas tendinosos;
Arco corneal; CI prematura;
H familiar de arteriosclerosis
Defecto de apo B familiar
(tipo IIa)
LDL
(Igual que la anterior)
Hiperlipemia familiar combinada:1/3 (IIa)
LDL
> 30 aos
1/3 (IV)
VLDL sobrepeso frecuente
1/3 (IIb)
LDL y Sin xantomas
VLDL CI prematura
Comn sobreproduccin de apo B
Hipercolesterolemia polignica (tipo IIa)
LDL
Sin xantomas
CI prematura
Sin H de hipercolesterolemia
(tipo IIa)
Hipercolesterolemia familiar
Clnica
Dislipemias primarias
En ocasiones se aprecia un arco corneal que, si aparece antes de los 40 aos, puede
hacer pensar en una hipercolesterolemia familiar.
Los xantelasmas son una forma especial de xantomas planos localizados alrededor de
los ojos, aunque slo un 50% de las personas con xantelasma tiene una alteracin
lipdica.
Los xantomas tendinosos, en tendn de Aquiles, son tambin caractersticos de la
hipercolesterolemia familiar, as como los xantomas planos que se presentan en los
pliegues interdigitales y glteos. En cambio, los xantomas planos localizados en los
pliegues palmares son ms tpicos de la disbetalipoproteinemia familiar.
Los xantomas eruptivos se localizan sobre todo en la piel de los glteos y en el tercio
superior de las extremidades y son caractersticos de las hipertrigliceridemias importantes (TG>2.000 mg/dl) con hiperquilomicronemia, desapareciendo rpidamente
al normalizarse el trastorno lipdico.
Dislipemias primarias
(tipo IV)
VLDL
Sobrepeso frecuente
> 30 aos
Diabetes asociada a menudo
Hiperuricemia
CI puede o no haberse
presentado prematuramente
Se determina por H familiar y
cHDL
Hipertrigliceridemia severa
(tipo V)
Generalmente edad media
(TG > 1.000 mg/dl)
A menudo obeso
A menudo hiperuricmico
A menudo diabtico
Riesgo de pancreatitis
recurrente
Hipoalfalipoproteinemia
HDL (< 30 mg/dl en varones y < 35 mg/dl
en mujeres)
Disminucin de la produccin de apo A-1
CI prematura
Disbetalipoproteinemia familiar (tipo III)
IDL y Quilomicrones remnant
(Colesterol total: 250 500 mg/dl)
debido a un defecto en la apo E2/2
(TG: 250 600 mg/dl)
Xantomas palmares,
Xantomas tuberoeruptivos
CI prematura
Hipertrigliceridemia familiar
(TG 200 1.000 mg/dl)
Clnica
Puede resultar interesante citar los aspectos relacionados con el diagnstico diferencial
de las hiperlipemias primarias ms importantes:
Prevalencia
Tipo de herencia
Patogenia
Edad de comienzo
Colesterolemia
(mg/dl)
Lipoprotena
Xantomas
CI
Hipercolesterolemia
familiar
0,2%
Dominante monognica
Defecto del receptor LDL
Nacimiento
Heterocigoto 300-500
Homocigoto > 600
Aumento LDL
Frecuentes
30-55 aos
Homocigotos < 20 aos
Prevalencia en
familiares 1er grado 50%
Asociacin con HTA,
obesidad y/o diabetes No
Hiperlipemia familiar
combinada
1-2%
Dominante
Desconocida
Generalmente > 20 aos
Tambin en la niez
Hipercolesterolemia
combinada
3-4%
Polignica
Desconocida
Generalmente > 20
aos
260 - 350
Aumento LDL y/o VLDL
Poco frecuentes
280 - 320
Aumento LDL
Ausentes
45 55 aos
60 aos
50%
10-20%
Dislipemias secundarias.
Hipotiroidismo
Nefrosis
Disgammaglobulinemia (LES, mieloma mltiple)
Tratamiento con progestgenos o esteroides
Enfermedad heptica obstructiva debido a lipoprotenas
anormales, como por ejemplo, en la cirrosis biliar primaria.
Insuficiencia renal crnica
Diabetes mellitus tipo 2
Medicacin antihipertensiva (diurticos tiazdicos y
beta-bloqueantes)
Obesidad
Ingesta excesiva de alcohol
Tratamientos con corticoides (o estrs intenso que produce
aumento endgeno de corticoides)
Estrgenos orales (los transdrmicos no estn asociados a
aumento de TG)
Hipotiroidismo.
1.4.- Pruebas diagnsticas a considerar.

En general se considera que los niveles plasmticos de colesterol son una prueba diagnstica que ayuda a distinguir entre personas con riesgos diferentes de padecer una CI.
A partir de 180 mg/dl, el riesgo asociado es gradual y continuo.
El CT y el c-HDL han de determinarse en todas las personas adultas, a partir de los 20 aos,
y si los valores estn dentro del rango repetir la determinacin al menos cada 5 aos.
La medida del colesterol plasmtico (que es aproximadamente un 3% menos que el
colesterol srico), triglicridos y c-HDL, es importante que se realice tras 12 horas de
ayuno. Los TG son especialmente variables si no se mantiene el perodo de ayuno, mientras que el colesterol total se afecta modestamente.
Existe una amplia variabilidad individual y analtica en las determinaciones de colesterol.
La variabilidad analtica puede minimizarse con adecuados controles de calidad en el
laboratorio. Teniendo en cuenta esos controles, es posible, una variabilidad del 3 al 5%,
que cuando se combina con la variabilidad individual, da una variabilidad total que
puede llegar al 22%. Las determinaciones analticas de los laboratorios clnicos deberan
tener un coeficiente de variacin dentro del 3% en el colesterol total y del 5% en el cHDL y TG, por lo que es de gran importancia la eleccin del laboratorio a la hora de realizar un diagnstico de dislipemia.
TG y c-VLDL
Colesterol total y c-LDL
Causas ms frecuentes:
Lpidos afectados:
10
El cLDL se suele calcular habitualmente mediante la frmula de Friedewald Fredrickson,

utilizable slo cuando los niveles de TG son inferiores a 400 mg/dl. Si son superiores, se
deben utilizar mtodos enzimticos directos para su valoracin. La frmula es la siguiente:
c-LDL = CT (c-HDL + TG/5)
La variabilidad analtica es superior con los mtodos que usan sangre capilar. En general,
tienden a tener valores inferiores a los reales y por tanto, incluso un 7-14% de los pacientes pueden, ser falsos negativos, por eso es una tcnica que slo debe emplearse como
mtodo de cribaje.
Para determinar el valor basal promedio son necesarias dos pruebas separadas entre si
de 1 8 semanas. Si el paciente tiene un valor de colesterol > 200 mg/dl , debe realizarse una segunda determinacin; si la diferencia es superior a 30 mg/dl, debe practicarse una tercera determinacin, para obtener al final, el promedio de los tres valores.
En algunos pacientes, es necesario que se les realice una electroforesis de las lipoprotenas.
La determinacin de c-HDL es importante que se efectue si los valores de colesterol se
muestran altos, ya que el c-HDL es un factor independiente, en este caso, de proteccin
frente a la enfermedad cardiovascular. Se eleva en pacientes que consumen alcohol (ms
de dos bebidas alcohlicas al da), practican ejercicio fsico, al dejar de fumar, en la prdida de peso, si toman contraceptivos orales, fenitona y terbutalina. La obesidad, fumar,
vida sedentaria y frmacos como los b-bloqueantes disminuyen el c-HDL. La nica estrategia recomendada para aumentar el c-HDL es el ejercicio fsico y el dejar de fumar.
Los TG, que ltimamente han sido confirmados como factor independiente de riesgo
cardiovascular, se suelen utilizar para la realizacin del clculo de c-LDL.
Los niveles de colesterol y de TG aumentan a lo largo de la vida, hasta la dcada de los
setenta. A esta edad, en los hombres, suele mantenerse o disminuir ligeramente, mientras que en las mujeres sigue aumentando. El c-HDL disminuye en las mujeres cuando
llegan a la menopausia.
Condiciones para realizar la extraccin para estudio de las dislipemias
1. El paciente ha de mantener su estilo de vida habitual (dieta, ejercicio, peso) en las ltimas tres semanas
2. Se recomienda un ayuno de 12-24 horas, imprescindible para la valoracin de los TG
y del c-HDL
3. Debe evitarse el ejercicio tres horas antes de la extraccin de sangre.
4. En el proceso de extraccin el paciente ha de estar sentado y debe evitarse el estasis
venoso
5. Debe retardarse la extraccin hasta tres semanas despus de una enfermedad leve o
cambio diettico reciente (navidades, vacaciones, dietas...) y hasta 3 meses despus
de una enfermedad grave (ciruga mayor). En cambio, despus de un infarto, las concentraciones de lipoprotenas durante las primeras 24 horas de la aparicin de la
enfermedad son representativas de las cifras habituales.
6. Deben suspenderse los frmacos que no sean imprescindibles.

7. En la evaluacin de un paciente con dislipemia tratado, no debe suspenderse la medicacin ni modificar la dieta.
11
Queda claro por tanto, que las determinaciones de colesterol total que se realizan cuando un paciente est ingresado en un hospital, por otro problema diferente a una patologa cardiovascular, suelen carecer de inters para evaluar el riesgo.
La isquemia es una situacin de falta de oxgeno junto a la eliminacin inadecuada de

metabolitos. A nivel cardaco, la isquemia se produce casi siempre como consecuencia de
una disminucin del flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias. Por este motivo,
las manifestaciones clnicas de la isquemia coronaria se denominan indistintamente cardiopata isqumica (CI) o enfermedad coronaria. Adems, la disminucin del flujo sanguneo a travs de las arterias suele deberse, en la mayora de los casos, a la existencia de un
problema de aterosclerosis por lo que tambin se utiliza el trmino cardiopata coronaria
y aterosclerosis coronaria como sinnimos, aunque en puridad no lo sean. (Existen otras
causas de isquemia como la embolia, el espasmo o la arteritis coronaria, cuyos sntomas
son prcticamente indistinguibles de los producidos por un proceso aterosclertico).
La isquemia provoca la liberacin de mediadores como la serotonina o histamina permite la acumulacin de metabolitos cidos y potasio; se cree que alguna de estas sustancias puede ser la causante del dolor que acompaa a los procesos isqumicos, va la
estimulacin de terminaciones nerviosas.
La isquemia, cuando se produce, origina una serie de alteraciones en el corazn. La falta
de oxgeno y nutrientes provoca una deplecin de fosfatos energticos, con lo que disminuye la capacidad contrctil del msculo cardaco. Tambin pueden cambiar las propiedades elctricas de las clulas cardacas, provocando arritmias que en ocasiones son
letales. Adems, la falta de flujo coronario puede ser tan intensa que puede producir
muerte celular o necrosis miocrdica.
Por tanto, como consecuencia del ateroma, se puede originar una isquemia cardaca que
provocar una cardiopata coronaria, cuyas formas de presentacin clnica suelen ser:
dolor coronario (angina de pecho), insuficiencia cardaca, arritmias o necrosis (infarto de
miocardio). En un paciente concreto, la enfermedad coronaria puede comenzar con
cualquiera de ellas, siendo habitual que se presente ms de una de las manifestaciones
clnicas descritas. A modo de ejemplo se puede decir que la angina es la forma inicial en
el 45% de los casos, el infarto en el 42%, y la muerte sbita en el 13%.
Siendo estas patologas coronarias consecuencia del proceso arteriosclertico, uno de
cuyos factores de riesgo principales son las dislipemias, queda clara la importancia que
juegan los lpidos tanto en prevencin primaria como en secundaria.
1.5.- Evolucin de la enfermedad. Complicaciones esperadas
12
1.6.- Otros factores de riesgo asociados

La actitud teraputica ha de basarse en el riesgo coronario o en el riesgo cardiovascular
del paciente. Siguiendo las directrices europeas se aconseja la medida del riesgo coronario. El tratamiento se basa en la adopcin de unos cambios en el estilo de vida ( ms
saludables), y slo en aquellos pacientes que sobrepasan los valores denominados de alto
riesgo, se debe iniciar tratamiento farmacolgico de forma indefinida.
El riesgo coronario (RC), es la probabilidad que tiene una persona para desarrollar
manifestaciones clnicas de enfermedad cardaca isqumica o cardiopata isqumica
(CI). Tabla de Framingham (Anexo.-1)
El riesgo coronario es una herramienta adecuada para la prediccin del riesgo slo en la
prevencin primaria. La ecuacin de Framingham, infravalora el riesgo en pacientes con
antecedentes familiares de cardiopata isqumica, en diabticos tipo I y en diabticos con
nefropata y en personas con CT igual o superior a 300 mg/dl o dislipemias genticas
El riesgo cardiovascular (RCV), es la probabilidad de presentar adems de una enfermedad coronaria (CI), una enfermedad cerebrovascular o una arteriopata perifrica, en
un determinado perodo, generalmente 5 10 aos.
El RCV y el RC estn fuertemente correlacionados. De hecho, aunque los mtodos de
prediccin del riesgo calculan fundamentalmente el riesgo coronario, ste puede ser una
aproximacin razonable del riesgo cardiovascular.
RCV= RC x 1,33
Factores de riesgo
Edad:
Hombres >45 aos
Mujeres >55 aos o con menopausia prematura sin THS
Historia familiar de cardiopata isqumica prematura (IAM antes de los 55 aos en el
padre o en otro familiar varn de primer grado, o IAM antes de los 65 aos en la
madre o en otro familiar de primer grado mujer)
Tabaco
Hipertensin ( >140/90 mmHg o en tratamiento con antihipertensivos)
c-HDL <35 mg/dl
Diabetes mellitus
2.- TERAPIA
13
La actitud teraputica depende de los antecedentes patolgicos del paciente (prevencin

primaria o secundaria) y en el riesgo coronario ( presencia de otros factores de riesgo).
En la prevencin primaria se considera que existe hipercolesterolemia cuando el colesterol total (CT) es igual o superior a 200 mg/dl (5.17 mmoles/l)
En la prevencin secundaria, la hipercolesterolemia se define en base los niveles de
c-LDL. Se considera elevado valores iguales o superiores a 100 mg/dl (2.6 mmoles/l)
2.1 Evidencias clnicas sobre el tratamiento de las dislipemias
2.- Los estudios observacionales tambin han encontrado que un consumo de frutas y
verduras se asocia con una reduccin de la patologa vascular isqumica. Los ensayos clnicos controlados (ECC) no han encontrado ninguna evidencia que los suplementos de
beta-carotenos sean efectivos, incluso podran ser perjudiciales.
3.- No se ha encontrado suficiente evidencia para apoyar el uso de suplementos antioxidantes en personas sanas.
4.- Las revisiones sistemticas han encontrado que la reduccin de la concentracin del
colesterol sanguneo en personas asintomticas reduce la tasa de eventos cardiovasculares, pero no se encontr ninguna evidencia de que la reduccin del colesterol, mediante cualquier mtodo, redujera la tasa de mortalidad global en personas de bajo riesgo de
presentar eventos cardiovasculares. Es decir , en la prevencin primaria de la cardiopata isqumica, el tratamiento de la hipercolesterolemia es efectivo en trminos absolutos,
pero el beneficio poblacional es modesto. Es muy importante la asociacin con otros factores que pueden aumentar el riesgo asociado al colesterol entre un 50 y un 100% o
ms, por cada factor de riesgo que presente un individuo determinado.
5.- Las revisiones sistemticas y los ensayos clnicos han encontrado que la combinacin
de una dieta para reducir el colesterol y frmacos para la reduccin de lpidos, disminuye la concentracin de colesterol en mayor medida que slo las intervenciones sobre los
hbitos de vida.
6.- Las revisiones sistemticas y mltiples y amplios estudios con ECC han encontrado que
la reduccin de colesterol en personas con alto riesgo de eventos coronarios isqumicos
reduce sustancialmente el riesgo de mortalidad total, de mortalidad cardiovascular y de
eventos cardiovasculares no fatales. Una revisin sistemtica de ensayos de prevencin primaria y secundaria ha encontrado que las estatinas son el tratamiento aislado ms efectivo
en la reduccin de colesterol y del riesgo cardiovascular. De manera que los beneficios
absolutos aumentan en la medida que aumenta el riesgo basal. No se encontr ninguna evidencia directa sobre los efectos en personas mayores de 75 aos o sobre los efectos de un
tratamiento combinado para reducir el colesterol y otros factores de riesgo cardiovascular.
1.- Los estudios observacionales han demostrado que la actividad fsica moderada o
intensa, reduce la incidencia de cardiopata isqumica y de accidente cerebrovascular
(prevencin primaria). La muerte sbita despus del ejercicio intenso es rara.
14
2.2.- Objetivo Teraputico

Los objetivos teraputicos del tratamiento de las dislipemias son:
a.- Prevencin de eventos cardiovasculares
b.- Disminuir la mortalidad cardiovascular
A pesar de la importancia de las dislipemias como factor de riesgo de la enfermedad

cardiovascular, hay otros factores con mucho peso especfico y gran prevalencia, que
tambin deben considerarse. El objetivo teraputico en el control de las dislipemias es el
siguiente:
Prevencin
primaria
Riesgo elevado
Prevencin
secundaria
Objetivo c-LDL
Buen control
Aceptable
<130 mg/dl
(<3,4 mmoles/l)
<100 mg/dl
(<2,6 mmoles/l)
<130 mg/dl
(<3,4 mmoles/l)
<100 mg/dl
100-129 mg/dl
(<2,6 mmoles/l) (2,6-3,3)
Mal Control
>130 mg/d
(>3,4 mmoles/l)
>130 mg/dl
(>3,4 mmoles/l)
2.3.- Tratamiento no farmacolgico:

2.3.1.- Medidas higinico-dietticas a considerar
Modificacin de la dieta. Dieta hipolipemiante
Reduccin de peso si obesidad. Se recomienda dieta hipocalrica en caso de exceso
de peso.
Ejercicio fsico aerbico moderado-intenso; caminar 30 minutos/ da
Abandono del hbito tabquico: en los pacientes fumadores, probablemente se beneficien ms si dejan de fumar que iniciando un tratamiento farmacolgico hipolipemiante.
Reducir el consumo de alcohol a <30g/da en los hombres y a menos de 20 g/da en
las mujeres. En caso de hipertrigliceridemia, suprimirlo totalmente.
Dietoterapia
La excesiva ingesta de colesterol y de grasas saturadas disminuyen el aclaramiento heptico de c-LDL, con lo que los aumenta el depsitos de c-LDL y su oxidacin en los tejidos perifricos. La dieta es una de las primeras intervenciones a realizar y que debe mantenerse en los pacientes que toman hipolipemiantes. Aunque se consiguen resultados
discretos, no son despreciables.
En nuestro pas, el consumo medio de grasas saturadas es aproximadamente un 13%
de las caloras totales de la dieta, cifra que se desva de las recomendadas que ha de ser
inferior al 10%.
Algunos pacientes responden mejor que otros a las dietas. La respuesta a la dieta se
observa rpidamente en el caso de los triglicridos, pero en el caso del colesterol se
observan tras 4-6 semanas despus de haber seguido una dieta, aunque la mxima respuesta se obtiene a los 3- 6 meses. En general, el tratamiento farmacolgico no puede
iniciarse hasta probar durante 6 meses los efectos de la dieta (excepto pacientes con
hiperlipidemia grave, los que tengan dos o ms factores de riesgo o los pacientes con
CI previa).
15
Es importante, tener en cuenta, que los alimentos etiquetados como sin colesterol, a
veces contienen otras grasas saturadas o hidrogenadas tambin perjudiciales para la elevacin del c-LDL. Otro aspecto importante es la forma isomrica de los cidos grasos
insaturados, la forma cis, reduce la produccin de c-LDL mientras que el ismero trans,
no tiene efecto sobre el c-LDL.
Recomendaciones dietticas
La dieta ha de ser equilibrada en caloras, evitando el exceso de lpidos, especialmente
los de origen animal (excepto pescados), y limitar el consumo de sal y de alimentos ricos
en carbohidratos simples. Antes de pautar una dieta, se recomienda la realizacin de una
encuesta alimentaria, para observar las transgresiones dietticas que realiza el paciente.
A continuacin se detallan unos puntos bsicos para el tratamiento diettico. En el anexo
2 se describe un listado de alimentos recomendados y prohibidos.
Nutriente
Grasa total
cidos grasos saturados
cidos grasos poliinsaturados
cidos grasos monoinsaturados
Carbohidratos
Colesterol
Caloras totales
Ingestas recomendadas
< 30 % caloras totales
8-10% caloras totales
>10% caloras totales
<300 mg/dl
Peso ideal
Recomendaciones:
a.- Utilizar aceite de oliva para cocinar. En las ensaladas, o para tomar crudo, se puede
utilizar cualquier otro aceite (oliva, girasol, soja, maz...). No es aconsejable cocinar
con grasas de animales como mantequilla o manteca.
b.- Evitar productos de pastelera y comidas preparadas o precocinadas.
c.- Carnes rojas, dos das a la semana. El pollo, el conejo o el pavo, dos o tres das a la
semana. Todas las carnes han de consumirse quitndole la grasa visible antes de cocinarlas, una vez al da, y no ms de 150 g.
La ingesta de fibra (20-30 g/da), especialmente la soluble, puede ayudar en la reduccin de los niveles de colesterol y de c-LDL entre un 5-20%.
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d.- Recomendar ingesta de pescado azul (sardinas, salmn, atn..)

e.- Aumentar el consumo de fibra alimentaria; consumir ensaladas y verduras, fruta,
legumbres y productos integrales
f.- Evitar o moderar el consumo de bebidas alcohlicas.
2.4.- Tratamiento farmacolgico:

Hay diferentes grupos de trabajo que han establecido criterios para iniciar la terapia farmacolgica con hipolipemiantes:
Recomendacin
Nivel de riesgo
cLDL para inicio

de tratamiento
Sociedad Espaola de Aterosclerosis Sin otro factor de riesgo
>190
1 factor de riesgo
>180
2 o ms factores
>160
NCEP
Menos de 2 factores de riesgo
>=190
2 o ms factores
>=160
Prevencin secundaria
>=130
Semfyc (Sociedad Espaola de
RCV <20%
>=190
Medicina Familiar y Comunitarria) RCV >=20%
>=160
>=130
Las estatinas:
Las estatinas son los hipolipemiantes de eleccin en la hipercolesterolemia, ya que han
demostrado reducir el nmero de episodios y la mortalidad coronaria, tanto en la prevencin primaria como secundaria. Las estatinas reducen ms el c-LDL que los fibratos y
las resinas.
Los fibratos:
Estn indicados en la hiperlipidemia mixta (con hipertrigliceridemia predominante), en
la hipertrigliceridemia, o cuando las estatinas estn contraindicadas o no se toleran.
Resinas:
Las resinas pueden ser una alternativa a las estatinas y a los fibratos. Han demostrado
reducir el nmero de episodios, pero no la mortalidad coronaria. Indicadas en nios,
embarazadas asociadas a estatinas.
Recientemente ha sido aprobado por la FDA el Ezetimibe, el primero de una nueva clase
de medicamentos que inhiben la absorcin intestinal del colesterol.
2.4.1.- Caractersticas diferenciales entre los diferentes frmacos.
Varios estudios han determinado como altamente costo-efectivo el tratamiento con frmacos hipolipemiantes en pacientes en situacin de riesgo. Medido en coste por ao de
vida aumentado (YOLS), el tratamiento con acetilsaliclico o con antihipertensivos en
pacientes post-infartados ascenda a 50.000 dlares; mientras que el tratamiento con

hipolipemiantes en prevencin secundaria presentaba un coste por YOLS de 12.000
dlares, y de 25.000 dlares en prevencin primaria. Estos datos parece que justifican
una estrategia mas agresiva en la reduccin de lpidos.
17
Estatinas
Simvastatina , Pravastatina, Lovastatina, Fluvastatina y Atorvastatina.
Los autores concluyen que la relacin coste efectividad del tratamiento con estatinas
difiere entre los diferentes grupos de riesgo.
Fibratos
Gemfibrozilo , Bezafibrato, Fenofibrato y Binifibrato.
Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa circulante, disminuyendo los niveles de triglicridos y de VLDL, al aumentar su eliminacin.
Resinas de intercambio inico
Colestiramina y Colestipol.
Las resinas capturan el colesterol que est en la luz intestinal, cortando la circulacin
entero-heptica. No reducen la absorcin de los triglicridos, e incluso pueden aumentarla, sobre todo en pacientes con hipertrigliceridemia. Las resinas reducen el cLDL de
forma dosis-dependiente
Los distintos mecanismos hacen que cada uno de los grupos sea frmaco de eleccin en
situaciones diferentes:
Dislipemia
Frmacos de eleccin
Hipercolesterolemia polignica
Estatinas y resinas
Hipercolesterolemia familiar
Estatinas y resinas
Hipercolesterolemia polignica con bajas HDL
Estatinas
Hiperlipidemia mixta
Estatinas y fibratos
Las estatinas inhiben competitivamente la HidroxiMetilGlutaril-Coenzima A reductasa

(HMG-CoA), que es necesaria en la sntesis del cido mevalnico, precursor del colesterol. Parece, adems, que esto produce un aumento del nmero de receptores hepticos
y extrahepticos para las LDL, facilitando su absorcin y eliminacin.
18
2.4.1.2.- Posologa recomendada. Gua de administracin

La disminucin del c-LDL de las distintas estatinas no es homognea y es dosis dependiente.
Medicamento
Simvastatina
Dosis diaria
5 mg
10 mg
20 mg
40 mg
80 mg
10 mg
20 mg
40 mg
10 mg
20 mg
40 mg
20 mg
40 mg
80 mg
Pravastatina
Atorvastatina
Fluvastatina
Reduccin c-LDL
26%
30%
38%
41%
47%
22%
32%
34%
39%
43%
50%
22%
24%
34%
A dosis mximas, la simvastatina y la atorvastatina han demostrado tener el mayor efecto.

Las dosis recomendadas de los hipolipemiantes son:
Medicamento Inicial
Simvastatina
20 mg
Normal
20-40 mg
Mxima
80 mg
Pravastatina
10 mg
10-20 mg
40 mg
Lovastatina
20 mg en
la cena
20-40 mg
20-40 mg
en la cena
20-40 mg
10 mg
600 mg dos
veces al da
160 mg
al da
4 g antes de
la comida
principal
10-20 mg
600 mg dos
veces al da
100 mg dos
veces al da
4 g dos veces
al da (antes
de las comidas
fuertes)
5 g dos veces
al da (antes
de las comidas
fuertes)
40 mg dos
veces al da
40 mg dos
veces al da
80 mg
600 mg dos
veces al da
300 mg/da
Fluvastatina
Atorvastatina
Gemfibrozilo
Fenofibrato
Colestiramina
Colestipol
5 g antes de
la comida
principal
8 g dos veces
(antes de las
comidas
fuertes)
10 g dos veces
al da (antes
de las comidas
fuertes)
Comentario
La administracin con
alimentos reduce la dispepsia
La administracin con
alimentos reduce la dispepsia
La administracin con comidas
aumenta la biodisponibilidad
Administrar a cualquier hora
Se pueden prescribir hasta

24 g/da pero pocos
pacientes lo toleran
Se pueden prescribir hasta
30 g/da pero pocos
pacientes lo toleran
2.4.1.3.- Efectos adversos potenciales de los frmacos de eleccin.
19
Las estatinas son bastante bien toleradas. Los efectos mas frecuentes son los gastrointestinales, que incluyen dispepsia, estreimiento y flatulencia, pero rara vez obligan a abandonar el tratamiento. Pueden aparecer dos efectos adversos mucho ms raros, pero de
mayor importancia clnica: la hepatotoxicidad y las miopatas.
La miopata es an ms rara. Se ha informado que aparece en menos del 1% de los

pacientes que estn recibiendo estatinas a dosis mximas. Se manifiesta con dolor muscular, calambres y debilidad, que se acompaan de una elevacin de la Creatn Kinasa
(CK) de 10 veces su valor normal. Aunque es de escasa incidencia, su importancia clnica aconseja monitorizar este enzima una vez al ao, y siempre que aparezca cualquier
sntoma muscular.
Los fibratos presentan como efectos adversos ms frecuentes los gastro-intestinales,
como dolor abdominal o gstrico, dispepsia y flatulencia. Aunque son ms raros, tienen
cierta importancia los efectos miotxicos. Al igual que las estatinas pueden elevar la CK
hasta 10 veces su valor normal, y producir miositis, en incluso rhabdomyolysis. Por ello
es necesario monitorizar la CK una vez al ao, y ante la aparicin de cualquier sntoma
muscular. Tambin pueden aparecer elevaciones de las transaminasas. Al inicio del tratamiento pueden aparecer alteraciones del recuento hematolgico, que suelen revertir al
poco tiempo.
Las resinas no tienen absorcin gastro-intestinal, lo que las libera de acciones a nivel sistmico. Los efectos que podemos esperar de ellas son los propios de su accin en la luz
intestinal: indigestin, dispepsia, nauseas, estreimiento, flatulencia. El estreimiento se
puede reducir con fibra vegetal, pero esto puede aumentar an mas la flatulencia. Debe
aconsejarse al paciente que no ingiera aire al administrar la resina, y que beba abundante
cantidad de agua
2.4.1.4.- Interacciones clnicamente significativas y/o relevantes.
Las estatinas dependen de la eliminacin mediada por el citocromo CYP4503A4, con la
excepcin de la pravastatina. Los medicamentos que inhiben su actividad pueden elevar
los niveles plasmticos de estatinas, y aumentar su riesgo de toxicidad heptica y muscular. Debe evitarse la asociacin de estatinas con macrlidos, calcio antagonistas (diltiazem y verapamilo), antifngicos azlicos (itraconazol, ketoconazol y miconazol),
alprazolam y triazolam, carbamazepina, loratadina y terfenadina. Adems puede aparecer una interaccin farmacodinmica con otros frmacos que tienen efectos musculares
Las estatinas pueden elevar las transaminasas a tres veces su valor normal en menos del
1,5% de los pacientes. Se ha comprobado que es un efecto dosis-dependiente que
puede desaparecer espontneamente al continuar el tratamiento. En caso de que no desaparezca y sea aconsejable suspenderlas, las transaminasas retornan a los valores normales. Es factible un re-intento con estatinas tras la normalizacin, y slo debern volver
a abandonarse en caso de una nueva elevacin de las enzimas hepticas.
20
como los fibratos (gemfibrozilo). En caso de necesitar temporalmente alguno de estos

frmacos, es mejor interrumpir la estatina, para retornarla unos das despus de terminar
ese tratamiento.
Los fibratos pueden desplazar de su unin a protenas a otros medicamentos, entre los
que destacan los antidiabticos orales. Adems producen la interaccin farmacodinmica
con las estatinas, que incrementa el riesgo de aparicin de efectos miotxicos. Al inicio
del tratamiento es aconsejable realizar una formula y recuentos hematolgicos, aunque
slo se aconseja el abandono del tratamiento en caso de una leucopenia importante.
Las resinas secuestran todos los medicamentos de carcter aninico. Los ms importantes son los que tienen mrgenes teraputicos ms estrechos: warfarina, betabloqueantes, digoxina, tiroxina, y otros de mrgenes ms amplios como los diurticos tiazdicos.
Esta interaccin puede evitarse separando la administracin de estos medicamentos una hora antes de la resina o cuatro horas despus. Aunque se ha visto reduccin
de absorcin de vitaminas liposolubles y de cido flico, parece que sta no tiene relevancia clnica.
2.4.1.5.- Precauciones y contraindicaciones establecidas.
Las estatinas estn contraindicadas en mujeres embarazadas. Aunque con la simvastatina no se han encontrado malformaciones, otras estatinas han producido alteraciones en
esqueleto de ratas, lo que las ha llevado a la calificacin de X en la FDA. Asimismo estn
contraindicadas en pacientes con alteraciones musculares o valores de CK elevados.
Deben usarse con precaucin en pacientes con funcin heptica comprometida, y suspenderse ante una elevacin de las transaminasas.
Los fibratos estn contraindicados en pacientes con funcin heptica comprometida, y
en pacientes con antecedentes de problemas musculares, o con CK elevadas, y en
pacientes con trastornos hematolgicos de serie blanca. Aunque slo presentan categora B y C como teratgenos, se han encontrado tumores en ratas, lo que lleva a aconsejar la eleccin de una alternativa ms segura en el caso de embarazo.
Las resinas estn contraindicadas en pacientes con hipertrigliceridemia, pues adems de
no reducir los TG, pueden llegar a aumentarlos ligeramente.
Los fibratos estn contraindicados en pacientes con problemas de litiasis biliar, ya que
aumentan la capacidad de formar clculos biliares.
2.4.2.- Estrategia teraputica recomendada

( tomado de. Guas de prctica clnica. Hipercolesterolemia. Institut Catal de la Salut)
Prevencin primaria: Hombres (35-74 aos), mujeres (45 a 74 aos)
21
CT<200 mg/dl
CT:200-249 mg/dl
CT:>250 mg/dl
Determinacin
Cada 5 aos
Utilizar valores
tericos c-HDL*
Clculo RCV
Perfil lipdico
Calculo RCV
RCV<30%
RCV>30%
Medidas NF
Determinacin
(1-5 aos)
Diabticos anual
Perfil lipdico
RCV<30%
*Valores tericos c-HDL

Hombres:49mg/dl
Mujeres:58 mg/dl
RCV>30%
Medidas NF
3-6 meses
Objetivo teraputico:
c-LDL:<130 mg/dl
CT< 200 mg/dl
Si
Control a los 6 meses
No
TTO farmacolgico
RCV<20%
RCV>20%
Medidas NF
Perfil lipdico anual
Clculo RCV
Determinacin CT
22
Prevencin secundaria; en pacientes con enfermedad vascular isqumica

(cardiopata isqumica, arteriopata de extremidades inferiores y enfermedad cerebrovascular isqumica)
Determinacin perfil lipdico
c-LDL
<100 mg/dl
100 159 mg/dl
Determinacin
anual
Medidas NF
3 meses
c-LDL<100 mg
c-LDL;120-129 mg/dl
>160 mg/dl
c-LDL>130 mg/dl
Medidas NF
Frmacos ( CC*)
Medidas NF
Frmacos
CC*: Criterio clnico

Para pasar de mmoles/l a mg/dl ha de multiplicarse por 38,6.
2.4.3.- Estrategia teraputica en poblaciones especiales (nios, ancianos, embarazadas)

2.4.3.1.- Nios
En nios muy pequeos, el tratamiento es dietoterapia despus de los 2 aos. El tratamiento farmacolgico en nios suele empezarse a los 10 aos; usualmente se inicia con
resinas secuestrantes (colestiramina y colestipol), porque son seguras y efectivas en
nios, aunque hipercolesterolemias muy graves requieren tratamientos agresivos.
Categora
Colesterol total
(mg/dl)
c-LDL
(mg/dl)
Intervencin diettica
Aceptable
<170
<110
Ninguna
Borderline
170-199
110-129
Dieta 1 + intervencin en otro

factor de riesgo
Alta
>200
>130
Estudio de lipoprotenas en ayunas.

Anlisis de causas secundarias.
Estudio familiar
Dieta
2.4.3.2.-Mujeres
23
El colesterol es un importante factor de riesgo para la CI en mujeres, pero su relacin no

parece ser tan elevada como lo es en el hombre. La obesidad se perfila como el factor
de riesgo ms importante en mujeres para la CI; sta generalmente se acompaa de
bajas concentraciones de c-HDL. El colesterol y los TG aumentan durante el embarazo,
con un incremento medio de 30-40 mg/dl entre la 36-39 semanas de gestacin. Los TG
pueden aumentar a niveles de 150 mg/dl. Tratamiento diettico.
La hipercolesterolemia es un factor de riesgo para la CI, independientemente de la edad.

Algunos estudios sugieren que los beneficios en la reduccin del riesgo de CI es inferior
en los ancianos. Parece que en la prevencin primaria, un adulto joven tarda 2 aos
antes de que la reduccin del riesgo sea aparente. Es decir, en los ancianos, el tratamiento hipocolesterolemiante responde igual que en los adultos jvenes, pero los beneficios en aos de vida ganados es pequeo, dependiendo de cuando empez a tomar
hipolipemiantes y de la magnitud en la reduccin de colesterol. Por otra parte, los cambios en la composicin corporal y en la funcin renal y heptica, hacen que los pacientes ancianos sean ms susceptibles de tener efectos adversos secundarios a los tratamientos como el estreimiento con resinas, piedras en la vescula con los fibratos y alteraciones en los huesos y articulaciones con los fibratos y las estatinas. En prevencin primaria no se recomienda iniciarlo en pacientes de edad superior a 75 aos. En pacientes
que ya reciben tratamiento hipolipemiante, la edad no es un criterio para suspenderlo.
En la prevencin secundaria, segn criterio clnico, se puede iniciar tratamiento con
hipolipemiantes. El inicio de los tratamiento ha de ser a dosis bajas para ajustar la dosis
y minimizar los efectos adversos.
2.4.3.4.- Diabetes Mellitus (DM)
El riesgo de CI aumenta tres veces en pacientes con diabetes y dislipemia ( mujeres>
hombres), en las que tambin hay un gran aumento de las complicaciones macrovasculares asociadas a hiperinsulinemia o/y resistencia a la insulina, que pueden preceder a la
aparicin clnica de la diabetes. La hiperinsulinemia puede contribuir a la hipertensin y
a la dislipemia, y tiene efectos aterognicos directos en la pared arterial (sndrome X).
Los diabticos presentan un aumento de la oxidacin y glicosilacin de las c-LDL, hacindolas ms aterognicas. El patrn caracterstico de la DM es la hipertrigliceridemia, cHDL bajo y un aumento, aunque menos frecuente del CT y de las c-LDL. De hecho, la
enfermedad cardiovascular representa la primera causa de muerte (66%) de la mortalidad en los pacientes diabticos.
El tratamiento consiste en medidas higinico dietticas y en el tratamiento de la hiperglicemia, y la utilizacin de hipolipemiantes cuando estn indicados. La optimizacin del
control glucmico mejora el perfil lipdico, disminuyendo los niveles de triglicridos,
aumentando moderadamente el c-HDL, y reduciendo discretamente hasta un 15% las
2.4.3.3.- Vejez
24
LDL. En los pacientes diabticos es imprescindible realizar un perfil lipdico y, aunque el

objetivo teraputico es conseguir niveles de c-LDL <130 mg/dl, si es posible, sera recomendable que estos valores fueran inferiores a 100 mg/dl. La metformina y la troglizatona son una buena opcin para los DM tipo II, porque tienen efecto sobre la reduccin
de peso y mejoran el perfil lipdico levemente.
Las resinas no son una buena opcin farmacolgica para estos pacientes, ya que stas,
casi no tienen influencia sobre las VLDL y los TG que, generalmente son los lpidos que
estn elevados en los pacientes diabticos. Adems empeoran el estreimiento el cual es
muy frecuente en este tipo de pacientes. La niacina empeora los niveles de glucemia. Los
frmacos de eleccin son las estatinas, excepto en los casos en que la elevacin de los
TG sea el efecto predominante. En este caso se utilizaran fibratos.
3.- SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA

Este Segundo Consenso de Granada sobre PRM, tambin propone una clasificacin
de PRM en 3 supracategorias y 6 categoras (tabla 2), que supone una herramienta
de trabajo til para identificar, prevenir y resolver estos PRM, objetivo prioritario
del Seguimiento Farmacoteraputico.
25

PRM 2
PRM 3
PRM 4
PRM 5
PRM 6
consecuencia de no recibir una

consecuencia de recibir un


Se entiende por problema de salud la definicin que de ste recoge la WONCA, cualquier queja, observacin o hecho que el paciente y/ o el mdico perciben como una desviacin de la normalidad que ha afectado, puede afectar o afecta a la capacidad funcional del paciente.
Adems:
3.1.- Evaluacin de la Necesidad

mdico. El objetivo de este epgrafe es que el farmacutico pueda verificar la ausencia de
errores en cuanto a la indicacin del tratamiento.
PRM 1
NECESIDAD
medicacin que necesita
EFECTIVIDAD
no cuantitativa de la medicacin
cuantitativa de la medicacin
SEGURIDAD
no cuantitativa de un medicamento
cuantitativa de un medicamento
26
Niveles de colesterol y su evaluacin

Clasificacin
Deseable / normal
Borderline
Altos
Valores (mg/dl)
CT:< 200
LDL:<130
TG:< 200
CT: 200-239
LDL: 130-159
TG; 200-400
CT>240
LDL>160
HDL>60
TG 400-1000
CT<200
HDL<35
3.1.1.- Evaluacin de las indicaciones

Adems de los valores de colesterol, ha de evaluarse los siguientes puntos:
a.- Presencia o ausencia de otros factores de riesgo, o la existencia de enfermedad cardiovascular en el paciente.
b.- Historia familiar de enfermedad cardiovascular o dislipemias.
c.- Presencia o ausencia de causas que puedan ocasionar la dislipemia, incluidos medicamentos tal y como se expresa en la siguiente tabla:
Enfermedades
Metablicas endocrinas
Renales
Hepticas
Inmunolgicas
Estrs
Diabetes Mellitus
E. Von Gierke
Lipodistrofias
Sndrome de Cushing
Acromegalia
Hipotiroidismo
Anorexia nerviosa
Sndrome de Werner
Porfiria aguda intermitente
Uremia
Sndrome nefrtico
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis aguda
Hepatoma
Lupus eritematoso sistmico
Gammapatas monoclonales
Medicamentos
Progestgenos
Ciclosporina
Tacrolimo
Diurticos tiazdicos
b-bloqueantes
Glucocorticoides
Isotretinona
Inhibidores de la proteasa
27
Alcohol
Prevencin primaria:
Evaluacin de la necesidad :
b.- Si el valor del CT (200-249 mg/dl). Se recomienda, utilizar los valores tericos de cHDL ( Hombres;49mg/dl, mujeres:58 mg/dl) y calcular el RCV ( Anexo1). Si el RCV <30%
, realizar medidas higinico dietticas y determinar el CT cada ao. Si, en cambio, el
RCV>30%, es importante determinar un perfil lipdico y si el RCV sigue siendo el mismo,
deben reiniciarse medidas higinico-dietticas y evaluar a los 3-6 meses si se consiguen
los objetivos teraputicos (apartado 2.1.objetivos teraputicos). Si no se consiguen los
objetivos teraputicos derivar al mdico, para que determine la necesidad del tratamiento farmacolgico.
c.- Si el CT> o igual a 250 mg/dl. debe determinarse un perfil lipdico y calcular el RCV.
Si ste es inferior al 20%, se recomiendan medidas higinico dietticas o no farmacolgicas, y realizar una determinacin anual del perfil lpido y el consiguiente RCV. Si en
cambio el RCV > 20% se recomiendan medidas no farmacolgicas y a los 6 meses determinar si se han conseguido los objetivos teraputicos (apartado 2.1). Si no se consiguen
los objetivos teraputicos derivar al mdico, para que determine la necesidad del tratamiento farmacolgico.
a.- Si los valores de c-LDL son < 100 mg/dl, se recomienda un perfil lipdico anual
b.- Si los valores c-LDL estn entre ( 100-159 mg/dl), se recomiendan medidas higinico dietticas durante tres meses. Si pasado estos tres meses los valores de c-LDL no son
inferiores a 100 mg/dl, necesidad de derivar al mdico para que valore necesidad de
accin farmacolgica.
c.- Si los valores de c-LDL> 160 mg/dl, es necesario iniciar medidas higinico dietticas
y derivar al mdico para que valore la necesidad de tratamiento farmacolgico.
a.- Un CT en todos los pacientes adultos ( hombres a partir de los 35 y mujeres a partir
de los 45 aos). Si el valor de CT<200mg/dl, realizar otro control 5 aos despus.
28
3.1.2.-Verificacin de que el PS no es la inseguridad de otro tratamiento que

fuese mejor cambiar
Medicamentos
Progestgenos
Ciclosporina
Tacrolimo
Diurticos tiazdicos
b-bloqueantes
Glucocorticoides
Isotretinona
Inhibidores de la proteasa
3.1.3.- Criterios que recomienden remitir al mdico para evaluacin

diagnstica previa.
Prevencin primaria
CT; (200-249) mg/dl y RC>30%

CT>250 mg/dL
Pacientes diabticos CT>200 mg/dl
Pacientes sin cribaje de perfil lipdico anual
LDL-C>100 mg/dl
3.2.- Evaluacin de la Efectividad:

Antes de evaluar la efectividad deben medirse los siguientes puntos:
a.- Cumplimiento del paciente
b.- Reforzar las medidas de educacin sanitaria: intervencin diettica y sobre hbitos de vida saludables: actividad fsica, hbito tabquico, y consumo de alcohol
c.- Comprobacin que no se ha aadido ningn medicamento nuevo que pueda
aumentar los valores de colesterol.
d.- Control de constantes: peso, IMC, presin arterial
3.2.1.- Cuando se debe medir la efectividad? (tiempo)
La efectividad de las medidas no farmacolgicas necesita de 3 a 6 meses. La efectividad
de los tratamientos ha de valorarse entre 4-8 semanas como norma general.
Medicamentos
Tiempo recomendado de medida de la eficacia
Estatinas
4-6 semanas
Reevaluar a los 6- 12 meses
Fibratos
4- 6 semanas
Reevaluar a los 3 meses
Resinas de intercambio inico 4-8 semanas

Reevaluar a los 3 meses
29
3.2.2.- Cmo se mide la efectividad?

El paciente debe cumplir los objetivos teraputicos que se marcan a continuacin:
Objetivo c-LDL
Prevencin primaria <130 mg/dl
Riesgo elevado
(<3,4 mmoles/l)
Prevencin
<100 mg/dl
secundaria
(<2,6 mmoles/l)
Buen control
Aceptable
<130 mg/dl
(<3,4 mmoles/l)
<100 mg/dl
100-129 mg/dl
(<2,6 mmoles/l) (2,6-3,3)
Mal Control
>130 mg/dl
(>3,4 mmoles/l)
>130 mg/dl
(>3,4 mmoles/l)
3.2.3.- Cada cuanto se ha de valorar la efectividad?
Cada 5 aos
Control anual
Control a los 6- 12 meses
Perfil lipdico anual
Perfil lipdico a los 6 meses
Control anual
Control 3-6 meses
3.2.4.- Cuando se considera que un tratamiento no es efectivo?

Cuando el paciente cumple con el tratamiento, sigue las medidas higinico dietticas
establecidas (apartado 2.3.1) y los valores de CT o de c-LDL no llegan a los objetivos teraputicos.
Si el paciente toma estatinas, puede aadirse una resina de intercambio inico o aumentar la dosis de estatinas; la reduccin de c-LDL y de TG, responden a un aumento de dosis.
3.3.- Evaluacin de la Seguridad:

3.3.1.- Antes de iniciar el tratamiento:
Evaluacin de las contraindicaciones, precauciones e interacciones
Medicamento
Estatinas
Contraindicaciones Precauciones
Alcoholismo
Embarazo
Lactancia
Nios
Interacciones
Riesgo de rabdomiolisis: fibratos,
ciclosporina, tacrolimo, macrlidos,
antifngicos imidazlicos, diltiazem
y verapamilo
Aumento de las concentraciones
sricas: warfarina y digoxina
Reduccin efectividad estatina: Resinas
Prevencin primaria
CT>200 mg/dl
CT: 200-249 mg/dl
RC<30%
RC>30%
CT>250 mg/dl
RC<20%
RC>20%
c-LDL< 100 mg/dl
c-LDL>100 mg/dl
30
Medicamento Contraindicaciones Precauciones

Gemfibrozilo Insuficiencia heptica o renal
Litiasis biliar
Embarazo
Lactancia
Nios
Resinas de
intercambio (>500mg/dl)
inico
Interacciones
Riesgo de rabdomiolisis: estatinas,
ciclosporina,
Aumento de las concentraciones
sricas: hipoglicemiantes orales,
warfarina
Inhibe la absorcin de muchos
frmacos entre los que destacan:
Digoxina
Vitaminas liposolubles
b-bloqueantes
Tiazidas
Tetraciclinas
AINEs
Hierro
Flico
Tiroxina
Los medicamentos deben tomarse
1hora antes de la resina a 4 horas
despus
3.3.2.- Durante el tratamiento:

Frmacos
Estatinas
Efectos adversos
Rampas, mialgias, aumento de las CK*, aumento las
de transaminasas (3 veces v.n), vrtigo, cefalea
(8%), exantema (<1%), visin borrosa, disgeusia,
alopecia, dolor abdominal (ms frecuentes), insomnio
Hepatotoxicidad (1%)
Fibratos
Nauseas, dolor abdominal, diarrea , erupcin
cutnea, miopata, alteraciones hepticas,
litiasis biliar, miopata.
Resinas de intercambio inico Estreimiento, nuseas, vmitos, dolor abdominal
y esteatorrea
En los tratamientos con resinas y estatinas se recomienda monitorizar la funcin heptica y de CK dentro de los primeros 3 meses y anualmente, coincidiendo con la determinacin de lpidos
4.- EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE
31
Qu son los medicamentos para bajar el colesterol?

Los medicamentos que Vd. toma sirven para reducir los niveles de colesterol en sangre.
El colesterol es una sustancia grasa muy necesaria para el cuerpo porque se utiliza en la
formacin de hormonas y de tejidos. Sin embargo, cuando est en exceso puede ser un
problema para la salud muy importante. Para reducir los valores de colesterol es importante hacer ejercicio y hacer una dieta baja en grasa. En algunas personas estas medidas
no son suficientes y por ello necesitan la ayuda de medicamentos. Estos deben tomarse
cada da, y el tratamiento suele ser para toda la vida.
Las estatinas y los fibratos (si es una sola dosis) deben tomarse por la noche, porque es
en esa hora cuando la sntesis de colesterol por el hgado es superior.
La nica estatina que debe tomarse con alimentos es la lovastatina, porque se absorbe
mejor. En el resto de las estatinas su absorcin no se ve alterada con la dieta.
El nico fibrato que debe tomarse 30 minutos antes de la cena o el desayuno (si son dos
dosis al da) es el gemfibrocilo.
Las resinas deben tomarse 15 minutos antes de las comidas. Cada toma debe acompaarse de, al menos, 150 ml (1 vaso) de agua, zumo o leche.
Precauciones a considerar
Algunos medicamentos que toma causan dolor abdominal; por ello es mejor tomarlos con las comidas (excepto resinas y gemfibrocilo).
Las resinas producen con frecuencia estreimiento, beba agua, haga ejercicio y coma
frutas y verduras. Si este es muy importante acuda a su medico. No beba bebidas con
gas, ya que con las resinas es frecuente la flatulencia
Si tiene rampas, dolores musculares, entumecimiento, cansancio o fiebre acuda a su
mdico.
Hgase los controles de laboratorio, tal y como le ha indicado su mdico
Mantenga una dieta sana, haga ejercicio y deje de fumar
Como debo tomarlo?
32
5.- BIBLIOGRAFIA Y LECTURAS RECOMENDADAS

- Management of Dyslidemia in Adults. Drug Treatment Protocols. Washington:
American Pharmaceutical Association; 1999.
- Hipercolesterolemia. Guias de Prctica Clnica i material docent. Institut Catal de la
Salut. Generalitat de Catalunya. 2001.
- Evidencia Clinica. La fuente interancional de la mejor evidencia disponible para una
atencin efectiva en la salut. Edicin 1. Bogot: Legis: 2002.
- Talbert. Hyperlipidemia. En: Pharmacotherapy. A pathophysiologic approach. Di Piro.
4 Ed. New York: Mc Graw-Hill; 1999.
- Index Farmacolgic 2001 Institut Catal de la Salut. Generalitat de Catalunya.
- MucK W, Frey R, Unger S. Pharmacokinetics of cerivastatin when administer under

fasted and fed conditions in the morning or evening. International Journal of Clinical
Pharmacology & Therapeutics 2000; 38: 298-303
- Statin Therapy- What now? 2001. DTB 2001; 39(3):
- What role for statins?: a review and economic model. URL:
http://www.ncchta.org/fullmono/mon319.pdf (accedido diciembre 2002)
- Effectiveness of statins. Bandolier, 1998. URL:
http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/band47/b47-2.html (accedido diciembre 2002)
- Prodigy Guidance;Hyperlipidaemia. URL: http://www.prodigy.nhs.uk/ (accedido
diciembre 2002)
- Pharoah PDP, Hollingworth W. Cost efectiveness of lowering cholesterol concentration
with statins in patients with or without pre-existing coronary heart disease; life table
applied to health authority population, BMJ 1996;312:1443-1448
- Statins. Bandolier Library. URL: http://ww.jr2.ox.ac.uk/bandolier/band47/b47-2.html
(accedido diciembre 2002)
- La Rosa JC, He J, Vupputuri S. Effects of statins on risk of coronary disease; a metaanalysis of randomized controlled trials. JAMA 1999; 282: 2340-2346
- Grupo de Trabajo de la Sociedad Espaola de Arterioesclerosis. Control del paciente
dislipmico y factores que afectan al cumplimiento teraputico. Madrid: Idepsa;
1998.
- "MRC/BHF Heart Protection Study of colesterol lowering with simvastatin in 20 536
high-risk individuals: a randomised placebo-controled trial", Heart Protection Study
Collaborative Group. the Lancet 2002; 360: 7-22.
- Panel de Consenso. Segundo Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados
con Medicamentos. Ars Pharmaceutica 2002;43(3-4):175-184.
- WONCA Classification Committee. An international glossary for general/ family practice. Fam Pract 1995;12(3):341-369.
HDL-c
COL
+
PAS
+
Tabaco
+
Diabetes
Edad
2. Sumar los puntos de cada factor de riesgo
Puntos
4
3
6
9
TOTAL
Otros
Tabaco
Diabetes (varn)
Diabetes (mujer)
HVI (ECG)
HVI
Mujeres Varones
Edad Puntos Edad Puntos Edad Puntos Edad Puntos HDL-col Puntos Col.Total Puntos PAS
Puntos
30
-12
47-48
5
30
-2
57-59
13
25-26
7
139-151
-3
98-104
-2
31
-11
49-50
6
31
-1
60-61
14
27-29
6
152-166
-2
105-112
-1
32
-9
51-52
7
32-33
0
62-64
15
30-32
5
167-182
-1
113-120
0
33
-8
53-55
8
34
1
65-67
16
33-35
4
183-199
0
121-129
1
34
-6
56-60
9
35-36
2
68-70
17
36-38
3
200-219
1
130-139
2
35
-5
61-67
10
37-38
3
71-73
18
39-42
2
220-239
2
140-149
3
36
-4
68-74
11
39
4
74
19
43-46
1
240-262
3
150-160
4
37
-3
40-41
5
47-50
0
263-288
4
161-172
5
38
-2
42-43
6
51-55
-1
289-315
5
173-185
6
39
-1
44-45
7
56-60
-2
316-330
6
40
0
46-47
8
61-66
-3
41
1
48-49
9
67-73
-4
42-43
2
50-51
10
74-80
-5
44
3
52-54
11
81-87
-6
45-46
4
55-56
12
88-96
-7
1. Puntuar cada Factor de Riesgo
Anexo 1.-PANEL DE PREDICCION DEL RIESGO CORONARIO Estudio Framingham
33
34
3. Buscar el riesgo correspondiente a la puntuacin total

Puntos
<=1
2
3
4
5
6
7
8
5 a.
<1%
1%
1%
1%
1%
1%
1%
2%
10 a. Puntos
<2%
9
2%
10
2%
11
2%
12
3%
13
3%
14
4%
15
4%
16
5 a.
2%
2%
3%
3%
3%
4%
5%
5%
10 a. Puntos
5%
17
6%
18
6%
19
7%
20
8%
21
9%
22
10%
23
12%
24
5 a.
6%
7%
8%
8%
9%
11%
12%
13%
10 a. Puntos 5 a.
13%
25
14%
14%
26
16%
16%
27
17%
18%
28
19%
19%
29
20%
21%
30
22%
23%
31
24%
25%
32
25%
10 a.
27%
29%
31%
33%
36%
38%
40%
42%
Tomado de Anderson KM y Cols. Circulation 1991; 83: 356
ANEXO 2.- ALIMENTOS RECOMENDADOS, Y PROHIBIDOS PARA EL

TRATAMIENTO DE LAS HIPERCOLESTEROLEMIAS
Tomado de Guas de prctica clinica. Hipercolesterolemia. Institut catala de la Salut.
Alimentos
recomendados
(todos los das)
Cereales
Harinas, pan, cereales,
(preferencia integrales) arroz y pasta
Lcteos
Leche y yogures
descremados. Queso
fresco descremado
Sopas
Sopas de verduras y
consomes, preparados
en casa
Pescado blanco y azul
(sin piel)
Pescados
Marisco
Ostras, almejas
Carnes
Pollo y pavo (sin piel),

conejo
Huevos
Clara y sucedaneos
(huevos sin colesterol)
Alimentos que deben

consumirse con
moderacin
(2-3 das/semana)
Pastas italianas con huevo,
cereales con azcar,
pastelera y galletas
preparadas con aceite
Leche y yogures
semideescremados y
quesos con bajo
contenido en grasa
Alimentos prohibidos
(excepcionalmente)
Cusanes, ensaimadas y
productos de pasteleria
en general
Leche entera, condensada,
crema, nata, yogurt, y
quesos muy grasos.
Flam de huevo
Sopas con nata liquida y
sopas comerciales
Pescados fritos en aceite, Pescados fritos en aceites

atn y sardinas de lata, grasos o desconocidos,
bacalao salado
huevas de pescado, caviar
y sustitutos
Mejillones, sepia, pulpo,
calamares, gambas, cigalas,
langosta y langostinos
Ternera, vaca, cavallo,
Pato, oca, embutidos,
cabrito, buey
foie gras, bacon, salsichas
frankfurt, visceras, cerdo
Tres huevos enteros
a la semana
Alimentos grasos
Frutas, verduras y
legumbres
Postres
Dulces
Frutos secos
Bebidas
Especias y salsas
para condimentar
Aceite de oliva virgen

y refinado. Aceites
poliinsaturados
Todas
Alimentos que deben

consumirse con
moderacin
(2-3 das/semana)
Margarinas blandas
(no hidrogenadas)
Hierbas aromticas,
mostaza, vinagre y all-i-oli
Horchata de chufla,
bebidas y refrescos
azucarados
Beixamel, mayonesa
Chocolate, caramelos de
caf con leche, dulces de
coco
Pipas de girasol,coco
Bebidas con chocolate,

caf irlandes
Salsas con leche,
margarina o grasas
ANEXO.-3 ABREVIATURAS DE LAS DISLIPEMIAS
c-HDL: Colesterol-HDL
CI: Cardiopata isqumica
CK: Creatinin kinasa
c-LDL: Colesterol-LDL
CT: Colesterol total
ECC: Ensayos clnicos controlados
FDA: Food & Drug Administration
HCG-CoA: Hidroximetil glutaril
Coenzima A
HDL: High density lipoproteins
(Lipoprotenas de alta densidad)
HTA: Hipertensin arterial
LDL: Low density lipoproteins
(lipoprotenas de baja densidad)
35
Mantequilla, manteca,
aceite de palma,
margarinas duras
Patatas fritas, aguacates, Patatas de xurreria,
aceitunas
verduras y patatas fritas en
aceites desconocidos
Flan sin huevo, frutas
Helados , pudings y
en almivar
postres con leche entera,
huevo o nata. Pasteleria
comercial en general
Sorbetes y pudings en
leche descremada,
gelatinas, merenges,
mermelada*, miel*,
azucar*, helados de agua
Edulcorantes, azcar*
Mazapan* , caramelos*
Ciruelas, higos, datiles,

almendras, avellanas,
castaas, piones,
cacahuetes
Agua, caf, te infusiones,
zumos naturales
Alimentos prohibidos
(excepcionalmente)
PAI-1: Plasminogen Activator Inhibitor-1

(Inhibidor-1 del activador del plasmingeno)
PCR: Proteina C reactiva
PRM: Problema relacionado con
medicamentos
RC: Riesgo coronario
RCV: Riesgo cardiovascular
SFT: Seguimiento farmacoteraputico
TG: Triglicridos
VLDL: Very low density lipoproteins
(Lipoprotenas de muy baja densidad)
YOLS: Years of life saved
(aos de vida aumentados)
Alimentos
recomendados
(todos los das)
Gua de
Seguimiento
Farmacoteraputico
sobre
DOLOR
Miguel ngel Calleja Hernndez
Ignacio Fernndez Gmez
Editora:
Mara Jos Faus Dder
GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE DOLOR
Ignacio Fernndez Gmez

Farmacutico Comunitario. Crdoba
Atencin Farmacutica (CTS-131). Universidad de Granada
Miguel ngel Calleja
Doctor en Farmacia
Especialista en Farmacia Hospitalaria. Hospital Reina Sofa. Crdoba
Atencin Farmacutica (CTS-131). Universidad de Granada
Editora:
Maria Jos Faus
Doctora en Farmacia
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre DOLOR
Autores:


Emilio Garca Jimnez

ISBN: 84-600-9859-1
3
CONTENIDO
1 - INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1 CONCEPTO Y TIPOS DE DOLOR . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2 VALORACIN LGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.1 Estudio adecuado del proceso causante del dolor
1.2.2 Valoracin adecuada del dolor . . . . . . . . . . . . . .
1.2.3 Evidencia cientfica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.4 Alcance de los objetivos teraputicos . . . . . . . . .
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5
5
7
7
8
8
8
3 - DOLOR NEUROPTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.1 NEURALGIA POSTHERPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.2 NEURALGIA DEL TRIGMINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
4 - DOLORES ARTICULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.1 MONOARTICULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.2 POLIARTICULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
5 - ANALGESIA EN DISMENORREA PRIMARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
6 - DOLOR ABDOMINAL . . . .
6.1 LCERA PPTICA . . . .
6.2 CLICO BILIAR . . . . . .
6.3 PANCREATITIS AGUDA
6.4 CLICO NEFRTICO . .
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21
21
22
22
23
7 - SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DEL DOLOR DESDE LA FARMACIA

7.1. VALORACIN DE LA NECESIDAD DE LA FARMACOTERAPIA DEL DOLOR
7.1.1 Verificacin del problema de salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1.2 Verificacin del tratamiento farmacolgico . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2. VALORACIN DE LA EFECTIVIDAD DE LA FARMACOTERAPIA DEL DOLOR
7.2.1 Cundo ha de medirse la efectividad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2.2 Cmo se mide la efectividad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2.3 Criterios clnicos de efectividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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23
25
25
26
27
27
27
27
2 - CEFALEAS
.................................................9
2.1 CEFALEAS PRIMARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1.1 Migraa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1.2 Cefalea tensional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1.3 Cefalea por abuso de analgsicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
7.3. VALORACIN DE LA SEGURIDAD DE LA FARMACOTERAPIA DEL DOLOR

Y EDUCACIN PARA LA SALUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.1 Paracetamol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.2 Ibuprofeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.3 Naproxeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.4 Ketorolaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.5 Metamizol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.6 Tramadol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.7 Codeina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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29
29
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31
32
33
8 BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1- INTRODUCCIN
La presente Gua trata de ofrecer a los farmacuticos que realizan Seguimiento

Farmacoteraputico en pacientes que sufren algn tipo de dolor, un anlisis profundo,
racional y al mismo tiempo prctico, sobre la teraputica farmacolgica a la que con
mayor frecuencia hay que acudir para controlar o aliviar el dolor.
La intencin de esta Gua, es que el farmacutico conozca los aspectos ms importantes
de los problemas de salud, para as realizar intervenciones de calidad, dentro de la prctica del Seguimiento Farmacoteraputico.
Hoy en da, los enfermos y familiares reclaman cada vez con ms insistencia, que le alivien el dolor para mantener la calidad de vida lo ms digna posible. El hecho de que el
dolor tenga un gran componente afectivo hace que cada paciente lo experimente de
una forma nica. En cualquier caso, y especialmente cuando es crnico, afecta de manera muy negativa en la calidad de vida del paciente, influyendo en sus relaciones personales y hbitos cotidianos. Todo ello hace que el dolor sea uno de los principales motivos de consulta, siendo la Farmacia, por su proximidad al paciente, uno de los primeros
lugares donde sta se realiza.
1.1 CONCEPTO Y TIPOS DE DOLOR

La definicin ms aceptada de dolor es la que lo considera como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real o potencial. El
dolor clnico, a efectos prcticos, puede ser dividido en dos categoras: dolor agudo y
dolor crnico, siendo las diferencias tan peculiares entre ambos, tanto desde el punto de
vista etiolgico, fisiopatolgico como teraputico, que deben ser considerados como dos
entidades completamente distintas.
El dolor agudo indica la existencia de una lesin tisular, tras la activacin de mecanismos nociceptivos y por ello se le considera til, ya que avisa de la existencia de un proceso, pudiendo ser un dato de gran valor semiolgico en la enfermedad y cuyo diagnstico se orienta por su naturaleza, extensin, duracin e intensidad. Si no se presentan complicaciones, la evolucin del dolor ser paralela a la de la lesin que lo origin.
Este tipo de dolor tiene una duracin por lo general menor de un mes, pero puede llegar a tres meses, con un comienzo definido y una causa reconocible, el estmulo y la
intensidad suelen estar relacionados, el umbral de excitacin normal y la situacin del
paciente con dolor agudo a menudo resulta hiperactiva. El dolor agudo suele ir acom-
En la sociedad actual se est produciendo un cambio de actitud ante el dolor. En muchas

situaciones, el dolor ya no es un sntoma de alerta, sino algo molesto e inoportuno y evitable con una terapia adecuada a nuestro paciente. Al tratar el dolor, se evitan un gran
nmero de alteraciones orgnicas y psicolgicas, que son consecuencia de la situacin
lgica.
paado de un estado anmico de ansiedad, y el tratamiento suele ser etiolgico y por

tanto, de escasa dificultad.
El dolor crnico constituye una entidad nosolgica por si mismo. La cronificacin del
dolor disminuye el umbral de excitacin, y produce modificaciones psquicas que dan
lugar a la fijacin del dolor. Es un dolor intil, sin valor semiolgico y sin propiedades fisiolgicas reparadoras, y cuyo tratamiento debe incluir tres vertientes: farmacolgica, psicolgica y rehabilitadora.
Este tipo de dolor persiste tras un periodo razonable, despus de la resolucin del proceso originario, no siendo til para el sujeto e imponiendo al individuo as como a su
familia a un severo estrs fsico, psquico o econmico, siendo adems la causa ms frecuente de incapacidad, y constituyendo un serio problema para la sociedad.
El dolor crnico tiene una duracin de ms de tres-seis meses. La causa no es habitualmente identificable, el comienzo es indefinido y no existe relacin entre el estmulo y la
intensidad lgica. No se trata de un sntoma sino de una enfermedad en s misma, el
estado anmico del paciente suele ser depresivo, y el tratamiento es a menudo slo sintomtico y muy complicado.
DOLOR AGUDO
DOLOR CRNICO
Estmulo nociceptivo
Lesin tisular
Multifactorial
Temporal
Limitado
Persistente
Mal localizado
Adrenrgica:
Frec cardiaca
Frec respiratoria
Ansiedad
Vegetativa:
Anorexia
Insomnio
Estreimiento
Depresin
Curacin
Alivio y adaptacin
Va tratamiento
Parenteral, oral
Oral, rectal, transdrmica
Dosis analgsicos
Estndar
Responde bien
al tratamiento
Individualizada
Responde mal
al tratamiento habitual
Causa
Caractersticas
Respuesta orgnica
Objetivo teraputico
Se puede decir que la prevalencia del dolor en general es superior al 50% de la poblacin, y que un 55% de los adultos y un 61% de los nios espaoles con enfermedad
aguda, presentan dolor. Las localizaciones preferentes son: espalda, cabeza, extremidades y abdomen.
El dolor tambin lo podemos clasificar en funcin de su fisiopatologa, en nociceptivo o

neuroptico.
Dolor somtico
Dolor visceral
Lesin de rganos
densos (hueso, piel)
Lesin de vsceras huecas
Transmisin del dolor
Sistema Nervioso
Perifrico
Sistema Nervioso
Autnomo
Estmulos generadores
del dolor
Trmicos, qumicos,
baromtricos, mecnicos
Isquemia e hipoxia,
inflamacin, distensin
Superficial
Localizado
Dolor lancinante
Profundo
Mal localizado
Dolor referido
Escasa
Intensa
DOLOR NOCICEPTIVO
DOLOR NEUROPTICO
Caractersticas
Dolor agudo
Dolor crnico, continuo
Etiopatologa
Lesin tejidos o vsceras.

Estmulo nociceptivo
Lesin Sistema Nervioso

Central o Perifrico
Tratamiento
AINE
Opioides
Opiceos
Antiepilpticos,
Antidepresivos
Causa
Carcter del dolor
Reaccin vegetativa
1.2 VALORACIN LGICA

En la actualidad, la planificacin analgsica est considerada imprescindible, especialmente cuando se trata de dolor de tipo crnico, donde toda situacin lgica debe someterse a una estrategia analgsica previa, antes de aplicarle el correspondiente tratamiento frente al dolor. Esta puede resumirse en varios puntos:
1.2.1 Estudio adecuado del proceso causante del dolor
Se har, hasta que haya perdido todo valor diagnstico, pero una vez llegado a ese
punto es factible iniciar el tratamiento analgsico junto al etiolgico e incluso antes.
Como ejemplo, sirva el caso del infarto agudo de miocardio o bien un proceso quirrgico, donde un paciente diagnosticado de una situacin urgente (una apendicitis) y que
est diagnosticado en espera de ser intervenido, puede ser perfectamente analgesiado
durante el tiempo de demora.
DOLOR NOCICEPTIVO
1.2.2 Valoracin adecuada del dolor

Tiene el objetivo de evaluar tanto la eficacia del tratamiento implantado, como los efectos adversos del mismo. Tenemos que ser conscientes y realistas, de la complejidad y riesgo que conlleva esta valoracin lgica, que es algo ms que la medicin, ya que junto a
la intensidad del dolor se tiene en cuenta su localizacin, caractersticas y dimensin
temporal.
En trminos genricos la valoracin conlleva el responder a tres preguntas concretas:
a) CAL ES LA CAUSA DEL DOLOR?

b) CMO LE DUELE?
c) CUNTO LE DUELE? (ver punto 7.1.2.)
La cuantificacin o medicin de la intensidad lgica, es uno de los parmetros fundamentales en la evaluacin del dolor. Entre las ventajas de su medicin, destacan: servir
de ayuda para identificar a los pacientes que realmente padecen dolor, y mejorar la relacin entre el paciente y los profesionales sanitarios que se ocupan de su enfermedad
(mdicos, farmacuticos... ). Sin embargo, al ser el dolor una experiencia emocional sensitiva, que no slo se siente sino que tambin se sufre, la percepcin y respuesta al
dolor resultan distintas de un sujeto a otro, sin existir un dolormetro o algmetro,
que nos cuantifique el dolor de forma matemtica.
Entre los mtodos que pueden ayudar a valorar la intensidad, hay varios: Escala Verbal
simple, Escala Visual Analgica (EVA), % de alivio del Dolor. (ver punto 7.2.3.)
1.2.3 Evidencia cientfica
Actualmente la evidencia cientfica da prioridad a la asociacin de analgsicos, junto a
las tcnicas antilgicas neuromoduladoras, quedando relegadas a un segundo plano las
tcnicas invasivas. Igualmente se resalta la importancia del automanejo y autocontrol del
paciente, siempre que no se caiga en la autoprescripcin indiscriminada.
1.2.4 Alcance de los objetivos teraputicos
Mejora del dolor en reposo, facilitacin del sueo nocturno o el alivio del dolor a la movilizacin, estn entre los objetivos teraputicos a conseguir.
A continuacin se van a revisar las situaciones dolorosas ms comunes, describindose
sus caractersticas, tipos y tratamiento farmacolgico.
2- CEFALEAS
Se define como una sensacin dolorosa referida a la cabeza, parte alta del cuello o
nuca y mitad superior de la cara.
Se diferencian de las algias faciales, en que estas ltimas se refieren a la mitad inferior
de la cara.
Las cefaleas se clasifican en:
Cefaleas Primarias:
No se acompaan de lesiones de ningn rgano ni de enfermedades. De todas las cefaleas el 95% son de este tipo. Un 16% son migraas y un 69% cefaleas de tensin.
Cefaleas Secundarias:
Los factores desencadenantes de las cefaleas son muy importantes, ya que tras su identificacin se puede hacer un tratamiento profilctico muy til. Entre otros se identifican:
-
Cambios en la dieta alimenticia

Cambios en el ritmo del sueo
Ingesta de alcohol
Menstruacin
Fatiga, estrs, tensin
Contacto con olores fuertes
Exposicin a la luz solar o artificial intensa
Prtesis dentales mal ajustadas
2.1 CEFALEAS PRIMARIAS

2.1.1 MIGRAA
Cefalea de origen vascular y recurrente, suele afectar a un lado de la cara, es de predominio familiar y empeora con la actividad fsica. El dolor comienza gradualmente y es
pulstil, suele ir acompaado de nauseas, vmitos y foto-sonofobia.
En una crisis de migraa se identifican tres fases:
1. PRDROMO: entre 2 y 48 horas antes de la crisis. El paciente sufre alteraciones como:
fatiga, euforia, depresin, hambre anmala.
Provocadas por enfermedades de rganos o estructuras vecinas o relacionadas con la

cabeza. Ej. tumores, traumatismo craneal, enfermedad oftalmolgica.
10
2. AURA: alteraciones que preceden inmediatamente a la crisis. Los sntomas ms frecuentes son: visin de fantasmas, centelleo, alucinaciones visuales, alucinaciones auditivas, alucinaciones olfativas, debilidad.
3. CRISIS DOLOROSA
Tratamiento Farmacolgico
En la crisis aguda de migraa se deben administrar los analgsicos de forma precoz, a
dosis adecuadas y preferiblemente acompaados de un antiemtico, excepto con los
triptanes en los que no son necesarios.
Los frmacos utilizados para el tratamiento de la migraa, no son propiamente frmacos

analgsicos, puesto que son aquellos indicados tan solo en el alivio sintomtico del dolor
de la migraa.
Derivados ergotamnicos (ergotamina, dihidroergotamina). Estn indicados para el
control de las crisis migraosas. Su empleo se ve limitado por sus efectos secundarios y
el coste. Pueden producir dependencia, siendo difciles de retirar en los usuarios crnicos. Su uso excesivo puede producir cefalea de rebote. No se debera sobrepasar la dosis
de 10 mg/semana por va oral.
Agonistas 5-HT1B/D (sumatriptan zolmitriptan). Son frmacos de primera eleccin en
el tratamiento de las crisis de mayor intensidad en la migraa, o como alternativa teraputica cuando no se obtienen resultados satisfactorios con otros tratamientos.
Cuando el tratamiento incluye a medicamentos de la familia de los triptanes, conviene
tener en cuenta que su uso esta contraindicado en las siguientes situaciones:
1. Si se ha tomado un derivado ergotamnico en las ltimas 24 horas
2. Cardiopata isqumica
3. Vasculopata perifrica
4. HTA no controlada
5. Pacientes en tratamiento con IMAO
6. Pacientes en tratamiento con inhibidores de la recaptacin de 5-HT o Litio.
Las vas de utilizacin en el tratamiento farmacolgico son:
o
o
o
o
o
Va oral (vo).
Subcutnea (sc).
Nasal.
Va intravenosa (iv).
Va intramuscular (im).
11
A. CASOS LEVES O PRIMEROS EPISODIOS

A.1 ANALGSICOS (solos o asociados a antiemticos para una absorcin del analgsico ms rpida)
AAS vo
NAPROXENO vo
IBUPROFENO vo
900-1000 mg/da
500-1000 mg/da
600-1200 mg/da
METOCLOPRAMIDA vo
DOMPERIDONA vo
10 mg/da
10-20 mg/da
Antiemticos
RIZATRIPTAN vo
ALMOTRIPTAN vo
ZOLMITRIPTAN vo
NARATRIPTAN vo
10 mg/da
12.5 mg/da
2.5 mg/da
2.5 mg/da
A.3 ERGOTAMNICOS (preferiblemente con antiemticos)

vo 4 mg/da
sc 4 mg/da
ERGOTAMINA
B. CRISIS DE INTENSIDAD MODERADA SEVERA

B.1 TRIPTANES ORALES O PARENTERALES
sc 6 mg/da
nasal 20 mg/da
10 mg/da
12.5 mg/da
2.5 mg/da
SUMATRIPTAN
RIZATRIPTAN vo
ALMOTRIPTAN vo
ZOLMITRIPTAN vo
B.2 ANALGSICOS + ANTIEMTICOS PARENTERALES

DICLOFENACO vo
KETOROLACO vo
METOCLOPRAMIDA
75 mg/da
30-60 mg/da
iv
im
10 mg/da
A.2 TRIPTANES ORALES (de inicio s hay fracaso con analgsicos)
12
C. ESTATUS MIGRAOSO (Migraa >72 horas pese a tratamiento)

Dos posibilidades:
C.1
C.2 (Corticoides iv)
SUMATRIPTAN (sc o nasal)

+
KETOROLACO (30-60 mg ev)
+
METOCLOPRAMIDA (10-20 mg ev)
+
DIAZEPAM 10 mg (parent.)
DEXAMETASONA 4 mg/6h
o
METILPREDNISOLONA 40 mg/8h
Tratamiento Preventivo
Indicado si se sufren ms de 4 crisis de dolor moderado-severo en el periodo de un mes.

Este tratamiento se debe mantener de 3 a 6 meses y consiste, aparte de evitar los factores desencadenantes de las cefaleas, en:
BETA-BLOQUEANTES
Carecen de eficacia aquellos que presentan cierta actividad agonista parcial, slo los
beta-bloqueantes puros (propanolol, nadolol, metoprolol atenolol) son eficaces, no pareciendo necesario que deban llegar al SNC, sino que el bloqueo beta perifrico sera suficiente para lograr su accin.
PROPANOLOL vo
NADOLOL vo
METOPROLOL vo
ATENOLOL vo
40-240 mg/24h
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

El mecanismo de esta accin no est bien establecido, pero puede estar relacionado con
el bloqueo de los movimientos de calcio a travs de los canales de calcio dependientes
de voltaje, que impedira entre otras cosas, la liberacin de determinados transmisores y
mediadores.
FLUNARAZINA vo
VERAPAMILO vo
5-10 mg/cena
80-120 mg/8h
2.1.2
13
CEFALEA TENSIONAL
Son cefaleas bilaterales, de carcter opresivo y tirante e intensidad leve-moderada, que

no se agravan con el ejercicio.
Los pacientes la suelen relacionar a dolor de cuello posterior, que frecuentemente se
extiende a trapecios.
Hay formas episdicas que duran horas o das y otras que evolucionan crnicamente
desde su inicio.
Los factores desencadenantes de este tipo de cefaleas son:
-
Tensin emocional
Sobrecarga postural
Estrs fsico y psquico
Disgusto laboral o familiar
Con frecuencia es posible prevenir y controlar las cefaleas tensionales, evitando o entendiendo el estrs que las ocasiona y poniendo remedio a ste. Una vez que se inicia la
cefalea, pueden producir alivio los masajes en los msculos del cuello, hombros y cabeza, acostarse y relajarse durante unos minutos.
Se puede lograr un alivio rpido y temporal con cualquiera de los analgsicos de indicacin farmacutica, como el AAS, el paracetamol o el ibuprofeno. Algunas personas
encuentran que la cafena (ingrediente contenido en algunas preparaciones contra el
dolor de cabeza), mejora el efecto de los analgsicos. Sin embargo, la cefalea tambin
puede estar inducida por un exceso de cafena.
Si la cefalea es producida por estrs o depresin, no servirn los analgsicos solos para
curarlas, porque no tratan los problemas psicolgicos subyacentes.
A. CRISIS
AINE
PARACETAMOL vo
AAS vo
IBUPROFENO vo
NAPROXENO vo
500-1000
900-1000
1200-1800
500-1000
MIORRELAJANTES
DIAZEPAM vo
5 mg/da
mg/da
mg/da
mg/da
mg/da
14
B. PROFILAXIS
ANTIDEPRESIVOS
TRICCLICOS
AMITRIPTILINA vo
25-75 mg/da
OTROS
ANTIDEPRESIVOS
FLUOXETINA vo
PAROXETINA vo
20-40 mg/da (en desayuno)

20-40 mg/da (en desayuno)
Tratamiento no Farmacolgico
2.1.3
Tcnicas de relajacin
Psicoterapia
Terapias conductivas
Fisioterapia
CEFALEAS POR ABUSO DE ANALGSICOS
Grupo homogneo de cefaleas, que tienen en comn la presencia de un dolor de cabeza prcticamente a diario durante meses.
La gran mayora de pacientes previamente han tenido una migraa o una cefalea tensional episdica, que progresivamente evoluciona a una cefalea diaria, de caractersticas
intermedias entre cefalea vascular y tensional.
El tratamiento es complicado. La deteccin y correccin de factores desencadenantes
son los pasos a seguir. Ej: disminuir o eliminar dosis de analgsicos y psicoterapia.
Las dosis mnimas de analgsicos que pueden dar lugar a estas cefaleas son:
Uso de al menos uno de los analgsicos siguientes un mes como mnimo.
ANALGSICOS
SIMPLES
AAS / PARACETAMOL > 1000 mg / DA > 5 DAS A LA SEMANA
ANALGSICOS
COMBINADOS
MS DE TRES COMPRIMIDOS / DA > 3 DAS / SEMANA
NARCTICOS
MS DE UN COMPRIMIDO AL DA > 2 DAS / SEMANA
ERGOTAMINA
MS DE 1 mg / DA > 2 DAS / SEMANA
3- DOLOR NEUROPTICO
15
El dolor neuroptico o dolor patolgico, es iniciado o causado por una lesin o disfuncin primaria del sistema nervioso perifrico o central.
El diagnstico precoz es de enorme relevancia, dando el mejor pronstico cuando se instaura tratamiento en las etapas ms tempranas.
Sin embargo la duracin es impredecible, con amplias variaciones, que pueden oscilar
desde uno o dos aos, hasta toda una vida.
3.1 NEURALGIA POSTHERPTICA

Dolor crnico que se presenta tras la resolucin de una infeccin herptica aguda localizada. Alcanza cerca del 10% de los pacientes globales que sufren herpes zoster.
El rea afectada, normalmente, cabeza, cuello, es extremadamente sensible a cualquier

estmulo. Las caractersticas principales de esta neuralgia son:
- Dolor constante en forma de quemazn
- Dolor paroxstico lancinante
- Dolor agudo punzante provocado por pequeos estmulos (alodinia).
Suele remitir a las 4-6 semanas, existiendo casos en los que el dolor se prolonga aos.
Tratamiento Preventivo
De importancia en pacientes ancianos, debilitados o inmunodeprimidos. El empleo de
antivirales parece tener cierta evidencia de mejora en la reduccin de la neuralgia postherptica: aciclovir, famciclovir, valaciclovir, idoxuridina. Los corticoides, beta-bloqueantes y otros frmacos no tienen demostrada su efectividad sobre la instauracin de
la neuralgia postherptica.
Siempre debemos recordar que cuanto antes se instaure el tratamiento farmacolgico,
mayor eficacia se conseguir.
Se trabaja a dos niveles:
1.- Psicoterapia de apoyo e informacin real al paciente sobre la gravedad y pronstico de su lesin.
Los factores que predisponen a la neuralgia son: edad avanzada, sexo femenino, inmunosupresin y diabetes mellitus.
16
2.- Farmacologa analgsica. Este dolor no responde a los AINE y lo hace mal a los
opioides por s solos, aunque asociados a los antidepresivos y antiepilpticos, resultan ser
muy efectivos.
Los antidepresivos ms efectivos son los que inhiben la recaptacin de noradrenalina y

serotonina (amitriptilina, imipramina). Su efecto analgsico y favorecedor del sueo, se
relaciona al parecer con el aumento de la cantidad de noradrenalina y serotonina a nivel
sinptico neuronal, a lo que se aade el bloqueo de los receptores alfa adrenrgicos y de
los canales de sodio. El efecto analgsico de la amitriptilina se produce a los 5-20 das,
recomendndose su empleo escalonado, mediante dosis iniciales de 10-25 mg nocturnos, con subidas posteriores individualizadas de 25 mg semanales hasta los 75 mg/da.
Los frmacos antiepilpticos modifican escasamente el dolor continuo, pero son muy
efectivos frente a los cuadros de dolor neuroptico que se acompaan de descargas
espontneas y crisis lancinantes, como sucede en la neuralgia postherptica o en la neuralgia del trigmino (ver punto 3.2). Las dosis deben ser ajustadas e individualizadas, y
suelen ser inferiores a las empleadas para controlar la epilepsia. Fenitona, cido valproico y clonacepam, destacan por ser los ms utilizados, si bien presentan un gran nmero de efectos adversos, tales como la sedacin, vrtigo o desorientacin. Gabapentina,
topiramato, lamotrigina y tiagabina, tienen la ventaja de aportar nuevos mecanismos de
accin, farmacocintica lineal y gran reduccin en las interacciones y mejor tolerabilidad.
A. DOLOR CONSTANTE Y ESPONTNEO
ANTIDEPRESIVOS
(Efecto analgsico y
conciliador del sueo)
AMITRIPTILINA vo
25-75 mg/da
IMIPRAMINA vo
25-75 mg/da
ANTIEPILPTICOS
(Efecto reductor de la
hiperalgesia o alodinia)
CLONAZEPAM vo
GABAPENTINA vo
TOPIRAMATO vo
1-5 gotas/8h
600-1800 mg/da
50- 400 mg/da
OPIOIDES
TRAMADOL vo
FENTANILO
TRANSDRMICO
25-400 mg/da
25-50 g/h
En la cena
B. CRISIS LANCINANTES
ANTIEPILPTICOS Y ANTIDEPRESIVOS
ANESTSICOS LOCALES v iv
BACLOFENO vo 20-75 mg/da
Menos
efectos
adversos
S fracasa
tramadol
17
C. HIPERALGESIA LOCAL
ANTIDEPRESIVOS vo
CREMA EMLA
GEL DE CAPSAICINA
2 veces al da + cubrir zona

0.025% durante 6 semanas
3.2 NEURALGIA DEL TRIGMINO

Es la neuralgia facial ms frecuente. Ocurre en pacientes mayores de 50 aos, generalmente unilateral, localizada en la 2 o 3 rama del trigmino.
La evolucin natural son varios episodios (que duran desde pocos segundos a minutos)
en el mismo da, y despus existe una fase libre de episodios (que puede durar desde
varias semanas a aos).
Los analgsicos clsicos no suelen ser tiles ya que los episodios de dolor son breves y
recidivantes, pero otros frmacos suelen aliviarlo, especialmente los anticonvulsivantes
(por estabilizar la membranas de los nervios). De primera eleccin es la carbamazepina,
aunque puede utilizarse Fenitoina si aquella no da resultados o produce reacciones
adversas graves.
CARBAMAZEPINA vo
600-160 mg/da
FENITOINA vo
BACLOFENO vo
GABAPENTINA vo
300 mg/da
10-25 mg/da
400-800 mg/da
Inicialmente
100 mg/8h
Posteriormente subir
100 mg/48-72h (hasta alivio)
Solos o combinados
con
CARBAMAZEPINA vo
Controlado el dolor 3-4 semanas, hay que bajar las dosis lentamente hasta reaparicin o
suspensin total del tratamiento.
Esta neuralgia se caracteriza por tener una zona gatillo en la cual incluso un suave estmulo desencadena el dolor. En algunas ocasiones, ejercer presin firmemente en el rea
que rodea a la zona gatillo ayuda a disminuir el dolor.
18
4- DOLORES ARTICULARES
Los dolores articulares se suelen clasificar en monoarticulares y poliarticulares para facilitar su estudio y comprensin del tratamiento.
4.1 MONOARTICULAR
Dolor activo y pasivo con signos inflamatorios y derrame.
El diagnstico se hace con hemograma, bioqumica y artrocentesis.
En la tabla 1 veremos el origen de cada tipo de dolor monoarticular, algunos de los signos y su tratamiento posible.
Tabla 1: Tipos de dolor monoarticular

ORIGEN
SIGNOS
TRATAMIENTO
Sptica
Fiebre
Herida Leucocitosis izda.
Glucosa en lquido
< 40% respecto a plasma
Ketoprofeno/8 h
diclofenaco/8 h.
Codena 30 mg/6 h.
Antibioterapia
Gota
Tofos
Indometacina 50mg/8 h.
Colchicina 1 mg/6 h.
Condrocalcinosis
Rx rodillas
Ibuprofeno/8 h
Naproxeno/12 h
Piroxicam/24 h.
Artritis inflamatoria*
Rodillas y tobillos
Entesitis
Indometacina 50 mg/8 h.
Artritis reactiva
monoarticular (rara)
Uretritis
Cervicitis
Uveitis
Lumbalgias
Entesitis
Reumatismo
palindrmico
Impotencia
Eritema
Ndulos subcutneos
Ketoprofeno/8 h
diclofenaco/8 h
Piroxicam/24 h.
Hemartros
Evacuacin de todo el
lquido posible.
19
4.2 POLIARTICULAR
La poliartritis sptica o microcristalina debe tratarse en urgencias hospitalarias.
En la tabla 2 vemos los tipos de dolor poliarticular y su tratamiento recomendado:
ORIGEN
SIGNOS
TRATAMIENTO
Artrosis
Radiolgicos
Naproxeno 500 mg/12 h

Ibuprofeno/8 h
Piroxicam/24 h
Nabumetona 1 gr/24 h
EII
Rodillas y tobillos
Entesitis
Piroxicam/24 h.
Artritis psorisica
Espondilitis, sacroileitis,
muecas, IF, tobillos,
rodillas
Indometacina 25 mg/8 h
50 mg/12 h.
Piroxicam/24 h.
Artritis reumatoide
Afectacin simtrica
Deformidad
Rigidez
Piroxicam/24 h.
Artritis crnica
juvenil
Fiebre
Exantema
Hepatoesplenomegalia
Adenopatas
Serositis
AAS 250-500 mg/8 h.

Piroxicam/24 h.
Espondilitis
anquilosante
Entesitis
Uveitis
Indometacina 50 mg/8 h
Piroxicam/24 h.
Artritis reactiva
poliarticular
Uretritis
Cervicitis
Uveitis
Lumbalgias
Entesitis
Piroxicam/24 h.
LES
Fiebre
Lesiones cutneas
Poliserositis

Ibuprofeno/8 h.
Piroxicam/24 h.
Amiloidosis,
Sarcoidosis
Enf. del Suero
Propios de cada
enfermedad

Ibuprofeno/8 h.
Piroxicam/24 h.
Sptica
Fiebre
Herida Leucocitosis izda.
Glucosa en lquido < 40%
respecto a plasma
Piroxicam/24 h.
Antibioterapia
Microcristalina
Piroxicam/24 h.
Tabla 2: Tipos de dolor poliarticular
20
5- ANALGESIA EN DISMENORREA PRIMARIA

Se considera dismenorrea primaria, el sndrome doloroso cclico ligado a la menstruacin y que padecen alrededor del 50% de las mujeres tras la menarquia, coincidiendo
con el ciclo ovulatorio. La etiologa del dolor se refleja en la Tabla 3
Tabla 3: Etiopatogenia de la dismenorrea
*
*
*
*
*
*
*
Dolor asociado a la menstruacin

Participacin endocrina (ciclos ovulatorios)
Aumento de prostaglandinas (plasma y flujo menstrual)
Disminucin del umbral doloroso perifricas
Aumento del tono basal y la presin intrauterina
Contracciones miomtricas frecuentes e incoordinadas
Isquemia de la musculatura lisa uterina
Clnica
- La clnica siempre lleva al diagnstico.
- Presentacin: mujer joven aquejada de dolor clico asociado a la menstruacin
- Intensidad: creciente y duracin entre 24-48 horas
- Localizacin del dolor: fosas ilacas, hipogastrio y regin plvica.... Irradiado a nivel lumbosacra y muslos
- Sintomatologa acompaante: nuseas, vmitos, despeos diarreicos, sudoracin...
Estrategia antilgica
El cuadro lgico debe tratarse ante la primera manifestacin de la menstruacin. A pesar
de haberse ensayado mltiples analgsicos, el enfoque basado en diferentes meta-anlisis coincide en sealar a los frmacos inhibidores de las prostaglandinas (AINE), como los
analgsicos de referencia. Su esquema se plasma en la Tabla 4.
Tabla 4: Esquema clnico de la dismenorrea.
21
* 1 LINEA: AINE
- Ibuprofeno-Arginina
400-600 mg vo/ 6-8 h
- Dexketoprofeno:
12.5-25 mg vo/ 6-8 h
- Naproxeno:
500 mg vo/ 12 h
- Piroxicam:
20 mg vo/ 24 h
* Alternativa: Ketorolaco, Metamizol
* Tratamiento pautado (vo/ parenteral) durante 24-48 horas
* Puede complementarse con espasmolticos
- N-butilbromuro de hioscina:
20 mg vo/im
*2 LINEA (si Escala Visual Analgica > 5 a las 6-8 horas):
- Paracetamol-Codeina:
1 Comprimido vo/ 6-8 h
- Tramadol:
1 Cps 50-100 mg vo/sc 6-8 h
6- DOLOR ABDOMINAL
El tratamiento del dolor abdominal, en los cuadros quirrgicos, es controvertido, aunque
no hay suficientes estudios que demuestren realmente lo correcto o lo incorrecto en el
tratamiento analgsico de stos. Siendo as, se debe ser juiciosos y prudentes con la analgesia y hacer caso de la experiencia en ste sentido. Se tratan aqu los cuadros en que el
tratamiento analgsico est plenamente reconocido.
6.1 lcera Pptica

- Cuadro doloroso dbil: puede ser suficiente con anticidos va oral, mezcla de
Hidrxido de aluminio y magnesio como el almagato en suspensin 1,5-3 g, malgradato 0,4-2 g en comprimidos o suspensin despus de las comidas.
- Dolor ms intenso: se aadir un antiH2 tipo ranitidina, famotidina o un inhibidor de
la bomba de protones tipo omeprazol o lanzoprazol.
- Con dolor intenso se podr administrar un analgsico generalmente por como metamizol magnsico, slo o con un espasmoltico tipo N-butilbromuro de hioscina.
- Tambin se podr asociar un ansioltico, que si se est evitando la va oral, se puede dar
sublingual como el alprazolam a dosis de 0,5-3 mg.
* Tratamiento analgsico de mantenimiento:

- Metamizol 575 mg:
1 Cps/ 6-8 horas
- Paracetamol 500-650 mg:
1 Compdo/ 4-8 horas
* Alternativa: Dexketoprofeno 12.5 mg: 1 Compdo/ 4-8 horas)
22
6.2 Clico Biliar

Se produce por obstruccin o inflamacin de la va biliar, generalmente debido a la
expulsin o impactacin de un clculo. El dolor es inicialmente localizado en epigastrio
e irradiado a hipocondrio derecho (HD) y zona subescapular. Se acompaa de nauseas
y de cierta inquietud. Si el cuadro se complica con inflamacin de la pared vesicular con
infeccin, el dolor se localiza ms en HD, aparecen signos de irritacin peritoneal y fiebre, en cuyo caso adems de analgesia se debern emplear las pruebas diagnsticas que
confirman el cuadro, incluyendo la ecografa abdominal, planteando el cuadro como
probablemente quirrgico.
- Para el clico biliar simple, se deben de restringir la ingesta inicialmente a lquidos, evitando las grasas.
- Si tolera ingesta se puede probar analgesia por va oral, aunque en urgencias, por las circunstancias anteriormente comentadas, se recurre a otras vas de absorcin ms rpida.
- Se puede administrar metamizol magnsico 2 g iniciales, disueltos en 50-100 ml de

suero, pudindose aadir 20 mg de N-butilbromuro de hioscina como espasmoltico.
- Otra opcin es el ketoralaco trometamol 10-30 mg iv o subcutneo, descartando antes
que la clnica no sea producida por una lcera pptica ya que puede llegar a ser gastroerosivo.
- Podemos administrar paracetamol iv a dosis de 1-2 gramos (viene preparada la
disolucin).
- El Tramadol tambin a demostrado su eficacia. La dosis es de 100 mg por ampolla, su
administracin debe ser en disolucin con suero 50-100 ml, pasado lentamente, en no
menos de 10 minutos, ya que si no puede producir hipotensin o nauseas; ste frmaco tambin se puede usar por va subcutnea y sublingual, aunque con sta ltima no
existe an suficiente experiencia.
- En caso de vmitos se administrar 10 mg de metoclopramida iv o im.
6.3 Pancreatitis Aguda

- Para el tratamiento es importante canalizar una va venosa, para administrar lquidos y
cualquier tipo de medicacin, ya que la va oral hay que dejarla en reposo.
- Van bien los frmacos propuestos en el apartado anterior a excepcin del ketorolaco,
hasta que no se descarte que no se trata de un dolor de origen ulceroso pptico, circunstancia que inicialmente puede ser difcil.
- En cuadros de dolor muy severo, que pueden llegar a producir bradicardia o hipotensin. Se administrar un analgsico va iv como tramadol aunque lentamente.
23
- En algn caso con dolor muy intenso y que no responde a las medidas anteriores, se
puede administrar meperidina, subcutnea o iv lenta.
6.4 Clico Nefrtico

En este cuadro la analgesia va a ser muy similar a la empleada en el clico biliar. Interesa
descartar algn tipo de complicacin como la infeccin, sospechada si aparece fiebre y
en ste caso adems de aliviar el dolor, se realizarn las pruebas diagnsticas pertinentes, como la ecografa. La sueroterapia intensiva no ha demostrado su eficacia, no as la
hidratacin correcta. La va de administracin de frmacos depender de la tolerancia
oral y de la intensidad del dolor.
- Hay que tener en cuenta con los AINE, que la va de administracin parenteral debe ser
intramuscular, diclofenaco a 75 mg/dosis o aceclofenaco a 150 mg/dosis, no pudiendo
administrarse ms de dos dosis al da y no ms de 2-3 das.
- Adems se puede contar, con los nuevos AINE, tipo dexketoprofeno (25 mg / 6-8 h.),
piroxican-b-ciclodextrina (20 mg/24 h.), de absorcin ms rpida o administracin ms
cmoda respectivamente.
7- SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DEL DOLOR DESDE LA

FARMACIA
- En sta patologa dan buen resultado los antiinflamatorios, incluida la metilprednisolona.
24


PRM en 3 supracategorias y 6 categoras (tabla 5), que supone una herramienta de trabajo til para identificar, prevenir y resolver estos PRM, objetivo prioritario del
PRM 1
PRM 2
PRM 3
PRM 4
PRM 5
PRM 6
NECESIDAD
EFECTIVIDAD
SEGURIDAD
de no recibir
de recibir un
de una
de una
de una
de una
Se entiende por problema de salud la definicin que de ste recoge la WONCA, cualquier queja, observacin o hecho que el paciente y/ o el mdico perciben como una desviacin de la normalidad que ha afectado, puede afectar o afecta a la capacidad funcional del paciente.
Adems:
25

7.1. Valoracin de la Necesidad de la farmacoterapia del Dolor
El dolor es una sensacin que puede ser interpretada de distinta forma, ya que est influido por diversos factores de tipo psicolgico que lo modulan, como la ansiedad, la fatiga, la angustia o el temor a un aumento de la sensacin desagradable. Esta comprobado que una misma experiencia dolorosa se percibe de distinta forma segn el carcter
del sujeto afectado, debido al componente afectivo-emocional, de forma que existe la
posibilidad de regular el dolor con la modificacin del estado emocional.
En el dilogo con el paciente, frecuentemente los conceptos de dolor y sufrimiento se
mezclan y en ocasiones se confunden, no obstante son fenmenos diferentes. El sufrimiento es un estado que abarca ms dimensiones que el dolor y tiene muchas causas
potenciales, de las cuales el dolor es slo una.
7.1.1 Verificacin del problema de salud.
Es importante identificar que el problema de salud no es consecuencia de un factor desencadenante o de la inseguridad de otro tratamiento. Para ello hay que:
Comprobar que los picos de dolor no sean a causa de la exposicin a los factores desencadenantes (ingesta de alcohol, estrs, cambios en el ritmo del sueo, cambios en la
dieta, entre otros).
Verificar que el dolor no se debe a la inseguridad de otro tratamiento:
Dolor Abdominal: AINE, digoxina, acarbosa, estatinas, ARA II, azitromicina.
Dolor Epigstrico: derivados de hierro, glibenclamida y alprazolam.
Cefaleas: diazepam, cisaprida, ciprofloxacino, enalapril y ARA II.
Dolor Muscular: estatinas y clorazepato.
El dolor es la amenaza percibida o lesin de la integridad biolgica de un individuo, y

tiene caractersticas sensoriales y emocionales.
26
7.1.2 Verificacin del tratamiento farmacolgico

La verificacin del tratamiento farmacolgico se hace en funcin de las magnitud y frecuencia de las crisis dolorosas.
Cualquier situacin lgica debe someterse a una estrategia analgsica previa antes de
aplicarle el tratamiento frente al dolor.
Hay que ser conscientes y realistas de la complejidad y riesgo que conlleva esta valoracin lgica, pero hay parmetros que sirven de ayuda y orientacin. La valoracin es algo
ms que la medicin. En trminos genricos la valoracin conlleva el responder a tres
preguntas concretas:
a) QU LE DUELE?
Sustentar la etiologa del cuadro lgico y su posible tratamiento. Esta pregunta se completa con la ficha farmacoteraputica del paciente y si hubiera terapia etiologica previa
(intervencin quirrgica, quimioterapia, medidas ortopdicas, otra medicacin).
b) CMO LE DUELE?
Con esta pregunta el farmacutico obtiene informacin sobre las situaciones en las que se
presenta el dolor (ante movimientos, presin, cambios de temperatura y otros estmulos).
c) CANTO LE DUELE?
Ver escalas lgicas ms adelante, punto 7.2.3.
7.1.3 Criterios que recomiendan derivar al mdico para que valore la necesidad del tratamiento
Paciente cuya gravedad no sea tratada de acuerdo con las recomendaciones teraputicas establecidas.
Paciente que refiera descontrol de la tensin arterial, relacionado con el inicio del tratamiento analgsico.
Paciente en el que el dolor pueda ser valor diagnstico para el mdico (ejemplo: dolor
persistente, entre otros)
Paciente en el que el dolor pueda estar siendo utilizado como parmetro de monitorizacin y progresin de su enfermedad de base.
7.2. Valoracin de la Efectividad de la farmacoterapia del Dolor
27
7.2.1 Cundo ha de medirse la efectividad?

El dolor agudo tiene una duracin por lo general menor de un mes, pero puede llegar
a tres meses, con un comienzo definido y una causa reconocible.
El dolor crnico tiene una duracin de ms de tres-seis meses, la causa no es habitualmente identificable, el comienzo es indefinido y no existe relacin entre el estmulo y la
intensidad lgica.
7.2.2 Cmo se mide la efectividad?
Antes de medir la efectividad de los tratamientos, debe comprobarse:
a.- El cumplimiento.
c.- La duracin de los tratamientos. Algunos tratamientos necesitan un periodo de

tiempo determinado para que su efectividad sea mxima.
7.2.3 Criterios Clnicos de efectividad
1.- Escala Verbal Simple. Consta de 5 descriptores: ausente, leve, moderado, intenso e
insoportable en orden ascendente. Es la ms fcilmente empleada por todos los colectivos de pacientes y se adapta al nivel cultural y la edad.
Es rpida pero poco sensible.
2.- Escala Visual Analgica (EVA). Consiste en una linea recta de 10 cm, horizontal y
carente de nmeros intermedios, donde sus extremos estn delimitados por los trminos ausente de dolor y mximo dolor. El paciente sealar un punto segn la intensidad del dolor que permitir cuantificarlo del 1 al 10.
3.- % Alivio del dolor. Comparacin de distintos valores de EVA.
4.- Otros: horas de dolor diarias, horas de sueo nocturnas...
b.- El control de los factores desencadenantes: (ingesta de alcohol, estrs, cambios en

el ritmo del sueo, cambios en la dieta, entre otros).
28
7.3. Valoracin de la Seguridad de la farmacoterapia del Dolor y educacin para la salud

A continuacin se describen brevemente aquellas caractersticas de los medicamentos
ms usuales utilizados para el tratamiento del dolor, que nos pueden ser de ayuda para
valorar los problemas de seguridad de estos medicamentos, al realizar Seguimiento
Farmacoteraputico de nuestros pacientes, y aquellos aspectos ms relevantes para su
educacin en salud.
7.3.1
PARACETAMOL
Contraindicaciones:
Especial seguimiento en insuficiencia renal e insuficiencia heptica.
Debido a la posible aparicin de alteraciones sanguneas se recomienda precaucin en
pacientes con anemia, evitar tratamientos prolongados.
Interacciones:
Posible potenciacin del efecto de anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina).
Las resinas de intercambio inico disminuyen la absorcin de paracetamol.
Efectos Adversos:
Gastrointestinales, erupciones exantemticas y alteraciones sanguneas (leucopenia,
trombocitopenia, anemia hemoltica, entre otros).
Educacin para la Salud:
No tomar ms de 4 gramos al da.
No tomar ms de 10 das seguidos si no hay prescripcin mdica previa.
Teratogenicidad: Categora B de la FDA.
Mientras dure el tratamiento se recomienda la no ingesta de alcohol (aumenta la incidencia de problemas hepticos y gastrointestinales).
Se considera intoxicacin por paracetamol si se ha tomado una dosis superior a 6 gramos o 100 mg/kg en nios. Los sntomas que se pueden manifestar son: nauseas,
vmitos, diarrea y dolor abdominal. Se recomienda aspiracin ms lavado gstrico en
las primeras 4 horas. Como antdoto se utilizar N-acetilcistena va iv.
7.3.2
IBUPROFENO
29
Contraindicaciones:
No debe administrarse en pacientes que hayan padecido o padezcan: asma, rinitis,
urticarias o ulcera pptica activa.
En algunos casos se ha desarrollado retencin salina, por lo que debe ser utilizado con
precaucin en pacientes con insuficiencia cardiaca o HTA.
Interacciones:
Debido a la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas que produce el ibuprofeno,
podra originar un efecto vasoconstrictor dando lugar a un proceso hipertensivo.
Adems la accin de algunos frmacos antihipertensivos est mediada de alguna forma
por las prostaglandinas, por lo que si inhibimos su sntesis se reducira el efecto antihipertensivo.
Las resinas de intercambio inico disminuyen la absorcin de ibuprofeno.

Efectos Adversos:
Gastrointestinales, visin borrosa o erupciones exantemticas.
No tomar ms de 2,4 gramos al da.
Teratogenicidad: Categora B de la FDA (1 y 2 trimestre). Categora D en el tercer trimestre.
Mientras dure el tratamiento se recomienda la no ingesta de alcohol (por riesgo de
hemorragia gstrica).
7.3.3
NAPROXENO
Contraindicaciones:
Especial seguimiento en enfermos con: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, HTA
o asma.
El ibuprofeno potencia la toxicidad de digoxina por disminucin de la excrecin renal

de esta.
30
Interacciones:
Los anticidos (bicarbonato y derivados del magnesio) disminuyen la absorcin y por
tanto el efecto del naproxeno.
b-bloqueantes (atenolol, propanolol): son inhibidos por naproxeno.
Diurticos (furosemida): son inhibidos por naproxeno.
Efectos Adversos:
Gastrointestinales, alteraciones digestivas, cefalea o alteraciones hepatobiliares. De
aparicin ms frecuente con dosis superiores a 1500 mg/da.
No asociar a otros AINE, ya que no se aumenta la eficacia analgsica y si se aumenta

el riesgo de aparicin de efectos adversos.
Teratogenicidad: Categora B de la FDA (1 y 2 trimestre). Categora D en el tercer trimestre.
Mientras dure el tratamiento se recomienda la no ingesta de alcohol (por riesgo de
hemorragia gstrica).
7.3.4
KETOROLACO
Contraindicaciones:
o asma.
Interacciones:
Al igual que ibuprofeno disminuye la efectividad de los frmacos antihipertensivos por
inhibicin de la sntesis de prostaglandinas.
Disminuye el efecto de la furosemida por inhibicin de la sntesis de prostaglandinas.
Efectos Adversos:
Gastrointestinales, sudoracin, somnolencia. Debe suspenderse el tratamiento inmediatamente si el paciente experimenta un episodio de broncoespasmo, hemorragia
digestiva o aumento anormal de los valores de transaminasas.
31
Cuando coexistan las dos presentaciones (oral y parenteral) no tomar ms de 90

mg/da (adultos) o ms de 60 mg/da (ancianos).
Por va oral, no tomar ms de 40 mg/da.
No tomar ms de 7 das seguidos.
Teratogenicidad: Categora C de la FDA (1 y 2 trimestre). Categora D en el tercer trimestre.
7.3.5
METAMIZOL
Contraindicaciones:
o asma (debido a la posible aparicin de reacciones de broncoespasmo).
Historial de alergias mltiples a medicamentos (especialmente a salicilatos): puede provocar depresin respiratoria por alergia cruzada a los salicilatos.
Interacciones:
Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina): hay estudios con otros frmacos con
estructura pirazolnica (fenilbutazona, feprazona) en los que se ha registrado posible
potenciacin del efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia, por desplazamiento de su unin a protenas plasmticas.
Metotrexato: hay un estudio en el que se ha registrado incremento del rea bajo curva
(57%) de metotrexato, con posible potenciacin de su toxicidad, por posible disminucin de su aclaramiento renal.
Efectos Adversos:
Ocasionalmente (1-9%): reacciones alrgicas (erupciones exantemticas).
Excepcionalmente (<<1%): agranulocitosis, anemia aplsica, leucopenia, trombocitopenia; reaccin anafilctica y disnea (ms frecuentes por va parenteral); por va i.v.
muy rpida: sofocos, palpitaciones o nuseas.
No se recomienda el uso en el primer trimestre de embarazo (por falta de estudios
sobre teratogenia), y durante las ltimas seis semanas (por inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas).
No utilizar en caso de historial de agranulocitosis por medicamentos y anemia aplsica: aumenta el riesgo de agranulocitosis, por alteracin de la produccin celular.
32
7.3.6
TRAMADOL
Contraindicaciones:
Especial seguimiento en enfermos con:
- Adenoma de prstata o estenosis uretral (los opiceos pueden producir retencin urinaria).
- Asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica: los analgsicos opiceos pueden
deprimir la funcin respiratoria y aumentar la resistencia de las vas respiratorias en
estos pacientes.
- Hipotiroidismo: aumento del riesgo de depresin respiratoria y de depresin prolongada del sistema nervioso central.
- Enfermedad inflamatoria intestinal grave: puede aumentar el riesgo de megacolon
txico, especialmente con dosis repetidas.
- Insuficiencia heptica: dado que se metaboliza mayoritariamente en el hgado, debe

ajustarse la dosis al gradiente de incapacidad funcional del mismo.
- Insuficiencia renal: dado que se elimina mayoritariamente por va renal, debe ajustarse la posologa de acuerdo al grado de funcionalismo renal. Adems los opiceos causan retencin urinaria.
Interacciones:
Anticoagulantes orales (warfarina): hay algn estudio en el que se ha registrado potenciacin de la accin anticoagulante, con aumento del tiempo de protrombina, por
posible inhibicin de su metabolismo heptico.
Carbamazepina: hay algn estudio en el que se ha registrado disminucin (50%) de
los niveles plasmticos y la vida media de tramadol, con posible inhibicin de su efecto, por posible induccin de su metabolismo.
Sertralina: hay algn estudio en el que se ha registrado potenciacin de la toxicidad de
sertralina, por adicin de sus efectos serotonnicos.
Efectos Adversos:
Frecuentemente (ms del 10%): nuseas, somnolencia, vrtigo.
Ocasionalmente (1-10%): cefalea, estreimiento, vmitos, sudoracin, sequedad de
boca, confusin, mareos.
Advertencias especiales: no se aconseja la conduccin de vehculos, ni el manejo de
maquinaria de precisin durante los primeros das de tratamiento, debido al riesgo de
aparicin de somnolencia, visin borrosa, etc.
Aunque el riesgo de dependencia y abuso parece ser mnimo, no puede descartarse

que tras la administracin repetida durante periodos prolongados y con dosis elevadas,
pueda ocasionar dependencia
33
Teratogenicidad: Categora C de la FDA. Los estudios sobre animales han registrado

efectos fetotxicos y embriotxicos con dosis txicas maternas, aunque no se han
observado efectos teratgenos
7.3.7
CODENA
Contraindicaciones:
Especial seguimiento en enfermos con: deterioro de la funcin cardiaca, renal o heptica, hipotiroidismo, esclerosis mltiple, colitis ulcerosa crnica, afecciones de la vescula biliar, insuficiencia respiratoria.
Alcohol, otros depresores del SNC, anestsicos generales, fenotiazinas y antidepresivos

tricclicos: pueden potenciar su toxicidad.
Anticolinrgicos: podra aumentar el riesgo de estreimiento y/o retencin urinaria.
Betabloqueantes (propranolol): hay algn estudio en el que se ha registrado una
potenciacin de la toxicidad de propranolol. No se ha establecido el mecanismo.
Quinidina: hay algn estudio en el que se ha registrado inhibicin del efecto analgsico, por inhibicin del metabolismo heptico, impidiendo su paso a morfina.
Rifampicina: hay algn estudio en el que se ha registrado aumento del aclaramiento
de codena, con posible inhibicin de sus efectos respiratorios, por induccin de su
metabolismo heptico.
Efectos Adversos:
Estreimiento y somnolencia
Ocasionalmente: anorexia, nuseas, vmitos, sequedad de boca, visin borrosa.
Los pacientes geritricos son ms propensos a padecer hipertrofia prosttica y disfuncin renal asociada con la edad, teniendo mayor probabilidad de efectos adversos por
retencin urinaria inducida por analgsicos opiceos.
En nios prematuros, los opiceos, incluyendo la codena, atraviesan la barrera hematoenceflica inmadura en grandes cantidades, produciendo depresin respiratoria desproporcionada.
Teratogenicidad: Categora C de la FDA. Los estudios sobre ratones y ratas han registrado retraso de la osificacin y aumento de las resorciones respectivamente.
Interacciones:
34

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Pract 1995;12(3):341-369.
Gua de
Seguimiento
Farmacoteraputico
sobre
HIPERTENSIN
Manuel Machuca Gonzlez
Marta Parras Martn
Editora:
Mara Jos Faus Dder
GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE HIPERTENSIN
Manuel Machuca
Doctor en Farmacia
Farmacutico Comunitario. Sevilla
Miembro del Grupo de Investigacin en Farmacologa experimental y Farmacoterapia
(CTS- 259). Universidad de Sevilla
Consultor Internacional del Proyecto de Atencin Farmacutica en Hipertensin de la
Organizacin Panamericana de Salud (OPS-OMS)
Marta Parras
Master en Atencin Farmacutica. Universidad de Granada
Coordinadora Tcnica del Programa Dder
Editora:
Maria Jos Faus
Doctora en Farmacia
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre HIPERTENSIN
Autores:


Emilio Garca Jimnez

ISBN: 84-600-9858-3
3
CONTENIDO
2. EPIDEMIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA) . . . . . . . . . . . . . . . 7

2.1. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL NIVEL MEDIO DE LA PRESIN
ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2.1.1. Edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2.1.2. Sexo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.1.3. Raza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.1.4. Nivel socio-econmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.1.5. Sobrepeso y obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1.6. Ingesta de sal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1.7. Consumo excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.1.8. Sedentarismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.1.9. Otros factores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3. REPERCUSIN ORGNICA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL . . . . . . . . . . . .
3.1. VASOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.1. Grandes vasos arteriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.2. Arterias de pequeo y mediano calibre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.3. Microcirculacin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2. CORAZN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1. Cardiopata isqumica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2. Hipertrofia ventricular izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.3. Disfuncin ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3. CEREBRO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3.1. Consecuencias patolgicas cerebrales de la HTA. . . . . . . . . . . . . .
3.4. RIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.4.1. Indicadores precoces de lesin renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5. OJOS
................................................
12
12
12
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18
4. LA HIPERTENSIN ARTERIAL COMO FACTOR DE RIESGO. . . . . . . . . . . . . .

4.1. CARDIOPATA ISQUMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2. INSUFICIENCIA CARDIACA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3. ARRITMIAS CARDIACAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1. Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.2. Extrasistoles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.3. Taquicardias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4. DIABETES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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1. INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
5. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DEL PACIENTE CON HTA .

5.1. LA HTA EN LA SALUD DEL PACIENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2. LOS VALORES DE PRESIN ARTERIAL COMO MEDIDA DE UNA
FARMACOTERAPIA PTIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3. DETERMINACIN DE LA PRESIN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.1. Mtodos convencionales de medida . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.2. Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA) .
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6. INTERVENCIN DEL FARMACUTICO . . . . . . . . . . . . . .

6.1. REDUCCIN DE LA PRESIN ARTERIAL. . . . . . . . . . .
6.1.1. Medidas no farmacolgicas. . . . . . . . . . . . . .
6.1.2. Medidas farmacolgicas . . . . . . . . . . . . . . . .
6.2. GUA RPIDA DE ACTUACIN DEL FARMACUTICO .
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7. MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1. DIURTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1.1.Tiazidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1.2. Diurticos del asa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1.3. Ahorradores de potasio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1.4. Otros: Torasemida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2. BETABLOQUEANTES EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA . . . . . . . .
7.3. ANTAGONISTAS DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA . . . . . .
7.3.1. Inhibidores de la enzima convertidora (IECA) . . . . . . . . .
7.3.2. Antagonistas de los receptores especficos de la
angiotensina II (ARA-II) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA .
7.4.1. Dihidropiridinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.4.2. Benzotiazepinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.4.3. Fenilalquilaminas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5. OTROS FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.1. Alfa-1-bloqueantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.2. Agonistas centrales adrenrgicos: Metildopa. Clonidina .
7.5.3. Antagonistas adrenrgicos perifricos . . . . . . . . . . . . . .
7.5.4. Agonistas de los canales de potasio . . . . . . . . . . . . . . . .
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8. EPLOGO
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1. INTRODUCCIN
El punto de partida de todas las decisiones clnicas referentes a un paciente hipertenso,

en cuanto a la gravedad del proceso, pronstico y tratamiento, es el valor obtenido al
medir la presin arterial, que en realidad es una variable hemodinmica3.
La HTA puede clasificarse atendiendo a tres criterios2: la etiologa, las cifras de presin sistlica y diastlica y la importancia de lesiones orgnicas, si bien cualquiera de estas clasificaciones se basa obviamente en una eleccin arbitraria.
En el 95% de los pacientes hipertensos, la etiologa de la HTA no puede ser identificada,
(HTA primaria), definindose como HTA secundaria en aquellos en los que sta es conocida4. El riesgo cardiovascular asociado a la HTA aumenta progresivamente con las cifras,
por lo que cualquier divisin entre normotensin e hipertensin ser en principio
arbitraria. Los trminos de HTA ligera, moderada y grave, utilizados tradicionalmente para clasificar la HTA, se refieren nicamente a valores de PA y no a la gravedad
de la situacin clnica, toda vez que sta depender tambin de la presencia o no de
otros factores de riesgo cardiovascular4.
Una de las clasificaciones ms utilizadas y reconocidas de la presin arterial es la que
aporta el Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure, que en su sexto informe5, clasifica la presin arterial para adultos mayores de 18 aos y ancianos que no tomen antihipertensivos ni sufran enfermedad aguda, en las siguientes categoras*:
La presin arterial (PA) es la fuerza o tensin que ejerce la sangre contra las paredes de
sus vasos. Esta fuerza es generada por el corazn en su funcin de bombeo y puede ser
modificada por diversos factores, produciendo una subida de la tensin.
La hipertensin arterial (HTA), clnicamente se define como la elevacin persistente de la presin arterial por encima de unos lmites considerados como normales1.
Es la manifestacin de un proceso multifactorial, en cuya fisiopatologa estn implicados
numerosos factores genticos y ambientales que determinan cambios estructurales del
sistema cardiovascular, produciendo el estmulo hipertensivo e iniciando el dao cardiovascular2.
Tabla 1. Valores lmite de la presin arterial segn el Joint National Comitee

on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI)5.
PRESIN ARTERIAL
Categora
Sistlica (mmHg)
Diastlica (mmHg)
ptimaa
< 120
<80
Normal
<130
<85
130-139
85-89
Estado 1
140- 159
90-99
Estado 2
160-179
100-109
Estado 3
180
110
Normal- alta
Hipertensinb
* Cuando las presiones arteriales sistlicas y diastlicas caen en diferentes categoras,

debe seleccionarse la categora del valor de presin ms elevado para clasificar el status
individual.
a La presin arterial ptima respecto del riesgo cardiovascular es inferior a 120/80
mmHg. Sin embargo, valores inusualmente bajos deben ser evaluados para establecer su significancia clnica.
b Basada en el promedio de dos o ms lecturas tomadas en dos o ms visitas posteriores al cribado inicial.
La presin arterial sistlica (PAS) revela el esfuerzo que hace el corazn para bombear la
sangre a travs del sistema vascular, mientras que la presin arterial diastlica (PAD) indica la tensin de las paredes de los vasos en los momentos de descanso del corazn6. La
presin de pulso (PP) es la diferencia entre la PAS y la PAD y es un ndice de la distensibilidad arterial7.
PP = PAS - PAD
2. EPIDEMIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)
Se pueden considerar la existencia de tres factores determinantes del desarrollo de la

HTA esencial o primaria8:
La patologa cardiovascular es la principal causa de muerte de todos los pases industrializados9. El tratamiento de los pacientes con manifestaciones clnicas es un importante
elemento del planteamiento global, pero constituye una respuesta insuficiente e incompleta. Con frecuencia la muerte sbita es la primera manifestacin de las enfermedades
cardiovasculares, de forma que incluso cuando el tratamiento de la enfermedad es aplicable y efectivo, resulta generalmente paliativo en vez de curativo. Por consiguiente, el
tratamiento y la prevencin dirigidos a los factores de riesgo subyacentes, incluyendo la
hipertensin, constituyen un planteamiento complementario y ms fundamental al tratar de reducir la carga de la enfermedad10.
En Espaa, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte, representando el 34,9% del total de defunciones correspondientes al ao 2000. Entre las ms frecuentes estn las enfermedades isqumicas del corazn y las cerebro vasculares, as
como la insuficiencia cardiaca11. Asimismo, las enfermedades que dan lugar a ms ingresos hospitalarios son las relacionadas con el aparato circulatorio, con 1382 ingresos por
cada 100.000 habitantes (12,29% de los ingresos)12.
En Espaa se puede estimar que padece HTA el 5-10% de la poblacin en la infancia, el
25% en la edad media de la vida y el 50% ms en la ancianidad13.
2.1. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL NIVEL MEDIO DE LA PRESIN

ARTERIAL
2.1.1. EDAD
Los estudios transversales realizados en pases con culturas divergentes han documentado una relacin llamativamente consistente entre edad y presin arterial.
En la mayora de los estudios, la PAS tiende a aumentar progresivamente durante la
infancia, adolescencia y vida adulta, hasta alcanzar un valor medio de aproximadamente 140 mmHg entre la sptima y octava dcadas de vida.
1. La predisposicin hereditaria polignica, cuyo perfil en seres humanos es aleatorio,

pero que es el sine qua non de la HTA esencial.
2. Factores ambientales, psicosociales, consumo de sal, excesiva ingestin calrica y/ o
alcohlica, otros factores nutritivos (consumo de calcio, potasio, magnesio...), cuya
importancia va a depender en cada individuo de su sensibilidad gentica a uno o
varios de ellos.
3. La adaptacin estructural cardiovascular en respuesta a la elevacin tensional, la cual
sucede pronto en el curso evolutivo de la enfermedad hipertensiva, y en la que estn
implicados otros factores no hemodinmicos: los factores trficos estimuladores del
crecimiento celular.
La PAD tambin tiende a aumentar con la edad, si bien la rapidez del incremento es
menos abrupta que de la PAS, y su nivel medio tiende a mantenerse estable o disminuir
tras la quinta dcada. Por consiguiente, la PP, que es la diferencia entre la PAS y la PAD,
se ensancha y al aumentar con la edad, son cada vez ms frecuentes que se den slo
incrementos aislados de la PAS10.
Sin embargo, en poblaciones aisladas existe escasa evidencia de que existan modificaciones de la PA en relacin con la edad.
Otra observacin anlogamente importante es la evidencia de que las sociedades no culturizadas slo adquieren predisposicin a aumentos de la presin arterial en relacin con
la edad tras adoptar estilos de vida occidentales. As pues, la explicacin debe basarse
ms en alteraciones ambientales que en influencias genticas10.
2.1.2. SEXO
En la infancia no existe evidencia de diferencias en los niveles de presin arterial entre
ambos sexos, pero al comenzar la adolescencia los varones tienden a presentar mayores
niveles medios. Posteriormente, las diferencias se reducen y el patrn frecuentemente se
invierte10.
No obstante, los efectos cardioprotectores de los estrgenos han sido bien demostrados,
y la prdida de estrgenos endgenos con la edad contribuye al rpido aumento en la
incidencia de la enfermedad de la arteria coronaria despus de la menopausia14. No obstante, estudios como el HERS II15,16 sugieren que la terapia hormonal sustitutiva no reducen el riesgo de eventos cardiovasculares en mujeres con riesgo definido y se incrementan las tasas de tromboembolismo venoso.
En el estudio Framingham, que efecta un seguimiento a largo plazo de los factores de
riesgo cardiovascular, se observa una mayor prevalencia de hipertensin en mujeres que
en hombres a edades superiores a los 65 aos. La PA es muy inferior en el sexo femenino en edades tempranas, si bien su elevacin con la edad es mucho ms brusca que en
el caso del sexo masculino17.
2.1.3. RAZA
En los Estados Unidos las revisiones nacionales han demostrado que la tendencia progresiva a aumentar la presin arterial en relacin con la edad es mayor entre los afro americanos que en los blancos10. Esta diferencia se pone de manifiesto en la segunda dcada
de vida, es en torno a 5 mmHg, y se eleva hasta casi 20 mmHg durante la sexta dcada.
2.1.4. NIVEL SOCIO- ECONMICO
El nivel socio- econmico ha quedado ntimamente asociado con los niveles medios de
presin arterial en ciertos trabajos. Por ejemplo, en el Whitehall Study realizado en funcionarios britnicos, el nivel medio de presin arterial fue de 133,7 mmHg en los funcionarios de mayor graduacin, y de 139,9 mmHg en los de menor18. No es que un buen
salario baje la PA, pero s que estudios epidemiolgicos sealan que sta es ms prevalente en escalones sociales ms bajos.
2.1.5. SOBREPESO Y OBESIDAD
IMC
Radio Cintura/ cadera
Hombres
< 30
> 0,95
Mujeres
< 27
> 0,8
Por otro lado, una reduccin en el peso se acompaa generalmente, de una disminucin
de la presin arterial, incluso en personas con peso y presin normales y en hipertensos.
Por cada 5 Kg. de peso perdido se ha observado una disminucin de 10 mmHg en la
PAS y de 5 mmHg en la PAD21.
Sin embargo, revisiones sistemticas y ensayos clnicos han encontrado que una prdida
modesta del 3-9% del peso corporal es posible en personas de mediana edad y mayores
que estn motivadas, lo que podra producir una reduccin modesta en la presin arterial en personas obesas con hipertensin en torno a 3 mmHg, si bien muchos adultos
encuentran dificultades para mantener la prdida de peso22.
No obstante, se ha encontrado que la combinacin de una dieta baja en grasa y rica en
fruta y verdura disminuye aproximadamente 5,5 mmHg en la PAS y 3 mmHg en la PAD
en personas con la PA inferior a 160/80-95 mmHg.
2.1.6. INGESTA DE SAL
La evidencia epidemiolgica y experimental ha puesto de manifiesto la existencia de una
relacin positiva entre ingesta de sodio y PA. Sin embargo, y puesto que el efecto de la
sal no se observa en todos los individuos, se piensa que la PA est fuertemente influenciada por factores genticos y que slo una minora (9- 20%) es genticamente susceptible a una HTA inducida por sodio. Por ello, cualquier relacin entre ingesta de sodio y
PA en la poblacin susceptible, queda diluida por una mayora en la que tal susceptibilidad no existe. Hay que aadir la dificultad de identificar los individuos genticamente
susceptibles21.
Una excesiva ingesta de caloras y su consecuencia directa, la obesidad(ndice de masa corporal-IMC- igual o superior a 27 en mujeres y a 30 en hombres), puede ser el factor nutricional ms importante en la patognesis de la HTA. La prevalencia de la hipertensin en
individuos obesos es el doble en relacin a la encontrada en los individuos normopesos19.
Datos de diferentes estudios transversales indican una relacin directa y lineal entre el IMC
y la presin arterial, siendo ms importante para la grasa de localizacin central o abdominal que para la obesidad perifrica. En hombres y mujeres, la grasa predominantemente distribuida en la parte superior del cuerpo (abdomen y hombros) est asociada de
forma ms estrecha con enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, hipertensin y diabetes mellitus que la grasa de la parte inferior del cuerpo (cadera y piernas)19,20. Por ello,
se usa tambin el ndice cintura/ cadera que debe ser mayor o igual a 0,95 en hombres
y a 0,8 en la mujer:
10
Un ensayo clnico ha encontrado que la restriccin de consumo de sal conduce a una

reduccin modesta en la presin arterial, aportando ms beneficios a las personas mayores de 45 aos. Una reduccin media en el consumo de sodio de 6,7 gramos al da
durante 28 das, consigui reducir 3,9 mmHg la PAS y 1,9 mmHg la PAD22.
2.1.7. CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

En la actualidad se reconoce que el consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente y con una relacin causal, ya que los abstemios tienen PA inferiores.
Aunque administrado de forma aguda el alcohol induce un discreto descenso de la presin arterial, su consumo habitual en cantidades superiores a la contenida en dos bebidas habituales (una bebida contiene 10- 12 gramos de etanol) al da, produce un aumento de la presin arterial dependiente de la dosis. El efecto hipotensor agudo se debe a
una vasodilatacin perifrica, pese al ligero aumento del gasto cardaco; el efecto hipertensivo crnico podra reflejar un aumento de la entrada de calcio en las clulas musculares lisas de la pared vascular, asociado a un incremento de la salida de magnesio23.
La ingesta excesiva de alcohol aumenta la presin arterial, fundamentalmente la diastlica, y es un factor que disminuye la eficacia y observancia de otras medidas teraputicas
en el paciente hipertenso. Adems tiene efectos hepticos, neurolgicos y psicolgicos
perjudiciales, contribuyendo a una elevacin de los triglicridos. Igualmente eleva el
colesterol HDL, lo que podra contribuir a la disminucin de la incidencia de cardiopata
isqumica observada en bebedores ligeros y moderados. Dicha disminucin podra
depender tambin de un efecto favorable del alcohol sobre la hemostasia y la trombosis.
No debe recomendarse la ingesta de bebidas alcohlicas a la poblacin. Sin embargo, a
nivel individual no existen suficientes bases cientficas que aconsejen suprimir, en aquellos hipertensos que no tengan otra contraindicacin para su uso, consumos alcohlicos
moderados (menos de 30 gramos de alcohol al da para el varn y menos de 20 gramos
para la mujer)21.
2.1.8. SEDENTARISMO
La insuficiente actividad fsica tiene un papel importante en el aumento de la presin
arterial y en la hipertensin10.
La actividad fsica supone una reduccin del riesgo cardiovascular. Hay una influencia
directa sobre el corazn y las arterias coronarias, que tienen una luz mayor en las personas que realizan actividad fsica que en las sedentarias24.
La disminucin media de PA que provoca el ejercicio fsico es de 5 mmHg para la PAS y
de 3 mmHg para la PAD, si se practica ejercicio aerbico 50 minutos tres veces por semana. Las mayores reducciones se han observado en personas con las presiones arteriales
ms altas22.
Muchos adultos encuentran difcil de mantener los programas de ejercicio aerbico. La
significacin clnica de las reducciones observadas no est clara, aunque algunos estudios muestran algunos beneficios con simples incrementos en la actividad fsica diaria.
No obstante, la actividad fsica moderada o intensa reducen el riesgo de cardiopata
isqumica fatal y no fatal, as como de accidente vasculocerebral.
Existen otros agentes etiolgicos que se han asociado a la elevacin de la hipertensin,

o al incremento de sta como factor de riesgo.
A pesar de que no se posee evidencia cientfica suficiente10, existen estudios que relacionan el estrs en el trabajo a un aumento del riesgo cardiovascular25 y no especficamente con la hipertensin.
Igualmente se describe la elevacin de cido rico durante un tratamiento antihipertensivo como un factor de riesgo independiente del tratamiento de la hipertensin26, sugirindose que la hiperuricemia en la hipertensin puede ser un indicador temprano de
enfermedad cardiorrenal hipertensiva, por lo que puede pensarse en la necesidad de tratar incluso la hiperuricemia asintomtica inducida por diurticos.
No existe contraindicacin expresa a un consumo moderado de caf. El tabaco puede
restar la efectividad de algunos frmacos antihipertensivos, si bien su abandono es ms
favorable para disminuir el riesgo cardiovascular, ya que eleva el colesterol total, colesterol LDL, triglicridos y disminuye del colesterol HDL, que para reducir los valores de
presin arterial. Los datos epidemiolgicos identifican claramente que el hbito de fumar
es un factor de riesgo importante para las enfermedades cardiovasculares, pero no se
encontr ninguna evidencia directa de que la cesacin del hbito de fumar disminuya la
presin arterial en personas con hipertensin22.
Otros factores encontrados que bajan modestamente la presin arterial son los suplementos de potasio (2 gramos das, cantidad que aparece en 5 pltanos, reduciran 4,4
mmHg y 2,2 mmHg en PAS y PAD), altas dosis de aceite de pescado, que bajaran con 3
gramos diarios en torno a 4,5 mmHg la PAS, aunque podran producir mal aliento por
sabor a pescado, flatulencias y dolor abdominal. No se ha encontrado evidencia con los
suplementos, ni de magnesio ni a base de antioxidantes22.
Como resumen, parece ser que los factores ambientales que ms influyen y de forma
ms clara en la hipertensin son:
-
Sobrepeso.
Sedentarismo.
Consumo excesivo de alcohol.
Consumo en exceso de sal en individuos sensibles.
11
2.1.9. OTROS FACTORES
12
3. REPERCUSIN ORGNICA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

La HTA tiene una repercusin orgnica que afecta principalmente a8:
o Vasos.
o Corazn.
o Cerebro.
o Riones.
3.1. VASOS
La HTA esencial se va a caracterizar hemodinmicamente por una elevacin de la resistencia vascular perifrica (RVP), con gasto cardaco (GC) normalizado o, incluso por debajo de lo normal. Una vez establecida la HTA, los cambios estructurales cardacos y vasculares parecen contribuir en mayor medida al mantenimiento de la HTA que la causa etiolgica primaria o secundaria, as como a la aparicin de complicaciones cardiovasculares
y a la progresin a formas ms o menos severas de HTA.
La HTA afecta predominantemente al territorio vascular arterial, siendo irrelevantes los
cambios a nivel venoso. Una vez expulsada la sangre por el ventrculo izquierdo, el sistema arterial se encarga de amortiguar la corriente sangunea, disminuyendo la PA por una
serie de mecanismos autorreguladores que permiten un flujo tisular adecuado. Esta accin
amortiguadora se lleva a cabo en un 30% por las grandes arterias, otro tanto por la microcirculacin, y el 40% restante a nivel de las arterias de mediano y pequeo calibre.
3.1.1. GRANDES VASOS ARTERIALES
La HTA origina una disminucin de la distensibilidad o compliance de la pared arterial,
cuyas consecuencias fisiopatolgicas conducen al aumento del trabajo cardaco por
incremento del estrs final sistlico, al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda
(aumento de la PAS), y compromiso de la circulacin coronaria (aumento de la PAD y
posiblemente de la resistencia al flujo), y son consecuencia del dao endotelial y de la
desregulacin del equilibrio de factores relajantes y vasoconstrictores, a lo que se aade
la alteracin de la capa media a expensas predominantemente de hipertrofia muscular
lisa junto con las lesiones arteriosclerticas asociadas.
3.1.2. ARTERIAS DE PEQUEO Y MEDIANO CALIBRE
Es en el territorio arterial donde ms cambios se producen en el hipertenso. Se les denomina tambin vasos de resistencia.
Como consecuencia del predominio de estmulos vasoconstrictores, se produce una
reduccin del dimetro externo del vaso por prdida del material elstico de la pared
vascular, con disminucin (encroachement) de la luz del vaso por el remodelado vascular, lo que amplifica la respuesta vasoconstrictora y disminuye la vasodilatadora (figura1).
Es posible que estos cambios arteriales no sean solamente efecto de la HTA, sino tambin
causa de la misma.
Figura 1. Representacin esquemtica de las arteriolas de pequeo calibre de

individuos normotensos y pacientes hipertensos (extrado de: Grupo de trabajo en hipertensin. Frmacos antihipertensivos y proteccin orgnica.
ndice <<Trough- to- peak>>.8
NORMOTENSO
13
HIPERTENSO
TRATADO
HIPERTENSO
Hipertrofia
2
Regresin
4
Remodelamiento
3
3.1.3. MICROCIRCULACIN
La microcirculacin se afecta con frecuencia en la HTA y es responsable en gran medida
del dao orgnico visceral, debido a que la funcin de las arteriolas precapilares es facilitar el flujo al territorio capilar y la perfusin tisular.
Las anomalas del lecho arteriolar precapilar son fundamentalmente funcionales, aunque
hay tambin cambios estructurales.
Estructuralmente no se observa el fenmeno hiperplasia/ hipertrofia de los vasos de
mediano calibre, pero hay un irregular engrosamiento de la pared, debido a depsitos
de colgeno secundarios a cambios isqumicos.
Los cambios funcionales se deben a la disfuncin endotelial y a modificaciones en la respuesta arteriolar a estmulos vasoconstrictores, como son el estrs parietal, la angiotensina II, la vasopresina y el calcio intracelular.
Existe otro proceso denominado rarefaccin arteriolar, secundario al cierre temporal de
un determinado nmero de arteriolas terminales, hasta el grado de no permitir el paso
de un hemate, y que parece estar mediado por la noradrenalina y la angiotensina II.
El engrosamiento vascular depende de varios factores:
a) Engrosamiento intimal endotelial.
b) Aumento de la capa media y espacio subintimal, a expensas de hiperplasia
e hipertrofia de los miocitos vasculares y su migracin intimal.
c) Aumento de la matriz extracelular a expensas de depsitos de colgeno,
elastina y glucosaminoglicanos.
14
Los factores responsables del crecimiento de los miocitos son neurohumorales, y parece
ser que actuaran con independencia de los factores hemodinmicos, incluso antes de
que la HTA se manifestara clnicamente. Este proceso sera consecuencia de un desequilibrio entre agentes promotores del crecimiento y sustancias vasodilatadoras, con propiedades inhibidoras del crecimiento de las clulas del msculo liso vascular. Entre los
factores que activaran el crecimiento destacan la angiotensina II, vasopresina, el factor
de crecimiento insuline like-1, el tromboxano, los leucotrienos, el calcio intracelular va
activacin de los fosfoinositoles, y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas
La disfuncin endotelial puede considerarse como una consecuencia de la HTA, si bien
parecen existir datos que sugieren su importancia en la patogenia de la HTA esencial en
individuos normotensos con antecedentes familiares. En el endotelio se producen sustancias vasodilatadoras (leucotrienos, tromboxano A2, endotelina y enzima conversora
de la angiotensina II), cuya inhibicin de la sntesis condiciona la elevacin de la PA.
Las complicaciones arteriosclerticas son las principales determinantes de la morbimortalidad cardiovascular en la HTA. En la cascada de eventos que facilitan el desarrollo de
la placa arteriosclertica intervienen factores fisipatolgicos comunes a la HTA y la arteriosclerosis. La contribucin ms significativa de esta ltima es el papel acelerador de la
formacin de la placa de ateroma que tiene el colesterol ligado a protenas de baja densidad (LDL) tras su oxidacin.
Conclusiones:
Uno de los objetivos fundamentales del tratamiento antihipertensivo ser conseguir una
regresin de las alteraciones vasculares que se observan en la HTA, as como tambin la
inversin, o al menos enlentecimiento de la progresin de las lesiones arteriosclerticas
del hipertenso.
De este modo, para impedir su progreso no basta con el control de la presin arterial,
sino que tambin se debe intervenir sobre los factores que participan en el desarrollo de
la placa ateromatosa.
3.2. CORAZN
El corazn es uno de los principales rganos diana de la hipertensin arterial. Desde el
punto de vista fisiopatolgico y clnico, las entidades resultantes de esa repercusin son la
cardiopata isqumica, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y la disfuncin ventricular.
3.2.1. CARDIOPATA ISQUMICA
La HTA es junto a la hipercolesterolemia y el tabaquismo, uno de los principales factores
de riesgo, debido a que facilita y acelera la arteriosclerosis coronaria.
3.2.2. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
La HVI constituye un factor de riesgo cardaco independiente de la hipertensin, ya que
facilita el compromiso de la perfusin miocrdica, la aparicin de arritmias ventriculares,
el desarrollo de alteraciones de la funcin ventricular y el advenimiento de la muerte

sbita en pacientes con HTA. Si a esto se le aade que la HVI en la poblacin hipertensa
es elevada, entre el 30% y el 60%, queda clara la trascendencia del problema.
15
3.2.3. DISFUNCIN VENTRICULAR
a) Alteraciones del llenado diastlico ventricular.

b) Con fraccin de eyeccin disminuida en reposo.
En la actualidad se sabe que la presencia de cardiopata isqumica facilita el deterioro de
la funcin ventricular, con la consiguiente evolucin de la disfuncin ventricular hacia
formas ms severas de afectacin.
Conclusiones:
El corazn es el rgano que ms directa e intensamente sufre las consecuencias del proceso hemodinmico y no hemodinmico que representa la HTA. Dado el enorme impacto que la repercusin cardiaca de la HTA tiene sobre la morbimortalidad del hipertenso,
resulta obvio que, desde el punto de vista de la proteccin orgnica del paciente afecto
de HTA, la cardiaca debe ser uno de los objetivos fundamentales a conseguir con el tratamiento antihipertensivo.
3.3. CEREBRO
El cerebro est irrigado por dos sistemas bien diferenciados, el carotdeo y el vertebrobasilar, que se anastomosan creando una red que garantiza el correcto riego enceflico.
El flujo cerebral debe mantenerse constante ya que, al estar el cerebro contenido en una
estructura rgida, un excesivo incremento de flujo conducira a una situacin de hipertensin intracraneal.
Para mantener el flujo constante, el cerebro dispone de un mecanismo de autorregulacin, que es capaz de minimizar las variaciones de flujo a medida que cambia la presin
de perfusin, que est bsicamente modulada por la presin arterial media.
Esto permite el mantenimiento de un flujo constante cuando la PA media flucta entre
150 y 170 mmHg. Si sta disminuye, aumenta el calibre de la luz de los vasos hasta un
punto crtico, lmite inferior de la meseta de autorregulacin, sobrepasado el cual cae el
flujo cerebral. Por el contrario, al elevarse la PA media por encima del lmite superior, se
producen zonas de vasodilatacin irregular del tejido cerebral, con fenmenos de necrosis fibrinoide de las paredes arteriolares, trasudacin y edema cerebral.
En 1979, se defini la cardiopata hipertensiva como la alteracin anatomofuncional del

corazn caracterizada por HVI e insuficiencia cardiaca que aparece en pacientes con HTA
mantenida. En los ltimos aos la definicin se ha ampliado, al incorporar las alteraciones de la funcin diastlica, las cuales se pueden presentar en pacientes hipertensos sin
hipertrofia y sin insuficiencia cardiaca.
Por ello, en estos momentos se reconocen dos grupos distintos de disfuncin del ventrculo izquierdo en la HTA:
16
Las manifestaciones clnicas que pueden presentarse en el sistema nervioso central de un

paciente hipertenso son debidas al dao morfolgico y a los cambios funcionales producidos en los vasos cerebrales como consecuencia de la elevacin, aguda o crnica, de la PA.
La HTA mantenida produce cambios en la circulacin cerebral, que en un principio estn
destinados a proteger al tejido cerebral del dao que los aumentos de volumen produciran en un rgano como ste, localizado en una cavidad sea no distensible. Esta adaptacin a largo plazo produce una hipertrofia de la capa media de las paredes vasculares y
cambios degenerativos en las paredes arteriolares, tales como necrosis fibrinoide, arteriosclerosis hialina y aneurismas de Charcot- Bouchart, aunque estas dos ltimas lesiones no
son especficas de la HTA. Al mismo tiempo, el aumento crnico de la PA acelera la arteriosclerosis en los vasos de mediano y gran calibre.
Los cambios vasculares cerebrales de la HTA son fundamentalmente hipertrofia de la capa
media arterial, reduccin de la luz vascular y de su adaptabilidad, as como aumento de
resistencias. En los grandes vasos, la HTA acelera el desarrollo de lesiones arteriosclerticas,
tanto en su componente escleroso como en el desarrollo de placas de ateroma.
Con el fin de proteger al parnquima cerebral del aumento de la PA, en la HTA se produce un desplazamiento hacia presiones ms altas en la curva de regulacin. Esto hace que
el hipertenso tolere mejor que el normotenso elevaciones ms severas de la PA, de ah que
subidas de la PA en hipertensos con frecuencia no les den sntomas. Sin embargo, las
reducciones y los bruscos descensos de la PA son peor tolerados por los hipertensos,
pudiendo llegar a producirse cuadros de isquemia cerebral.
3.3.1. CONSECUENCIAS PATOLGICAS CEREBRALES DE LA HTA
Las consecuencias patolgicas cerebrales de la HTA pueden ser debidas al propio aumento de las cifras de presin o a la aceleracin de la arteriosclerosis inducida por sta.
3.3.1.1. MANIFESTACIONES HIPERTENSIVAS
Encefalopata hipertensiva: puede aparecer en hipertensos o en normotensos. Mejora
o desaparece al controlarse las cifras de presin arterial, y si no sucede esto, se producirn microinfartos y hemorragias microscpicas, con dao cerebral irreversible. Es secundaria a un aumento de la PA por encima de los niveles de autorregulacin cerebral. Es
una emergencia hipertensiva.
Hemorragia cerebral: aparece por la ruptura de los aneurismas de Charcot- Bouchart,
preferentemente en cerebelo o tronco cerebral.
Ictus lacunares: se producen por isquemias secundarias a la lipohialinosis de los pequeos vasos, y origina cuadros menos severos que los anteriores.
Demencias por enfermedad lacunar y enfermedad de Bingswanger: se caracterizan
por trastornos mentales de tipo demencia, que suelen preceder a la aparicin de signos
locales neurolgicos.
3.3.1.2. MANIFESTACIONES ATEROTROMBTICAS
17
Ictus aterotrombticos: pueden aparecer por oclusin vascular secundaria a trombosis

o embolia, o por disminucin del flujo cerebral debido a la estenosis producida por lesiones ateromatosas de las paredes afectadas. Su manifestacin depender del rea afectada y su aparicin tambin est relacionada con la presencia de otros factores de riesgo,
como tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes.
Demencia multiinfarto: supone el 20% de los cuadros de demencia y es debida a la
aparicin de pequeos infartos en el tejido cerebral, que condicionan un progresivo
deterioro en el tejido neurolgico, con alteracin de las funciones cognitivas.
3.4. RIN
El rin participa de forma activa en la etiopatogenia de la hipertensin arterial y por otra
parte, sufre las consecuencias del proceso hipertensivo. Se sabe que un 42% de los hipertensos arteriales no tratados desarrollan proteinuria, que llega a ser terminal en el 12% de
los casos.
La insuficiencia renal se relacion en un principio a un descubrimiento tardo, un tratamiento incorrecto o una mala adherencia del paciente a un tratamiento antihipertensivo.
No obstante, parecen existir hipertensos que, a pesar de un diagnstico precoz y un
correcto tratamiento, desarrollan insuficiencia renal.
En el dao renal se han implicado el efecto del sistema renina- angiotensina tisular renal,
la hiperlipidemia (asociada a enfermedades renales y a la propia hipertensin), los factores
de coagulacin, el balance calcio- fsforo y la susceptibilidad del glomrulo para la lesin.
En general, la lesin renal es asintomtica hasta estados muy avanzados. Sin embargo,
existen indicadores precoces de la lesin renal.
3.4.1. INDICADORES PRECOCES DE LESIN RENAL
3.4.1.1. HIPERURICEMIA
Est presente en alrededor del 25% de los hipertensos ligeros sin tratamiento. Los niveles de cido rico srico se acompaan de valores ms reducidos de flujo plasmtico
renal, aumento de las resistencias vasculares renales y perifricas y mayores niveles de
presin arterial. La hiperuricemia adems, ha demostrado ser un predictor de la aparicin de proteinuria de novo en hipertensos esenciales aparentemente bien controlados.
3.4.1.2. N- ACETIL- BETA- GLUCOSAMINIDASA (NAG)
En hipertensos esenciales no tratados se ha descrito un incremento en la excrecin urinaria de esta enzima tubular, en ausencia de otras evidencias de dao renal. Los niveles
Hemorragia subaracnoidea: por ruptura de un aneurisma situado en el polgono de

Willis, y sus manifestaciones clnicas son debidas tanto a la irritacin menngea como a
la hipertensin intracraneal. En este caso, la HTA es un factor desencadenante.
18
de NAG se correlacionan con la PAS, pero no con la PAD, y se ha observado un descenso significativo en los niveles de excrecin de la enzima despus de un ao de tratamiento antihipertensivo.
3.4.1.3. MICROALBUMINURIA
Se ha observado un aumento de la microalbuminuria en pacientes con HTA esencial insuficientemente tratados, existiendo relacin entre la tasa de excrecin y los niveles de presin arterial. Es un factor predictor del desarrollo de proteinuria clnica, insuficiencia renal
crnica y mortalidad cardiovascular.
En hipertensos esenciales, la excrecin urinaria de albmina se correlaciona con el ndice de masa ventricular y con factores relacionados con la resistencia a la insulina, pero
no est aclarado si los niveles elevados de excrecin urinaria de albmina en hipertensos
predice el declive de la funcin renal.
3.4.1.4. BETA-2-MICROGLOBULINA
Hay excrecin elevada por orina, especialmente en las formas severas de la enfermedad.
3.4.1.5. CREATININA EN PLASMA
Existe una relacin entre el nivel de creatinina plasmtica y las cifras de presin arterial
en la poblacin en general. Este hallazgo es consistente con la hiptesis de que modestas elevaciones de la presin arterial, incluso por debajo del rango hipertensivo, pueden
inducir dao renal precoz. Esto llevara a la conclusin de que la presin arterial, incluso
dentro del rango convencionalmente normal, puede ser un importante factor de riesgo
para la aparicin de insuficiencia renal incipiente y, por lo tanto, un objetivo potencial
para la prevencin primaria8.
3.5. OJOS
Los ojos tambin pueden perjudicarse por el incremento de la presin arterial, pudindose producir retinopatas. En la fase aguda, puede provocar edema de papila y hemorragias, mientras que en la fase crnica tambin pueden producirse hemorragias, as
como exudado y acodamiento arterial27.
4. LA HIPERTENSIN ARTERIAL COMO FACTOR DE RIESGO
19
La hipertensin es un factor de riesgo que hay que controlar en diferentes enfermedades. En esto casos, la no consecucin de objetivos teraputicos podr desembocar en la
aparicin o agravamiento de otros problemas de salud.
4.1. CARDIOPATA ISQUMICA
Figura 2. La HTA como factor de riesgo de enfermedad coronaria
SAL
HIPERLIPEMIA
HTA
OBESIDAD
SEDENTARISMO
DIABETES
EXCESO DE
ALCOHOL
CARDIOPATA
ISQUMICA
TABACO
FACTORES QUE
ELEVAN LA
PRESIN ARTERIAL
FACTORES QUE INCREMENTAN

LA PROBABILIDAD DE
ENFERMEDAD CORONARIA
La angina de pecho se describe de forma caracterstica como un dolor, molestia, pesadez u opresin retrosternal que se irradia al cuello, mandbula, hombros o brazos, y dura
menos de 10 minutos. Por regla general, el ejercicio precipita el dolor y el reposo lo alivia. Los sntomas asociados son disea, sudacin, nuseas, vmitos y a veces, palpitaciones o aturdimiento27.
Como se ha mencionado anteriormente, la hipertensin incrementa el riesgo de cardiopata isqumica e ictus27. La enfermedad coronaria no siempre causa sntomas clnicos,
pero a menudo se asocia con infarto de miocardio, angina de pecho e insuficiencia cardiaca. Otros factores de riesgo asociados que aumentan la probabilidad de cardiopata
isqumica son: hiperlipemia (colesterol total y LDL- colesterol), diabetes mellitus, tabaco, obesidad, sedentarismo y consumo excesivo de alcohol27.
20
4.2. INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca (IC) es una incapacidad del corazn para mantener un gasto
adecuado a la demanda metablica del organismo. Puede ser secundaria a anomalas de
la contraccin miocrdica (disfuncin sistlica), a relajacin y llenado ventricular con una
funcin contrctil conservada (disfuncin diastlica), o a ambas.
La hipertensin en la enfermedad coronaria representa la etiologa ms comn de la
insuficiencia cardiaca.
Los signos y sntomas ms comunes de la disminucin del gasto cardiaco comprenden
fatiga, intolerancia al esfuerzo y reduccin de la perfusin perifrica. La congestin venosa pulmonar y sistmica crnica explica la ortopnea, la disnea del esfuerzo, la disnea
paroxstica nocturna, el edema perifrico, el aumento de la presin venosa yugular, el
derrame pleural y pericrdico, la congestin heptica y la ascitis. Las elevaciones de presin arterial en el ventrculo izquierdo y la presin venosa pulmonar justifican el edema
de pulmn. Entre las anomalas de laboratorio cabe destacar el aumento de los niveles
de BUN (urea) y creatinina, la hiponatremia y la elevacin de enzimas hepticas en suero.
La hiponatremia es dilucional por hipovolemia, estando contraindicado recomendar
sodio en estos casos, lo cual empeora an ms la hiponatremia.
Entre los medicamentos que producen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) estn:
amantadina, cido aminocaproico, anfetaminas, antiarrtmicos, compuestos de amonio,
betabloqueantes, antagonistas del calcio, carbamazepina, carbenoxolona, cocana,
dapsona, diazxido, anestsicos locales, metisergida, mianserina, naloxona, nitrofurantona, xido ntrico, AINE, propafenona y tiopental28.
Figura 3. La HTA como factor de riesgo de insuficiencia cardiaca.
ENFERMEDADES
TIROIDEAS
ENFERMEDAD
CORONARIA
INSUFICIENCIA
CARDACA
HTA
ARRITMIAS
MEDICAMENTOS*
ANEMIAS
*Bloqueantes de los - adrenoceptores, antiinflamatorios no esteroideos y antagonistas

del calcio (verapamilo y diltiazem) y antiarrtmicos como flecainida27.
4.3. ARRITMIAS CARDIACAS
21
4.3.1. BRADIARRITMIAS
Una bradiarritmia es un ritmo que se asocia a una frecuencia ventricular menor de 60 latidos por minuto. En este caso, la HTA no es causa directa de este tipo de arritmias pero s
lo puede ser de modo indirecto, ya que entre las posibles determinantes estn la isquemia, que puede estar provocada etiolgicamente por la HTA, y el propio tratamiento de
la HTA, debido a que determinados medicamentos antihipertensivos, como betabloqueantes y algunos calcioantagonistas, pueden producir enlentecimiento en la frecuencia de latidos. Otros medicamentos que provocan este fenmeno son los antiarrtmicos.
Las extrasstoles en general no indican cardiopata orgnica, por lo que no requieren tratamiento alguno, si bien pueden aparecer secundariamente a otros cuadros, como la
isquemia, y pueden desencadenarse como consecuencia, entre otros aspectos, por consumo excesivo de tabaco, alcohol o cafena, considerados en algn caso como factores
a controlar en la HTA y en la prevencin del riesgo cardiovascular.
4.3.3. TAQUICARDIAS
Se definen como una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto. En determinados tipos como la fibrilacin auricular, la HTA se considera como causa pasajera o
reversible de la aparicin de esta arritmia. Otras causas, en las que la HTA tambin es factor de riesgo, son la isquemia o la insuficiencia cardiaca grave. Tambin la hipotensin,
como consecuencia en esta caso de un tratamiento antihipertensivo excesivo, puede ser
causante de taquicardia, denominada taquicardia refleja.
En resumen, la frecuencia cardiaca debe ser regular en ritmo, y estar entre 60 y 100 pulsaciones por minuto en reposo.
4.4. DIABETES
La HTA en el paciente diabtico puede conducir al agravamiento de las nefropatas y lesiones renales que provocan. Diabetes y HTA conjugan la mayora de los pacientes con fallo
renal. El JNC5 sugiere valores de presin arterial inferiores a 130/85 mmHg en el diabtico, o incluso menores si se demuestran valores superiores a 1 g/ da de proteinuria.
4.3.2. EXTRASISTOLES
22
5. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DEL PACIENTE CON HTA.


Este Segundo Consenso de Granada sobre PRM29, tambin propone una clasificacin de
PRM en 3 supracategorias y 6 categoras (Tabla 2), que supone una herramienta de trabajo til para identificar, prevenir y resolver estos PRM, objetivo prioritario del

PRM 2
PRM 3
PRM 4
PRM 5
PRM 6
NECESIDAD
EFECTIVIDAD
SEGURIDAD
de no recibir
de recibir un
de una
de una
de una
de una
Se entiende por problema de salud la definicin que de ste recoge la WONCA,30

cualquier queja, observacin o hecho que el paciente y/ o el mdico perciben como
una desviacin de la normalidad que ha afectado, puede afectar o afecta a la capacidad
funcional del paciente.
Adems:
5.1. LA HTA EN LA SALUD DEL PACIENTE

El Seguimiento Farmacoteraputico del paciente con HTA, o susceptible de padecerla,
debe tener en cuenta los siguientes factores:
1. Influencia de la HTA en el conjunto de la salud del paciente.
2. Valores de presin arterial como medida de la necesidad, efectividad o seguridad
del tratamiento antihipertensivo.
3. Incidencia de otros medicamentos del paciente en la HTA.
Antes de abordar estos aspectos, es necesario recalcar que la instauracin, supresin o
modificacin de un tratamiento antihipertensivo, es funcin exclusiva de un profesional
mdico. La funcin del farmacutico es colaborar en el control y seguimiento del tratamiento farmacolgico, tal y como determina la legislacin vigente31. El tratamiento de
PRM 1
23
24
una enfermedad es consecuencia del diagnstico de sta y su pronstico o valoracin

individual en un paciente. Cualquier desviacin de la normalidad que pueda sospechar
el farmacutico, debe ser remitida al mdico para su valoracin. La decisin que se derive servir para seguir buscando la mxima eficiencia y seguridad del tratamiento del
paciente32.
Para realizar adecuadamente el control y el Seguimiento Farmacoteraputico del paciente con HTA, es muy importante en primer lugar entender qu relevancia e importancia
relativa tiene esta enfermedad en el paciente concreto, al cual se le realiza el Seguimiento
Farmacoteraputico. Es decir, no es lo mismo un paciente no diagnosticado, sometido a
tratamiento no farmacolgico, con tratamiento farmacolgico pero sin factores de riesgos asociados, o incluso pacientes que, an no teniendo valores elevados de presin
arterial, padezcan una patologa para la que determinadas cifras puedan ser consideradas como un factor de riesgo adicional.
La HTA tiene una importancia distinta y una valoracin diferente segn el paciente al que
le afecta, por lo que no se podrn extrapolar decisiones sin tener en cuenta las caractersticas individuales.
De esta forma, el tratamiento de la HTA sin otros factores de riesgo asociados, farmacolgico o no, debe perseguir como objetivo mantener los valores de presin arterial por
debajo de unas cifras concretas, para as prevenir el dao orgnico al que conduce su
elevacin. As, se debe conseguir, mediante la estrategia de abordaje considerada, la
regresin en el dao que hubiera podido causarse a nivel vascular, y que no aparezcan
problemas en los rganos diana tpicos de la HTA: corazn, cerebro, riones y ojos. Esta
situacin sera la que se describe en la figura 4 en la zona izquierda de la misma.
Sin embargo, existen otras situaciones, que se describen en la figura 4 en su parte derecha, en la que la HTA es un factor de riesgo ms, aunque muchas veces el ms importante para la aparicin de otros problemas. En estos casos, la HTA es un factor de prevencin, y su tratamiento farmacolgico va ms all de la consecucin de unas determinadas cifras de presin arterial, ya que ste buscar adems que se mantenga baja para
que no aparezcan las consecuencias. Es importante verlo as, ya que, tomando como
ejemplo el abordaje de la cardiopata isqumica, la prevencin de este problema, y por
lo tanto, su tratamiento profilctico, ser mediante el control de los valores de presin
arterial, junto al de los lpidos, colesterol total y LDL colesterol fundamentalmente, y
abandono del consumo de tabaco. Por ello, estos factores son interesantes de controlar
y necesarios de abordar, no para controlar la HTA, sino como prevencin del riesgo cardiovascular. O sea, no se va a controlar la presin arterial disminuyendo el consumo de
tabaco o bajando los lpidos, sino que con todos ellos, lo que se conseguir es minimizar el dao cardiovascular, an ms importante que lo anterior.
25
Figura 4. Causas y consecuencias de la HTA.
CARDIOPATA
ISQUMICA
Hiperlipemias
Diabetes
Tabaco
OBESIDAD
HIPERTENSIN
ARTERIAL
SEDENTARISMO
Diabetes
Hiperlipidemias
EXCESO
DE ALCOHOL
INSUFICIENCIA
CARDIACA
ARRITMIAS
ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
LESIONES
RENALES
5.2. LOS VALORES DE PRESIN ARTERIAL COMO MEDIDA DE UNA

FARMACOTERAPIA PTIMA
La medida de la presin arterial mediante mtodos indirectos como los esfigmomanmetros, es la herramienta de utilizacin habitual ms fiable para verificar el problema de
la HTA.
Las cifras de presin arterial se caracterizan por tener una variacin circadiana, calculndose que stas disminuyen alrededor de un 10%-20%, en la mayora de los pacientes
hipertensos durante las horas de sueo, mientras que al despertar se produce una elevacin brusca de las mismas, que puede llevar a la aparicin de eventos cardiovasculares graves: ataque cardiaco, ictus o muerte sbita; de ah la importancia de conseguir un
adecuado control de la presin arterial las 24 horas del da2.
As pues, el primer objetivo de un tratamiento antihipertensivo debe ser el mantenimiento de la presin arterial por debajo de unas cifras determinadas, y la extensin de
los mismos, o no superacin de esa barrera, a lo largo de las 24 horas. Ello conlleva a
que su medida no deba ser siempre a la misma hora del da, sino que es conveniente su
control a diferentes horarios.
Otro factor a tener en cuenta en el control de la presin arterial y la obtencin de la
mxima efectividad de su tratamiento, es el de la variabilidad. Se ha puesto de manifiesto
que la incidencia de complicaciones cardiovasculares secundarias a la HTA se relaciona,
no nicamente con las cifras de presin arterial, sino con el grado de variabilidad que
exhibe. Se considera que la variabilidad de la presin arterial, considerada como la desviacin estndar de la media de presin de 24 horas, o de la fase diurna y nocturna, tambin se relaciona con el dao de rganos diana.. Es decir, que sus fluctuaciones se reflejan en sus complicaciones.
EXCESO
DE SAL
26
5.3. DETERMINACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

La presin arterial debe medirse con un esfigmomanmetro validado, es decir, que haya
demostrado cientficamente que los datos medidos son correctos y corresponden de
manera fidedigna a los que tiene el paciente. El patrn de oro es el esfigmomanmetro
de columna de mercurio, si bien existen en el mercado otros aparatos que han demostrado su validez, por lo que pueden ser utilizados. No obstante, cualquier aparato de medida debe ser testado peridicamente, para lo que habr que contactar con el proveedor de
ste para su comprobacin. No deben utilizarse, ni por el paciente en su casa ni por ningn profesional de la salud, esfigmomanmetros no validados. La validacin aparece por
publicacin en un artculo cientfico tras la superacin de los exmenes pertinentes. Hasta
que no ocurra eso no puede aceptarse un medidor, ni an en trmite de validacin.
Antes de pasar a describir cmo se mide la presin arterial, es necesario dejar claro que en
el Seguimiento Farmacoteraputico al paciente hipertenso el farmacutico no tiene por
qu ser quien efecte esa medida. Su funcin nica es interpretar los resultados de la
medida como medio para establecer posibles relaciones entre los resultados y la adecuacin de la farmacoterapia. Si para ello debe o no efectuar la medida de la presin arterial,
se decidir por motivo de su accesibilidad o porque el paciente carezca de otro medio para
ello, pero lo ms recomendable ser siempre que la medida se realice en las condiciones
adecuadas con un aparato preciso, y que lo idneo es que el paciente sepa cmo hacerlo y disponga de un medidor adecuado, y que los valores se los haga llevar al farmacutico para su interpretacin.
Los mtodos ms utilizados actualmente para medir la presin arterial en atencin
primaria son dos33:
- Mtodos convencionales
- Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA)
5.3.1. MTODOS CONVENCIONALES DE MEDIDA
Tanto el pulso como la presin arterial se medirn en el mismo brazo. Siempre se usar el
brazo derecho, a menos que las condiciones especficas lo prohban1. No obstante, la primera medida se har siempre en ambos brazos, con un intervalo de al menos cinco minutos
entre cada uno, y observar si pueden existir diferencias significativas.
El paciente debe haber descansado suficientemente, no menos de cinco minutos, sentado.
No ha debido tomar caf o fumado o haber comido en la hora anterior.
A continuacin se describe el proceso para un esfigmomanmetro convencional, de columna de mercurio o con reloj manmetro.
El brazalete se coloca bien en el antebrazo para evitar que se mueva. Los tubos de goma tienen que estar en forma simtrica a cada lado de la fosa cubital o dobladura del codo, para
que la parte central de la bolsa de goma o manguito cubra la arteria braquial, localizando la
seal que indica el lugar en que se debe colocar el brazalete sobre la arteria braquial. Hay que
envolver el brazalete sin dobleces alrededor del brazo, de manera circular y no en espiral.
A continuacin, se colocan las olivas del estetoscopio cmodamente en los odos de quien
efecte la medida, el cual debe mantener la vista sobre el instrumento de medida, columna
o reloj, de forma que no cometa imprecisiones de medida debidas al ngulo de visin. El estetoscopio no debe ir ni por debajo ni por encima del brazalete.
5.3.2. MONITORIZACIN AMBULATORIA DE LA PRESIN ARTERIAL (MAPA)

Esta tcnica se basa en que una determinacin puntual de la presin arterial no suele
reflejar los niveles ms habituales que el paciente hipertenso presenta a lo largo de las 24
horas del da8.
La MAPA proporciona informacin sobre las variaciones circadianas de la presin arterial,
documenta la respuesta de sta a diversas actividades que realiza el paciente, y estima una
serie de parmetros de gran inters en la prediccin del riesgo de dao en el rgano diana.
As, ofrece el conocimiento de los valores promedio de la PAS y PAD durante las 24 horas,
su variabilidad, la carga de presin o presin de pulso (PP) y la presin arterial nocturna.
Para la MAPA, se utilizan aparatos automticos porttiles que permiten el registro de presiones arteriales, que se caracterizan por obtenerse fuera del contexto mdico-ambulatorio14.
El equipo de medida es caro, por lo que su extrapolacin a todos los pacientes no controlados sera muy costosa y no supera las ventajas de la AMPA para el general de la poblacin34.
Adems, hay trabajos que concluyen que un programa mnimo de automedidas domiciliarias, en condiciones estandarizadas, se puede considerar como una tcnica exacta y precisa
en el diagnstico de la HTA, ya que su reproducibilidad es similar a la MAPA35.
27
El brazo del paciente debe colocarse a la altura del corazn en posicin descansada. Se cierra la vlvula de inflado, y rpida y progresivamente se efecta el llenado del brazalete hasta
llegar al mximo nivel de inflado, en todo caso algo por encima de la presin arterial habitual del paciente.
Seguidamente, se procede al desinflado, abriendo la vlvula de forma muy lenta, a razn de
unos 2 mmHg por segundo. Se anotar la PAS cuando aparezca el primer sonido, asegurndose de ste escuchando al menos dos sonidos consecutivos regulares. La PAD se registrar
siguiendo con el desinflado a la misma velocidad que antes, y ser la presin que indique el
ltimo sonido escuchado. Luego, se sigue desinflando igual de lentamente unos 20 mmHg
ms abajo, para luego abrir completamente la pera de desinflado. Despus, se desconecta el
brazalete y se deja desinflar hasta el final1.
El pulso se mide con el codo y el antebrazo descansando cmodamente en una mesa y la
palma de la mano hacia arriba. Se toma el pulso radial y se cuentan los latidos que se producen durante 30 segundos. Se anotan la frecuencia por minuto y su regularidad.
Las limitaciones ms importantes de esta medida radican especialmente en su dificultad tcnica, que en parte se han solucionado con la aparicin de aparatos electrnicos validados,
que unen sencillez en el manejo y fiabilidad en los datos. Tambin la agudeza auditiva del
observador limita el resultado objetivo. El tamao del manguito es tambin muy importante, ya que debe ser el adecuado al radio del brazo del paciente, y no siempre se dispone del
que se necesita.
La aparicin de automedidores de la presin arterial (AMPA) ha introducido una serie de
mejoras en este sentido, ya que el paciente dispone de un mtodo sencillo y fiable para conocer su presin, evitando aspectos tan importantes como el efecto bata blanca, que tiene
mucha incidencia en el diagnstico y seguimiento adecuado de la hipertensin34.
Los automedidores se deben adems ver desde la perspectiva de la necesaria de la implicacin del paciente en el control de la enfermedad, efectuando l mismo las medidas necesarias a las horas que se acuerden como importantes en el marco de un plan de actuacin de
28
6. INTERVENCIN DEL FARMACUTICO

Una vez realizadas las consideraciones anteriores, es el momento de proponer actuaciones del farmacutico para colaborar en el mejor control posible de los pacientes hipertensos y en la deteccin de hipertensos ocultos.
Como mxima, debe aspirarse, como profesionales de la salud, a asegurarse de que el
paciente recibe el mejor tratamiento posible para el control de su enfermedad y la minimizacin de sus sntomas, adems de ofrecer la informacin necesaria que le proporcione el mximo autocontrol sobre su salud36 y su capacidad de decisin sobre la misma.
Diversos informes sealan que no ms del 30% de los hipertensos estn en tratamiento antihipertensivo5. En Espaa, adems, apenas el 20% de los hipertensos tratados tienen los valores de presin arterial en valores inferiores a 140 y 90 mmHg37.
Por todo ello, el farmacutico, colaborando con el sistema de atencin sanitaria, puede
ofrecer la informacin necesaria y contribuir a detectar a aquellos pacientes susceptibles
de sufrir hipertensin, con indicadores de riesgo palpables tales como la obesidad o el
sedentarismo. Asimismo, dichos pacientes pueden ser susceptibles de ofrecimiento del
servicio de Seguimiento Farmacoteraputico.
Para el buen control del hipertenso tratado, el farmacutico debe obtener los siguientes
datos, necesarios para efectuar un buen plan de atencin al paciente:
-
Valores de presin arterial, PAS y PAD, tomados a diferentes horas del da.
Presin de pulso(PP), o diferencia entre PAS y PAD.
Frecuencia cardiaca.
ndice de Masa Corporal.
Hbitos higinico- dietticos.
Indicadores de riesgo cardiovascular: tabaco, colesterol, diabetes e hipertrofia
ventricular izquierda, as como el cido rico.
Asimismo, debe tener en cuenta los medicamentos que pueden aumentar la presin
arterial, entre los que se encuentran los AINE, corticoides, simpaticomimticos, estrgenos, ergotamina, exceso de tiroxina, itraconazol, ketoconazol, etc38.
La situacin en la que se encuentra el paciente debe considerarse a ttulo individual. No
se pueden extrapolar decisiones, ya que hay que intentar en todo momento satisfacer las
necesidades de cada paciente, que pueden ser diferentes de un paciente a otro.
En general, deben estar siempre presentes las medidas no farmacolgicas en el abordaje de un paciente hipertenso, pero stas tendrn una relevancia distinta en cada uno. As,
un paciente con valores muy elevados de presin arterial necesitar de manera ms
inmediata la revisin de su tratamiento farmacolgico, y poco a poco ir contribuyendo
en la disminucin de los factores de riesgo, tanto para la presin arterial como para sus
consecuencias.
Por lo tanto, siempre que se pretenda utilizar una herramienta, debe sopesarse previamente lo que se puede conseguir con ella, cuntos mmHg de presin arterial
descendern y con qu esfuerzo se conseguirn.
Ante un paciente nuevo cuyo tratamiento farmacolgico no sea el ms efectivo, deben
conocerse los siguientes aspectos:
Una vez establecidos los puntos de partida, se plantean los objetivos, que irn en dos
sentidos:
1. Reduccin de la presin arterial.
2. Minimizacin del riesgo cardiovascular.
6.1. REDUCCIN DE LA PRESIN ARTERIAL

Para reducir la presin arterial se valorarn las siguientes medidas:
6.1.1. MEDIDAS NO FARMACOLGICAS
A) Modificacin de los hbitos higinico- dietticos:
Irn encaminados a la reduccin del peso corporal, aumento del ejercicio fsico y reduccin de la sal.
Aunque no es especfico para bajar la presin arterial, y ya que se trata de modificar los
estilos de vida, puede ser conveniente ayudar a la reduccin del consumo de alimentos
ricos en grasas saturadas, debido al hecho de que el colesterol es un factor de riesgo cardiovascular calve a controlar.
Estas actuaciones son muy delicadas, ya que se est incidiendo en aspectos que el
paciente puede llevar muy dentro, muy asumidos en su vida, y que con frecuencia son
muy difciles de modificar.
Primero hay que estudiar posibles aspectos de mejora, para lo cual puede ser aconsejable que el paciente anote durante al menos una semana todo aquello que come y bebe,
y a la hora que lo hace. Es muy importante que el paciente lo vea como una ayuda y
no como vigilancia.
Hay que tener en cuenta los alimentos ricos en sal, tanto la sal aadida como la que contienen alimentos preparados, como las conservas. El anlisis conjunto de farmacutico y
paciente de las anotaciones de ste, pueden deben dar lugar a la posibilidad de llegar a
29
- ndice de Masa Corporal (IMC): establecer su grado de obesidad. El objetivo ser

que est por debajo de 27 en mujeres y de 30 en hombres. Se calcula dividiendo el peso
en Kg del paciente por el cuadrado de su altura en metros.
- Hbitos alimenticios: para verificar si existe en la dieta una alta proporcin de grasas
saturadas y sal.
- Ejercicio fsico: para conocer la actividad fsica que desarrolla habitualmente.
- Valores recientes de colesterol total y colesterol HDL. ltimamente se utiliza un ndice, denominado ndice aterognico, que resulta de la relacin entre colesterol LDL y
colesterol HDL, cuyo rango adecuado est entre 0 y 3.
- Hbito de fumar.
- Presencia de hipertrofia ventricular izquierda, si as lo dice alguno de sus informes
mdicos.
- Valores de presin arterial: sistlica, diastlica y de pulso, y su evolucin a lo largo del
da para observar su variabilidad.
30
acuerdos concretos en cuanto a reduccin de alimentos no aconsejables. Una reduccin

de peso entorno al 10% del peso del paciente hipertenso `puede ayudar a determinados
pacientes, pero tampoco hay que fijarse pautas superiores a la prdida de 1 Kg. por mes.
Proponerse un planteamiento a largo plazo, que conjugue la reduccin de peso de
acuerdo a un IMC aceptable en el paciente, puede ser un objetivo a considerar.
IMC = Peso (Kg)/ Altura (m)2
Ya que la altura del paciente es fija, y se plantea un objetivo de IMC determinado, ste
se puede transformar en objetivo en Kg.
Por ejemplo, un hombre que pesa 95 Kg. y mide 1,75 m., tiene un IMC de 32,87. Si el
objetivo planteado desde el riesgo cardiovascular es un IMC de 29:
29 = Peso deseado (kg) / (1,75)2

Peso deseado = 29 x (1,75)2 = 83,81 Kg
Peso a perder = Peso real Peso deseado = 95- 83,81 = 11,19 Kg
En este paciente, la reduccin necesaria para llegar a ese objetivo ser de 11,19 Kg si se
busca el IMC de 29; si se busca IMC de 30, se intentar que baje a 86,700 Kg, o sea una
reduccin de 8,3 Kg.
Peso deseado (Kg) = IMC deseado x (altura)2
Es necesario abordar la reduccin de los niveles de colesterol si se requiere. Aunque esto
no reduce la presin arterial, s que disminuye el riesgo cardiovascular y tiene que ver
con los hbitos alimenticios. Hay que valorar si ello se puede conseguir nicamente con
dieta o puede considerarse til derivar al mdico para que sopese la instauracin de una
estatina en el tratamiento farmacolgico del paciente.
B) Ejercicio fsico:
Ha de ser introducido poco a poco, fijndose objetivos asumibles por el paciente antes
que grandes objetivos.
El ejercicio fsico ms recomendable debe ser caminar, para lo que ser bueno que se
pueda introducir en la rutina habitual de vida del paciente, empezando por 10 minutos,
para establecer objetivos adecuados a las posibilidades de cada paciente. En todo caso
mucho ms importante que progresar es no abandonar. Tambin ser til buscar introducir estos aspectos en las rutinas propias de vida, por lo que hay que buscar adecuar el
ejercicio al trabajo o al ocio, y combinar las sinergias que una dieta ms adecuada debe
tener con el incremento del ejercicio fsico. Pero hay que dejar claro que una cosa es el
exceso de peso como factor de riesgo para la hipertensin, y otra el ejercicio fsico. Los
pacientes hipertensos que no necesitan adelgazar no estn eximidos de realizar ejercicio
fsico si no lo hacen.
Otra estrategia es implicar a los pacientes de la farmacia con caractersticas y problemtica similar y que sumen esfuerzos solidariamente.
En todo caso, un objetivo deseable en el tiempo ser realizar ejercicio aerbico, de unos
50 minutos al menos tres veces por semana.
31
C) Tabaco:
La informacin y recomendacin de adoptar estilos de vida saludables es especialmente

importante cuando los valores de PAS estn por encima de 130 mmHg y/ o la PAD de
85 mmHg segn el JNC- VI5.
El JNC- VI recomienda el tratamiento no farmacolgico en los siguientes casos indicados
en la tabla 3:
Tabla 3. Estratificacin del riesgo y tratamiento:
PA
(mmHg)
Grupo A
Grupo B
Grupo C
130-139 /85-89
140-159/90-99
>/160/ >/100
Estilos de vida
Estilos de vida (12 meses)
Farmacoterapia
Estilos de vida
Estilos de vida (6 meses)
Farmacoterapia
Farmacoterapia
Farmacoterapia
Farmacoterapia
Grupo A: sin factores de riesgo cardiovascular.

Grupo B: con al menos un factor de riesgo cardiovascular, exceptuando diabetes, sin
enfermedad cardiovascular o dao en rgano diana.
Grupo C: con enfermedad cardiovascular, dao en rgano diana o diabetes.
Fuente: The Sixth Report of The Joint National Commitee on prvention, detection, evaluation and treatment of High Blood Pressure5
El hbito de fumar no tiene por qu elevar la PA, pero incrementa el riesgo cardiovascular del paciente, por lo que debe sopesarse junto al paciente un programa de deshabituacin tabquica. Caso de pensar en un tratamiento farmacolgico para ello, antes de
remitir al mdico para su valoracin pueden estimarse las diversas alternativas dentro del
estado de situacin individual del paciente.
Domingo
Sbado
Viernes
Jueves
Mircoles
Martes
Lunes
Desayuno
Media maana
Almuerzo
Media tarde
Cena
Tabla 4. Diario para conocimiento de los hbitos higinico-dietticos de los pacientes hipertensos
Ejercicio
32
Puntos
5
6
7
8
9
10
11
HDL-c
COL
+
PAS
+
Diabetes
Edad
Tabaco
Puntos
4
3
6
9
TOTAL
Otros
Tabaco
Diabetes (varn)
Diabetes (mujer)
HVI (ECG)
HVI
Varones
Edad Puntos Edad Puntos HDL-col Puntos Col.Total Puntos PAS
Puntos
30
-2
57-59
13
25-26
7
139-151
-3
98-104
-2
31
-1
60-61
14
27-29
6
152-166
-2
105-112
-1
32-33
0
62-64
15
30-32
5
167-182
-1
113-120
0
34
1
65-67
16
33-35
4
183-199
0
121-129
1
35-36
2
68-70
17
36-38
3
200-219
1
130-139
2
37-38
3
71-73
18
39-42
2
220-239
2
140-149
3
39
4
74
19
43-46
1
240-262
3
150-160
4
40-41
5
47-50
0
263-288
4
161-172
5
42-43
6
51-55
-1
289-315
5
173-185
6
44-45
7
56-60
-2
316-330
6
46-47
8
61-66
-3
48-49
9
67-73
-4
50-51
10
74-80
-5
52-54
11
81-87
-6
55-56
12
88-96
-7
2. Sumar los puntos de cada factor de riesgo
Mujeres
Edad Puntos Edad
30
-12
47-48
31
-11
49-50
32
-9
51-52
33
-8
53-55
34
-6
56-60
35
-5
61-67
36
-4
68-74
37
-3
38
-2
39
-1
40
0
41
1
42-43
2
44
3
45-46
4
1. Puntuar cada Factor de Riesgo
Extrado de: Anderson KM, Wilson PWF, Odell PM, Kannel WB. An updated coronary risk profile: a statement for health professionals. Circulation 1991;83:356-36239.
Figura 5. PANEL DE PREDICCION DEL RIESGO CORONARIO
33
34
3. Buscar el riesgo correspondiente a la puntuacin total

Puntos
<=1
2
3
4
5
6
7
8
5 a.
<1%
1%
1%
1%
1%
1%
1%
2%
10 a. Puntos
<2%
9
2%
10
2%
11
2%
12
3%
13
3%
14
4%
15
4%
16
5 a.
2%
2%
3%
3%
3%
4%
5%
5%
10 a. Puntos
5%
17
6%
18
6%
19
7%
20
8%
21
9%
22
10%
23
12%
24
5 a.
6%
7%
8%
8%
9%
11%
12%
13%
10 a. Puntos 5 a.
13%
25
14%
14%
26
16%
16%
27
17%
18%
28
19%
19%
29
20%
21%
30
22%
23%
31
24%
25%
32
25%
10 a.
27%
29%
31%
33%
36%
38%
40%
42%
6.1.2. MEDIDAS FARMACOLGICAS

El tratamiento farmacolgico de un paciente debe evaluarse basado en los valores de
presin arterial. Son tiles cualquier valor de la misma a lo largo de las 24 horas del da,
si bien unos sern ms el reflejo del devenir de dicho tratamiento.
Los objetivos a conseguir en todo momento con el tratamiento farmacolgico son:
-
PAS inferior a 140 mmHg, 130 mmHg en diabticos.

PAD inferior a 90 mmHg, 85 mmHg en diabticos.
PP inferior a 65 mmHg.
Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 pulsaciones por minuto.
Mnima variabilidad a lo largo del da.
La afectacin del tratamiento farmacolgico sobre la frecuencia cardiaca hay que tenerla en cuenta siempre y puede ayudar en la toma de decisiones. Aunque hay medicamentos con mayor o menor influencia sobre la frecuencia cardiaca, los mismos valores
de la presin arterial conducen a que el corazn la regule.
La presin de pulso (PP) se considera como un factor de riesgo cardiovascular independiente en la poblacin anciana40. Los pacientes con PP superior a 65 mmHg presentan
de forma ms habitual hipertrofia ventricular izquierda en la exploracin ecocardiogrfica. Tambin la poblacin hipertensa de alto riesgo tiene una PP ms alta que el resto de
hipertensos7.
Parece ser que la PAD es el predictor de riesgo cardiovascular ms importante en individuos menores de 50 aos, y a partir de los 60 aos, sobre todo la PAS, y tambin la PP
la superan en valor predictivo41.
Ya que uno de los aspectos que ms afecta al dao cardiovascular provocado por la presin arterial es la variabilidad de la misma8, los objetivos sern que la presin arterial est
por debajo de los valores considerados como normales y que estos sean lo ms estables
posibles, o sea, que la curva de presin arterial sea lo ms plana posible. Para ello, el
cumplimiento teraputico de un tratamiento farmacolgico efectivo es esencial.
Los valores de presin arterial de mayor utilidad para evaluar un tratamiento farmacolgico antihipertensivo de monoterapia pueden ser los siguientes:
En el caso de politerapia, deben buscarse los mismos valores de presin arterial, para que
con varios medicamentos pueda conseguirse el mismo resultado. Pero sern tiles adicionalmente los valores a Tmax de cada uno de los medicamentos.
La elaboracin de una curva de presin arterial a lo largo del da indicar su comportamiento respecto del tratamiento farmacolgico, y sealar su variabilidad.
El pico mximo de bajada de PAD respecto de la PAD inicial (pico mximo) no debe
sobrepasar el doble de la diferencia entre la PAD inicial y la final (duracin), ndice
through-to-peak, como indicativo de la variabilidad8.
La curva de presin arterial permite establecer una buena prediccin, en el caso de
inefectividad de tratamientos antihipertensivos susceptibles tericamente de ser elevados
cuantitativamente, si ello es aconsejable o no, evitando picos hipotensores que no controlen la PA no deseables. Ello slo ser posible cuando las curvas sean muy planas, y se
descartar cuando ofrezcan picos de variabilidad, independientemente de lo que diga la
bibliografa.
Figura 6. Inefectividad no cuantitativa segn los valores de la curva diaria de
presin arterial, independientemente de que exista posibilidad terica de
aumentar cantidad de antihipertensivo.
Presin arterial (mmHg)
Curva diaria de presin arterial
Horas
35
- Presin arterial a tiempo cero: Es la que tiene el paciente en el momento inmediatamente anterior a la toma de la toma del medicamento. Es el momento de
mayor desproteccin del paciente, y por lo tanto, el pico mximo de los valores
de presin arterial.
- Presin arterial a Tmax: es la que debe aparecer en el momento en el que debe
darse la mxima accin del efecto antihipertensivo del medicamento, segn
bibliografa. En principio, hay que buscar la medida en el tiempo descrito, pero
cada paciente responde de forma individual al tratamiento, por lo que este pico
debe ser determinado en la prctica.
- Otros valores segn tiempo de accin del medicamento: a lo largo del da, pueden buscarse otros valores para determinar si la duracin del tratamiento es la que
necesita el paciente, y determinar qu porcentaje de las 24 horas del da tiene el
paciente sus valores de presin arterial correctos.
36
En este caso, la elevacin de la dosis podra provocar un pico hipotensor en las primeras
horas (efecto de inseguridad cuantitativa), y la adicin de otra dosis del mismo medicamento a las 12 horas, provocara picos y variabilidad, sin un control real de la HTA.
Figura 7.Medicacin antihipertensiva cuya inefectividad es ms probable de
ser cuantitativa, caso de que la bibliografa indique que puede aumentarse.
Presin arterial (mmHg)
Curva diaria de presin arterial
Horas
En este caso la variabilidad es escasa, y podra ser una posibilidad aumentar la cantidad
del medicamento, y esperar que la curva se mantenga plana, pero por debajo de los
valores lmites.
En el caso de politerapias, la curva permitir establecer la pauta ptima de administracin de medicamentos que introduzca la menor variabilidad posible, si bien ello habr
que conjugarlo con la mejor adherencia del paciente al tratamiento.
En la tabla 5 se propone un esquema a seguir para realizar una curva de presin arterial
del paciente. El primer dato ser el de antes de tomar el primer medicamento en la
maana. Las dems medidas se efectuarn en los momentos acordados por farmacutico y paciente, y tendrn relacin con los tiempos mximos de respuesta y duracin de
cada uno de los antihipertensivos que toma el paciente, para que la medicacin sea la
necesaria y lo ms efectiva y segura posible, y facilite que la presin arterial tenga valores apropiados y sea lo ms constante a lo largo del da que se pueda.
De esta forma, el cumplimiento teraputico, como causa posible de PRM42 pero no como
PRM en s mismo43, debe ser visto como factor importante de causa de variabilidad y
dao orgnico provocado por la hipertensin. Valores en una curva de presin no explicables por el comportamiento de los medicamentos puede introducir la sospecha de
incumplimiento por parte del paciente.
Antes medicacin HORA:
HORA:
HORA:
HORA:
PULSO
Mnima
(PAD)
Mxima
(PAS)
Fecha:
Tabla 5. Curva diaria de presin arterial
HORA:
HORA:
37
38
6.2. GUA RPIDA DE ACTUACIN DEL FARMACUTICO

A continuacin, en la figura 8, se explica cmo debe ser un diagrama de flujo ideal en el
proceso de atencin al paciente hipertenso por el farmacutico.
El farmacutico debe como rutina, hacer ver a cualquier paciente la importancia de
conocer la presin arterial. Por ello, debe estimular que con frecuencia anual o semestral
conozcan sus valores para as actuar de la forma ms eficiente posible, mediante la
prevencin.
Ante valores ms elevados de presin arterial de los considerados como normales, o sea,
mayores o iguales a 140 y 90 mmHg, est o no en tratamiento farmacolgico, se debe
realizar la oferta de un servicio de seguimiento farmacoteraputico. No obstante, si dicha
presin supera las cifras de 160 y 100 mmHg, se debe derivar a un servicio de urgencias,
dejando la primera entrevista de dicho servicio para el momento en que esta presin no
llegue a esos valores.
En la entrevista se busca obtener un estado de situacin del paciente, o sea, una relacin,
a una fecha determinada, entre los problemas de salud y los medicamentos que toma el
paciente, para establecer las posibles sospechas de PRM del paciente. En este momento,
se puede establecer si la HTA del paciente tiene consecuencias en los rganos diana o
carece an de ellas, mediante el conocimiento de los problemas de salud que le afectan.
En el caso de que no haya afectacin en rganos diana y exista medicacin para tratar
la HTA, se deben abordar estos tres aspectos:
1. Curva de presin arterial a lo largo del da y frecuencia cardiaca: se buscar conocer a sucesivas horas la PAS, PAD, y PP, as como la FC, para establecer el nmero
de horas de proteccin del paciente frente al problema y su variabilidad a lo largo
del da.
2. Determinacin del riesgo cardiovascular: edad, sexo, colesterol HDL, colesterol
total, HVI, PAS, tabaco y diabetes.
3. Tratamiento no farmacolgico coadyuvante: objetivos de reduccin de peso, disminucin de la sal y grasas saturadas en la dieta, y ejercicio fsico.
Caso de haber afectacin en rgano diana por las complicaciones de la HTA, adems de
los datos anteriores habr que determinar el cido rico y otros indicadores analticos
acordes con cada situacin de salud, como hematocrito, creatinina, urea, etc. Se evaluar el nmero de ocasiones en los que se utilizan medicamentos de urgencia, como la
nitroglicerina sublingual, as como la aparicin de signos y sntomas relacionados con la
patologa de base.
De esta forma, en el caso de la cardiopata isqumica, es importante conocer la frecuencia de uso de antianginosos, dolor en el pecho al esfuerzo, disnea, etc.
En insuficiencia cardiaca, hay que estar atentos ante la dificultad respiratoria, la retencin
de lquidos, y en las arritmias el ritmo y la frecuencia cardiaca.
PAD
PP
Tabaco
IMC
Ejercicio
Tratamiento no
Farmacolgico
HTA sin daos

en rganos diana
Glucema Colesterol total

y HDL
HVI
Control peridico
PA<180/110
Determinacin de
Riesgo Cardiovascular
Oferta Seguimiento
Farmacoteraputico
No
Uso de
medicamentos
de urgencia
cido
rico
Control rutinario a
distintas horas del da
Control peridico
HTA con daos

en rganos diana
Seguimiento Farmacoteraputico
Signos y sntomas
relacionados
Otros indicadores
analticos
PA<180/110
Con tratamiento
farmacolgico
Sin tratamiento
farmacolgico
PAS
FC
Curva de
Presin arterial
PA>180/110 sntomas
cardiovasculares
Servicios de
Urgencias
PA>/140/90
Figura 8. Diagrama de flujo para control del paciente hipertenso
39
40
7. MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Los medicamentos antihipertensivos constituyen un grupo amplio, que permite una buena
seleccin de la farmacoterapia de un paciente, de acuerdo a las caractersticas de este.
Diurticos
Tiazidas
Diurticos del asa
Ahorradores de potasio
Otros
Betabloqueantes en el tratamiento de la HTA
Antagonistas del sitema renina-angiotensina
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
Antagonistas del calcio en el tratamiento de la HTA (AC)
Dihidropiridinas
Benzodiazepinas
Fenilalquilaminas
Otros frmacos antihipertensivos
Alfa-1-bloqueantes
Agonistas centrales adrenrgicos
Antagonistas adrenrgicos perifricos
Agonistas de los canales de potasio
7.1. DIURTICOS
Los diurticos han resultado ser una familia de medicamentos clave para el tratamiento
de la HTA. En la actualidad, siguen siendo uno de los grupos teraputicos de primera
eleccin, como queda reflejado en el JNC-VI5 y en el informe de la OMS4, y de forma ms
reciente Estudio ALLHAT44, que trata de establecer una comparacin entre IECA, antagonistas del calcio y diurticos en la prevencin de la enfermedad cardiovascular.
La utilidad de los diurticos puede resumirse en los siguientes conceptos45:
Hasta el momento actual, son, junto con los betabloqueantes, los nicos grupos
farmacolgicos que han demostrado en estudios de seguimiento a largo plazo,
reducciones significativas de la morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular
y sobre todo cerebrovascular).
Su efecto protector sobre las complicaciones de la HTA est ligado fundamentalmente a la reduccin de las cifras tensionales.
La reduccin de la morbimortalidad es ms significativa sobre el accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopata isqumica.
El pobre efecto reductor de la incidencia de cardiopata isqumica puede estar
mediatizado por las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las cuales facilitaban a
menudo la presencia efectos secundarios indeseables (posible accin proarrtmica

por hipopotasemia).
En general, sus efectos antihipertensivos presentan una curva plana dosis/ respuesta, de modo que aumentando la dosis, no aumentan la eficacia y s los efectos secundarios.
41
CLASIFICACIN
Existen bsicamente tres familias de diurticos que difieren por sus mecanismos de
accin:
Las dosis ms habituales y la duracin de su accin quedan reflejadas en la tabla 6.

Tabla 6. Clasificacin45, dosificacin y duracin de la accin de los diurticos
Tipo
Dosis
(mg/da)
Tmx
(h)
Semivida
de eliminacin (h)
TIAZIDAS
Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Metolazona
Bendroflumetiazida
Xipamida
125-500
12,5-50
12,5-50
1,25-5
0,5-10
2,5-5
20-80
4
1-2
2-6
2
2,6
5-13
35-60
14-18
DIURTICOS DE ASA
Furosemida
cido etacrnico
Bumetanida
Piretanida
Torasemida
20-480
25-100
0,5-5
3-6
2,5-10
1-2
0,5-1,5
0,5-2
1,5
1
3-3,5
1-1,7
3-3,5
1-2
6-8
4
2
1,5-2,5
AHORRADORES DE POTASIO
Espironolactona
25-100
Triamtereno
50-150
Amilorida
5-10
Duracinde
la accin (h)
6-12
12-24
24-48
24
24
24
12
8-12
12
8-12
6-8
24
8-24
12-24
12-24
Fuente: Catlogo de Especialidades Farmacuticas del Consejo General de Colegios Farmacuticos (CGCOF)38
Tiazidas.
Diurticos del asa.
Diurticos ahorradores de potasio.
42
INDICACIONES DE LOS DIURTICOS

Las indicaciones genricas de los diurticos son:
1.
2.
3.
4.
5.
HTA volumen-dependiente.
HTA del anciano.
HTA sal sensible.
Asociados a otros antihipertensivos (IECA, betabloqueantes y calcioantagonistas).
Se ha demostrado como algunos diurticos (cloralidona y espironolactona) reducen la HVI.
6. HTA asociada a obesidad.
7. HTA asociada a insuficiencia cardiaca.
Entre las indicaciones especficas tenemos:

1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para limitar la deplecin de K asociada a las tiazidas (tambin amilorida y triamtereno).
2. Diurticos de asa. En insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal cuando no responde a las tiazidas.
7.1.1.TIAZIDAS
Mecanismo de accin. Bloquean la reabsorcin de sodio y cloruro en la porcin inicial
del tbulo distal en el segmento de dilucin cortical, bloquendolo. Tambin hay una
prdida de potasio, que puede ser intensa, probablemente debido a un fenmeno secretor intensificado por el aumento de la concentracin de sodio en el filtrado. Asimismo,
tienen efectos vasodilatadores directos, as como una cierta accin hiperglucemiante,
amn de otros efectos metablicos como hipertrigliceridemiante, hiperuricemiante,
hipercalcemiante, etc38.
Todas las tiazidas tienen un mecanismo semejante y una potencia similar. nicamente
difieren en la duracin del efecto y por tanto en los efectos .secundarios.
Efecto antihipertensivo. En una primera fase, el efecto antihipertensivo est ligado a una
reduccin de volumen, que sin embargo activa el sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), por lo que acaba reestablecindose el volumen plasmtico previo.
El efecto fundamental del uso crnico est mediado por una relajacin de las resistencias
perifricas.
La indapamida adems tiene efectos directos sobre la circulacin perifrica, y menos
efectos secundarios a nivel del perfil lipdico y de carbohidratos.
Efectos secundarios. En general, a pesar de la larga lista de efectos colaterales, estos frmacos a las dosis usadas actualmente son muy seguros y slo requieren una vigilancia
peridica. Pueden producir:
1. Hipopotasemia. Debido al mecanismo de accin, es prcticamente inevitable. Sin

embargo, su significacin clnica y analtica depende de la dosis y de los niveles de potasio previos. Suele ser asintomtica aunque a veces se acompaa de debilidad muscular y
calambres as como un aumento de la actividad ectpica ventricular.
43
Los mecanismos secuenciales para minimizar este efecto son:

Dosis bajas.
Uso de medicamentos de duracin de accin intermedia (hidroclorotiazida).
Reducir la ingesta de Na.
Aumento de la ingesta de potasio (K) en la dieta.
Asociar ahorradores de K.
Asociar bloqueadores del SRAA.
2. Hipercolesterolemia. Inducen aumento del colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto

aterognico parece ser escaso.
3. Hipercalcemia. Slo suele ser clnicamente llamativa en pacientes con hiperparatiroidismo.
4. Hiperuricemia. Suelen elevar el cido rico en 0,5 mg/dl. En pacientes con gota,
pueden desencadenar una brote agudo.
5. Hiponatremia. Suele ser excepcional y ms frecuente en ancianos, que al tener
el metabolismo ms lento suelen sufrir con ms frecuencia problemas de inseguridad
cuantitativos.
6. Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la prdida de K.
7. Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La hiperglucemia es rara, incluso en pacientes
diabticos. S elevan los niveles de insulina en sangre.
7.1.2. DIURTICOS DEL ASA
Mecanismo de accin. Bloquean la reabsorcin de Na en la porcin ascendente del asa
de Henle.
Efecto antihipertensivo. Los diurticos de asa:
Son entre tres y cuatro veces ms potentes que las tiazidas.
El efecto es volumen dependiente.
Deben administrarse entre tres y cuatro veces al da para descender las cifras tensionales, ya que la duracin de su accin suele ser corta.
Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de volemia previo, de modo
que, en un estado de deplecin, son necesarias dosis ms elevadas.
44
A diferencia de otros diurticos, la torasemida es capaz de producir diuresis en

pacientes con insuficiencia renal38 y su accin es ms prolongada que la del resto
del grupo.
Efectos secundarios. Son similares a los de las tiazidas, a excepcin de la hipercalcemia.
7.1.3. AHORRADORES DE POTASIO
Su capacidad natriurtica es baja y por ello su efecto antihipertensivo es limitado.
Mecanismo de accin. La espironolactona produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el tbulo contorneado distal. El triamtereno y la amilorida inhiben la .secrecin
tubular de K.
Efectos secundarios. La espironolactona puede producir hiperpotasemia, impotencia y
ginecomastia en varones, y mastodinia en mujeres. El triamtereno y la amilorida rara vez
inducen hiperpotasemia.
7.2. BETABLOQUEANTES EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA

Los betabloqueantes adrenrgicos constituyen, junto a los diurticos, los frmacos recomendados por el JNC-VI5 como agentes de primera fila en el tratamiento de la HTA. Sus
efectos antihipertensivos no son del todo bien conocidos, pero s se sabe de su eficacia
para controlar la HTA y hacer revertir la hipertrofia ventricular izquierda.
CLASIFICACIN
Los frmacos que componen este grupo son muy heterogneos, y su aplicacin en la
HTA va a depender de tres caractersticas:
1. Selectividad para receptores beta-1.
2. Actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI).
3. Actividad alfabloqueante asociada.
En funcin de estos criterios, la familia de los betabloqueantes queda reflejada en la
tabla 7.
Tabla 7. Clasificacin de los bloqueantes adrenrgicos beta.
45
NO SELECTIVOS
1. Sin ASI
Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol
2. Con ASI
Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol, alprenolol
SELECTIVOS
1. Sin ASI
Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol
2. Con ASI
Acebutolol, celiprolol
MECANISMO DE ACCIN
Los estudios realizados con estos agentes, han demostrado su capacidad para rebajar de
forma sustancial las tasas de morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular en
pacientes hipertensos.
En la tabla 8 se resumen las acciones ms sobresalientes de este grupo farmacolgico en
las que radicara su influencia sobre la HTA, que por otro lado es bastante heterognea.
Tabla 8. Mecanismos de accin de los betabloqueantes en la hipertensin arterial
Reducen el gasto cardiaco
Reducen el volumen sistlico
Reducen la frecuencia cardiaca
Inhiben la secrecin de renina
Poseen efecto simpaticomimtico central
Estimulan la produccin de kininas
Estimulan la liberacin del pptido natriurtico atrial
EFECTOS SECUNDARIOS
1. A nivel cardiaco
Bradicardia. Ms frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomtica.

Empeoran el bloqueo aurculo- ventricular (AV) preexistente.
Reduccin de la capacidad de ejercicio, menos frecuente en los agentes con ASI.
Insuficiencia cardiaca (IC). Aunque clsicamente han estado siempre contraindicados, algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de ascenso
progresivo. Su eficacia estara relacionada con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral, desactivando el sistema noradrenrgico y el SRAA, hiperactivos en la IC.
CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE

Labetalol, bucindolol, carvedilol
46
2. A nivel pulmonar
Broncospasmo, ms notorio en los no selectivos, como consecuencia de su mecanismo de accin.
3. A nivel metablico
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos frecuente en
agentes con elevada ASI.
Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina.
Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabticos, en particular los insulinodependientes.
4. A nivel renal
Reduccin del flujo renal y filtracin glomerular.
5. Otros
Nuseas.
Fatiga.
Agravan la enfermedad de Raynaud.
Pesadillas y alucinaciones.
Impotencia.
Hipotensin ortosttica.
En el caso del labetalol y similares, a los efectos secundarios dependientes del bloqueo
beta, pueden aadirse los dependientes del bloqueo alfa:
Mareo postural e hipotensin ortosttica.
Congestin nasal.
Sensacin de hormigueo.
INDICACIONES
Como norma general, .se deben utilizar los betabloqueantes cardioselectivos y con
mayor ASI, con lo que se minimizan los efectos secundarios sin perder potencia antihipertensiva.
Las dosis y la duracin media de la accin pueden verse la tabla 9.
Tipo
Dosis
(mg/da)
Tmax
(h)
Semivida
de eliminacin (h)
Duracin de
la accin (h)
Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Carteolol
Carvedilol
Labetalol
Metoprolol
Nadolol
Nebivolol
Oxprenolol
Propranolol
200-800
25-100
5-20
2,5-0
12,5-50
200-1200
50-200
20-240
2,5-5
30-240
40-240
2-3
1-2
11
6-7
9-12
3-7
12-24
24
24
24
12-24
8-12
12-24
24
24
8-12
8-12
1
1-2
2,5-3
3-4
2,4-3,1
1,5
1-1,5
3-8
3-5
14-22
1,5-2
2,5-6
Fuente: Catlogo de Especialidades Farmacuticas CGCOF38:
En cuanto al uso de estos frmacos en la HTA estarn indicados en los siguientes casos:
1. HTA con estado hipercintico asociado: alto gasto cardiaco y taquicardia.
2. HTA en el contexto de cardiopata isqumica.
3. HTA asociada a migraa.
4. HTA asociada a glaucoma.
5. Puede asociarse a otros antihipertensivos (diurticos, IECA, antagonistas de la angiotensina II (ARA-II), cuando la respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben
asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridnicos (diltiazem y/o verapamilo).
6. Revierten la HVI.
7. HTA en pacientes de edad <40 aos.
7. 3. ANTAGONISTAS DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Dentro de este grupo farmacolgico, cuya irrupcin en la farmacoterapia antihipertensiva supuso un considerable avance, podemos diferenciar dos grupos genuinos:
1. Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina I (IECA).
2. Antagonistas de los receptores especficos AT1 de la angiotensina II (ARA-II).
7.3.1. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA (IECA)
Este grupo de frmacos fue descubierto en la dcada de los sesenta-setenta, y desde
entonces se han incorporado de forma progresiva al tratamiento de la HTA como frmacos de primera lnea. En la actualidad constituyen uno de los soportes bsicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA, tanto en monoterapia como en terapia combinada.
47
Tabla 9. Dosis y farmacocintica de los betabloqueantes por va oral, segn
48
MECANISMO DE ACCIN
Desde un punto de vista conceptual, los IECA actan en la HTA del modo fisopatolgicamente ms razonable, ya que al inhibir la cascada hormonal en el paso ms crtico,
esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la angiotensina II, uno de los
vasoconstrictores mas poderosos, bloquean uno de los mecanismos ms activos en el
desarrollo y mantenimiento de la HTA.
Adems, los IECA actan inhibiendo el sistema de degradacin de las bradiquininas,
estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor relajante derivado del endotelio (xido ntrico), lo que adems les confiere propiedades
vasodilatadoras perifricas de ,gran inters.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Estn mediados por la inhibicin del paso de angiotensina I a angiotensina II a dos niveles distintos:
1. SRAA sistmico, responsable del efecto antihipertensivo agudo.
2. SRAA tisular, responsable del efecto antihipertensivo a largo plazo, y de la accin antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso como de la masa miocitaria.
Como consecuencia de ello, producen relajacin de las resistencias perifricas sin afectar
el gasto cardiaco
El efecto antihipertensivo es dosis dependiente, con un aplanamiento de la curva a partir del cual, aumenta la frecuencia de los efectos secundarios sin mejorar el efecto antihipertensivo.
Simultneamente ejercen un efecto beneficioso sobre la HVI y el remodelado ventricular
al inhibir el efecto proliferativo de la angiotensina II, agente reconocido como un potente factor trfico del miocardio.
Se ha comprobado igualmente que mejoran el filtrado renal y por tanto la funcin renal,
actuando localmente sobre la angiotensina II. Por ello, reducen las tasas de excrecin de
albmina (microalbuminuria) que es un til predictor del deterioro renal precoz.
Igualmente han demostrado gran utilidad en la IC tanto de origen isqumico como miocrdico, en donde disminuyen significativamente las tasas de morbimortalidad por todas
las causas. Por su accin proliferativa, se especula sobre posibles efectos antiisqumicos
y antiarrtmicos, aunque este extremo no est suficientemente contrastado.
49
CLASIFICACIN
Todos los IECA tienen el mismo mecanismo de accin y slo se van a diferenciar por la
estructura molecular. sta, as como la dosis y la duracin del efecto quedan reflejados
en la tabla 10.
EFECTOS SECUNDARIOS
En general estos frmacos son muy bien tolerados. A las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al mnimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento.
Tipo
Dosis
(mg/da)
Tmx
(h)
Semivida
de eliminacin (h)
Duracin de
la accin (h)
12,5-150
1,2
9-12
6-12
6
Grupo carboxilo
Enalapril
Benazepril
Cilazapril
Espirapril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril
5-40
10-20
2,5-5
3-6
5-40
2-16
5-80
2,5-5
2,5-5
3-4
1,5
2
0,75-1,5
6
1
2
2-3
10-12
10-11
10
4
16-24
12-24
10-20
12-24
24
12-24
10-24
12-24
12-24
12-24
Grupo fosfonilo
Fosinopril
5-40
11,5
12-24
Grupo sulhidrido
Captopril
Zofenopril
3-5
Los efectos secundarios ms importantes, comunes en la mayora de los casos a todos, son:
1. Tos. Es el efecto secundario ms comn y parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a
la inhibicin de la degradacin de las kininas.
2. Hipotensin, sobre todo en la primera dosis.
3. Cefalea.
4. Edema angioneurtico. Es una contraindicacin absoluta.
5. Erupcin cutnea.
6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser utilizados con precaucin.
Tabla 10. Clasificacin de los IECA45 , dosis y farmacocintica (CGCOF)38
50
INDICACIONES CLNICAS
Las principales indicaciones clnicas en la HTA se deducen fcilmente de sus acciones
farmacolgicas:
HTA esencial en cualquiera de sus formas.

HTA con complicaciones metablicas (diabetes, hipercolesterolemia).
HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la ICC, y posiblemente
miocrdica.
HTA con HVI.
HTA con disfuncin renal.
HTA disfuncin ventricular.
El captoprilo es de eleccin en crisis hipertensivas.
7.3.2. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ESPECFICOS DE LA ANGIOTENSINA II
(ARA-II)
Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA-II), cuyo primer representante clnicamente probado es el losartn, se muestran como agentes antihipertensivos de eficacia por lo menos similar a los IECA y con pocos o nulos efectos secundarios.
Su accin se centra en el bloqueo del receptor especfico AT1, con lo que la accin directa de la angiotensina II queda anulada. Consecuentemente, las tasas circulantes de
angiotensina II suben, por lo que queda por determinar si este agente vasoactivo circulando libremente en sangre puede dar a largo plazo efectos no deseados. En ensayos en
los que los ARA-II han sido asociados a los IECA no se han observado efectos beneficiosos aadidos.
Por el momento, sus indicaciones generales coinciden con la de los IECA, estando especficamente indicados en aquellos hipertensos con buena respuesta a los IECA pero con
efectos secundarios insostenibles (tos crnica, edema angioneurtico, etc).
Tabla 11. Clasificacin de los ARA- II, dosis y farmacocintica (CGCOF)38
Tipo
Dosis
(mg/da)
Tmx
(h)
Semivida
de eliminacin (h)
Duracin de
la accin (h)
Candesartn
Eprosartn
Irbesartn
Losartn
Telmisartn
Valsartn
4-16
600-800
75-300
25-100
20-80
80-160
2
1-2
1-2
1-3
3
2
9
5-9
15
2-5
20
9
24
24
24
24
24
24
7.4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA
51
Los calcioantagonistas (CAA) son un grupo farmacolgico con amplias aplicaciones en la

HTA, ya que su eficacia y seguridad compensan suficientemente la ocasionalmente elevada tasa de efectos colaterales. El calcio (Ca) interviene prcticamente en todos los procesos cardiovasculares (excitacin, conduccin, acoplamiento, actividad marcapasos,
vasorrelajacin, etc.).
La selectividad vascular y tisular, expresada como la afinidad vascular frente a la accin

miocrdica, es una de las caractersticas frmaco- clnicas ms interesantes que distinguen los diferentes CAA entre s. Un CAA ideal debera poseer una alta selectividad vascular, un inicio de accin lento, y perfil plasmtico sostenido.
Por sus acciones especfica inducen vasodilatacin, y por tanto reduccin de las cifras de
PA, y aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia
en la cardiopata hipertensiva.
CLASIFICACIN
Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de accin y sus caractersticas farmacocinticas y farmacodinmicas:
7.4.1. DIHIDROPIRIDINAS
De primera generacin y accin corta: tipo nifedipino.
De segunda generacin y accin sostenida: amlodipino, nisoldipino, lacidipino,
nicardipino, felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino.
7.4.2. BENZODIAZEPINAS
Diltiazem.
7.4.3. FENILALQUILAMINAS
Verapamilo, gallopamilo.
La dosificacin recomendada y la duracin de la accin y otros datos farmacocinticos.
Se pueden consultar en la tabla 12.
La caracterstica comn a todos ellos, es el bloqueo que ejercen al paso del Ca en los
canales que atraviesan la membrana celular voltaje-dependientes del tipo L, mostrndose inactivos para otros canales transmembrana (N, T o I') o en los canales que regulan el
flujo de Ca desde el retculo citoplsmico al citosol;
52
MECANISMO DE ACCIN
Mecanismo comn
Reducen la entrada de calcio al interior de la clula muscular lisa vascular a travs de los canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocrdica y el tono de la clula muscular lisa, induciendo vasodilatacin y un cierto efecto depresor de la accin cardiaca.
Otros mecanismos
Aumento del flujo plasmtico renal con incremento de la diuresis y natriuresis.
Posible efecto inhibidor de la placa de ateroma a travs de la inhibicin del Ca como
segundo mensajero.
El diltiazem y sobre todo el verapamilo actan tambin sobre el seno y el nodo auriculoventricular enlenteciendo la conduccin y produciendo bradicardia. Igualmente
estos agentes tienen efecto antiarrtmico y antiproliferativo. El diltiazem se ha mostrado el agente ms eficaz para tratar la HTA inducida por ciclosporina en el paciente cardiotrasplantado.
Tabla 12. Clasificacin45, dosis y farmacocintica de los calcinoantagonistas38
Tipo
DIHIDROPIRIDINAS
de primera generacin
Nifedipino
retard
de segunda generacin
Amlodipino
Barnidipino
Felodipino
Isradipino
Lacidipino
Lercanidipino
Nicardipino
Nisoldipino
Nitrendipino
BENZOTIAZEPINAS
Diltiazem
retard
FENILALQUILAMINAS
Verapamilo
retard
Dosis
(mg/ da)
Tmax
(h)
Semivida
de eliminacin (h)
Duracin de
accin (h)
30-120
0,5-2
6
2-5
8
24
2,5-10
10-20
5-40
25
4
10-20
20-40
10-20
10-40
6-12
5-6
35-50
20
12
8,4
1,5-3
1-2
1-1,5
2-5
6
12
8-12
24
24
24
12-16
24
24
12-16
12-24
24
90-360
8-11
1-2
3,5-4,5
5-7
8
24
80-480
1-2
6
6-12
8
24
53
Reducen la presin arterial por relajacin de la musculatura lisa vascular a nivel coronario, perifrico y pulmonar. No tienen accin sobre el lecho venoso.
Como consecuencia de la vasodilatacin, las dihidropiridinas producen un aumento del
gasto cardiaco mediado por un aumento de la frecuencia (taquicardia). Este efecto es
menos importante con las frmulas de liberacin lenta y con las dihidropiridinas de
accin prolongada.
Se sabe que los calcioantagonistas son ms eficaces en pacientes de edad avanzada que
en jvenes. Asimismo por su efecto natriurtico, tienen mayor eficacia en las dietas con
alto contenido en Na a diferencia de otros antihipertensivos que actan mejor con dietas hiposdicas.
Su efecto sobre la reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque manifiesto en
mltiples estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos como los IECA.
Ningn CAA modifica el perfil lipdico ni hidrocarbonado. Son neutros respecto de la
sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una accin deletrea sobre la funcin renal.
EFECTOS SECUNDARIOS
Pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayora de los casos suelen revertir con
el tiempo y en raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento.
1. Dihidropiridinas
Edemas maleolares. Pueden llegar a ser muy molestos. Ms frecuentes con CAA de
accin corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de
liberacin lenta y las de accin prolongada. No responden a diurticos y s a la
supresin del frmaco.
Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca accin vasodilatadora. Puede aminorarse asociando betabloqueantes. Con los preparados de
segunda generacin es menos frecuente que con los de accin corta.
Rubor y cefalea. Suelen disminuir tras los primeros das de tratamiento.
Hipotensin ortosttica (rara)
Nusea (rara)
Hipertrofia e hiperplasia gingival (rara)
Diltiazem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no inducen taquicardia refleja y por
tanto no aumentan el gasto cardaco.
54
2. Fenilalquilaminas (verapamilo)
Tienen muy pocos efectos secundarios.
Estreimiento. Es el ms frecuente por disminucin de la motilidad intestinal.
Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de la conduccin
A-V y alteraciones del nodo sinusal.
Por el mismo motivo, no deben asociarse con los betabloqueantes.
En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfuncin ventricular, puede potenciar el
efecto inotrpico negativo.
3. Benzotiazepinas (diltiazem)
Cefalea, rush y nuseas

Efecto inotrpico negativo en insuficiencia cardaca previa.
Como norma, los CAA son tiles en la mayora de los tipos de HTA con las matizaciones
explicadas previamente. Estn especialmente indicados en los siguientes casos:
1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de tipo vasoespstico.
2. Existencia de actividad ectpica ventricular como manifestacin de la cardiopata
hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas).
3. Coexistencia de fibrilacin auricular con respuesta ventricular moderada (verapamilo,
180 mg/12 horas).
4. Crisis paroxsticas de taquicardia supraventricular.
5. Asociacin con otros frmacos.
Las dihidropiridinas se pueden asociar a betabloqueantes, no as el diltiazem y el
verapamilo.
La adicin de diurtico no ha demostrado aumentar la eficacia en el caso de la dihidropiridinas y s parcialmente para el verapamilo.
6. Pueden ser tiles en pacientes que no siguen dieta hiposdica; y no responden a otros
antihipertensivos.
7. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los lpidos, diabetes mellitus y alteraciones de la funcin renal.
8. HTA del cardiotrasplantado en tratamiento con ciclosporina (diltiacem).
55
7.5.OTROS FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

7.5.1. ALFA-1-BLOQUEANTES
Los alfa-1-bloqueantes son, junto con los diurticos, betabloqueantes, IECA y calcioantagonistas, frmacos de primera lnea para el tratamiento de la HTA.
MECANISMO DE ACCIN
Bloquean la unin de las catecolaminas a los receptores alfa1 postsinpticos inhibiendo
la vasoconstriccin mediada por stas e induciendo por tanto vasodilatacin.
No ejercen efectos colaterales indeseables sobre el metabolismo lipdico ni de la glucosa

por lo que son muy tiles en estos casos. Suele producir elevacin del colesterol-HDL y
descenso de los triglicridos.
Presentan el inconveniente de que su rango de dosificacin es muy amplio y vara mucho
de un individuo a otro.
Los frmacos actualmente existentes sus respectivas dosis y la duracin de su accin se
pueden ver en la tabla 13.
EFECTOS SECUNDARIOS
Suelen ser escasos. Pueden producir:
1. Hipotensin ortosttica de la primera dosis. Suele .ser menos frecuente cuando se
comienza con dosis bajas subiendo progresivamente. Es recomendable que el paciente tome acostado la primera dosis y observe una posible respuesta ortosttica.
2. Mareo.
3. Molestias gastrointestinales.
Tabla 13. Dosis y farmacocintica de los alfa-1-bloqueantes
Tipo
Dosis
(mg/da)
Tmx
(h)
Semivida
de eliminacin (h)
Duracin de
la accin (h)
Doxazosina
retard
Prazosina
Terazosina
Urapidilo
1-4
4-8
1-20
1-20
120-360
2
8-9
1-2
18-22
24
24
6-12
>18
12
4-6
2-4
12
4,7
Reducen la presin arterial en magnitud similar a los restantes grupos de primera lnea.
56
1. Estn especialmente indicados en pacientes jvenes que desean mantener una vida
fsica y sexualmente activa. En estos casos, los betabloqueantes al disminuir el gasto
cardiaco reducen la capacidad de ejercicio y la actividad sexual.
2. Hipertrofia benigna de prstata asociada a HTA. Son de primera eleccin en estos
pacientes al mejorar el prostatismo por relajar el tono muscular prosttico.
3. Mejoran la resistencia insulnica y reducen la hiperinsulinemia.
4. Se han mostrado eficaces en reducir la HVI.
7.5.2. AGONISTAS CENTRALES ADRENRGICOS
En este grupo se incluyen:
Metildopa.
Clonidina.
Guanabenzo.
Guanfacina.
MECANISMO DE ACCIN
Es comn a todos ellos por medio de un efecto agonista alfa- 2- receptor en los centros
vasomotores cerebrales disminuyendo el flujo .simptico e induciendo vasodilatacin.
METILDOPA
Su principal indicacin actual es la HTA del embarazo por no tener efecto adverso alguno sobre el feto.
Produce dos tipos de efectos secundarios:
1. Mediados por el SNC: sedacin boca seca disminucin de la agilidad mental.
2. Autoinmunes: Coombs + (25%) alteracin de la funcin heptica (8%) necrosis
heptica grave.
Para minimizar el impacto de los efectos secundarios se debe empezar con dosis bajas
no superando los 250 mg/12 horas.
CLONIDINA
La clonidina es similar a la metildopa no posee los efectos secundarios autoinmunes de sta.
Entre sus efectos colaterales cuando se utiliza a dosis altas puede inducir hipertensin de
rebote al suspender la medicacin. Produce tambin cierta somnolencia.
Es disponible en parches cutneos que permiten una terapia de 7 das.
7.5.3. ANTAGONISTAS ADRENRGICOS PERIFRICOS
57
Son frmacos muy utilizados en el pasado y que en la actualidad tienen poca aplicacin
clnica. Cabe incluir en este grupo a la reserpina guanatedina y guanadrel.
Actan inhibiendo el sistema nervioso simptico tanto a nivel central como perifrico.
Entre sus efectos secundarios figuran sedacin congestin nasal, depresin diarrea e
hipotensin ortosttica.
7.5.4. AGONISTAS DE LOS CANALES DE POTASIO
Estos agentes cuyo representante genuino es el nicorandil activan los canales transmembrana de K hiperpolarizando la clula al tiempo que determinan la salida del Ca,
induciendo vasodilatacin. Las experiencias comunicadas por el momento los avalan
como eficaces agentes antihipertensivos.
El minoxidil un excelente antihipertensivo, muy poco utilizado por la hipertricosis secundaria que produca abri un interesante camino a la investigacin de los frmacos agonistas de los canales de potasio.
58
8. EPLOGO
Desde el punto de vista del Seguimiento Farmacoteraputico, el objetivo es que el paciente tome la medicacin que necesita, y que sta sea lo ms efectiva y segura posible.
Respecto de la farmacoterapia antihipertensiva, se debe sospechar la necesidad de medicacin cuando los valores de presin arterial superen en sucesivas medidas 140/ 90
mmHg, o inferiores si la situacin es especial, y el paciente carezca de medicacin para
tratar dicho problema. En la tabla 14 aparecen los criterios del JNC- VI5 de recomendaciones para el seguimiento de la presin arterial y en la tabla 3 los de estratificacin del
riesgo y tratamiento. La decisin de instaurar un tratamiento farmacolgico antihipertensivo corresponde exclusivamente al mdico.
Los criterios de efectividad se basarn en estas mismas cifras, en pacientes que tomen
medicacin para tratar el problema. Si el PRM es cuantitativo o no cuantitativo, se establecer en funcin de la relacin entre la curva de presin arterial a lo largo del da y la
posibilidad de que sea escasa la cantidad de medicamento para el paciente.
Para verificar la efectividad de un tratamiento farmacolgico se buscar que los niveles de
PAS y PAD estn por debajo del valor deseado para el paciente, que la PP est por debajo de 65 mmHg y que sea lo ms estable posible a lo largo del da. El cumplimiento teraputico ser esencial para evitar la variabilidad.
La falta de seguridad de los medicamentos antihipertensivos se podr dar, cuando se
establezca relacin entre el uso de algn medicamento y la aparicin de un efecto no
deseado. Para describirlo como cuantitativo o no, habr que tener en cuenta si la cantidad de medicamento ha sido suficiente para ser efectivo, y si tiene relacin el problema
con el mecanismo de accin de dicho medicamento.
El mecanismo de accin de los medicamentos antihipertensivos es un aspecto esencial
para sospechar que un efecto no deseado se est produciendo en un paciente.
En todo caso, cualquier evaluacin de sospechas de PRM deber realizarse en el marco
global del Estado de Situacin del paciente.
Tabla 14. Recomendaciones de seguimiento del control la presin arterial en adultos
Presin arterial inicial (mmHg)
Sistlica
Diastlica
Seguimiento recomendado
< 130
130-139
140- 159
160- 179
>/ 180
< 85
85-89
90- 99
100- 109
>/ 100
Bianual
Anual
Confirmar en los dos meses siguientes
Evaluar o remitir al mdico en un mes
Remisin inmediata o en una semana*
* Segn la situacin clnica

Fuente: The Sixth Report of The Joint National Commitee on prvention, detection, evaluation and treatment
of High Blood Pressure5.
9. BIBLIOGRAFIA Y LECTURAS RECOMENDADAS

1
59
Grupo de trabajo de Atencin Farmacutica en Hipertensin Arterial. Atencin Farmacutica en
Hipertensin Arterial. Manual de Formacin. Washington: OPS; 2002.

CADIME. Actualizacin del tratamiento de la hipertensin en adultos. Granada: Bol Ter Andal
Monogr;1994.
3
O` Brien EO, Staessen JA. Qu entendemos por hipertensin?. The Lancet 1999;353:1541-1543.
WHO Expert Commitee. Hypertension Control. WHO Technical Report Series, number 862,
Geneva, 1996 [citado de 16-2-98]. Disponible en URL: http://www.who.ch/pll/dsa/trs/trs862/en/

trs862e.html.
5
Joint National Commitee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC
VI). Arch Intern Med 1997;157:2413-2446.

Peretta MD. Atencin Farmacutica a pacientes hipertensos. Manual para controlar la presin
arterial en la farmacia. Buenos Aires: Eudeba;1999.

7
Iesta Garca A. Presin de pulso, hipertensin y factores de riesgo(Boletn de Atencin
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2002;288:2981-2997.
GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE LCERA PPTICA
Ingrid Ferrer Lpez

Farmacutica Comunitaria. Sevilla.
Miembro del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica
Universidad de Granada CTS-131
Jos Manuel Prez Pozo.
Mdico del Servicio de Aparato Digestivo del
Hospital Universitario Virgen Macarena-Sevilla.
Juan Manuel Herreras Gutirrez
Mdico. Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del
Hospital Universitario Virgen Macarena-Sevilla.
Editora:
Maria Jos Faus
Doctora en Farmacia
Profesora Titular de Bioqumica y Biologa Molecular. Universidad de Granada
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre LCERA PPTICA
Autores:
A pesar de que esta gua incluye en su ttulo el Seguimiento Farmacoteraputico de un

Esta gua tiene como objetivo facilitar la fase de estudio necesaria para realizar
Por lo tanto, esta gua lo que pretende es ayudar a que el farmacutico conozca los
para estos problemas de salud, y as poder realizar intervenciones farmacuticas de calidad, tiles para los pacientes y que faciliten el trabajo al resto de profesionales de la
salud.

Emilio Garca Jimnez
Doctor en Farmacia.

ISBN: 00-000-0000-0
1. CARACTERSTICAS DEL PROBLEMA DE SALUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.1 INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 EPIDEMIOLOGA DE LA LCERA PPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3 BASES FISIOPATOLGICAS DE LA LCERA PPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3.1. Formas ms comunes de lceras ppticas (UP) . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3.1.1. lcera inducida por Helicobacter pylori. . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3.1.2. lcera inducida por AINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.3.1.3. lcera inducida por estrs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.4 COMPLICACIONES POSIBLES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4.1. Penetracin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4.2. Hemorragia digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4.3. Perforacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.4.4. Obstruccin pilrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.5 FACTORES DE RIESGO QUE FACILITAN EL DESARROLLO DE LCERAS . . . 11
1.5.1. Factores que intervienen en su desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2. INDICADORES DE EFECTIVIDAD . . . . . . . . . . . .
2.1 SNTOMAS Y SIGNOS CARACTERSTICOS . .
2.2 PARMETROS CUANTIFICABLES . . . . . . . . .
2.2.1. Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.2. Pruebas diagnsticas ms frecuentes.
2.2.2.1. Mtodos no invasivos . . . . .
2.2.2.2. Mtodos invasivos . . . . . . .
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3. TERAPUTICA DE LA LCERA PPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.1. Medidas higinico-dietticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2 TRATAMIENTO FARMACOLGICO: ESTUDIO DE LOS MEDICAMENTOS
QUE TRATAN ELPROBLEMA DE SALUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1. Frmacos antiulcerosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1.1. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) . . . . . . . . .
3.2.1.2. Antagonistas de los receptores H2 (anti-H2). . . . . . . .
3.2.1.3. Anticidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1.4. Frmacos protectores de la mucosa . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2. Esquemas Teraputicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2.1. Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2.2. Tratamiento de la lcera asociada al consumo de AINE .
3.2.2.3. Tratamiento de la lcera pptica no asociada a
Helicobacter pylori ni AINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2.4. Tratamiento quirrgico de las complicaciones. . . . . . . .
3.2.2.4. Dolor asociado con lceras ppticas . . . . . . . . . . . . . .
3.2.3. Estrategia teraputica en poblaciones especiales. . . . . . . . . . . .
3.2.3.1. Ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.3.2. Embarazadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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CONTENIDO
4. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA . . . . . . . . . .

4.1 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2 MTODO DDER PARA EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTIOCO . . .
4.3 EVALUACIN DE LA NECESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1. Estn diagnosticados los pacientes con ulcera o necesitan de
tratamiento de profilaxis? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.2. Inseguridad de otro tratamiento o factores desencadenantes. . .
4.4 EVALUACIN DE LA EFECTIVIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1. Cundo se considera que un tratamiento no es efectivo? . . . . .
4.4.2. Cundo se debe medir la efectividad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.3. Factores a tener en cuenta sobre la efectividad . . . . . . . . . . . . . .
4.5 EVALUACIN DE LA SEGURIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.1. Imputabilidad de falta de seguridad por criterios de causalidad . .
4.5.2. Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antiulcerosos .
4.5.3. Interacciones de los antiulcerosos que pueden provocar
inseguridad del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.4. Efectos adversos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.5. Comprobacin que no se han aadido ningn medicamento
nuevo que pueda agravar una lcera o inducir a su aparicin. . . .
51
5. EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE CON

HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1 Cules son los sntomas? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2 Mejorara en algo la dieta? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3 Puede presentar complicaciones? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4 Cmo se contrae la infeccin? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.5 Cmo se diagnstica la infeccin? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6 En qu casos hay que realizar tratamientos para la infeccin? .
5.7 Qu hay que hacer para eliminar la bacteria? . . . . . . . . . . . . .
5.8 Qu ocurre tras terminar el tratamiento? . . . . . . . . . . . . . . . .
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6. CONSEJOS PARA EL SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON LCERA PPTICA . 53

1. CARACTERSTICAS DEL PROBLEMA DE SALUD
1.1. INTRODUCCIN
El trmino de lcera se refiere a la prdida de sustancia de cualquier parte de la superficie del cuerpo humano. As la lcera pptica sera aquella prdida de sustancia que ocurre en las zonas del aparato digestivo que estn expuestas al cido y pepsina que se
secreta en el estmago.
Estas zonas son el tercio inferior del esfago, la totalidad del estmago y el duodeno.
Excepcionalmente puede producirse en zonas con mucosa gstrica ectpica, como en
los divertculos de Meckel. La localizacin ms frecuente de las lceras pptica es el duodeno, seguido del estmago. Esta prdida de sustancia debe, al menos, afectar a la capa
muscular de la mucosa y no sobrepasar la serosa (figura 1).
Figura 1: Diferentes capas

del estmago. La lcera
pptica afecta, al menos,
la muscular de la mucosa,
y no sobrepasa la muscular propia
En la lcera duodenal (UD) la accin del cido supondra el

factor agresivo, mientras que en la lcera gstrica fracasaran los factores defensivos.
Los factores que actan en la integridad de la mucosa son:
Factores agresivos: cido, pepsina, tabaco, alcohol, cidos
biliares, AINE, isquemia, Helicobacter pylori.
Factores defensivos: bicarbonato, moco, flujo sanguneo,
prostaglandinas, regeneracin celular, crecimiento celular.
Entre los factores patognicos ms conocidos estn los
AINE, la infeccin por Helicobacter pylori, las alteraciones del
vaciamiento gstrico y el reflujo biliar duodeno-gstrico.
La lcera pptica (UP) es una enfermedad heterognea atribuible a una serie de factores, que de forma aislada o en combinacin, actan produciendo un desequilibrio
entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conlleva
a la aparicin de lesiones en el estmago y/o en el duodeno.
Mecanismos patognicos en la lcera gstrica (UG):

Predominan los fallos en los factores defensivos de la mucosa.
- Retraso en el vaciado gstrico
- Reflujo biliar
- Gastritis
- Disminucin de la resistencia de la barrera mucosa
Factores anatmicos
Calidad del moco gstrico
Estabilidad lisosomal
Prostaglandinas
Mecanismos patognicos en la lcera duodenal (UD):
Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa.
- Aumento de la secrecin de cido y pepsina.
- Aumento del nmero de clulas G antrales.
- Respuesta exagerada en la liberacin de gastrina.
- Liberacin selectiva de la gastrina G-17
- Fallo de los mecanismos de inhibicin duodenal de la secrecin del cido.
- Hiperpepsinogenemia.
- Vaciado gstrico rpido
- Alteracin a nivel de los receptores duodenales para el cido.
Clasificacin de las lesiones producidas en la mucosa gastroduodenal:
Irrelevantes:
Grado I: Petequias y equimosis.
Grado II: Erosiones
Relevantes:
Grado III: lcera gstrica/ duodenal.
Grado IV: Hemorragia digestiva o perforacin gastroduodenal.
1.2. EPIDEMIOLOGA DE LA LCERA PPTICA

Se trata de una enfermedad relativamente frecuente aproximadamente un 10% de la
poblacin presenta sntomas de una lcera pptica (UP) a lo largo de su vida y al menos
un 25% de stos tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria en
muchos casos.
La prevalencia en personas infectadas por el Helicobacter pylori es del 10 al 20 %.
Actualmente, debido a la mejora en las terapias disponibles, apenas afecta a la esperanza de vida de los pacientes, siendo su tasa de mortalidad (debido a las complicaciones)
de 2 a 3 casos por 100.000 habitantes. La lcera duodenal, como hemos comentado, es
la ms frecuente, apareciendo con mayor frecuencia en varones. Por el contrario no existen diferencias en la lcera gstrica, en lo que al sexo se refiere. La incidencia mxima de
la lcera duodenal se produce entre los 55 y los 65 aos, mientras que en la caso de la
gstrica esta incidencia alcanza una meseta a los 25 aos en el varn y a los 45 en la
mujer.
Se calcula que aproximadamente que el 50% de la poblacin adulta ,el 20% de nios
menores de diez aos y el 80% de las personas mayores de 70 aos, estn infectados por
el Helicobacter pylori.
El 25% de usuarios de AINE pueden llegar a presentar alguna alteracin.
Entre un 50% y el 80% de las hemorragias digestivas atendidas hospitalariamente presentan antecedentes de haber utilizado AINE de manera reciente.
1.3.1. Formas ms comunes de lceras ppticas (UP)

Las tres formas ms comunes de lceras ppticas (UP)son: la asociada a la infeccin por
Helicobacter pylori, la causada por AINE y la lcera de estrs.
1.3.1.1. lcera inducida por Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram que se

adquiere principalmente en la infancia , productor de ureasa que se
encuentra en el estmago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con
ulcera duodenal (UD) y del 60-80% de aquellos con lceras gstricas
(UG), adems la infeccin por este germen es la ms frecuente a
escala mundial.
En pases desarrollados las tasas de prevalencia varan segn cohorte de nacimiento y
clase social. As las tasas de prevalencia tienden a ser mucho mayores ( 50% a 80%) en
los nacidos antes de 1950, en comparacin con la tasas de los nacidos ms recientemente (menos del 20%) .
En muchos pases en vas de desarrollo la infeccin an tiene una prevalencia muy alta
(80% a 95%), independientemente del periodo de nacimiento.
Existe una alta prevalencia de esta infeccin entre la poblacin, sin embargo no todos
los infectados desarrollarn lceras o gastritis, sino que la mayora pueden estar asintomticos durante toda su vida. Se sabe que Helicobacter pylori slo puede colonizar el epitelio de tipo gstrico. Su capacidad de adhesin a la superficie del epitelio celular le permite quedar situado por debajo de la capa de moco y debido a su actividad ureasa, que
hidroliza la urea y la transforma en amonio, puede crear un microentorno alcalino que
le permite sobrevivir en el estmago, adems el 60 % de las cepas de Helicobacter pylori secretan toxinas vacuolizantes.
Actualmente se ha demostrado que la infeccin por Helicobacter pylori acta modificando la secrecin de cido por el estmago. Este microorganismo coloniza preferen-
1.3. BASES FISIOPATOLGICAS DE LA LCERA PPTICA
temente el antro gstrico. Donde provoca una disminucin de la concentracin de

somatostatina y una disminucin de la poblacin de clulas D (productoras de somatostatina) por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente
hipergastrinemia que origina un aumento de clulas parietales y un aumento de la secrecin cida.
De hecho se ha demostrado que tanto la secrecin cida basal como la estimulada por la
pentagastrina se encuentra aumentada en pacientes con UD e infeccin por Helicobacter
pylori cuando se compara con pacientes no infectados o con infectados asintomticos.
An no se conoce el mecanismo de transmisin de la bacteria, aunque hay dos
vas que son las ms aceptadas:
1. La va oral-oral: a travs de la saliva y secreciones del estomago, que es la forma
ms frecuente en Espaa.
2. La va fecal-oral: a travs del consumo de agua contaminada con residuos fecales
o alimentos regados con aguas no depuradas.
1.3.1.2. lcera inducida por AINE.
Este tipo de lesiones se establece a consecuencia de la administracin de estos frmacos

incluso a bajas dosis, a corto, medio y largo plazo, pudindose presentar estas, con diferentes intensidades estando en relacin con la composicin qumica del frmaco y las
condiciones especficas de cada paciente.
Las propiedades fisicoqumicas y el mecanismo de accin de estos frmacos, estn directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir la sntesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa gstrica ya que aumentan, la secrecin de mucus, la secrecin de bicarbonato, el flujo sanguneo y la restauracin epitelial. Por tanto su inhibicin altera los mecanismos de proteccin y permite que los cidos biliares, la pepsina y el cido clorhdrico ataquen a
la mucosa.
Las lesiones originadas en la mucosa gastroduodenal se producen por tanto, por un efecto txico local dependiente de las propiedades fisicoqumicas del frmaco, y por un efecto txico sistmico tras la absorcin y activacin heptica del frmaco, mediado este por
el mecanismo de accin farmacolgico que es la inhibicin de la sntesis de PG.
1.3.1.3. lcera inducida por estrs.
Se suelen dar en pacientes politraumatizados y en grandes quemados, enfermos con

hipertensin endocraneal, despus de una ciruga muy mutilante, en pacientes con sepsis y en aquellos que han sufrido un shock hemorrgico. Aparece tambin en enfermos
sometidos a ventilacin mecnica y en general en los pacientes ingresados en unidades
de cuidados intensivos con motivo de enfermedades graves.
Estas lesiones son indistinguibles de las anteriores y adems poseen una incidencia
mucho menor. Los factores psicolgicos son slo agentes precipitantes
Algunos autores han descrito un tipo de personalidad en el que las personas diagnosticadas de lcera, poseen una mayor dificultad para superar las situaciones adversas pero
no est del todo confirmado.
1.4. COMPLICACIONES POSIBLES
Van a sufrir complicaciones alrededor del 35 % de los pacientes ulcerosos. Estas complicaciones son, por orden de frecuencia: penetracin, hemorragia, perforacin y estenosis del ploro. En general estas complicaciones van a ser ms frecuentes en las lceras gstricas, a excepcin de la penetracin que va a ser ms frecuente en la lcera duodenal.
Por otra parte estas complicaciones van a ser ms frecuente tanto en los pacientes fumadores como en aquellos consumidores de AINE.
Las complicaciones comprenden:
1.4.1. Penetracin
Se estima que un 15 % de las lceras gstricas y hasta un 25-50 % de las lceras duondenales penetran en rganos vecinos, como pncreas, va biliar, hgado, epplon gastroheptico y mesocolon. Esta complicacin, debido a que se relaciona con la evolucin de
la enfermedad, ha disminuido con la introduccin de las nuevas estrategias teraputicas.
El diagnstico es fundamentalmente clnico y se basa en la prdida del carcter circunscrito del dolor y permanece, de manera constante llegando a irradiarse hasta espalda u
otras zonas, segn el rgano al que penetre. Por otra parte, ante esta complicacin el
dolor pierde su ritmo diario y estacional, persiste durante temporadas ms prolongadas
y se alivia menos con los alimentos y los anticidos.
1.4.2. Hemorragia digestiva
Van a sufrir esta complicacin el 25 % de los pacientes ulcerosos en algn momento de
su evolucin, siendo a veces su primera manifestacin clnica. Por otra parte la enfermedad ulcerosa es la causa de 50 % de las hemorragias. Esta complicacin va a ser ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal, cirrosis heptica y sobre todo en aquellos
que consumen AINE.
Entre el 50-80% de los pacientes que ingresan en el hospital con hemorragia digestiva
han tomado recientemente AINE, adems el riesgo de perforacin se multiplica de 4-6
veces.
De hecho, algunos estudios encuentran que hasta un 80 % de los pacientes ulcerosos
que presentan hemorragia han consumido previamente AINE o cido acetilsaliclico. El
cuadro clnico vara, desde casos hemorragia oculta que se manifiestan como una anemia hasta casos de hemorragias masivas con vmitos (que se manifiesta en forma de
posos de caf o deposiciones negras como el alquitrn, aunque a veces no se obser-
La lcera pptica presenta una tendencia espontnea a la cicatrizacin, hecho importante a la hora de evaluar la eficacia de las medidas teraputicas aplicadas.
10
van de un modo directo) y deposiciones hemticas, que ponen en peligro la vida del
paciente. Ante hemorragia o sospecha de ella es imprescindible la realizacin de una
endoscopia.
1.4.3. Perforacin
Posiblemente sea la complicacin ms grave de todas, ocurriendo en el 5 - 10% de los
pacientes con lcera, siendo en el 33 % de los casos la primera manifestacin de la
enfermedad. Se produce cuando una lcera en la pared anterior de estmago o duodeno penetra y accede dentro de la cavidad abdominal. Esta complicacin va a ser ms
frecuente en varones y aparece con ms frecuencia en las lceras de la pared anterior del
duodeno. Se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y sobre todo con el consumo
de AINE. Clnicamente se manifiesta por un intenso dolor epigstrico o en el cuadrante
derecho del abdomen, que se extiende de forma transfixiva (como una pualada)
hasta espalda o hasta el resto de la cavidad abdominal. Tambin puede extenderse hasta
el hombro derecho.
La exploracin del abdomen se caracteriza por la presencia de una contractura limitada
o generalizada de la musculatura de la pared abdominal (abdomen en tabla).
La tcnica diagnstica ms especfica es la radiografa simple de abdomen, que refleja la
presencia de gas libre en la cavidad peritoneal. La perforacin, es una urgencia, que
requiere tratamiento quirrgico precoz.
1.4.4. Obstruccin pilrica
Las lceras ppticas causan ms del 80 % de las disminuciones del calibre de la vlvula
que permite el paso del estmago al duodeno (estenosis pilricas). Esto se puede producir por la presencia de una lcera dentro del canal pilrico o bien en la zona de estmago o duodeno prximo a l. Se produce por la disminucin del calibre de la luz intestinal, en la zona donde est o estaba la ulcera, debido a la intensa reaccin inflamatoria
producida, o bien por la cicatrizacin originada una vez curada.
Esta complicacin afectaba clsicamente al 5 % de los pacientes ulcerosos, aunque
actualmente, la presencia de eficaces tratamientos mdicos ha hecho disminuir notablemente esta complicacin. Suele afectar con ms frecuencia a varones, en general con
una duracin prolongada de la enfermedad. Clnicamente se inicia con la presencia de
sensacin de plenitud gstrica posprandial, nuseas y anorexia. Al avanzar el cuadro aparece el sntoma fundamental de la enfermedad, que es el vmito retencionista, es decir,
vmitos de alimentos ingeridos al menos 6-8 horas antes.
Historia ulcerosa previa/ historia de complicaciones previas.

Utilizacin de AINE con:
Dosis altas
Dosis bajas en tratamientos prolongados.
Asociacin de varios AINE
Asociacin con corticoides
Asociacin con anticoagulantes
Tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS),
solos o asociados con AINE .
Edad> 60 aos: a mayor edad mayor riesgo
Enfermedad concomitante grave: enfermedad cardiovascular
Pacientes que reciben varios medicamentos.
Infeccin por Helicobacter pylori
1.5.1. Factores que intervienen en su desarrollo
Factores genticos
Es posible que exista un componente gentico, si bien ste no parece ser determinante
sin la interaccin de los factores ambientales. En todo caso se tratara de una herencia
multifactorial que sumara su efecto a otros factores de carcter ambiental. Es conocido
que tienen mayor riesgo de lcera las personas del grupo sanguneo O, as como aquellas que no secretan sustancias de grupo sanguneo en saliva, jugo gstrico y otros lquidos corporales, si bien es difcil saber si esto se relaciona ms bien con una mayor susceptibilidad a la infeccin por Helicobacter pylori o realmente supone un mayor riesgo
para el padecimiento de lcera pptica
Factores ambientales
Van a ser los factores ms determinantes para el desarrollo de lcera pptica.
Infeccin por Helicobacter pylori:
El descubrimiento de esta bacteria por Marshall y Warren en 1982 supuso una autntica
revolucin de los conceptos etiolgicos que hasta ese momento se tena sobre la lcera
pptica. Esta bacteria tiene la habilidad, en gran parte debido a la capacidad que tiene
de producir ureasa, de sobrevivir en el ambiente cido del estmago, all donde ninguna otra especie bacteriana logra subsistir. As se implanta en la capa de moco de la mucosa gstrica, permaneciendo all durante toda la vida sin causar sntomas en la inmensa
mayora de los casos. La infeccin por Helicobacter pylori es la infeccin ms extendida
en el mundo, estimndose que en Espaa pueden estar infectados del 50 al 60 % de la
poblacin. Sin embargo slo el 1 % de los pacientes infectados van a desarrollar una
lcera pptica. Hoy en da se considera a esta bacteria como el agente causal de la
inmensa mayora de las lceras por la asociacin casi constante entre su infeccin y la
enfermedad ulcerosa. Por otra parte la erradicacin de esta bacteria logra casi hacer desaparecer las recidivas y complicaciones que haban caracterizado clsicamente el curso
de la enfermedad ulcerosa.
11
1.5. FACTORES DE RIESGO QUE FACILITAN EL DESARROLLO DE LCERAS
12
Consumo de cido acetilsaliclico y de antiinflamatorios no esteroideos:

En Espaa, se estima que unos 4 millones de personas consumen antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) de forma ms o menos regular, nmero que se disparara an ms si
tenemos en cuenta el nmero de pacientes que consumen cido acetilsaliclico de forma
espordica. Se ha demostrado que estos dos tipos de frmacos son capaces de producir
experimentalmente lesiones en todo el tracto digestivo, pero especialmente en el tracto
digestivo superior. Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal tanto de forma local
como sistmica, estando relacionado esta ltima va con la inhibicin que estos frmacos realizan de la sntesis de prostaglandinas, con la consiguiente interferencia en la integridad de los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica. Se estima que un 60 % de
los pacientes tratados de forma habitual con AINE van a tener erosiones en la mucosa
gstrica, un 13 % van a presentar ulcus gstrico y un 13 % presentarn ulcus duodenal.
Desde otro punto de vista, alrededor de un 5-10 % de las lesiones duodenales endoscpicamente relevantes y entre un 20-30 % de las gstricas van a estar producidas por
AINE. En los ltimos aos han surgido numerosos estudios que demuestran en humanos
una clara relacin entre el consumo de AINE y la lcera pptica y muy especialmente con
sus complicaciones ms importantes como la hemorragia y perforacin. Tambin parece influir en la refractariedad al tratamiento mdico o quirrgico. Por otra parte estos frmacos son capaces tanto de iniciar nuevas lceras, como de agravar las ya existentes (por
ejemplos las provocadas por Helicobacter pylori.). Por todo esto se considera al consumo
de AINE como el segundo factor etiolgico, tras la infeccin por Helicobacter pylori, para
el desarrollo de ulcus grastroduodenal.
Consumo de esteroides:
De forma aislada no se considera el consumo de esteroides como un factor de riesgo
para el padecimiento de ulcus. S se acepta hoy en da que estos frmacos pueden potenciar el riesgo de ulceracin y complicaciones que conlleva el uso de AINE, cuando se asocian estos dos grupos de frmacos.
Consumo de tabaco:
Los pacientes fumadores duplican el riesgo de padecer enfermedad ulcerosa. Adems el
tabaco retrasa la cicatrizacin de las lceras, favorece las recidivas, aumenta el riesgo de
complicaciones y aumenta posiblemente la mortalidad asociada a esta enfermedad. Sin
embargo el descubrimiento del Helicobacter pylori y la posibilidad de realizar tratamiento erradicador de esta bacteria ha disminuido el papel patognico del consumo de tabaco, de manera que slo contribuira negativamente a los efectos de otros agentes.
Dieta y alcohol:
Clsicamente dentro de las recomendaciones teraputicas que se le daban al paciente
con enfermedad ulcerosa se inclua la exclusin de alimentos muy especiados. Sin
embargo no existe evidencia cientfica alguna para soportar esta hiptesis. Tampoco los
consumidores de alcohol presentan lcera con mayor frecuencia respecto a los no bebedores.
Sndromes de hipersecrecin cida:

La asociacin ms frecuente va a ser con el sndrome de Zollinger-Ellison, tumor secretante de gastrina, que produce una estimulacin constante de la clula parietal, originando as unos valores de secrecin cida gstrica extraordinariamente elevados. El 9095 % de los portadores de este sndrome van a presentar una lcera pptica, casi siempre de localizacin duodenal, aunque pueden presentarse localizaciones atpicas.
Ms infrecuente es la asociacin a la mastocitosis sistmica, enfermedad en la que la
excesiva produccin de histamina por parte de clulas cebadas secretoras produce una
hipersecreccin cida.
2. INDICADORES DE EFECTIVIDAD
2.1. SNTOMAS Y SIGNOS CARACTERSTICOS
Clsicamente se ha considerado un patrn clnico tpico de la enfermedad ulcerosa, que
consista en la presencia de ardor, hambre dolorosa o molestia epigstrica que apareca de una a tres horas tras las comidas, perodo en el que los alimentos ya han sido evacuados y por tanto no tamponan la acidez gstrica. Tambin se consideraba tpicamente que la sintomatologa aliviaba con la nueva ingestin o con la toma de alcalinos.
Los sntomas tpicos son ardor y dolor localizado en el epigastrio, que despierta por la
noche y evoluciona por temporadas. El paciente ulceroso puede tener adems nuseas,
vmitos, diarrea, estreimiento, hinchazn abdominal, alteracin del ritmo intestinal, flatulencia, meteorismo, pirosis, pesadez gstrica, sensacin de gases, anorexia,
perdida de peso y anemia.
Es imposible y resulta improcedente tratar de distinguir clnicamente la lcera gstrica
(UG) de la duodenal (UD). Existen algunos matices irrelevantes, como es la mayor frecuencia del dolor nocturno en la duodenal o la celeridad con la que cede el dolor con la
ingestin pero en la mayora de los casos resulta difcil distinguirla en base a su sintomatologa.
Clsicamente se describen dos tipos de ritmo ulceroso: un ritmo estacional y otro horario. Durante el da los enfermos alternan periodos de relativa calma con otros de dolor
insoportable soliendo coincidir con los periodos de hambre.
El brote ulceroso es ms frecuente en el otoo y algo menos en la primavera, tendiendo
espontneamente a la remisin en 2-2.5 meses, dejando al enfermo casi asintomtico el
13
Factores psquicos:
El papel de estos factores en la gnesis de la lcera es controvertido. Tambin se hablaba clsicamente de una personalidad ulcerosa caracterizada por una conducta ambiciosa y agresiva. Sin embargo esta personalidad no se constata en la mayora de los ulcerosos. Tambin se ha considerado clsicamente que las personas sometidas a estrs, o
que no toleraban las situaciones estresantes, tenan mayor riesgo de padecer lcera.
Tampoco ningn estudio cientfico ha demostrado esta hiptesis, ni tampoco se ha comprobado que los ulcerosos tengan mayor grado de estrs que la poblacin control.
14
resto del ao. Sin embargo se comprueba que este patrn tpico, clsico de la enfermedad ulcerosa se va a presentar slo en el 50-75 % de los casos de lcera duodenal, y en
menos del 50 % de los casos de lcera gstrica.
Los sntomas no siempre dependen de la dosis de AINE o la existencia de Helicobacter
pylori, ni indican necesariamente la presencia de dao en la mucosa. Se asocia tambin
a algunas enfermedades crnicas como son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), la insuficiencia renal crnica, la cirrosis heptica y la artritis reumatoide.
Por otra parte es importante considerar que esta sintomatologa clsica tambin se
puede presentar en otras enfermedades como la enfermedad por reflujo y la dispepsia
funcional. Al explorar al paciente con enfermedad ulcerosa habitualmente no se encuentran datos de inters, salvo que el paciente presente dolor a la palpacin profunda de la
regin epigstrica.
Por tanto podemos decir que en muchos casos los sntomas con los que se presenta la
enfermedad ulcerosa son inespecficos, por lo que es necesario establecer un diagnstico diferencial con varias entidades, fundamentalmente con la dispepsia funcional, el cncer gstrico y la enfermedad por reflujo.
2.2. PARMETROS CUANTIFICABLES

2.2.1. Diagnstico
Las pruebas diagnsticas a considerar son:
Helicobacter pylori
Pruebas serolgicas.
Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13.
Endoscpia.
Test rpido de la ureasa.
Radiologa baritada.
AINE
Presencia de anemia, determinacin de recuentos, Hb,

VCM y la sideremia.
Test de sangre oculta en heces.
Recuento de hemates marcados con Cr51 para estimar
las prdidas hemticas crnicas y leves en relacin con
el uso prolongado de AINE.
Medicin de la actividad de la ciclooxigenasa.
Estudio de los salicilatos sricos.
Niveles sricos de pepsingeno (Pg) como marcador de
riesgo.
Endoscopia.
Radiologa baritada.
Ante la sospecha de la presencia de una lcera gastroduodenal se debe iniciar un proceso diagnstico dirigido por un lado a confirmar la presencia de la lesin, pero por otro
lado a descartar la presencia de un tumor como causa de la lcera. Es importante saber
si el paciente est infectado por el Helicobacter pylori, si ha consumido AINE y si ese consumo se ha realizado por una indicacin correcta. Todo ayuda extraordinariamente a la
hora de planificar el tratamiento.
15
El diagnstico de Helicobacter pylori (segn el Instituto Nacional de la Salud NorteAmericano) es aconsejado sistemticamente antes de iniciar un tratamiento erradicador
Tabla 1.- Sensibilidad y especificidad (en %) de diferentes mtodos de deteccin para el

Helicobacter pylori.
Test ureasa
Histologa
Cultivo
Serologa
Test aliento con urea
Sensibilidad (%)
88-95
95-98
70-95
85-95
90-95
Especificidad (%)
95-100
98-100
100
90-95
90-98
2.2.2. Pruebas diagnsticas ms frecuentes

2.2.2.1. Mtodos no invasivos
Pruebas serolgicas: consisten en la determinacin en suero de anticuerpos IgG frente

a Helicobacter pylori. Es una tcnica barata, sencilla y relativamente sensible y especfica.
Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13, donde se analiza la composicin del aire espirado antes y despus fundamentndose en que la presencia de CO2
marcado en el aire espirado nos indica hidrlisis de la urea y por tanto nos informa de
la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estmago. Se caracteriza por ser una prueba segura, con una alta sensibilidad y especificidad, y se considera
la mejor prueba para monitorizar la respuesta al tratamiento. Cuando se quiera comprobar la curacin de la infeccin por Helicobacter pylori no es necesario que se le practique una nueva endoscopia para tomar biopsias. Esta prueba debe realizarse al menos
un mes despus de finalizar la pauta teraputica erradicadora. Para evitar falsos negativos, el paciente no debe tomar inhibidores de la bomba de protones (IBP) ni antibiticos durante los 15 20 das antes de su realizacin y debe llevarse acabo en ayunas y sin haber fumado en las 8 horas previas.
Pruebas de laboratorio
Habitualmente no son necesarias para el diagnstico de la lcera pptica convencional. Solo en el caso de que se sospeche un sndrome de Zollinger-Ellison, estara indicado realizar una determinacin de gastrinemia basal.
La sensibilidad y especificidad de los diferentes mtodos para la deteccin del

Helicobacter pylori se expresa en la tabla 1.
16
Como ya se ha comentado es muy importante descartar que el paciente no consuma

AINE ( sobre todo el cido acetilsaliclico), porque muchos pacientes toman estos frmacos por automedicacin, en los casos ms dudosos se puede solicitar el valor de los
salicilatos en sangre o realizar el test del tromboxano, que permite detectar el consumo de salicilatos en los 5-6 das anteriores.
2.2.2.2. Mtodos invasivos
Endoscopia, es considerado el mtodo de eleccin para el estudio de la enfermedad

gastroduodenal, consiste en la insercin de un tubo flexible conectado a un vdeo, que
introducido por la boca permiten ver el interior del esfago, estmago y duodeno, presenta numerosas ventajas sobre el estudio radiolgico con contraste. La endoscopia
facilita obtener una visualizacin directa de la mucosa gastroduodenal, detectando
lesiones que por su tamao, localizacin o escasa profundidad podran no ser detectadas mediante radiologa, proporciona datos precisos acerca de la morfologa, tamao y caractersticas de los bordes y fondo de la lcera, que en el caso de la lcera gstrica contribuye a la diferenciacin con el carcinoma.
Permite, al mismo tiempo, la toma de biopsias para realizar estudios complementarios
como el estudio histolgico de la muestra, cultivo de Helicobacter pylori y realizacin
del test rpido de la ureasa. Ayudando a excluir con ms fiabilidad el cncer (alrededor del 5 % de las lceras malignas van a tener aspecto endoscpico de benignidad).
Por este motivo la lcera gstrica siempre deben biopsiarse, mientras que en el caso de
las lceras duodenales, dado su asociacin excepcional a malignidad, no es necesario
llevar a cabo su biopsia rutinaria.
Test rpido de la ureasa, se basa en la actividad ureasa que
tiene este microorganismo que al hidrolizar a la urea, forma
iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introduccin de una
muestra de biopsia gstrica en una solucin o gel que contiene
urea. Si en la muestra est presente este microorganismo se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloracin de
la solucin que pasa del amarillo al rosa. Tiene la ventaja de ser
un mtodo sencillo y rpido, ya que en pocos minutos se puede comprobar el resultado. En aquellos casos en que la densidad de microorganismos es escasa, el cambio
de coloracin es ms lento, razn por la que se debe esperar 24 horas para su lectura
antes de emitir un diagnstico negativo para infeccin.
Radiologa baritada, permite la localizacin de la lesin con la administracin de bario
para contraste por va oral, identificando las lesiones del tracto digestivo superior, aunque lo cierto es que ha perdido vigencia por la amplia disponibilidad y desarrollo de la
endoscopia digestiva. La lcera se diagnostica cuando el bario se deposita en el nicho
u orificio ulceroso, apareciendo una imagen que se suma al contorno gstrico o bien
aparece como una mancha suspendida. La radiografa con doble contraste realizada e
interpretada por personal con experiencia puede llegar a tener una sensibilidad del
90% en el estudio de la lcera.
Causas que llevan a determinaciones Helicobacter pylori negativas en lceras ppticas:
17
2. En pacientes no infectados por Helicobacter pylori.

En estos pudiera ser debido la ulcera pptica a la:
Ingesta de AINE.
Edad avanzada, pues con la evolucin de la gastritis aparece una metaplasia intestinal, que no puede ser colonizada por el microorganismo.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
Enfermedades asociadas como (bronquitis crnica, insuficiencia renal y cirrosis
hepticas, entre otras), que actan por mecanismos patgenos distintos a
Otros procesos que se asientan en el duodeno, como la enfermedad de Crohn, linfoma, tuberculosis, infeccin por citomegalovirus...
Neoplasia duodenal ulcerada.
La infeccin por bacterias distintas a Helicobacter pylori.
3. TERAPUTICA DE LA LCERA PPTICA

Hasta hace poco ms de 10 aos, las bases del tratamiento de la lcera pptica eran
exclusivamente fisiopatolgicas. Como se conoca que la lcera se produca por un desequilibrio entre los factores agresivos (cido clorhdrico y pepsina) y defensivos (factores
derivados de la propia mucosa) el tratamiento farmacolgico se basaba en restaurar este
equilibrio, bien reduciendo la secrecin de cido y pepsina o bien potenciando los factores defensivos de la mucosa. Con esta estrategia se consiguieron los objetivos propuestos en la mayora de los casos.
Sin embargo el descubrimiento del Helycobacter pylori proporcion la posibilidad de
afrontar el tratamiento de la enfermedad ulcerosa desde un punto de vista, no ya fisiopatolgico sino etiolgico. Sabemos que ms del 90 % de las lceras duodenales y alrededor del 75 % de las gstricas van a estar causadas por Helicobacter pylori. As el tratamiento de esta infeccin permite la curacin definitiva de la enfermedad.
Para las lceras asociadas al consumo de AINE sigue siendo perfectamente vlido el
esquema fisiopatolgico, que adems permite reducir la aparicin de la lesin en pacientes de alto riesgo. Recientemente, la aparicin de frmacos antiinflamatorios inhibidores
selectivos de la COX-2 podra reducir el riesgo de padecimiento de lcera en pacientes
que precisan de estos frmacos.
1. En pacientes infectados por Helicobacter pylori puede ser que:

Las pruebas diagnsticas, no posean una sensibilidad del 100%.
Distribucin parcheada de la infeccin en la cavidad gstrica.
Tratamiento previo reciente con bismuto, omeprazol o antibiticos.
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Los objetivos del tratamiento van a ser:

-Intentar evitar tabaco, consumo de AINE y el estrs.
-Aliviar la sintomatologa.
-Cicatrizar la lcera.
-Prevenir la recidiva sintomtica y las complicaciones.
-Controlar la acidez gstrica.
-Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.
3.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
3.1.1. Medidas higinico-dietticas

Abstenerse de bebidas alcohlicas, pues en concentraciones elevadas lesionan la barrera mucosa del estmago y ocasionan gastritis, aunque no existen pruebas que demuestren que favorezcan las recidivas, si bien algunos autores han demostrado que su consumo retarda su cicatrizacin.
Abstenerse de caf y t. Tampoco existe evidencia que interfiera en la cicatrizacin,
aunque es un estimulante de la secrecin gstrica, favoreciendo la sintomatologa de
reflujo gastroesofgico. An no se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar
enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de caf. Por esta
razn, e igual que ocurre con el alcohol, no hay evidencia cientfica para impedir el
consumo de caf en cantidades moderadas.
Leche y derivados: A diferencia de lo que se piensa, hay que recordar que el calcio y
las protenas lcteas estimulan la secrecin de cido y no poseen efector protector.
El tabaco se ha implicado como factor etiolgico de la lcera duodenal, retardando la
cicatrizacin y aumentando las recurrencias Este efecto lo realiza a travs de diferentes
mecanismos como son: el aumento de la secrecin cida en el estmago, la disminucin de la secrecin pancretica de bicarbonato, la disminucin de la sntesis de prostaglandinas y la estimulacin del reflujo del contenido duodenal hacia el estmago.
El consumo de tabaco debe ser suprimido, o al menos, restringido por debajo de 10
cigarrillos/da en aquellos pacientes en los que la lcera est asociada al consumo de
AINE. En pacientes con lcera asociada al Helicobacter pylori estas recomendaciones no
son necesarias, si bien el consumo de tabaco debe ser siempre limitado por los graves
perjuicios para la salud que acarrea este consumo.
Abstenerse de frmacos ulcerognicos ( cido acetilsaliclico, antiinflamatorios, corticoides, reserpina y potasio), si fuera necesario su uso, habra que reevaluar peridicamente dicha necesidad.
Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis comidas al da, siendo esta variada y
equilibrada, evitando los alimentos que produzcan molestias. A diferencia de lo que ocurra hace algunos aos, hoy en da no se recomiendan los regmenes dietticos rigurosos,
pues no existe evidencia para recomendar ningn tipo de dieta a los pacientes ulcerosos.
Simplemente se deben evitar aquellos alimentos que el paciente sabe por su propia experiencia que le provocan sntomas. Es conveniente hacer comidas frecuentes para evitar la
excesiva distensin del antro gstrico, ya que esto puede aumentar la secrecin cida.
Como analgsico o antigripal usar paracetamol. La toma de AAS y AINE deben evitarse en paciente ulcerosos durante el brote agudo. Estos frmacos deben restringirse a
indicaciones adecuadas. Se estima que el 50 % de los pacientes que consumen estos

medicamentos, lo hacen de forma injustificada, pudindose resolver sus problemas
mediante un simple analgsico.
Utilizar anticidos 1 hora despus de cada comida.
Vigilar el color de las heces y acudir a urgencias ante cualquier modificacin pues
puede ser indicio de sufrir una hemorragia digestiva.
Comunicar cualquier efecto secundario del tratamiento.
Ante un brote ulceroso no automedicarse salvo con anticidos para evitar enmascarar
los sntomas.
Continuar la medicacin aunque el dolor desaparezca, pues aunque desaparezcan los
sntomas es necesario la cicatrizacin total de la lcera.
19
Existen numerosos grupos de medicamentos que superan al placebo en conseguir los

dos objetivos primordiales del tratamiento frente a la lcera, es decir, conseguir la cicatrizacin de la lesin y el alivio sintomtico. Alguno de estos medicamentos van ms all,
permitiendo modificar la historia natural de la enfermedad, en el sentido de que permiten impedir la recidivas.
Las medidas teraputicas se agrupan en tres grandes apartados:
1. Medidas teraputicas que reducen la agresividad del medio elevando el pH por
encima de 3, valor denominado PH crtico, porque por encima de l, no acta la
pepsina.
2. Medidas teraputicas que aumenta la resistencia de la barrera mucosa.
3. Medidas teraputicas de erradicacin si fuese debido a H.Pylori.
3.2.1. Frmacos antiulcerosos
3.2.1.1. Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Son los antisecretores ms potentes. Actan en el polo apical de las clulas parietales gstricas (clulas que se encargan de la produccin del cido gstrico) donde existen unas
enzimas, llamadas H+K+ATPasa, las cuales, consumiendo energa expulsan los hidrogeniones (H+) a la luz gstrica para unirse a los iones cloro y formar as el cido clorhdrico. La
inhibicin de esta enzima conlleva una fuerte reduccin de la secrecin cida, tanto la
basal como aquella desencadenada por los diferentes estmulos. As los inhibidores de la
bomba de protones inhiben irreversiblemente esta enzima, por lo que su efecto antisecretor perdura hasta que se sintetizan nuevas enzimas, proceso que dura aproximadamente 24 horas. El omeprazol fue el primero de este grupo que se pudo utilizar en la
prctica clnica, surgiendo posteriormente los otros: lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y ltimamente el s-enantimero o ismero ptico del omeprazol, el esomeprazol.
Los IBP son lbiles en presencia de pH cido, por ello se administra con recubrimiento
entrico para evitar que sean neutralizados en el estmago. Se absorben en intestino del-
3.2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO: ESTUDIO DE LOS

MEDICAMENTOS QUE TRATAN EL PROBLEMA DE SALUD
20
gado aproximadamente 3 horas despus de su administracin, siendo su biodisponibilidad del 35% en la dosis inicial pero aumenta con las siguientes dosis. Su vida media en
plasma es de corta duracin (unos 40 minutos) pero su efecto antisecretor persiste
durante 24 horas. Se metaboliza en el hgado exclusivamente por el sistema del citocromo P-450, eliminndose por orina y heces. En pacientes con funcin renal disminuida no
se modifican los niveles plasmticos, aunque s pueden tener tendencia a acumularse en
pacientes con insuficiencia heptica. Estos frmacos, a excepcin del esomeprazol estn
provistos de una cubierta entrica para evitar su inactivacin por parte del cido gstrico. El esomeprazol se comercializa en presentacin mups, no requiriendo cubierta entrica, por lo que puede administrarse a los pacientes a travs de una sonda nasogstrica.
Podemos decir que los IBP van a ser ms rpidos y eficaces que los antagonistaS de los
H2 (Anti H2) en lo que se refiere al control sintomtico y cicatrizacin de la lcera. A las
4 semanas de tratamiento con IBP van a cicatrizar el 92-96 % de las lceras duodenales
y el 80-85 % de las lceras gstricas. Cuando se ampla el tratamiento hasta las 8 semanas se consigue la cicatrizacin de ms del 95 % de las lesiones ulcerosas, independientemente de la localizacin. Es importante considerar, que esta rapidez y eficacia en la
cicatrizacin no va a suponer una modificacin de la historia natural de la enfermedad,
por lo que se requiere un tratamiento de mantenimiento para evitar las recidivas. El porcentaje de recidivas al suspender la medicacin va a ser similar al de los antiH2. La administracin de estos frmacos no se relaciona con la aparicin de efectos secundarios relevantes, si bien en los tratamientos a largo plazo, donde es muy importante la seguridad,
no se dispone de la experiencia tan grande como con los antiH2 para poder afirmarla.
Por otro lado, en pacientes que han presentando lcera asociada al consumo de AINE y
que precisan continuar su consumo, los IBP van a ser ms eficaces que los antiH2 para
conseguir la cicatrizacin. En estos casos el tratamiento debe extenderse hasta las 12
semanas. A la hora de prevenir las lesiones inducidas por AINE, estos frmacos, a la mitad
de dosis que en la fase aguda, son igual de eficaces que el misoprostol.
Finalmente, es importante considerar que estos frmacos, per se, son capaces de inhibir
el crecimiento del Helicobacter pylori. Sin embargo, usados en monoterapia, son slo
capaces de erradicar la bacteria en un 10-15 % de los casos. Como se ver ms tarde
estos frmacos forman parte de las pautas habituales de erradicacin de esta bacteria.
La dosis de administracin vara dependiendo del tipo de IBP, y son: omeprazol 20
mg/da, pantoprazol 40 mg/da, lansoprazol 30 mg/da, rabeprazol 20 mg / da, esomeprazol 20 mg/da.
Efectos colaterales.
Son poco frecuentes. Los ms comunes son nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarreas y cefaleas.
Interacciones farmacolgicas.
Al metabolizarse a travs del citocromo P-450 puede prolongar la eliminacin de otros
frmacos que se eliminan por oxidacin heptica (como por ejemplo diazepn, fenitona, warfarina.), por lo que habr que tenerse en cuenta. El pantoprazol es el que presenta tericamente un menor nmero de interacciones.
Indicacin
Posologa oral
Efectos secundarios
Interacciones
Tratamiento de la
U. duodenal activa
20mg/d
Mantenimiento de
U. duodenal
20mg/d
Tratamiento de la
U. gstrica activa
40mg/d
Mantenimiento de
U. gstrica
20-40mg/d
Gastralgias
Cefaleas
Nauseas
Diarreas
Flatulencia
Dispepsia
Dolor abdominal
Mareos
Vmitos
Astenia
Elevacin de transaminasas
Aumentando los niveles

plasmticos de:
Diazepam
Anticoagulantes
Fenitoina
Carbamazepina
Digoxina
Ciclosporina
Macrlidos
Disminuye los niveles
plasmticos de:
Cianocobalina
Ketoconazol
Tratamiento de la
U. duodenal activa
15mg/d
Mantenimiento de
U. duodenal
15mg/d
Tratamiento de la
U. gstrica activa
30mg/d
Mantenimiento de
U. gstrica
15-30mg/d
Tratamiento de la
U. duodenal activa
20mg/d
Mantenimiento de
U. duodenal
20mg/d
Tratamiento de la
U. gstrica activa
20-40mg/d
Mantenimiento de
U. gstrica
20-40mg/d
Tratamiento de la
U. duodenal activa
40mg/d
Mantenimiento de
U. duodenal
20mg/d
Tratamiento de la
U. gstrica activa
40mg/d
Mantenimiento de
U. gstrica
40mg/d
Tratamiento de la
U. duodenal activa
20mg/12h
Mantenimiento de
U. duodenal
20mg/12h
Tratamiento de la
U. gstrica activa
20mg/12h
Mantenimiento de
U. gstrica
20mg/12h
Omeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
Diarrea
Estreimiento
Cefalea
Erupciones exantemticas
Aumenta el efecto de:

Diazepam
Teofilina
Fenitoina
Estrgenos
Los anticidos hacen
disminuir el efecto
del Lansoprazol.
Cefalea
Diarrea
Nauseas
Rinitis
Dolor abdominal
Astenia
Flatulencia
Digestivas:
Dermatolgicas:
Nauseas
Erupciones cutneas
Diarrea
Prurito
Dolor abdominal
Fiebre
Flatulencia
Metablicas:
Edemas
Neurolgicas:
Cefalea
Oculares:
Vrtigo
Visin borrosa
Depresin
Cefaleas
Diarrea
Nauseas
Flatulencias
Dolor abdominal
Estreimiento
Xerostoma

Warfarina
Fenitoina
Teofilina
Ciclosporina
Diazepam

plasmticos de:
Cianocobalina
Ketoconazol

plasmticos de:
Ketoconazol
Itraconazol
Diazepam
Citalopram
Clomipramina
Fenitoina
21
Frmaco
22
3.2.1.2. Antagonistas de los receptores H2 (anti-H2)
Dentro de este grupo tenemos: ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina. Actan bloqueando los receptores H2 de las clulas parietales, provocando una
inhibicin de la secrecin cida, con lo cual se reduce el volumen total de secrecin y
las concentraciones de hidrogeniones, acelerando la cicatrizacin de las lceras. A largo
plazo, reducen tambin la incidencia de recadas y las molestias en caso de reflujo gastroesofgico y disminuyendo la incidencia de hemorragias en situaciones de riesgo. Se
deben de administrar de noche cuando la secrecin de histamina es ms elevada.
El efecto antisecretor persiste de 10 a 12 horas en el caso de la ranitidina y de 10 a 16

horas en el caso de la famotidina. Se eliminan fundamentalmente por el rin, por lo que
debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal, ya que en estos casos disminuye el aclaramiento plasmtico del frmaco y prolonga su vida media.
La dosis a la que se administran los diferentes anti-H2 son: ranitidina 300 mg/da, famotidina 40mg/da, cimetidina 800 mg/da, nizatidina 300mg /da.
La ranitidina alcanza un porcentaje de cicatrizacin del 60 % a las 2 semanas, mientras
que la famotidina (que es de 8-10 veces ms potente que la ranitidina) alcanza una cicatrizacin en el 80% de los casos a las cuatro semanas. De todos ellos la cimetidina es el
menos potente y presenta ms efectos adversos e interacciones.
Utilizados en dosis de mantenimiento (la mitad de la dosis utilizada durante la fase
aguda) ofrecen una proteccin similar, reduciendo el porcentaje de recidivas a los 12
meses al 25 %. Esto frmacos son inferiores a los IBP y misoprostol para cicatrizar la lcera asociada a AINE. Todos ellos son eficaces para prevenir la lcera duodenal asociada a
AINE, pero no son eficaces para prevenir la gstrica asociada, a excepcin de la famotidina a dosis dobles.
FAMOTIDINA > RANITIDINA >> CIMETIDINA
(4 semanas)
(2 semanas)
Generalmente los efectos colaterales son poco frecuentes y reversibles con la suspensin
del tratamiento. Puede producirse diarreas, nuseas, vmitos, dolor abdominal, distensin abdominal, flatulencia, mareos..., en ancianos suelen llegar a producir confusin. La
cimetidina puede producir ginecomastia e impotencia al interferir con los receptores
andrognicos Pueden producir una elevacin de las transaminasas hepticas que generalmente se corrigen con la interrupcin del tratamiento.
La ranitidina y la cimetidina pueden producir alteracin del metabolismo de otros frmacos que utilicen la va del citocromo P-450 (diazepn, warfarina...) , mientras que la famotidina y la nizatidina no produce este tipo de interaccin. Todos ellos pueden alterar el
efecto de aquellos medicamentos cuya eficacia dependa del pH cido del estmago.
Frmaco
Indicacin
Posologa
oral
Eliminacin:
Absorcin:
Vida media
Ajuste de dosis
Biodisponibilidad
(h)
en insuficiencia renal
(%)
Aclaramiento
Tmax (h)
renal (%) ClCr
Vd (L/kg)
Oral
mL/min
Dosis
23
Efectos
secundarios
Interacciones
Ulcera
400mg/12 h
duodenal o 800mg/noche
gstrica activa
Sndrome de
ZollingerEllison
30-80
1-2
0.8-1.2
1.5-2.3
40
<15
15-30
30-50
2g/da
Ulcera
150mg/12h
gstrica activa
Ranitidina
lcera
150mg/noche
duodenal o
gstrica de
mantenimiento
Sndrome de
ZollingerEllison
30-88
1-3
1.2-1.9
1.6-2.4
<50
27
150mg/8h
mx6 g/d
200mg/12h Gastrointestinales:
200mg/8h
Diarrea
200mg/6h
Constipacin
Nauseas
Sequedad de
boca
Anorexia
Sobre todo
para la
cimetidina
porque es el
v.o 150 mg/d
S.nervioso
que ms se
central:
une al Cit
Confusin
P450
Dolor de cabeza aumentando
Mareo
los niveles
Somnolencia
plasmticos
Cansancio
de:
Ulcera
20mg/12h
gstrica activa
lcera
20mg/noche
duodenal o
Famotidina gstrica de
mantenimiento
Sndrome de
ZollingerEllison
37-45
1-3.5
1.1-1.4
2.5-4
50% dosis
50-80
20mg/6h
(mx
800mg/d)
Ulcera
150mg/12h
gstrica activa
Nizatidina
<30
lcera
150mg/noche
duodenal o
gstrica de
mantenimiento
Ulcera
75mg/12h
gstrica activa
Roxatidina
lcera
75mg/noche
duodenal o
gstrica de
mantenimiento
75-100
1-3
1.2-1.6
1.1-1.6
80-90
3
1.7-3.2
22
95
Fenitoina
Nifedipino
Teofilina
Warfarina
Benzodiazepinas
Dermatolgicas: Carbamazepina
Rash
Propanolol
Quinidina
Antidepresivos
tricclicos
Verapamilo
lcera activa:
Raramente:
150mg/48h
Ginecomastia
Mantenimiento: Impotencia
<20
150mg/72h
20-50 lcera activa:
150mg/24h
Mantenimiento:
150mg/48h
>75
75mg/12h
30-75 75-100mg/24h
15-30 75mg/24h
5-15
40mg/24h
lcera
400mg/noche
duodenal o
Cimetidina gstrica de
mantenimiento
24
3.2.1.3. Anticidos
Los anticidos neutralizan el cido clorhdrico del estmago, a pesar de no ser gastroprotectores, sus beneficios para el tratamiento de las ulceras ppticas (UP) radican en la
disminucin de la acidez, la inactivacin de las sales biliares y de la pepsina. Han sido de
los primeros frmacos utilizados en el tratamiento de la lcera pptica.
La eficacia depende de la dosis, del tipo de anticido y de si se da o no con las comidas.

Las formas lquidas (suspensiones administrndose entre 1 y 3 horas despus de las
comidas.) son ms efectivas y rpidas que las slidas (comprimidos), o bien tambin se
pueden usar formas dispersables para as conseguir una mayor superficie de absorcin
.Cuando se administran en ayunas, son efectivos tan solo durante 30 minutos; en cambio si se administran con las comidas, su efecto anticido se prolonga durante dos horas
ms. Es preferible administrarse 1-3 horas despus de haber comido.
Son frmacos tiles sobre todo para conseguir un alivio sintomtico rpido. Su principal
inconveniente es su accin corta (debido al rpido vaciado gstrico y a la continua secrecin cida), requirindose una dosificacin repetida a lo largo del da. Por este motivo
no se utilizan como frmaco nico para la cicatrizacin de la lcera, sino para el alivio
rpido de la sintomatologa asociado a otra medicacin. Son tiles como tratamiento de
apoyo para controlar los sntomas de los pacientes ulcerosos mientras se realiza el proceso diagnstico o en los primeros das del tratamiento con un frmaco antisecretor. No
resultan eficaces en la cicatrizacin de lesiones, salvo a dosis muy altas que hacen inviable su empleo.
Dentro de ese grupo los ms utilizados son los alcalinos.
El bicarbonato sdico no se prescribe en la actualidad porque se absorbe y puede provocar alcalosis y retencin de lquido por el aporte de sodio. Otro de los anticidos inicialmente utilizado fue el carbonato clcico. Tampoco se aconseja utilizar en la actualidad debido a las complicaciones sistmicas que produce como la hipercalcemia.
Dentro de los alcalinos, es aconsejable utilizar aquellos que no se reabsorban para evitar
as la aparicin de efectos indeseables. stos son el hidrxido de aluminio y el hidrxido de magnesio. El hidrxido de aluminio puede provocar estreimiento, y el de magnesio diarrea. Por ello existen compuestos que contienen una mezcla de hidrxido de
aluminio y de magnesio como el magaldrato o el almagato. Actualmente los alcalinos
se utilizan en el tratamiento de la U. pptica como frmacos coadyuvantes para alivio de
los sntomas. Es difcil recomendar una dosis ptima por ser diferente la actividad secretora del cido gstrico, y tambin la capacidad neutralizante del preparado elegido.
Su uso no est muy aceptado por poder enmascarar los sntomas de alarma.
3.2.1.4. Frmacos protectores de la mucosa
Los compuestos, dentro de este grupo, ms utilizados son el sucralfato y el citrato de

bismuto y en menor medida el acexamato de cinc y las prostaglandinas. Estos frmacos favorecen la cicatrizacin sin inhibir la secrecin cida. Generalmente se usan en la
profilaxis de la lcera por estrs, porque dan menos interacciones.
Estos frmacos van a proteger la mucosa, aumentando sus defensas, a travs de mecanismos no del todo conocidos. Van a tener una eficacia tanto para el control de los sntomas, como para la cicatrizacin de la lcera muy inferior a los antiH2 y a los IBP, por lo
que en la actualidad prcticamente no se utilizan, a pesar de que sus efectos secundarios sean mnimos.
3.2.1.4.1 El sucralfato
Es una sal bsica de aluminio, que prcticamente no se absorbe por la mucosa gastrointestinal siendo uno de los frmacos ms utilizados dentro de este grupo. Acta formando un gel sobre la base de la lcera impidiendo as la difusin de cido y pepsina,
creando una barrera de defensa. Adems posee otros efectos antiulcerognicos ya que
inactiva la pepsina y estimula la sntesis de prostaglandinas. La dosificacin es incmoda a diferencia de los IBP de hay su mal cumplimiento. Se administran en ayunas para
evitar que se adhiera a las protenas de la dieta, a dosis de 4 g/da repartidos en cuatro
tomas, siendo quiz su mayor utilidad la gastroproteccin de enfermos que toman
AINE.. Alcanza un 80 % de curacin en las lceras tras 8 semanas de tratamiento.
Aunque se ha utilizado en la profilaxis de la gastropata por AINE, no ha demostrado su
eficacia en estudios amplios de seguimiento prolongado.
Su efecto adverso ms frecuente es el estreimiento, es por ello quizs, el frmaco de
eleccin en mujeres embarazadas, dado su bajo perfil de toxicidad.
25
Normas prcticas de utilizacin de anticidos:

1. Mejor 1 o 3 horas despus de las comidas.
2. Debe administrarse una dosis nocturna para contrarrestar la hipersecrecin nocturna de cido que aparece como consecuencia del ritmo circadiano de la histamina.
3. Mejor administrar el preparado en forma lquida o bien en comprimidos masticables para que la superficie de contacto sea superior.
4. Separar la administracin de anticidos con otros medicamentos al menos dos horas
para evitar interacciones medicamentosas como consecuencia de la alteracin del
pH (el aumento del pH conlleva a una menor disolucin de los frmacos, un aumento del pH urinario, etc..). Adems, como todos los frmacos que alteran el pH, no
slo alteran la biodisponibilidad de los frmacos, sino que tambin disminuyen la
absorcin de vit B12 y de hierro y aumentan la incidencia de infecciones. Los principales frmacos con los que interaccionan son: tetraciclinas, digoxina, hierro, AAS,
quinidina e isoniacida.
26
3.2.1.4.2 Citrato de bismuto.
El otro protector de la mucosa es el citrato de bismuto que posee los mismos efectos que
el sucralfato. Adems presenta un efecto bactericida sobre Helicobacter pylori, aunque
por s solo no es capaz de inducir la erradicacin de este microorganismo. Se utiliza en
la cudruple terapia para el tratamiento erradicador, administradose a una dosis de 120
mg cuatro veces al da. El efecto indeseable ms frecuente es la tincin de las heces de
color oscuro, y con menor frecuencia, las molestias abdominales.
3.2.1.4.3 Acexamato de zinc.
El acexamato de zinc se dise exclusivamente para esta patologa, porque acta a nivel
del tracto gastrointestinal por un doble mecanismo: por un lado, provoca una disminucin de la secrecin de cido al inhibir la liberacin de histamina a partir de los mastocitos de la mucosa gstrica y al inhibir la secrecin de pepsingeno y por otra parte tiene
un efecto protector sobre la mucosa gastrointestinal al estimular la sntesis endgena de
prostaglandinas, mejorando el flujo sanguneo en la mucosa y aumentando la produccin y la calidad del moco gstrico.
Aunque no son tan eficaces como los antisecretores, las dos indicaciones de este compuesto son la prevencin de la gastropata por AINE (a dosis de 300 mg al da) y en el
tratamiento de la lcera pptica (dosis de 300 mg tres veces al da), siendo sus efectos
indeseables poco frecuentes, aunque no obstante, pueden presentarse nuseas y molestias gstricas.
3.2.1.4.4 Prostaglandinas
Las prostaglandinas de la clase E (misoprostol) actan por un mecanismo de citoproteccin al aumentar el flujo sanguneo en la mucosa gastrointestinal y facilitar la produccin de moco y bicarbonato. A dosis altas puede inducir la cicatrizacin de la lcera,
pero dado que a estas dosis aparece un alto porcentaje de efectos secundarios tales
como la diarrea, su indicacin actual se limita a la profilaxis farmacolgica de la gastropata por AINE.
Este frmaco potencia el efecto protector que las prostaglandinas tienen sobre la mucosa gstrica. Sin embargo, para conseguir dicho efecto, deben administrarse a dosis elevadas, inducindose a la aparicin de efectos adversos, fundamentalmente de diarrea,
que puede aparecer hasta en el 13 % de los pacientes tratados con dichas dosis. La principal indicacin de este frmaco va a ser la prevencin de las lceras gstricas y duodenales asociadas a AINE, as como prevenir sus complicaciones. Es importante tener en
cuenta su accin sobre la contractibilidad uterina, por lo que est contraindicado en las
mujeres gestantes o que desean quedarse embarazadas.
27
3.2.2. Esquemas Teraputicos

En la prctica clnica, las situaciones ms frecuentes van a ser:
-lcera pptica asociada a Helicobacter pylori.
-lcera asociada al consumo de AINE.
-lcera asociada a otras causas.
Esquema general de tratamiento de la lcera pptica.
Asociada a HP
Asociada a AINE
erradicacin
posible suspender AINE?
lcera
gstrica
Tratamiento
antisecretor
2 meses
lcera
duodenal
No
No necesario
tratamiento
antisecretor
No asociada a HP ni AINE
IBP
12
sem
Gstrica:
tratamiento
antisecretor
6-8 semanas
Duodenal:
tratamiento
antisecretor
4-6 semanas
Comprobar cicatrizacin de la lcera
3.2.2.1. Helicobacter pylori
Siempre que se considere necesario, cuando exista una patologa digestiva asociada, se
proceder a la cicatrizacin de las lceras. Esta consistir en una combinacin de dos
antibiticos en ocasiones tres- con un inhibidor de la bomba de protones durante una
o dos semanas.
Las tasas de erradicacin que se alcanzan en esta bacteria con tratamiento antibitico se
aproxima e incluso supera el 90% de los casos.
Una vez erradicada la infeccin debe de hacerse una comprobacin rutinaria un mes despus de concluir el tratamiento. Las tasas de reinfecin en adultos son bajas , menos del
1% al ao, siendo el cumplimiento del tratamiento un factor esencial para el xito del
mismo.
TRATAMIENTO GENERAL LCERA PPTICA
28
En diversos ensayos clnicos con distribucin aleatoria se observaron, que en personas

con lceras duodenales sangrantes, el tratamiento erradicador frente al de no erradicacin reduce el riesgo de sangrado recurrente durante el ao siguiente.
La bacteria posee una gran capacidad de generar resistencias por lo que varias revisiones
sistemticas encontraron que los regmenes duales de erradicacin comparados con los
regmenes triples, erradican el Helicobacter pylori en un menor nmero de pacientes.
Es importante tener el cuenta que este microorganismo va a ser sensible a la mayora de
frmacos antimicrobianos existentes en el mercado. Entre ellos la claritromicina y el
metronidazol van a ser los frmacos que muestran una mxima eficacia in vitro frente a
la bacteria . Sin embargo es importante tener en cuenta que en ocasiones van a existir
importantes discrepancias entre la actividad in vitro del agente antimicrobiano y su efecto real in vivo, medido ste por las tasas de erradicacin que consigue. El omeprazol
(usado en la mayora de pautas de erradicacin) aumenta hasta 20 veces la concentracin de claritromicina a nivel del moco que cubre la mucosa gstrica (lugar donde vamos
a encontrar al Helicobacter pylori). Es importante tener en cuenta que la concentracin
que es capaz de alcanzar el agente antimicrobiano a nivel de este capa de moco va a ser
muy variable, dependiendo del tipo de frmaco utilizado, presentacin galnica, va y
momento de administracin en relacin a las ingestiones. Los agentes ms utilizados en
la erradicacin del Helicobacter pylori son: claritromicina, amoxicilina, nitroimidazoles,
tetraciclina, sales de bismuto coloidal e IBP.
La claritromicina es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los macrlidos. Su
metabolito activo es ms estable en medio cido que el resto de los frmacos de este
grupo. La tasa de resistencias vara segn el lugar geogrfico considerado, siendo en
Espaa prxima al 12 %
La amoxicilina no presenta resistencias primarias. Su actividad antimicrobina aumenta al
aumentar el pH del medio gstrico (por ejemplo durante el tratamiento con anticidos).
Es importante recordar que no debe administrarse en pacientes alrgicos a la penicilina.
Los nitroimidazoles (metronidazol o tinidazol) tienen una actividad antimicrobiana
moderada en relacin a otros frmacos, sin embargo, esta actividad va a ser independiente del pH. Por otro lado son frmacos que se van secretar en el jugo gstrico, aumentando as su biodisponibilidad. Quiz su principal problema va a ser la alta tasa de resistencias, que en Espaa llega hasta el 40-50 %.
La tetraciclina posee una elevada actividad frente al microoganismo, que se mantiene
incluso en medio muy cido. Adems no presenta resistencias primarias.
Los preparados a base de bismuto coloidal tienen una escasa actividad antimicrobiana,
en base a su capacidad para inhibir la ureasa de la bacteria, as como su adhesin a las
clulas epiteliales de la mucosa gstrica.
Entre todos estos frmacos descritos es importante sealar que amoxicilina, IBPs, bismuto coloidal y tetraciclinas no van a inducir resistencia, aunque haya fracasado un trata-
miento erradicador en el que se utilicen estos frmacos. Por otro lado, claritromicina,
metronidazol y ciprofloxacino van a crear resistencia progresivas y cruzadas cuando fracasa el tratamiento erradicador en el que se incluyen estos agentes.
29
La posibilidad de conseguir la erradicacin de esta bacteria, como ya se ha comentado,

ha supuesto un notable avance en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa, ya que es
el nico tratamiento que es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad, pues
al tratar el agente etiolgico que las provoca, se consigue tambin evitar las recidivas y
se accede en la mayora de los casos a la curacin de la enfermedad. Sin embargo es
importante considerar que no es fcil erradicar esta bacteria. De hecho es necesario
combinar generalmente al menos tres frmacos y conseguir un adecuado cumplimiento por parte del paciente, con lo que se pueden obtener tasas de erradicacin 8090 %. Es muy importante considerar la tasa de resistencias a los frmacos empleados en
el rea geogrfica considerada. As por ejemplo en Espaa debe evitarse iniciar el tratamiento con una pauta que incluya el metronidazol, debido al importante nmero de
resistencia que presenta esta frmaco en nuestra rea geogrfica. Las pautas recomendadas en 1999 por la conferencia espaola de consenso son:
1. -Terapia inicial:
IBP (20 mg de omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, 20 mg
de rabeprazol, 40 mg de esomeprazol) cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12
horas + claritromicina 500 mg cada 12 horas, todo ello durante 7 das
Ranitidina citratro de bismuto 400 mg cada 12 horas + claritromicina 500 mg
cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas, todo ello durante 7 das
En caso de alergia a penicilina se puede sustituir la amoxicilina por el metronidazol (500 mg cada 12 horas)
2. -Terapia de rescate (en caso de que falle la anterior):
Omeprazol 20 mg cada 12 horas + tetraciclina 500 mg cada 6 horas + bismuto
120 mg cada 6 horas + metronidazol 250 mg cada 8 horas. Todo ello tambin
durante 7 das.
Tratamiento recomendado en Espaa

Terapia triple:
Terapia
cuadruple:
Inhibidor de la
bomba de protones/ranitidina citrato
bismuto + amoxicilina + claritromicina
Tratamiento de
Tratamiento de
primera lnea
segunda lnea
Terapia triple:
ranitidina citrato
bismuto + amoxicilina + claritromicina
Inhibidor de
la bomba de
protones +
bismuto +
tetraciclina +
metronizadol
3.2.2.1.1 Pautas de erradicacin de Helicobacter pylori
30
Pautas erradicadoras de la infeccin por H.pylori que han demostrado ser eficaces:
DURACIN
FRMACOS
Tratamientos basados en claritromicina
14 das
Ranitidina citrato-bismuto 400 mg/12 h Claritromicina 500mg/12 h
7-10 das Ranitidina citrato-bismuto 400 mg/12 h Claritromicina 500mg/12 h

7-10 das
Inhibidor de la bomba
de protones c/ 12 h
Amoxicilina 1 g /12 h
Claritromicina
500mg/12 h
Amoxicilina
1 g /12 h
Tratamientos basados en metronidazol

14 das
Compuesto de bismuto /6 h
Tetraciclina
500mg/6 h
Metronidazol
400mg-500mg/6-8 h
7-10 das
de protones c/ 12 h
Amoxicilina
500mg/8-12 h
Metronidazol
400mg-500mg/6-8 h
4-7 das
de protones c/ 12 h
Subcitrato de bismuto
coloidal/6 h
Metronidazol
400mg-500mg/6-8 h
7 das
Ranitidina citrato-bismuto 400 mg/12 h
Claritromicina
500mg/12 h
Metronidazol
400mg-500mg/12 h
7 das
de protones c/ 12 h
Claritromicina
500mg/12 h
Metronidazol
400mg-500mg/12 h
Tetraciclina
500mg/6 h
Tratamientos basados en metronidazol + claritromicina
3.2.2.1.2 Profilaxis de la lcera pptica asociada a infeccin por Helicobacter pylori
Desde un punto de vista epidemiolgico la prevencin puede ser primaria, secundaria o

terciaria.
- La profilaxis terciaria consiste en, una vez desarrollada la enfermedad, tratarla para
evitar las complicaciones. El tratamiento erradicador en la lcera asociada a
Helicobacter pylori elimina la infeccin, facilita la cicatrizacin y previene la aparicin
de recidivas y complicaciones. Por tanto la prevencin terciaria consiste en el tratamiento erradicador de la infeccin por Helicobacter pylori.
- La profilaxis secundaria consiste en tratar la causa antes de que desarrolle la enfermedad, es decir, una vez detectada la infeccin por Helicobacter pylori, tratar sta para
prevenir el desarrollo de la lcera pptica. Dado que la prevalencia de esta infeccin
es del 50 %, y que la mayora de las personas no van a desarrollar ninguna enfermedad asociada a la misma, actualmente no est indicado la erradicacin universal de la
infeccin, sino que sta se realiza slo en determinados casos como se menciona posteriormente.
- Con la profilaxis primaria, evitamos la adquisicin de la infeccin del Helicobacter pylori. Esto es posible con la administracin de una vacuna que inmunice contra la infeccin. Actualmente se est haciendo un gran esfuerzo por disear una vacuna eficaz.
Sin duda, el reciente conocimiento del genoma del germen contribuir a su consecucin. Algunas vacunas experimentales han demostrado su eficacia en animales.
Una vez desarrollada en humanos, habr que definir sus indicaciones.
3.2.2.1.3 Tratamiento de la lcera pptica asociada a Helicobacter pylori
Actualmente est extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador de la

infeccin por Helicobacter pylori en un paciente con lcera pptica (duodenal o gstrica)
3.2.2.1.4 Tratamiento de rescate tras el fracaso del segundo tratamiento erradicador
Cuando ha fracasado la segunda pauta de erradicacin se recomienda la realizacin de

endoscopia y toma de muestras de cultivo para la realizacin de un estudio de sensibilidad microbiana, dependiendo de ste, se elegir la combinacin antibitica para el tercer tratamiento erradicador. Si an as no se logra la erradicacin hay que emplear el tratamiento convencional con antisecretores. Llegado este punto se administrara IBP a
dosis teraputicas durante 4-6 semanas en el caso de una lcera duodenal y 6-8 semanas en el caso de una lcera gstrica.
Un aspecto esencial en el tratamiento erradicador es el grado de cumplimiento por parte
del paciente. Es importante que el tratamiento sea el adecuado y concienciar al enfermo de la necesidad de realizar el tratamiento de la forma pautada en cuando a dosificacin, horario y das de tratamiento.
3.2.2.1.5 Tratamiento antisecretor de mantenimiento
Se acepta que debe instaurarse un tratamiento de mantenimiento cuando existen

factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales.
Historia previa ulcerosa

Historia de hemorragia digestiva previa
Edad > 60 aos
Dosis altas de AINE
Utilizacin concomitante de 2 AINE, incluida una dosis baja de aspirina
Utilizacin conjunta de corticosteroides.
Utilizacin concomitante de anticoagulantes.
Enfermedad concomitante grave.
Existen otras circunstancias que aconsejan un tratamiento antisecretor de mantenimiento tras realizar la erradicacin de Helicobacter Pylori.
31
se logra en la mayora de los pacientes la desaparicin de la sintomatologa, la cicatrizacin ulcerosa, una prctica desaparicin de las recidivas ulcerosas y una drstica reduccin de las complicaciones ulcerosas. Por tanto el tratamiento de una lcera gstrica o
duodenal, asociada a esta infeccin debe ser siempre la erradicacin de la bacteria con
las pautas recomendadas anteriormente. En una lcera duodenal no complicada no es
necesario extender el tratamiento antisecretor ms all de los 7 das que suelen durar
estas pautas. En el caso de una lcera gstrica, aunque no existe evidencia cientfica al
respecto, parece recomendable prolongar el tratamiento antisecretor durante 2 meses y
comprobar la cicatrizacin mediante endoscopia para descartar la existencia de un cncer gstrico. En el caso de una lcera que haya sufrido complicaciones, se debe mantener el tratamiento erradicador desde el perodo que finaliza la pauta erradicadora, hasta
el momento en el que se realiza la comprobacin de la erradicacin (habitualmente tras
6-8 semanas de la finalizacin). Esta comprobacin de la efectividad del tratamiento se
puede hacer mediante un test de aliento.
32
Reconocidas por todos los autores

Complicaciones ulcerosas graves previas
Enfermedades asociadas graves
Necesidad de tratamiento anticoagulante
Tres o ms brotes sintomticos anuales
Alejamiento geogrfico de los centros de asistencia
Reconocidas por la mayora de los autores:
Fumadores
Esofagitis por reflujo asociada
Dos o ms brotes sintomticos anuales
Este tratamiento de mantenimiento debe prolongarse durante al menos un ao. La dosis
diaria de medicamentos para el tratamiento de mantenimiento son, en el caso de utilizar antagonistas de los receptores H2 la mitad de las dosis del tratamiento en la fase
aguda (excepto en el caso de la cimetidina que se recomiendan 600-800mg/24 horas).
En el caso de que se opte por IBP, aunque no est bien establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento, las mismas dosis empleadas en el tratamiento
de la fase aguda. En caso de circunstancias especiales de gravedad y en el caso de tratamientos concomitantes con AINE se recomienda el uso de IBP.
3.2.2.2. Tratamiento de la lcera asociada al consumo de AINE
La primera medida debe ser la supresin del AINE. Si es posible recomendar suprimir el
AINE, dado que la eficacia del tratamiento antiulceroso clsico se sita en torno al 100
%. Si para mantener una adecuada calidad de vida del paciente es necesario mantener
el AINE, el tratamiento ms adecuado consiste en IBP a dosis convencionales durante un
perodo de 12 semanas, debido al mayor tiempo que requiere la lcera para cicatrizar en
esas circunstancias. Es importante tener en cuenta que los pacientes que han presentado una lcera o complicacin de ella tras la administracin de un AINE tienen mayor
riesgo de volver a padecerla cuando consumen de nuevo AINE, por lo que es importante que se valore en estos pacientes la posibilidad de realizar una terapia protectora cuando precisen tomar de nuevo AINE.
3.2.2.2.1 Prevencin de lceras asociadas a AINE
Hoy en da existe un acuerdo generalizado en que esta profilaxis se debe indicar slo a
los pacientes de riesgo, ya que slo en esta poblacin la prevencin es coste-efectiva.
Es importante sealar que el riesgo es acumulativo (la coexistencia de factores de riesgo
aumenta el riesgo de padecer una complicacin).
Misoprostol y ms recientemente omeprazol han demostrado que son eficaces en la prevencin de complicaciones en estudios de hasta 6 meses de duracin. Ambos frmacos
parecen ser igual de efectivos en la prevencin de las lceras gastroduodenales. Las dosis
eficaces son de 200 g/6-8 horas para misoprostol y de 20 mg/da en una sola toma para
el omeprazol. El resto de IBP son iguales de eficaces, usados a la mitad de dosis del tratamiento en fase aguda. La famotidina, a dosis doble (40 mg/12horas), tambin se ha
mostrado eficaz en la prevencin de las lesiones inducidas por AINE. Parece que la opcin
ms lgica y recomendable sera utilizar un IBP por ser una tratamiento ms sencillo y
exento de efectos secundarios. Este mismo tratamiento gastroprotector estar indicado

en los pacientes con factores de riesgo (los mismos comentados anteriormente) que
toman cidoacetilsaliclico (AAS) a dosis bajas, como profilaxis de enfermedad vascular.
33
Es importante, a la hora de prescribir un AINE seguir unas normas generales que van a
ayudar a reducir los problemas asociados a su utilizacin. El uso de los nuevos antiinflamatorios que inhiben de manera especfica la COX-2 podra ser una alternativa en algunos pacientes.
Tambin parece prudente realizar gastroproteccin en pacientes con factores de riesgo
y que toman AINE convencionales o COX-2 asociados a AAS a dosis bajas como antiagregante.
3.2.2.2.2 Se debe erradicar Helicobacter pylori en pacientes que consumen AINE?
Estudios epidemiolgicos sealan que AINE y Helicobacter pylori funcionan como factores de riesgo independientes para el riesgo de hemorragia, con muy poco, nulo o incluso efecto inverso del uno sobre el otro. En general si el paciente va a recibir AINE convencionales y est infectado por Helicobacter, no debe recibir tratamiento erradicador,
porque los sujetos erradicados presentan ms lesiones y complicaciones respecto a los
nos erradicados. Si el paciente infectado por el germen precisa de AAS, la erradicacin
parece eficaz como tratamiento preventivo. Si el paciente recibe COX-2 la erradicacin
es eficaz en la prevencin de complicaciones, precisando, como ya se ha comentado un
tratamiento farmacolgico preventivo en los pacientes de riesgo.
3.2.2.2.3 Tratamiento de AINE en pacientes con lcera pptica y antecedentes
De necesitar un tratamiento analgsico habra de considerar si en la patologa para los

que fueron prescritos predomina el componente lgico o antiinflamatorio o bien se
podran solventar con medidas fsicas.
lgico: es preferible la administracin de analgsicos desprovistos de accin
antiinflamatoria cuyo efecto lesivo sobre la mucosa gstrica es mucho ms reducido tales como el metamizol magnsico o el paracetamol (aunque a dosis altas
puede ser gastrolesivo y hepatotxico en pacientes tratados con barbitricos,
alcohlicos crnicos o con insuficiencia heptica).
Antiinflamatorio:
1. Habra que centrarse en la seleccin de un AINE con menor potencial lesivo:
Ibuprofeno< Diclofenaco sdico< Sulindac< Ketoprofeno< Indometacina <cido
acetilsaliclico <Piroxicam.
En el caso de que el paciente tome un inhibidor selectivo de la COX-2 (rofecoxib, celecoxib) no est indicada realizar esta gastroproteccin, aunque el paciente tenga factores
de riesgo. Una excepcin sera el paciente que ha presentado previamente una lcera.
En este caso habra que valorar el estatus frente a Helicobacter pylori. Si el paciente es HP
(+) y no ha realizado tratamiento erradicador, habra que realizar un tratamiento erradicador y en este caso s estara indicada esta gastroproteccin. Si el helicobacter ya ha sido
erradicado no es necesario realizar una gastroproteccin. Tambin estara indicada la gastroproteccin si el paciente present una ulcera no asociada a Helicobacter pylori.
34
2. En caso contrario de tener que usar uno con alto riesgo se debiera de procurar
que fuese a la dosis efectiva ms reducida, administrada conjuntamente con protectores de la mucosa gastroduodenal si existieran factores de riesgo.
Antisecretores: Omeprazol 20mg/da
Famotidina 40mg/ da
Ranitidina 300mg/da
Defensa de la barrera mucosa:
Misoprostol 0.2mg/ 6h
Acexamato de cinc 300mg/ da
3. Inhibidores de la COX-2, pues al no modificar a la COX-1 esta mantendra la
homeostasis en la mucosa gastroduodenal.
Las medidas iniciales para eliminar el dolor incluiran si es posible la reduccin en la
dosis de AINE o bien la modificacin a uno menos gastrolesivo como el ibuprofeno.
Uso continuado
de AINE o AAS
incluso a bajas
dosis?
SI
NO
Antecedente
de lcera?
Si
No
Gastoproteccin
Si
Vigilar
Antecedente
de lcera?
Si
No
Edad < 60 aos
Edad < 60 aos
Edad < 60 aos
No
Si
Si
No
Gastoproteccin Gastoproteccin Gastoproteccin
Vigilar
No
No
Gastoproteccin
3.2.2.3. Tratamiento de la lcera pptica no asociada a Helicobacter pylori ni AINE
La lceras no asociadas a Helicobacter pylori ni al consumo de AINE van a suponer menos

del 10 % de las lceras gstricas y menos del 5 % de las duodenales. Tras excluir otras
causas como cncer gstrico, enfermedad de Crohn, o situaciones de hipersecrecin, se
tipificar la lcera como idioptica y se podr instaurar un tratamiento antisecretor convencional.
3.2.2.3.1 Tratamiento antisecretor convencional
Los frmacos a usar son los antagonistas-H2 o los IBP. El tratamiento con estos frmacos
no evita la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario instaurar tras el tratamiento de la
fase aguda un tratamiento de mantenimiento.
35
Las dosis recomendadas son las estndar para cada frmaco, es decir:
- Cimetidina: 800-1200 mg/24h
- Ranitidina: 300 mg/24 h
- Famotidina: 40 mg/24 h
- Nizatidina: 300 mg/24 h
- Omeprazol: 20 mg/24 h
- Lansoprazol: 30 mg/24 h
- Pantoprazol: 40 mgr/24 h
- Rabeprazol: 20 mg/24 h
- Esomeprazol: 40 mg/24 h
3.2.2.3.2 Tratamiento de mantenimiento
A diferencia de lo que ocurre cuando se realiza un tratamiento erradicador cuando se

realiza un tratamiento convencional, clsico antisecretor, el riesgo de recidiva ulcerosa
es importante (aproximadamente del 80 % al cabo de un ao tras finalizar el tratamiento). Por ello se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de mantenimiento en
enfermos de alto riesgo de recidiva ulcerosa en los que no se logra erradicar Helicobacter
pylori o ste es negativo.
Tratamiento de mantenimiento
Se administrar solo:
Si existen los siguientes factores de riesgo, hasta confirmar la erradicacin
de Helicobacter pylori1. Cuando existan recidivas ulcerosas o sus complicaciones puedan ser
importantes.
2. En pacientes que presenten factores que dificulten la cicatrizacin,
como son la edad avanzada o el tabaquismo severo.
3. En pacientes con lceras refractarias o recidivas frecuentes ( ms de
dos al ao).
4. En pacientes con consumo concomitante de AINE o con historia
previa de complicaciones ulcerosas
5. Necesidad de tratamiento con anticoagulantes.
6. Ancianos y enfermos de alto riesgo quirrgico.
Si existen los factores anteriores y no se consiguen erradicar el
Si existen los anteriores factores y Helicobacter pylori es negativo.
La duracin del tratamiento ser de 4-6 semanas en el caso de las lceras duodenales y
de 6-8 semanas en el caso de las lceras gstricas.
36
Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse al menos un ao y ser indefinido

en los estados de hipersecrecin gstrica. La dosis diaria de los medicamentos para el tratamiento de mantenimiento son en el caso de los antagonistas de los receptores H2 la
mitad de las dosis del tratamiento en la fase aguda (excepto en el caso de la cimetidina
que se recomiendan 600-800 mg / 24 horas). En el caso de los IBP, aunque no est bien
establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento, las mismas dosis
empleadas en el tratamiento de la fase aguda.
3.2.2.4. Tratamiento quirrgico de las complicaciones
Hace ms de 30 aos la ciruga desempeaba un papel muy importante en el tratamiento de la lcera pptica, puesto que en aquel momento era el nico tratamiento que
poda modificar la historia natural de la enfermedad e incluso curarla. Hoy en da, con la
mejora espectacular de los tratamiento antisecretores y el descubrimiento y posibilidad
de erradicacin de Helicobacter pylori, la ciruga ha quedado relegada slo al tratamiento de las complicaciones.
3.2.2.4. Dolor asociado con lceras ppticas
Cuadro doloroso dbil: puede ser suficiente con anticidos va oral, mezcla de hidrxido de aluminio y magnesio como el almagato en suspensin 1,5- 3 g, magaldrato 0,42g en comprimidos o suspensin despus de las comidas y una hora antes de acostarse.
Dolor ms intenso: se aadir un antiH2 tipo ranitidina, famotidina, o un inhibidor de
la bomba de protones tipo omeprazol o lansoprazol.
Con dolor intenso se podr administrar un analgsico generalmente como el metamizol magnsico, slo o con un espasmoltico tipo N-butilbromuro de hioscina.
Tambin se podr asociar un ansioltico, que si se est evitando la va oral, se puede
dar sublingual como el alprazolam a dosis de 0,5-3 mg
3.2.3. Estrategia teraputica en poblaciones especiales

3.2.3.1. Ancianos
En las personas mayores, las lceras suelen provocar menos sntomas que en los jvenes,
sin embargo el riesgo de complicaciones aumenta con la edad y con el uso de los antiinflamatorios.
Las lceras suelen responder ms lentamente al tratamiento, que suele ser similar al que
se recomienda en personas jvenes.
Pueden recibir tratamiento antiulceroso emprico durante 4-6 semanas los pacientes
menores de 50 aos que no sufren de anemia, sangrado digestivo, anorexia, sensacin
de plenitud precoz ni adelgazamiento con el primer episodio de dispepsia. Si este fracasara tras 2 semanas o si se repitieran los sntomas habra que sugerir un estudio complementario.
La secrecin cida parece ser menor durante los dos primeros trimestres, pudiendo ser
responsable de la disminucin de los sntomas de la lcera pptica aunque est an por
confirmar.
El papel que puede desempear la infeccin por Helicobacter pylori no se conoce con certeza. No parece que el embarazo pueda provocar alguna alteracin sobre el microorganismo y la actividad de la lcera pptica. En cuanto a la posible transmisin de la madre
al hijo, segn de los datos de los que se dispone, parece que esto no ocurre.
Los sntomas suelen ser parecidos a los que se dan en la poblacin en general.
Estn contraindicados los procedimientos de diagnstico invasivo como la endoscopia y
se suele instaurar un tratamiento con una observacin cuidadosa de la paciente. La
endoscopia solo se reserva para casos donde no responde al tratamiento y se sospecha
de una lcera de estmago o de hemorragia digestiva.
Para el tratamiento farmacolgico se utilizan en primer lugar los anticidos y el sucralfato, y luego, si los sntomas persisten, el mdico podra recomendar la cimetidina o la
ranitidina. Convendra esperar hasta despus del parto para la erradicacin de
4. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA

4.1. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO
37
3.2.3.2. Embarazadas
38
Farmacoteraputico.
Segundo Consenso de Granada
PRM 1
PRM 2
PRM 3
PRM 4
PRM 5
PRM 6
NECESIDAD
EFECTIVIDAD
SEGURIDAD
de no recibir
de recibir un
de una
de una
de una
de una
Entendindose que:
4.2. MTODO DDER PARA EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO

obtenidos.
39
4.3. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DE PACIENTES CON LCERA

PPTICA
El Seguimiento Farmacoteraputico del paciente con lcera, o susceptible de padecerla,
debe de englobar estos tres aspectos:
1. Evaluacin de la necesidad del tratamiento farmacolgico.
2. Evaluacin de la efectividad del tratamiento farmacolgico
3. Evaluacin de la seguridad de cada medicamento del tratamiento farmacolgico.
Antes de abordar estos aspectos, es necesario recalcar que la instauracin, supresin o modificacin de un tratamiento antiulceroso, es funcin exclusiva de un profesional mdico. La funcin del farmacutico es colaborar en el control y seguimiento del tratamiento farmacolgico, tal y como determina la legislacin vigente.
El tratamiento de una enfermedad es la consecuencia del diagnstico de sta y su
pronstico o valoracin individual en un paciente. Cualquier desviacin de la normalidad que pueda sospechar el farmacutico, debe ser remitida al mdico para su
valoracin . La decisin que se derive servir para seguir buscando la mxima efectividad y seguridad del tratamiento del paciente.

Fase de estudio
Problemas de salud y medicamentos
3
Estn diagnosticados los

pacientes con lcera o
necesitan tratamiento de
profilaxis?
Terapias indicadas.
Inseguridad de otro
tratamiento o a factores
desencadenantes
Control de los signos y sntomas asociados

Tiempo necesario para valorar la efectividad.
Otros factores:
Cumplimiento y adhesin.
Mecanismo de accin de los frmacos antiulcerosos.
Posologa, margen teraputico y ventana teraputica.
Interacciones que disminuyen la accin del antiulceroso
Criterios de causalidad.
Mecanismos de accin y posologa de los frmacos
antiulcerosos para entender porque se producen
los efectos no deseados.
Interacciones que pueden provocar inseguridad del
tratamiento.
Efectos no deseados.
Comprobacin que no se han aadido ningn
medicamento nuevo que pueda agravar una ulcera
o inducir a su aparicin.
Evaluacin de la necesidad de la medicacin Evaluacin de la efectividad de la medicacin Evaluacin de la seguridad de la medicacin
Medicamentos que toma
Estado de Situacin
Problemas de Salud
Entrevista Inicial
SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO
DE PACIENTES CON LCERA PPTICA
40
4.3. EVALUACIN DE LA NECESIDAD
41
Tras el estudio de la medicacin y los problemas de salud del paciente, el farmacutico

que realiza el seguimiento Farmacoteraputico, ha de preguntarse si el paciente tiene
algn PRM de necesidad:
Es importante el primum non nocere , primero causar el menor dao posible. Es decir,
para abordar primero un problema de salud como tal, primero es necesario descartar
que est originado por el uso de otro medicamento. Despus, una vez eliminada esta
posibilidad, ya puede verse el problema de una manera ms clara.
PRM 2: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de recibir un

medicamento que no necesita.
Siempre que exista una prescripcin por parte de un mdico, y exista un problema de
salud que lo justifique, no podr catalogarse en principio, un medicamento o una estrategia teraputica, como no necesarios. Slo si a consecuencia de alguna intervencin
desaparece el problema de salud que era tratado con algn medicamento, puede llegarse a la conclusin de que algn medicamento prescrito pudiera haber sido innecesario.
Para medir la necesidad de medicacin antiulcerosa en nuestro paciente, ser necesario
conocer una serie de factores, siempre respetando la prescripcin por parte del mdico
de cabecera o especialista:
Estn diagnosticados los pacientes con lcera o necesitan de tratamiento
de profilaxis?
Inseguridad de otro tratamiento o factores desencadenantes
Adhesin al tratamiento.
Terapias indicadas.
4.3.1. Estn diagnosticados los pacientes con lcera o necesitan de tratamiento de profilaxis?
La terapia antiulcerosa ser necesaria siempre que se diagnostique una lcera pptica
(UP), ya sea debida a infeccin por Helicobacter pylori, por el consumo de AINE, o por
cualquier otra causa.
Conocer el diagnostico del mdico es importante para el farmacutico que realiza el
seguimiento en cualquier patologa, y en este caso con ms razn porque el tratamiento efectivo depende en muchos casos de la causa que origin la lcera, ya que hay tipos,
que responden a un tipo de medicacin y no responden nada a otra.
PRM 1: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de no recibir una

medicacin que necesita.
42
Pueden recibir tratamiento antiulceroso emprico durante 4-6 semanas los pacientes
menores de 50 aos que no sufren de anemia, sangrado digestivo, anorexia, sensacin
de plenitud precoz ni adelgazamiento con el primer episodio de dispepsia. Si este fracasara tras 2 semanas o si se repitieran los sntomas habra que sugerir un estudio complementario.
Objetivos:
Aliviar el dolor
Cicatrizar la lcera
Disminuir la acidez gstrica
Evitar las recidivas
Prevenir las complicaciones
Erradicar H.Pylori.
Las medidas teraputicas se agrupan en tres grandes apartados:

1. Medidas teraputicas que reducen la agresividad del medio elevando el PH por
encima de 3, valor denominado PH crtico, porque por encima de l no acta
la pepsina.
2. Medidas teraputicas que aumenta la resistencia de la barrera mucosa.
3. Medidas teraputicas de erradicacin si fuese debido a H.Pylori.
4.3.2. Inseguridad de otro tratamiento o factores desencadenantes
Hay que verificar que la lcera no pudiera ser debida a la inseguridad de otro tratamiento
o a factores desencadenantes.
Bebidas alcohlicas
Caf y t
Tabaco
Frmacos ulcerognicos (cido acetilsaliclico, antiinflamatorios, ISRS, corticoides, reserpina y potasio).
Si toma regularmente AINE habra que considerar como sntomas de alarma para remitirlo al mdico la aparicin de:
1. Molestias o dolor de estmago
2. Aparicin de melenas ( deposiciones negras pastosas y malolientes).
3. Sntomas que sugieran anemia por prdidas crnicas de sangre: palidez, cansancio, mal estado general, etc...
El papel del farmacutico a la hora de ayudar al paciente a cumplir las instrucciones del
mdico es muy importante, ya que es un profesional sanitario accesible, al que el paciente acude con frecuencia y con el que tiene confianza. En el seguimiento de la medicacin pueden aparecer PRM de necesidad, si el paciente deja completamente de tomar el
medicamento que necesita persistiendo algn problema de salud, o porque tome una
medicacin sin prescripcin de su mdico, situaciones que se dan frecuentemente en
pacientes con antecedentes de ulcera pptica.
Si la respuesta es SI frente a la necesidad pues existe un diagnstico mdico con un problema de salud justificante del uso de medicamentos pasaramos a evaluar si su uso est
siendo efectivo y seguro.
43
Si la respuesta es NO frente a la necesidad, se tendr una sospecha de PRM 2 de uno o

de cada uno de los medicamentos de la estrategia, al no existir problema de salud que
justifique su uso. Un medicamento que no necesario, es por s mismo inseguro para el
paciente, ya que todo medicamento no necesario es potencialmente inseguro.
4.4. EVALUACIN DE LA EFECTIVIDAD

Siguiendo la sistemtica de clasificacin de PRM, una vez que el farmacutico ha comprobado que no existen PRM de necesidad puesto que los medicamentos son necesarios, ha de pasar a estudiar los posibles PRM de efectividad:
PRM 3: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad no cuantitativa de la medicacin.
PRM 4: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad cuantitativa de la medicacin.
Para la deteccin de estos PRM, se deben estudiar los aspectos de la medicacin que se
tratan a continuacin:
Control de los signos y sntomas asociados
Tiempo necesario para valorar la efectividad.
Otros factores:
Cumplimiento y adhesin.
Mecanismo de accin de los frmacos antiulcerosos.
Posologa, margen teraputico y ventana teraputica.
Interacciones que disminuyen la accin del antiulceroso.
4.4.1. Cundo se considera que un tratamiento no es efectivo?
Los objetivos son una disminucin de los sntomas disppticos; reduccin de las complicaciones de la ulcera pptica ; mortalidad reducida por complicaciones de lcera pptica o cncer gstrico, todo ello persiguiendo una mejora de la calidad de vida.
La falta de efectividad comprende la persistencia de los signos y sntomas clnicos tales
como nauseas, vmitos, diarrea, estreimiento, hinchazn abdominal, alteracin

mdico. El objetivo de este epgrafe es que el farmacutico pueda verificar la ausencia de
errores en cuanto a la indicacin del tratamiento o bien la existencia de frmacos ulcerognicos que puedan estar produciendo la lcera pptica.
44
del ritmo intestinal, flatulencia, meteorismo, pirosis, anemia ferropnica, pesadez

gstrica,sensacin de gases, anorexia, perdida de peso y anemia.
Tras remitirlo al mdico este podra considerar necesario la determinacin mediante
endoscopia o bien plantear un aumento de la dosis habitual de inhibidores, asociarlos a
otros frmacos o cambiarlos temporalmente por omeprazol o bien la realizacin de la
prueba del aliento en el caso de que hubiera sido debido a una infeccin por Helicobacter
pylori.
En cuanto al tratamiento de profilaxis este dejara de ser efectivo en el momento que el
paciente experimente algn tipo de sintomatologa relacionada con la lcera pptica.
4.4.2. Cundo se debe medir la efectividad?

Debe tenerse en cuenta el factor tiempo. Todos los medicamentos necesitan un tiempo
para hacer su efecto.
Tratamientos para Helicobacter pylori: la efectividad se puede medir tras finalizar la
terapia al cabo de 7-10 das por la desaparicin de los sntomas. Tambin se puede
solicitar por parte del mdico una prueba del test del aliento al cabo de un mes de
comenzar el tratamiento para determinar si el tratamiento erradicador ha sido del
todo efectivo.
Tratamiento antiulcerosos en general: la sintomatologa debe desaparecer en el orden
de 5-7 das que es lo que tarda la ulcera en cicatrizar.
Tratamientos de profilaxis; se puede medir desde el primer momento de su incorporacin.
4.4.3. Factores a tener en cuenta sobre la efectividad

Educacin. Es importante para estos pacientes, tanto por parte del mdico como del farmacutico, dedicar el tiempo necesario a la explicacin de la enfermedad y educacin
en el tratamiento. Se trata de hacer entender al paciente y a su familia el curso de la
enfermedad, y la importancia de la medicacin, es decir explicar que los tratamientos
son efectivos, que la recuperacin del paciente es la regla y que el mdico pretende con
el tratamiento la remisin total de los sntomas y no solo una mejora.
Adhesin al tratamiento. El cumplimiento teraputico (evitando tanto el aumento
como la disminucin de la dosis), es importante en todos los tratamientos farmacolgicos para poder evaluar los resultados de la medicacin, evitar efectos secundarios e interacciones medicamentosas por variaciones en la dosis. Un incumplimiento total del tratamiento nos llevara a un PRM 1 de necesidad mientras que uno parcial sera un PRM 4
de inefectividad cuantitativa.
lcera por Helicobacter pylori:

El cumplimiento es especialmente importante desde que se conoce el origen
infeccioso en este tipo de lceras ppticas, ya que un incumplimiento no slo
puede derivar en la aparicin de una lcera refractaria, sino tambin en la aparicin de cepas resistentes de Helicobacter pylori, as que es de suma importancia incidir sobre el cumplimiento.
lceras por AINE:
La enfermedad ulcerosa es un proceso crnico con tendencia a la recidiva en
usuarios de AINE. De ah que el tratamiento de esta enfermedad no termine
con la cicatrizacin de la lesin ulcerosa, sino que es necesario hacerle un
seguimiento al paciente para evitar o reducir las recidivas y sus complicaciones
as como incidir sobre el cumplimiento.
Los frmacos tiles en la prevencin de gastropatas por AINE suele ser el
Omeprazol (20mg/24 h) o el Misoprostol(200mg/6-12h).
Posologa, mecanismo de accin, margen teraputico y variabilidad interindividual
El conocimiento de la posologa utilizada en el tratamiento farmacolgico del paciente,
le permite comprender al farmacutico donde se encuentra la ventana teraputica del
paciente, respecto del margen teraputico habitual de utilizacin de los frmacos recogidos en la bibliografa. Entendiendo as, como deca Cipolle que son los pacientes los
que tienen dosis y no los frmacos.
Esto ayuda a determinar si la inefectividad o la inseguridad del tratamiento es cuantitativa o no; si realmente est relacionada con la cantidad de medicamento administrado
al paciente o bien es que el paciente es no respondedor al tratamiento, independientemente de la dosis administrada.
En principio, y ante una falta de informacin adicional, se asignara como cuantitativo a
los medicamentos que pudieran utilizarse en mayor cantidad segn la bibliografa. Pero
no siempre es as, ya que es muy frecuente encontrar medicamentos que an pudin-
45
Es fundamental conocerlo tanto en el aspecto higinico-diettico, como en el farmacolgico para poder evaluar as la efectividad del tratamiento; estos factores sern de gran
importancia para el farmacutico y/o mdico a la hora de discernir, en caso de fracaso
teraputico, si la lcera es resistente al tratamiento convencional.
Saber el nivel de cumplimiento del tratamiento farmacolgico por parte del enfermo, es
importante, ya que si hay un incumplimiento parcial nos encontramos ante un PRM de
efectividad, en el que la actuacin correcta sera tratar de convencer al paciente de la
efectividad del tratamiento si cumple las instrucciones de su mdico, y no tendra sentido proponer al mdico un cambio de dosis, pauta o medicacin, debido a que esta falta
de efectividad no es debida a que el paciente no responde a la medicacin, sino a que
no cumple el tratamiento. Si la razn del incumplimiento es un efecto secundario o
interaccin que provoca un problema de seguridad, s sera til comunicar al mdico.
46
dose incrementar, ello no da lugar a respuesta en el paciente. Por eso, es importante

tener cuantos ms datos de efectividad mejor, para determinar si realmente es la cantidad o por el contrario es la estrategia la que falla.
Interacciones que modifican la accin de los antiulcerosos
En el caso de que existieran referencias bibliogrficas al respecto habra que comprobar
si realmente se estuviese produciendo una falta de efectividad o seguridad por medio
de signos o sntomas caractersticos de esta patologa.
La interaccin entre un antiulceroso y otro frmaco o alimento, a lo largo del tiempo que
dura el tratamiento de un paciente, puede que produzca una disminucin o aumento de
la accin del antiulceroso.
Si hiciera disminuir las concentraciones plasmticas y por tanto su accin haciendo que
no se consigan los objetivos teraputicos, nos encontraramos ante un PRM de efectividad cuantitativo.
Si se da un aumento de la accin, sin llegar a niveles txicos, no estamos ante un PRM,
ya que esa interaccin que pudiera darse en el paciente, podra favorecer su recuperacin.
4.5. EVALUACIN DE LA SEGURIDAD

Para concluir con la sistemtica de clasificacin de PRM, comprobados los PRM de necesidad y efectividad, el farmacutico debe pasar a estudiar los posibles PRM de seguridad, evaluando medicamento a medicamento su seguridad debido a que cada uno
puede tener caractersticas particulares de seguridad:
PRM 5. El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad no cuantitativa de un medicamento.
PRM 6: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad cuantitativa de un medicamento.
Hay situaciones en las que el beneficio del tratamiento antiulceroso justifica el riesgo o
molestia que para el paciente suponen los efectos no deseados, por lo que el mdico
prescriptor puede optar por mantener el tratamiento. En ese caso el farmacutico que
realiza el Seguimiento Farmacoteraputico puede colaborar con el paciente y el mdico
para tratar ese efecto no deseado, no siendo necesario sustituir el antiulceroso.
El aumento de los niveles plasmticos de los frmacos por disminucin del aclaramiento
o por interacciones, podran dar lugar a reacciones adversas que se deberan de notificarse voluntariamente mediante la tarjeta amarilla, sobre todo con los medicamentos ms
nuevos o en aquellos donde no est recogida la aparicin de dicha reaccin adversa.
Para medir la seguridad de estos tratamientos ser necesario estudiar los siguientes puntos:
47
Criterios de causalidad.
Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antiulcerosos para entender
porque se producen los efectos no deseados.
Interacciones que pueden provocar inseguridad del tratamiento.
Efectos no deseados.
Comprobacin que no se han aadido ningn medicamento nuevo que pueda
agravar una ulcera o inducir a su aparicin.
A la hora de imputar un problema de seguridad a un medicamento es necesario aplicar

unos criterios de causalidad:
Secuencia temporal entre frmaco y RAM. Que exista factor de tiempo lgico
desde la exposicin del paciente al supuesto agente causal y la aparicin de la
reaccin adversa.
Consecuencias de la retirada del frmaco. Que el estado del paciente mejore al
suspender la administracin del medicamento.
Consecuencias de la reintroduccin. Que reaparezca la reaccin adversa cuando
el paciente vuelve a ser expuesto al agente sospechoso, si la situacin lo permite.
Falta de explicaciones alternativa al frmaco. Cuando no es explicable por ninguna causa clnica incluyendo el agravamiento de una patologa ya existente.
Conocimiento previo de la RAM. Que exista en la literatura cientfica reportes o
estudios que fundamenten esta sospecha.
4.5.2. Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antiulcerosos
El mecanismo de accin del frmaco ayuda a entender la naturaleza de los problemas de
seguridad que se pueden dar en el paciente, que junto con el margen de utilizacin y
observando los efectos que se producen en el paciente nos van a ayudar a determinar si
el PRM es de tipo cuantitativo o no cuantitativo.
La posologa que utiliza el paciente ayuda a entender la ventana teraputica del paciente concreto que est en seguimiento, porque aunque la bibliografa indique una dosis
superior a la habitual de utilizacin para dicho frmaco, la dosis txica en un paciente
ser solo aquella que empiece a provocarle problemas de seguridad.
En el caso de medicamentos que son inefectivos e inseguros, aunque la bibliografa establezca que puede aumentarse la cantidad de medicamento, el problema de inefectividad nunca ser cuantitativo, ya que no ha pasado de la dosis mnima efectiva y ya es
inseguro, por lo que la cantidad no hara sino comprometer an ms la inseguridad en
el paciente. Un medicamento que no ha sido efectivo nunca en el paciente, y que ya es
inseguro, no es el ms adecuado para que el paciente lo utilice.
4.5.1. Imputabilidad de falta de seguridad por criterios de causalidad
48
4.5.3. Interacciones de los antiulcerosos que pueden provocar inseguridad

del tratamiento
La posibilidad de los frmacos antiulcerosos de interaccionar con otros principios activos
y alimentos es tambin, junto con los efectos no deseados, un importante criterio a la
hora de seleccionar el tratamiento de un paciente por parte del mdico.
Los principales mecanismos por los cuales se producen las interacciones con otros frmacos son:
1. Por la inhibicin del medicamento del citocromo P-450, sistema enzimtico heptico que interviene en el metabolismo de numerosos medicamentos.
2. Por el simple cambio de pH gstrico pudindose afectar a la biodisponibilidad de
muchos de ellos.
Estos tratamientos pueden dejar de ser seguros en el momento en que aparezcan reacciones adversas relacionadas con el uso de medicamentos para la lcera o su profilaxis.
Hay frmacos muy ulcerognicos que deberan evitarse o de ser necesarios , habra que
vigilar muy estrechamente la evolucin del tratamiento.
Esta falta de seguridad es ms frecuente en ancianos, bien porque estos sean ms susceptibles, o bien por su menor funcionamiento heptico y/o renal.
A continuacin se describen brevemente aquellas caractersticas de los medicamentos
ms usuales utilizados para el tratamiento de las lceras, que nos pueden ser de ayuda
para valorar los problemas de seguridad de estos medicamentos. y aquellos ms relevantes para su educacin en salud.
4.5.4. Efectos adversos

Frmaco
Omeprazol
Inhibidores
de la bomba
de protones
Lansoprazol
Efectos adversos
Gastralgias
Cefaleas
Nauseas
Diarreas
Flatulencia
Interacciones
Dispepsia
Aumentando los niveles plasmticos de:
Dolor abdominal Diazepam
Carbamazepina
Mareos
Digoxina
Ciclosporina
Vmitos
Macrlidos
Anticoagulantes
Astenia
Fenitoina
Elevacin de
transaminasas
Disminuye los niveles plasmticos
de: Cianocobalina y Ketoconazol
Diarrea
Estreimiento
Cefalea
Erupciones exantemticas
Aumenta el
efecto de:
Diazepam
Teofilina
Fenitoina
Estrgenos
Los anticidos
hacen disminuir
el efecto del
Lansoprazol
Rabeprazol
Inhibidores
de la bomba
de protones
Anticidos:
Protectores
de la mucosa
Cefalea
Diarrea
Nauseas
Rinitis
Digestivas:
Nauseas
Diarrea
Dolor abdominal
Pantoprazol
Flatulencia
Dermatolgicas:
Erupciones
cutneas
Prurito
Fiebre
Esomeprazol
Antagonistas
de los
receptores
H2
Efectos adversos
Cefaleas
Diarrea
Nauseas
Dolor abdominal
Astenia
Flatulencia
Neurolgicas:
Cefalea
Vrtigo
Depresin
Metablicas:
Edemas
Oculares:
Visin borrosa
Flatulencias
Dolor abdominal
Estreimiento
Xerostoma
Gastrointestinales: Alteraciones
Diarrea
dermatolgicas:
Constipacin
Rash
Nauseas
Sequedad de boca Cardiovasculares:
Cimetidina
Anorexia
Bradicardia
Ranitidina
S. nervioso
Hipotensin
Famotidina
central:
Nizatidina
Confusin
Raramente con
Roxatidina Dolor de cabeza
la cimetidina:
Mareo
Ginecomastia
Somnolencia
Impotencia
Cansancio
Inquietud
Bicarbonato
Sales de
magnesio
Sales de
aluminio
Sales de
calcio
Diarrea osmtica Hipermagnesemia

Estreimiento
en caso de
Absorcin de
insuficiencia
aluminio en
renal, con un
insufiencia renal. aclaramiento renal
<30mL/min.
Hipofosfatemia
en caso de
malnutricin o
alcoholismo
Estreimiento
Diarrea
Sabor metlico
Diarrea
retortijones
Puede producir
abortos
Sucralfato
Misoprostol
Acexamato
de Cinc
Interacciones
Aumenta el
efecto de:
Warfarina
Fenitoina
49
Teofilina
Ciclosporina
Diazepam
Disminuye los niveles plasmticos de:

Cianocobalina
Ketoconazol
Disminuye los
niveles
plasmticos de:
Ketoconazol
Itraconazol
Aumenta el
efecto de:
Diazepam
Citalopram
Clomipramina
Fenitoina
Sobre todo para la cimetidina

porque es el que ms se une al
Cit P450 aumentando los niveles
plasmticos de:
Fenitoina
Nifedipino
Teofilina
Warfarina
Benzodiazepinas
Carbamazepina
Propanolol
Quinidina
Antidepresivos tricclicos
Verapamilo
Tetraciclinas
Digoxina
Hierro
AAS
Quinidina
Isoniazida
Fenitona Digoxina
que hay que administrarlos
separados al menos de 1-2 horas.
nuseas molestias gstricas
Frmaco
50
Frmaco
Inhibidores de la
bomba de protones
Contraindicaciones y precauciones
Omeprazol
Hipersensibilidad conocida.
Lansoprazol
Insuficiencia heptica.
Rabeprazol
Enfermedad maligna de esfago o estmago por poder

enmascarar los sntomas por poder retrasar su diagnstico
Pantoprazol
Esomeprazol
somero s del
omeprazol
Antagonistas de los
receptores H2
Anticidos:
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Roxatidina
Embarazo, categora C de la FDA

Madres lactantes
Precaucin en ancianos.
Porfiria.
Embarazo, categora B de la FDA
Madres lactantes
Precaucin:
Insuficiencia renal
Ancianos.
Bicarbonato
Sales de magnesio
Sales de aluminio
Sales de calcio
Porfirina
Insuficiencia renal.
Embarazo, categora B de la FDA
Precaucin:
Ancianos.
Nios
Lactantes
Sucralfato
Insuficiencia renal.
Embarazo, categora B de la FDA.
Precaucin durante la lactancia.
Misoprostol
Alergia a las prostaglandina

Enfermedad cerebrovasculares y cardiovasculares
Embarazo , categora X de la FDA
Madres lactantes
Precaucin en ancianos.
Protectores de la
mucosa
Acexamato de Cinc
Insuficiencia renal grave.

Poca experiencia en:
Embarazo.
Lactancia.
Nios
Ancianos
4.5.5. Comprobacin que no se han aadido ningn medicamento nuevo que

pueda agravar una lcera o inducir a su aparicin
51
Se incluiran medicamentos que puedan disminuir la efectividad de tratamientos antiulcerosos as como los frmacos con alto poder gastrolesivo (AINE, corticoides....)
5. EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE CON

HELICOBACTER PYLORI
Los sntomas de la lcera a menudo son muy tpicos. Si el dolor de estmago le calma
al comer y le vuelve al cabo de un par o tres de horas, si se despierta de madrugada con
dolor y tiene que comer o beber algo es probable que padezca una lcera. Hay algunos
sntomas que adems, sugieren que puede tratarse de una enfermedad seria y que hacen
que deba consultar con su mdico. Si adems de dolor de estmago, ltimamente se
encuentra muy cansado, ha perdido peso y no tiene apetito o si ha presentado heces
negras y pegajosas "como alquitrn" es recomendable consultar con el mdico.
5.2. MEJORARA EN ALGO LA DIETA?

Por desgracia, la dieta no tiene una clara efectividad en el tratamiento de una enfermedad ulcerosa. La nica medida que es til para prevenir los brotes de la lcera es dejar
de fumar. Sin embargo, incluso esta medida es mucho menos til que el tratamiento con
medicamentos antiulcerosos. La nica medida definitiva que se conoce es el tratamiento de la infeccin por Helicobacter pylori. Este tratamiento no solamente cierra la lcera
sino que evita que vuelva a abrirse, proporcionando alivio definitivo.
5.3. PUEDE PRESENTAR COMPLICACIONES?

Las complicaciones de la lcera no son frecuentes, pero pueden ocurrir. Cualquier
paciente con antecedentes de lcera tiene un pequeo riesgo de hemorragia o perforacin, que puede prevenirse con solo una semana de tratamiento con antibiticos para
eliminar la infeccin por Helicobacter pylori.
5.4. CMO SE CONTRAE LA INFECCIN?

La infeccin se adquiere en la infancia transmitida de persona a persona generalmente.
Los animales domsticos no son portadores de Helicobacter pylori y no pueden contagiar
la infeccin. Una vez adquirida, la infeccin se mantiene a lo largo de la vida a no ser
que se realice un tratamiento adecuado. Una parte importante de la poblacin espaola (en los adultos de ms de 40 aos, ms del 50%) es portadora del germen. En la gran
mayora de ellos el germen da lugar solamente a una mnima inflamacin en el estmago que no produce molestias ni implica riesgos. Se calcula que solamente uno de cada
10 portadores desarrolla una lcera en relacin con la infeccin. Por este motivo,
5.1. CULES SON LOS SNTOMAS?
52
actualmente no se recomienda buscar la infeccin y mucho menos realizar tratamiento en individuos que no presentan molestias digestivas.
5.5. CMO SE DIAGNSTICA LA INFECCIN?

El diagnstico se puede realizar por dos tipos de mtodos. Los que necesitan de una
endoscopia se denominan invasivos y los que se pueden realizar sin endoscopia no invasivos. Si su mdico observa una lcera puede coger una muestra del estmago para
estudio al microscopio o para realizar una prueba rpida (que se denomina Test rpido
de la ureasa, durante la endoscopia se toma una muestra de estmago y se introduce en
un pocillo. Si la gelatina que contiene el pocillo se vuelve de color rosa la prueba es positiva -hay infeccin- mientras que sigue de color amarillo es negativa.).
En caso de que no se necesite endoscopia las pruebas se denominan no invasivas. De
estos, los ms utilizados la deteccin de anticuerpos en sangre (serologia) y la prueba del
aliento, que es muy fiable y no requiere pinchazo ni endoscopia. Es simplemente beber
un lquido con sabor a limn y soplar en un pequeo tubo. Es una de las pruebas ms
utilizadas, tanto para el test inicial como para controlar la respuesta al tratamiento.
Es importante saber que la mayora de las pruebas se alteran si usted est tomando
antibiticos o medicamentos para la lcera. As es posible que tenga la infeccin por
Helicobacter y la prueba no la detecte. Consulte a su mdico sobre si el tratamiento que
recibe interfiere o no con las pruebas e informe de lo que est tomando a la persona que
recoja el test del aliento.
5.6. EN QU CASOS HAY QUE REALIZAR TRATAMIENTOS PARA LA

INFECCIN?
Se debe realizar tratamiento a todos los pacientes con lcera que presenten la
infeccin. El tratamiento adecuado durante una semana es suficiente no solamente
para curar la lcera sino tambin para evitar que esta se reproduzca. Solamente se
recomienda tratamiento a largo plazo con medicamentos antiulcerosos en aquellos
pacientes que no puedan abandonar el tratamiento con aspirina o antiinflamatorios.
Por el contrario, si usted no presenta sntomas, no existe ningn dato actualmente que
sugiera que es necesario buscar la infeccin ni hacer tratamiento para curarla.
5.7. QU HAY QUE HACER PARA ELIMINAR LA BACTERIA?

La infeccin por Helicobacter pylori que se desarrolla en el interior de la luz gstrica es un
lugar inhspito, donde no llegan las clulas que se encargan de defender al organismo.
Tampoco llegan bien muchos antibiticos. Por esto es necesario asociar varios medicamentos antiulcerosos y antibiticos para conseguir eliminar la infeccin. El tratamiento
que se recomienda actualmente, agrupa tres medicamentos distintos (dos antibiticos y
un frmaco que disminuye la produccin de cido por el estmago).
Se administran durante una semana. Antes de iniciar el tratamiento hay que cerciorarse
de que no se es alrgico a ninguno de estos medicamentos.
5.8. QU OCURRE TRAS TERMINAR EL TRATAMIENTO?
53
6. CONSEJOS PARA EL SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON LCERA

PPTICA
No tomar los medicamentos con el estmago vaco.
En caso de toma de varios y tener factores de riesgo, se deberan de asociar con algn
inhibidor de la bomba de protones.
Si toma cido acetilsaliclico o derivados para prevenir problemas cardiovasculares y
posee algn factor de riesgo se debe asociar tambin a un inhibidor de la bomba de
protones
La prescripcin de medicamentos para el dolor y la inflamacin debe ser siempre realizada por el mdico o especialista. La eleccin por parte del paciente de diversos medicamentos pudiera no ser del todo correcta, se le debe recomendar que consulte siempre con el mdico o farmacutico.
Los medicamentos para la inflamacin han de ser vigilados avisando al mdico siempre de la aparicin en el paciente de:
Molestias o dolor de estmago.
Heces negras pastosas y malolientes.
Estado de palidez, cansancio y malestar general.
Si estuviera en tratamiento con medicamentos para el dolor o la inflamacin
desde hace menos de tres meses, tuviera ms de 60 aos y adems anteriormente
hubiera tenido ulceras se deberan extremar las precauciones.
Dieta libre, equilibrada y con varias comidas al da de cinco a seis.
Hacerle hincapi en advertir a su mdico o farmacutico de que tiene ulcera pptica.
Ofrecerle ayuda para dejar de fumar.
Evitar que se automedique.
Recomendarle anticidos 1 hora despus de cada comida.
Ante un nuevo brote de lcera solo recomendar anticidos mientras se le remite al
mdico.
Evitar que abandone la medicacin aunque el dolor desaparezca.
Como analgsico o antigripal recomendar solo paracetamol.
Si el tratamiento es efectivo es muy raro volver a contraer la infeccin. La gran mayora

de los pacientes estarn curados de manera definitiva. Por tanto no se justifica ninguna
medida de control ni precaucin y no es necesario mirar si los familiares tienen la infeccin ni tratarlos ni siquiera en el caso de que se efectu el tratamiento en nios.
En cuanto al control, en la mayora de los casos no es necesario. El tratamiento cura alrededor del 85% de los casos. Si el tratamiento no ha sido efectivo, es probable que la
lcera vuelva a dar sntomas y en ese momento si estara justificado el estudio y un nuevo
tratamiento en caso de que volviera a dar positivo.
Solamente si la lcera ha causado una hemorragia o una perforacin (lo que se denomina lcera complicada) se recomienda realizar control. Tambin en las lceras de estmago se recomienda realizar endoscopia de control, dado que puede tratarse de tumores en fase inicial que si se detectan, pueden requerir una intervencin quirrgica.
54

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NOTA DE LOS AUTORES

6.4. HOJA DE INTERVENCIN FARMACUTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Por tanto, los requisitos indispensables de la Indicacin farmacutica son:

- Solicitud directa por el paciente de medicamentos concretos

banalidad y carcter auto limitativo no necesitan del diagnstico de un mdico y empiezan

Introducir criterios de derivacin al mdico que permitan identificar al

FIGURA 1. PROCESO DE INDICACIN FARMACUTICA

FIGURA 2. INFORMACIN A OBTENER DEL PACIENTE EN EL PROCESO DE INDICACIN FARMACUTICA.

4. DESCRIPCIN DEL PROCESO

El mdico es el profesional de la salud que realiza el diagnstico,

4.4. OTROS PROBLEMAS DE SALUD Y MEDICAMENTOS DEL

consulta lleva ms de 7 das de evolucin, y por lo tanto se aconseja su derivacin,

6. EVALUACIN GLOBAL DEL PROCESO:

profesional, o las patologas y medicamentos que en la actualidad tiene

7. INDICADORES DE MEJORA DEL PROCESO

8. SOLICITUD DE ADSCRIPCIN AL PROGRAMA IND - DDER

- Nombre de los farmacuticos de la farmacia que participan en el Programa.

El farmacutico que ofrezca el Servicio de Indicacin Farmacutica debe establecer

10. BIBLIOGRAFA A CONSULTAR

Bleckinsopp A, Paston P. Los sntomas en la farmacia. Gua para el manejo de las

11. LEGISLACIN Y DOCUMENTOS

Ley 25/1990, del Medicamento. BOE 306. 22 Diciembre. Pp38228-38426.

FIGURA 3. INFORME DE INTERCONSULTA Y DERIVACIN AL MDICO

FIGURA 3. INFORME DE INTERCONSULTA Y DERIVACIN AL MDICO

FIGURA 4. INDICACIN FARMACUTICA

FIGURA 4. INDICACIN FARMACUTICA

FIGURA 5. ENCUESTA DE SATISFACCIN DEL PACIENTE

FIGURA 6. HOJA DE INTERVENCIN

* Rellenar slo si se ha derivado al mdico.

FIGURA 7. SOLICITUD DE ADSCRIPCIN AL PROGRAMA IND- DDER

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

La fase de estudio trata de profundizar en los problemas de salud y los medicamentos

Impresin: Espai Grfic Anagrafic, S.L.

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

3.- SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA . . . . . . . .

5.- BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Otras Fuentes de Informacin . . .

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre Asma Bronquial

La trquea y los bronquios estn formados por tres capas concntricas:

1.3.- A quin afecta el asma?

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

1.4.- Caractersticas de la Enfermedad

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

El asma es un sndrome que se caracteriza por la obstruccin generalizada reversible de

1.5.- Signos y sntomas caractersticos

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

1.6.- Pruebas diagnsticas a considerar

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

Los estudios que se pueden realizar a un paciente son:

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

1.6.2.- Flujo espiratorio mximo (FEM)

1.6.2.2.- Medidas para evaluar si el asma est controlado con el FEM

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre ASMA BRONQUIAL

El paciente est controlado

FEM entre 50 y 80%

El paciente no est controlado, debe

FEM menor 50% de

La variabilidad se obtiene a partir de la siguiente frmula:

FORMULAS POBLACIONALES DEL FEM

c. Calcular el ndice de labilidad (IL)